ПЛЕВРИТИ ТА ПЛЕВРАЛЬНИЙ ВИПІТ

ПЛЕВРИТИ nТА НАГНІЙНІ nЗАХВОРЮВАННЯ nЛЕГЕНЬ

Патологічні nпроцеси у nплеврі в nпереважній nбільшості nпроявляються nдвома nклінічними nваріантами: nа) сухий n(фібринозний) nплеврит; б) nсиндром плеврального nвипоту.

Сухий n(фібринозний) nплеврит формується nвнаслідок nвипадання nфібрину з nневеликої nкількості nексудату, що nсупроводжує nпатологічний nпроцес. Саме цей nфібрин і nпатологічно nзмінені nлистки плеври nзумовлюють nклінічну nкартину. За nпоширеністю nсухий nплеврит може nбути обмеженим, nпоширеним, nодно- і nдвобічним. nНайчастіше nзустрічається nфібринозний nплеврит при nпневмонії, nінфаркті nлегень, nмедіастиніті, nнагноєнні кіст nсередостіння, nпіддіафрагмальному nабсцесі, nтуберкульозі, nлімфогемато-генному nзанесенні nінфекції із nзапального nвогнища в будь-якому nоргані. nЕтіологічний nфактор впливає nна клініку nсухого nплевриту.

Класично nйого симптоматика nпроявляється nраптовим nсильним nболем у грудній nклітці, який nпосилюється під час nкашлю, nвдихання nповітря, nрухів, натискання nна nвідповідне nміжребер’я. nПацієнт береже nхворий бік, nлежить на nздоровому. Через біль nдихання стає nповерхневим nі частим. Уражена nполовина nгрудної nклітки nвідстає під nчас дихання. Рідше nзустрічається nпоступовий nрозвиток хвороби.

Біль при сухому nплевриті nсхожий на nміжреберну nневралгію чи nміозит. Проте nплевральний nбіль наростає nпри нахиленні nв nздоровий бік, nтоді як при nневралгії – nпри нахиленні nв хворий бік.

Біль у nділянці nсерця чи за nгрудиною, а nтакож такий, nщо має типову nдля nкардіогенного nболю nіррадіацію, nнеобхідно nдиференціювати nз ішемічною nхворобою nсерця. nРетельне nвивчення nскарг і анамнезу n(анкета nРоуза, nефективність nантиангінальних nзасобів), дані nЕКГ у nдинаміці і nпроведення nфункціональних nпроб (ознаки nішемії) nдозволяють nпровести nдиференціальну nдіагностику.

При nдіафрагмальному nсухому nплевриті, коли nбіль nіррадіює на nпередню nчеревну стінку, nсимптоми nможуть бути nсхожими на nклініку гострого nапендициту, nвиразкової nхвороби, холециститу. nПри nсупровідному nураженні діафрагмального nнерва з’являється nболючість nпри nнатисканні nміж ніжками грудино-ключично-сосцеподібного nм‘яза, nгикавка.

Важливе nзначення для nдіагностики nфібринозного nплевриту має шум тертя nплеври (він nнагадує nхруст снігу nчи скрип підошви nі nпрослуховується nпід час фази nвдиху і nвидиху. Дрібноміхурчасті nхрипи і nкрепітація, nна відміну nвід шуму nтертя плеври, nпрослуховуються nпереважно на nвисоті вдиху. nПри ураженні nмедіастинальної nплеври nнеобхідно nвиключити nшум тертя nперикарда. nОстанній nсинхронізований nз фазами серцевого nциклу, а не з nфазами nдихання, що nхарактерно nдля ураження nплеври. nПлевроперикардіальний nшум тертя nвиникає при nзапаленні nплеври, що nбезпосередньо nприлягає до nсерця, внаслідок nтертя nплевральних nлистків синхронно nіз серцевою nдіяльністю. nНа відміну nвід шумів nтертя nперикарда, шум nтертя плеври nпрослуховується nна межі nвідносної nсерцевої nтупості. nЗвичайно nплевроперикардіальний nшум поєднується nз шумом тертя nплеври і nзмінює nінтенсивність nу різних nфазах nдихання: nпосилюється nпри глибокому nїзіху, коли nкрай легені nтісніше торкається nсерцевої nсумки, і nрізко nзмен-ггується nна видиху, nпри спаданні nлегень.

Рентгенологічно при nсухому nплевриті nможна спостерігати nвисоке розміщення nкупола nдіафрагми, nвідставання nйого рухів nпри nглибокому nвидиху, nзменшення nрухомості nнижнього nкраю легень.

Перебіг nсухого nплевриту зумовлений nосновною nпатологією. nЯкщо не настає nодужання, як nправило, nутворюється nплевральний nвипіт.

Плевральний nвипіт – це nнакопичення nпатологічної nрідини в nплевральній nпорожнині nпри запальних nпроцесах n(ексудат) чи nпорушенні сп nіввідношення nмі^е nгідростатичним nтиском у капілярах nі колоїдно-осмотичним nтиском nплазми крові n(транссудат). nНезважаючи nна різну nетіологію і nпатогенез nпроцесів, що nпризводять nдо патології nплеври, nклінічні nпрояви схожі nі nвкладаються nв один nсиндром nплеврального nвипоту.

Клінічні nваріанти nплевральних nвипотів:

1.       Запальні nвипоти:

2.       Застійні nвипоти n(порушення nкрово- і nлімфообігу)

3.       Випоти, nпов’язані nз порушенням nколоїдно-осмотичного nтиску плазми nкрові

4.       Пухлинні nплеврити

5.       Випоти nпри інших nзахворюваннях n(азбестоз, уремія nтощо)

6.       Випоти nпри nпорушенні nцілісності nплевральних nлистків

Залежно nвід nхарактеру nвипоту розрізняють nсерозний, серозно-фібринозний, nгеморагічний, nгнійний, гнилісний, nеозинофільний, nхолестериновий, nхільозний nплеврити.

За nперебігом nплеврити бувають nгострі, підгострі nта хронічні.

За nпоширеністю nплеврити поділяють nна дифузні n(тотальні) nабо обмежені n(осумковані). nСеред останніх nза nлокалізацією nвідповідно nвиділяють nверхівкові n(апікальні), пристінкові n(паракостальні), nкостодіафрагмальні, nдіафрагмальні n(базальні), nпарамедіастинальні nі nміжчасткові n(інтерлобарні).

Клініка. nСиндром nплеврального nвипоту в nбільшості випадків nпочинається nз болю у nгрудній nклітці. Біль nможе бути різним: nгострим, як і nпри сухому nплевриті, чи тупим, nниючим. Він nзвичайно nчітко nлокалізований nі співпадає з nмісцем nураження nплеври. nДеколи біль nможе nіррадіювати nза ходом міжреберних nнервів на nпередню nчеревну стінку. nВиключенням nза nлокалізацією nболю є ураження nцентральної nчастини nдіафрагмальної nплеври (біль nвіддає в nплече, що пов’язано nз nіннервацією nцієї ділянки nплеври nдіафрагмальним nнервом).

Другим nважливим nсимптомом є сухий nкашель. nТретій nсимптом – задишка, nпов’язана nзі nстисненням nплевральним nвипотом nлегені і nзменшенням nїї об’єму. nВона nз’являється при nзначному nнакопиченні рідини в nплевральній nпорожнині. nБіль у грудній nклітці на цей nчас nпроходить.

Під час nфізикального nобстеження nпацієнта звертають nувагу на nвідносні nрозміри обох nполовин nгрудної nклітки і міжреберні nпроміжки. При nпідвищенні nвнутрішньоплеврального nтиску на боці nвипоту nгрудна nклітка nзбільшена за об’ємом, nа звичайно nувігнута nповерхня nміжреберних nпроміжків nстає nзгладженою. У nвипадку nзниження nвнутрішньоплеврального nтиску на боці nвипоту, що nспостерігають nпри nобструкції nголовного nбронха чи nпанцирній nлегені, розмір грудної nклітки на nбоці nураження nзменшений, а nміжреберні nпроміжки ще nбільше nзаглиблюються.

Під час nпальпації nгрудної nклітки в nпроекції nрідини голосове nтремтіння nпослаблене nабо взагалі nвідсутнє. Перкуторний nзвук над nплевральним nвипотом nпритуплений nабо тупий. nМаксимальна nтупість nспостерігається nв нижніх nвідділах nлегень, де nтовщина шару рідини nнайбільша. nВерхня межа nпритуплення перкуторного nзвуку (лінія nДамуазо) іде nвід хребта nвверх і nназовні до лопаткової nабо nзадньоаксилярної nлінії, а далі – nдопереду nкосо вниз. nВище межі nтупості над nлегенею nвизначається nтимпа­нічний nвідтінок nперкуторного nзвуку (симптом nШкоди). nТрикутна nзона ясного nперкуторного nзвуку, що обмежується nхребтом, nлінією nДамуазо і умовною nгоризонталлю, nщо проходить nчерез її вершину, nназивається nтрикутником nГарланда. При nзміщенні nсередостіння nна nпротилежному nвід випоту nбоці nутворюється nзона nпритуплення, nверхня межа nякої є nпродовженням nлінії Дамуазо n(трикутник nГрокко-Раухфуса). nПри зміні nположення nтіла nпацієнта nописані перкуторні nмежі nзміщуються.

Під час nаускультації nхарактерно послаблення nабо повна nвідсутність nдихальних nшумів над nзоною випоту. nПо верхній nмежі рідини nдихальні nшуми можуть nбути посиленими, nщо nпояснюється nзбільшенням nпровідності nчастково nколабованою nлегенею. Аускультація nдозволяє nвиявити шум nтертя плеври, nнайчастіше nпо верхньому nкраю nексудату або після nзменшення nйого nкількості.

Зважаючи nна різну nетіологію nуражень nплеври, nсимптоми, виявлені nпри nобстеженні nгрудної nклітки, не nзавжди є nвирішальними nдля nвстановлення nдіагнозу їх nнеобхідно nінтерпретувати nв поєднанні з nіншими nсиндромами, nвиявленими у nпацієнта.

Рентгенологічне nдослідження nє nінформативним nі nшироковживаним nметодом. nЗалежно від nкількості рідини в nплевральній nпорожнині nрентгенологічні nознаки не nоднакові. nЯкщо об’єм nрідини не nвеликий (до 75 nмл), вона nспочатку nзбирається nміж nдіафрагмою nта легенею і nне затікає в реберно-діафрагмальні nсинуси. nЗберігається nнормальна nконфігурація nдіафрагми і nрентгенологічне nдослідження nне дає nпотрібного nрезультату. nЛише тоді, nколи nзбирається nбільша nкількість рідини (200 nмл і більше) і nвона затікає nв реберно-діафрагмальні nсинуси, можна nвиявити випіт nу nплевральній nпорожнині. У nцьому nвипадку з’являється nневелика nгомогенна nтінь у синусі nз nменіскоподіб-ною nверхньою nмежею. У всіх nвипадках nзатемнення nзаднього nреберно-діафраг-мального nсинуса або nнечіткості nконтуру nдіафрагми з одного nчи двох боків nнеобхідно nзапідозрити nнаявність рідини в nплевральній nпорожнині. nЯкщо ж обидва nзадні nреберно-діафрагмальні nсинуси чисті nі чітко nокреслені, nможна майже nточно nвиключити nнаявність nклінічно nзначущої nкількості nрідини в nплевральній nпорожнині. nПри nзбільшенні nоб’єму випоту nзникають контури nдіафрагми і nз’являється nтінь з nтиповою nформою nменіска.

Емпірично nвстановлено: nякщо nпрошарок рідини nв nлатеропозиції nмає товщину nдо 10 мм, то nзагальна її nкількість nневелика і nпункції nпроводити не nпотрібно. nІнформативна nтакож nрентгенограма nв положенні nна здоровому nбоці. nПлевральний nвипіт nзміщується nдо середостіння, nі тоді можна nоцінити nхарактер nзмін у nлегеневій nтканині. У nтакому положенні nзвільнюється nреберно-діафрагмальний nсинус, що nпідтверджує nнаявність nвільної nрідини в nплевральній nпорожнині.

Якщо nрентгенодіагностика nвільної nрідини в nплевральній nпорожнині не nє складною, nто певні nтруднощі nможуть nвиникнути nпри осумкованому nплевральному nвипоті. nВнаслідок nзлукового nпроцесу nрідина може локалізуватися nв будь-якому nмісці між вісцеральною nі nпарієтальною nплеврою, а nтакож у nміжчасткових nплевральних nщілинах. Якщо nосумкована nрідина nзнаходиться nв косій міжчастковій nщілині, її nнайкраще nвидно на рентгенограмі nв боковій nпроекції, де nвона має nформу nопуклої nлінзи. Деколи nвиникають труднощі nв nдиференціації nосумкованого nплеврального nвипоту в nкосій nміжчастковій nщілині справа nі синдрому nсередньої nчастки n(ателектазу чи nїї nущільнення).

Осумкована nрідина у nгоризонтальній nміжчастковій nщілині в nбоковій nпроекції має nвигляд лінзи, nрозміщеної nна рівні IV nребра від контуру nгрудини до nперетину з nкосою міжчастковою nщілиною.

Ультразвукове nдослідження (УЗД) є nнайкращим nметодом nдіагностики nосумкованих nвипотів, а nтакож nневеликої nкількості nрідини в nплевральній nпорожнині (5-10 nмілілітрів). nЗа допомогою nультазвуку nможна визначити, nчи є утвір у nплевральній nпорожнині рідиною, nінфільтратом nабо пухлиною.

Комп’ютерна nтомографія є менш nефективним nметодом nвиявлення nплевральної nрідини, ніж nУЗД. nДіагностична nцінність її nполягає у nможли­вості nвстановлення nхарактеру nпатологічного nпроцесу, що nпризвів до nутворення nвипоту, а nтакож nдиференціації nплевральних nнашарувань і nновоутворів nлегень.

Плевральна nпункція. ЇЇ nзначення в nдиференціальній nдіагностиці плеврального nвипоту важко nпереоцінити. nВона nпоказана nхворим, у nяких товщина nшару рідини nна nрентгенограмі nв nлатеропозиції nперевищує 10 мм nабо є nосумкований nвипіт. Оцінка nотриманого nплеврального nвипоту починається nіз його nзовнішнього nвигляду. У більшості nвипадків nотримана nрідина прозора, nкольору nсоломи, не nв’язка і не nмає запаху. При nбудь-якому nвідхиленні nвід nвказаного опису nпотрібно nвияснити nпричину змін. n

Залежно nвід nхарактеру nвипоту, розрізняють nексудат і nтранссудат. nКрім того, nможливе ще nскупчення в nплевральній nпорожнині nкрові n(гемоторакс) nі лімфи (хілоторакс).

Плевральний nтранссудат – nце прозора, nжовтуватого nкольору nрідина з nневеликою nвідносною nгустиною, nнизьким вмістом nбілка і без nсхильності nдо зсідання при nтривалому nвідстоюванні. nХарактерна також nнизька nактивність у nньому nлактатдегідрогенази n(ЛДГ). Вміст nклітин не nперевищує 1 • n109/л. Причиною nтранссудату nє застійна nсерцева nнедостатність, nцироз nпечінки, nнефротичний nсиндром, nінколи nмікседема.

Плевральний nексудат є nрезультатом nпроникнення nв плевральну nпорожнину nексудату із nзони nзапалення. nДля нього nхарактерні nвисокі nвідносна nгустина, nвміст білка і nфібриногену. nЕксудат nчасто nзсідається nпри відстоюванні. nВищою є активність nЛДГ. Вміст nклітин nперевищує 1 • n109/л. Ексудат nвиявляють nпри nзахворюваннях nінфекційної nприроди n(бактеріальної, nвірусної тощо), nпанкреатиті, nсистемних nзахво­рюваннях nсполучної nтканини, nсиндромі Дресслера, nекзогенному nалергічному nальвеоліті.

Транссудат nабо ж ексудат nможуть nутворюватися nпри інфаркті nлегень, nсаркоїдозі, nпухлинах nлегень або nінших nорганів.

Червоний nвідтінок nплевральної nрідини свідчить nпро домішки nкрові. nКоричневий nвідтінок nвказує на те, nщо кров у nплевральній nпорожнині nзнаходиться nдавно. Домішки nкрові стають nпомітними, nякщо вміст еритроцитів nперевищує 5 • n10в/л. У такому nвипадку nнебхідна nдиференціація nміж трьома nетіологічними nпричинами: nзлоякісна nпухлина, травма, nінфаркт nлегені. Якщо nплевральна nрідина мутна, nто ймовірною nпричиною nцього є великий nвміст клітин nабо ліпідів. nПідвищена в’язкість nспостерігається nпри nзлоякісній мезотеліомі, nпри nпіотораксі, nколи є багато nклітин і nпродук­тів nрозпаду у nвипоті. nПідвищена nв’язкість прозорого nвмісту nзумовлена nгіалуроновою nкислотою.

Важливим nє цитологічне nдослідження. nНейтрофільоз nплеврального nексудату свідчить nпро гострий nзапальний nпроцес (пневмонія, nабсцес, рання nстадія nтуберкульозу). nПанкреатит і nемболія nлегеневої nартерії також nможуть nсупроводжуватися nзростанням вмісту nнейтрофілів nу nплевральній nрідині. Еозинофілія nмає nдіагностичне nзначення при nвмісті цих nклітин nбільше 10 %. У цих nвипадках необхідно nподумати про nпаразитарні nзахво­рювання nабо nалергічні чи nгрибкові nураження. nСлід nпам’ятати, що nеозинофілія nплевральної nрідини часто nзумовлена nприсутністю nповітря чи nкрові в nплевральній nпорожнині, і nтоді вона не nмає nдіагностичного nзначення. У 25 % nвипадків nпричини nеозинофілії nвстановити nне вдається.

Підвищений nвміст nбазофілів не nє типовим для nплевральних nвипотів, nрідко їх буває nбільше 2 %. При nїх зростанні nнеобхідно nвиключити nгострий nлейкоз.

Лімфоцитоз nмає важливе nдіагностичне nзначення. При nпереважанні nлімфоцитів у nплевральній nрідині, перш nза все, nнеобхідно nвиключити nтуберкульоз nі злоякісну nпухлину (в nтому числі nлейкоз і nлімфогранулематоз).

Мезотеліальні nклітини, що nвистеляють nплевральні nлистки, часто nзнаходять в nексудаті. Має nзначення nвідсутність nабо зниження nїх вмісту, що nсвідчить про nзначне nураження плеври nі nнеможливість nдля цих клітин nпотрапити у nвипіт. Це nзустрічається nпри станах, nщо nсупроводжуються nвипадінням nфібрину на nповерхні nплеври, після nвведення склерозуючих nречовин, і є nхарактерним nдля туберкульозу. nСлід nпам’ятати, що nмезо­теліальні nклітини в їх nактивній nформі важко nвідрізнити nвід nзлоякісних.

Велика nкількість nплазматичних nклітин у плевральному nвипоті nсвідчить про nмієломну nхворобу. nНезначний їх nвміст не має nдіагностичного nзначення.

Цитологічне nдослідження nплеврального nвипоту nважливе для nвиявлення nатипових і ракових nклітин. Пошуки nклітин nзлоякісного nросту nпотрібно проводити nбагаторазово. nДіагностичне nзначення має nїх повторне nвиявлення.

З nбіохімічних nметодів nварто nвідзначити визначення nвмісту nглюкози в nплевральній nрідині. Якщо nїї вміст nменший 3,3 nммоль/л, то це nсвідчить, що nу хворого є nодне з nчотирьох nзахворювань: nпневмонія, nтуберкульоз, nзлоякісний nновоутвір nабо ревматизм. nВміст nглюкози не nобов’язково nвизначати nнатще і не nпотрібно nбрати до nуваги її nконцентрацію nв сироватці nкрові.

Підвищену nактивність nамілази nвиявляють при nтаких хворобах: nпанкреатиті, nзлоякісній nпухлині, перфорації nстравоходу в nсередостіння. nПри панкреатиті nактивність nамілази nзначно вища nвід верхньої nмежі норми (64 nммоль/л • год) nі перевищує nактивність nамілази nсироватки крові nУ хворих nонкопатологією nїї підвищений nвміст nспостерігають nв 10 % і незначно nперевищує верхню nмежу норми. nПервинна nпухлина в nтаких nвипадках nлокалізується nне в nпідшлунковій nзалозі. При nперфорації nстравоходу nслина nпотрапляє в nплевральну nпорожнину і nзумовлює nпідвищення nрівня nактивності nамілази в nексудаті.

Рівень nрН має nдіагностичне nзначення, nякщо він є nнижчим від 7,20 nТоді nможливий nодин із nнаступних станів: n1) nускладнений nпарапневмоніч-ний nплевральний nвипіт; 2) nперфорація nстравоходу; 3) ревматоїдний nплеврит; 4) nтуберкульозний nплеврит; 5) nзлоякісний nпроцес; 6) nгемоторакс 7) nзагальний nацидоз.

Імунологічні nдослідження nплевральної nрідини мають nпевне значення n– враховуючи, nщо nавтоімунні nпроцеси nможуть спричинити nутворення nплеврального nвипоту (найчастіше nревматоїдний nартрит і nсистемний nчервоний nвовчак). Як nправило, у nтаких пацієнтів nу сироватці nкрові nзниженії nрівень nкомплементу nі його nфракцій, а nвміст імунних nкомплексів nвищий ніж у nхворих з nвипотом nбудь-якої іншої nетіології. nВизначення nревматоїдного nфактора, nантинуклеарних nантитіл, LЕ-клітин nу крові і nплевральній nрідині може допомогти nв nдиференціальному nдіагнозі уражень nплеври.

У nвипадках, nколи nотримана під nчас пункції nрідина є nмутною, за nдопомогою nцентрифугування nможна nвстановити, nчи ця зміна nзумовлена nвисоким nвмістом nклітин, чи nвисоким вмістом nліпідів. nКлітини при nцентрифугуванні nосідають, і nрідина стає nпрозорою. Підвищений nвміст nліпідів n(рідина при nцентрифугуванні nзалишається nмутною) може nбути в двох nвипадках: 1) nпри розриві nлімфатичної nпротоки (хілоторакс), n2) при nнакопиченні nв nплевральній nрідині з nневідомої nпричини nвеликої nкількості nхолестерину nчи nлецитин-глобулінових nкомплексів n(псевдохілоторакс). nЯкщо вміст тригліцеридів nперевищує 6,05 nммоль/л, то у nхворого хілоторакс, nякщо менше 2,75 nммоль/л – nхілотораксу nнемає. Якщо nвміст nтригліцеридів nпосередині nміж nвказаними nзначеннями – nхілоторакс nсумнівний. У nтаких nвипадках nвизначають вміст nфракцій nліпопротеїдів nу плевральній nрідині n(наявність nхіломікронів nсвідчить про nхілоторакс).

Бактеріологічне nдослідження дозволяє nвиявити nзбудника при nін­фекційно-запальному nхарактері nураження плеври.

Пункційна nбіопсія nплеври дозволяє nвстановити nдіагноз у nсумнівних випадках. nНайчастіше nвона nвикористовується nдля nвиключення nчи під­твердження nтуберкульозного nабо злоякісного nпоходження nплеврального nвипоту. Якщо nу хворого nтранссудат nчи випіт у nрезультаті nгострого за­пального nпроцесу, nемболії nлегеневих nсудин, nпанкреатиту, nколагенозу з nураженням nсудин, nпоказань для nбіопсії nнемає. nБіопсія може nбути nпоказана за nвідсутності nплеврального nвипоту, коли nє потовщена nплевра і nнеобхідно nвиключити nтуберкульоз nабо nзлоякісну nпухлину.

Плевроскопія nвиконується, nякщо аналіз nплевральної nрідини і nбіопсія nплеври не nпрояснили nпричину nзахворювання. nМетод дозволяє nпровести nбезпосередній nогляд nплевральних nлистків і при nпотребі nвиконати nприцільну nбіопсію.

1.2. nОСОБЛИВОСТІ nПЛЕВРИТІВ nПРИ РІЗНИХ nЗАХВОРЮВАННЯХ

1.2.1. nХвороби, nускладнені nтранссудатом

Застійна nсерцева nнедостатність. nНайчастіше nтранссудація nв плевральну nпорожнину nспостерігають nу хворих з nпостінфакрктним nкардіосклерозом, nвадами серця nрізного походження, nкардіоміопатіями, nпри декомпенсованому nхронічному nлегеневому nсерці. Для nвстановлення nураження nсерця мають nзначення: nвиявлення nкардаомегалії, nзміни при аускультації nсерця, ознаки nдекомпенсації n(набряки, nзбільшена nпечінка, nасцит), зміни nна ЕКГ і при nпроведенні nехокардіоскопії nта інших nдіагностичних nдосліджень. nТерапевтичного nефекту у nтаких nвипадках nдосягають nпризначенням nсерцевих nглікозидів, nсечогінних nпрепаратів, nінгібіторів nангіотензин-перетворюючого nферменту, nпериферичних nвазодилятаторів.

Нефротичний nсиндром також nє причиною nтранссудації nрідини вплевральну nпорожнину. nЗміни nонкотичного nтиску nсироватки nкрові і nзатримка nрідини стають nпричиною nутворення nтранссудату nв плевральній nпорожнині. nВказаний nсиндром найчастіше nзустрічається nпри nгломеруло­нефриті, nамілоїдозі nнирок, при nнизці захворювань, nщо nсупроводжуються nінтоксикацією. nОзнаки nзатримки nрідини в nорганізмі та nінші nскладові nнефротичного nсиндрому n(гіпо- і диспротеїнемія, nгіперхолестеринемія, nеритроцитурія, nпротеїнурія), nрезультати nфункціональних nниркових nпроб,за nнеобхідності n— пункційна nбіопсія nнирки nдозволяють nвстановити nдіагноз nЛікування nосновної nпатології, nкорекція nобмінних nпорушень, nзокрема,усунення nгіпопротеїнемії, nмають nзначення для nліквідації nвипоту.

Мікседема nдеколи може nбути nпричиною nутворення nтранссудату nВиражені nпорушення nобміну речовин, nзумовлені nгіпофункцією nщитоподібної nзалози, є nпричиною nзниження nонкотичного nтиску плазми nкрові і, як nнаслідок — nутворення nплеврального nвипоту. nЗменшена nпродукція nгормонів nщитоподібної nзалози і nпорушення nобміну nречовин, nхарактерний nзовнішній nвигляд цих nхворих nдопомагають nвстановити nправильний nдіагноз. nПризначення nпрепаратів гормонів nщитоподібної nзалози має nклінічний nефект.

1.2.2. nХвороби, nускладнені nексудатом

1.2.2.1. nПара- і nметапневмонічний nплеврит

Плеврити nчасто nускладнюють nнеспецифічні nзапальні nпроцеси леге­невої nтканини n(пневмонія, nабсцес nлегені, бронхоектази nтощо). Частка nтаких хворих nсеред nпацієнтів з nплевральним nвипотом nстановить 18-70 г: nПлеврити частіше nускладнюють nбактеріальні nпневмонії, nрідше – віруси. nПри nбактеріальному nураженнів 40: % nхворих діагностують nплевральні:;: nвипіт. nЧастота виникнення nцього nускладнення nзалежить від nзбудника, від n10 % при Clebsiela pneumoniae до 70-98 % nпри nстрептококовій nін­фекції. У 20-25 % nхворих з nвірусними nпневмоніями nє плевральний nвипіт nУраження nплеври може nсупроводжувати nтакож nвірусний nгепатит, nгерпес, грип, nаденовірусну nінфекцію, nкір, nінфекційний nмононуклеоз nта інщ nвірусні nзахворювання.

Парапневмонічний nплеврит nрозвивається nпаралельно з nосновним nлегеневим nпроцесом. Він nчасто є nсухим. Якщо nформується nексудат, то nвін серозний nі рідко nдосягає nвеликого об’єму. nПісля nпункції й nантибактеріаль­ного nлікування, як nправило, не nрецидивує. Часто nформуються nосумковані і nміжчасткові випоти.

Метапневмонічний nплеврит nвиникає nвнаслідок nмасивного nпроникнення nмікроорганізмів nу плевру за nумови nрізкого nпониження опірності nорганізму до nінфекції. Він nпроявляється nповторною nхвилею nгарячки та nінтоксикацією nі більш nстійкий до nлікування, ніж nосновний процес.

Процес nутворення nвипоту при nнеспецифічних nзапальних nпроцесах nлегень має nтри стадії. nПерша стадія n(ексудативна) nхарактеризується nшвидким nнакопиченням nстерильної рідини nв nплевральній nпорожнині як nрезультат nпереходу nзапалення на nплевру і nзумовлений nпідвищенням nпроникності nкапілярів. nПлевральна nрідина на цій nстадії nмістить мало nлейкоцитів, nактивність nЛДГ низька, nвміст nглюкози і nвеличина рН — nв межах nнорми. При nадекватній nантибіотикотерапії nпроцес nоборотний. Без nетіотропної nтерапії nзбудник із nзапального nвогнища в nлегенях nпроникає в nплевральну nрідину і nнастає друга nстадія – nфібринозно-гнійна. nУ nплевральній nрідині nзначно nзростає вміст nлейкоцитів (в nосновному nполіморфно-ядерних), nз’являються nбактерії і nдетрит. nФормується nемпієма. nЛистки nплеври nпокриваються nфібринозною nплівкою. Цей nпроцес nсприяє nутворенню nзрощень і nобмеженню nзапалення. В nплевральній nрідині рН і nвміст nглюкози nзнижуються, а nактивність nЛДГ nпідвищується. nТретя стадія n(організації) nхарактеризується nпроліферацією nфібробластів nта їх виходом nв ексудат з листків nплеври. nУтворюються nшварти. Ексудат nстає густим nі, якщо nхворого не nлікують, може nбути nспонтанне nдренування nемпієми назовні nабо в легеню nз утворенням nбронхоплевральної nнориці.

1.2.2.2. nПлевральний nвипіт, nзумовлений nгрибковою nінфекцією і nпаразитарними nзахворюваннями

Аспергільоз nплеври може nрозвинутися nу хворих на nтуберкульоз, nщо nлікувалися в nминулому nпневмотораксом, nабо після nоперацій не легенях nз приводу nтуберкульозу nчи злоякісної nпухлини.

На nрентгенограмі nвиявляють nпотовщення плеври nі nгоризонтальний nрівень nрідини в nплевральній nпорожнині, що nсвідчить про nбронхопульмо-нальну nнорицю. Деколи nможна nвиявити nгрибковий nкулястий утвір nу легенях або nу nплевральній nпорожнині. nДіагноз nпідтверджується nпосівом плевральної nрідини на   nгрибкову nінфекцію.

Плевральний nвипіт може nрозвиватися nвнаслідок nпаразитарних nза­хворювань n(ехінококоз, nаскаридоз nтощо), що зустрічається nдосить рідко. nСимптоми nосновної nпатології та nеозинофілія nплевральної nрідини nважливі для nвстановлення nправильного nдіагнозу.

1.2.2.3. nПлеврит при nзлоякісних nпухлинах nрізних nорганів n(метастатичний nплеврит)

Абсолютна nбільшість nуражень nплеври при злоякісних nновоутворах nмають nметастатичне nпоходження. nПерше місце nзаймає рак nлегень (кожен nтретій nвипадок nускладнюється nплевритом). nНа другому nмісці – рак nмолочної залози. nДалі йдуть nлімфоми (в nтому числі nлімфогранулематоз), nпухлини nпідшлункової nзалози1, nпростати, nнирок, nяєчників. nНовоутвори з nіншою nлокалізацією nметастазують nу плевру nзначно рідше.

Патогенез nнакопичення nрідини може nбути різним. nМеханічне nпору­шення nвідтоку nлімфи nпризводить nдо скупчення nтранссудату. nПеретискання nгрудної nлімфатичної nпротоки стає nпричиною nутворення nхільозного nвипоту. Проте nнайчастіше nутворюється nексудат з nвеликим nвмістом nеритроцитів. У nдеяких nвипадках nплеврит nзумовлений nперифокальним nзапаленням nнавколо nпухлини або nпараканкрозною nпневмонією. nСупровідна nгіпопротеї-немія nчи променева nтерапія теж nможуть nсприяти nпроникненню nрідини в nплевральну nпорожнину.

Клінічні nпрояви nметастатичного nплевриту nрізні. nМожливий nгострий його nперебіг, що супроводжується nгарячкою, nплевральним nболем і швид­ким nнакопиченням nексудату. nЧастіше nплеврит nрозвивається nповільно, nнепомітно і nлише поява nзадишки nспонукає nпацієнта nзвернутися nдо лікаря. nПлеврит nдеколи є nпершим відчутним nдля хворого nсимптомом nзлоякісної пухлини. nВиявлення nосновної nлокалізації nпухлини має nзначення для nвста­новлення nдіагнозу. nХарактерним nє геморагічний nексудат з nпідвищеним nвмістом nлімфоцитів у nньому, nнизький nвміст nглюкози. nРівень рН nплевральної nрідини nнижчий від 7,20. nКлітини nзлоякісного nросту у рідині, nдобутій під nчас пункції, nзнаходять не nв усіх nвипадках. nНеобхідно nпроводити nпов­торні nдослідження nексудату. Для nверифікації nдіагнозу nважливо nвиявити nзлоякісні клітини nв nплевральному nвипоті чи в nбіоптаті nплеври.

Пацієнтам nз nметастатичним nплевритом nпризначають nхіміотерапію nі nрентгенотерапію, nсимптоматичне nлікування. З nметою nдекомпресії nвиконують nплевральні nпункції. nХарактерне nшвидке nповторне nнакопичення nексудату після nпункції, тому nв деяких nвипадках nздійснюють nхімічний nплевродез nдля nзапобігання nнакопичення рідини. nПрогноз nнесприятливий.

1.2.2.4. nПервинні nпухлини nплеври n(мезотеліоми)

Частота nпервинних nпухлин nплеври nзначно менша, nніж метаста­тичних nуражень. Вони nпредставлені nзлоякісною і nрідше — nдоброякісною nмезотеліомою.

Злоякісна nмезотеліома. nВважають, що nтривалий nконтакт з nазбес­том nсприяє nрозвитку nмезотеліоми. nВипадки новоутворів nплеври у цих nлюдей nспостерігають nв 300 разів nчастіше, ніж nв осіб, що не nмали контакту nз азбестом. nПеріод між nпершим контактом nі розвитком nпухлини nстановить 20-40 nроків. nВідповідно, nвік хворих – 40-70 nроків.

Хвороба nпочинається nз поступово nнаростаючого nболю в nгрудній nклітці й nутруднення дихання. nЗ часом nзнижується nмаса тіла, nз’являється nнападоподібний nсухий кашель, nнаростає nзадишка. nМожливий nперіодичний nсубфебрилітет nі розвиток nостеоартропатії. nПухлина nросте у всіх nнапрямках у nвигляді nсуцільного nутвору, що nпокриває легеню nі зумовлює nзменшення nоб’єму ураженої nполовини nгрудної nклітки. На nвідміну від інших nвидів nзлоякісних nпухлин, nметастази клінічно nне nпроявляються nі летальний nкінець є наслідком nускладнень nпервинної nпухлини.

Плевральна nрідина при nмезотеліомі nє ексудатом nсерозного nабо nсерозно-геморагічного nхарактеру. nЯкщо пухлина nвеликих nрозмірів – nвміст nглюкози і рН nексудату nчасто знижені. nПлевральна nрідина має nпідвищену nв’язкість, що nпояснюється nвисоким nвмістом nгіалуронової nкислоти у nвипоті. nЗнаходять nатипові nклітини в nексудаті, хоч nїх значення nдля nдиференціального nдіагнозу nдоброякісних nі злоякісних nмезотеліом nобмежене n(необхідна nбіопсія). У nвипадку nвиявлення у nвипоті nклітин метастатичної nаденокарциноми nзавжди nпотрібно nвиключити nмезотеліому. nДля nверифікації nдіагнозу і nвизначення nпоширеності nпроцесу nпотрібно nпровести nкомп’ютерну nтомографію, nбронхоскопію. nДля nуточнення nморфології nпухлини nздійснюють nбіопсію під nчас nвідкритої торакотомії. nТоді ж треба nбути готовим nпровести nрадикальне видалення nпухлини, що є nєдиним nшансом для хворого. nПроменева і nхіміотерапія nмалоефективні.

1.2.2.5. nТуберкульозний nплеврит

Плеврит nє звичайно nускладненням nінших легеневих nабо nпозалегене-вих nформ nтуберкульозу, nхоч і nзустрічається nяк nсамостійна nформа без видимого nураження nінших nорганів. nСеред хворих nна вперше nвиявлений nтуберкульоз nорганів nдихання nчастота nплевриту не nперевищує 6 %, а nсеред nуражень nплеври nрізної nетіології складає nблизько 24 %.

Мікобактерії nмоікуть nпроникати в nплевру nлімфогенним, nгематоген­ним nабо nконтактним nшляхами, але nдля розвитку nзмін і появи nвипоту nнеобхідна ще nгіперсенсибілізація nплеври. За nпатогенезом nвиділяють nтакі nураження nплеври при nтуберкульозі nлегень.

Туберкульоз nплеври. nУскладнює nважкі форми захворювання nлегень, з nяких збудник nретроградно nлімфогенним nшляхом nдосягає nплеври. Він nможе бути nтакож nрезультатом nпрориву легеневого nказеозного nфокуса в nплевральну nпорожнину. У nцьому nвипадкуможе nформуватися nхронічна nтуберкульозна nемпієма.

Туберкульозний nплеврит може nбути nфібринозним nабо ексудативним n(серозний, nсерозно-геморагічний, nгнійний, nрідко — nхільозний).

Клінічно nексудативний nплеврит може nрозпочинатися nпо-різному.Найчастіше nпротягом nдекількох nднів або 2-3 nтижнів nпогіршується nсамопочуття, nтурбують періодично nбіль у nгрудній nклітці, nсубфебрилітет, nзрідка nкашель. У nподальшому nінтоксикація nнаростає, nбіль у nгрудній nклітці nзменшується, nз’являється nзадишка, nзумовлена nнакопиченням nексудату.

Рідше nспостерігають nгострий nпочаток з високою nтемпературою nтіла, різким nболем у nгрудній nклітці і nнаростаючою nзадишкою. При nмалосимп-томному nпочатку nспостерігають nнезначну nслабість, nознаки інтоксикації nта ураження nплеври не nвиражені.

При nтуберкульозному nплевриті в nексудаті в nперші 2 тижні nпереважають nнейтрофіли, nпізніше nзростає nкількість nлімфоцитів. nЗрідка nексудат може nбути nгеморагічним n(при nтуберкульозі nплеври з nрозпадом). nІноді nспостерігають nзначний nвміст nеозинофілів, nщо зв’язано з nалергічним nкомпонентом nрозвитку nплевриту (якщо nвиключити nнадходження nповітря під nчас пункції). nВважають nінформативним nзростання nвмісту nмезотелі-альних nклітин понад n5 %. У випадку інтенсивного nзапального nпроцесу вони nвідсутні.

Проводять nпошук nмікобактерій nу плевральній nрідині та nхаркотинні, nхоча nнегативний результат nне завжди nвиключає nтуберкульозне nураження. nДіагноз nтуберкульозу nпідтверджується nнаявністю nспецифічних nзмін у легенях n(рентгенографію nгрудної nклітки проводять nпісля nевакуації nексудату) або nінших органах, nпозитивною nабо nгіперергічною nреакцією на nпробу Манту, nнедавнім nвіражем туберкулінової nпроби. При nдіагностичних nтруднощах nзастосовують nпункційну nбіопсію nплеври, іноді nпроводять nторакоскопію nз біопсією nплеври.

Здійснюють nпункцію з nаспірацією nексудату, nлікування nпротитубер­кульозними nпрепаратами nз nурахуванням nформи nтуберкульозу, nвнаслідок nякої виник nплеврит. nПрогноз nсприятливий.

1.2.2.6. nСиндром nДресслера

Постперикардектомічний nі nпостінфарктний nсиндром nхарактеризується nтріадою nсимптомів n(перикардит, nплеврит, пневмоніт), nщо nрозвиваються nпісля nпошкодження перикарда nв результаті nтравми (в nтому числі nопераційної) nчи інфаркту nміокарда. nЗустрічається nв 1 % від nзагальної nкількості nхворих на nінфаркт nміокарда, nзначно nчастіше – у пацієнтів nіз nтрансмуральним nураженням. У nЗО % nпацієнтів, що nперенесли nоперацію на nсерці, також nрозвивається nцей nсимптомокомплекс. nВиділяють nранній (до 8 nтижнів) і nпізній синдроми nДресслера.

Патогенез nзахворювання nпов’язаний з nпатоімунними nпроцесами. Це nпідтверджується nпоявою nантитіл до nміокарда в nкрові. nКлінічно nсиндром nДресслера nпроявляється nболем у грудній nклітці, nпідвищеною nтемпературою nтіла, nознаками nураження nперикарда, nплеври і, nрідше – nлегеневої nтканини. Практично nв усіх хворих nвиявляють nшум тертя плеври nі перикарда, nвипіт у nсерцеву nсумку. У 25 % хворих nіз синдромом nДресслера nутворюються nінфільтрати nв легенях. 70 % nвипадків супроводжуються nпдфігральним nвипотом. Плеврит nу 2/3 випадків nдвобічний, в 1/3 – nоднобічний. nПлевральна nрідина є nексудатом, у 40 % nмає геморагічний nхарактер. У nпериферичній nкрові спостерігають nлейкоцитоз, nеозинофілію, nпідвищену nШОЕ.

Клінічний nефект швидко nнастає при nлікуванні nнестероїдними nпротизапальними nпрепаратами nі nпреднізолоном.