Порушення рухової і сенсорної функцій нервової системи

ЗМ6(2)

Порушення рухової і сенсорної функцій нервової системи. Біль

Порушення трофічної функції нервової системи

Патофізіологія екстремальних станів

 

До цієї теми є відеофільм: ↓ до фільму

 

ПОРУШЕННЯ РУХОВОЇ І СЕНСОРНОЇ ФУНКЦІЙ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ.

Загальна етіологія і патогенез порушень діяльності нервової системи

Розлади діяльності нервової системи можуть виникати в результаті впливу на організм різноманітних екзогенних і ендогенних факторів, що впливають на метаболізм, структуру і функцію нервових клітин.

Насамперед необхідно відзначити, що нервова система й особливо її центральні відділи дуже чутливі до гіпоксії. Мозок споживає близько 20 % усього кисню, що надходить в організм. При раптовому припиненні подачі кисню в мозок (вдихання безкисневих газових сумішей, порушення мозкового кровообігу) у людини через 6-7хвилин настає втрата свідомості, а через 15 хвилин припиняється нормальна біоелектрична активність мозку. Повне відновлення функцій мозку можливо в тих випадках, коли зупинка кровообігу не перевищує 5-6 хв. Якщо ішемія мозку продовжується довше, пам’ять і інтелект незворотньо порушуються.

Різні відділи центральної нервової системи мають неоднакову чутливість до кисневого голодування. Філогенетично старі структури є більш стійкими до гіпоксії. Нейрони мозкового стовбура, що входять до складу дихального і судиннорухового центрів, здатні переносити аноксію тривалістю до 30 хв.

Патогенний вплив на нервову систему можуть зробити деякі фізичні фактори.

Так, при підвищенні температури тіла (перегрівання, лихоманка) підвищується обмін речовин, підсилюються процеси пошкодження в нервовій системі з наступним розвитком позамежного гальмування і виснаженням енергетичних ресурсів. При охолодженні (загальному або місцевому) знижується швидкість обмінних процесів у нейронах, їхня здатність генерувати потенціал дії і проводити його по нервових відростках.

Функція нервової системи може порушуватися при дії різних токсичних речовин природного або штучного походження. Виділяють велику групу так званих нейротропних отрут, що можуть вибірково порушувати біоенергетичні процеси в нервових клітинах, утворення, транспорт, виділення і метаболізм нейромедиаторів, впливати на проникність іонних каналів у нейронах.

Головний мозок дуже чутливий до гіпоглікемії. Практично весь кисень, який споживає головним мозком,  використовується на окислення глюкози. При різкому зниженні рівня глюкози в крові відбувається порушення генерування і циркуляції біострумів мозку і може наступити втрата свідомості. Тривала гіпоглікемія викликає необоротні ушкодження кори великого мозку. При сильно вираженій гіпоглікемії порушуються функції, регульовані стовбурними механізмами.

Розлади діяльності нервової системи спостерігаються при зміні концентрації в крові електролітів і іонів водню. Голодування, зокрема вітамінне, нерідко приводить до порушення нервової діяльності. Особливо важливі в цьому відношенні вітаміни групи В. До глибоких порушень функцій нервової системи, особливо її вищих відділів, може привести патологія ендокринних залоз.

Безсумнівний вплив старіння на будову і функції нервової системи. Існує загальноприйнята точка зору, що, починаючи приблизно з 25 років, у людини щодня відмирає визначена кількість нейронів, причому в міру старіння темп загибелі нервових клітин зростає. Однак в останні роки з’явилися дані про те, що з віком має місце не загибель нейронів, а лише їхня атрофія, що веде до зменшення маси мозку. При цьому в різних зонах мозку зменшення маси нейронів йде з різною швидкістю і починається в різний час.

Функції нервової системи можуть порушуватися рефлекторно під впливом сильних або незвичайних впливів на зовнішні і внутрішні рецептори. Серед причин, що викликають порушення функції нервової системи, важливе місце займають соціальні фактори. Людина постійно оцінює своє положення в суспільстві, ступінь свого воєвиявлення в ньому, можливості задоволення своїх потреб, відношення до нього інших людей і т.д. Усе це, а також інтенсивна трудова діяльність вимагають від людини високої емоційної і розумової напруги. Довготривало існуючі або часто виникаючі конфліктні ситуації можуть приводити до надмірного порушення емоційних центрів і порушенню вищої нервової діяльності людини, розвиткові невротичних станів, психічних захворювань і зв’язаних з ними різноманітних психосоматичних розладів

Патологія нервової системи може бути спадковою. Це виражається недорозвитком окремих структур нервової системи і порушенням метаболізму в різних групах нейронів. Іноді ураження нервової системи при спадкових хворобах можуть мати вторинний характер. Прикладом є фенілкетонурія, при якій первинним є порушення обміну фенілаланіну, а нервова система уражається внаслідок інтоксикації продуктами порушеного обміну цієї амінокислоти

Порушення діяльності нервової системи можливі в результаті розвитку типових патологічних процесів ‑ запалення, пухлини, місцевих порушень кровообігу.

Запалення досить часто є причиною порушення функцій нервової системи. Запалення периферичних нервових провідників супроводжується порушеннями чутливості, рухів або діяльності внутрішніх органів. Запалення, що виникло в центральній нервовій системі, найчастіше локалізується в мозкових оболонках і приводить до порушення продукції і відтоку спинномозкової рідини, підвищення внутрічерепного тиску, порушення мозкового кровообігу. Запалення може захоплювати і речовину мозку (енцефаліт). У патогенезі енцефаліту істотну роль відіграє аутоалергічна реакція, оскільки в організмі відсутня імунологічна толерантність до власної нервової тканини

Пухлина здійснює подразнюючу дію на той або інший нервовий центр, викликаючи порушення його функції. В міру ж росту пухлини розвивається атрофія нервових клітин і волокон, що приводить до вимикання їхніх функцій. Крім того, збільшення маси пухлини супроводжується підвищенням внутрішньочерепного тиску, зменшенням кровонаповнення головного мозку і його ішемією.

Що стосується патогенезу порушень діяльності нервової системи, то треба відзначити, що досить добре вивчено лише механізми порушень функцій нейронів. Такими універсальними механізмами є втрата нервовою клітиною здатності підтримувати визначену величину мембранного потенціалу, генерувати потенціали дії і проводити їх по відростках.

Інтегративні й аналітичні можливості нервової системи багато в чому визначаються множинними контактами нервових клітин одна з одною. Відомо, що в деяких відділах мозку на одному нейроні може формуватися до 2∙ 10⁵ контактів з іншими нервовими клітинами. Зменшення кількості межнейрональних контактів у процесі розвитку ряду патологічних процесів, імовірно, також є одним з важливих механізмів порушення функції нервової системи.

Важливою ланкою в патогенезі багатьох розладів діяльності нервової системи може бути порушення утворення, виділення і розпаду медіаторів. Крім того, у даний час є численні дані про те, що діяльність нервової системи й особливо її вищих відділів багато в чому визначається речовинами пептидної природи (нейропептидами), що виробляються як нервовими, так і іншими клітинами і можуть виконувати медіаторні і немедіаторні функції. Найбільш вивчені опіатні системи мозку, робота яких регулюється ендорфінами і енкефалінами.

Порушення функцій нервових клітин і провідників

Найважливішими функціями нервової клітини є генерування потенціалу дії, проведення збудження по нервових волокнах і передача його на іншу клітину (нервову, м’язову, залозисту). Функція нейрона забезпечується обмінними процесами, що протікають у ньому. Одним із призначень метаболізму в нейроні є створення асиметричного розподілу іонів на поверхні й усередині клітини, що визначає потенціал спокою і потенціал дії. Обмінні процеси постачають енергію натрієвому насосові, що активно переборює електрохімічний градієнт Na+ на мембрані. З цього випливає, що всі речовини і процеси, що порушують метаболізм і ведуть до зменшення вироблення енергії в нервовій клітині (гіпоксемія, отруєння ціанідами, динітрофенолом, азидами й ін.), різко пригнічують збудливість нейронів.

Функція нейрона порушується і при зміні концентрації одно- і двовалентних іонів у навколишньому середовищі. Нервова клітина цілком втрачає здатність до збудження, якщо помістити її в середовище, позбавлене Na⁺. Великий вплив на величину мембранного потенціалу нейрона робить також К⁺ і Са²⁺. Мембранний потенціал, обумовлений ступенем проникності для Na⁺, К⁺ і Cl^– і їхньою концентрацією, може підтримуватися тільки в тому випадку, якщо мембрана стабілізована кальцієм. Як правило, підвищення Са²⁺ у середовищі, де знаходяться нервові клітини, веде до їх гіперполяризації, а його часткове або повне видалення – до деполяризації

Порушення функції нервових волокон, тобто здатності проводити збудження, може спостерігатися при розвитку дистрофічних змін у мієліновій оболонці (наприклад, при дефіциті тіаміну або ціанокобаламіну), при здавленнні нерва, його охолодженні, при розвитку запалення, гіпоксії, дії деяких отрут і токсинів мікроорганізмів.

Якщо нерв ушкоджений настільки, що втрачається його зв’язок з тілом нейрона, він піддається дегенерації. Основним механізмом, що веде до дегенерації нервового волокна, є припинення аксоплазматичного току і транспорту речовин аксоплазмою. Процес дегенерації, докладно описаний Уоллером, полягає в тому, що вже через добу після травми нерва мієлін починає відходити від вузлів нервового волокна (перехватів Ранвье). Потім він збирається у великі краплі, що поступово розсмоктуються. Нейрофібрили піддаються фрагментації. Від нерва залишаються вузькі трубочки, утворені нейролемоцитами. Через кілька днів після початку дегенерації нерв втрачає збудливість. У різних групах волокон втрата збудливості настає в різний термін, що, очевидно, залежить від запасу речовин в аксоні. У нервових закінченнях нерва дегенеративні зміни настають тим швидше, ніж ближче до закінчення перерізаний нерв. Незабаром після перерізання нейролемоцити починають виявляти фагоцитарну активність стосовно нервових закінчень: їхні відростки проникають у синаптичну щілину, поступово відокремлюючи терминалі від постсинаптичної мембрани і фагоцитуючи їх.

Після травми нерва настають зміни й у проксимальному відділі нейрона, ступінь і вираженість яких залежать від виду й інтенсивності ушкодження, його віддаленості від тіла нейроцита, типу і віку нейрона. При пораненні периферичного нерва зміни в проксимальному відділі нейрона, як правило, мінімальні, і надалі нерв регенерує. Навпаки, у центральній нервовій системі нервове волокно дегенерує ретроградно на значному протязі і нерідко нейрон гине.

Порушення функцій синапсів

Синапси ‑ це спеціалізовані контакти, через які здійснюється передача збуджуючих або гальмуючих впливів з нейрона на нейрон або  на іншу клітину (наприклад, м’язову).

Порушення синтезу медіатора. Синтез медіатора може бути порушений у результаті зниження активності ферментів, що беруть участь у його утворенні.

Наприклад, синтез одного з медіаторів гальмування — γ-аміномасляної кислоти (ГАМК) ‑ може бути пригнічений при дії семикарбазиду, що блокує фермент, каталізуючий перетворення глутамінової кислоти в ГАМК. Порушується синтез ГАМК і при дефіциті в їжі піридоксину, що є кофактором цього ферменту. У цих випадках у центральній нервовій системі страждають процеси гальмування.

Процес утворення медіаторів зв’язаний з витратою енергії, що постачається мітохондріями, що є у великій кількості в нейроні і нервових закінченнях. Тому порушення цього процесу може бути викликано блокадою метаболічних процесів у мітохондріях і зниженням змісту макроергів у нейроні внаслідок гіпоксії, дії отрут і ін.

Порушення транспорту медіатора. Медіатор може синтезуватися як у тілі нервової клітки, так і безпосередньо в нервовому закінченні. Медіатор, що утворюється в нервовій клітині, транспортується по аксоні в пресинаптичну частину. У механізмі транспорту велику роль грають цитоплазматичні мікротрубочки, побудовані з особливого білка тубуліна, близького по своїх властивостях до скорочувального білка актину. По мікротрубочках до нервового закінчення проходять медіатори, ферменти, що беруть участь в обміні медіаторів, і т.д. Мікротрубочки легко розпадаються під впливом анестетиків, підвищеної температури, протеолітичних ферментів, речовин типу колхіцину й ін., що може приводити до зменшення кількості медіатора в пресинаптичних елементах.

Наприклад, гемохолін блокує транспорт ацетилхоліну в нервові закінчення і тим самим порушує передачу нервових впливів у холінергічних синапсах.

Порушення депонування медіатора в нервових закінченнях. Медіатори зберігаються в пресинаптичних пухирцях, у яких знаходиться суміш молекул медіатора, АТФ і специфічних білків. Припускають, що пухирці формуються в цитоплазмі нейроцита, а потім транспортуються по аксоні до синапса. Деякі речовини можуть порушувати процес депонування медіатора.

Резерпін перешкоджає нагромадженню в пресинаптичних пухирцях норадреналину і серотоніну

Порушення секреції медіатора в синаптичну щілину. Процес виходу медіатора в синаптичну щілину може порушуватися під дією деяких фармакологічних препаратів і токсинів, зокрема правцевого токсину, що перешкоджає виходові медіатора гальмування гліцину. Ботулінічний токсин блокує викид ацетилхоліну. Очевидно, у механізмі секреції медіатора має значення скоротливий білок тубулін, що входить до складу пресинаптичної мембрани. Блокада цього білка колхіцином пригнічує виділення ацетилхоліну. Крім того, на секрецію медіатора нервовим закінченням впливають іони кальцію і магнію, простагландини.

Порушення взаємодії медіатора з рецептором. Є велика кількість речовин, що впливають на зв’язок медіаторів зі специфічними рецепторними білками, розташованими на постсинаптичній мембрані. Головним чином це речовини, що володіють конкурентним типом дії, тобто легко вступають у зв’язок з рецептором.

Тубокурарин блокує Н-холінорецептори Стрихнін блокує рецептори, чутливі до гліцину. Ці речовини блокують дію медіатора на ефекторну клітину.

Порушення видалення медіатора із синаптичної щілини. Для того щоб синапс функціонував нормально, медіатор після його взаємодії з рецептором повинний видалятися із синаптичної щілини. Існує два механізми видалення медіатора із синаптичної щілини: руйнування медіаторів ферментами, локалізованими на постсинаптичній мембрані і зворотне захоплення медіаторів нервовим закінченням.

Ацетилхолін, наприклад, руйнується в синаптичній щілині холінестеразою. Продукт розщеплення (холін) знову захоплюється пресинаптичним пухирцем і використовується для синтезу ацетилхоліну. Порушення цього процесу може бути викликано інактивацією холінестерази, наприклад, за допомогою фосфорорганічних сполук. При цьому ацетилхолін на тривалий час зв’язується з великою кількістю холінорецепторів, здійснюючи спочатку збуджуючу, а потім пригнічуючу дію.

В адренергічних синапсах припинення дії медіатора відбувається головним чином за рахунок зворотного захоплення його симпатичним нервовим закінченням. При впливі токсичних речовин може порушуватися транспорт медіатора із синаптичної щілини в пресинаптичні везикули.

Порушення рухової функції нервової системи

Скорочення скелетних м’язів, а також їхній тонус зв’язані з порушенням α-мотонейронів, що знаходяться в спинному мозку. Сила скорочення м’яза і її тонус залежать від кількості збуджених мотонейронів і частоти їхніх розрядів. Мотонейрони збуджуються насамперед завдяки імпульсації, що надходить до них безпосередньо від аферентниых волокон чутливих нейронів. Цей механізм лежить в основі всіх спінальних рефлексів. Крім того, функція мотонейронів регулюється численними імпульсами, що надходять до них по провідних шляхах спинного мозку від різних відділів мозкового стовбура, мозочка, базальних ядер і кори великого мозку, що здійснюють вищий моторний контроль в організмі. Як видно, ці регулюючі впливи впливають або безпосередньо на α-мотонейрони, підвищуючи або знижуючи їхню збудливість, або опосредковано через систему Реншоу і фузимоторну систему.

Система Реншоу представлена клітинами, що здійснюють гальмуючу дію на мотонейрони. Активізуючись імпульсами, що надходять прямо від γ-мотонейронів, клітини Реншоу контролюють ритмічність їхньої роботи. Фузимоторна система представлена γ-мотонейронами, аксони яких йдуть до м’язових веретен. Порушення γ-мотонейронов приводить до скорочення веретен, що супроводжується збільшенням в них частоти імпульсації, яка по аферентним волокнах досягає α-мотонейронів. Наслідком цього є порушення α-мотонейронів і підвищення тонусу відповідних м’язів.

Рухові розлади виникають як при ушкодженні зазначених відділів центральної нервової системи, так і при порушенні проведення імпульсів по рухових нервах і передачі імпульсів з нерва на м’яз.

Парези і паралічі

Обмеження рухів, секреції або інших функцій зветься парез (від грецького.paresis). Паралічем називається повне припинення рухів або інших функцій (від грецького paralisis). У залежності від локалізації ушкодження розрізняють паралічі периферичні і центральні. Між ними існують принципові відмінності.

Периферичний параліч виникає після ушкодження або повного порушення цілісності периферичного рухового нейрона.

Схема периферичного нейрона пірамідного шляху

Експериментально периферичний параліч можна відтворити, наприклад, у собаки після перерізання стовбура сідничного нерва або окремих рухових нервових волокон. Виникає розслаблення відповідного м’яза. Млявий периферичний параліч спостерігається також при ураженні мотонейронів передніх рогів спинного мозку (поліомієліт, ботулізм).

При периферичному паралічі різко знижується тонус паралізованого м’яза, а пізніше настає його дистрофія й атрофія. Рефлекторна збудливість паралізованого м’яза зникає, тому що дуга рефлексу в руховій частині виявляється порушеною. Нервова дистрофія паралізованого м’яза супроводжується пригніченням дихання її клітин; збільшується розпад фосфорних макроергичних з’єднань (АТФ, креатинфофосфат), м’яз втрачає калій. Збудливість м’яза при нервовій дистрофії падає, скорочувальна здатність знижується. Позбавлення іннервації істотно змінює відношення м’яза до медіаторів і отрут. Підсилюється чутливість м’яза до ацетилхоліну, атропіну, пілокарпіну й інших холінергичним отрутам. Змінюється відношення м’яза до роздратування постійним електричним струмом. Збудливість на аноді стає більшою, ніж на катоді, при замиканні подразнюючого струму. Це називається реакцією переродження.

Центральний параліч ‑ порушення рухів внаслідок ушкодження першого (центрального) нейрона рухового шляху від кори головного мозку до моторного нейрона спинного мозку.

Схема центрального нейрона пірамідного шляху

 

У цьому випадку параліч супроводжується підвищенням тонусу паралізованого м’яза внаслідок зняття гальмуючих впливів кори на мотонейрони спинного мозку. Довільні рухи в цих умовах неможливі, а рефлекторна діяльність спинного мозку цілком зберігається і навіть підсилюється.

Різні види центральних паралічів позначаються в такий спосіб.

Геміплегія ‑ однобічний центральний параліч верхніх і нижніх кінцівок і лицьового нерва ‑ виникає при ураженні (крововиливі) у внутрішній капсулі великих півкуль головного мозку, протилежній паралізованій стороні.

Ушкодження в області ніжок мозку викликає геміплегію з паралічем окорухового нерва протилежної сторони. Бульбарна геміплегія супроводжується анестезією тулуба і кінцівок на стороні, протилежній паралічеві. На обличчі анестезія розвивається на паралізованій стороні.

Спастична  геміплегія

Уражена рука зігнута в ліктьовому, променевозап’ястному суглобах і пальцях і приведена до тулуба. Нога розігнута, стопа зігнута. При ходьбі хворий  або волочить стопу, часто зачіпаючи пальцями підлогу, або виносить її вперед, не згинаючи й описуючи при цьому півколо.

 

Параплегія ‑ параліч обох рук або ніг, що виникає при ураженні спинного мозку (травми, пухлини, крововилив).

Тетраплегія ‑ параліч усіх чотирьох кінцівок.

Перехресним паралічем називають параліч однієї руки і ноги протилежної сторони.

Рухові розлади, зв’язані з патологією кінцевої пластинки і моторних нервів. Нервово-м’язове з’єднання являє собою холинергічний синапс. Одним з найбільш відомих прикладів порушення нервово-м’язової передачі в умовах патології є міастенія. Симптоми цієї хвороби пов’язані з швидкою втомлюваністю і слабкістю м’язів. Іноді бувають типові парези і паралічі. Найчастіше патологічна слабість охоплює всі м’язи одночасно (генералізована форма), рідше – окремі м’язові групи. При бульбарній формі з’являються розлади мови, жування, ковтання, при очній – двоїння в очах (диплопія), опущення віка (птоз), косоокість. Зустрічається переважно ураження м’язів тулуба і кінцівок. При міастенії порушується передача нервових імпульсів у нейромускулярних синапсах, де медіатором служить ацетилхолін. Синтез медіатора зменшується, водночас підвищується активність холінестерази, яка його руйнує. Крім того, холінорецептори блокуються аутоантитілами, і міоцити перестають реагувати на ацетилхолін. Причиною аутоалергії вважають гіперплазію загрудинної залози і збільшення синтезу тиміну, який стимулює утворення аутоантитіл до холінорецепторів.

Сприяють розвитку міастенії інфекційні хвороби, інтоксикації, авітамінози, ендокринні розлади (тиреотоксикоз), психічні перенапруження. Іноді на фоні цих сприяючих впливів настає раптова і виражена м’язова слабкість – міастенічний криз, який  може закінчитися смертю.

Особливий випадок являє собою рефлекторний параліч, обумовлений тим, що при ушкодженні якого-небудь чутливого нерва імпульси, що виходять від нього, можуть робити гальмуючу дію на мотонейрони відповідного м’яза.

Рухові розлади, зв’язані з порушенням функцій спинного мозку. Експериментальне порушення функції спинного мозку можна відтворити шляхом його перерізання, що викликає в хребетних різке зменшення рухової рефлекторної активності, зв’язаної з нервовими центрами, розташованими нижче місця перерізання, ‑ спінальный шок. Тривалість і виразність цього стану в різних тварин різні, але тем більша, чим вище стоїть тварина по своєму розвитку. У жаби відновлення рухових рефлексів спостерігається вже через 5 хв, у собаки і кішки частково через кілька годин, а для повного відновлення потрібні тижні.

Картина шоку залежить від рівня перерізання. Якщо мозковий стовбур перерізаний вище довгастого мозку, дихання зберігається й артеріальний тиск майже не знижується. Перерізання стовбура нижче довгастого мозку приводить до повної зупинки дихання і різкого зниження тиску крові, тому що при цьому життєво важливі центри цілком відокремлюються від ефекторних органів. Перерізання спинного мозку на рівні п’ятого шийного сегмента не порушують дихання. Це пояснюється тим, що і дихальний центр, і ядра, що іннервують дихальні м’язи, залишаються вище перерізання й у той же час не втрачають зв’язку з ними, підтримуючи його за допомогою діафрагмальних нервів.

Спінальный шок не є простим наслідком травми, оскільки після відновлення рефлекторних функцій повторне перерізання нижче попередньої не викликає шоку. Існують різні припущення щодо патогенезу спінального шоку. Одні дослідники думають, що шок виникає внаслідок випадання збуджуючого впливу з боку вищих нервових центрів на активність нейронів спинного мозку. Відповідно до іншого припущення, перерізання усуває пригнічуючий вплив вищих рухових центрів на спінальне гальмування.

Через деякий час після зникнення явищ спінального шоку рефлекторна діяльність виявляється різко посиленою. У людини з перерізкою спинного мозку всі спінальні рефлекси внаслідок іррадіації збудження в спинному мозку втрачають нормальну обмеженість і локалізацію.

Рухові розлади при порушенні стовбурової частини головного мозку. Для вивчення рухових розладів, зв’язаних з порушенням функцій різних структур головного мозку, що здійснюють вищий руховий контроль, найчастіше перерізають мозок на різних його рівнях.

Після перерізання мозку між нижніми і верхніми горбками покришки середнього мозку спостерігається різке підвищення тонусу розгинальних м’язів ‑ децеребраційна ригідність.

Децеребраційна ригідність (патологічна розгинальна поза)

 

Щоб зігнути кінцівку в суглобі, потрібно прикласти значне зусилля. На повній стадії згинання опір раптовий слабшає – це реакція подовження. Якщо після реакції подовження трохи розігнути кінцівку, опір згинанню відновлюється – реакція укорочення. Механізм розвитку децеребраційної ригідності полягає в різкому посиленні імпульсації мотонейронами. Підвищення тонусу м’язів має рефлекторне походження: при перерізанні задніх канатиків спинного мозку тонус м’язів відповідної кінцівки зникає. У децереброваної тварини поряд зі збільшенням тонусу відзначається зниження рефлексів на розтягнення, про що можна судити по підсиленню сухожильних рефлексів.

Патогенез децеребраційної ригідності складний. В даний час відомо, що і тонічні, і фазичні рефлекси регулюються сітчастим утвором. У сітчастому утворі існують дві різні по своїй функції зони. Одна з них, більша, простирається від гіпоталамуса до довгастого мозку. Подразнення нейронів цієї зони впливає на рефлекси спинного мозку, підсилює скорочення скелетних м’язів, викликані подразненням кори великого мозку. Ймовірний механізм полегшення полягає в пригніченні гальмуючих імпульсів клітин Реншоу. Друга зона знаходиться тільки в передньо-медіальній частині довгастого мозку. Порушення нейронів цієї зони приводить до гальмування спинномозкових рефлексів і зниженню м’язового тонусу. Імпульси з цієї зони роблять активуючу дію на клітини Реншоу і, крім того, безпосередньо знижують активність мотонейронів. Функція нейронів цієї зони підтримується импульсацією від мозочка, а також від кори великого мозку через екстрапірамідні шляхи. Природно, у децеребрированої тварини ці шляхи перерізаються й активність гальмуючих нейронів сітчастого утвору знижується, що приводить до переваги полегшуючої зони і різкому підвищенню тонусу м’язів. Активність полегшуючої зони підтримується аферентною імпульсацією від чутливих нейронів спинного і вестибулярного ядер довгастого мозку.

Ці ядра відіграють важливу роль у підтримці м’язового тонусу, і при їхньому руйнуванні в піддослідної тварини децеребраційна ригідність м’язів на відповідній стороні різко слабшає.

Рухові розлади, зв’язані з порушенням функцій мозочка. Мозочок є високоорганізованим центром, що здійснює регулюючий вплив на функцію м’язів. До мозочка  надходить потік імпульсів від рецепторів м’язів, суглобів, сухожиль і шкіри, а також від органів зору, слуху і рівноваги. Від ядер мозочка нервові волокна йдуть до гіпоталамуса, червоному ядру середнього мозку, вестибулярним ядрам і сітчастому утвору мозкового стовбура. По цих шляхах здійснюється вплив мозочка на рухові центри, починаючи від кори великого мозку і закінчуючи спінальными мотонейронами. Мозочок коригує рухові реакції організму, забезпечуючи їхню точність, що особливо яскраво виявляється при довільних рухах. Основна його функція складається в узгодженні фазичних і тонічних компонентів рухового акту.

При ураженні мозочка в людини або видаленні його в експериментальних тварин виникає ряд характерних рухових порушень. У перші дні після видалення мозочка різко підвищується тонус м’язів, особливо розгинальних. Однак потім, як правило, тонус м’язів різко слабшає і розвивається атонія. Атонія м’язів через тривалий термін може змінитися знову гіпертонією. Таким чином, мова йде про порушення м’язового тонусу у тварин, позбавлених мозочка, що, очевидно, зв’язано з відсутністю регулюючого впливу його, зокрема передньої частки, на мотонейрони спинного мозку.

У тварин, позбавлених мозочка, м’язи не здатні до злитого тетанічного скорочення. Це виявляється в постійному тремтінні і хитанні тулуба і кінцівок тварини (астазія). Механізм цього порушення полягає в тому, що при відсутності мозочка не загальмовуються пропріоцептивні рефлекси і кожне м’язове скорочення, дратуючи пропріорецептори, викликає новий рефлекс.

У таких тварин порушується і координація рухів (атаксія).

Мозочкова  атаксія

Хода хитка, невпевнена, особливо при поворотах. Хворий ходить із широко розставленими ногами. Він не може втриматися в положенні стоячи зі зведеними разом ногами незалежно від того, закриті або відкриті очі.

 

Рухи втрачають плавність (асинергія), стають хиткими, неспритними, занадто сильними, розгонистими, що свідчить про розлад взаємозв’язку між силою, швидкістю і напрямком руху (дисметрія). Розвиток атаксії і дисметрії зв’язаний з порушенням регулюючого впливу мозочка на активність нейронів кори великого мозку. При цьому міняється характер імпульсів, що кора надсилає по кортикоспінальним шляхах, унаслідок чого кортикальний механізм довільних рухів не може привести їхній обсяг у відповідність з необхідним. Одним з характерних симптомів порушення функції мозочка є сповільненість довільних рухів спочатку і різке посилення їх до кінця.

 

Інтенційний тремор при патології мозочка

 

При видаленні мозочка в мавп порушується рівновага. Спінальні рефлекси, рефлекси положення тіла і довільних рухів при цьому не порушуються. У положенні лежачи у тварини не виявляється ніяких порушень. Однак сидіти вона може тільки притулившись до стіни, а стояти зовсім не здатна (абазія). Нарешті, для безмозочкової тварини характерний розвиток астенії (надзвичайно легкої стомлюваності).

Рухові розлади, зв’язані з порушенням функцій пірамідної і екстрапірамідної систем. Як відомо, по пірамідному шляху імпульси надходять від великих пірамідних клітин кори великого мозку до мотонейронів спинного мозку. В експерименті для того, щоб звільнити мотонейрони від впливів пірамідних клітин, роблять одно- або двостороннє перерізання пірамідних шляхів. Найлегше таке ізольоване перерізання виконується в стовбурі мозку на рівні трапецієподібних тіл. При цьому, по-перше, у тварини втрачаються або в значній мірі порушуються постановочні і стрибкові рефлекси; по-друге, порушуються деякі фазичні рухи (царапання, удари лапою і т.д.). Однобічні перерізання пірамідного шляху в мавп показують, що тварина дуже рідко і як би неохоче користується кінцівкою, що втратила зв’язок з пірамідною системою. Уражена кінцівка пускається в хід лише при сильному збудженні і виконує прості, стереотипні рухи (ходьба, лазіння і т.д.). Порушуються тонкі рухи в пальцях, тварина не може взяти предмет. Знижується тонус м’язів в уражених кінцівках. Порушення фазичних рухів поряд з гіпотонією м’язів свідчить про зниження збудливості спінальних мотонейронів. Після двостороннього перерізання пірамідних шляхів для виконання довільних рухів може служити тільки екстрапірамідна система. Гіпотонія при цьому спостерігається в м’язах як кінцівок, гак і тулуба: голова похитується, змінюється постава, живіт випинається. Через кілька тижнів рухові реакції в мавпи почасти відновлюються, але всі рухи вона виконує дуже неохоче.

Екстрапірамідна система керує координацією і плавністю складних рухів м’язів при різних видах трудової діяльності. Ця система є також еферентною частиною гальмових впливів на шийні і лабіринтні тонічні рефлекси, що замикаються в стовбурній частині мозку.

Основними центрами екстрапірамідної системи є: 1) смугасте тіло (хвостате ядро, шкарлупа, бліда куля), 2) червоне ядро, 3) чорна речовина, 4) люїсово тіло, 5) ядра зорового горба і моста.

Численними провідниками екстрапірамідна  система зв’язана з корою головного мозку, мозочком, гіпоталамусом. Найважливішими нисхідними еферентними шляхами екстрапірамідної системи до мотонейронів спинного мозку є: кортико-стріо-мезенцефало-спінальный шлях, що складається з 3-5 нейронів і кортико-стріо-церебелло-руброспінальні або вестибулоспінальні шляхи, що складаються з 5-6 нейронів.

Екстрапірамідні шляхи закінчуються на базальних ядрах кори великого мозку (які складаються з двох головних частин ‑ смугастого тіла і блідої кулі), червоному ядрі, чорній субстанції, клітках сітчастого утвору і, імовірно, на інших субкортикальних структурах. Від них імпульси по численних нервових шляхах передаються мотонейронам довгастого і спинного мозку. Відсутність симптомів полегшення після перерізання пірамідних шляхів дозволяє припустити, що всі гальмуючі впливи кори великого мозку на спінальні мотонейрони здійснюються через екстрапірамідну систему. Ці впливи поширюються як на фазичні, так і на тонічні рефлекси.

Однією з функцій блідої кулі є гальмуючий вплив на нижчерозташовані ядра екстрапірамідної системи, зокрема червоне ядро середнього мозку. При ушкодженні блідої кулі значно підвищується тонус скелетних м’язів, що пояснюється звільненням червоного ядра від гальмуючих впливів блідої кулі. Оскільки через бліду кулю проходять рефлекторні дуги, що обумовлюють різні допоміжні рухи, які супроводжують руховий акт, то при його ураженні розвивається гіпокінезія: рухи стають скованими, неспритними, одноманітними, зникає активність мімічних м’язів.

Смугасте тіло посилає еферентні імпульси головним чином до блідої кулі, регулюючи і частково загальмовуючи його функції. Цим, очевидно, пояснюється те, що при його ураженні виникають явища, протилежні тим, що спостерігаються при ураженн блідої кулі. З’являється гіперкінезія — посилення допоміжних рухів при складному руховому акті.

До гіперкінезів екстрапірамідного походження належать тремор, міоклонія, хорея, атетоз.

Тремор характерний для паркінсонізму. Він з’являється, переважно, в стані спокою і поєднується з ригідністю м’язів, скутістю рухів і бідністю міміки. Причиною паркінсонізму вважають ураження чорної речовини і блідої кулі.

Тремор при паркінсонізмі

 

Міоклонія – це швидкі й короткі м’язові здригання, які виникають ізольовано або у вигляді залпів і не супроводжуються руховим актом. Спостерігаються при енцефалітах, атеросклерозі, гіпертонічній хворобі.

Хорея – неритмічні, швидкі, розмашисті рухи кінцівок і тулуба з елементами неприродності, картинності. Деякі хворі на спадкову хорею Гентингтона перебувають у постійному русі, періоди спокою в них практично відсутні. Етіологія ревматичної й атеросклеротичної хореї зрозуміла з їх назв.

Хорея

Атетоз – повільні червоподібні рухи в дистальних відділах рук і ніг, зрідка – на обличчі й шиї.

Атетоз

Генералізовану форму атетозу називають торсійною дистонією.

 

Торсійна дистонія

Рухові розлади, зв’язані з порушенням функцій кори великого мозку. Ізольоване порушення чутливо-рухової області кори, а також повна декортикація тварин ведуть до двох основних наслідків ‑ порушення тонких диференційованих рухів і підвищення тонусу м’язів.

Дуже важлива проблема відновлення рухових функцій у тварин з вилученими ділянками рухових зон кори. Після видалення всієї кори великого мозку собака або кішка дуже швидко відновлює здатність прямо стояти, ходити, бігати, хоча деякі дефекти (відсутність постановочного рефлексів) залишаються назавжди. Двостороннє видалення рухової зони в мавп робить їх нездатними підніматися, стояти і вони безпомічно лежать на боці.

З порушенням функцій кори великого мозку зв’язаний ще один тип рухових розладів ‑ судоми, що спостерігаються при епілепсії. Тривалі мимовільні скорочення м’язів називають тонічними судомами. Якщо ж м’язові скорочення чергуються з розслабленнями, такі судоми називають клонічними. Перші виникають внаслідок подразнення підкоркових вузлів, другі – внаслідок збудження кіркових нейронів.

Електроенцефалограма, зареєстрована під час судомного нападу, складається з ритмічно повторюваних один за одним пікових розрядів з великою амплітудою, широко розповсюджених по корі. Така патологічна синхронізація втягує в цю посилену активність безліч нейронів, унаслідок чого вони припиняють виконувати звичайні для них диференційовані функції.

Варіанти епілептичної активності на електроенцефалограмі

Для виникнення судомного приступу необхідне поєднання двох етіологічних чинників: високої судомної готовності й вогнищевих уражень мозку. Підвищена готовність до судом передається спадково. Сприяють їх появі численні зовнішні чинники: інфекції, інтоксикації, пологова травма, внутрішньоутробна і пологова асфіксія, розлади мозкового кровообігу. Поява епілептичних приступів пояснюється синхронізацією і швидким розповсюдженням розрядів у коркових нейронах, внаслідок чого велика кількість їх одночасно переходить у стан збудження. Локальні (джексоновські) судоми м’язів рук, ніг, обличчя викликаються вогнищевими ураженнями мозку (пухлини, посттравматичні рубці, судинні кісти, енцефаліти, арахноїдити, паразити).

Епілептична активність в лівій лобно-висковій ділянці у хворого з простими парціальними нападами (електроенцефалограма)

 

Генералізовані судомні приступи характерні для епілепсії. Вони складаються з двох фаз: тонічної і клонічної. Тонічна фаза триває приблизно 1 хв та є загальним м’язовим спазмом – тетанусом. Скорочення і розслаблення м’язів у клонічній фазі затягуються довше – до 2-3 хв. Під час цієї фази можливі прикусування язика і губ, мимовільні акти дефекації і сечопуску. Стан, коли судомні приступи йдуть один за одним через короткі інтервали часу, називають епілептичним статусом.

Генералізована судомна активність (електроенцефалограма)

 

Причиною розвитку судомного нападу може бути пухлина або рубцеві зміни, що локалізуються в руховій або чутливій області кори. У деяких випадках у патологічній синхронізації розрядів може брати участь таламус. Добре відомо, що неспецифічні ядра таламуса в нормі синхронізують розряди клітин кори великого мозку, що й обумовлює характерний ритм електроенцефалограми. Очевидно, підвищена активність цих ядер, зв’язана з виникненням у них генераторів патологічно посиленого збудження, може супроводжуватися судомними розрядами в корі.

В експерименті судомні розряди можуть бути викликані різними фармакологічними препаратами, що діють безпосередньо на нейрони кори. Наприклад, при дії на кору стрихніну з’являються серії розрядів великої амплітуди, що свідчать про те, що в їхній генерації синхронно бере участь багато клітин. Судомну активність можна викликати також, подразнюючи кору сильним електричним струмом. Прикладом може служити камфорна епілепсія в щура.

 

ВІДЕОФІЛЬМ:
КАМФОРНА ЕПІЛЕПСІЯ У ЩУРА

 

Механізм запуску залпів судомних розрядів у корі ще невідомий. Існує думка, що критичним моментом, що веде до виникнення епілептичного розряду, є стійка деполяризація апікальних дендритів. Це викликає проходження струму через інші частини клітини і появу ритмічних розрядів.

Порушення чутливості

Усі види чутливості від шкіри, м’язів, суглобів і сухожиль передаються в центральну нервову систему через три нейрони.

Перший нейрон чутливого шляху знаходиться в спинномозкових вузлах, другий — у задніх рогах спинного мозку (больова і температурна чутливість) або в тонкому і клиноподібному ядрах довгастого мозку (глибока і тактильна чутливість). Третій нейрон знаходиться в таламусі. Від нього аксони піднімаються до чутливих зон кори великого мозку.

Патологічні процеси і пов’язані з ними порушення чутливості можуть локалізуватися на будь-якій ділянці сенсорного шляху. При ушкодженні периферичних нервів (перерізання, запалення, авітаміноз) у відповідній зоні порушуються усі види чутливості.

Втрата чутливості називається анестезією, зниження ‑ гіпестезією, підвищення ‑ гіперестезією. У залежності від характеру втраченої чутливості розрізняють анестезію тактильну (власне анестезію), больову (аналгезію), термічну (термоанестезію), а також втрату глибокої, або пропріоцептивної, чутливості.

Якщо патологічний процес локалізується в спинному або головному мозку, порушення чутливості залежить від того, які саме висхідні шляхи уражені.

Існують дві доцентрові системи чутливості. Одна з них називається лемнісковою і містить нервові волокна великого діаметра, що проводять імпульси від пропріорецепторів м’язів, сухожиль, суглобів і частково від шкірних рецепторів дотику і тиску (тактильних рецепторів). Волокна цієї системи входять у спинний мозок і йдуть у складі задніх стовпів у довгастий мозок. Від ядер довгастого мозку починається медіальна петля (лемнісковий шлях), що переходить на протилежну сторону і закінчується в задньобокових вентральних ядрах таламуса, нейрони яких передають отриману інформацію в соматосенсорну зону кори великого мозку.

Друга висхідна система — це спіноталамічний (передній і боковий) шлях, що несе больову, температурну і частково тактильну чутливість. Волокна його йдуть нагору в складі передніх і бічних канатиків спинного мозку і закінчуються в клітинах ядер таламуса (антеролатеральна система).

Досить характерні зміни чутливості спостерігаються при перерізанні правої або лівої половини спинного мозку (синдром Броун-Секара): на стороні перерізання нижче неї зникає глибока чутливість, у той час як температурна і больова зникають на протилежній стороні, оскільки провідні шляхи, що відносяться до антеролатеральної системи, перехрещуються в спинному мозку. Тактильна чутливість частково порушена по обидва боки.

Порушення лемніскової системи виникають при ушкодженні периферичних нервів (товстих мієлінових волокон), а також при різних патологічних процесах у спинному мозку (порушення кровообігу, травма, запалення). Ізольоване ураження задніх канатиків спинного мозку зустрічається рідко, але поряд з іншими провідними шляхами вони можуть бути ушкоджені пухлиною або під час травми.

Порушення провідності у волокнах медіальної петлі зумовлює різні порушення чутливості, вираженість яких залежить від ступеня ушкодження системи. При цьому може втрачатися здатність визначати швидкість і напрямок руху кінцівок. Значно порушується відчуття роздільного сприйняття дотику одночасно в двох місцях, а також здатність відчувати вібрацію й оцінювати вагу піднятого вантажу. Обстежуваний не може на дотик визначити форму предметів і ідентифікувати букви і числа, якщо написати їх на шкірі: він відчуває тільки механічний дотик і не може точно судити про місце і силу тактильного відчуття. Відчуття болю і температурна чутливість при цьому зберігаються.

Ушкодження постцентральної звивини кори великого мозку. У мавп видалення постцентральної звивини викликає розлади чутливості на протилежньому боці тіла. Певною мірою про характер цих розладів можна судити виходячи з того, що нам відомо про функції лемнискової системи і що така операція викликає лемніскову денервацію на протилежній стороні, на якій, однак, зберігаються елементи антеролатеральної системи. Розлад при цьому полягає, мабуть, у тому, що втрачається м’язово-суглобна чутливість. У той же час тактильна, больова і температурна чутливість на цій стороні зберігаються, хоча поріг їх може підвищуватися.

У людини ізольоване пошкодження постцентральної звивини буває дуже рідко. Наприклад, хірурги іноді видаляють частину цієї звивини для лікування епілепсії кіркового походження. У цьому випадку виникають вже описані розлади: втрачається відчуття положення кінцівок у просторі, здатність на дотик визначати форму предметів, їхні розміри, масу, характер поверхні (гладка, шорсткувата і т.д.), втрачається дискримінаційна чутливість.

 

БІЛЬ

У поняття болю включається, по-перше, своєрідне відчуття і, по-друге, реакція на больове відчуття, що характеризується певним емоційним забарвленням, рефлекторними змінами функцій внутрішніх органів, руховими безумовними рефлексами і вольовими зусиллями, спрямованими на рятування від больового фактора.

Ця реакція за своїм характером близька почуттю страждання, що випробує людину при існуванні загрози для його життя, і надзвичайно індивідуальна, тому що залежить від впливу факторів, серед яких основне значення мають: місце, ступінь ушкодження тканин, конституційні особливості нервової системи, виховання, емоційний стан у момент нанесення больового подразника.

Спостереження показують, що при дії фактора людина може відчувати два різновиди болю. Якщо, наприклад, гарячим полум’ям сірника торкнутися шкіри, то спочатку виникає відчуття, подібне до уколу, — “перший” біль. Цей біль чітко локалізований і швидко стихає.

Потім, через невеликий проміжок часу, з’являється дифузійний пекучий “другий” біль, що може тривати досить довго. Такий подвійний характер болю спостерігається при ушкодженні шкіри і слизових оболонок деяких органів.

Значне місце в симптоматиці різних хвороб займає вісцеральний біль, тобто біль, локалізований у внутрішніх органах. Цей біль піддається чіткій локалізації, носить розлитий характер, супроводжується тяжкими переживаннями, пригніченістю, зміною діяльності вегетативної нервової системи. Вісцеральний біль дуже подібний на “другий” боль.

Дослідження, проведені в основному на людях під час оперативних втручань, показали, що не всі анатомічні утвори можуть бути джерелом больових відчуттів. Органи черевної порожнини нечутливі до звичайних хірургічних впливів (розріз, зшивання), окрім брижі і паріетальної очеревини. Але усі внутрішні органи з непосмугованою м’язовою тканиною болісно реагують на розтягання, спазм або судоромне скорочення. Дуже чутливі до болю артерії. Звуження артерій або їхнє раптове розширення викликає гострий біль. Тканина легень і вісцеральна плевра нечутливі до больового подразнення, однак дуже чутливою в цьому відношенні є паріетальна плевра. Результати операцій на людях і тваринах показали, що серцевий м’яз нечутливий до механічної травми (укол, розріз). Якщо ж у тварини потягнути одну з вінцевих артерій, виникає больова реакція. Дуже чутлива до болю серцева сумка.

Складним і поки ще не вирішеним є питання про те, які нервові утвори беруть участь у рецепції, проведенні і сприйнятті болю. По цьому питанню існує дві принципово різні точки зору. Відповідно до першої з них, біль не є специфічним, особливим почуттям і не існує спеціальних нервових закінчень, що сприймають тільки больове подразнення. Будь-яке відчуття, засноване на подразненні тих або інших рецепторів (температурних, тактильних і ін.), може перейти в біль, якщо сила подразнення досить велика і перевершила відому межу. З цього погляду больове відчуття відрізняється від інших тільки кількісно ‑  відчуття тиску, тепла можуть стати болючими, якщо подразник, що  його викликав, має надмірну силу (теорія інтенсивності).

Відповідно до іншої точки зору, що у даний час отримала широке поширення (теорія специфічності), існують спеціальні больові рецептори, спеціальні аферентні шляхи, що передають больове подразнення, і спеціальні структури в головному мозку, що переробляють больову інформацію.

Дослідження показують, що рецептори шкіри і видимих слизових, що реагують на больові стимули, належать до двох типів чутливих волокон антеролатеральної системи ‑ тонким мієліновим волокнам зі швидкістю проведення збудження 5 – 50 м/с і немієліновим волокнам зі швидкістю проведення 0,6 – 2 м/с. Активність у тонких міелинових волокнах викликає в людини відчуття гострого колючого болю, тоді як збудження повільних провідних волокон викликає відчуття печіння.

Питання про механізми активації больових рецепторів поки ще остаточно не з’ясоване. Є припущення, що сама по собі сильна деформація вільних нервових закінчень (викликана, наприклад, стисненням або розтягненням тканини), служить адекватним стимулом для рецепторів болю, впливає на проникність клітинної мембрани в них і приводить до виникнення потенціалу дії.

Відповідно до іншої гіпотези, вільні нервові закінчення містять одну або декілька специфічних речовин, що виділяються під дією механічних, термічних і інших факторів, взаємодіють з рецепторами зовнішньої поверхні мембрани нервових закінчень і викликають їхнє збудження. Надалі ці речовини руйнуються відповідними ферментами, що оточують нервові закінчення, і відчуття болю зникає. Як активатори ноцицептивних рецепторів запропоновані гістамін, серотонін, брадикінін, соматостатин, субстанція Р, простагландини. Однак варто сказати, що не усі з названих речовин виявляються в нервових закінченнях. У той же час відомо, що багато які з них утворюються в тканинах при ушкодженні клітин і розвитку запалення, і з їхнім нагромадженням пов’язують виникнення болю.

Вважають також, що утворення ендогенних біологічно активних речовин у невеликих (підпорогових) кількостях знижує поріг реакції больових рецепторів на адекватні стимули (механічні, термічні й ін.), що є фізіологічною основою для стану підвищеної болбової чутливості (гіпералгезії, гіперпатії), що супроводжує деякі патологічні процеси. У механізмах активації больових рецепторів може мати значення і підвищення концентрації іонів Н⁺.

Питання про те, які центральні механізми беруть участь у формуванні больового відчуття і складних реакцій організму у відповідь на больову стимуляцію, не є остаточно з’ясованим і продовжує вивчатися. Із сучасних теорій болю найбільш розробленою і визнаною є теорія “вхідних воріт”, запропонована Р. Мелзаком і П. Уоллом. Одне з основних положень цієї теорії полягає в тому, що передача нервових імпульсів від аферентних волокон до нейронів спинного мозку, що передає сигнали в головний мозок, регулюється “спінальним воротним механізмом” — системою нейронів желатинозної субстанції.

Передбачається, що біль виникає при великій частоті розрядів у нейронах Т. На тілах цих нейронів закінчуються термінали як товстих мієлінізованих волокон (М), що відносяться до лемніскової системи, так і тонких волокон (А) антеролатеральної системи. Крім того, коллатералі і товстих, і тонких волокон утворять синаптичні зв’язки з нейронами желатинозної субстанції (SG). Відростки нейронів SG у свою чергу утворять аксоаксонні синапси на терминалях як товстих, так і тонких волокон М и А і здатні гальмувати передачу імпульсів з обох видів волокон на нейрони Т. Самі ж нейрони SG збуджуються імпульсами, що надходять по волокнах лемніскової системи, і гальмуються при активації тонких волокон (на малюнку збуджуючий вплив показаний знаком “+”, а гальмуючий — знаком “-“). Таким чином, нейрони SG можуть відігравати роль воріт, що відкривають або закривають шлях імпульсам, що збуджують нейрони Т. Воротний механізм обмежує передачу нервових імпульсів до нейронів Т при високій інтенсивності импульсації по афферентним волокнах лемніскової системи (закриває ворота) і, навпаки, полегшує проходження нервових імпульсів до нейронів Т в випадках, коли зростає афферентний потік по тонких волокнах (відкриває ворота).

Функція спінального ворітного механізму знаходиться під контролем різних відділів головного мозку, чиї впливи передаються нейронам спинного мозку по волокнах нисхідних шляхів. Система центрального контролю болю активується імпульсами, що надходять по товстих волокнах лемніскової системи.

Експериментальні і клінічні спостереження вказують на те, що у формуванні больового відчуття і реакції організму на біль беруть участь багато відділів центральної нервової системи. Через спинний мозок реалізуються моторні і симпатичні рефлекси, там же відбувається первинна обробка больових сигналів. Різноманітні функції по переробці больової інформації виконує ретикулярна формація. До цих функцій відносяться підготовка і передача больової інформації у вищі соматичні і вегетативні відділи головного мозку (таламус, гіпоталамус, лімбичну систему, кору), полегшення захисних сегментарних рефлексів спинного мозку і стовбура мозку, залучення в рефлекторну відповідь на больові стимули вегетативної нервової системи, дихального і гемодинамічного центрів. Зоровий горб забезпечує аналіз якості больового відчуття (його інтенсивність, локалізацію й ін.).

Больова інформація активує нейрогенні і нейрогормональні структури гіпоталамуса. Це супроводжується розвитком комплексу вегетативних, ендокринних і емоційних реакцій, спрямованих на перебудову всіх систем організму в умовах дії больових стимулів. Больове подразнення, що йде з поверхневих покривів, а також від деяких інших органів при їхній травмі, супроводжується симпатичними ефектами – посиленням дихання, підвищенням артеріального тиску, тахікардією, гіперглікемією і т.д. Активується гіпофізарно-наднирникова система, спостерігаються усі компоненти стресу. Надмірний больовий вплив може привести до розвитку шоку. Біль, що виходить із внутрішніх органів і за своїм характером подібний з “другим болем”, найчастіше супроводжується загальним пригніченням і вагусними ефектами — зниженням артеріального тиску, гіпоглікемією і т.д.

Лімбічна система відіграє важливу роль у створенні емоційного забарвлення поведінки організму у відповідь на больву стимуляцію. Мозочок, пірамідна і екстрапірамідна системи здійснюють програмування рухових компонентів поведінкових реакцій при виникненні больового відчуття. При участі кори реалізуються свідомі компоненти больової поведінки.

Антиноцицептивні (анальгетичні) системи мозку. Експериментальні дослідження останніх років дозволили з’ясувати, що в нервовій системі є не тільки больові центри, подразнення яких приводить до формування больового відчуття, але і структури, активізація яких здатна змінити больову реакцію у тварин аж до її повного зникнення.

Показано, наприклад, що електрична стимуляція або хімічне подразнення деяких зон центральної сірої речовини, покришки моста, мигдалеподібного тіла, гіппокампа, ядер мозочка, сітчастого утвору середнього мозку викликає виразну аналгезію. Загальновідомо також велике значення емоційної настроєності людини для розвитку відповідної реакції на больовий вплив; страх підсилює реакцію на біль, знижує поріг больової чутливості, агресивність і лють, навпроти, різко зменшують реакцію на дію больових факторів. Ці й інші спостереження привели до формування уявлення про те, що в організмі є антиноцицептивні системи, що можуть пригнічувати сприйняття болю. Є докази того, що таких систем у мозку чотири:

Антиноцицептивні системи мозку

 

Нейронна опіатна система локалізована в середньому, довгастому і спинному мозку. Знайдено, що центральна сіра речовина, ядра шва і ретикулярна формація містять тіла і закінчення енкефалінергічних нейронів. Частина з цих нейронів посилає свої аксони до нейронів спинного мозку. У задніх рогах спинного мозку також виявлені енкефалінергічні нейрони, що розподіляють свої закінчення на нервових провідниках больової чутливості. Енкефалін гальмує передачу болю через синапси до нейронів спинного мозку. Показано в експерименті, що ця система активується при больовій стимуляції тварини.

Функція гормональної опіатної анальгезуючої системи полягає в тому, що аферентна імпульсація зі спинного мозку досягає також гіпоталамуса і гіпофіза, викликаючи виділення кортиколіберину, кортикотропіну і β-ліпотропіну, з якого утворюється могутній анальгезуючий поліпептид β-ендорфін. Останній, потрапивши в кровоносне русло, гальмує активність нейронів больової чутливості в спинному мозку і таламусі і збуджує гальмуючий біль нейронів центральної сірої речовини.

Нейронна неопіатна анальгетична система представлена серотонінергічними, норадренергічними і дофамінергічними нейронами, що утворюють ядра в стовбурі мозку. Виявлено, що стимуляція найважливіших моноамінергічних структур стовбура мозку (ядер шва, чорної субстанції, центральної сірої речовини) приводить до виникнення вираженої аналгезії. Усі ці утвори мають прямий вихід на нейрони больової чутливості спинного мозку і серотонін і норадреналін, що виділяються, викликають істотне пригнічення больових рефлекторних реакцій.

Гормональну неопіатную анальгетичну систему пов’язують, головним чином, з функцією гіпоталамуса і гіпофіза і їхнім гормоном вазопресином. Відомо, що в пацюків з генетично порушеним синтезом вазопресину підвищена чутливість до больових стимулів. Введення ж вазопресину в кров викликає у тварин глибокий і тривалий стан аналгезії. Крім того, вазопресинергічні нейрони гіпоталамуса посилають свої аксони до різних структур головного і спинного мозку, у тому числі і до нейронів желатинозної субстанції, і можуть впливати на функцію спінального ворітного механізму й інших анальгетичних систем. Можливо також, що в гормональній неопіатній анальгетичній системі беруть участь і інші гормони гіпоталамо-гіпофізарної системи. Є відомості про виражену антиноцицептивну дію соматостатину і деяких інших пептидів.

Всі анальгетичні системи взаємодіють одна з одною і дозволяють організмові керувати больовими реакціями і гальмувати негативні наслідки, викликані больовими стимулами. При порушенні функції цих систем можуть виникати різні больові синдроми. З іншого боку, одним з ефективних шляхів боротьби з болем є розробка способів активації антиноцицептивних систем (акупунктура, навіювання, застосування фармакологічних препаратів і ін.).

Методи знеболювання

 

Хронічні больові синдроми

Фантомний біль виникає в людей після ампутації кінцівок. Протягом тривалого часу хворий може відчувати ампутовану кінцівку і сильний, часом нестерпний біль у ній. При ампутації звичайно перерізаються великі нервові стовбури з великою кількістю товстих нервових волокон, перериваються канали для надходження імпульсації з периферії. Нейрони спинного мозку стають менш керованими і можуть давати спалахи на найнесподіваніші стимули.

Каузалгія — жорстокий біль, що спостерігається при ушкодженні якого-небудь великого соматичного нерва. Навіть самий незначний вплив на ушкоджену кінцівку викликає різке посилення болю. Каузалгія виникає частіше у випадку неповного перерізання нерва, коли ушкоджується велика частина товстих мієлінових волокон. При цьому збільшується потік імпульсів до нейронів задніх рогів спинного мозку ‑ “ворота відкриваються”. Таким чином, і при фантомних болях, і при каузалгії в спинному мозку або вище з’являється генератор патологічно посиленого збудження, утворення якого обумовлене розгальмовуванням групи нейронів у зв’язку з порушенням зовнішнього апарату контролю, що локалізований в ушкодженій структурі.

Слід ще зазначити, що запропонована теорія „вхідних воріт” дозволяє пояснити і той давно відомий у лікувальній практиці факт, що біль помітно стихає, якщо застосовувати відволікаючі процедури ‑ зігрівання, розтирання, холод, гірчичники і т.д. Усі ці прийоми підсилюють імпульсацію в товстих мієлінових волокнах, що зменшує збудження нейронів антеролатеральної системи.

При розвитку патологічних процесів в деяких внутрішніх органах може виникати відбитий біль. Наприклад, при захворюваннях серця з’являється біль у лівій лопатці й у зоні іннервації ліктьового нерва лівої руки; при розтяганні жовчного міхура біль локалізується між лопатками; при проходженні конкременту по сечоводу біль з області попереку іррадіює у пахову область. Відбитий біль пояснюється тим, що ушкодження внутрішніх органів викликає збудження, що по аферентним волокнах вегетативних нервів досягає тих же нейронів задніх рогів спинного мозку, на яких закінчуються аферентні волокна від шкіри. Посилена аферентна імпульсація від внутрішніх органів знижує поріг збудливості нейронів таким чином, що подразнення відповідної ділянки шкіри сприймається як біль.

Значення болю для організму. Біль так часто зустрічається в повсякденному житті людей, що ввійшов у їхню свідомість як неминучий супутник людського існування. Однак варто пам’ятати про те, що цей вплив є не фізіологічним, а патологічним. Біль викликається різними факторами, єдиною загальною властивістю яких є здатність ушкоджувати тканини організму. Він відноситься до категорії патологічних процесів і як будь-який патологічний процес суперечливий по своєму змісті. Біль має як захисно-пристосувальне, так і патологічне значення. У залежності від характеру болю, причини, часу і місця його виникнення можуть переважати або захисні, або власне патологічні елементи. Значення захисних властивостей болю велике для життя людини і тварин: він є сигналом небезпеки, інформує про розвиток патологічного процесу. Однак, зігравши роль інформатора, біль надалі сам стає компонентом патологічного процесу, часом досить грізним.

 

ПОРУШЕННЯ ТРОФІЧНОЇ ФУНКЦІЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Нервова трофіка ‑ це така дія нервів на тканину, у результаті якої змінюється обмін речовин у ній відповідно до потреб у даний момент. Це значить, що трофічна дія нервів тісно зв’язана з іншими їхніми функціями (чутливою, моторною, секреторною) і разом з ними забезпечує оптимальну функцію кожного органа.

Перші докази того, що нерви впливають на трофіку тканин, були отримані ще в 1824 р. французьким ученим Мажанді. В експериментах на кроликах він перерізав трійчастий нерв і знайшов виразку в зоні чутливої денервації (око, губа). Далі ця модель неврогенної виразки відтворювалася безліч разів, і не тільки в зоні трійничного нерва. Трофічні розлади розвиваються в будь-якому органі, якщо порушити його іннервацію втручанням на нервах (аферентних, еферентних, вегетативних) або нервових центрах. Медична практика дала величезну кількість фактів, що також свідчать про те, що ушкодження нервів (травма, запалення) загрожує виникненням виразки або інших розладів у відповідній зоні (ерозія, некроз).

Біохімічні, структурні і функціональні зміни в денервованих тканинах. Досвід показав, що патогенні впливи на периферичний нерв завжди супроводжуються зміною обміну речовин у відповідному органі. Це стосується вуглеводів, жирів, білків, нуклеїнових кислот і т.д. Спостерігаються не тільки кількісні, але і якісні зміни. Так, міозин у денервованому м’язі втрачає свої АТФазні властивості, а глікоген по своїй структурі стає простішим, елементарнішим. Спостерігається перебудова ферментативних процесів. Так, ізоферментний спектр лактатдегідрогенази змінюється на користь ЛДГ₄ і ЛДГ5, тобто тих ферментів, що адаптовані до анаеробних умов. Падає активність такого ферменту, як сукциндегідрогеназа. Загальна ж тенденція змін метаболізму полягає в тому, що він здобуває “ембріональний” характер, тобто в ньому починають переважати гліколітичні процеси, тоді як окисні падають. Слабшає потужність циклу Кребса, зменшується вихід макроергів, знижується енергетичний потенціал (В.С. Ільїн).

У тканинах при порушенні іннервації виникають істотні морфологічні зміни. Якщо мова йде про рогівку, шкіру або слизові, то тут послідовно розвиваються всі стадії запалення. Усунення інфекції, травми не запобігає процесові, але сповільнює його розвиток. У підсумку розвивається виразка, що не має тенденції до загоєння. Дослідження тонкої структури показало, що змін зазнають органели. Мітохондрії зменшуються в кількості, їх матрикс просвітлюється. Очевидно, з цим пов’язане порушення окисного фосфорилювання і кальційакумулюючої  здатності мітохондрій, а разом з цим і енергетичних можливостей клітини. У денервованих тканинах знижується мітотична активність.

Що стосується функціональних розладів при розвитку нейродистрофічного процесу, то наслідки денервації будуть різними в залежності від того, про яку тканину мова йде. Наприклад, скелетний м’яз при денервації втрачає свою головну функцію ‑ здатність скорочуватися. Серцевий м’яз скорочується навіть при перерізанні всіх екстракардіальних нервів.

Денервована тканина реагує на багато гуморальних факторів інакше, ніж нормальна. Мова йде насамперед про медіатори нервової системи. У свій час  В. Кеннон (1937) установив, що скелетні м’язи, позбавлені симпатичних нервів, реагують на адреналін не менше, а більше, ніж у нормі, ті ж м’язи, які позбавлені від холінергічних нервів, реагують на ацетилхолін сильніше, ніж у нормі.

Так був відкритий закон денервації, що означає підвищену чутливість денервованих структур. Зокрема, це пов’язано з тим, що холінорецептори, що у нормальних м’язах зосереджені тільки в області міоневральних синапсів, після денервації з’являються на всій поверхні мембрани міоцита. Тепер відомо, що незвичайність відповіді денервованих структур полягає не тільки в підвищенні, але й у спотворенні відповіді, коли, наприклад, замість розслаблення судинних м’язів виникає їхнє скорочення. Неважко уявити, що це буде означати, наприклад, для судин, для кровообігу.

Механізми трофічного впливу нервів. Існує дві точки зору. Одні вчені вважають, що трофіка не є самостійною нервовою функцією. Нервовий імпульс, що приводить у дію орган (наприклад, м’яз), тим самим змінює обмін у клітині (ацетилхолін ‑ проникність ‑ активація ферментів). Інші ж думають, що трофіку не можна звести до імпульсної (медіаторної) дії нерва. Нові дослідження показали, що в нерва є ще друга функція, неімпульсна. Суть її полягає в тому, що в усіх без винятку нервах відбувається тік аксоплазми як у той, так і в інший бік. Цей струм потрібний для харчування аксонів, але виявилося, що речовини, що рухаються по відростках нейронів, проникають через синапси і виявляються в іннервованих клітинах (м’язових і ін.). Крім, тепер відомо, що ці речовини здійснюють специфічну дію на ефекторну клітину. Наприклад, коли нерв, призначений для червоного м’яза, вростає в білий, це призводить до радикальної зміни в її метаболізмі. Він переходить із гліколітичного на окисний шлях обміну речовин.

Отже, трофічна дія нервової системи складається з двох елементів: імпульсного і неімпульсного. Останній здійснюється “речовинами трофіки”, природа яких з’ясовується.

Патогенез нейрогенної дистрофії. При аналізі процесу варто виходити з того, що трофічна функція здійснюється за принципом рефлексу. А з цього випливає, що при аналізі дистрофічного процесу треба оцінити значення кожної ланки рефлексу, його внесок у механізм розвитку процесу.

Чутливий нерв тут відіграє особливу роль. По-перше, переривається інформація нервового центру про події в зоні денервації. По-друге, ушкоджений чутливий нерв є джерелом патологічної інформації, у тому числі больової, а по-третє, з нього виходять центрифугальні впливи на тканину. Встановлено, що по чутливих нервах з аксотоком на тканину поширюється особлива речовина Р, що порушує метаболізм і мікроциркуляцію.

Про значення нервових центрів говорить безліч фактів, у тому числі і досліди А.Д. Сперанського з вибірковим ушкодженням центрів гіпоталамуса, що супроводжується появою трофічних виразок у різноманітних органах на периферії.

Роль еферентних нервів у дистрофії полягає в тому, що деякі їхні функції (нормальні) зникають, а інші (патологічні) з’являються. Припиняється імпульсна активність, вироблення і дія медіаторів (адреналін, серотонін, ацетилхолін і ін.), порушується або припиняється аксональний транспорт “речовин трофіки”, припиняється або гальмується функція (моторика, секреція). У процес втягується геном, порушується синтез ферментів, обмін набуває більш примітивного характеру, зменшується вихід макроергів. Страждають мембрани і їхні транспортні функції. Орган з порушеною іннервацією може стати джерелом аутоантигенів. Процес ускладнюється тим, що слідом за нейротрофічними змінами підключаються порушення крово- і лімфообігу (мікроциркуляція), а це спричиняє гіпоксію.

Таким чином, патогенез неврогенних дистрофій сьогодні уявляється як складний, багатофакторний процес, який починається з того, що нервова система перестає “керувати обміном речовин” у тканинах, а слідом за цим виникають складні порушення метаболізму, структури і функції.

 

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ЕКСТРЕМАЛЬНИХ СТАНІВ

Екстремальні стани– це стани організму, які характеризуються надмірною напругою або виснаженням пристосувальних механізмів. Екстремальні стани можуть розвиватися первинно при дії на організм різноманітних надзвичайних чинників (ендогенні інтоксикації, травми, різкі коливання концентрації кисню і температури повітря) або з’явитися вторинно в результаті несприятливого перебігу захворювання (наприклад, недостатності кровообігу, дихальної, ниркової або печінкової недостатності).

У розвитку екстремальних станів можуть лежати різні патофізіологічні механізми. Організм може піддаватися впливу одного або декількох екстремальних факторів (наприклад, інтенсивна фізична робота в умовах високогір’я і пустель). При цьому максимальна напруга адаптивних механізмів запобігає небезпечним для життя відхиленням величин гомеостазу. Коли патогенність надзвичайного подразника перевищує граничні можливості адаптації організму, виникають грубі порушення життєво важливих функцій і безпосередня загроза життю. У таких випадках можуть виникнути претермінальні і термінальні стани. Між ними є принципова різниця. Багато форм екстремальних станів зворотні, у той час як термінальні стани без спеціальної негайної допомоги закінчуються загибеллю організму. У цих випадках життя хворого безпосередньо залежить від стану дихання і кровообігу, а також від часу, який пройшов після їх припинення.

Найбільш важливими і часто зустрічаються екстремальними станами є колапс, шок і кома. Ці стани класифікують в залежності від етіологічного фактора або патогенетичних механізмів, які лежать у їх основі.

У процесі розвитку екстремальних станів істотне значення має активація симпатоадреналової і гіпофізарно-наднирникової систем, характерна для стресу. В міру поглиблення тяжкості стану відбувається звуження пристосувальних реакцій, розпад функціональних систем, які забезпечують складні адаптивні поведінкові акти і тонку регуляцію локомоторних і вегетативних функцій. Одним з механізмів переходу організму на екстремальні форми адаптації є прогресуюче відключення центральних нейронів від різноманітної аферентації, що забезпечуює формування складних функціональних систем. Зберігається лише мінімум аферентних сигналів, необхідних для здійснення дихання, кровообігу та інших життєво важливих функцій. Регуляція процесів життєдіяльності в основному переходить на метаболічний рівень. У цій стадії, як правило, мають місце виражені порушення всіх фізіологічних функцій.

Характерним для патогенезу екстремальних станів є розвиток ланцюгових патологічних реакцій, які підвищують функціональні розлади організму. Так, при шоку порушення діяльності центральної нервової системи приводить до порушень регуляції кровообігу і дихання і розвитку гіпоксії, яка, у свою чергу, поглиблює розлади нервової регуляції і недостатність кровообігу і дихання. Подібні “порочні кола” виникають на рівнях різних систем організму і сприяють переходу в термінальний стан навіть після усунення первинного патогенетичного фактора.

При всіх екстремальних станах спостерігаються подібні розлади обміну речовин і фізіологічних функцій, насамперед гіпоксія. У ряді випадків саме гіпоксія служить ініціальним етіологічним фактором, який приводить до розвитку екстремального стану. Однак найчастіше гіпоксія виникає вторинно при розвитку екстремального стану, викликаного яким-небудь іншим впливом. При цьому гіпоксія носить змішаний характер і обумовлена різними комбінаціями розладів дихання, кровообігу, умов оксигенації гемоглобіну в легенях і його дезоксигенації в тканинах. Виникненню вторинної гіпоксії при екстремальних станах сприяє ушкодження мембранних структур, які забезпечують пасивний і активний транспорт субстратів і просторову упорядкованість ферментів, необхідних для нормального біологічного окислювання.

Екстремальні стани звичайно супроводжуються посиленим вивільненням і утворенням гістаміну, серотоніну, кінінів, лізосомальних ферментів та інших біологічно активних речовин. Тому екстремальним станам властиві розлади мікроциркуляції: порушення перфузії мікросудин, розширення і зниження їхньої чутливості до вазопресорних впливів, збільшення проникності судинних стінок і структурні порушення їх аж до некробіозу. Виникають патологічна агрегація еритроцитів, “сладж-синдром”, гіперкоагуляція крові, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові і мікротромбоз судин. Розлади мікроциркуляції в легенях (так звана “шокова легеня”) можуть приводити до тяжких порушень їх газообмінної функції, аналогічні зміни в нирках (“шокова нирка”) – до ниркової недостатності. Порушення системи мікроциркуляції в печінці і мозку можуть викликати печінкову недостатність і різкі розлади нервової системи.

При всіх екстремальних станах спостерігаються також порушення системної гемодинаміки, які характеризуються зменшенням об’єму циркулюючої крові і швидкості кровотоку, збільшенням депонування крові, зниженням венозного повернення крові до серця, падінням тонусу артеріол і вен аж до їх парезу і зниження загального периферичного опору судинного русла. З боку серця часто відзначається тахікардія, різні форми аритмій, недостатність коронарного кровотоку, зменшення серцевого викиду та інші ознаки, характерні для серцевої недостатності. Окремі гемодинамічні прояви екстремальних станів можуть мати різну виразність і послідовність розвитку. Так, для будь-якого шоку в початковій фазі характерна наявність артеріальної гіпертензії, для постгемораггічного колапсу – перерозподіл кровотоку. При кардіогенному колапсі первинно виникає різке зменшення ударного об’єму серця, які може привести до падіння артеріального тиску, і значне підвищення периферичного опору судин.

Порушення зовнішнього дихання при екстремальних станах проявляється різноманітними змінами його глибини і частоти, ритму дихальних рухів, періодичним диханням типу Біота і Чейн-Стокса, диханням типу Кусмауля, тривалими інспіраторними затримками та іншими патологічними формами дихання.

Порушення функцій нервової системи на ранніх стадіях розвитку екстремального стану різні. Так, у більшості видів шоку після періоду загальних порушень в еректильній фазі характерно своєрідне поєднання збереженої свідомості із загальною глибокою загальмованістю в торпідній фазі. Свідомість втрачається лише наприкінці цієї фази при переході в термінальний стан. При колапсі свідомість може бути збереженою протягом тривалого часу. Розвиток коматозних станів звичайно починається з появи наростаючої сонливості, хворі з працею вступають в адекватний контакт, свідомість частково потьмарена. При поглибленні коми відбувається повна втрата свідомості і виникає тотальна арефлексія до екстерорецепторних подразнень.

Екстремальні стани вимагають невідкладних і ефективних лікувальних заходів. У залежності від стану хворого перші негайні заходи повинні бути спрямовані на ослаблення тяжкості гіпоксії, а також на усунення загрозливих для життя розладів фізіологічних функцій. У першу чергу усувається причина, яка викликала розвиток екстремального стану, потім виявляються і перериваються “порочні кола”, які сприяють погіршенню тяжкості екстремального стану і переходу їх у термінальний стан. Поряд з мірами загального характеру вирішальне значення набуває втручання в специфічні патогенетичні механізми окремих форм екстремальних станів.

 

Шок. Класифікація. Етіологія, патогенез, наслідки

Шок – це тяжкий патологічний процес, який супроводжується виснаженням життєво важливих функцій організму і, який приводить його на грань життя і смерті через критичне зменшення капілярного кровообігу в уражених органах.

Основні  форми  шоку

 

У залежності від первинних механізмів, які лежать в основі патогенезу шоку, виділяють:

·        шок, пов’язаний з порушеннями насосної функції серця (кардіогенний)

·        гіповолемічний шок (геморагічний, ангідремічний)

·        больовий шок, при якому порушується центральна регуляція кровообігу (травматичний, опіковий).

·        судинні форми шоку (анафілактичний, панкреатичний)

 

Патогенез порушень загальної гемодинаміки і мікроциркуляції при шоку

Незалежно від причин виникнення шок проявляється комплексом порушень гемодинаміки, для якого характерні:

·        зменшення артеріального тиску;

·        зменшення об’єму циркулюючої крові;

·        зниження об’ємної швидкості органного кровотока;

·        порушення реологічних властивостей крові (агрегація формених елементів, підвищення в’язкості крові).

Комплекс зазначених порушень позначається як гостра недостатність кровообігу. Первинне порушення одних її показників при будь-якому різновиді шоку веде вторинно до порушень всіх інших.

В основі розвитку розладів кровообігу при шоку можуть лежати наступні механізми.

І. Зменшення об’єму циркулюючої крові:

·        крововтрата (геморагічний шок);

·        втрата плазми крові при великому ексудативному запаленні (опіковий шок);

·        вихід рідини з кровоносних судин (анафілактичний шок);

·        зневоднення (ангідремічний шок);

·        перерозподіл крові в судинному руслі (тромбоз і емболія магістральних вен).

ІІ. Зменшення хвилинного об’єму серця:

·        порушення скоротливої функції серця (інфаркт міокарда);

·        тампонада серця (розриви серця, ексудативний перікардит);

·        аритмії (фібриляція шлуночків).

ІІІ. Зменшення загального периферичного опору в результаті генералізованого розширення судин:

·        падіння нейрогенного тонусу артеріол (больові форми шоку);

·        зменшення базального тонусу судин під дією біологічно активних речовин (анафілактичний, панкретичний шок) або токсичних продуктів (травматичний, турнікетний, інфекційно-токсичний шок).

ІV. Порушення реологічних властивостей крові:

·        синдром внутрішньосудинного дисемінованого згортання крові (панкреатичний шок);

·        агрегація формених елементів крові (септичний, інфекційно-токсичний шок);

·        згущення крові – гемоконцентрація (ангідремічний шок).

Співвідношення і вираженість патогенетичних механізмів при кожному виді шоку різні. Разом з тим у механізмах розвитку всіх видів шоку можна виділити і загальні ланки. Воно представлено послідовним включенням двох типів компенсаторно-пристосувальних механізмів.

Перший (вазоконстрикторний) тип – активація симпатоадреналової і гіпофізарно-наднирникової систем. Вони включаються провідними патогенетичними ланками. Гіповолемія абсолютна (втрата крові) або відносна (зниження хвилинного об’єму крові і венозного повернення до серця) приводить до зниження артеріального тиску крові і зниження активності барорецепторів, які через центральну нервову систему активують даний пристосувальний механізм. Больове подразнення, сепсис стимулюють його включення. У результаті активації симпатоадреналової і гіпофізарно-наднирникової системи відбувається викид катехоламинів і кортикостероїдів. Катехоламіни викликають скорочення судин через α-адренорецептори (головним чином шкіри, нирок, органів черевної порожнини). Кровотік у цих органах різко обмежується. Коронарні і мозкові судини не мають α-адренорецепторів і не скорочуються. Відбувається централізація кровообігу, тобто збереження кровотоку в життєво важливих органах – серце і мозку і підтримується тиск у великих артеріальних судинах.

Однак різке обмеження кровообігу в шкірі, нирках, органах черевної порожнини викликає їхню ішемію. Виникає гіпоксія. Це включає другий (вазодилятаторний) тип механізмів, спрямованих на усунення ішемії. Утворюються вазоактивні аміни, які викликають розширення судин, підвищення їхньої проникності і порушення реологічних властивостей крові. Крім того, відбувається розпад тучних клітин, активація протеолітичних ферментів, вихід із кліток іонів калію. Відбувається неадекватне розширення судин, порушення мікроциркуляції в тканинах, зниження капілярного і посилення шунтового кровотоку, порушення реакції прекапілярних сфінктерів на катехоламіни і збільшення проникності капілярних судин. При цьому рідина виходить із судин у тканини і зменшується венозне повернення. Включається “порочне коло” на рівні серцево-судинної системи, які веде до зменшення серцевого викиду і зниження артеріального тиску. Виникають розлади функції легень (шокова легеня), нирок, згортання крові. Розвиток шоку залежить також від стану організму. Усі фактори, які викликають його ослаблення, сприяють розвитку шоку.

Тяжкість наслідків шоку залежить насамперед від порушення кровообігу: а) мозкового, б) вінцевого, в) ниркового. У результаті цих розладів прогресивно порушується центральна регуляція життєво важливих функцій, аж до розвитку коми, гострої серцево-судинної і ниркової недостатності. Поява при цьому гіпоксії, ацидозу та інтоксикації ведуть до генералізованого і поворотного пошкодження клітин.

Кожен вид шоку має свої особливості розвитку.

Травматичний шок розвивається внаслідок великих пошкоджень тканин. У клініці його розрізняють дві стадії:

·        збудження (еректильну);

·        гальмування (торпідну).

Стадія збудження короткочасна, характеризується порушенням центральної нервової системи внаслідок надходження больових імпульсів з пошкоджених тканин. При цьому розвивається больовий стрес, який проявляється посиленням функцій системи кровообігу, дихання, деяких ендокринних залоз (аденогіпофіза, мозкової і коркової речовини наднирників, нейросекреторних ядер гіпоталамуса) з вивільненням у кров надлишкової кількості кортикотропіну, адреналіну, норадреналіну, вазопресину.

Стадія гальмування більш тривала (від декількох годин до доби) і характеризується розвитком у центральній нервовій системі гальмівних процесів. Генералізоване гальмування захоплює і центри життєво важливих функцій (кровообігу, дихання), вони порушуються, внаслідок чого розвивається кисневе голодування. Гіпоксія, у свою чергу, збільшує порушення в серцево-судинному і дихальному центрах. Розлади гемодинаміки і зовнішнього дихання прогресують – “порочне коло” замикається.

Крім нервово-рефлекторних механізмів у виникненні і розвитку травматичного шоку певну роль відіграє також токсемія, обумовлена всмоктуванням у кров продуктів розпаду нежиттєздатних тканин. Останнім часом особливе значення надають так званому ішемічному токсину. Участь токсичних продуктів у патогенезі травматичного шоку доводиться дослідами з “перехресним кровообігом”.

Геморагічний шок виникає при зовнішніх (ножове, кульове поранення, ерозивні кровотечі шлунка при виразковій хворобі, пухлинах, з легень при туберкульозі та ін.) або внутрішніх (гемоторакс, гемоперитонеум) кровотечах в умовах мінімального травмування тканин.

 

Ангідремічний шок виникає внаслідок значної дегідратації при втраті рідини та електролітів. При ексудативних плевритах, кишковій непрохідності, перитоніті рідина із судинного русла переходить у порожнини. При нестримній блювоті і сильнії діареї рідина втрачається назовні. Розвивається гіповолемія, яка відіграє роль провідної патогенетичної ланки.

Опіковий шок виникає при великих і глибоких опіках. При цьому вже в першу добу різко збільшується проникність капілярів, особливо в зоні опіку, що веде до значного виходу рідини із судин у тканини.

Велика кількість набрякової рідини, головним чином у місці пошкодження, випаровується. Провідними патогенетичними факторами є гіповолемія, больове подразнення, виражене підвищення проникності судин.

Септичний (ендотоксичний) шок виникає як ускладнення сепсису. Головним фактором, які ушкоджує, є ендотоксини мікроорганізмів. Найбільш частою причиною сепсису є грамнегативні мікроорганізми, а також стрептококи, стафілококи, пневмококи і багато інших.

Провідні патогенетичні ланки септичного шоку:

·        збільшення потреби організму в кисні внаслідок посилення обмінних процесів, тахіпное, тахікардія, ознобом. Потім спостерігається зниження загального периферичного опору судин;

·        зниження оксигенації крові в легенях і недостатній вбирання кисню з крові тканинами. Оксигенація знижена у зв’язку з циркуляторними порушеннями в малому колі, агрегацією тромбоцитів на стінках судин;

·        активація ендотоксинами протеолітичних систем у біологічних рідинах (калікреїн-кінінова, комплемент, фібринолітична).

Кардіогенний шок спостерігається при зниженні насосної функції серцевого м‘яза (інфаркт міокарда, міокардит), при тяжких порушеннях серцевого ритму (пароксизмальна тахікардія), при тампонаді серця (тромбоз порожнин, випіт або кровотеча в навколосерцеву сумку), при масивній емболії легеневої артерії (тромбоемболія легень). Провідним механізмом кардіогенного шоку є зменшення ударного і хвилинного об’єму крові, артеріального тиску і збільшення тиску наповнення серця. Як і при ангідремічному шоку, внаслідок симпатоадренергічної реакції, спостерігається тахікардія, збільшення периферичного опору судин.

Анафілактичний шок розвивається внаслідок підвищеної чутливості організму до речовин антигенної природи і нагромадження гістаміну та інших вазоактивних речовин (кініни, серотонін). При цьому відбувається різке зменшення венозного повернення до серця. Причиною цього є розширення капілярних і ємкісних судин. Скупчення крові в капілярних судинах і венах приводить до зменшення об’єму циркулюючої крові. Спостерігається і порушення скоротливої діяльності серця. Симпатоадренергічна реакція при цьому не виражена внаслідок порушення судинного тонусу.

Колапс. Класифікація. Етіологія, патогенез і наслідки

Колапс – це гостра судинна недостатність, яка характеризується падінням судинного тонусу, а також гострим зменшенням об’єму циркулюючої крові.

При колапсі відбувається зменшення припливу венозної крові до серця, зниження серцевого викиду, падіння артеріального і венозного тиску, порушення перфузії тканин і обміну речовин, настає гіпоксія головного мозку, пригнічуються життєво важливі функції організму. Клінічно проявляється короткочасною втратою свідомості, загальною слабістю, ознаками гострої судинної недостатності з порушеннями гемодинаміки практично у всіх органах і тканинах.

В основі розвитку колапсу лежить невідповідність між об’ємом циркулюючої крові і ємкістю судинного русла. Причинами можуть бути як раптове зменшення обєму крові (крововтрата, зневоднення), так і раптове розширення судин. Колапс розвивається як ускладнення при тяжких захворюваннях і патологічних станах.

Інфекційний колапс розвивається як ускладнення гострих інфекційних захворювань: менінгоенцефаліту, черевного і сипного тифів, гострої дизентерії, пневмонії, ботулізму, сибірської виразки, вірусного гепатиту, токсичного грипу. Причиною такого ускладнення є інтоксикація ендо- та екзотоксинами мікроорганізмів, переважно тих, котрі впливають на центральну нервову систему, або рецептори пре- і посткапилярів.

Гіпоксичний колапс може виникнути в умовах зниженого парціального тиску кисню в повітрі. Безпосередньою причиною циркуляторних порушень при цьому є недостатність пристосувальних реакцій організму до гіпоксії. Розвитку колапсу в цих умовах може сприяти також гіпокапнія внаслідок гіпервентиляції, яка веде до розширення капілярів і судин, а звідси до депонування і зниження об’єму циркулюючої крові.

Ортостатичний колапс виникає при швидкому переході з горизонтального положення у вертикальне, а також при тривалому стоянні. При цьому відбувається перерозподіл крові із збільшенням загального об’єму венозного русла і зниженням припливу до серця. В основі цього стану лежить недостатність венозного тонусу. Ортостатичний колапс може спостерігатися в реконвалесцентів після тяжких захворювань ендокринної і нервової системи, у післяопераційному періоді, при швидкому видаленні асцитної рідини або в результаті спинномозкової і перидуральної анестезії. Ятрогенний ортостатичний колапс іноді виникає при неправильному застосуванні нейролептиків, гангліоблокаторів, адреноблокаторів, симпатолітиків. У льотчиків і космонавтів ортостатічний колапс може бути обумовлений перерозподілом крові при дії прискорення, коли кров із судин верхньої половини тулуба і голови переміщається в судини органів черевної порожнини і нижніх кінцівок, викликаючи гіпоксію мозку. Може також спостерігатися в практично здорових дітей і підлітків.

Геморагічний колапс розвивається при масивній крововтраті в результаті швидкого зменшення циркулюючої крові.

Колапс може також спостерігатися при гострих захворюваннях внутрішніх органів (перитоніт, гострий панкреатит, дуоденіт, ерозивний гастрит), при захворюваннях серця, які супроводжуються різким і швидким зменшенням ударного об’єму (інфаркт міокарда, порушення серцевого ритму, гострий міокардит або перікардит з нагромадженням випоту в порожнині перікарда).

У патогенезі умовно можна виділити два основних механізми:

·        падіння тонусу артеріол і вен у результаті дії інфекційних, токсичних, фізичних, алергічних і інших факторів безпосередньо на судинну стінку, судинноруховий центр і на судинні рецептори (синокаротидної зони, дуги аорти);

·        швидке зменшення маси циркулюючої крові (крововтрата, плазмовтрата).

Зменшення об’єму циркулюючої крові приводить до зниження повернення крові до серця по венах великого кола кровообігу і відповідно серцевого викиду. При цьому порушується система мікроциркуляції, кров скупчується в капілярах, падає кров’яний тиск, розвивається циркуляторна гіпоксія, метаболічний ацидоз, підвищується проникність судин. Це сприяє переходу води та електролітів із крові в міжклітинний простір, порушуються реологічні властивості крові, виникає гіперкоагуляція крові і патологічна агрегація еритроцитів і тромбоцитів, що створює умови для утворення мікротромбів. При затяжному перебігу колапсу в результаті гіпоксії і порушення обміну речовин звільняються вазоактивні речовини (гістамін, кініни, простагландини) і утворюються тканинні метаболіти – молочна кислота, аденозин і його похідні, які викликають гіпотонію.

Прогресуючі зміни ведуть до порушення функцій головного мозку, поглиблення регуляторних і гемодинамічних розладів. Смерть при колапсі виникає внаслідок виснаження енергетичних ресурсів головного мозку, інтоксикації і порушення обміну речовин.

Кома. Класифікація. Етіологія, патогенез, наслідки

Кома – це патологічний стан, який характеризується глибоким пригніченням функцій центральної нервової системи і проявляється втратою свідомості, відсутністю рефлексів на зовнішні подразники і розладами регуляції життєво важливих функцій організму.

За походженням розрізняють:

·        Коми при первинному ураженні і захворюваннях центральної нервової системи (інсульт, черепно-мозкова травма, запалення, епілепсія,. пухлини головного мозку і його оболонок).

·        Коми при ендокринних захворюваннях, які виникають як при недостатності деяких залоз внутрішньої секреції (діабетична, гіпокортикоїдна, гіпопітуїтарна, гіпотиреоїдна), так і при їх гіперфункції (тиреотоксична, гіпоглікемічна).

·        Токсичні коми спостерігаються при ендогенних (уремія, печінкова недостатність, токсикоінфекції, панкреатит) і екзогенних інтоксикаціях (отруєння алкоголем, барбітуратами, фосфорорганічними та іншими сполуками).

·        Коми, обумовлені порушеннями газообміну при різних видах гіпоксій.

·        Коми, обумовлені втратою електролітів, води та енергетичних речовин.

Кома є глибокою стадією розвитку ряду захворювань. Провідним у патогенезі їх стає ураження центральної нервової системи з порушенням функції кори головного мозку, підкіркових утворів і стовбура мозку, які приводить до втрати свідомості. Особливу роль у розвитку коми відіграє порушення функції ретикулярної формації з випадінням її активуючого впливу на кору головного мозку і пригнічення функції підкіркових утворів і центрів вегетативної нервової системи.

Провідними патогенетичними ланками в розвитку коми є:

·        Порушення клітинного дихання та обміну енергії в головному мозку. Основою їх є гіпоксія, анемія, розлади мозкового кровообігу, блокада дихальних ферментів цитотоксичними отрутами, ацидоз (при діабетичній і уремічній комі), дефіцит енергетичних речовин або блокада їх утилізації (голодна і гіпоглікемічна коми). У розвитку гіпоксії мозку мають значення розлади мікроциркуляції. Внаслідок гіпоксії порушується окисне фосфорилювання, зменшується вміст і використання АТФ і креатинфосфату.

·        Порушення синаптичної передачі в центральній нервовій системі. Вони можуть бути пов’язані з: а) порушенням синтезу, транспорту, депонуванням і секреції нейромедіаторів; б) витисненням нейромедіаторів псевдомедіаторами; в) надмірною активацією гальмівних постсинаптичних рецепторів; г) блокадою збудливих постсинаптичних рецепторів. Цей механізм має велике значення в розвитку печінкової, уремічної і токсичної коми.

·        Порушення балансу електролітів із змінами клітинних потенціалів і процесу поляризації мембран нейронів, а також порушенням осмотічного тиску. Найбільше значення мають розлади обміну К, Nа, Мg, Са в поєднанні з порушеннями кислотно-основної рівноваги (діабетична, уремічна, хлоргідропенічна, печінкова та ін. коми).

·              Зміни фізичних властивостей і структури головного мозку і внутрішньочерепних утворів. Патогенетичне значення має набухання і набряк мозку і мозкових оболонок, підвищення внутрішньочерепного тиску, які підсилюють порушення гемодинаміки і ліквородинаміки, обтяжують гіпоксію нервових клітин і пригнічують їх фізіологічну активність. Механічне пошкодження клітин мозку має значення при черепно-мозковій травмі, пухлинах, крововиливі в мозок.

         При окремих видах кому кожний з перерахованих факторів може мати провідне значення, проте частіше діють разом. При глибокій комі розлади регуляції вегетативних функцій приводять додатково до тяжких порушень метаболізму в організмі, у тому числі головному мозку, і створюють “порочне коло” у патогенезі коми.