Пневмонія

Пневмонія. Визначення. Класифікація. Клініка.Синдром ущільнення легеневої тканини. Діагностика. Лікування. Ускладнення. Прогноз.

Рак легень. Етіологія. Клініка. Діагностика. Лікування.

Плеврити. Синдром накопичення рідини в плевральній порожнині. Етіологія. Клініка. Діагностика. Лікування.

пневмонії

Визначення: Пневмонія – поліетіологічне вогнищеве інфекційно-запальне захворювання легень із залученням до патологічного процесу респіраторних відділів легень і обовязковим розвитком внутрішньоальвеолярної запальної ексудації.

В Україні в 1998-2001 рр. Захворюваність на пневмонію складала 4,3-4,7 на 1000 населення, а смертність – 10,0-13,3 на 100 тис. Населення, тобто померли 2-3% тих, хто захворів на пневмонію. В Україні в 2000 р. Термін непрацездаьності внаслідок пневмонії складав 13,1 дні на 100 працюючих.

Video

Етіологія:

І. Бактеріальна інфекція: 1. Грампозитивна флора – пневмокок (40-60%), стрептокок (2,5%), стафілокок (2-5%). 2. Грамнегативна флора – гемофільна паличка (7%), паличка Фрідлендера (3-8%), ентеробактерії (6%), кишкова паличка, протей, псевдомонас, легіонелла (1,5-4,5%), хламідії (10%).

ІІ. Мікоплазма (6%)

ІІІ. Вірусна інфекція (віруси грипу, парагрипу, герпесу)

ІV. Грибкова інфекція

Патогенез: У  розвитку  ГП  мають  значення  наступні  механізми:

1.                      Проникнення  інфекції  у  легеневу  тканину, частіше  бронхогенним, рідше  гематогенним  або  лімфогенним  шляхом.

2.                      Порушення  клітинних  механізмів  протимікробного  захисту  (як  вроджених,  так  і  набутих ).

3.                      Проникнення  інфекції  в  дрібні  бронхи  й  альвеоли  і  розвиток  запалення.

4.                      Сенсибілізація  до інфекційних  агентів  і  розвиток  гіперергічної, нормо- або гіпоалергічної реакції, формування  імунних  комплексів, взаємодія  їх  з  комплементом, виділення  медіаторів  запалення.

5.                      Підвищення агрегації тромбоцитів, порушення в системі  мікроциркуляції.

6.                      Посилення окислення ліпідів клітинних мембран, активація  ендогенних фосфоліпаз, зниження впливу антиоксидантів, що призводить до  пошкодження  структури  і  порушення  функції  мембран  клітин.

7.                      Нервово – трофічні  порушення  бронхів  і  легень.

Класифікація:
В МКХ Х перегляду пневмонії знаходяться під шифром J 12 – J 18.

J12 – Вірусна бронхопневмонія, спричинена іншими вірусами, відмінними від вірусу грипу

J12.0 – Аденовірусна пневмонія

J12.1 – Пневмонія, спричинена респіраторно – синцитіальним вірусом

J12.2 – Пневмонія, спричинена вірусом парагрипу

J12.8 – Інші вірусні пневмонії

J12.9 – Вірусна пневмонія, неуточнена

J13 – Пневмонія спричинена Streptococcus pneumoniae

J14 – Пневмонія, спричинена Haemophilus influenzae (паличкою Пфейфера)

J15 – Бактеріальна пневмонія, не класифікована в інших рубриках

J15.0 – Пневмонія, спричинена Klebsiella pneumoniae

J15.1 – Пневмонія, спричинена Pseudomonas (синьогнійною паличкою)

J15.2 – Пневмонія, спричинена стафілококом

J15.3 – Пневмонія, спричинена стрептококом групи В

J15.4 – Пневмонія, спричинена іншими стрептококами

J15.5 – Пневмонія, спричинена Escherichia coli

J15.6 – Пневмонія, спричинена іншими аеробними грамнегативними бактеріями

J15.7 – Пневмонія, спричинена Mycoplasma pneumoniae

J15.8 – Інша бактеріальна пневмонія

J15.9 – Бактеріальна пневмонія, не уточнена

J16 – Пневмонія, спричинена іншими інфекційними агентами, не класифікованими в інших рубриках

J16.0 – Пневмонія, спричинена хламідіями

J16.8 – Пневмонія, спричинена іншими уточненими інфекційними агентами

J17 – Пневмонія при хворобах, класифікованих в інших рубриках

J17.0 – Пневмонія при бактеріальних хворобах, класифікованих в інших рубриках

Пневмонія при:

–                    Актиномікозі; сибірці; гонореї; нокардіозі; сальмонельозі; туляремії; черевному тифі; кашлюку

J17.1 – Пневмонія при вірусних хворобах, класифікованих в інших рубриках

Пневмонія при:

–                    цитомегаловірусній хворобі; корі; червоній висипці; вітряній віспі

J17.2 – Пневмонія при мікозах;

Пневмонія при:

–                    аспергильозі; кандидозі; кокцидіозі; гістоплазмозі

J17.3 – Пневмонія при паразитарних хворобах

Пневмонія при:

–                    аскаридозі; шистосомозі; токсоплазмозі

J17.8 – Пневмонія при інших хворобах, класифікованих в інших рубриках

Пневмонія при:

–                    орнітозі; гарячці Ку; ревматичній; спірохетозі

J18 – Пневмонія, збудник не уточнений

J18.0 – Бронхопневмонія, не уточнена

J18.1 – Часткова пневмонія, не уточнена

J18.2 – Гіпостатична пневмонія, не уточнена

J18.8 – Інша пневмонія, збудник не уточнений

J18.9 – Пневмонія, не уточнена

У зв’язку з методичними труднощами та обмеженою цінністю методів етіологічної верифікації пневмоній Європейським  респіраторним товариством в 1993 році розроблена класифікація з урахуванням особливостей інфікування. Рубрикація побудована за принципом характеристики умов, за яких виникло захворювання. Згідно з цим підходом розрізняють:

1.     Негоспітальну розповсюджену пневмонію (НГ)

2.     Внутрішньолікарняну, госпітальну, нозокомінальну пневмонію (ВП)

3.     Аспіраційну пневмонію

4.     Пневмонію у осіб з тяжкими дефектами імунітету

Виникнення кожного з цих видів пневмоній пов’язане з досить обмеженим переліком мікроорганізмів, що дозволяє успішно проводити емпіричну терапію. На основі цієї класифікації з доповненнями консенсусу пульмонологів (Москва, 1995) впроваджена наступна класифікація пневмоній(за наказом №499 МОЗ України від 2004 року ця класифікація є також діючою в Україні):

І. Етіологічні групи пневмоній (пневмокок, стафілокок, клебсієлла, гемофільна паличка, цитомегаловірус і ін.).

ІІ. Варіанти пневмоній в залежності від епідеміологічних умов виникнення:

1.                                  Негоспітальна пневмонія (амбулаторна, домашня)

2.                                  Госпітальна або нозокоміальна пневмонія (виникає через 48 і більше годин перебування хворого в стаціонарі) або після штучної вентиляції легень

3.                                  Пневмонії при імунодефіцитних станах

4.                                 Атипові пневмонії (викликається внутрішньоклітинними патогенами – хламідіями, мікоплазмами, легіонеллами)

5.                                  Пневмонії на фоні нейтропенії

6.                                 Аспіраційні пневмонії

ІІІ. Локалізація і розповсюдженість пневмоній (доля, сегмент, дольки чи група дольок)

ІV. Ступінь важкості пневмонії (легка, середня, важка).

Легка ступінь – слабка інтоксикація (свідомість ясна, температура до 38°, тахікардія до 90 за 1 хв, АТ нормальний), задишка незначна при навантаженні, в спокої немає, на рентгенограмі вогнище ураження невелике.

Середня ступінь – помірно виражена інтоксикація (свідомість ясна, легка ейфорія, пітливість, слабість,  температура до 39°, тахікардія до 100 за 1 хв, помірно знижений артеріальний тиск, задишка в спокої (число дихань до 30 за 1 хв), на рентгенограмі – виражена інфільтрація легеневої тканини).

Важка ступінь – виражена інтоксикація (температура до 39-40°, адинамія, затьмарена свідомість, маячіння, тахікардія більше 100 за 1 хв, колапс), задишка в спокої (до 36-40 за 1 хв), ціаноз, обширна інфільтрація на рентгенограмі, часто ускладнення пневмонії.

V. Ускладнення:

Легеневі – парапневмонічний плеврит, абсцес, гангрена, бронхоспастичний синдром, кровохаркання, гостра дихальна недостатність.

Позалегеневі – гостре легеневе серце, гостра лівошлуночкова недостатність, набряк легень, гостра судинна недостатність, перикардит, інфекційний ендокардит, гострий психоз, енцефаліт, менінгіт, отит, мастоїдит, сепсис, інфекційно-токсичний шок, ДВЗ-синдром, гломерулонефрит, інфекційно-токсична нирка, гепатит.

VІ. Фаза захворювання (розпал, розв’язання, реконвалесценція, подовжений перебіг).

Приклади формулювання діагнозу:

1.                                                         Негоспітальна пневмонія нижньої долі (S₉, S₁₀) правої легені, важкий перебіг, ДН_ІІІ

2.                                                         Негоспітальна пневмонія нижньої долі (S_5, S₆) лівої легені, важкий перебіг ДН_ІІ

3.                                                         Внутрішньолікарняна пневмонія верхньої (S₂), середньої (S_4, S₅) і нижньої (S₉) долі правої легені, важкий перебіг ДН_ІІ

4.                                                         Аспіраційна пневмонія нижньої долі (S_9, S₁₀) правої легені, середньої важкості ДН_ІІ

Клініка. Пневмонія може перебігати в декількох варіантах, які відрізняються один від одного клінічними проявами, що пов’язано з видом збудника, особливостями патогенезу і поширеністю процесу.

Крупозна  пневмонія:

Початок  гострий, озноб, висока  температура  тіла, біль  у  грудях. Скарги на кашель, спочатку сухий, потім з виділенням  “ржавого”  харкотиння,  біль  в  грудях  при  диханні, задишка, висока  температура  тіла (39 – 40 ^оС), загальна  слабість. При огляді – часто  вимушене  положення  тіла, герпес  на  губах, в  ділянці  крил  носа, щоках, підборіддя, ціаноз, задишка, відставання  при  диханні  грудної  клітки  на  стороні  ураження. Фізикальні  зміни  в  легенях залежать від стадії. В  стадії  ексудації – притуплено – тимпанічний  звук  над  вогнищем  ураження, жорстке, нерідко  ослаблене  везикулярне  дихання, ніжна  крепітація (crepitatio  indux), на  обмеженій  ділянці  легені, сухі  і  вологі  хрипи.

 АУСКУЛЬТАЦІЯ   ОСЛАБЛЕНЕ ВЕЗИКУЛЯРНЕ ДИХАННЯ

АУСКУЛЬТАЦІЯ    ВОЛОГІ ДРІБНОПУХИРЧАСТІ ХРИПИ

Голосове  тремтіння  і  бронхофонія  не  змінені. В  стадії  ущільнення – тупий  звук, бронхіальне дихання, шум  тертя плеври, зникнення крепітації, різке  посилення  голосового  тремтіння та бронхофонії. В  стадії  розрішення тупість  поступово  змінюється  легеневим  звуком, дихання  втрачає  бронхіальний  характер, стає  жорстким, потім  везикулярним, появляється  крепітація (crepitatio  rеdux),  дрібноміхурцеві вологі хрипи. Голосове  тремтіння  і  бронхофонія  нормалізуються. Зміни  з  боку  серцево-судинної  системи – тахікардія (до 100 – 120  за/хв.), пульс слабкого наповнення, аритмії, зниження  АТ, ослаблення  тонів.

Лабораторні  дані

Загальний  аналіз  крові  виявляє  виражений  лейкоцитоз, зсув  вліво  аж  до  мієлоцитів, токсичну  зернистість  нейтрофілів, лімфопенію, еозинопенію, збільшення  ШОЕ (інколи  до  50  мм/год).

Біохімічний аналіз крові:  знаходять  підвищення  рівня  a₂– і g– глобулінів, сіалових  кислот, серомукоїду, фібрину  ЛДГ₃. В  сечі: білок, інколи  мікрогематурія. Газовий  склад  крові – зниження  РО₂  (гіпоксемія).

Дослідження  коагулограми: помірно  виражений  ДВЗ – синдром.

                                                                                Рентгенограма. Нижньодольова правобічна пневмонія

Рентгенологічне  дослідження – в  стадії  приливу посилення  легеневого  малюнку, прозорість  легеневого  поля  знижена. В  стадії  ущільнення – інтенсивне  гомогенне  затемнення  сегментів  легені.

В стадії розрішення інтенсивність і  розміри  інфільтрації  зменшуються, корені  легень  залишаються довго розширеними.

Спірографія: – зниження  ЖЕЛ, ФЖЕЛ, МВЛ( переважають рестриктивні зміни).

ЕКГ – зниження  зубців  Т  і  інтервалу  ST в  багатьох  відведеннях,  поява  високого  зубця Р  в  ІІ  і  ІІІ  відведеннях.

Вогнищева  пневмонія

1.                      Початок – поступовий, малопомітний, часто  після попереднього ГРЗ, підвищення  температури тіла (38 – 39 ⁰С).

2.                      Скарги на кашель  з  виділенням  слизисто-гнійного  харкотиння, неінтенсивний  біль  в  грудях  при  диханні.

3.                      При огляді – шкірні  покрови  бліді, при  зливній  пневмонії  можливий  акроціаноз, нерідко  задишка. Фізикальні  зміни  в  легенях – при  перкусії  легень  виявляється  вкорочення  перкуторного  звуку, при  аускультації – жорстке  дихання  з  подовженим  видихом, дрібноміхурцеві хрипи, крепітація , сухі  хрипи.

Загальний аналіз крові – помірний  лейкоцитоз, іноді (при  вірусній  пневмонії) лейкопенія, зсув  вліво, підвищення  ШОЕ (20 – 30 мм/год). В крові  знаходять  збільшення  рівня  a₂–g-глобулінів, сіалових  кислот, фібрину, серомукоїду, поява  СРБ .

Рентгенологічне  дослідження – вогнища  запальної  інфільтрації  в  1 – 2-х, іноді  3 – 5-х  сегментах. Крупні  і  зливні  вогнища  запалення  мають  вигляд  нерівномірного  плямистого  і  нечітко  окресленого  затемнення. Вогнищеві  пневмонії  в  залежності  від  етіології  мають  свої  особливості  клінічного  перебігу.

Нижньодолева лівобічна пневмонія.

Внутрішньогоспітальна або нозокоміальна пневмонія (ВП)

Це інфекційні ураження легень, які виникають і розвиваються під час  перебування хворих у стаціонарах з іншого приводу через 48 годин після їх госпіталізації. Вони складають близько 15-18% всіх нозокоміальних інфекцій. Смертність внаслідок нозокоміальних пневмоній дуже висока – 50-70%.

Вентиляційно-асоційована пневмонія (ВАП) –  особливий тип ВП, що розвивається через 48 годин і більше після проведення штучної вентиляції легень (ШВЛ) і є частим ускладненням цього виду терапії.

Нозокоміальні пневмонії виникають у випадку внутрішньолікарніного інфікування: при інтубації трахеї, ШВЛ, тривалому лікуванні антибіотиками, оперативних втручаннях, хірургічних, урологічних, стоматологічних маніпуляціях. При цьому хворі ослабдені внаслідок основного захворювання з приводу якого власне вони й госпіталізовані. Вони інфікуються так званою нозокоміальною інфекцією, малопатогенною для здорових осіб.

В етіології ВП домінують Staphylococcus aureus; грамвід’ємні мікроорганізми: Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, ентеробактерії, кишкова паличка. Має значення патогенна грибкова флора (Candida, Aspergillus, Rizopus).

Джерелами інфікування в стаціонарі можуть бути: навколишнє середовище – повітря (аспергілли), вода (легіонелла), бактеріоносійство персоноалу (стафілокок), медичні інструменти і устаткування – ендотрахеальні трубки, катетери, бронхоскопи, лікарняне сміття (Haemophilus influenzae, St. aureus, P. аeruginosa). Для цих пневмоній важливим є виділення збудника із вмісту бронхоальвеолярної системи, біоптата слизової оболонки бронхів.

Аспергільозна пневомнія починається гостро з картини абсцедуючої пневмонії та кровохаркання. Відмічаються висока температура тіла, ібль в грудях, кашель з виділенням харкотиння без запаху, схуднення, анемія. Рентгенологічно – картина абсцедуючої пневмонії.

Легінельозна пневмонія, або хвороба легіонерів перебігає як тотальна пневмонія. Часто ускладнюється абсцедуванням, парапневмонічним плевритом, спонтанним піопневмотораксом. Спостерігається важка інтоксикація, часто супроводжується інфекційно-токсичним шоком, інтерстиціальним набряком легень. Діагноз базується на знаходженні 4-кратного зростання титра антитіл до легіонелли. В харкотинні та в бронхіальних змивах можна знайти збудника захворювання.

Стафілококова пневмонія характеризується розвитком деструктивних змін у легенях з утворенням порожнин. Розрізняють декілька форм цієї пневмонії: первинна (бронхогенна), метастатична стафілококова деструкція легень, інфільтративно-бульозна, абсцедуюча, легенево-плевральна. Вона розвивається гостро з високої температури з ознобом, кашлем з виділенням гнійного або кров’янистого харкотиння, біллю в грудях, задишки, ціанозу. Діагноз підверджує рентгендослідження грудної клітки, в харкотинні знаходять стафілококи в титрі 108 і вище.

Клебсієла-пневмонія частіше зустрічається у осіб, які страждають алкоголізмом, фізично ослаблених людей старечого і похилого віку. Вона може бути гостроюіі затяжною або “повзучою” з подальшим розвитком запалення. Зазвичай клебсієла-пневмонія починається бурхливо з ознобу, кашлю з виділенням слизового тягучого харкотиння. Температура тіла ремітуюча або хвилеподібна. Дихання переважно бронхіальне (альвеоли і бронхи заповнені слизово-бактеріальними масами). Рентгенологічно знаходять затінення, що займає долю з фокусами інфільтративних змін в інших ділянках цієї або другої легені. Діагноз підтверджує бактеріологічне дослідження харкотиння.

Кандидозна пневмонія характеризується повільним початком із загальної слабкості, підвищеного потіння, втрати апетиту. Температура тіла субфебрильна, але тривала. Харкотиння мізерне, в’язке, з домішкою крові. Перкуторно: вкорочення легеневого звуку, аускультативно – дрібноміхурцеві хрипи. При повторних дослідженнях в харкотинні зростає кількість грибів. Вирішує діагноз – серологічна реакція в динаміці. 

Діагностичні критерії пневмонії з подовженим перебігом:

1.     Тривалість  більше  4  тижнів;

2.     Наявність  на  рентгенограмі  вогнищевої  і  перибронхіальної  інфільтрації  сегментарної  локалізації, яка  не  зникає  протягом  4-х  тижнів;

3.     Локальний  сегментарний  бронхіт, який  виявляється  при  бронхоскопії;

4.     Збереження  лабораторних  ознак  запального  процесу (лейкоцитозу, підвищеної  ШОЕ, рівня  сіалових  кислот, фібрину, серомукоїду);

5.     Імунологічні  порушення – підвищення  рівня  в  крові IgA  і  зниження – IgM, C₄, C₅, C₉ – компонентів, збільшення  активності  Т- супресорів, зниження  – Т – хелперів  і  кілерів;

6.     Обов’язкове  виздоровлення (клінічне, рентгенологічне  і  лабораторне) в термін від 3 місяців до 1 року.

Діагноз  і  диференціальний  діагноз. Якщо  захворювання  виникає  гостро, протікає  з  явищами  інтоксикації, вираженими  змінами  в  легенях, його  діагностика  не  викликає  затруднень. Труднощі  виникають  при  в’ялому, атиповому  перебігу  пневмонії.  В  таких  випадках  допомагає  ретельно  зібраний  анамнез, вивчення  результатів  лабораторних, рентгенологічних  і  функціональних  методів  дослідження.

Рентгенологічний метод дослідження залишається вирішальним в  діагностиці  пневмонії. Основними  методами є рентгенографія і крупнокадрова флюорографія у двох проекціях, при необхідності  використовується  комп’ютерна  томографія. 

Етіологічна  діагностика  пневмоній  передбачає  як  бактеріологічне  так  і  вірусологічне  обстеження хворих: мікроскопічне дослідження  харкотиння  з  забарвленням  по  Граму, метод  флюоресценції, дослідження  сироватки  з  визначенням  в  них  титру  антитіл.

Критерії діагнозу негоспітальної пневмонії:

Діагноз НП є визначеним за наявності у хворого рентгенологічно підтвердженої вогнищевої інфільтрації легенвої тканини та не менше 2 клінічних ознак із нижченаведених:

–   гострий початок захворювання з температурою 38⁰С і більше;

–   кашель з виділенням харкотиння;

–   фізикальні ознаки (притуплений або тупий перкуторний звук, ослаблене або жорстке бронхіальне дихання, фокус дзвінких дрібноміхурцевих хрипів та/або крепітації);

–   лейкоцитоз (більше 10х10⁹/л), та/або паличкоядерний зсув (більше 10%).

Диференціальний  діагноз  пневмонії  слід  проводити  з  туберкульозом  легень (вогнищевим, інфільтративним, дисемінованим), раком  легені, саркоїдозом  і  пневмоконіозами.

При  туберкульозі  легень  у  анамнезі  є  вказівка  на  інфікування, контакт  із  хворим  або  перенесений  туберкульоз  в  минулому, клінічна  картина  менш  виражена  і  більш  тривала,  в  харкотинні  виявляють  МБТ, туберкульозні  проби  позитивні, а  рентгенологічні  ознаки  специфічні (велика  інтенсивність  тіні, верхівково–задня  локалізація, зворотній  розвиток  процесу).

Для  саркоїдозу  характерні  сприятливий  і  малосимптомний  перебіг, незначні  катаральні  явища, симетричність  уражень, втягнення  у  процес  бронхопульмональних  лімфатичних  вузлів, ефективність  пробної  кортикостероїдної  терапії. На  відміну  від   пневмонії, глибокі  ураження, як  правило, мають  вторинний характер, клінічна  картина  менш  виражена. Основні  критерії  диференціальної  діагностики  такі: виявлення  патогенних мікробів у  харкотинні, позитивні  шкірні  та  серологічні  реакції.

Саркоїдоз легень

Рак легень периферичний і метастатичний  диференціюють з пневмонією  на  підставі  прогресуючого  перебігу, відсутності гострих  запальних  змін, своєрідної клінічної  картини (чітко  окресленого  вогнища, як  правило,  середньо – і  нижньодольова  локалізація). Найінформативнішою  ознакою  є  виявлення  атипових  і  ракових  клітин  у  харкотинні,  аспіраті  бронхів.

Центральний рак легень

Пневмонію  слід  диференціювати  з  ателектазом  легень  різноманітного  генезу, нагноєними  кістами, інфільтративним  туберкульозом  легень  і  ексудативним  плевритом. На  відміну  від  згаданих  захворювань, для  пневмонії  характерний  гострий  початок  і  бурхливий  перебіг, виражені  зміни  в  крові  та  оборотність  патологічних  змін  в  легенях. Вирішальним методом  є  бронхоскопія (виявлення  пухлини  або  стороннього  предмета), а  при  плевриті – пункція  плеври.

Лікування: Хворому з пневмонією  повинна  бути  призначена  рання  і  адекватна  терапія, основним  стержнем  якої  є  етіотропна  терапія. Основою  медикаментозного  лікування  є  антибактеріальна  терапія. 

Дози, показання і протипоказання до призначення основних лікарських засобів етіологічної (етіотропної терапії) представлені в додатку.

З метою проведення стандартного емпіричного антибактеріального лікування негоспітальної пневмонії виділяють 4 категорії хворих з урахуванням віку пацієнта, важкості перебігу пневмонії, наявності супутньої патології.

 

Перша категорія НП – у хворих до 60 років, без супутньої патології. Найбільш частими етіопатогенами у цієї категорії хворих є: пневмокок, гемофільна паличка, мікоплазма, легіонелла, хламідія. Рекомендуються в емпіричній терапії – сучасні макроліди (кларитроміцин – клабакс, спіраміцин, азітроміцин, рокситроміцин), тетрацикліни (доксоциклін), комбіновані препарати, що містять напівсинтетичні пеніциліни і інгібітори β-лактаз (аугментин). Термін лікування 10-14 днів.

Кларитроміцин (клабакс) – призначається по 250-500мг два рази на добу, курс лікування становить 2-3 дні з моменту стабілізації стану хворого та нормалізації температури. Азитроміцин – в перший день призначають однократно всередину 500мг, від 2 до 5 діб по 250 мг один раз на добу. Спіроміцин – призначають перорально по 3млн МО 3 рази на день у продовж 10 днів. Рокситроміцин –  призначають всередину по 150мг два рази на день, у важких випадках – по 300мг два рази на день всередину. Курс лікування 7-10 днів. Препаратами другого ряду в лікуванні цієї категорії хворих на НП є тетрацикліни, зокрема доксициклін. Він призначається по 100мг всередину один раз на день, курс лікування 8-12 днів.

Друга категорія НП –  у хворих з супутньою патологією та/або у віці 60 років і більше, при можливості амбулаторного лікування. Основні етіопатогени: пневмокок, гемофільна паличка, стафілокок, грамнегативні аероби. Найбільш ефективні схеми емпіричної терапії – поєднання нових макролідів з цефалоспоринами ІІ-ІІІ генерації. Найбільш ефективними є офрамакс, цефокситин, цефотаксим, цефоперазон. Призначають по 1 граму 2-4 рази на день дом’язево 8-14 днів.  Ко-тримоксазол (ранкотрим): (триметопріму 80мг + сульфометоксазолу 200мг). Його призначають по 2 таблетки двічі на добу від 5-6 до 10-15 днів. Вводиться інтравенозно по 5-10мл. При неефективності цих препаратів застосовують іміпенем (циластатин). У легких випадках вводиться по 250мг кожні 6 годин (1гр на день) інтравенозно. У випадках середньої важкості – по 500мг кожні 8 годин (1.5 грами на добу) інтравенозно. При важких формах пневмонії вводять інтравенозно по 500мг кожні 6 годин (2 грами на день). Вища добова доза – 4 грами.

Третя категорія НП – відмічається у хворих, яким більше 60 років, що потребує госпіталізації хворих, але без інтенсивної терапії. Найчастішими патогенами є: стафілокок, легіонелла, хламідія, грамнегативні аероби та респіраторні віруси. В даному випадку потрібна парентеральна терапія, особливо в перші дні захворювання. Після 3-5 днів лікування можливий перехід на пероральне застосування антибіотиків (ступенева терапія). Рекомендуються макроліди у поєднанні з цефалоспоринами ІІ-ІІІ генерації (верцеф, офрамакс) або захищеними пеніцилінами (енханцин). При легіонельозній пневмонії ефективним є поєднання макролідів з рифампіцином. Аугментин (амоксиціліну 500мг + клавуланової кислоти 125мг) призначають по 1-2 таблетки кожні 12 годин, упродовж 8-10 днів.

Четверта категорія НП – характеризується важким перебігом, потребує термінової госпіталізації та проведення інтенсивної терапії, оскільки смертність при ній сягає 50%. Спектр мікробної флори залишається таким же, як і в попередньої категорії хворих з частим приєднанням Pseudomonas aeruginosa.

В лікуванні хворих  цієї групи використовують парентеральне введення середників: макроліди в поєднанні з цефалоспоринами або іміпенем (4гр на добу), або ж фторхінолони. З останніх найчастіше застосовують цифран 200мг двічі на день інтравенозно та заноцин – 200мг 2 рази на день інтравенозно.

У впродовж перших днів інтенсивної терапії до вказаних вище антибіотиків додають аміноглікозиди – гентаміцин (3-5мк/кг/добу) або амікацин (15мк/кг/добу).

 

Внутрішньогоспітальна або нозокоміальна пневмонія (ВП)

З урахуванням ступені важкості, факторів ризику і періоду госпіталізації виділяються наступні групи хворих із ВП для проведення емпіричної терапії.

Перша група (А) – хворі без факторів ризику з легким і помірним ступенем важкості ВП, що розвилася в будь-який час госпіталізації або важкою ВП із раннім початком (до 5 днів госпіталізації).

Друга група (В) – хворі із специфічними факторами ризику з легким і помірним ступенями важкості ВП, що розвилась в будь-який час госпіталізації або важкою ВП із раннім початком (до 5 днів госпіталізації).

Третя група (С) – хворі з важкою ВП при наявності факторів ризику, або такою, що розвилася в пізні терміни (більше 5 днів від початку госпіталізації). Всі режими антибіотикотерапії передбачають довенне введення антибіотиків, що поєднується з інтенсивною терапією патогенетичних порушень і ускладнень. Пропонується декілька схем лікування ВП у пацієнтів з легким і середнім ступенем важкості при ранньому початку захворювання і відсутності факторів ризику. Можлива монотерапія цефалоспоринами ІІ і ІІІ генерації (офромакс), захищеними пеніцилінами, фторхінолонами (цифран, заноцин), ін’єкційними макролідами.

При нозокоміальних пневмоніях рекомендуються наступні поєднання антибіотиків:

–   Кліндаміцин + Азтреонам

–   Кліндаміцин + Ванкоміцин

–   Бета-лактами + Ванкоміцин

–   Фторхінолони (заноцин, цифран) + Рифампіцин

Кліндаміцин – застосовується всередину з інтервалом у 6 годин, добова доза 1гр інтравенозно або домязево середня добова доза 1,2 грам.

Азтреонам (азактам) – вводиться інтравенозно та домязево кожні 8 годин, середня добова доза 3-6 грам.

Ванкоміцин – інтравенозно з інтервалом 8-12 годин середня добова доза 30мг/кг/добу, максимальна 3г/добу.

Рифампіцин – застосовують всередину по 0.15 грам 2 рази на день, домязево по 1.5-3мл, кожні 8-12 годин.

У випадках нозокоміальної пневмонії грибкової етіології призначають амфотеріцин В інтравенозно з інтервалами в 72 години, середня добова доза складає 0.25-1мг/кг маси тіла та флуцитозон всередину з інтервалом в 6 годин, середня добова доза 50-100мг/кг маси тіла.

Імунодефіцитна пневмонія – рекомендуються цефалоспорини ІІІ-ІV покоління (офрамакс) в поєднанні з аміноглікозидами ІІ-ІІІ покоління (гентаміцин, тоброміцин, сизоміцин, амікацин). Тривалість антибактеріальної терапії пневмоній складає 7-14 діб і продовжується 3 доби після нормалізації температури.

Аспіраційна пневмонія – лікування аспіраційних пневмоній ефективне при застосуванні аміноглікозидів (гентаміцин) або цефалоспоринів ІІІ-ІV покоління (цефотаксим, офрамакс) в поєднанні з метронідазолом інтравенозно. Застосовують також енханцин, метициклін, оксацилін, флуклоксацилін, аммоксицилін.

Основні терміни антибактеріальної терапії:

–       Пневмококова пневмонія – 3 дні після падіння температури.

–       Пневмонії, викликані ентеробактеріями – 4 дні після нормалізації температури.

–       Стафілококові пневмонії – 14-21 день.

–       Пневмоцистні пневмонії – 14-21 день.

–       Пневмонії атипові (легіонелла, мікоплазма) –21 день.

·  Пневмонії ускладнені абсцедуванням – 42-56 діб.

Патогенетичне  лікування  хворих  пневмонією  направлене  на:

1)    Відновлення  дренажної  функції  бронхів. З  цією  метою  призначають  відхаркуючі  засоби  і  муколітики (розчин  калій  йодиду, корінь  алтея, мукалтин, ацетилцистеїн, бромгексин).

2)    Нормалізацію  тонусу  бронхолегеневої  мускулатури (еуфілін, теофілін, беротек, вентолін, сальбутамол,  тощо).

3)    Корекцію  імунної  системи (продігіозан, Т-активін, тимолін, тимоптін, анабол, натрія  нуклеїнат, зіксорин, задітен, катерген, левомізол, діуцифен, препарати  інтерферонів).

4)    Корекцію  мембранних  порушень  (вітамін Е  всередину  по  1  капсулі  2 – 3  рази  на  день  протягом  2 – 3  тижнів, або  внутрім’язево  по  1  мл  на  день).

  В  якості  дезінтоксикаційних  заходів  при  важких  пневмоніях використовують довенне  крапельне  введення   гемодезу (400 мл  1  раз  на  день), ізотонічного  розчину  натрію  хлориду, 5%  розчин  глюкози, а  також  лікування  коферментами (кокарбоксилазою, гідроксольфосфатом, ліпоєвою  кислотою).

Симптоматичне  лікування  хворих  гострою  пневмонією  передбачає  призначення:

1)                     Протикашлевих  середників (кодеїна  фосфат, кодтерпін, діонін, глауцина  гідрохлорид, бітиодин, лібексин, тусупрекс).

2)                     Жарознижуючих  і  болезаспокійливих  засобів, протизапальних  препаратів (ацетилсаліцилова  кислота, парацетамол, метиндол – ретард, вольтарен, анальгін).

3)                     Серцево – судинних  засобів (сульфокамфокаїн, кордіамін, серцевих  глікозидів).

Ускладнення негоспітальної пневмонії:

–         плевральний випіт;

–         емпієма плеври;

–         деструкція (абсцес легеневіої тканини);

–         гострий респіраторний дистрес-синдром;

–         гостра дихальна недостатність;

–         інфекційно-токсичний шок;

–         вторинна бактеріємія, сепсис, гематогенні вогнища відсіву;

–         перикардит, міокардит та ін.

Найбільш важливим, в тому числі і з точки зору планування антибактеріальної терапії  є гнійно-деструктивні ускладнення захворювання. Лікування їх проводиться згідно загальноприйнятих схем.

При  знижені  температури  тіла  хворим  пневмонією  призначають  фізіотерапевтичне  лікування. При  вираженій  активності  запалення  призначають  УВЧ, при  розсмоктуванні – СВЧ  і  дециметрові  хвилі (ДМХ),також  корисна  індуктотермія. Одночасно  з  фізіотерапією  призначають  ЛФК.

Диспансеризація: Хворі, які  перенесли  пневмонію, виписані  з  клінічним  видужанням, повинні  спостерігатися  по  2-й  групі  диспансерного  спостереження  протягом  6  місяців. Перше  спостереження  призначають  через  1  місяць, друге – через  3  місяці, третє – через  5  місяців  після  виписки  з  стаціонару.

Диспансерне  спостереження  включає  клінічний  огляд, загальний  аналіз  крові, дослідження  крові  на  СРБ, сіалові  кислоти, фібриноген.  Під час  третього  відвідування  проводиться  рентгенологічне  дослідження.

При  відсутності  патологічних  змін  перехворілий  пневмонією  переводиться  в 1-у  групу, при  наявності  відхилень  від  норми  він  залишається  в  2-й  групі  диспансерного  обліку  протягом  року  для  завершення  подальших  оздоровчих  заходів.

Прогноз. При негоспітальних пневмоніях прогноз сприятливий, після лікування наступає повне видужання. Летальність 2-3%. При нозокоміальних пневмоніях прогноз серйозний, при важкому токсичному перебігу їх, особливо в реанімаційних відділеннях, летальність сягає 40-50%. Вірусна грипозна геморагічна пневмонія навіть на фоні антибіотикотерапії часто закінчується летальним наслідком.

Профілактика. Специфічної профілактики немає. Необхідні засоби по підвищенню активності факторів неспецифічної резистентності та специфічної імунологічної реактивності. Це досягається систематичним заняттям спортом, дихальною гімнастикою, повноцінним збалансованим харчуванням з достатньою кількістю вітамінно-мікроелементних препаратів, особливо тих, які містять цитопротектори – вітамін А, Е, мікроелемент селен.

пЛЕВРИТИ

Патологічні процеси у плеврі в переважній більшості проявляються двома клінічними варіантами: а) сухий (фібринозний) плеврит; б) синдром плеврального випоту.

Сухий (фібринозний) плеврит формується внаслідок випадання фібрину з невеликої кількості ексудату, що супроводжує патологічний процес. Саме цей фібрин і патологічно змінені листки плеври зумовлюють клінічну картину. За поширеністю сухий плеврит може бути обмеженим, поширеним, одно- і двобічним. Найчастіше зустрічається фібринозний плеврит при пневмонії, інфаркті легень, медіастиніті, нагноєнні кіст середостіння, піддіафрагмальному абсцесі, туберкульозі, лімфогемато-генному занесенні інфекції із запального вогнища в будь-якому органі. Етіологічний фактор впливає на клініку сухого плевриту.

Класично його симптоматика проявляється раптовим сильним болем у грудній клітці, який посилюється під час кашлю, вдихання повітря, рухів, натискання на відповідне міжребер’я. Пацієнт береже хворий бік, лежить на здоровому. Через біль дихання стає поверхневим і частим. Уражена половина грудної клітки відстає під час дихання. Рідше зустрічається поступовий розвиток хвороби.

Біль при сухому плевриті схожий на міжреберну невралгію чи міозит. Проте плевральний біль наростає при нахиленні в здоровий бік, тоді як при невралгії – при нахиленні в хворий бік.

Біль у ділянці серця чи за грудиною, а також такий, що має типову для кардіогенного болю іррадіацію, необхідно диференціювати з ішемічною хворобою серця. Ретельне вивчення скарг і анамнезу (анкета Роуза, ефективність антиангінальних засобів), дані ЕКГ у динаміці і проведення функціональних проб (ознаки ішемії) дозволяють провести диференціальну діагностику.

При діафрагмальному сухому плевриті, коли біль іррадіює на передню черевну стінку, симптоми можуть бути схожими на клініку гострого апендициту, виразкової хвороби, холециститу. При супровідному ураженні діафрагмального нерва з’являється болючість при натисканні між ніжками т. зіегпосіеісіотазіоісіеиз, гикавка.

Важливе значення для діагностики фібринозного плевриту має шум тертя плеври (він нагадує хруст снігу чи скрип підошви і прослухо-вується під час фази вдиху і видиху). Дрібноміхурчасті хрипи і крепітація, на відміну від шуму тертя плеври, прослуховуються переважно на висоті вдиху. При ураженні медіастинальної плеври необхідно виключити шум тертя перикарда. Останній синхронізований з фазами серцевого циклу, а не з фазами дихання, що характерно для ураження плеври. Плевроперикардіальний шум тертя виникає при запаленні плеври, що безпосередньо прилягає до серця, внаслідок тертя плевральних листків тгнхронно із серцевою діяльністю. На відміну від шумів тертя перикарда, з .я прослуховується на межі відносної серцевої тупості. Звичайно плевроперикардіальний шум поєднується з шумом тертя плеври і змінює інтенсивність у різних фазах дихання: посилюється при глибокому їзіху, коли край легені тісніше торкається серцевої сумки, і різко змен-ггується на видиху, при спаданні легень.-

Рентгенологічно при сухому плевриті можна спостерігати високе розпоження купола діафрагми, відставання його рухів при глибокому видиху, зменшення рухомості нижнього краю легень.

Перебіг сухого плевриту зумовлений основною патологією. Якщо не настає одужання, як правило, утворюється плевральний випіт.

Плевральний випіт – це накопичення патологічної рідини в плевральній порожнині при запальних процесах (ексудат) чи порушенні сп іввідношення мі^е гідростатичним тиском у капілярах і колоїдно-:смотичним тиском плазми крові (транссудат). Незважаючи на різну етіологію і патогенез процесів, що призводять до патології плеври, клінічні прояви схожі і вкладаються в один синдром плеврального випоту.

Клінічні варіанти плевральних випотів:

1.     Запальні випоти:

а)     при запальних процесах в організмі: інфекційні (бактеріальні,
вірусні, рикетсіозні, мікоплазмові, грибкові), паразитарні, фер-
ментогенні (панкреатогенні);

б)     алергічні й автоімунні;

в)     при дифузних захворюваннях сполучної тканини;

г)     посттравматичні.

2.     Застійні випоти (порушення крово- і лімфообігу):

а)     серцева недостатність;

б)     тромбоемболія легеневої артерії.

3.     Випоти, пов’язані з порушенням колоїдно-осмотичного тиску
плазми крові:

а)     нефротичний синдром;

б)     цироз печінки;

в)     мікседема.

4.     Пухлинні плеврити:

а)     мезотеліома;

б)     метастатичні ураження;

в)     лейкози.

5.     Випоти при інших захворюваннях (азбестоз, уремія тощо).

6.     Випоти при порушенні цілісності плевральних листків:
а) спонтанний пневмоторакс;

б)     спонтанний хілоторакс;

в)     спонтанний гемоторакс.

Залежно від характеру випоту розрізняють серозний, серозно-фібринозний, геморагічний, гнійний, гнилісний, еозинофільний, холесте­риновий, хільозний плеврити.

За перебігом плеврити бувають гострі, підгострі та хронічні.

За поширеністю плеврити поділяють на дифузні (тотальні) або обмежені (осумковані). Серед останніх за локалізацією відповідно виділя­ють верхівкові (апікальні), пристінкові (паракостальні), костодіафраг-мальні, діафрагмальні (базальні), парамедіастинальні і міжчасткові (інтерлобарні).

Клініка. Синдром плеврального випоту в більшості випадків почина­ється з болю у грудній клітці. Біль може бути різним: гострим, як і при сухому плевриті, чи тупим, ниючим. Він звичайно чітко локалізований і співпадає з місцем ураження плеври. Деколи біль може іррадіювати за ходом міжреберних нервів на передню черевну стінку. Виключенням за локалізацією болю є ураження центральної частини діафрагмальної плеври (біль віддає в плече, що пов’язано з іннервацією цієї ділянки плеври діафрагмальним нервом).

Другим важливим симптомом є сухий кашель. Третій симптом – задишка, пов’язана зі стисненням плевральним випотом легені і зменшен­ням її об’єму. Вона з’являється при значному накопиченні рідини в плев­ральній порожнині. Біль у грудній клітці на цей час проходить.

Під час фізикального обстеження пацієнта звертають увагу на від­носні розміри обох половин грудної клітки і міжреберні проміжки. При підвищенні внутрішньоплеврального тиску на боці випоту грудна клітка збільшена за об’ємом, а звичайно увігнута поверхня міжреберних про­міжків стає згладженою. У випадку зниження внутрішньоплеврального тиску на боці випоту, що спостерігають при обструкції головного бронха чи панцирній легені, розмір грудної клітки на боці ураження зменшений, а міжреберні проміжки ще більше заглиблюються.

Під час пальпації грудної клітки в проекції рідини голосове тремтін­ня послаблене або взагалі відсутнє. Перкуторний звук над плевральним випотом притуплений або тупий. Максимальна тупість спостерігається в нижніх відділах легень, де товщина шару рідини найбільша. Верхня межа притуплення перкуторного звуку (лінія Дамуазо) іде від хребта вверх і назовні до лопаткової або задньоаксилярної лінії, а далі –допереду косо вниз. Вище межі тупості над легенею визначається тимпа­нічний відтінок перкуторного звуку (симптом Шкоди). Трикутна зона ясного перкуторного звуку, що обмежується хребтом, лінією Дамуазо і умовною горизонталлю, що проходить через її вершину, називається трикутником Гарланда. При зміщенні середостіння на протилежному від випоту боці утворюється зона притуплення, верхня межа якої є продовженням лінії Дамуазо (трикутник Грокко-Раухфуса). При зміні положення тіла пацієнта описані перкуторні межі зміщуються.

Під час аускультації характерно послаблення або повна відсутність дихальних шумів над зоною випоту. По верхній межі рідини дихальні шуми можуть бути посиленими, що пояснюється збільшенням провід­ності частково колабованою легенею. Аускультація дозволяє виявити шум тертя плеври, найчастіше по верхньому краю ексудату або після зменшення його кількості.

Зважаючи на різну етіологію уражень плеври, симптоми, виявлені при обстеженні грудної клітки, не завжди є вирішальними для встанов­лення діагнозу. їх необхідно інтерпретувати в поєднанні з іншими синдро­мами, виявленими у пацієнта.

Рентгенологічне дослідження є інформативним і широковживаним методом. Залежно від кількості рідини в плевральній порожнині рентгено­логічні ознаки не однакові. Якщо об’єм рідини не великий (до 75 мл), вона спочатку збирається між діафрагмою та легенею і не затікає в реберно-діафрагмальні синуси. Зберігається нормальна конфігурація діа­фрагми і рентгенологічне дослідження не дає потрібного результату. Лише тоді, коли збирається більша кількість рідини (200 мл і більше) і вона затікає в реберно-діафрагмальні синуси, можна виявити випіт у плевральній порожнині. У цьому випадку з’являється невелика гомогенна тінь у синусі з меніскоподіб-ною верхньою межею. У всіх випадках затемнення заднього реберно-діафраг-мального синуса або нечіт­кості контуру діафрагми з одного чи двох боків необ­хідно запідозрити наявність рідини в плевральній по­рожнині. Якщо ж обидва задні реберно-діафрагмаль­ні синуси чисті і чітко окреслені, можна майже точно виключити наявність клінічно значущої кількості рідини в плевральній по­рожнині. При збільшенні об’єму випоту зникають контури діафрагми і з’яв­ляється тінь з типовою фор­мою меніска (рис. 1).

                                                                                          Рис. 1. Лівобічний косто-діафрагмальний ексудативний плеврит.

             У всіх випадках затемнення заднього реберно-діафраг-мального синуса або нечіт­кості контуру діафрагми з одного чи двох боків необ­хідно запідозрити наявність рідини в плевральній по­рожнині. Якщо ж обидва задні реберно-діафрагмаль­ні синуси чисті і чітко окреслені, можна майже точно виключити наявність клінічно значущої кількості рідини в плевральній по­рожнині. При збільшенні об’єму випоту зникають контури діафрагми і з’яв­ляється тінь з типовою фор­мою меніска (рис. 1).

Використовують також рентгенологічне дослідження в положенні лежачи на боці (латерографію). В положенні на ураженому боці рідина під дією сили тяжіння зміщується і має вигляд гомогенної інтенсивної тіні з горизонтальною прямою верхньою межею, що проходить між грудиною і нижнім контуром легень (рис. 2).

 

Рис. 2.Рентгенограма в латеропозиції. Вільна рідина в плевральній порожнині.

           Емпірично встановлено: якщо прошарок рідини в латеропозиції має товщину до 10 мм, то загальна її кіль­кість невелика і пункції проводити не потрібно. Інформативна також рентге­нограма в положенні на здоровому боці. Плевральний випіт зміщується до се­редостіння, і тоді можна оцінити харак­тер змін у легеневій тканині. У такому положенні звільнюється реберно-діафрагмальний синус, що підтверджує наявність вільної рідини в плев­ральній порожнині.

Якщо рентгенодіагностика вільної рідини в плевральній порожнині не є складною, то певні труднощі можуть виникнути при осумкованому плевральному випоті. Внаслідок злукового процесу рідина може лока­лізуватися в будь-якому місці між вісцеральною і парієтальною плеврою, а також у міжчасткових плевральних щілинах. Якщо осумкована рідина знаходиться в косій міжчастковій щілині, її найкраще видно на рентгенограмі в боковій проекції, де вона має форму опуклої лінзи. Деколи виникають труднощі в диференціації осумкованого плеврального випоту в косій міжчастковій щілині справа і синдрому середньої частки (ателектазу чи її ущільнення). Діагностичні критерії проілюстровані рисунками 3 і 4.

                                                                                              Рис. 3. Рентгенограми в прямій та боковій проекціях.

Осумкована рідинав правій косій міжчастковій щілині. Плевроциротичні зміни на обох верхівках.

Інкрустація плеври зліва

 

 

Рис. 4. Рентгенограми в прямій та правій боковій проекціях. Синдром середньої частки.

 

Осумкована рідина у горизонтальній міжчастковій щілині в боковій проекції має вигляд лінзи, розміщеної на рівні IV ребра від контуру грудини до перетину з косою міжчастковою щілиною (рис. 5).

 

Рис. 5. Рентгенограми у прямій та боковій проекціях. Осумкована рідина в нижньому відділі косої між часткової щілини і у горизонтальній між частковій щілині.

            Ультразвукове дослідження (УЗД) є найкращим методом діагностики осумкованих випотів, а також невеликої кількості рідини в плевральній порожнині (5-10 мілілітрів). За допомогою ультазвуку можна визначити, чи є утвір у плевральній порожнині рідиною, інфільтратом або пухлиною.

Комп’ютерна томографія є менш ефективним методом виявлення плевральної рідини, ніж УЗД. Діагностична цінність її полягає у можли­вості встановлення характеру патологічного процесу, що призвів до утво­рення випоту, а також диференціації плевральних нашарувань і новоут-ворів легень.

Плевральна пункція. її значення в диференціальній діагностиці плеврального випоту важко переоцінити. Вона показана хворим, у яких товщина шару рідини на рентгенограмі в латеропозиції перевищує 10 мм або є осумкований випіт. Оцінка отриманого плеврального випоту почи­нається із його зовнішнього вигляду. У більшості випадків отримана рі­дина прозора, кольору соломи, не в’язка і не має запаху. При будь-якому відхиленні від вказаного опису потрібно вияснити причину змін.

VIDEO

VIDEO

VIDEO

Залежно від характеру випоту, розрізняють ексудат і транссудат. Крім того, можливе ще скупчення в плевральній порожнині крові (гемо­торакс) і лімфи (хілоторакс).

Плевральний транссудат – це прозора, жовтуватого кольору рідина з невеликою відносною густиною, низьким вмістом білка і без схильності до зсідання при тривалому відстоюванні. Характерна також низька ак­тивність у ньому лактатдегідрогенази (ЛДГ). Вміст клітин не перевищує 1 • 10⁹/л. Причиною транссудату є застійна серцева недостатність, цироз печінки, нефротичний синдром, інколи мікседема.

Плевральний ексудат є результатом проникнення в плевральну порожнину ексудату із зони запалення. Для нього характерні високі відносна густина, вміст білка і фібриногену. Ексудат часто зсідається при відстоюванні. Вищою є активність ЛДГ. Вміст клітин перевищує 1 • 10⁹/л. Ексудат виявляють при захворюваннях інфекційної природи (бактеріальної, вірусної тощо), панкреатиті, системних захво­рюваннях сполучної тканини, синдромі Дресслера, екзогенному алер­гічному альвеоліті.

Транссудат або ж ексудат можуть утворюватися при інфаркті легень, саркоїдозі, пухлинах легень або інших органів.

Червоний відтінок плевральної рідини свідчить про домішки крові. Коричневий відтінок вказує на те, що кров у плевральній порожнині знаходиться давно. Домішки крові стають помітними, якщо вміст еритро­цитів перевищує 5 • 10^в/л. У такому випадку небхідна диференціація між трьома етіологічними причинами: злоякісна пухлина, травма, інфаркт легені. Якщо плевральна рідина мутна, то ймовірною причиною цього є великий вміст клітин або ліпідів. Підвищена в’язкість спостерігається при злоякісній мезотеліомі, при піотораксі, коли є багато клітин і продук­тів розпаду у випоті. Підвищена в’язкість прозорого вмісту зумовлена гіалуроновою кислотою.

Важливим є цитологічне дослідження. Нейтрофільоз плеврального ексудату свідчить про гострий запальний процес (пневмонія, абсцес, рання стадія туберкульозу). Панкреатит і емболія легеневої артерії також можуть супроводжуватися зростанням вмісту нейтрофілів у плевральній рідині. Еозинофілія має діагностичне значення при вмісті цих клітин більше 10 %. У цих випадках необхідно подумати про паразитарні захво­рювання або алергічні чи грибкові ураження. Слід пам’ятати, що еозино­філія плевральної рідини часто зумовлена присутністю повітря чи крові в плевральній порожнині, і тоді вона не має діагностичного значення. У 25 % випадків причини еозинофілії встановити не вдається.

Підвищений вміст базофілів не є типовим для плевральних випотів, рідко їх буває більше 2 %. При їх зростанні необхідно виключити гострий лейкоз.

Лімфоцитоз має важливе діагностичне значення. При переважанні лімфоцитів у плевральній рідині, перш за все, необхідно виключити ту­беркульоз і злоякісну пухлину (в тому числі лейкоз і лімфогранулематоз).

Мезотеліальні клітини, що вистеляють плевральні листки, часто знаходять в ексудаті. Має значення відсутність або зниження їх вмісту, що свідчить про значне ураження плеври і неможливість для цих клітин потрапити у випіт. Це зустрічається при станах, що супроводжуються випадінням фібрину на поверхні плеври, після введення склерозуючих речовин, і є характерним для туберкульозу. Слід пам’ятати, що мезо­теліальні клітини в їх активній формі важко відрізнити від злоякісних.

Велика кількість плазматичних клітин у плевральному випоті свід­чить про мієломну хворобу. Незначний їх вміст не має діагностичного значення.

Цитологічне дослідження плеврального випоту важливе для вияв­лення атипових і ракових клітин. Пошуки клітин злоякісного росту потрібно проводити багаторазово. Діагностичне значення має їх повторне виявлення.

З біохімічних методів варто відзначити визначення вмісту глюкози в плевральній рідині. Якщо її вміст менший 3,3 ммоль/л, то це свідчить, що у хворого є одне з чотирьох захворювань: пневмонія, туберкульоз, злоякісний новоутвір або ревматизм. Вміст глюкози не обов’язково ви­значати натще і не потрібно брати до уваги її концентрацію в сироватці крові.

Підвищену активність амілази виявляють при таких хворобах: панкреатиті, злоякісній пухлині, перфорації стравоходу в середостіння. При панкреатиті активність амілази значно вища від верхньої межі норми (64 ммоль/л • год) і перевищує активність амілази сироватки крові У хворих онкопатологією її підвищений вміст спостерігають в 10 % і незначно перевищує верхню межу норми. Первинна пухлина в таких випадках локалізується не в підшлунковій залозі. При перфорації страво­ходу слина потрапляє в плевральну порожнину і зумовлює підвищення рівня активності амілази в ексудаті.

Рівень рН має діагностичне значення, якщо він є нижчим від 7,20 Тоді можливий один із наступних станів: 1) ускладнений парапневмоніч-ний плевральний випіт; 2) перфорація стравоходу; 3) ревматоїдний плев­рит; 4) туберкульозний плеврит; 5) злоякісний процес; 6) гемоторакс 7) загальний ацидоз.

Імунологічні дослідження плевральної рідини мають певне значенк.-враховуючи, що автоімунні процеси можуть спричинити утворення плеврального випоту (найчастіше ревматоїдний артрит і системний чер­воний вовчак). Як правило, у таких пацієнтів у сироватці крові зниженії рівень комплементу і його фракцій, а вміст імунних комплексів вищий ніж у хворих з випотом будь-якої іншої етіології. Визначення ревматоїд­ного фактора, антинуклеарних антитіл, ЬЕ-клітин у крові і плевральній рідині може допомогти в диференціальному діагнозі уражень плеври.

У випадках, коли отримана під час пункції рідина є мутною, за допомогою центрифугування можна встановити, чи ця зміна зумовлена високим вмістом клітин, чи високим вмістом ліпідів. Клітини при центри­фугуванні осідають, і рідина стає прозорою. Підвищений вміст ліпідів (рідина при центрифугуванні залишається мутною) може бути в двох випадках: 1) при розриві лімфатичної протоки (хілоторакс), 2) при нако­пиченні в плевральній рідині з невідомої причини великої кількості холе­стерину чи лецитин-глобулінових комплексів (псевдохілоторакс). Якщо вміст тригліцеридів перевищує 6,05 ммоль/л, то у хворого хілоторакс, якщо менше 2,75 ммоль/л – хілотораксу немає. Якщо вміст тригліце­ридів посередині між вказаними значеннями – хілоторакс сумнівний. У таких випадках визначають вміст фракцій ліпопротеїдів у плевральній рідині (наявність хіломікронів свідчить про хілоторакс).

Бактеріологічне дослідження дозволяє виявити збудника при ін­фекційно-запальному характері ураження плеври.

Пункційна біопсія плеври дозволяє встановити діагноз у сумнівних випадках. Найчастіше вона використовується для виключення чи під­твердження туберкульозного або злоякісного походження плеврального випоту. Якщо у хворого транссудат чи випіт у результаті гострого за­пального процесу, емболії легеневих судин, панкреатиту, колагенозу з ураженням судин, показань для біопсії немає. Біопсія може бути показана за відсутності плеврального випоту, коли є потовщена плевра і необхідно виключити туберкульоз або злоякісну пухлину.

Плевроскопія виконується, якщо аналіз плевральної рідини і біопсія плеври не прояснили причину захворювання. Метод дозволяє провести безпосередній огляд плевральних листків і при потребі виконати при­цільну біопсію.

ОСОБЛИВОСТІ ПЛЕВРИТІВ ПРИ РІЗНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ

Хвороби, ускладнені транссудатом

Застійна серцева недостатність. Найчастіше транссудація в плевральну порожнину спостерігають у хворих з постінфакрктним кардіосклерозом, вадами серця різного походження, кардіоміопатіями, при декомпенсованому хронічному легеневому серці. Для встановлення ураження серця мають значення: виявлення кардаомегалії, зміни при аускультації серця, ознаки декомпенсації (набряки, збільшена печінка, асцит), зміни на ЕКГ і при проведенні ехокардіоскопії та інших діагностичних досліджень. Терапевтичного ефекту у таких випадках досягають призначенням серцевих глікозидів, сечогінних препаратів, інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту, периферичних вазодилятаторів.

Цироз печінки може бути причиною транссудації в плевральну порожнину шляхом проникнення рідини з черевної порожнини або зни­ження онкотичного тиску сироватки крові як наслідок гіпопротеїнемії. Для підтвердження діагнозу цирозу печінки мають значення зміни роз­мірів і структури цього органа, виявлені під час об’єктивного обстеження, ультразвукового дослідження, рідше під час лапароскопії, ознаки порталь­ної гіпертензії, асцит, порушення функції печінки в обміні речовин і травленні. Компенсація основного захворювання, що є складною пробле­мою, сприяє ліквідації випоту в плевральній порожнині.

Нефротичний синдром також є причиною транссудації рідини вплевральну порожнину. Зміни онкотичного тиску сироватки крові і за­тримка рідини стають причиною утворення транссудату в плевральній порожнині. Вказаний синдром найчастіше зустрічається при гломеруло­нефриті, амілоїдозі нирок, при низці захворювань, що супроводжуються інтоксикацією. Ознаки затримки рідини в організмі та інші складові нефротичного синдрому (гіпо- і диспротеїнемія, гіперхолестеринемія, еритроцитурія, протеїнурія), результати функціональних ниркових проб,за необхідності — пункційна біопсія нирки дозволяють встановити діагноз Лікування основної патології, корекція обмінних порушень, зокрема,усунення гіпопротеїнемії, мають значення для ліквідації випоту.   

Мікседема деколи може бути причиною утворення транссудату Виражені порушення обміну речовин, зумовлені гіпофункцією щитоподіб­ної залози, є причиною зниження онкотичного тиску плазми крові і, як наслідок — утворення плеврального випоту. Зменшена продукція гормонів щитоподібної залози і порушення обміну речовин, характерний зовнішній вигляд цих хворих допомагають встановити правильний діагноз. Призна­чення препаратів гормонів щитоподібної залози має-клінічний ефект.

Пара- і метапневмонічний плеврит

Плеврити часто ускладнюють неспецифічні запальні процеси леге­невої тканини (пневмонія, абсцес легені, бронхоектази тощо). Частка таких хворих серед пацієнтів з плевральним випотом становить 18-70 ^г: Плеврити частіше ускладнюють бактеріальні пневмонії, рідше – віруси. При бактеріальному ураженнів 40: % хворих діагностують плевральні:;: випіт. Частота виникнення цього ускладнення залежить від збудника, від 10 % при КіеЬзіеііа Рпеитопіае до 70-98 % при стрептококовій ін­фекції. У 20-25 % хворих з вірусними пневмоніями є плевральний випіт Ураження плеври може супроводжувати також вірусний гепатит, гер­пес, грип, аденовірусну інфекцію, кір, інфекційний мононуклеоз та інщ вірусні захворювання.

Парапневмонічний плеврит розвивається паралельно з основним легеневим процесом. Він часто є сухим. Якщо формується ексудат, то він серозний і рідко досягає великого об’єму. Після пункції й антибактеріаль­ного лікування, як правило, не рецидивує. Часто формуються осумковані і міжчасткові випоти.

Метапневмонічний плеврит виникає внаслідок масивного проник­нення мікроорганізмів у плевру за умови різкого пониження опірності організму до інфекції. Він проявляється повторною хвилею гарячки та інтоксикацією і більш стійкий до лікування, ніж основний процес.

Процес утворення випоту при неспецифічних запальних процесах легень має три стадії. Перша стадія (ексудативна) характеризується швидким накопиченням стерильної рідини в плевральній порожнині як результат переходу запалення на плевру і зумовлений підвищенням проникності капілярів. Плевральна рідина на цій стадії містить мало лейкоцитів, активність ЛДГ низька, вміст глюкози і величина рН — в межах норми. При адекватній антибіотикотерапії процес оборотний. Без етіотропної терапії збудник із запального вогнища в легенях проникає в плевральну рідину і настає друга стадія – фібринозно-гнійна. У плев­ральній рідині значно зростає вміст лейкоцитів (в основному поліморфно-ядерних), з’являються бактерії і детрит. Формується емпієма. Листки плеври покриваються фібринозною плівкою. Цей процес сприяє утворенню зрощень і обмеженню запалення. В плевральній рідині рН і вміст глюкози знижуються, а активність ЛДГ підвищується. Третя стадія (організації) характеризується проліферацією фібробластів та їх виходом в ексудат з листків плеври. Утворюються шварти. Ексудат стає густим і, якщо хворого не лікують, може бути спонтанне дренування емпієми назовні або в легеню з утворенням бронхоплевральної нориці.

Клініка основного захворювання легень, ускладненого парапневмо-нічним плевритом, як правило, не відрізняється суттєво від такого ж процесу без випоту. Запальний процес у легенях, зумовлений аеробними бактеріями, перебігає гостро, з різким підвищенням температури тіла, супроводжується болем у грудній клітці, кашлем з виділенням харкотиння і лейкоцитозом. Якщо у хворих з пневмонією через 48 год після початку антибактеріальної терапії температура тіла не знижується, слід запідоз­рити парапневмонічний випіт. Проте відсутність вираженої гарячки і болю не виключають діагнозу плевриту. Це зумовлено тим, що за останній час зросла кількість пацієнтів із зниженою реактивністю і осіб, що отри­мують глюкокортикоїди.

Випадки анаеробної інфекції з втягненням плеври не відзначаються гострим перебігом. У таких хворих часто спостерігають зниження маси тіла, анемію, лейкоцитоз. Як правило, це ослаблені люди з хронічними хворобами або інтоксикаціями (в тому числі з алкоголізмом).

Якщо виникає підозра на утворення випоту у хворих із запальними процесами в легенях, необхідно провести рентгенологічне дослідження.

         Виконують рентгенографію в прямій і боковій проекціях, латерографію. Якщо при рентгенографії в положенні лежачи на боці шар рідини пере­вищує 10 мм, є показання для плевральної пункції з наступним дослідженням отриманої рідини (білок, цукор, ЛДГ, мікроскопія, посів, цитологічне дослі­дження). У деяких хворих плевральний випіт осумковується. На звичайнії:: рентгенограмі він подібний на масу, що прилягає до плеври, бронхи у місці затемнення не проглядаються. Тому деколи важко віддиференціюватк плевральний випіт від інфільтрату в периферичних відділах легень. У таких випадках проводять УЗД. Цей метод дозволяє виявити 5-10 мл осумкованої рідини в плевральній порожнині. Після знаходження хоча б одного відмежо­ваного плеврального випоту необхідно продовжити пошук, бо в більшості випадків плевральний випіт осумковується в декількох місцях. Локалізацію накопичення рідини в плевральній порожнині відмічають на грудній клітці і проводять плевральну пункцію. При виявленні декількох фокусів осумкова-ного випоту проводять пункцію кожного з них, тому що вони можуть бути неоднорідними за своїм вмістом.

Емпієма плеври. Мета- і парапневмонічні плеврити потенційне можуть призвести до нагноєння плеврального вмісту (емпієми). Пре розвиток емпієми плеври свідчить збільшення у випоті форменних еле­ментів крові з абсолютним переважанням нейтрофілів (більше 15 • 10⁶/л). виявлення клітин крові на різних стадіях розпаду. При посіві плеврального вмісту на поживні середовища отримують ріст відповідного збудника.

Приблизно 25 % усіх випадків емпієми розвиваються у післяопера­ційних хворих, в. основному після пульмонектомії. При інфікуванні плев­ральної порожнини у них спостерігають хоча б один із таких симптомів: 1) підвищення температури тіла з ознаками загальної інтоксикаці; 2) ви­ділення великої кількості харкотиння; 3) на рентгенограмі горизонтальний рівень рідини в плевральній порожнині на боці пульмонектомії; 4) виді­лення гною через післяопераційну рану. Найчастіше емпієма розвивається протягом першого місяця після операції. При рентгенологічному дослі­дженні для діагностики має значення припинення зміщення середостіння в бік, де була видалена легеня. У більш віддаленому періоді найбільш чутливою ознакою є повернення зміщеного середостіння до серединно: лінії чи контрлатеральне його зміщення.

Лікування хворих із плевритом інфекційно-запальної природі: полягає, перш за все, в підборі адекватної антибіотикотерапії. Якщо необхідно, проводять дренаж плевральної порожнини.

За умови своєчасного й адекватного лікування прогноз сприятливий Лише при емпіємі плеври прогноз серйозний.

Плевральний випіт, зумовлений грибковою інфекцією і паразитарними захворюваннями

Аспергільоз плеври може розвинутися у хворих на туберкульоз, що лікувалися в минулому пневмотораксом, або після операцій не легенях з приводу туберкульозу чи злоякісної пухлини.

На рентгенограмі виявляють потовщення плеври і горизонтальний рівень рідини в плевральній порожнині, що свідчить про бронхопульмо-нальну норицю. Деколи можна виявити грибковий кулястий утвір у легенях або у плевральній порожнині. Діагноз підтверджується посівом плевральної рідини на   грибкову інфекцію.

Плевральний випіт може розвиватися внаслідок паразитарних за­хворювань (ехінококоз, аскаридоз тощо), що зустрічається досить рідко. Симптоми основної патології та еозинофілія плевральної рідини важливі для встановлення правильного діагнозу.

                                                                             Плеврит при злоякісних пухлинах різних органів (метастатичний плеврит)

Абсолютна більшість уражень плеври при злоякісних новоутворах мають метастатичне походження. Перше місце займає рак легень (кожен третій випадок ускладнюється плевритом). На другому місці – рак молочної залози. Далі йдуть лімфоми (в тому числі лімфогранулематоз), пухлини підшлункової залози¹, простати, нирок, яєчників. Новоутвори з іншою локалізацією метастазують у плевру значно рідше.

Патогенез накопичення рідини може бути різним. Механічне пору­шення відтоку лімфи призводить до скупчення транссудату. Перетискання грудної лімфатичної протоки стає причиною утворення хільозного випоту. Проте найчастіше утворюється ексудат з великим вмістом еритроцитів. У деяких випадках плеврит зумовлений перифокальним запаленням навколо пухлини або параканкрозною пневмонією. Супровідна гіпопротеї-немія чи променева терапія теж можуть сприяти проникненню рідини в плевральну порожнину.

Клінічні прояви метастатичного плевриту різні. Можливий гострий його перебіг, що супроводжується гарячкою, плевральним болем і швид­ким накопиченням ексудату. Частіше плеврит розвивається повільно, непомітно і лише поява задишки спонукає пацієнта звернутися до лікаря. Плеврит деколи є першим відчутним для хворого симптомом злоякісної пухлини. Виявлення основної локалізації пухлини має значення для вста­новлення діагнозу. Характерним є геморагічний ексудат з підвищеним вмістом лімфоцитів у ньому, низький вміст глюкози. Рівень рН плевраль­ної рідини нижчий від 7,20. Клітини злоякісного росту у рідині, добутій під час пункції, знаходять не в усіх випадках. Необхідно проводити пов­торні дослідження ексудату. Для верифікації діагнозу важливо виявити злоякісні клітини в плевральному випоті чи в біоптаті плеври.

Рідкісним є ураження плеври при синдромі Мейгса (плеврит і асцит зумовлені пухлиною яєчників). Накопичення рідини припиняється після видалення пухлини.

Пацієнтам з метастатичним плевритом призначають хіміотерапію і рентгенотерапію, симптоматичне лікування. З метою декомпресії вико­нують плевральні пункції. Характерне швидке повторне накопичення ексудату після пункції, тому в деяких випадках здійснюють хімічний плевродез для запобігання накопичення рідини. Прогноз не сприятливий.

                                                                           Первинні пухлини плеври (мезотеліоми)

Частота первинних пухлин плеври значно менша, ніж метаста­тичних уражень. Вони представлені злоякісною і рідше — доброякісною мезотеліомою.

Злоякісна мезотелгома. Вважають, що тривалий контакт з азбес­том сприяє розвитку мезотеліоми. Випадки новоутворів плеври у цих людей спостерігають в 300 разів частіше, ніж в осіб, що не мали кон­такту з азбестом. Період між першим контактом і розвитком пухлини становить 20-40 років. Відповідно, вік хворих – 40-70 років.

Хвороба починається з поступово наростаючого болю в грудній клітці й утруднення дихання. З часом знижується маса тіла, з’являється нападоподібний сухий кашель, наростає задишка. Можливий періодичний субфебрилітет і розвиток остеоартропатії. Пухлина росте у всіх напрям­ках у вигляді суцільного утвору, що покриває легеню і зумовлює змен­шення об’єму ураженої половини грудної клітки. На відміну від інших видів злоякісних пухлин, метастази клінічно не проявляються і леталь­ний кінець є наслідком ускладнень первинної пухлини.

Розрізняють такі стадії злоякісної мезотеліоми за її поширеністю:

I.        Пухлина в межах плеври, можуть бути уражені прилягаючі
безпосередньо органи: легеня, перикард, діафрагма.

II.   Уражені грудна клітка і середостіння, можливе поширення пух­
лини на торакальні лімфатичні вузли.

III.    Ураження діафрагми поширюється на очеревину, втягнена плев­
ра на протилежному боці і лімфатичні вузли за межами грудної клітки.

IV.      Віддалені метастази гематогенного походження.
Плевральна рідина при мезотеліомі є ексудатом серозного або

серозно-геморагічного характеру. Якщо пухлина великих розмірів – вміст глюкози і рН ексудату часто знижені. Плевральна рідина має підвищену в’язкість, що пояснюється високим вмістом гіалуронової кислоти у випоті. Знаходять атипові клітини в ексудаті, хоч їх значення для диференціального діагнозу доброякісних і злоякісних мезотеліом обмежене (необхідна біопсія). У випадку виявлення у випоті клітин метастатичної аденокарциноми завжди потрібно виключити мезотеліому. Для верифікації діагнозу і визначення поширеності процесу потрібно провести комп’ютерну томографію, бронхоскопію. Для уточнення морфології пухлини здійснюють біопсію під час відкритої торакотомії. Тоді ж треба бути готовим провести радикальне видалення пухлини, що є єдиним шансом для хворого. Променева і хіміотерапія малоефективні.

          Доброякісна фіброзна мезотеліома є рідкісним видом пухлини і має сприятливий прогноз. Контакту з азбестом більшість таких хворих не мали. У 50 % випадків клінічні симптоми відсутні і пухлину виявляють при випадковій рентгенографії грудної клітки. В інших пацієнтів спостерігають кашель, біль у грудях і задишку. Може бути субфебрилі-тет, остеоартропатія і гіпоглікемія.

Рентгенологічно пухлина є солітарною, чітко обмеженою масою не-визначеної форми, розміщеною в периферичній частині легеневого поля або поруч із міжчастковою щілиною. В 10 % випадків пухлина супрово­джується плевральним випотом. За даними плевральної пункції і дослі­дження отриманої рідини провести диференціальний діагноз із злоякісною мезотеліомою важко. Вирішальне значення має торакотомія з наступним морфологічним дослідженням пухлини. Лікування хірургічне. Прогноз сприятливий.

Туберкульозний плеврит

Плеврит є звичайно ускладненням інших легеневих або позалегене-вих форм туберкульозу, хоч і зустрічається як самостійна форма без видимого ураження інших органів. Серед хворих на вперше виявлений туберкульоз органів дихання частота плевриту не перевищує 6 %, а серед уражень плеври різної етіології складає близько 24 %.

Мікобактерії можуть проникати в плевру лімфогенним, гематоген­ним або контактним шляхами, але для розвитку змін і появи випоту необхідна ще гіперсенсибілізація плеври. За патогенезом виділяють такі ураження плеври при туберкульозі легень.

–    Алергічний плеврит. Він є результатом гіперсенсибілізації плеври
продуктами розпаду мікобактерій. При ньому в плевральній рідині
не знаходять збудника;

–    Перифокальний плеврит. Утворюється внаслідок поширення специфічного процесу на вісцеральну плевру із туберкульозноговогнища в легеневій тканині;

–    Туберкульоз плеври. Ускладнює важкі форми захворювання легень, з яких збудник ретроградно лімфогенним шляхом досягає плеври. Він може бути також результатом прориву легеневого казеозного фокуса в плевральну порожнину. У цьому випадкуможе формуватися хронічна туберкульозна емпієма.

    Туберкульозний плеврит може бути фібринозним або ексудативним (серозний, серозно-геморагічний, гнійний, рідко — хільозний).

Клінічно ексудативний плеврит може розпочинатися по-різному.Найчастіше протягом декількох днів або 2-3 тижнів погіршується само­почуття, турбують періодично біль у грудній клітці, субфебрилітет, зрідка кашель. У подальшому інтоксикація наростає, біль у грудній клітці зменшується, з’являється задишка, зумовлена накопиченням ексудату.

Рідше спостерігають гострий початок з високою температурою тіла, різким болем у грудній клітці і наростаючою задишкою. При малосимп-томному початку спостерігають незначну слабість, ознаки інтоксикації та ураження плеври не виражені.

При туберкульозному плевриті в ексудаті в перші 2 тижні перева­жають нейтрофіли, пізніше зростає кількість лімфоцитів. Зрідка ексудат може бути геморагічним (при туберкульозі плеври з розпадом).  Іноді спостерігають значний вміст еозинофілів, що зв’язано з алергічним компонентом розвитку плевриту (якщо виключити надходження повітря під час пункції). Вважають інформативним зростання вмісту мезотелі-альних клітин понад 5 %. У випадку інтенсивного запального процесу вони відсутні.

Проводять пошук мікобактерій у плевральній рідині та харкотинні, хоча негативний результат не завжди виключає туберкульозне уражен­ня. Діагноз туберкульозу підтверджується наявністю специфічних змін у легенях (рентгенографію грудної клітки проводять після евакуації ексудату) або інших органах, позитивною або гіперергічною реакцією на пробу Манту, недавнім віражем туберкулінової проби. При діагностич­них труднощах застосовують пункційну біопсію плеври, іноді проводять торакоскопію з біопсією плеври.

Здійснюють пункцію з аспірацією ексудату, лікування протитубер­кульозними препаратами з урахуванням форми туберкульозу, внаслідок якої виник плеврит. Прогноз сприятливий.

Синдром Дресслера

Постперикардектомічний і постінфарктний синдром характеризу­ється тріадою симптомів (перикардит, плеврит, пневмоніт), що розви­ваються після пошкодження перикарда в результаті травми (в тому числі операційної) чи інфаркту міокарда. Зустрічається в 1 % від загальної кількості хворих на інфаркт міокарда, значно частіше – у пацієнтів із трансмуральним ураженням. У ЗО % пацієнтів, що перенесли операцію на серці, також розвивається цей симптомокомплекс. Виділяють ранній (до 8 тижнів) і пізній синдроми Дресслера.”

Патогенез захворювання пов’язаний з патоімунними процесами. Це підтверджується появою антитіл до міокарда в крові.

Клінічно синдром Дресслера проявляється болем у грудній клітці, підвищеною температурою тіла, ознаками ураження перикарда, плеври і, рідше – легеневої тканини. Практично в усіх хворих виявляють шум тертя плеври і перикарда, випіт у серцеву сумку. У 25 % хворих із синдромом Дресслера утворюються інфільтрати в легенях. 70 % випадків супроводжуються піддіафрагмальним випотом. Плеврит у 2/3 випадків дво­бічний, в 1/3 – однобічний. Плевральна рідина є ексудатом, у 40 % має геморагічний характер. У периферичній крові спостерігають лейкоцитоз, еозинофілію, підвищену ШОЕ.

Клінічний ефект швидко настає при лікуванні нестероїдними про­тизапальними препаратами і преднізолоном.

Інфаркт легені

Тромбоемболія легеневої артерії в 30-50 % випадків супроводжу­ється плевральним випотом. Можливі два механізми накопичення рідини в плевральній порожнині. По-перше, інфаркт легені може призвести до правошлуночкової серцевої недостатності, що супроводжується підви­щенням тиску в капілярах парієтальної плеври. В цьому випадку утворю­ється транссудат (25 % хворих). По-друге, обструкція легеневої артерії призводить до ішемії вісцеральної плеври. Ішемія підвищує проникність капілярів і зумовлює утворення геморагічного ексудату.

Клінічні симптоми у хворих на інфаркт легені, ускладнений плев­ральним випотом, не відрізняються від симптомів у хворих з емболією без плевриту. Часто це хворі з тромбофлебітом вен нижніх кінцівок, за­хворюваннями серця, після операцій, переломів кісток тощо. При усклад­ненні інфарктом легень у них з’являються біль у грудній клітці, задишка, можливий кашель і відчуття страху, підвищується температура тіла. В ЗО % випадків є кровохаркання. У діагностиці має значення ЕКГ (ознаки гострого перевантаження правих відділів серця) і рентгенографія органів грудної клітки (характерні тіні інфаркту трикутної форми, повернуті верхівкою до кореня легені). Плевральна рідина може бути як транссудатом, так і ексудатом, залежно від механізму її утворення. Часто спостерігають кров’янистий відтінок випоту, в ньому переважають поліморфноядерні лейкоцити або лімфоцити. У сумнівних випадках необхідно провести сканування та імпендансну плетизмографію легень для уточнення характеру ураження легень, венографію нижніх кінцівок з метою пошуку можливого місця тромбоутворення.

Лікування хворих з інфарктом легень, ускладненим плевральним випотом, не відрізняється від терапії осіб, у яких немає цього ускладнення.

Ураження плеври, зумовлені патологією органів травлення

Гострий панкреатит у 20 % випадків ускладнюється плевраль­ним випотом, як правило, лівобічним. При гострому панкреатиті запаль­ний ексудат і ферменти з підшлункової залози через лімфатичну систему черевної порожнини і діафрагми потрапляють у плевральну порожнину. Високий вміст ферментів в ексудаті зумовлює ураження капілярів плеври і сприяє утворенню випоту. Можливе також надходження ексудату через нориці і дефекти діафрагми.

У хворих на гострий панкреатит, ускладнений плевритом, переважають абдомінальні симптоми, хоч можуть спостерігатися біль у грудній клітці і задишка. На рентгенограмі видно рідину в плевральній порожнині. При хронічному перебігу на перший план виступають торакальнісимптоми. Випіт, як правило, значний. Після пункції рідина набирається знову, особливо якщо є панкреато-плевральні нориці. Для підтвердження діаг­нозу вирішальне значення має результат дослідження плевральної рідини (ексудат з високим  рівнем активності амілази). Одночасно у випоті виявляють високу активність ЛДГ при нормальному вмісті глюкози. Деколи буває геморагічний ексудат. Необхідно пам’ятати, що підвищена активність амілази може також бути при перфорації стравоходу в середостіння і при метастатичних плевритах. Вказані патологічні процеси мають чітку симптоматику, що дозволяє провести диференціальний діагноз із панкреатогенним плевритом.

Тактика лікування і прогноз визначаються перебігом основного захворювання.

Піддіафрагмальний абсцес може супроводжуватися плевральним випотом, що зв’язано з переходом запального процесу на діафрагму і підвищенням проникності капілярів діафрагмальної плеври. Причиною піддіафрагмального абсцесу є інфекційно-запальна патологія органів черевної порожнини. При ускладненні піддіафрагмального абсцесу плев­ритом є клінічні прояви з боку органів черевної порожнини і грудної клітки. Спостерігають гарячку, лейкоцитоз, біль у черевній порожнині. Може бути біль у грудній клітці. Рентгенологічно визначають рідину в плевральній порожнині. Утворюється ексудат із переважанням поліморфно-ядерних лейкоцитів.

Піддіафрагмальний абсцес можна запідозрити у кожного хворого з плевральним випотом, що утворився після операції на органах черевної порожнини, а також у хворого з плевритом невизначеної етіології, якщо в ексудаті герезагзають поліморфноядерні лей­коцити. Для уточнення діагнозу мають значення результати комп’ютерної томографії, сканування, рентгекосетічнзгс ссетеження, УЗД, які дозво­ляють візуалізувати піддіафрагмальнгій абсцес.

Лікування і прогноз визначаються осєгзнаю патологією.

Плевральний випіт буває і при абсцесі печінки. У цьому випадку в клініці переважає гарячка з ознобом, днгрекеія. Печінка збільшена і чутлива при пальпації. Визначають рівень лужної фосфа­тази і білірубіну в сироватці крові, спостерігають лейкоцитоз, анемію. Плевральний випіт такий же, як і при піддіафрагаальному абсцесі. Якщо у хворого є амебне ураження печінки, ексудат згає зигляд шоколадного сиропу. У плевральному випоті знаходять клітини сечінки й амеби. Для діагностики вирішальне значення мають комп’ютерна томографія і УЗД.

Лікування: антибактеріальна терапія і дренування абсцесу. Прогноз серйозний.

Перфорація стравоходу в середостіння може супроводжуватися ексудативним випотом із високою активністю амілази, низьким рівнем рН, наявністю клітин плоского епітелію, інколи часточок їжі. Діагноз підтверджують при рентгенологічному дослідженні з контрастуванням стравоходу.

У випадках, коли ймовірний плевральний випіт має нетипову форму чи локалізацію, варто подумати про діафрагмальну грижу. Рентгеноло­гічна картина при діафрагмальній грижі мінлива, тому обстеження інколи доводиться робити повторно. Встановити діагноз дозволяє виявлення під час одного з досліджень повітря в кишці, що проникла через отвір у діафрагмі. Для більш точного встановлення діагнозу іноді здійснюють контрастування кишок. При защемленні діафрагмальної грижі може утворюватися плевральний випіт. Про це потрібно подумати у випадку поєднання ознак лівобічного плевриту і гострого живота. Пере­важна більшість защемлень є наслідком травми і локалізується зліва, тому що печінка захищає праву половину діафрагми від розриву. Защем­лення може відбутися через місяці і навіть роки після травми. Клініка починається гостро, біль може іррадіювати в ліве плече як результат подразнення діафрагмального нерва.

Ураження плеври при колагенозах

Системність ураження (зміни з боку суглобів, шкіри, серця, нирок тощо) дозволяє запідозрити колагеноз. Найчастіше плевральний випіт спостерігають при системному червоному вовчаку і ревматоїдному артриті.

Плеврит частіше розвивається у хворих на ревматоїдний артрит чоловіків середнього віку з високою активністю процесу і підшкірними вузликами. Зміни суглобів дозволяють легко встановити походження плевриту. Плевральна рідина є ексудатом із низьким вмістом глюкози і рН, високою активністю ЛДГ, у ній визначається ревматоїдний фактор і підвищений вміст холестерину.

У випадку плевриту невизначеної етіології завжди потрібно виклю­чити системний червоний вовчак. Має значення пошук інших ознак хвороби (перш за все ураження нирок, суглобів, полісерозит). У плев­ральній рідині знаходять ЬЕ-клітини і антиядерні антитіла. У складних випадках проводять біопсію плеври.

Диференціювати ці два колагенози можна за величиною рН, рівнем ЛДГ і глюкози в плевральній рідині. У пацієнтів із системним червоним вовчаком рН плевральної рідини перевищує 7,35, а при плевриті ревма­тоїдної етіології рН нижчий 7,20. У хворих на системний червоний вовчак рівень глюкози в плевральному випоті вищий 4,4 ммоль/л, а активність ЛДГ – нижче 0,5 ммоль/л. У хворих на ревматоїдний артрит рівень глюкози менший 0,77ммоль/л, а ЛДГ – вище 0,7 ммоль/л.

При інших колагенозах плевральний випіт утворюється значно рідше.

РАК ЛЕГЕНЬ

           У всіх економічно розвинутих країнах проблема раку легенів є однією із найважливіших і водночас складних у сучасній онкології. Швидке зростання захворюваності на рак легенів, який уражує працездатний контингент населення і має характер епідемічного лиха, стало не тільки медичною, а й соціальною проблемою.

Доброякісні пухлини належать до рідкісних захворювань легенів (3-10% усіх новоутворень цього органа). Рак легенів характеризується надзвичайно високою агресивністю перебігу: раннім лімфогенним і гематогенним метастазуванням, безпосереднім проростанням пухлини в сусідні органи грудної порожнини. Поширення набув термін “рак легенів”, але завжди слід па­м’ятати, що злоякісна пухлина виходить з епітелію слизової обо­лонки бронха.

         Епідеміологія

Починаючи з 1985 р., рак легенів займає перше місце в загальній структурі захворюваності населення на зло­якісні новоутворення. В Україні наприкінці 90-х років XX ст. за­хворюваність становила 48,2 випадку на 100 000 населення. Най­частіше хворіють на рак легенів у Кіровоградській області — 65,8 на 100 000 населення; високою є захворюваність населення на рак легенів у Дніпропетровській, Донецькій, Запорізькій, Мико­лаївській, Полтавській, Херсонській та Харківській областях — понад 40. Найнижчу в Україні захворюваність на рак легенів зафіксовано в Рівненській, Львівській, Івано-Франківській та За­карпатській областях (30—35).

У світовому масштабі висока захворюваність на рак легенів зафіксовано в найбільш промислово розвинених країнах — США, Англії, Німеччині, Японії.

Статистичні дані свідчать, що рак бронхів трапляється пере­важно серед чоловіків. Захворюваність серед чоловіків і жінок становить відповідно 77,7:14,2 на 100 000 населення. Середній вік хворих — 60—65 років. Найвищі показники захворюваності при­падають на вік 70 років і старше (435 на 100 000 чоловіків, 53 на 100 000 жінок).

          Етіологія

Неухильне збільшення захворюваності на рак ле­генів на сьогодні є встановленим фактом і пов’язати його тільки з поліпшенням діагностики і демографічним старінням населен­ня не можна. Такий інтенсивний ріст захворюваності свідчить про появу якогось агента або агентів у навколишньому середови­щі, що зумовлює це явище.

Серед причин, що призводять до розвитку раку легенів, роз­різняють низку факторів, зокрема, куріння, забруднення атмо­сферного повітря хімічними канцерогенами, підвищена радіація та інші шкідливі впливи, пов’язані з виробничою діяльністю лю­дей.

Якщо ризик смертності від раку легенів серед людей, які не курять, взяти за одиницю, то при викурюванні за день 20 цига­рок ризик вмерти від раку легенів зростає в 1,5, а 40 цигарок — у 25 разів і більше.

                       Аерозоль тютюнового диму містить понад 400 000 різних хімічних сполук, зокрема, понад 40 канцерогенів. До останніх належать нікотин, бензантрацен, нітрозоаміни, ра­діоактивні елементи — стронцій, полоній, титан, свинець, калій та ін.

                                                         Рисунок. Анатомічний препарат: легені здорової людини (зліва) і легені курця (справа).

                   Виявлено, що в зоні великих міст і промислових регіонів ат­мосферне повітря значною мірою забруднене хімічними канцеро­генами та бронхо подразливими речовинами. Джерелами такого забруднення є котельні, промислові підприємства, електростан­ції, автотранспорт, літаки, пароплави, асфальтні дороги. У похму­рі дні концентрація хімічних канцерогенів та інших шкідливих речовин у повітрі зростає в 100 разів і більше. Рівень забруднен­ня повітря хімічними канцерогенами в аграрних регіонах значно менший, ніж у промислово розвинених зонах і великих містах.

Майже 90 % усіх злоякісних новоутворень у шахтарів Чехії та Саксонії, які працюють на кобальтових та уранових копальнях, становить рак легенів. Повітря таких копалень, поряд з іншими канцерогенами, містить значну кількість радіоактивних речовин. Рак бронхів розвивається приблизно через 15—20 років роботи в цих умовах.

За останні 30 років зросло більше ніж у 10 разів видобування мінералів, до складу яких входять азбест (хризоліт, крокіделіт, амзит). Певну кількість азбесту містять понад 300 найменувань про­мислових товарів. Ця речовина спричинює професійне захворю­вання азбестоз і відносно рідкіснішу форму злоякісних пухлин — мезотеліому плеври та очеревини. У хворих на азбестоз бронхогенний рак легенів спостерігається в 10 разів частіше, ніж серед людей інших професій.

Більшим є ризик захворіти на рак легенів у працівників гір­ничодобувної та гірничо-переробної промисловості, зайнятих на виробництві нафтопродуктів, нікелю, хрому, кадмію, берилію, се­лену, кобальту.

          Передрак та фактори ризику. Серед захворювань легенів немає патологічних процесів, які визначаються як облігатний передрак. До факультативних передракових станів належать процеси, при яких спостерігається плоскоклітинна метаплазія бронхіально­го епітелію:

Частота малігнізації за цих умов точно не визначена, але не перевищує 10—15 %.

          Патологічна анатомія

Найчастішим місцем виникнення раку легенів є слизова оболонка кіля (розгалуження) бронхів різного калібру — бронхіол, субсегментних, сегментних і часткових. Значно рідше пухлина виникає з клітин слизової оболонки про­міжного або одного з головних бронхів. У нормі слизова оболон­ка бронха представлена шістьма типами епітеліальних клітин: ми­готливими, гландулоцитами, базальними, щіточкоподібними, шпилькоподібними та нейросекреторними. У підслизовому шарі розміщені бронхіальні залози. Альвеоли вистелені двома типами пневмоцитів, один з яких є стовбуровою клітиною альвеолярно­го епітелію. Рак легенів може виникнути з більшості названих клітин, за винятком миготливого та альвеолярного епітелію. Під впливом онкотрансформуючих факторів епітелій слизової оболон­ки бронхів підлягає епідермоїдній (плоскоклітинній) метаплазії. З’ясовано, що для розвитку раку бронха від кількох клітин до пухлини діаметром 1 мм необхідно 20 подвоєнь клітин. При та­ких розмірах пухлина містить майже один мільйон злоякісних клітин.

Ракові пухлини легенів макроскопічно поділяються на:

          Екзофітні форми раку легенів найчастіше ростуть у бік про­світу бронха і рано порушують його прохідність. Відносно рідко спостерігається ріст у протилежному напрямі — на зовнішній бік стінки бронха, що суттєво не змінює його просвіту. Такі форми раку легенів (екзофітні пухлини з перибронхіальним напрямом росту) важко виявити стандартним рентгенологічним досліджен­ням та ендоскопічно. Здебільшого вони виявляються після того, як пухлина досягне значних розмірів, спричинить ускладнення, пов’язані з інвазією в сусідні структури або проявиться регіонарними та віддаленими метастазами.

Для ендофітних форм раку легенів характерним є поширення пухлини в підслизовому шарі або в товщі самої стінки бронха. Нерідко спостерігається інфільтративне ураження перибронхіальних тканин того чи іншого бронха. При ендофітній формі росту пухлини тривалий час не порушується проходження повітря че­рез уражену ділянку бронхіального дерева.

При мезофітних формах росту пухлини спостерігається комбі­нація вищеназваних макроскопічних типів росту пухлини, один з яких може домінувати.

Перекривання просвіту бронха пухлиною призводить до утво­рення ателектазу. Насамперед розвивається сегментний ателек­таз, потім частковий, відносно рідко — усієї легені. Сегментний ателектаз переважно не супроводжується легеневою і серцевою не­достатністю. Ателектаз однієї з часток легенів може спричинити певну дихальну недостатність, вираженість якої буде залежати від попереднього стану легенів і системи кровообігу. Ателектаз усієї легені звичайно призводить до легеневої та серцевої недостат­ності, а також до низки вторинних змін і появи нових клінічних симптомів.

Частковий і особливо повний стеноз зумовлює затримання секрету слизової оболонки. Активується сапрофітна флора, і в па­ренхімі ателектазованого сегмента, частки або усієї легені вини­кає запальний процес — так званий пневмоніт з усіма класични­ми ознаками гострого інфекційного процесу. На фоні пневмоніту може з’явитись абсцедування легеневої паренхіми, роз­винутися реактивний плеврит і навіть емпієма. Пневмоніти доб­ре піддаються антибактеріальній терапії і регресують, але оскільки не усунено причину ателектазу, дуже швидко рецидивують.

Наявність пухлинного інфільтрату в товщі стінки бронха та­кож може призвести до порушення його моторики і затримання бронхіального вмісту дистальніше від пухлини і його інфікуван­ня, а після численних рецидивів запального процесу — до розвит­ку вторинних (параканкрозних) бронхоектазів.

У 15—20 % випадків злоякісна пухлина виникає в слизовому шарі дистальних відділів субсегментарних бронхів та бронхіолах і має схильність до вираженого експансивного росту. Така форма раку макроскопічно має вигляд вузла з чіткими зовнішніми кон­турами, а рентгенологічно проявляється синдромом округлої тіні. Це так званий периферійний рак легенів. Пухлина не впливає на прохідність бронхів більшого калібру і не спричинює виражених ознак легеневої недостатності.

Рисунок. Анатомічні препарати легені в нормі (зліва) і ураженої раком (справа).

           Якщо розміри пухлини збільшуються, у ній може настати асептичний некроз з утворенням порожнини. Інфікування пухли­ни зумовлює появу параканкрозного абсцесу з різноманітними ускладненнями (плевритом, емпіємою тощо).

          При локалізації пухлини в субплевральних відділах легенів вона проростає в навколишні структури, і при цьому виникає низка нових симптомів. Різновидом периферійного раку легенів є пухлина Пенкоста. Пухлина виникає в дуже дрібних субплеврально розміщених бронхіолах верхівкового або заднього сегментів верхньої частки легенів, рідше — в шостому сегменті нижньої частки. Оскільки основний об’єм легеневої паренхіми функціонує нормально, то у хворого відсутні будь-які симптоми легеневої патології. Пухлина швидко переходить на симпатичний нервовий стовбур у паравертебральній зоні, грудну стінку, зокре­ма ребра, плечове нервове сплетення та підключичні судини, й спричинює виснажливий біль, неврологічну семіотику (синдром Горнера, явища плекситу), порушення кровообігу у верхній кінцівці.

          Подальший розвиток раку легенів значною мірою зумовлений добре розвиненою лімфатичною і кровоносною системами цього органа. Це сприяє дуже ранньому лімфо- та гематогенному мета­стазуванню.

Особливість лімфовідтоку з легенів полягає в тому, що регіонарні лімфатичні вузли — сегментні, часткові та кореневі — розміщені в паренхімі органа в зоні формування відповідних бронхів. Уся названа група лімфатичних вузлів у міжна­родній клінічній класифікації за системою ТNМ позначається символом N1 і підлягає видаленню при радикальній операції. На­явність метастазів хоча б в один із лімфатичних вузлів внутрішньо-легеневого колектора диктує необхідність проведення пульмонектомії.

Лімфовідтік від внутрішньолегеневих лімфатичних вузлів здійснюється в середостінний колектор (символ N2): верхнє та нижнє середостіння, аортально-венозну зону. Внутрішньолегеневий лімфатичний колектор тісно пов’язаний із лімфатичною си­стемою, яка оточує кровоносні судини та плевру. З одного боку, це зумовлює пухлинну інфільтрацію магістральних судин легенів, а з другого — блок лімфовідтоку з плеври і появу випоту в плев­ральній порожнині. При такій формі плевриту злоякісні клітини у випоті визначатися не будуть.

Регіонарні лімфатичні вузли легенів і середостіння анастомозують із вузлами шийно-надключичної ділянки та заочеревинного простору, тому у хворих на рак легенів необхідно звернути увагу на стан цих анатомічних ділянок, де можуть з’являтися метастази. До регіонарних лімфатичних вузлів належать внутрішньо грудні, прескаленні та надключичні.

Пухлини, розміщені в часткових і головних бронхах, мають безпосередній контакт із відповідними магістральними судинами легенів. Проростання раку бронха в названі судини може зумови­ти гостру смертельну кровотечу.

У зв’язку з багатою васкуляризацією легенів ракові клітини проникають безпосередньо в кровоносні капіляри та дрібні суди­ни й утворюють у них мікроскопічні тромби. Це є причиною ран­нього гематогенного метастазування раку легенів.

Рисунок. Метастатичний плеврит справа. Периферичний рак справа.

За гістологічною структурою рак легенів поділяється на:

А. Плоско клітинний рак (40-50% спостережень)

Б. Аденокарциному (15-25% спостережень)

В. Дрібноклітинний рак (20-25% спостережень)

Г. Крупно клітинний рак (10-15% спостережень)

        Гістологічна структура пухлини корелює із загально біологічними характеристиками пухлинного росту: злоякісністю перебігу, чутливістю до хіміотерапії та променевого лікування. Найменш сприятливим є дрібноклітинний рак, який без спеціального лікування спричинює смерть хворого протягом 5-6 місяців із часу появи перших симптомів хвороби. 

КЛАСИФІКАЦІЯ РАКУ ЛЕГЕНІВ

(код МКХ-10 С34) за системою TNM-6 (2002)

TNM – клінічна класифікація

Т – первинна пухлина

ТХ – недостатньо даних для оцінки первинної пухлини або існування пухлини підтверджене лише наявністю злоякісних тканин у мокротинні або змивах з бронхів, але не візуалізується радіологічними методами чи при бронхоскопії.

ТО — первинна пухлина не визначається.

Тіs — саrсіпоmа іn situ.

ТІ — пухлина розміром не більше ніж 3 см у найбільшому вимірі, оточена легеневою тканиною або вісцеральною плеврою, без ендоскопічних даних, що вказують на ін­фільтрацію головного бронха.

Т2 — пухлина, яка має будь-яку з таких характеристик роз­мірів чи поширення:

•  розмір понад 3 см;

• пухлина переходить на головний бронх на відстані 2 см і більше дистальніше від біфуркаційного кіля головних бронхів;

•  пухлина інфільтрує вісцеральну плевру;

• супутній ателектаз або обструктивна пневмонія, що поширюється на корінь, але не захоплює всю легеню.

Т3 – пухлина будь-якого розміру з прямою інфільтрацією однієї з таких анатомічних структур: грудної стінки (включно з пухлинами верхньої борозни), діафрагми, медіастинальної плеври, парієтального перикарда або пухлина переходить на головний бронх на відстані        менше ніж 2 см до біфуркаційного кіля головних брон­хів* (але кіль не уражено), або тотальний ателектаз чи обструктивна пневмонія всієї легені.

Т4  — пухлина будь-яких розмірів з інфільтрацією однієї з таких анатомічних структур: середостіння, серця, вели­ких магістральних судин, трахеї, стравоходу, тіла хреб­ців, біфуркаційного кіля або окремий вузол(и)  пухли­ни в тій самій частці, або плевральний ексудат з наяв­ністю ракових клітин у ньому**.

Примітки. *Нетипове поверхневе поширення пухлини будь-якого роз­міру з інвазивним компонентом, обмеженим стінкою бронха, яке може пере­ходити проксимально на головний бронх, також класифікується як ТІ.

**Більшість випадків плеврального випоту при раку легенів спричинено пухлиною. У частині пацієнтів, однак, численні цитологічні дослідження плевральної рідини негативні щодо пухлинних клітин, а випіт не є гемора­гічним і не має характеру ексудату. Якщо ці ознаки і клінічні дані заперечу­ють зв’язок випоту і пухлини, то випіт не повинен ураховуватись як фактор стадіювання і пухлина класифікується як ТІ, Т2 чи ТЗ.

N – регіонарні лімфатичні вузли

 

NХ – недостатньо даних для оцінки стану регіонарних лімфатичних вузлів.

N0 – немає ознак ураження регіонарних лімфатичних вузлів.

N1- ураження перибронхіальних і (або) лімфатичних вузлів кореня легені і внутрішньо легеневих вузлів на боці ураження, включно із безпосереднім поширенням пухлини на лімфатичні вузли.

N2 – ураження одного або кількох лімфатичних вузлів середостіння на боці ураження і (або) біфуркацій них лімфовузлів.

N3 – ураження одного або кількох контр латеральних лімфатичних вузлів середостіння, контрлатеральних вузлів кореня або прескаленних чи надключичних лімфатичних вузлів на боці ураження або на протилежному боці.

М — віддалені метастази

МХ — недостатньо даних для визначення віддалених метаста­зів.

М0 — віддалені метастази не визначаються.

МІ — наявні віддалені метастази, включаючи окремий вузол(и) пухлини в іншій частці легенів (на боці уражен­ня чи контралатеральні).

рТNМ — патоморфологічна класифікація

Категорії рТ, рN та рМ відповідають категоріям Т, N та М.

рNО — матеріал для гістологічного дослідження після середо­стінної чи кореневої лімфаденектомії повинен вклю­чати не менше ніж 6 лімфатичних вузлів.

G — гістопатологічна градація вирізняє 4 ступеня диференціації первинної пухлини: G1 – високо диференційована, G2 – середній ступінь диференціації, G3 – низький ступінь диференціації, G4 – недиференційована.

Групування за стадіями

Клініка

Залежно від особливостей локалізації пухлини розріз­няють центральний рак, периферичний рак та атиповий рак ле­генів.

До центрального раку легенів належать пухлини, що виника­ють із епітелію слизової оболонки головного, проміжного та сег­ментного бронхів. Ці бронхи рентгенологічно проектуються на ділянку кореня легенів, і тому виникла додаткова назва цієї гру­пи пухлин — прикореневий рак легенів. На центральні форми ра­ку легенів припадає 70—85 % усіх епітеліальних пухлин бронхів.

До периферійних форм раку легенів належать пухлини, які роз­виваються з клітин слизової оболонки субсегментних бронхів і бронхіол, вони становлять 15—25 % випадків раку легенів.

Рисунок. Периферичний рак верхньої долі правої легені.

Рисунок. Типова картина периферичного раку легень на РК-томограмі.

Атиповий рак легенів — це особлива локалізація пухлини, яка здебільшого не викликає бронхопульмональної семіотики, а про­являється виснажливим болем на фоні різноманітних неврологіч­них, рідше — судинних проявів (пухлина Пенкоста). Ця форма раку легенів трапляється рідко.

Характер, інтенсивність, послідовність, комбінація окремих ознак і синдромів у хворих на рак легенів залежать від низки об’єктивних факторів:

Локалізація пухлини. При периферійному раку легенів трива­лий час пухлина не викликає суб’єктивних відчуттів. Діагноз установлюється на підставі рентгенологічного виявлення синдро­му округлої тіні. В основі названого синдрому в 65—70 % ви­падків є периферійний рак легенів. Решта 25—30 % клінічних спостережень синдрому округлої тіні зумовлені іншою хірургіч­ною патологією легенів: туберкуломою, абсцесом, паразитарною або непаразитарною кістами, доброякісними пухлинами тощо.

В 1 % випадків цей синдром спричинюється солітарними мета­стазами в легені злоякісних пухлин інших локалізацій. Ураження проміжного та головних бронхів виявляється виразніше, ніж ча­сткових і сегментних. Наприклад, за наявності пухлини в сег­ментних бронхах кашльовий синдром може виявлятися дуже слабко, а інколи він відсутній.

Макроскопічна форма росту.

Екзофітний рак легенів, який росте в середину просвіту бронха, є основною причиною так зва­ного бронхіального синдрому: подразнення бронха, патологічні виділення, ателектаз. Вираженість його залежить від локалізації пухлини. Екзофітний ендобронхіальний рак легені дуже швидко призводить до ателектазу сегмента, частки або всієї легені та зу­мовлює появу функціонального, температурного та больового синдромів. При ендоскопічному обстеженні хворого в таких ви­падках виявляються прямі ознаки пухлини і діагноз підтверд­жується морфологічно шляхом біопсії.

Деструкція пухлиною слизової оболонки бронхіального дере­ва є важливим фактором для прояву раку легенів і морфологічно­го підтвердження діагнозу. Якщо деструкція слизової оболонки відсутня, кровохаркання не спостерігається, а дослідження мок­ротиння на наявність ракових клітин не є інформативним.

При інфільтративних формах росту пухлини синдром подраз­нення стінки бронха частіше виявляється у вигляді покашлюван­ня та патологічних виділень. Однак подразнення стінки бронха хворі переносять м’якше і легше, ніж це буває при ендобронхіальних екзофітах. У випадках, коли інфільтрація йде переважно перибронхіально, пухлина клінічно може не виявлятись або симптоми її будуть мінімальними. При рентгенологічному обсте­женні таких хворих виявляється синдром посилення легеневого рисунка.

У хворих з ендофітними формами раку легенів бронхостеноз розвивається повільно й ателектаз настає пізніше, ніж при ендобронхіальних екзофітах. Під час бронхоскопії визначаються головним чином непрямі ознаки пухлинного процесу або конусо­подібне звуження бронха. Щоб встановити остаточний діагноз, необхідно під час бронхоскопії провести пункцію інфільтровано зміненої стінки (аспіраційна біопсія), а отриманий матеріал до­слідити цитологічно.

При мезофітних формах росту вираженість симптомів захво­рювання залежить від того,  який компонент пухлини —  екзофітний чи ендофітний — переважає і чи є деструкція слизової оболонки.

Стадія процесу.

Чим більший розмір первинної пухлини, більша протяжність ураження бронхіального дерева, тим більш виражені клінічні, рентгенологічні, ендоскопічні та інші прояви хвороби. При інвазії пухлини в прилеглі структури, наявності регіонарних та особливо віддалених метастазів з’являються додатко­ві симптоми, які можуть домінувати в загальній картині захворю­вання: дисфонія, дисфагія, синдром Горнера, плексит, тяжка форма метастатичного радикуліту, механічна жовтяниця, синд­ром верхньої порожнистої вени, порушення серцевого ритму та ін.

Ускладнення

Пневмонія в ателектазованій легені, її абсцедування, розвиток бронхоектазів, плевриту, емпієми можуть повністю замаскувати пухлинний генез запального процесу. Проте ліквідація запальних проявів хвороби за допомогою антибактеріаль­ної терапії не призводить до зникнення рентгенологічних ознак пневмонії, абсцесу, бронхоектазів. Дуже швидко настає “безпри­чинний” рецидив запалення, а справжній патологічний його суб­страт виявляється за допомогою ендоскопії, комп’ютерної томо­графії, морфологічного дослідження мокротиння, ендобронхіального матеріалу та інших методів обстеження хворого.

Особливості нервово-психічного стану хворого. Деякі хворі ма­ють низький поріг больового відчуття, кашльового рефлексу, лег­ко переносять високу температуру. Це створює певні труднощі для раннього встановлення правильного діагнозу і лежить в ос­нові пізнього звертання хворого за лікарською допомогою. Останнє нерідко зумовлене сімейними проблемами, неувагою хворого до стану свого здоров’я, страхом перед діагнозом “рак”.

Із супровідної патології інших органів та систем насамперед слід звернути увагу на патологію серцево-судинної системи, яка мо­же проявитися симптомами, подібними до таких при раку легенів.

У клініці раку розрізняють три періоди: доклінічну фазу, фа­зу ранніх клінічних проявів та розпізнавання, фазу поширеного захворювання.

Доклінічна фаза є початком розвитку пухлинного процесу в бронхіальному дереві, який у більшості клінічних спостережень  прихований або надзвичайно бідний на ознаки. Ця фаза  відповідає преінвазивному раку та інвазивному раку І стадії. Тривалість доклінічного існування раку легенів значно довша, ніж вважалося донедавна. На основі вивчення цитокінетики раку ле­генів підраховано, що час подвоєння розміру пухлини сягає 590 днів, а в 35 % випадків для збільшення її розмірів від кількох міліметрів до одного сантиметра минає понад 7 років, у 2—7 % спостережень — понад 14 років. Ця обставина дає змогу за допо­могою спеціалізованих профілактичних оглядів населення (флю­орографії) виявити рак легенів, що перебігає безсимптомно.

Клінічні ознаки хвороби якщо й спостерігаються, то це звичай­но відбувається у вигляді легких форм інтеркурентних захворю­вань дихальних шляхів (гострі респіраторні інфекції, бронхопнев­монії, мігруючі інфільтрати, інколи ателектази). Під час обсте­ження хворого часто вдається встановити, що названі симптоми в своїй основі мають одну й ту саму причину — початковий бронхіальний стеноз пухлинного походження.

Фаза ранніх клінічних ознак відповідає інвазивному раку І та II стадій. Для раку легенів немає патогномонічних симптомів. Це ті самі ознаки, що спостерігаються при всіх інших захворюваннях дихальної системи. В анамнезі у хворого можна виявити один або кілька синдромів.

Клінічні синдроми та їхня характеристика у хворих

на рак легенів

  Найчастіше першим проявом хвороби є сухий або вологий кашель. Особливої уваги потребують хворі з кровохарканням. У деяких випадках рак легенів може розпочатися з будь-якого ін­шого синдрому або їхньої комбінації.

Виявивши у хворого ознаки легеневої патології, його треба ретельно обстежити. При проведенні різних клінічних та спеціа­льних обстежень хворих, інтерпретації отриманих даних необхід­но пам’ятати про низку положень, які допоможуть легше та швидше наблизитися до правильного діагнозу.

Загальна пам’ятка для лікаря

(передумови для встановлення правильного діагнозу)

1. Фізикальними методами обстеження патологічні зміни не виявляють­ся не тому, що вони відсутні, а тому, що методами володіють недо­статньою мірою

2.  Якщо патологічний субстрат у легенях незрозумілий для інтерпре­тації, то перше, що слід виключити, є рак легенів

3.   При запальних процесах у легенях більше вислуховується, ніж прогля­дається

4.   При пухлинних процесах у легенях більше проглядається, ніж вислу­ховується

5.  Для раку легенів характерні “ножиці” (розбіжність) між наявністю рентгенологічної картини пневмонії, абсцесу, каверни бронхоектазів і відсутністю адекватних клінічних ознак зазначених процесів, тобто не вислуховуються дихальні шуми та вологі хрипи, немає гектичної тем­ператури, ознак інтоксикації, великої кількості мокротиння з не­приємним запахом

6.  Рецидивний характер інтеркурентних захворювань дихальних шляхів протягом хоча б трьох місяців вимагає детального обстеження з ме­тою виключення раку легенів.

При початкових формах раку легенів найчастіше спостерігають­ся перші чотири клінічні синдроми самостійно або їхні комбінації. Це не означає, що не виявляються інші симптомокомплекси, на­приклад, функціональних або загальних ознак. Проте частіше вони виступають при поширених формах раку легенів. Чим більше по­ширений процес, тим різноманітніша картина захворювання.

Рентгенологічно початкові форми раку легенів виявляються синдромами порушення прохідності бронха та округлої тіні. На жаль, не досить уваги звертається на ізольований прояв синдро­му посилення легеневого рисунка. Діагноз стає зрозумілим тоді, коли до цього синдрому приєднуються патологічні зміни з боку кореня легенів і внутрішньогрудних лімфатичних вузлів.

Рентгенологічні синдроми та їхні ознаки у хворих

 на рак легенів

Ендоскопічний метод обстеження хворих не тільки дає змогу встановити діагноз раку легенів, а й забезпечує інформацію про можливу операбельність патологічного процесу. Перехід пухлини на проксимальні відділи головних бронхів, зміни в конфігурації біфуркації трахеї, нерухомість її та головних бронхів, відсутність передавальної пульсації з боку серця та магістральних судин свідчать про поширену форму захворювання.

Ендоскопічні синдроми та їхні ознаки у хворих на рак легенів 

 1. Синдром прямих анатомічних змін:

Плюс-тканина різної форми та розміру                   

Деструкція (виразка) різної форми та розміру          

Інфільтрати з деструкцією слизової оболонки       

Конусоподібне звуження

Звуження бронха на обмеженому відрізку

Аналогічно + ретростенотичне розширення просвіту бронха.

2. Синдром непрямих анатомічних змін:

Інфільтрація без деструкції слизової оболонки

Нечіткий рисунок кілець бронхіального хряща

Зміщення стінок або гирла бронха

Випинання стінок

Ригідність стінок під час інструментальної пальпації

Обмежена венектазія слизової оболонки над зоною звуження бронха

Відсутність пасивного зміщення бронха.

3. Синдром функціональних змін:

Нерухомість стінки бронха під час дихання       ^:

Відсутність передавальної пульсації з боку серця та магістральних су­дин

Симптом “мертвого гирла”: відсутність респіраторних рухів гирла   

Відсутність зміщення краплин бронхіального секрету в зоні гирла

Наявність геморагічних виділень із бронха.

Фаза поширеного захворювання відповідає III та IV стадіям раку легенів і зумовлена локальною інвазією пухлини в прилеглі органи та структури, метастазами у внутрішньогрудні лімфатичні вузли та різноманітними за локалізацією від­даленими метастазами.

Клінічними ознаками поширеного пухлинного процесу дуже часто є функціональні розлади дихання та кровообігу, больовий синдром, органічні зміни з боку нервової системи.

Діагностика

Для діагностики раку легенів у доклінічній фазі велике значення мають профілактичні флюорографічні огляди здорового населення старшого віку. Якщо в загальному при флю­орографічних оглядах діагностують 10 випадків раку легенів на 100 000 обстежених, то в осіб віком 50—60 років цей показник становить уже 30, серед осіб, яким понад 60 років, — 100 випад­ків.

Для ранньої діагностики раку легенів надзвичайно велике значення має правильне оцінювання анамнезу з урахуванням ста­ті хворого, його віку, професії та шкідливих звичок. На підставі анамнезу вдається запідозрити порушення прохідності бронха.

Дотепер не втратили значення класичні фізикальні методи обстеження хворого — зовнішній огляд, пальпація, перкусія та аускультація. Інколи загальний огляд хворого, пальпація м’яких тканин і периферійних лімфатичних вузлів дає змогу визначити генералізований характер хвороби. Слід пам’ятати, що на почат­кових її стадіях, коли розміри пухлини не перевищують 3 см, перкуторно не вдається виявити симптом порушення аерації легенів. І все ж таки необхідно за допомогою аускультації старанно шука­ти ознаки порушення прохідності бронхів: подовжений видих; хрипи на обмеженій площі, які не зникають після кашлю. Зазначені зміни виявляються в положенні пацієнта лежачи на хворому боці.

Захворювання легенів дуже часто пов’язані з патологічними процесами в інших органах і тканинах. Тому особливу увагу слід звернути на стан приносових пазух, носових ходів, носоглотки, наявність ураження черепних нервів та шийно-надключичних лімфатичних вузлів. Дослідженню підлягають опорно-руховий апарат і черевна порожнина.

Велике значення має обстеження системи кровообігу, оскіль­ки функціональний стан обох систем тісно пов’язаний. Патоло­гічні зміни в кровообігу можуть посилювати або маскувати симп­томи порушення функції дихальної системи, які зумовлені пух­линним процесом. У хворих із поширеним раком легенів може спостерігатися синдром верхньої порожнистої вени внаслідок блоку циркуляції крові в системі цієї судини метастазами в лім­фатичні вузли середостіння або безпосередньою інвазією та здавленням вени пухлиною. Синдром характеризується ціанозом об­личчя, спочатку періодичним, а потім постійним; набряком об­личчя, повік, особливо вранці після пробудження хворого. На­бряк поступово поширюється на голову, шию, верхні кінцівки та передню поверхню верхньої частини грудної клітки. Часто хворі через задуху та напади кашлю не можуть спати.

Щоб установити остаточний діагноз раку легенів, необхідно застосувати комплекс методів спеціального обстеження хворого: рентгенологічні, хірургічні, морфологічні, лабораторні. Залежно від діагностичної цінності та складності ці методи доцільно об’єд­нати в кілька груп.

Рентгенологічна діагностика раку легенів є можливою у 80— 85 % клінічних спостережень. Приблизно кілька відсотків спосте­режень раку легенів дають нормальну рентгенологічну картину. За наявності семіотики на першому плані стоять різноманітні прояви порушення прохідності бронхів.

Ателектаз — один із найчастіших проявів раку легенів. Бронхостеноз може бути зумовлений різними причинами: стороннім тілом, набряком слизової оболонки, особливо на фоні рубців бронхіального дерева, згустком крові або шматком в’язкого мок­ротиння, здавлюванням із зовні лімфатичними вузлами або пато­логічними процесами органів середостіння та магістральних су­дин. Проте в старшому віці найчастішою причиною ателектазу є рак бронха. Необхідно уважно аналізувати рентгенологічну кар­тину різних патологічних змін (ущільнення або просвітлення) і тіней у паренхімі легенів, щоб виявити, чи вони не пов’язані з ателектазом. Діагноз ателектазу підтверджується даними бронхо­скопії.

Комп’ютерна томографія значно розширює діагностичні можливості виявлення і диференціації патологічних станів у па­ренхімі, в перибронхіальних тканинах, коренях легенів, сере­достіння. При синдромах округлої тіні відповідну інформацію легко одержати за допомогою стандартної (сагітальної) томо­графії.

Рисунок. Рак нижньої частки лівої легені (комп‘ютерна томограма).

Із удосконаленням ендоскопії роль бронхографії зведена до мінімуму. Проте за допомогою контрастування вдається отрима­ти чітку інформацію про стан головних, часткових, сегментних і субсегментних бронхів, виявити їхній зв’язок між собою та з іншими структурами, зокрема патологічними. Малоінформатив­ною є бронхографія при периферійному раку легенів та пери­бронхіальних формах росту пухлини без зміни просвіту бронхів.

Діагноз раку бронха неможливий без сучасного ендоскопіч­ного обстеження хворого. Бронхоскопія — другий за важливістю метод діагностики легеневої патології після рентгенологічного обстеження. Сучасна фіброволоконна оптика дає змогу об’єктив­но оцінити стан трахеї, головних бронхів, проміжного бронха, ча­сткових і сегментних.

Найважливішим для встановлення діагнозу є виявлення пря­мих ознак пухлинного процесу, менш інформативні — непрямі функціональні ознаки. Сумніви рентгенолога щодо наявності ателектазу тієї чи іншої ділянки легенів також вирішуються за до­помогою бронхоскопії.

Бронхоскопія дає змогу отримати матеріал для морфологічно­го дослідження. Ендоскопічна біопсія є найкращою основою для встановлення правильного діагнозу, оскільки базується на гісто­логічному дослідженні матеріалу. Проте не завжди можна зроби­ти біопсію. Тому застосовуються ендобронхіальний зскрібок, від­битки зі слизової оболонки, трансбронхіальна пункція (аспіраційна біопсія), “браш-біопсія”, промивання бронхіального дерева. Отриманий матеріал досліджується цитологічно.

Ще одна група методів обстеження належить до так званих хірургічних. Усі вони мають одну мету — отримати матеріал для морфологічного дослідження. Використовуються такі види біоп­сії: аспіраційна та відкрита біопсія збільшених периферійних лім­фатичних вузлів та будь-яких пухлиноподібних утворів у м’яких тканинах; біопсія непальпабельних надключичних лімфатичних вузлів за способом Даніельса (прескаленна біопсія), лімфатичних вузлів середостіння при медіастиноскопії за Кларенсом; біопсія плеври, зокрема, під час торакоскопії; трансторакальна пункція утворів легенів, зокрема, під рентгенологічним контролем. Огляд хірургічної групи методів обстеження закінчується діагностичною торакотомією з субопераційною біопсією необхідних тканин.

В онкологічній клініці найважливішим є морфологічне під­твердження (верифікація) діагнозу, і це стосується насамперед раку легенів. Без позитивного морфологічного дослідження діагноз раку легенів виявляється помилковим у 25 % спостере­жень.

При екзофітних ендобронхіальних формах росту пухлини, її локалізації в головних і рідше — у сегментних бронхах при можливості гістологічного дослідження субстрату верифікація діагно­зу може бути отримана в 95 % випадків раку легенів.

При інфільтративних інтрамуральних та перибронхіальних формах росту пухлини, розміщенні її в сегментних бронхах при цитологічному дослідженні матеріалу можливості верифікації значно зменшуються і в найкращих клініках сягають 60 %.

У хворих на периферійний рак легенів морфологічна верифі­кація діагнозу дуже складна. Чим менші розміри округлої тіні, тим важче отримати матеріал для морфологічного дослідження. Для верифікації діагнозу використовують цитологічне вивчення матеріалу, отриманого після “браш-біопсії”, з осаду промивних вод бронха, за допомогою трансторакальної пункцїї. Незважаючи на результати цих досліджень, висновок повинен бути однознач­ним: після виявлення синдрому округлої тіні хворому необхідно призначити хірургічне втручання, а не марнувати час для уточ­нення діагнозу. Усе коло патологічних процесів, які лежать в ос­нові округлої тіні, є об’єктом виключно хірургічного лікування. У процесі доопераційного обстеження хворого необхідно виключи­ти можливість солітарного метастазу в легені раку іншої лока­лізації.

Для проведення диференціальної діагностики в пульмонології значну роль відіграють інші додаткові методи обстеження хворо­го, зокрема, радіоімунний, мікробіологічний, серологічний, алер­гологічний, гематологічний. Вони мають вирішальне значення для розпізнавання туберкульозу, мікозу, паразитарних захворю­вань, саркоїдозу, гемобластозів та інших системних захворювань. Лабораторне дослідження крові та інших субстратів у хворих на рак легенів малоінформативне.

Якщо не можна виявити природу патологічного процесу в ле­генях і середостінні, насамперед необхідно запідозрити пухлин­ний характер хвороби і орієнтуватися на необхідність діагностич­ної торакотомії.

Лікування

Хірургічне лікування через значне поширення про­цесу та загальні протипоказання можливе лише в 15—20 % хво­рих на рак легенів. До радикальних операцій належать пульмонектомія, лоб- та білобектомія. Досить рідко проводиться резекція головного або проміжного бронха в комбінації з лобектомією. Наявність метастазів у легеневі лімфатичні вузли (N1) є показан­ням до пульмонектомії. Лобектомія показана за умови низьких функціональних резервів хворого. Резектабельними є І та II стадії раку. III стадія захворювання належить до умовно резектабельної групи. Питання про доцільність радикальної операції вирішується індивідуально. Абсолютними протипоказаннями до радикальної операції є наявність віддалених метастазів, а при їхній відсут­ності — декомпенсація стану хворого.

Променева терапія є паліативним методом лікування хворого на рак легенів. Вона показана при локальних формах процесу і загальних протипоказаннях до хірургічного втручання, при II та III стадіях хвороби як компонент комбінованого лікування, з паліативною метою для ліквідації або зменшення окремих симп­томів хвороби. Відмова хворого від радикальної операції є віднос­ним показанням до застосування променевого лікування.

Доопераційна променева терапія показана при метастазах при N1 та у III стадії. У деяких випадках у III стадії пухлинний про­цес після опромінення стає операбельним.

Післяопераційне променеве лікування застосовується в пацієнтів з ураженням медіастинальних лімфатичних вузлів і при неповних резекціях. У випадках неоперабельних пухлин та за на­явності протипоказань до хірургічного лікування застосовується променева терапія за радикальною чи паліативною програмою са­мостійно або в комбінації з цитостатиками. Оптимальна сумарна вогнищева доза способом дрібного фракціонування (1,8—2 Гр за 25—30 фракцій) становить 50—60 Гр. Променева терапія ефек­тивна (повна та часткова регресія проявів процесу) приблизно в 50 % хворих. Незважаючи на індукцію навіть повної регресії пух­лини та регіонарних метастазів, променеве лікування суттєво не збільшує тривалості життя хворих.

Хіміотерапія

Ефективність лікування хворих на рак легенів цитостатичними препаратами залежить від гістологічної будови пухлини. З точки зору чутливості до хіміотерапії ракові пухлини поділяються на дві групи: а) недрібноклітинні форми (плоскоклітинний, аденокарцинома, крупноклітинний рак) та б) дрібноклі­тинний рак легенів.

Недрібноклітинні форми раку легенів є резистентними до пе­реважної більшості сучасних цитостатиків. Монохіміотерапія цисплатином, паклітакселом при неоперабельних формах недрібно-клітинного раку відносно ефективніша (регресії понад 15 % хво­рих).   Менш ефективні  —  етопозид,   5-фторурацил.   Найкращі комбінації цитостатиків — наприклад, цисплатин + вінбластин ± мітоміцин, або цисплатин + циклофосфамід + доксорубіцин — викликають недовготривалі регресії в 25—45 % хворих. Нині ак­тивно вивчається комбінація хіміотерапії з іншими методами лі­кування недрібноклітинного раку легенів (опроміненням, хірур­гічним утручанням). Переконливих висновків ще не отримано.

Дрібноклітинний рак легенів є високочутливим до цитостатичних препаратів. Навіть монохіміотерапія дрібноклітинного ра­ку легенів ефективна в 30—50 % хворих, коли застосовуються ето­позид, циклофосфамід, іфосфамід, карбоплатин, метотрексат, вінкристин, вінбластин, доксорубіцин. Найактивнішими комбі­націями є такі: УРР (цисплатин + етопозид); САУ (циклофосфа­мід + доксорубіцин + вінкристин); АСЕ (доксорубіцин + цикло­фосфамід + етопозид). Регресії розвиваються у 80 % хворих з так званими локальними формами (процес не виходить за межі груд­ної клітки) раку (у тому числі 50—60 % повних регресій) і в 60— 70 % хворих з поширеними (хвороба поширюється за межі орга­нів грудної клітки) формами (у тому числі 10—30 % повних рег­ресій).

Індукція повної регресії пухлинного процесу супроводжується збільшенням тривалості виживання хворих. Якщо внаслідок дії цитостатиків у хворих на дрібноклітинний рак легенів настає по­вна регресія всіх проявів патологічного процесу, тривалість жит­тя пацієнтів становить 2 роки і більше. При індукції повної рег­ресії необхідно і надалі здійснювати активну хіміотерапію протя­гом не менше ніж одного року. З ад’ювантною метою (профілак­тика метастазів у мозок) таким хворим проводиться опромінення головного мозку в загальній дозі 30 Гр. У випадках попереднього хірургічного лікування (пульмонектомія або лобектомія) хворих на дріб­ноклітинний рак легенів доцільно проводити ад’ювантну хіміоте­рапію.

Проте в значної частини хворих на дрібноклітинний рак ле­генів протягом 10—12 міс відзначається прогресування хвороби. Повторні курси цитостатичної терапії вже мають меншу ефек­тивність (20—25 %), а тривалість ремісії скорочується до 3—4 міс.

Прогноз

У хворих на рак легенів прогноз часто є несприят­ливим, особливо в тих випадках, коли не вдається провести ра­дикальну операцію. Проте навіть і після хірургічного видалення пухлини прогноз залишається сумнівним через високу біологічну