Септичні захворювання в акушерстві

Післяпологові запальні захворювання часто бувають викликані умовно патогенними мікробами, які населяють організм будь-якої людини. Вони постійно живуть на шкірі, слизових оболонках, у кишечнику, не турбуючи свого “господаря”, але в певних умовах здатні викликати захворювання. А пологи, особливо якщо вони супроводжуються великою крововтратою, що призводить до анемії і, відповідно, до зниження захисних сил організму, можуть стати цим сприятливою умовою для активізації мікробів. Причиною запальних процесів у післяпологовому періоді можуть бути також інфекції, що передаються статевим шляхом (гонококи, хламідії, мікоплазми і т.д.). Зустрічаються також асоціації з 2-3 мікробів, які посилюють патогенні властивості один одного.

Крововтрата в пологах, анемія, авітаміноз, порушення в системі згортання крові, залишки плацентарної тканини або плодових оболонок в порожнині матки, оперативні втручання в пологах, тріщини сосків, важкий перебіг вагітності та пологів, тривалий безводний проміжок в пологах – ось ті основні умови, які підтримують інфекцію.

В даний час найчастіше зустрічаються післяродовий ендометрит (запалення матки), хоріоамніоніт (запалення плодових оболонок і матки в пологах), мастит (запалення молочної залози), пієлонефрит (запалення нирок) і, набагато рідше, – тромбофлебіт тазових вен (запалення тазових вен, часто ускладнюється їх тромбозом), перитоніт (запалення очеревини) і сепсис (загальне зараження крові).

Щоб уникнути розвитку важких ускладнень дуже важлива рання діагностика цих захворювань при перших симптомах; ще краще попередити їх за допомогою профілактичних заходів у групі жінок високого ризику.

Зупинимося на найпоширеніших післяпологових ускладненнях запальної природи.

Післяпологові гнійно-септичні захворювання виникають в результаті інфікування родових шляхів через раневі поверхні післяпологової матки, тріщини і садна, розриви на шийці матки, в піхві і на промежині. Вирішальне значення при цьому належить макроорганізму. Безперечну роль грають мікроорганізми, при цьому найбільш частими збудниками є патогенні стафілококи, (3-гемолітичні стрептококи групи А і Д, анаеробні стрептококи, деякі типи кишкової палички, хламідії та ін. Інфекція може потрапляти ззовні (екзогенна) і з організму (ендогенна). Важливе значення в розвитку післяпологових інфекцій належить внутрішньолікарняній (госпітальною) інфекції. Розвитку післяпологовій інфекції сприяють сучасні інвазивні методи діагности стану плоду (амніоскопія, амніоцентез, пряма ЕКГ плоду та ін.), тривалий безводий проміжок, оперативні втручання, травма пологових шлВизначення понять сепсис, тяжкий сепсис, септичний шок.

Синдром системної запальної відповіді (Systemic Inflammatory  Response Syndrom -SIRS).  Системна запальна відповідь на різноманітні важкі клінічні пошкодження, яка маніфестується двома чи більше  наступними проявами: температура тіла більше 38°С або нижче 36°С; ЧСС понад 90 уд/хв.;  частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2  нижче 32 мм рт.ст.; 4)   кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм.

Сепсис    Системна запальна відповідь на достовірно виявлену інфекцію при відсутності інших можливих причин для подібних змін, які характерні для SIRS. Клінічна маніфестація включає два чи більше наступні прояви: температура тіла більше 38°С або нижче 36°С; ЧСС понад 90 уд/хв.; частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2  нижче 32 мм рт.ст.; кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм. 

Тяжкий сепсис/SIRS Сепсис, який супроводжується дисфункцією органів, гіпоперфузією або гіпотензією. Гіпоперфузія і перфузійні порушення можуть включати ( але не обмежуватися лише ними) ацидоз у результаті накопичення молочної кислоти, олігоурію або гостре порушення психічного статусу. Сепсис – індукована гіпотензія: систолічний тиск крові нижче 90 мм рт.ст. або зниження АТ на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня за умови відсутності інших причин для гіпотензії.

Септичний шок (SIRS – шок).    Це ускладнення важкого сепсису і визначається як: сепсис – індукована гіпотензія, що не піддається корекції адекватними поповненнями рідини; перфузійні порушення, які  можуть включати (але не обмежуватися лише ними) ацидоз, олігоурію або гостре порушення психічного статусу.  Пацієнти, які отримують інотропні препарати або вазопресори можуть не мати гіпотензії, але тим не менш зберігають ознаки гіпоперфузійних порушень та дисфункції органів, які відносять до проявів септичного шоку.яхів та ін.

Післяпологові захворювання починаються із запального процесу в області раневої поверхні (післяпологова виразка на промежині, стінці піхви, шийці матки, післяпологовій эндометрит), а в подальшому інфекція може поширюватися по лімфатичних, кровоносним шляхам і каналикулярно за межі первинного вогнища, вражаючи міометрій, навколоматкову клітковину, тазову очеревину, вени матки, таза і стегна (метрит, параметрит, метротромбофлебіт, тазовий тромбофлебіт, тромбофлебіт вен ніг, аднексит, пельвіоперитоніт). В подальшому може статися генералізація процесу : розлитою післяпологовий перитоніт, септичний шок, що прогресує тромбофлебіт, сепсис без видимих проявів метастазів і сепсис з метастазами.

При будь-якій формі післяпологової інфекції необхідно прагнути виявити мікроб-збудник і визначити чутливість його до антибіотиків. За останні десятиліття знизилася кількість важких форм післяпологових захворювань і збільшилося число стертих, невиражених форм інфекції, які важко діагностуються, а тому і недостатньо лікуються.

Післяпологова виразка може виникнути в області розривів і тріщин на шийці матки, в піхві і на промежині.

Симптоматика . Загальний стан породіль страждає мало, іноді вони скаржаться на паління в області зовнішніх статевих органів. Ранева поверхня покрита брудно-сірим або сіро-жовтим нальотом, нерідко навколо рани є набряклість і гіперемія. Захворювання починається на 3-4-й день, підвищення температури триває 4-5 днів. Наліт поступово відторгається, і рана очищається. Епітелізація рани зазвичай закінчується до 10-12-го дня. Якщо інфекція поширюється за межі післяпологової виразки, то виникають вульвіти, кольпіти, целюліти і т. д.

Лікування . Постільний режим. Якщо є шви, то їх потрібно зняти. Місцево накладають марлеві серветки, змочені гіпертонічним розчином хлориду натрію у поєднанні з трипсином (хімотрипсином) (0,01 – 0,02 г в 20-50 мл 0,25% розчину новокаїну), примочки з левомеколем і іншими антисептиками.

Ендометрит

 

Захворювання під назвою «ендометрит» – це запалення слизової оболонки матки (ендометрія). При захворюванні уражаються функціональний і базальний шари слизової, тобто поверхневий і більш глибокий.

Причина ендометриту у жінок – потрапляння хвороботворних мікроорганізмів у слизову матки. Це може статися внаслідок будь-якого роду маніпуляцій у порожнині піхви, шийки і самої матки:

    * Часті вишкрібання порожнини матки, що стоншує слизову і призводить до ослаблення місцевого імунітету;
    * Кесарів розтин;
    * Неякісне гінекологічне обстеження за допомогою нестерильних інструментів, внаслідок чого в матку може потрапити інфекція;
    * Хронічні захворювання жіночих статевих органів: в цьому випадку інфекція може потрапити в матку висхідним шляхом;
    * Введення спіралі;
    * Гістеросальпінгографія (рентгенологічне дослідження матки і труб з введенням контрасту в порожнину матки);
    * Нелікована ерозія шийки матки;
    * Незахищений статевий акт під час менструації;
    * Захворювання загального характеру.

Ускладненням ендометриту є ендоміометрит, тобто запалення безпосередньо тіла матки, її м’язового шару, який вилікувати вже набагато складніше.

Симптоми ендометриту

    * Виділення
    * Больові відчуття внизу живота
    * Підвищення температури тіла
    * Загальне нездужання, слабкість

1. Ендометрит із залишками плацентарної тканини.

Гістероскопічна картина: порожнина матки патологічно розширена, слизова оболонка з вогнищевою гіперемією, крововиливами, значно рідше візуально не виявляються ендоскопічні ознаки запального процесу. По передній або задній стінці матки, частіше в ділянці дна матки або трубних кутів, спостерігається червоно-фіолетова губчаста тканина.

Лікування: вакуум-аспірація або кюретаж ділянки матки під контролем гістероскопа. Санація порожнини матки 0,2%-вим розчином мірамістину в об’ємі 1500-2000 мл. Внутрішньом’язово вводиться тіотриазолін в дозі 2,0 мл через день впродовж 3-5 днів. Проводиться сеанс внутрішньотканинного електрофорезу гальванічним апаратом “Поток-1” за наступною методикою: внутрішньовенно крапельно впродовж 30 хв у ліктьову вену вводиться лікувальна суміш: 200 мл 0,9%-го ізотонічного розчину натрію хлориду, 400 мг ципрофлоксацину. Вагінально вводиться дренаж, який містить сорбент ентеросгель. Позитивний електрод накладається на поперекову ділянку, а негативний – на передню черевну стінку з таким розрахунком, щоб тіло матки опинилося в міжелектродному просторі для створення максимальної концентрації антибіотика в цій зоні. Тривалість гальванізації 60-90 хв з густиною електричного поля 0,03-0,08 мА/см2, до відчуття легкого поколювання під одним з електродів. При важкому перебігу ендометриту проводяться 3 сеанси, при середньому – 1-2 (1 сеанс в день).

2. Ендометрит із залишками децидуальної тканини.

Гістероскопічна тканина: порожнина матки патологічно розширена у верхньому або середньому відділі матки. Виявляється дифузна або вогнищева гіперемія слизової оболонки, нашарування фібрину, кровоточиві судини. Некротично змінена децидуальна тканина, рельєфно виступає над слизовою оболонкою, має вигляд темно-сірих торочок, які розташовані на всій поверхні порожнини матки.

Лікування: аспірація або кюретаж стінок порожнини матки під контролем гістероскопа. Санація порожнини матки розчином мірамістину. Внутрішньом’язово вводиться тіотриазолін. Проводиться сеанс внутрішньотканинного електрофорезу з антибіотиком ципрофлоксацином та застосуванням вагінального дренажа. Курс лікування ендометриту 2-3 сеанси, залежно від тяжкості його перебігу (1 сеанс в день).

3. Істинний ендометрит.

Гістероскопічна картина: порожнина матки патологічно не розширена, виражена тотальна гіперемія, набряк з ділянками крововиливів на слизовій оболонці, численні фібринозно-гнійні нашарування з дрібними згустками крові. Залишків тканини немає.

Лікування: тривале гістероскопічне промивання порожнини матки розчином мірамістину в об’ємі 2000-3000 мл. Внутрішньом’язове введення    2,0 мл тіотриазоліну 1 раз на добу через день 3 сеанси.

При середньому ступені тяжкості перебігу ендометриту одноразове проведення сеансу внутрішньотканинного електрофорезу з ципрофлоксацином та застосуванням вагінального дренажа.

При важкому ступені перебігу ендометриту – 2-3 разові сеанси внутрішньотканинного електрофорезу з ципрофлоксацином і застосуванням вагінального дренажа. При необхідності метродіаліз 0,2%-вим розчином мірамістину через катетер проводили впродовж 2-3 днів.

4. Ендометрит після операції кесарського розтину.

Гістероскопічна картина відповідає формі ендометриту. Післяопераційний шов на матці виглядає як борозна шириною до 1,5см і довжиною 6,0см. При низькому розташуванні шва, він, як правило, не візуалізується. При неспроможності шва на матці візуалізуються прорізані кетгутові нитки, які звисають у порожнину матки або вільно лежать у ній.

Лікування: гістероскопічна санація порожнини матки розчином мірамістину. Видалення ниток з порожнини матки. При спроможному рубцю – лікування за гістероскопічною формою та тяжкістю перебігу ендометриту. При неспроможному рубцю – оперативне лікування.

Післяпологовий тромбофлебіт – запалення стінки вени з наступним утворенням на цій ділянці тромбу, повністю або посудини, що частково закриває просвіт. Іноді тромбофлебіту передує асептичний тромбоз, т. е. мікроби, що поступають в кров, осідають на тромбі, інфікують його, а з тромбу інфекція поширюється на стінку вени.
По локалізації післяпологовий тромбофлебіт ділиться на тромбофлебіт вен матки, вен тазу і глибоких вен ніг.

Метротромбофлебіт – поразка вен матки. Загальний стан хворий страждає. Тривалий субфебрилітет (37-38,8 °С), озноб. Пульс прискорений, субінволюція матки, хворобливість в області ребер матки, тривалі сильні кров’яні виділення. Іноді при вагінальному дослідженні визначають хворобливі тяжи на матці. У крові незначне підвищення числа лейкоцитів, помірне зрушення формули вліво підвищення СОЭ, гіперкоагуляція. Велику допомогу в діагностиці робить ультразвукове сканування.

Тромбофлебіт вен таза виявляється у кінці 2-го тижня післяпологового періоду. Загальний стан хворої страждає. Температура субфебрильна, пульс прискорений. Субінволюція матки. При вагінальному дослідженні уражені вени іноді промацуються в основі широкої зв’язки і на бічній стінці тазу у вигляді хворобливих, щільних звитих тяжей. Є зміни в крові (помірний лейкоцитоз, зрушення формули вліво, підвищення СОЭ), гіперкоагуляція. Показово ультразвукове сканування.

Тромбофлебіт глибоких вен ніг розвивається на 2-3-му тижні після пологів. Починається захворювання з гострого болю в нозі, значного підвищення температури, ознобу. Через 1-2 дні з’являються набряк і похолодання ніг, відчуття повзання мурашок в ураженій нозі. Пальпація судинного пучка на місці його поразки хвороблива, часто вдається пальпувати хворобливий тяж. При поразці поверхневих вен діагностика не викликає труднощів (це частіше буває при варикозному розширенні вен). Тривалість захворювання 4- 6 нед. Гарячковий період триває від декількох днів до 2-3 нед. Зазвичай лихоманка змінюється субфебрилітетом. Іноді спостерігаються рецидиви. Нерідко тромби розташовуються не лише у венах ніг, але і в клубових посудинах і тоді набряки спостерігаються на обох ногах і клінічний перебіг приймає важку вдачу і вимагається негайне хірургічне лікування. Для діагностики тромбофлебіту інформативне доплерівське дослідження посудин, гемостазиограмма.

Лікування тромбофлебіту (тромбозу) має бути комплексним. Постільний режим з підведеним положенням ніг, бинтування ніг еластичними бинтами, антибіотики широкого спектру дії, десенсибілізуючі засоби, спазмолітики. З антикоагулянтів застосовують гепарин у поєднанні з пелентаном, фенилином та ін. Використовують аспірин. При лікуванні антикоагулянтами і антиагрегантами потрібний строгий контроль гемостаза.
При тромбофлебіті (тромбозі) великих посудин іноді удаються до видаленню тромбів хірургічним шляхом і встановлюють фільтр в нижній порожнистій вені.

Септичний шок

Одним з найбільш важких ускладнень гнійно-септичних процесів будь-якої локалізації є септичний або бактеріально-токсичний шок. Септичний шок являє собою особливу реакцію організму, що виражається в розвитку важких системних розладах, пов’язаних з порушенням адекватної перфузії тканин, наступаючу у відповідь на впровадження мікроорганізмів або їх токсинів. За частотою виникнення бактеріально-токсичний шок стоїть на третьому місці після геморагічного і кардіального, а по летальності – на першому. При септичному шоці гинуть від 20 до 80% хворих. В акушерсько-гінекологічній практиці септичний шок ускладнює після абортні інфекційні захворювання, хоріоамніоніт в пологах, пієлонефрит вагітних, гнійні мастити.

Етіологія

септичний шок найчастіше ускладнює перебіг гнійно-інфекційних процесів, що викликаються грамнегативною флорою: кишковою паличкою, протеєм, клебсиелл, синьогнійної паличкою. При руйнуванні ці бактерії виділяють ендотоксин, що включає пусковий механізм розвитку септичного шоку. Септичний процес, викликаний грампозитивної флорою (ентерококів, стафілококи, стрептококи), рідше супроводжується шоком. Активним початком при даному виді інфекції є екзотоксин, що виробляється живими мікроорганізмами. Причиною розвитку шоку може бути не тільки аеробна бактеріальна флора, але і анаероби, (в першу чергу Clostridia perfringens), а також рикетсії, віруси, найпростіші віруси і гриби.

Для виникнення шоку, окрім інфекції, необхідна наявність ще двох чинників: зниження загальної резистентності організму хворого і наявність можливості для масивного проникнення збудника або його токсинів в кров. У вагітних, породіль та породіль подібні умови виникають нерідко. Розвитку шоку в подібній ситуації сприяють кілька чинників:

– Матка, що є вхідними воротами для інфекції;

– Згустки крові і залишки плодового яйця, що служать прекрасним живильним середовищем для мікроорганізмів;

– Особливості кровообігу вагітної матки, що сприяють легкому вступу бактеріальної флори в кровоносне русло жінки;

– Зміна гормонального гомеостазу (в першу чергу естрогенного і гестагенного);

– Гіперліпідемія вагітних, що полегшує розвиток шоку;

– Алергізація жінок вагітністю.

Патогенез

Грунтуючись на даних літератури останніх років, патогенез септичного шоку можна представити таким чином. Токсини мікроорганізмів, що надходять у кровоносне русло, приводять в рух вазоактивні речовини: кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни, ренін.

Первинні розлади при септичному шоці стосуються периферичного кровообігу. Вазоактивні речовини типу кінінів, гістаміну і серотоніну викликають вазоплегію в капілярної системи, що призводить до різкого зниження периферичного опору. Настає зниження артеріального тиску. Розвивається гіпердинамічні фаза септичного шоку, при якій, незважаючи на те, що периферичний кровотік досить високий, капілярна перфузія знижена. Порушуються обмінні процеси в тканинах з утворенням недоокислених продуктів. Триваюче шкідлива дія бактеріальних токсинів призводить до збільшення циркуляторних розладів. Виборчий спазм венул в компбінаціі з прогресуванням синдрому ДВС сприяє секвестрації крові в системі мікроциркуляції. Підвищення проникності стінок судин призводить до просочування рідкої частини крові, а потім і формених елементів в інтерстиціальний простір. Ці патофізіологічні зміни сприяють значному зменшенню ОЦК. Настає гиповолемия, стійке зниження артеріального тиску. Розвивається гіподінаміческая фаза септичного шоку. У цю фазу шоку прогресуюче порушення тканинної перфузії призводить до подальшого посилення тканинного ацидозу на фоні різкої гіпоксії, що, в поєднанні з токсичною дією інфекту, швидко приводить до порушення функцій окремих ділянок тканин і органів, а потім і до загибелі їх. Процес цей не тривалий. Некротичні зміни можуть наступити через 6-8 годин від початку функціональних порушень. Найбільшому шкідлива дія токсинів при септичному шоці схильні легені, печінка, нирки, мозок, шлунково-кишковий тракт, шкіра.

Клініка

Клінічна картина септичного шоку задоволена типова. Септичний шок настає гостро, частіше всього після операцій або будь-яких маніпуляцій у вогнищі інфекції, що створюють умови для “прориву” мікроорганізмів або їх токсинів в кровоносне русло. Розвитку шоку передує гіпертермія. Температура тіла підвищується до 39-41? С, супроводжується повторними ознобами, тримається 1-3 діб, потім критично падає на 2-4 градуси до субфебрильних або субнормальний цифр.

Основною ознакою септичного шоку вважають падіння артеріального тиску без попередньої крововтрати або не відповідає їй. При гіпердинамічні або “теплою” фазі шоку систолічний АТ знижується і тримається недовго: від 15-30 хвилин до 2 годин. Тому гіпердинамічні фазу лікарі іноді дивляться. Гіпердинамічні, або “холодну” фазу септичного шоку характеризує більш різке і тривале падіння артеріального тиску (іноді нижче критичних цифр). У деяких хворих можуть виникати короткочасні ремісії. Такий стан триває від кількох годин до кількох діб. Поряд з падінням артеріального тиску, розвивається виражена тахікардія до 120-140 уд. за хвилину.

Чистота шкіри і сухість шкірних покривів швидко змінюють блідість, похолодання з липким холодним потом. Більшість жінок відзначають болю непостійного характеру і різної локалізації: в епігастральній ділянці, в нижніх відділах живота, в кінцівках, в попереку, грудній клітці, головний біль. Майже у половини хворих буває блювота. При прогресуванні шоку вона набуває характеру “кавової гущі” у зв’язку з некрозом і крововиливами в ділянки слизової оболонки шлунка.

На клінічну картину септичного шоку часто нашаровуються симптоми гострої ниркової недостатності, гострої дихальної недостатності, а також кровотечі внаслідок прогресування синдрому ДВС.

Септичний шок становить смертельну небезпеку для хворої, тому важливою є своєчасна діагностика. Діагноз ставлять, головним чином, на підставі наступних клінічних проявів:

– Наявність септичного вогнища в організмі;

– Висока лихоманка з частими ознобами, що змінюються різким зниженням температури тіла;

– Падіння артеріального тиску, що не відповідає геморагії;

– Тахікардія;

– Тахіпное;

– Розлад свідомості;

– Болі в животі, грудній клітині, кінцівках, попереку, головний біль;

– Зниження діурезу аж до анурії;

– Петехіальний висип, некроз ділянок шкіри;

– Диспропорція між незначними місцевими змінами в осередку інфекції та важкістю загального стану хворої.

Основні принципи надання невідкладної допомоги

Інтенсивну терапію септичного шоку здійснюють акушер-гінеколог спільно і реаніматолог. Заходи по боротьбі з шоком повинні бути зосереджені на відновленні тканинного кровотоку, на корекції метаболічних порушень і на підтримці адекватного газообміну. Дві перші завдання вирішують шляхом проведення інфузійної терапії, яку необхідно почати якомога раніше і здійснювати тривалий час. Як ніфузіонних середовищ на перших етапах лікування краще використовувати похідні декстрану (по 400-800 мл реополіглюкіну і/або поліглюкіну) та полівінілпіролідон (гемодез в кількості 400 мл).

Швидкість і кількість вливаємо рідини залежать від реакції хворого на проведену терапію. Загальна кількість рідини в першу добу, як правило, становить 3000-4500 мл, але може досягати 6000 мл.

На тлі заповнення ОЦК і поліпшення реологічних властивостей крові для корекції гемодинаміки та відновлення тканинного кровотоку необхідне обов’язкове застосування серцевих і вазоактивних коштів.

Поряд з нормалізацією гемодинаміки, метою інфузійної терапії при септичному шоці повинна бути корекція кислотно-основного та електролітного гомеостазу. При септичному шоці досить швидко розвивається метаболічний ацидоз, який на перших порах може компенсуватися дихальним алкалозом. Для корекції ацидозу необхідно до складу інфузійної терапії включати лактасола 500 мл, 500 мл Рінгера-лактату або 150-200 мл 4-5% розчину бікарбонату натрію.

Поряд з відбудовою гемодинамічних розладів і корекції метаболічних порушень велике значення має забезпечення адекватної оксигенації. Уведення кисню необхідно починати з перших хвилин лікування, використовувати для цього всі наявні засоби аж до штучної вентиляції легенів.

Разом з протишокових заходами невід’ємну частину інтенсивної терапії септичного шоку становить боротьба з інфекцією. Антибактеріальна терапія при септичному шоці є екстреної. При цьому широке поширення знаходять напівсинтетичні пеніциліни. Метициліну натрієву сіль вводять по 1-2 г кожні 4 години і ампіциліну натрієву сіль (пентрексіл) – по 1,5-2 г кожні 4 години або по 2 г кожні 6 годин внутрішньом’язово або внутрішньовенно (максимальна доза 8 г). Цефамезін призначають по 1 г кожні 6-8 годин, внутрішньовенно або внутрішньом’язово, максимальна добова доза 4 р.

Крім того, боротьба з шоком включає в себе ліквідацію вогнища інфекції. Досвід акушерсько-гінекологічної практики показує, що підхід до ліквідації вогнища інфекції при септичному шоці повинен бути суто індивідуальним. Найбільш радикальним способом боротьби є видалення матки. Для отримання бажаного ефекту хірургічне втручання повинні здійснити вчасно. На думку більшості вітчизняних та зарубіжних авторів, до операції слід вдаватися при безуспішності інтенсивної консервативної терапії, що проводиться протягом 6 годин. Операцією вибору є екстирпація матки з видаленням маткових труб, дренування параметрів і черевної порожнини. В окремих випадках у хворих, які перебувають у вкрай важкому стані, за відсутності макроскопічних змін тканини матки допустимо виробництво надпіхвова ампутації матки. У цих випадках. є обов’язковим видалення маткових труб і дренування черевної порожнини.

Лікування пізньої стадії септичного шоку з появою геморагічного синдрому, в тому числі маточного кровотечі, потребує диференційного підходу. В залежності від показників коагулограми проводять замісну терапію ( “тепла” донорська кров, ліофілізована плазма, суха, нативних і свіжозаморожена плазма, фібриноген) та/або вводять антіфібрінолітіческіе препарати (трасілол, контрикал гордокс).

Перитоніт

Запалення очеревини – перитоніт – є найбільш небезпечним ускладненням гострих захворювань органів черевної порожнини. У вітчизняній і зарубіжній літературі проблема перитоніту висвітлена широко і різнобічно. Разом з тим, можна звернути увагу на те, що у практичних лікарів деколи виникають труднощі в діагностиці цього ускладнення, що приводять до несвоєчасність хірургічного лікування.

Складність діагностики акушерського перитоніту обумовлена низкою факторів:

– Особливостями нейроендокринної перебудови, характером гуморального і клітинного імунітету вагітних та породіль;

– Наявністю ускладненого перебігу вагітності та пологів;

– Збільшується частотою оперативного розродження;

– Супутніми захворюваннями;

– Наявністю асоціацій бактерій, як аеробних, так і не спороутворюючих анаеробних.

Частішання випадків акушерського перитоніту пов’язане із загальним зростанням в усьому світі числа гнійно-запальних захворювань.

Розвиток перитоніту в післяпологовому періоді найчастіше обумовлено:

– Ендоміометрітом, метротромбофлебітом, параметрити з наступною генералізацією інфекції, а також інфікованим розбіжністю швів на матці після операції кесаревого розтину;

– Захворюваннями придатків матки (перфорацією піосальпінкс, розривом капсули кістоми яєчника або перекрутив її ніжки);

– Більш рідко зустрічаються екстрагенітальні захворюваннями (гострим апендицитом, пошкоджень стінки кишки або сечового міхура, ендогенної інфекцією).

Найчастіше використовують класифікацію перитоніту К.С. Симоняна (1971), в якому відображена динаміка процесу: 1 фаза – реактивна, 2 фаза – токсична, 3 фаза – термінальна.

При реактивної фазі компенсаторні механізми збережені, немає порушень клітинного метаболізму, відсутні ознаки гіпоксії. Загальний стан відносно задовільний. Відзначено помірний парез кишечника. Показники крові: лейкоцитоз, помірний зсув формули вліво. Кисла фосфатаза (КФ) і лужна фосфатаза (ЩФ) лізосом поліморфноклеточних лейкоцитів істотно не змінюються.

Токсична фаза пов’язана з наростаючою інтоксикацією. Страждає загальний стан хворої, порушуються обмінні процеси, змінюється електролітний баланс, розвивається гіпопротеїнемія, порушується діяльність ферментативної системи – значно підвищується КФ і ЩФ лізосом поліморфноклеточних лейкоцитів. Наростає лейкоцитоз.

При термінальній фазі зміни мають більш глибокий характер. Переважають симптоми ураження центральної нервової системи, загальний стан важкий, хворі мляві, адінамічние. Порушується моторна функція кишечника. Симптоми подразнення очеревини виражені досить слабо. Кишкові шуми не прослуховують. Є пригнічення активності ферментів.

Перитоніт після кесаревого розтину за клінічним перебігом може проявлятися у декількох варіантах, залежно від шляху інфікування.

1-й варіант: операція була зроблена на тлі що була інфекції, найчастіше у вигляді хоріоамніоніта. Патологічні симптоми розвиваються рано, вже до кінця першої доби або на початку другого. Відзначають підвищення температури тіла (38-39 ° С), виражену тахікардію (120-140 уд./хв.), Здуття живота. Реактивная фаза виражена недостатньо. Швидко розвивається токсична фаза. Погіршується загальний стан, парез кишечника має стійкий характер. Мова сухою. Тримається блювота з домішкою великої кількості зелених мас, потім вона стає геморагічної. Захисне напруження м’язів черевної стінки може бути відсутнім. Розвивається септичний шок, наростає серцево-легенева та ниркова недостатність.

2-й варіант виникає в тих випадках, коли інфікування очеревини пов’язано з розвитком ендометриту в післяопераційному періоді. Стан хворих після операції може залишатися відносно задовільним. Температура тіла в межах 37,4-37,6? С, помірна тахікардія (90-100 уд./хв.), Рано з’являється парез кишечника. Болей в животі немає. Періодично буває нудота і блювота. Живіт залишається м’яким, відсутні симптоми подразнення очеревини. Найбільш характерною є повернення симптомів. При прогресуванні процесу, незважаючи на здійснювану консервативну терапію, з 3-4 дні стан хворої погіршується, наростають симптоми інтоксикації. Слід підкреслити, що диференційний діагноз між звичайним післяопераційним парезом кишечника і розвиваються перитонітом не простий.

3-й варіант – розвиток перитоніту при несостаятельності швів на матці. Найчастіше це буває пов’язано з інфекцією, рідше – з технічної похибкою накладання швів. При неправильному ушивання кутів рани, де може бути розшарування м’язів, виділення з матки починають надходити в заочеревинного простору і в черевну порожнину. Клінічні симптоми зазвичай виявляються рано. З першої доби наростають ознаки перитоніту. Стан хворого погіршується, турбують болі в нижніх відділах живота праворуч або ліворуч. Звертає на себе увагу убогість виділень з матки. Стойко тримаються тахікардія, блювота, здуття живота. При перкусії визначають ексудат в черевній полості, кількість якого наростає. Інтоксикація настає швидко.

Лікування

Поставивши діагноз, необхідно приступати до оперативного лікування в поєднанні з комплексною терапією, спрямованої на відновлення функцій життєво важливих органів і всіх систем організму.

Передопераційну підготовку проводять протягом 2-2,5 годин, обсяг її залежить від тяжкості стану хворої. Проводять корекцію ОЦК, водноэлектролитных порушень, енергетичного дефіциту, вводять серцеві засоби.

Під загальним знеболенням (інтубація, штучна вентиляція легенів) проводять операцію. Розріз черевної стінки роблять подовжнім, що важливо для наступної санації черевної порожнини і дренування. Ексудат відразу беруть для посіву та визначення чутливості до антибіотиків. Проводять екстирпацію матки з матковими трубами. При наявності гнійних утворень придатків або кістоми яєчників проводять видалення придатків матки.

Черевний діаліз у токсичної та термінальної фазах можна зробити проточним або фракційним способом. Хвора перебуває в палаті інтенсивної терапії. Положення її в ліжку з піднятим грудним відділом, ноги трохи зігнуті в колінних і кульшових суглобах.

Інтенсивна терапія складається з багатьох компонентів. Її проводять під контролем діурезу і біохімічних досліджень крові (електроліти, білки, білкові фракції, сечовина, креатинін, цукор, білірубін, КОС та ін.)

Корекцію водно-електролітних порушень здійснюють введенням препаратів калію, кальцію, Рінгера-Локка. З білкових препаратів вводять розчин альбуміну, протеїн, плазму, білкові гідролізати і амінокислотні суміші. Сумарно вливають до 3 л рідини на добу на фоні діуретиків.

Для боротьби з інфекцією застосовують антибіотики різного спектру і механізму дії. Широко використовують для введення в черевну порожнину канаміцин по 1 г 2 рази на добу. Для внутрішньовенного і наступного внутрішньом’язового застосування віддають перевагу антибіотиків широкого спектру дії.

На тлі антибактеріальної терапії застосовують гормональні препарати. Одне з центральних місць в лікуванні перитоніту займає нормалізація моторно-евакуаторної функції шлунку і кишечника. З цією метою застосовують назогастрального зондування, перидуральна блокаду, внутрішньовенне введення Церукал по 2 мл 3 рази на добу, що сприяє евакуації вмісту шлунка в тонку кишку.

Таким чином, тільки комплексна терапія перитоніту, спрямована на різні механізми його розвитку, може призвести до сприятливого результату.

Сепсис

Етіологія і патогенез

Генералізація інфекції, або сепсис, в акушерській практиці в 90% випадків пов’язана з інфекційним вогнищем в матці і розвивається в результаті виснаження антиінфекційних імунітету. До розвитку сепсису привертає ускладнений перебіг вагітності (ОЗУ-гестоз, залізодефіцитна анемія, вірусні інфекції та ін), тривалий протягом родового акту з безводних проміжком, що перевищує 24 години, травми м’яких родових шляхів, оперативне розродження, кровотеча й інші ускладнення пологів, які сприяють зниження неспецифічних захисних сил організму і створюють умови для генералізації інфекції.

Сепсис протікає в двох формах: септецеміі і септикопіємії, які зустрічаються приблизно з однаковою частотою. Септицемія виникає у ослаблених породіль через 3-4 дні після пологів і протікає бурхливо. Як збудників виступає грамнегативна флора, кишкова паличка, протей, рідше синегнойная паличка, нерідко в поєднанні з не спороутворюючих анаеробної флорою. Септикопіємії протікає хвилеподібно: періоди погіршення стану, пов’язані з метастазуванням інфекції і утворенням нових вогнищ, змінюються відносним поліпшенням. Розвиток септикопіємії обумовлено наявністю грампозитивної флори, найчастіше золотистого стафілокока.

Діагностика

Діагноз ставлять з урахуванням наступних ознак: наявність вогнища інфекції, висока лихоманка з ознобом, виявлення збудника в крові. Хоча остання ознака виявляють тільки у 30% хворих, при відсутності його діагноз сепсису не повинен заперечуватися. При сепсисі спостерігають порушення функції ЦНС, які проявляються в ейфорії, пригніченості, порушення сну. Задишка, ціаноз також можуть бути проявом генералізованої інфекції. Блідість, сірість або желтушность шкірних покривів свідчать про наявність сепсису. Тахікардія, лабільність пульсу, схильність до гіпотензії також можуть бути проявом сепсису. Збільшуються печінка і селезінка. Важливу інформацію дає звичайний клінічний аналіз крові: зниження вмісту гемоглобіну і кількості еритроцитів; високий лейкоцитоз і лімфоцитопенія, відсутність еозинофілів, поява токсичної зернистості в нейірофілах. Порушений гомеостаз проявляється гіпо-та диспротеінемія, гіпоглікемією, гіповолемією, гіпонатріємію, гіперосмолярність.

Лікування

Хворих з сепсисом лікують з урахуванням двох напрямів: ліквідація вогнища інфекції і комплексна терапія, що включає антибактеріальний, детоксикаційної, іммунокоррегірующій, десенсибілізуючу, загальнозміцнюючий компоненти. Лікування сепсису – справа трудомістка й дороге, але інших шляхів для порятунку хворий немає. При необхідності звертаються до гемо-та лімфосорбції. Якщо вогнищем інфекції є матка, то через 3 дня безуспішною медикаментозної терапії роблять її екстирпацію з видаленням маткових труб.

Післяпологовий (Лактаційний) мастит

Післяпологовий мастит є одним з найбільш частих ускладнень післяпологового періоду. В останні роки, за даними вітчизняних та зарубіжних авторів, частота маститів коливається в широких межах – від 1% до 16%, складаючи в середньому 3-5%. Серед жінок, що годують частота його не має тенденції до зниження.

Класифікація

У вітчизняному акушерстві найбільше поширення знайшла класифікація маститів, запропонована в 1975 р. Б. Л. Гуртовим. Всі лактаційний мастити автор ділить на три форми, які, по суті справи є послідовними стадіями гострого запального процесу:

– Серозний (починається) мастит

– Інфільтративний мастит

– Гнійний мастит

– Інфільтративно-гнійний

o дифузний

o вузловий

– Абсцедуючі

o фурункульоз ареоли

o абсцес ареоли

o абсцес у товщі залози

o абсцес позаду залози (ретромаммарний)

– Флегмонозний

o гнійно-некротичний

– Гангренозний

Етіологія і патогенез

У сучасних умовах основним збудником лактаційного маститу є золотистий стафілокок, який характеризується високою вірулентністю і стійкістю до багатьох антибактеріальних препаратів.

Проникнення збудника в тканини молочної залози відбувається лімфогенним шляхом через тріщини сосків і галактогенним шляхом – через молочні ходи. Надзвичайно рідко запальний осередок в залозі формується удруге, при генералізації післяпологової інфекції, що локалізується в статевому апараті.

Розвитку запального процесу в молочній залозі сприяє лактостаз, пов’язаний з оклюзії проток, що виводять молоко, тому мастит в 80-85% випадків виникає у первісток.

Важлива роль у патогенезі лактаційного маститу належить станом організму породіллі, особливостям його захисних сил. Цими причинами можна пояснити збільшення числа захворювань у жінок старше 30 років, переважно з соматичною патологією.

Клініка і діагностика

Для типової клінічної форми серозного маститу характерний гострий початок зазвичай на 2-4 тижні післяпологового періоду. Температура тіла швидко підвищується до 38-39? С, нерідко супроводжується ознобом. Розвиваються загальна слабкість, розбитість, головний біль. Виникає біль у молочній залозі. Однак можуть бути такі варіанти клінічного перебігу маститів, при яких загальні явища передують місцевим. При неадекватної терапії починається мастит протягом 2-3 днів переходить в інфільтративну форму. У молочній залозі починають пальпувати досить щільний болючий інфільтрат. Шкіра над інфільтратом – завжди гіперемована.

Перехід маститу в гнійну форму відбувається протягом 2-4 днів. Температура підвищується до 39? С, з’являються озноби, наростають ознаки інтоксикації: млявість, слабкість, поганий апетит, головний біль. Наростають місцеві ознаки запального процесу: набряк і болючість у вогнищі ураження, ділянки розм’якшення в області інфільтративно-гнійної форми маститу, що зустрічається приблизно у половини хворих на гнійний мастит.

У 20% хворих на гнійний мастит проявляється у вигляді абсцедуючої форми. При цьому переважаючими варіантами є фурункульоз і абсцес ореоли, рідше зустрічають інтрамаммарний і ретромаммарний абсцеси, що представляють собою гнійні порожнини, обмежені сполучно-тканинної капсулою.

У 10-15% хворих на гнійний мастит протікає як флегмонозно форма. Процес захоплює більшу частину залози з розплавленням її тканин і переходом на навколишню клітковину і шкіру. Загальний стан породіллі в таких випадках – важкий. Температура досягає 40? С, спостерігають приголомшливі озноби, виражену інтоксикацію. Молочна залоза різко збільшується в об’ємі, шкіра її набрякла, гіперемована з синюшним відтінком, пальпація залози – різко болюча. Флегмонозний мастит може супроводжуватися септичним шоком.

Різка гангренозна форма маститу має надзвичайно важкий перебіг з різко вираженою інтоксикацією і некрозом молочної залози. Вихід гангренозний маститу несприятливий.

Лікування

Основні принципи терапії починається (серозного) маститу

Найважливішим компонентом комплексної терапії лактаційний маститів є комплексне застосування антибіотиків. Перед початком антибактеріальної терапії проводять посів молока з ураженої та здорової молочних залоз на флору. В даний час золотистий стафілокок виявляє найбільшу чутливість до напівсинтетичним пеніцилінів (метіцилін, оксацилін, діклоксаціллін), лінкоміцину фузидин і аміноглікозидів (гентаміцин, канаміцин). При збереженні грудного вигодовування вибір антибіотиків пов’язаний з можливістю їх несприятливого впливу на новонародженого. При початкових стадіях лактаційного маститу антибіотики, як правило, вводять внутрішньом’язово.

При використанні напівсинтетичних пеніцилінів курс лікування продовжують 7-10 днів. Вміст капсули вводять по 100 мг 4 рази на добу внутрішньом’язово, ампіциліну натіревую сіль – по 750 мг 4 рази на добу внутрішньом’язово.

Крім антибактеріальної терапії, важливе місце в лікуванні починаються маститів належить заходам, спрямованим на зменшення лактостазу в ураженій залозі. Найбільш ефективний у цьому відношенні парлодел, який призначається внутрішньо по 2,5 мг 2 рази на день протягом 3 діб. Високоефективної складовою частиною комплексного лікування починається маститу є застосування фізичних факторів впливу.

При виражених явищах інтоксикації показана інфузійна терапія. При середній масі тіла хворий (60-70 кг) протягом доби внутрішньовенно вводять 2000-2500 мл рідини.

Основні принципи терапії гнійного маститу

Лікування хворих з гнійними формами лактаційний маститів проводять в спеціалізованих хірургічних стаціонарах або відділеннях, тому що, при збереженні принципу комплексності, основним методом лікування стає хірургічний метод. Своєчасне розкриття гнійника запобігає поширення процесу та його генералізацію. Паралельно з хірургічним втручанням продовжують комплексну терапію, інтенсивність якої залежить від клінічної форми маститу, характеру інфекції та стану хворої.

Надзвичайно велика увага при лікуванні хворих з лактаційний маститами заслуговують питання, що стосуються можливості грудного вигодовування і необхідності придушення лактації.

Висока вірулентність і полірезистентність до антибіотиків, характерні для інфекції, що викликає розвиток маститів в сучасних умовах, змушують однозначно відповісти на питання про прикладанні новрожденного до грудей. При будь-якій формі маститу в інтересах дитини грудне вигодовування має бути припинено. У сучасному акушерстві показанням для придушення лактації при маститих служать:

– Стрімко прогресуючий процес, незважаючи на проведену інтенсивну терапію;

– Многоочаговий інфільтративно-гнійний і абсцедуючі мастит;

– Флегмонозно і гангренозна форми маститів;

– Будь-яка форма маститу при рецидивуючому течії;

–

 

Найчастіше зустрічається після кесаревого розтину, ручного обстеження післяпологової матки, ручного відділення плаценти і виділення посліду (якщо самостійне відділення посліду утруднено в зв’язку з порушенням скорочувальної функції матки), при тривалому безводному проміжку (більше 12 годин), у жінок, що надійшли на пологи з запальними захворюваннями статевих шляхів (наприклад, на тлі інфекцій, що передаються статевим шляхом), у пацієнток з великою кількістю абортів в минулому.

Виділяють чисту форму ендометриту, яка зустрічається набагато рідше (у 15% випадків) і розвивається без залишків плацентарної тканини, і ендометрит на фоні залишків плацентарної тканини, затримки плодові оболонки, згустків крові, швів, накладених кетгутом (0дін з видів шовного матеріалу, вироблений з сухожиль тварин, у зв’язку з чим часто викликає запальні реакції. Зараз застосовується рідко) після кесарева розтину.

Виділяють ендометрит легкої, середнього та важкого ступеня. Як правило, ці форми відрізняються один від одного ступенем вираженості, ступенем загальної інтоксикації (від грец. Toxikon – отрута) – хворобливий стан, обумовлений дією на організм бактерій, вірусів, шкідливих речовин) організму і необхідною тривалістю лікування.

Симптоми

• Підвищення температури тіла, зазвичай з 1-х до 7-ої доби після пологів, залежно від тяжкості захворювання. При легкій формі ендометриту зазвичай температура тіла піднімається лише на 5-7-у добу після пологів, частіше до 38 ° С; при важкій формі перші симптоми з’являються вже на 2-4-у добу, температура тіла може досягати 40 ° С.

• Болі внизу живота. Вони можуть бути незначними і непостійними внизу живота при ендометриті легкого ступеня і інтенсивними, постійними, що віддають по всьому животі і в поперек при важкій формі захворювання.

• Лохії (післяпологові виділення зі статевих шляхів) тривалий час (більше 14 днів після пологів) залишаються яскравими, потім набувають буро-коричневий колір, з неприємним запахом.

• Матка скорочується погано, висота дна матки не відповідає дню післяпологового періоду.

• Явища загальної інтоксикації: озноб, слабкість, зниження апетиту, біль голови.

Діагностика

У загальному аналізі крові виявляється підвищена кількість лейкоцитів, тобто лейкоцитоз, іноді – зниження рівня вмісту гемоглобіну. При ультразвуковому дослідженні в порожнині матки виявляються залишки плацентарної тканини, плодових оболонок, згустки крові, субінволюції матки (матка погано скорочується, її розміри не відповідають дню післяпологового періоду).

Лікування

• При виявленні субинволюции матки проводиться дбайливе розширення каналу шийки матки з метою створення умов для відтоку вмісту порожнини матки; якщо вмісту багато, проводиться вакуум-аспірація або вишкрібання (Вакуум-аспірація – відсмоктування вмісту порожнини матки за допомогою спеціального апарату. Вискоблювання – видалення вмісту порожнини матки і поверхневого шару ендометрію за допомогою спеціального інструменту – кюретки).

• В даний час в багатьох клініках і пологових будинках проводиться промивання порожнини матки охолодженими розчинами антисептиків.

• Антибактеріальна терапія основний метод лікування. Застосовують антибіотики широкого спектра, так як багато інфекцій викликані асоціацією декількох мікробів. При виборі антибіотика виходять з того, який мікроб найчастіше викликає те чи інше запалення, чи виділяється антибіотик з молоком, чи впливає на дитину. Якщо антибіотик протягом 2-3 діб не дає достатнього ефекту, його міняють на інший. Спосіб прийому антибактеріальних препаратів залежить від ступеня тяжкості ендометриту: при захворюванні легкої форми можна обмежитися таблетованими антибактеріальними препаратами; при тяжкій формі перебігу ендометриту антибіотики вводяться внутрішньом’язово або внутрішньовенно.

• Інфузійна (дезінтоксикаційна) терапія (внутрішньовенне введення препаратів) проводиться з метою усунення явищ інтоксикації, поліпшення кровообігу. Інфузійну терапію необхідно проводити і при легкому, і при важкому перебігу ендометриту. Для її проведення використовуються розчини глюкози (5, 10, 20%), фізіологічний розчин (0,9%-ний розчин хлориду натрію), і т.д.

• При всіх формах перебігу ендометриту проводиться иммунокорригирующая терапія, що сприяє посиленню захисних сил організму, підвищує імунітет (використовуються такі препарати, як віферон, кіпферон та ін.)

• ГБО (гіпербарична оксигенація) – це вид терапії, що сприяє насиченню клітин організму киснем. При інфекційних захворюваннях будь-якої природи клітини страждають від гіпоксії – нестачі кисню. Процес терапії полягає в тому, що жінці дають дихати сумішшю з підвищеним вмістом кисню через маску. Ця терапія дуже ефективна при початкових проявах ендометриту, підсилює захисні сили організму.

Профілактика

Частоту післяпологового ендометриту можна значно знизити профілактичним призначенням антибіотиків при відносно високому ризику його розвитку (після кесаревого розтину, ручного входження в порожнину матки, при безводному проміжку більше 12 годин). Також перед пологами (в ідеалі – до вагітності) необхідно провести обстеження і усунути інфекцію родових шляхів.

Найчастіше зустрічається при передчасному розриві плодових оболонок. У міру збільшення безводного проміжку в пологах збільшується ризик внутрішньоутробного інфікування плоду.

Симптоми

• У вагітної або роділлі на тлі відносно тривалого безводного періоду (6-12 годин) підвищується температура тіла, з’являються озноб, гноевідние виділення зі статевих шляхів, збільшується частота серцевих скорочень. У кожної п’ятої жінки хоріоамніоніт переходить в післяродовий ендометрит.

Лікування

При появі ознак хоріоамніоніта проводиться інтенсивне розродження (родостімуляція, а при наполегливій слабкості родових сил – кесарів розтин) на тлі антибактеріальної та інфузійної терапії.

Профілактика

Під час пологів або операції обов’язково треба стежити за станом функції життєво важливих органів жінки, особливо за станом системи згортання крові, тому що через погане скорочення матки або / і зниження згортання здатності крові може розвинутися сильна кровотеча, що іноді призводить до необхідності видалити матку .

Іноді підвищення температури тіла в післяпологовому періоді пов’язане із загостренням пієлонефриту (4-6-й і 12-14-й дні вважаються критичним терміном). Хронічний пієлонефрит загострюється після пологів або розвивається вперше після них в результаті висхідного поширення інфекції із сечового міхура і статевих шляхів.

Симптоми:

• Підвищення температури до 40 ° С.

• Біль у боці (якщо пієлонефрит односторонній).

• Хворобливе сечовипускання, запори, загальна слабкість.

• Озноб.

Діагностика

При підвищенні температури тіла, в післяпологовому періоді поряд з клінічним аналізом крові необхідно також провести дослідження сечі, щоб під маскою ендометриту або маститу не пропустити пієлонефрит.

Лікування

Лікування проводять антибактеріальними препаратами (залежно від тяжкості перебігу використовуються таблетовані препарати або антибіотики у вигляді розчинів для ін’єкцій). Для підтримки нормальної функції нирок рекомендують рясне пиття з використанням ниркового чаю. Так само, як і при інших запальних післяпологових захворюваннях, широко проводиться інфузійна (дeзінтoкcікaціoнная) терапія.

Це хвороба годуючих мам: якщо немає лактації, немає і післяпологового маститу. У 80-90% випадків він викликаний золотистим стафілококом. Зараження відбувається при проникненні мікроорганізму через тріщину соска в лактуючої залозі. Це є основною відмінністю маститу від лактостаза (скупчення і “застою” молока в молочній залозі), так як лактостаз розвивається без наявності тріщин сосків. Зазвичай мастит односторонній, але може бути і з двох сторін.

Симптоми

• Підвищення температури тіла до 38,5-39 ° С і вище.

• Болі в молочній залозі, які мають локальний характер.

• Почервоніння молочної залози в області поразки (найчастіше в області верхнього зовнішнього квадранта молочної залози. Молочна залоза умовно поділяється на 4 квадранта: верхній і нижній зовнішні і верхній і нижній задні), набряклість.

• При пальпації (ручному обстеженні) цієї області молочної залози визначаються хворобливі, ущільнені ділянки. Зціджування молока надзвичайно болісно і, на відміну від лактостаза, не приносить полегшення.

• Явища загальної інтоксикації: озноб, головний біль, слабкість і т.д.

Діагностика

• Огляд, пальпація молочних залоз.

• УЗД молочних залоз.

• Бактеріологічне дослідження молока.

Початкову стадію маститу слід відрізняти від лактостаза. При лактостазі відзначається відчуття важкості і напруги в молочній залозі, немає почервоніння і набряку шкіри, молоко виділяється вільно, зціджування, на відміну від маститу, приносить полегшення. Загальний стан жінок при лактостазі страждає мало, після зціджування температура тіла нормалізується, біль припиняються.

Лікування лактостазу

При лактостазі можна помасажувати груди під душем струменем теплої води, після чого зціджування значно полегшується. Застосовують також фізіопроцедури (наприклад, прогрівання, вплив струму високої частоти – апарати “Ультратон”, “Витязь” і т.д.), без гальмування лактації проводиться зціджування молока (за 20-30 хвилин до цього внутрішньом’язово вводиться 2 мл Но-шпи, безпосередньо перед зціджуванням – внутрішньом’язово окситоцин). При відсутності ефекту від фізіотерапевтичних процедур у поєднанні зі зціджуванням молока проводиться гальмування лактації парлоделом чи аналогічними препаратами.

Лікування маститу

Лікування необхідно починати при перших симптомах захворювання, що значно знижує можливість розвитку гнійного запалення молочної залози і навколишніх тканин. Раніше при лікуванні маститу обмежували кількість випивається рідини, що в даний час вважається грубою помилкою: для боротьби з інтоксикацією жінка повинна за добу випивати до 2 літрів рідини. Харчування має бути повноцінним, спрямованим на підвищення опірності організму.

• Антибактеріальна терапія досить ефективна при 1-й і 2-й стадіях маститу

• При гнійних маститах (коли розвивається абсцес – обмежене запалення молочної залози – або флегмона – розлите гнійне запалення молочної залози) проводиться хірургічне лікування (розтин гнійника, видалення омертвілих тканин в межах здорової тканини) на тлі антибактеріальної терапії.

• Придушення лактації препаратами в кілька разів підвищує ефективність лікування. Жоден вид маститу можна лікувати без придушення або гальмування лактації. У сучасних умовах повне придушення лактації застосовується рідко, тільки при гнійних маститах, частіше ж вдаються до гальмування лактації. При гальмуванні або придушенні лактації препаратами не можна застосовувати зціджування, тому що цим стимулюється вироблення пролактину гіпофізом і, відповідно, стимулюється лактація. Навіть при початковій стадії маститу не можна годувати дитину грудьми, у зв’язку з високим ризиком його інфікування, а також надходженням в організм дитини антибіотиків та інших лікарських препаратів, неповноцінністю молока. Питання про поновлення грудного вигодовування вирішується індивідуально і тільки після контрольного посіву молока після лікування.

Профілактика

Починається з періоду вагітності, включає раціональне харчування, ознайомлення жінок з правилами і технікою грудного вигодовування, своєчасне лікування тріщин сосків, лактостаза, носіння бюстгальтера, не сдавливающего молочні залози, миття рук перед годуванням, повітряні ванни протягом 10-15 хвилин після годування.

Фактори високого ризику по розвитку післяпологового маститу:

• спадкова схильність;

• вогнища гнійної інфекції в організмі;

• мастопатія (наявність ущільнень і дрібних вузликів у молочній залозі);

• анатомічні особливості cocков (втягнуті або плоскі соски);

• наявні хронічні захворювання внутрішніх органів, особливо в стадії загострення.

Проблема післяродових захворювань дуже серйозна, це патологія, яка виникає у жінок в післяродовому періоді (від моменту виділення посліду і до кінця 6-го тижня), безпосередньо пов’язана з вагітністю і пологами і обумовлена інфекцією (переважно бактерійною)..

В акушерських стаціонарах, де концентруються значні контингенти вагітних, породіль і новонароджених, через свої фізіологічні особливості вельми схильних інфікуванню, госпітальна інфекція представляє особливу небезпеку.

Частота післяродових захворювань вельми варіює у зв’язку з відсутністю уніфікованих критеріїв і переважно коливається від 2 до 6%. Чіткіше вона відображена по окремих клінічних формах. Значно частіше післяродові захворювання розвиваються після операції кесарського розтину ; так, ендометрит наголошується у 10-15% оперованих жінок.

У зв’язку з профілактикою, що проводиться, раннім виявленням і раціональною терапією початкових проявів післяродової інфекції  генералізовані  септичні процеси у породіль, а також смертельні результати при них, в сучасних умовах спостерігаються рідше.

 

 

Сепсис

Більше того, має тенденцію до зростання частота таких грізних ускладнень інфекції, як сепсис і септичний шок. Аналіз результатів досліджень, спрямованих на вивчення причин високого рівня частоти гнійно-септичних ускладнень і летальності за даної патології, дозволяє зробити певні висновки.

Етіологія.Однією з головних причин даної проблеми є постійна зміна видів мікробів, що спричиняють запалення, і їх біологічних властивостей. За останні 60–70 років чітко прослідковується еволюція збудників, що викликають акушерські та гінекологічні інфекційні ускладнення. Якщо до 30-х років це були стрептококи, у 40–60-ті роки — стафілококи, до 80-х років — грамнегативні аероби, то в останні роки більшість складають аеробо-анаеробні мікробні асоціації за участю умовно-патогенної аутофлори [1, 20].

З одного боку, причиною цієї еволюції є ера антибіотиків, що почалася з тріумфальних перемог над багатьма інфекціями, але в даний час зіткнулася зі зниженням ефективності традиційної антимікробної терапії [4, 17]. З іншого боку, через складність діагностики тривалий час не одержувало широкого поширення не тільки в клінічній практиці, але й у науці вивчення облігатних анаеробних збудників. Розвиток нових методів одержання матеріалу для бактеріологічного дослідження (лапароскопії) і сучасної анаеробної техніки змінив в останні роки уявлення про структуру збудників ЗЗСО. За даними літератури, у хворих з гострим і хронічним аднекситом із маткових труб і черевної порожнини виділяють анаеробно-аеробні комплекси, у яких переважають анаеробні бактерії. Суворі анаероби виявляються у 82–86 % хворих із гострим сальпінгітом, у понад 93 % — із піосальпінксом [13].

Облігатні анаероби є переважними представниками нормальної мікрофлори організму людини, тому більшість анаеробних інфекцій має ендогенний характер. При зниженні імунного статусу макроорганізму, руйнації тканинних бар’єрів представники нормальної аутофлори залишають нормальні біотопи на поверхні шкіри і слизових, проникають через тканинні бар’єри у внутрішнє стерильне середовище макроорганізму і колонізують його. Клінічним проявом процесу колонізації є розвиток запальних захворювань різноманітної локалізації і ступеня тяжкості, від місцевих до генералізованих. При цьому досить часто через низьку вірулентність облігатні анаероби не спроможні викликати патологічний запальний процес самостійно, але успішно здійснюють це в асоціації з іншими мікроорганізмами, у першу чергу — з аеробами. В останнє десятиліття значну роль у цих асоціаціях відіграють інфекції, що передаються статевим шляхом, нового покоління: хламідії, мікоплазми, віруси тощо [1].

При госпітальній інфекції головне значення має екзогенне надходження бактеріальних збудників. Основними збудниками нозокоміальних інфекцій в акушерсько-гінекологічній практиці є грамнегативні бактерії, серед яких найчастіше зустрічаються ентеробактерії.

Патогенез.Наукові досягнення останніх років у корені змінили існуючі уявлення про патогенез сепсису. Сучасна концепція розбігається зі старими поглядами, згідно з якими головна причина тяжкості стану і смертності пов’язувалася з наявністю бактерій у крові. Виявилося, що омертвілі, ушкоджені тканини можуть заміняти бактерії, виступаючи пусковим механізмом генералізованої реакції організму (зокрема, нежиттєздатні тканини у післяродовій матці, що піддаються деструкції). Клінічно неможливо диференціювати патологічний стан, зумовлений генералізацією інфекції, від змін, викликаних продуктами розпаду тканин. У зв’язку з цим виникла необхідність уточнення термінів, що використовуються для визначення пов’язаних із сепсисом станів.

Стандартизація термінології дуже важлива як для вчених, так і для практиків. Щодо септичного процесу, найбільшого визнання набула термінологія, запропонована в 1991 році на погоджувальній конференції американської колегії лікарів і товариства критичної медицини [14]. На сьогодні загальновизнаним є термін “Systemic Inflammatory Response Syndrome — SIRS” (синдром системної запальної відповіді — ССЗВ), зумовлений наявністю двох або більше проявів системного запалення, таких як лихоманка або гіпотермія, лейкоцитоз або лейкопенія, тахікардія, тахіпное або підвищений обсяг хвилинної вентиляції. ССЗВ може бути викликаний різними причинами, у тому числі інфекцією. Системна запальна реакція, спричинена доведеною інфекцією, визначається як сепсис. Тяжкий перебіг сепсису, що характеризується розвитком артеріальної гіпотензії і гіпоперфузії тканин, що призводить до порушення функцій органів і систем навіть при адекватній інфузійній терапії, визначається як септичний шок. А при розвитку недостатності системи органів внаслідок сепсису говорять про синдром поліорганної недостатності (СПОН). Термін “септицемія” (різноманітні стани, за яких у крові визначаються мікроорганізми) через нечіткість його формулювання використовувати не варто.

Присутність інфекції сама по собі не може бути причиною складних патофізіологічних процесів, характерних для сепсису. Ці процеси є наслідком відповідної реакції організму на інфекцію, зумовленої підвищенням продукції різних ендогенних речовин, що запускають патологічний процес при сепсисі. Одним із найпотужніших пускових чинників каскаду реакцій ССЗВ є LPS мембран грамнегативних бактерій. Комплекс відповідних реакцій на інвазію грампозитивних бактерій набагато складніший, що пов’язано з різноманітністю синтезованих ними токсинів.

Ключовим елементом розвитку ранніх біохімічних процесів при ССЗВ є цитокіни — синтезовані організмом пептиди, що регулюють імунні процеси [16]. До числа найбільш досліджуваних цитокінів належать фактор некрозу пухлин (TNF) та інтерлейкіни (IL). Пусковими чинниками є мікробні токсини, що стимулюють утворення TNF і IL-1, що, в свою чергу, сприяють адгезії лейкоцитів до клітин ендотелію, звільненню протеаз і арахідонових метаболітів, активації згортання. IL-8 може відігравати особливо важливу роль у підтримці запалення тканин. IL-6, IL-10 посилюють дію реактантів гострої фази і імуноглобулінів, пригнічують функції Т-лімфоцитів і макрофагів. Метаболіти арахідонової кислоти (тромбоксан А2, простациклін, простагландин Е2) беруть участь у розвитку лихоманки, тахікардії, тахіпное, лактатацидозу.

Таким чином, у патогенезі сепсису і його ускладнень головне місце належить речовинам, що виробляються імунною системою організму, а не мікробами. Якщо в нормі ці речовини є компонентом пристосувальних захисних реакцій організму на проникнення інфекції, то при сепсисі їхня гіперпродукція і підвищена активність завдають шкоди. Активні речовини, що виділяються при ССЗВ, ушкоджують мембрани клітин тканин, зокрема судинного ендотелію, що призводить до порушення функції органів. В остаточному підсумку від реактивності організму залежить, який саме синдром може розвитися в окремої пацієнтки (ССЗВ, септичний шок, СПОН) і яким буде результат лікування.

Діагностика. Своєчасна діагностика ранніх ознак ССЗВ є запорукою успіху терапії і профілактикою таких грізних ускладнень, як сепсис і септичний шок. Для лікаря важливо визначити ранні симптоми сепсису — лихоманку і гіпервентиляцію з тахікардією. Ключовим симптомом для діагностики септичних ускладнень являється лихоманка, що розвивається внаслідок дії зазначених вище медіаторів. Дуже рідко у пацієнток з розладами терморегуляції може спостерігатися гіпотермія.

Встановлено, що при сепсисі насамперед уражається ендотелій у тканинах легень, що є головним органом-мішенню [21]. Внаслідок цього відбувається підвищення обсягу вентиляції. Розлади дихання в ранній стадії сепсису виявляються гіпервентиляцією (тахіпное), що призводить до дихального алкалозу і стомлення дихальних м’язів, прогресування дихальної недостатності. Остання може бути усунена своєчасною інтубацією і штучною вентиляцією легень. На сьогодні сформульоване поняття про дистрес-синдром дорослих (RDS) — головну причину смерті у септичних хворих, яке трансформувалося з поняття “шокові легені” або “септичні легені” [21]. Діагностичними критеріями дистрес-синдрому дорослих є наростання гіпоксемії, картина інтерстиціального набряку легень на рентгенограмі.

Кардіоваскулярна відповідь також є результатом субклітинної дисфункції і порушення метаболізму під дією комплексу цитокінів. Типовими кардіоваскулярними змінами при сепсисі є тахікардія, артеріальна гіпотензія, підвищений серцевий індекс, зниження робочого ударного об’єму лівого шлуночка і зменшення скоротливості міокарда [15].

На більш пізніх стадіях сепсису приєднується недостатність функції нирок з азотемією і олігурією, дисфункція печінки з гіпербілірубінемією, порушенням активності амінотрансфераз, розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, характерним є розвиток тромбоцитопенії. Можлива також дисфункція ЦНС з порушенням свідомості (дезорієнтація, збудження, психоз).У типових випадках ця симптоматика пов’язана з наявністю первинного осередку інфекції, але бактеріологічне виявлення збудника не потрібне для діагнозування сепсису. Відповідно до сучасних критеріїв ССЗВ відрізняється тяжким клінічним перебігом і характеризується двома або більше клінічними ознаками [5, 9, 10]: температура тіла вище 38 °С або нижче 36 °С; ЧСС понад 90 за хвилину; частота дихання понад 20/хв, лейкоцити понад 12х109/л або менше 4х109/л; незрілі форми понад 10 %. Сепсис визначається як стан, за якого спостерігається як мінімум три симптоми з перерахованих: лихоманка, тахікардія, лейкоцитоз або лейкопенія, знижений загальний периферичний судинний опір, підвищений серцевий викид і гіперкатаболізм, що проявляється підвищенням втрати азоту. Сепсис середньої тяжкості визначається як наявність трьох або чотирьох із зазначених симптомів, тяжкий — п’яти або шести симптомів. Поліорганна недостатність визначається при дисфункції як мінімум двох зазначених органів — серця, кишківника, легень, нирок, мозку, печінки.

Лікування.Узагальнення даних сучасної літератури дозволяє скласти схему забезпечення ефективної терапії гнійно-септичних захворювань в акушерстві і гінекології. Більшість елементів цієї схеми є загальновідомими. Для вибору комплексу методів і засобів цілеспрямованої терапії необхідно враховувати характер, тяжкість, локалізацію гнійно-запального процесу, клінічні прояви, загальний стан хворої (патофізіологічні і біохімічні зсуви), загальний стан імунної системи, а також вид збудника і його біологічні властивості. Рання діагностика гнійно-септичних ускладнень є одним із основних моментів, що впливає на ефективність лікування.

Вирішальним чинником є раціональний вибір антимікробних засобів, зокрема антибіотиків. Цілеспрямована антибактеріальна терапія можлива лише після визначення збудника і встановлення його чутливості до антибіотиків, що можливо зробити протягом не менше 48 годин. У процесі ідентифікації застосовують емпіричну антибіотикотерапію, беручи до уваги характер первинного осередку інфекції, функціональний стан печінки, нирок, імунної системи хворої [7, 20].

Поточні тенденції в антибактеріальній терапії гнійно-септичної інфекції характеризуються використанням бактерицидних, а не бактеріостатичних антибіотиків; застосуванням менш токсичних аналогів (наприклад, нових поколінь аміноглікозидів або заміна їх фторхінолонами); заміною комбінованої антибіотикотерапії так само ефективною моноантибіотикотерапією; заміною антибіотиків, що пригнічують імунітет, такими, що його стимулюють (наприклад, кліндаміцином); використанням адекватних доз і режимів введення [7].

Зважаючи на необхідність пригнічення росту всього спектра збудників ЗЗСО (грамнегативних і грампозитивних аеробів та анаеробів) при емпіричній протимікробній терапії застосовуються схеми комбінованої потрійної терапії (наприклад, напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини + аміноглікозиди + імідазоли) [3], подвійної терапії (наприклад, кліндаміцин + аміноглікозиди або фторхінолони) [22], моноантибіотикотерапії (цефалоспорини ІІІ покоління, карбапенеми, уреїдопеніциліни, амінопеніциліни тощо) [11].

Популярний потрійний режим антибіотикотерапії за тяжкої форми гнійно-септичних захворювань не вважається раціональним, оскільки зі збільшенням числа застосовуваних препаратів підвищується можливість виникнення побічних реакцій антибіотиків [7]. Подвійна антибіотикотерапія частіше усього передбачає призначення препаратів групи лінкозамідів (кліндаміцин), що мають широкий спектр по відношенню до анаеробних бактерій і грампозитивних аеробів, а для впливу на грамнегативну флору додатково призначаються аміноглікозиди [22]. В останні роки пропонується комбінація кліндаміцину з фторхінолонами [19]. Запропоновано також комбінації цефалоспоринів ІІІ покоління з імідазолами [3], аміноглікозидами, фторхінолонами тощо [7]. Моноантибіотикотерапія може здійснюватися препаратами, спектр дії яких охоплює грамнегативні та грампозитивні аероби й анаероби (карбапенеми) [11], комбінованими препаратами (ампіцилін + сульбактам, амоксицилін + клавуланова кислота) та ін. [7]. За тяжкого перебігу сепсису найбільш прийнятними є препарати групи карбапенемів.З огляду на останні досягнення науки в галузі вивчення патогенезу сепсису і ССЗВ, варто зупинитися на клінічному значенні звільнення ендотоксину (LPS) під впливом антибіотиків. У цьому зв’язку набуває важливого клінічного значення питання щодо ступеня індукування токсиноутворення різними антибіотиками. Утворення ендотоксину, індукованого антибіотиками, зростає в такому порядку: карбапенеми (найменше), аміноглікозиди, фторхінолони, цефалоспорини (найбільше) [2, 18].

Важливим аспектом терапії є місцеве лікування гнійних осередків, своєчасне хірургічне втручання. При післяпологовому ендометриті в першу чергу необхідно зосередити зусилля для впливу на осередок інфекції — матку. Для цього потрібна точна і рання діагностика, одним із варіантів якої є ультразвукове дослідження. Воно дозволяє визначити ступінь інволюції матки, наявність внутрішньоматкових резидуальних елементів. При виявленні вмісту в порожнині матки краще зробити вакуум-аспірацію на фоні інтенсивної терапії. За наявності життєвих показань (кровотеча на фоні внутрішньоматкових резидуальних елементів) можливим є обережний кюретаж матки [6].За відсутності значної кількості вмісту в порожнині матки дії обмежуються розширенням цервікального каналу для створення надійного відтоку. Для зменшення всмоктування продуктів розпаду і токсинів показане промивання порожнини матки розчинами антисептиків. Не викликає сумнівів необхідність хірургічного втручання при акушерському сепсисі з видаленням матки.

На сьогодні питання про необхідність хірургічного лікування за наявності гнійно-запального генітального осередку (піосальпінксу) вирішується позитивно. Застосування повторних лікувальних пункцій гнійних утворень у малому тазі з метою евакуації гною і введення розчинів антибіотиків вважається недоцільним через малу його ефективність і пролонгацію захворювання з великими економічними витратами. Крім того, існує ризик генералізації процесу. Тривала терапія з застосуванням пункцій робить технічно важчим і небезпечнішим подальше хірургічне втручання, знижує можливість проведення операцій, що зберігають органи, у молодих пацієнток. Однократну лікувально-діагностичну пункцію варто вважати припустимою. За відсутності ефекту від проведеної терапії протягом 4–5 днів, появі ознак ССЗВ показане хірургічне втручання [8].

При розвитку поширеного перитоніту або наявності деструктивних процесів у внутрішніх статевих органах (піосальпінкс, аднекстумор, панметрит) як акушерського, так і гінекологічного генезу, хірургічне втручання є обов’язковим. За останні півтора десятка років були запропоновані нові підходи і методики хірургічного лікування абдомінального сепсису, зокрема гнійного перитоніту. До них належать: закритий метод (пасивне й активне дренування, перитонеальний діаліз, релапаротомія “на вимогу”), напіввідкритий (етапні ревізії і санації “за програмою”, тимчасове закриття лапаротомної рани), відкритий (лапаротомія) [3].

Важливою ланкою в забезпеченні ефективного лікування гнійно-септичних захворювань є оцінка імунного статусу хворої. Без цілісності або відновлення власних механізмів імунітету ніякими методами і засобами подолати інфекцію неможливо. Оскільки імунна система забезпечує свої функції реагуванням кожної складової ланки (клітинні, гуморальні чинники тощо), то для адекватної корекції імунологічних розладів і цілеспрямованого впливу на ланки імунної системи необхідні відповідні дослідження з постановкою імунологічного діагнозу.

Важливе значення для ефективного лікування гнійно-септичних захворювань, обґрунтування вибору методів і засобів інтенсивної терапії має оцінка патофізіологічних і патобіохімічних розладів, що можуть бути виділені в такі синдроми: нирковий, печінковий, різні варіанти серцево-судинної і дихальної недостатності, ДВЗ-синдром, розлади мікроциркуляції, дисфункція шлунково-кишкового тракту з явищами транслокації бактеріальної флори в лімфатичну систему, а потім і в системний кровообіг з розвитком синдрому поліорганної недостатності. Патобіохімічні розлади виявляються порушеннями водно-електролітного, кислотно-лужного балансів тощо. Кожен із синдромів потребує певного підходу, індивідуального застосування визначених методів і засобів, що охоплюють усі ланки інтенсивної терапії.

Підтримка функції кровообігу має велике значення при ССЗВ. Порушення циркуляції є одним з основних ознак шоку. Першочерговим заходом для відновлення перфузії варто вважати корекцію внутрішньосудинного об’єму [12]. Гіповолемія є одним з основних дефектів, що зумовлює серцево-судинну нестабільність і циркуляторну недостатність при сепсисі. Інфузія рідин є основою первинної ресусцитації (відновлення ОЦП). Велика кількість рідини має старанно титруватися для досягнення оптимального гемодинамічного ефекту з метою уникнення розвитку набряку легень. Необхідно контролювати гемоглобін і гематокрит. Для цього однаково ефективними є розчини кристалоїдів і колоїдів, хоча необхідний для гемодинамічного ефекту об’єм кристалоїдів у 2–4 рази перевищує необхідний об’єм колоїдів.

СЕПТИЧНИЙ ШОК

Шифр МКХ – 10- А48.3

Септичний шок – клінічний синдром, що виникає за умови системної запальної відповіді на інфекцію та проявляється порушенням здатності організму  підтримувати гемодинаміку і гомеостаз у результаті неадекватної оксигенації тканин і циркуляторних розладів.

         Оскільки поняття сепсис, септичний шок, та системна запальна відповідь часто ототожнюють, зокрема у клінічній практиці, то у 1992 році експертами з різних дисциплін було опрацьоване нове визначення для сепсису і його наслідків.

Визначення понять сепсис, тяжкий сепсис, септичний шок.

Синдром системної запальної відповіді (Systemic Inflammatory  Response Syndrom -SIRS)     Системна запальна відповідь на різноманітні важкі клінічні пошкодження, яка       маніфестується двома чи більше  наступними проявами: 1)   температура тіла більше 38°С або нижче 36°С; 2)   ЧСС понад 90 уд/хв.; 3)   частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2  нижче 32 мм рт.ст.; 4)   кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм.

Сепсис     Системна запальна відповідь на достовірно виявлену інфекцію при відсутності інших можливих причин для подібних змін, які характерні для SIRS. Клінічна маніфестація включає два чи більше  наступні прояви: 1)   температура тіла більше 38°С або нижче 36°С; 2)   ЧСС понад 90 уд/хв.; 3)   частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2  нижче 32 мм рт.ст.; 4)   кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм.

Тяжкий сепсис/SIRS      Сепсис, який супроводжується дисфункцією органів, гіпоперфузією або гіпотензією.      Гіпоперфузія і перфузійні порушення можуть включати ( але не обмежуватися лише       ними) ацидоз у результаті накопичення молочної кислоти, олігоурію або гостре      порушення психічного статусу. Сепсис – індукована гіпотензія: систолічний тиск крові       нижче 90 мм рт.ст. або зниження АТ на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня за умови                                     відсутності   інших причин для гіпотензії.

Септичний шок (SIRS – шок)    Це ускладнення важкого сепсису і визначається як: сепсис – індукована гіпотензія, що      не піддається корекції адекватними поповненнями рідини; перфузійні порушення, які    можуть включати (але не обмежуватися лише ними) ацидоз, олігоурію або гостре           порушення психічного статусу.    Пацієнти, які отримують інотропні препарати або вазопресори можуть не мати    гіпотензії, але тим не менш зберігають ознаки гіпоперфузійних порушень та дисфункції    органів, які відносять до проявів септичного шоку.

           

Виникненню  шоку сприяють:

– наявність вогнища інфекції (септичний аборт, ендоміометрит, хорионамніонит, лохіометра, залишки плідного яйця та інші);

– зниження загальної резистентності організму;

– можливість проникнення збудників або їх токсинів у кровоносне русло.

 

 

У розвитку септичного шоку виділяють дві стадії:

– гіпердинамічну – зниження периферичного опору, рефлекторно зростає робота серця, тобто серцевий викид;

– гіподинамічну – порушення перфузії та оксигенації, вторинні у відношенні до регіональної вазоконстрикції і дисфункції міокарда.

 

Діагностика

У разі розвитку тяжкого сепсису також спостерігаються:

– тромбоцитопенія < 100 ∙ 10/л, яку неможливо пояснити іншими причинами;

– підвищення рівня С-реактивного протеїну (В);

– підвищення рівня прокальцитоніну > 6,0 нг/мл (А);

– позитивний посів крові з виявленням циркулюючих мікроорганізмів(А);

– позитивний тест на  ендотоксин (LPS-тест) (В).

Діагноз септичного шоку встановлюється, якщо до  вище перерахованих клініко-лабораторних ознак приєднуються :

– артеріальна гіпотензія (систолічний тиск менше 90 мм рт. ст.  або знижений більше ніж на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня);

– тахікардія більше 100 уд/хв.;

– тахіпное більше 25 за хвилину;

– порушення свідомості (менше 13 балів за шкалою Глазго);

– олігурія (діурез менше 30 мл/год);

– гіпоксемія (РаО2 менше 75 мм рт. ст. при диханні атмосферним повітрям);

– SpO2 < 90%;

– підвищення рівня лактату більше 1,6 ммоль/л;

– петехіальна висипка, некроз ділянок шкіри.

 

Необхідно проводити наступні заходи:

1) моніторинг параметрів гемодинаміки: артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, центрального венозного тиску;

2) контроль параметрів дихальної системи (підрахунок частоти дихання, гази крові, SpO2);

3) погодинний контроль діурезу;

4)вимір ректальної температури мінімум 4 рази на добу для співставлення з температурою тіла у аксілярних ділянках;

5) посіви сечі, крові  та виділень з церві кального  каналу;

6) визначення кислотно – лужної рівноваги крові та насичення тканин киснем;

7) підрахунок кількості тромбоцитів та визначення вмісту фібриногену та мономерів фібрину (розчинний фібрин).

Для уявлення повноцінної картини ураження окрім  перерахованих клініко-лабораторних обстежень необхідно додатково провести:

– ЕКГ – з метою  виявлення ступеню метаболічних порушень  або ішемії міокарду;

–  УЗД органів черевної порожнини з метою виявлення можливих гематогенних абсцесів;

– рентгенографічне обстеження органів грудної порожнини  з метою підтвердження гострого респіраторного дистрес – синдрому або пневмонії. 

Лабораторні дані відображають наявність важкого запалення і ступінь поліорганної недостатності:

– у більшості випадках зустрічається анемія;

– нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво;

– лейкоцитоз > 12000/мл, в окремих випадках може відмічатися лейкемоїдна реакція з кількістю лейкоцитів до 50 – 100 тис. і вище. Інколи може зустрічатися лейкопенія;

– морфологічні зміни нейтрофілів включають токсичну зернистість, появу тілець Доле і вакуолізацію;

– тромбоцитопенія, лімфопенія.       

Ступінь інтоксикації відображає лейкоцитарний індекс інтоксикації

(Л І І), який розраховують за формулою:

        Л І І  =   (С +2П + 3Ю + 4Мі)(Пл – 1)

                                                                       (Мо + Лі)(Е + 1)                                  

де С – сегментоядерні нейтрофіли,

    П – палочкоядерні лейкоцити,

    Ю – юні лейкоцити,

    Мі – міелоцити,

    Пл – плазматичні клітини,

    Мо – моноцити,

    Лі – лімфоцити,

    Е – еозинофіли.

         Л І І = 1 в нормі. Підвищення індексу до 2 – 3 свідчить про обмежений запальний процес, підвищення до 4 – 9 – про значний бактерійний компонент ендогенної інтоксикації.

            Лейкопенія з високим Л І І є поганою прогностичною ознакою для хворих із септичним шоком.

 

Основні принципи  інтенсивної терапії септичного шоку:

1. Негайна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії.

2. Корекція гемодинамічних порушень шляхом проведення інотропної терапії та адекватної інфузійної терапії з постійним моніторингом геодинаміки.

3.   Підтримання адекватної вентиляції та газообміну.

4.   Хірургічна санація вогнища інфекції.

5.   Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування. 

6. Своєчасна корекція метаболізму під постійним лабораторним контролем.

7.   Антибактеріальна терапія під постійним мікробіологічним контролем.

8.   Антимедіаторна терапія.

 

Основною метою інфузійної терапії у септичних хворих є підтримка  адекватного кровопостачання тканин. Обсяг інфузійної терапії у разі   септичного шоку визначається   комплексною оцінкою реакції гемодинаміки на інфузію (реакція АТ, особливо пульсового АТ, ЦВТ, частоти серцевих скорочень – ЧСС, швидкість діурезу). Особливе  значення у цих випадках має визначення ЦВТ у динаміці. Орієнтиром  є перевірка реакції ЦВТ на дозоване  введення рідини (проба з об’ємним навантаженням).  Хворій  протягом 10 хвилин  вводять  внутрішньовенно тест – дозу рідини (див. таблицю 1) та оцінюють реакцію гемодинаміки.

Таблиця 1. Проба з  об’ємним  навантаженням.

Вихідний рівень ЦВТ
Об’єм введеної рідини
8 см вод. ст. і менше	200 мл
8–10 см вод. ст.	100 мл
14 см. вод. ст.	50 мл

 

Реакцію  гемодинаміки оцінюють наступним чином: якщо ЦВТ збільшилось більше, ніж на 5 см вод. ст., то інфузію припиняють і проводять інотропну підтримку; якщо ЦВТ збільшилось не більше, ніж на 2 см водн. ст., то продовжують  інфузійну  терапію без інотропної підтримки.

Рекомендовано наступну програму інфузійної терапії у разі септичного шоку. Спочатку рідину вводять зі швидкістю 10 мл/хв. на протязі 15 – 20 хв., а потім – у звичайному темпі, у залежності від показників гемодинаміки, дихання, діурезу та інше.

 Для проведення інфузії застосовують похідні гідроксиетилкрохмалю (венофундин, рефортан, ХАЕС-стеріл) та кристалоїди (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рингера) у співвідношенні 1 : 2.  На відміну від інших колоїдів розчини гідроксиетилкрохмалю зменшують ступінь ушкодження ендотелію капілярів, покращують функцію легень  та  зменшують прояви  системної запальної реакції (В).

З метою корекції гіпопротеїнемії  призначають концентровані розчини альбуміну – 20 – 25%.   Застосування 5% альбуміну при критичних станах сприяє підвищенню летальності хворих (А).

Включення у склад  трансфузійних середовищ глюкози недоцільно (В). Призначення глюкози хворим у критичному стані підвищує продукцію лактату та СО2, а також збільшує ішемічні ушкодження головного мозку  та інших тканин.  Інфузія глюкози виправдана тільки у випадках гіпоглікемії та гіпернатріемії.

До складу інфузійних середовищ необхідно включати свіжозаморожену плазму (600 – 1000 мл), яка є донатором антитромбіну (В). Антитромбін є інгібітором активації лейкоцитів і запобігає ушкодженню ендотелію судин, завдяки чому зменшуються прояви системної запальної відповіді і ендотоксемії. Окрім того, введення свіжозамороженої плазми необхідно і для лікування ДВЗ-синдрому, який, як правило, розвивається при прогресування септичного шоку.

        

Інотропна підтримка.   Якщо після нормалізації ЦВТ артеріальний тиск залишається низьким, то  вводять  допамін  у дозі 5 – 10 мкг/кг/хв. (максимум до 20 мкг/кг/хв.) або добутамін, який вводиться зі швидкістю 5 – 20 мкг/кг/хв. Якщо ця терапія не призводить до  стійкого підвищення АТ, то симпатоміметичну терапію  доповнюють введенням норадреналіну гідротартрату  зі швидкістю 0,1 – 0,5 мг/кг/хв. одночасно   знижуючи дозу допаміну до  „ниркової” (2 – 4 мкг/кг/хв.) (А).

         Враховуючи роль бета-ендорфінів у патогенезі септичного шоку, із сипатоміметиками виправдано одночасне застосування налоксону  до 2,0 мг, який  сприяє підвищенню АТ (А).

У разі неефективності комплексної гемодинамічної  терапії можливе застосування глюкокортикостероїдів. Еквівалентною дозою (у перерахунку на гідрокортизон) є 2000 мг/добу (С). Його введення, з метою профілактики  ерозивних ушкоджень шлунка, необхідно комбінувати з Н2-блокаторами (ранітидин, фамотідін) (В).

Підтримка адекватної вентиляції та газообміну.  У тяжких випадках дихальної недостатності на фоні прогресування поліорганної дисфункції необхідно негайно вирішувати питання про переведення хворої на ШВЛ.

 Показання до ШВЛ:

– РаО2 < 60 мм рт.ст.;

– РаСО2, > 50 мм рт.ст. або < 25 мм рт.ст.;

– SpO2 < 85%;

– частота дихання більше 40 за хвилину.

Потік кисню повинен бути мінімальним, забезпечуючи РаО2 не менше 80 мм рт.ст. (С).

Респіраторна терапія  септичному шоку  також повинна включати і режим позитивного тиску у кінці видиху (3 – 6 см водн.ст.), але при умові адекватного відновлення ОЦК.

 

Хірургічна санація вогнища інфекції.

Покази до лапаротомії та екстирпації матки з матковими трубами:

– відсутність ефекту від  проведення інтенсивної терапії;

– наявність у матці гною; 

– маткова кровотеча;

– гнійні утвори у ділянці придатків матки;

– виявлення при ультразвуковому дослідженні наявності залишків плідного яйця.

 

Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування є одним із важливих завдань при лікуванні хворих з  сепсисом та септичним шоком, оскільки відновлення бар’єрної функції кишківника є запорукою подальшої транслокації   мікроорганізмів у кров’яне русло та зменшення проявів системної запальної відповіді. 

 Це досягається ентеральним крапельним введенням 0,9% розчину  натрію хлориду чи негазованої мінеральної води 400 – 500 мл на добу через шлунковий зонд, або ніпельний дуодентальний зонд з подальшим  збільшенням обсягу введеної рідини  і розширенням харчових препаратів за умови нормалізації перистальтики у режимі „аліментарного фактору”, що відповідає 2000 – 4000 ккал на добу (В). 

     Доцільно також  одночасне застосування прокінетиків (метоклопрамід) та глутамінової кислоти, оскільки остання нормалізує обмін речовин у ворсинках кишківника (С).

Після стабілізації стану хворої для подальшої профілактики бактеріальної транслокації можливо  проведення селективної деконтамінації кишківника: 4 рази на добу в кишечник вводять суміш поліміксину – 100 мг, тобраміцину – 80 мг і амфотерицину – 500 мг. (С). 

 

Одним з важливих моментів у комплексній терапії сепсису та септичного шоку є антибактеріальна терапія.  Враховуючи, що сьогодні  майже неможлива мікробіологічна експрес-діагностика,   при проведенні антибактеріальної терапії доцільно притримуватися тактики емпіричної деескалаційної антибіотикотерапії.  Після ідентифікації мікроорганізму та визначення його чутливості до антибіотиків переходять до антибіотикотерапії  за даними антибіотикограми (А).  

 

Антимедіаторна терапія базується на сучасних знаннях патогенезу септичного шоку і є досить перспективною.  Існують переконливі докази застосування багатоклональних  імуноглобулінів у поєднанні з пентоксифіліном (А). Враховуючи відсутність в Україні багатоклональних імуноглобулінів доцільним є застосування пентоксифіліну у комплексній терапії септичного шоку та сепсису.  З цією ж метою виправдано застосування діпірідамолу (В).

            Застосування методів екстракорпоральної детоксикації можливо після стабілізації стану пацієнтки.  Застосування цих методів при розгорнутій картині поліорганної недостатності підвищує летальність хворих (В).