Порушення серцевого ритму
Визначення. Аритмії – це будь-який серцевий ритм, який не є регулярним синусним ритмом нормальної частоти, а також порушення провідності електричного імпульсу по різних ділянках провідної системи серця.
Основні етіологічні фактори аритмій:
– функціональні розлади нервової системи; нейроциркуляторна дистонія;
– нервово-рефлекторні впливи на серцево-судинну систему при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, органів дихання, ЛОР-органів, хребта, тощо;
– захворювання центральної і вегетативної нервової системи (черепно-мозкові травми, запальні захворювання, пухлини, порушення мозкового кровообігу);
– ІХС;
– запальні ураження міокарда різного генезу;
– кардіоміопатії;
– порушення електролітного балансу (зміни вмісту в крові калію, натрію);
– гіпоксія і гіпоксемія різного походження (недостатність кровообігу різного генезу; хронічне легеневе серце, анемії різної етіології);
– вплив на серце токсичних речовин (бактеріальні токсини, нікотин, алкоголь);
– інтоксикації лікарськими середниками, побічна дія лікарських препаратів (серцеві глікозиди, -адреноблокатори, -адерностимулятори, і інші препарати).
Механізми аритмій
До основних механізмів аритмій відносяться:
1. Аномальний автоматизм.
2. Постдеполяризаційна і тригерна активність.
3. Повторний вхід і циркуляція хвилі збудження (re-entry).
Методи обстеження хворих з арітміями
1. Медикаментозні проби:
a. Диференціальна діагностика органічного і функціонального ураження серця.
b. Підбір антиаритмічної терапії.
2. Моніторування ЕКГ (за методом Холтера):
a. Постійно-рецидивуючі напади серцебиття.
b. Непритомності невідомої етіології.
c. Напади загруднинних болів.
3. Черезстравохідна електрокардіостимуляція:
a. Напади стійкого серцебиття.
b. Непритомності неясної етіології.
c. Синдром WPW (ризик виникнення фібриляції шлуночків, виявлення нерозпізнаних додаткових шляхів проведення).
d. Напади загруднинних болів.
e. Підбір антиаритмічної терапії у хворих з пароксизмальними надшлуночковими тахіаритміями.
4. Внутрішньосерцеве електрофізіологічне дослідження:
a. Підбір терапії хворим з відносно рідкими, але надто важкими нападами шлуночкової тахікардії (у тому числі, реанімованим після раптової смерті).
b. Непритомності неясної етіології.
c. Плановане хірургічне лікування.
d. Планована імплантація кардіостимулятора чи кардіовертера-дефібрилятора хворим з тахіаритміями.
5. Сигнал-усереднена ЕКГ:
оцінка імовірності пароксизмальної шлуночкової тахікардії як причини симптомів у хворих із нападами стійкого серцебиття чи непритомностями неясної етіології.
Добове (холтерівське) моніторування ЕКГ
На стандартній 12-канальній ЕКГ не завжди вдається виявити короткочасні збудження ритму і провідності, важко визначити частоту і характер епізодів ішемії. Ці недоліки можна усунути, використовуючи метод безупинного запису ЕКГ, запропонований у 1961 році N.Holter. Звідси широкорпоширена назва методу ― “холтерівське моніторування”. звичайно проводиться добове моніторування ЕКГ, хоча в багатьох моделях реєстраторів часовий діапазон збільшений до 48–72 годин.
Усі ці процедури входять у поняття електрофізіологічного дослідження (ЕФД). ЕФД може бути як інвазійним, так і неінвазійним. При інвазійному ЕФД реєструючий і стимулюючий електроди розташовуються безпосередньо в порожнинах серця. Проведення цього дослідження вимагає наявності складної дорогої апаратури і підготовленого медичного персоналу, тому внутрішньосерцеве ЕФД здійснюється в спеціалізованих медичних установах. Більш широке поширення одержало неінвазійне черезстравохідне електрофізіологічне дослідження (ЧС ЕФД). ЧС ЕФД звичайно проводиться в два етапи. На першому етапі здійснюють реєстрацію черезстравохідної електрокардіограми (ЧС ЕКГ) ― оцінюють форму й амплітуду зубців і тривалість інтервалів. На другому етапі здійснюється електрокардіостимуляція ― постійна, прискорена, зверхчаста і програмована.
Класифікація шлуночкових екстрасистол (наказ № 54 МОЗ України, 2002)
– поодинокі ( до 30 за год);
– часта ( 30 і більше за год);
– алоритмія ( бі-, три-, квадрігемінія);
– поліморфна;
– парна;
– рання (R на Т).
ЧИМ вищий клас шлуночкової екстрасистоли, тим гірший прогноз. Залежно від локалізації вогнища збудження в шлуночках виділяють право- і лівошлуночкові екстрасистоли, екстрасистоли з основи, верхівки серця, із стовбура пучка Гіса, міжшлуночкової перетинки.
ІІ відведення ЕКГ
Шлуночкові екстрасистоли
Пароксизмальна тахікардія – порушення серцевого ритму у вигляді нападів серцебиття з ЧСС 160-220 за 1 хв під впливом імпульсів із гетерогенних центрів.
Клінічні симптоми. ПТ розпочинається і закінчується раптово. Хворий відчуває поштовх в ділянці серця, після чого виникають серцебиття, головокружіння, шум в голові, біль в ділянці серця. Окрім цього може бути підвищена пітливість, нудота, блювота. Пульс ритмічний, різко пришвидшений, AT знижується.
ЕКГ ознаки:
Передсердна форма ПТ:
1. Перед кожним комплексом є зубець Р,однак він може бути зміненим (додатнім, або від`ємним);
2. Інтервал Р-Q може бути відносно подовженим;
3. Шлуночків комплекс не змінений.
Пароксизмальна тахікардія із а-в-зєднання:
1. Зубець Р відє`мний спереду, або ззаду QRS, або нашаровується на QRS;
2. Шлуночків комплекс не змінений, ЧСС 150-220 за 1 хв.
ІІ відведення ЕКГ
Шлуночковa ПТ:
1. ЧСС 140-220 за 1 хв;
2. Зубець Р відсутній, хоч їх можна виявити (дуже рідко)
3. Комплекс QRS розширений, деформований з дискордантними змінами S-Т і зубця Т.
ІІ відведення ЕКГ
Шлуночкова тахікардія
Тріпотіння передсердь – пришвидшення скорочення передсердь до 220-350 за 1 хв. ТП може бути постійним (тривалість більше 2 тижнів) і пароксизмальною (приступи ТП різної тривалості). Хворі скаржаться на серцебиття, болі в ділянці серця, задишку. Огляд – пульсація шийних вен; аускультативно – тахікардія, пульс – аритмічний, або (рідше) ритмічний пришвидшений.
ЕКГ ознаки:
1. Замість зубця Р визначають хвилі тріпотіння F, передсердь, одинаків за величиною, формою та тривалістю («зубці пилки») З частотою 220-350 за 1 хв;
2. Число шлуночкових комплексів, як правило, 120-150 за 1 хв (Функціональна а-в-блокада);
3. Шлуночки скорочуються ритмічно (одинакові RR), а частіше аритмічно (різні RR) (правильна і неправильна форма ТП).
ІІ відведення ЕКГ
Тріпотіння передсердь
Мерехтіння (фібриляція) передсердь – скорочення передсердь частотою 350-600 за 1 хв. Розрізняють постійну та транзиторну форму МП. За ЧСС МП поділяють на тахісистолічну форму (ЧСС 90 і більше), нормо систолічну (ЧСС 60-90 за 1 хвилину), брадисистолічну форму (ЧСС менше 60).
ЕКГ ознаки:
1. Відсутність зубця Р замість зубців Р визначають хвилі мерехтіння різної амплітуди та тривалості, які найкраще виявляють у відведеннях V1- V2;
2. Аритмії шлуночків (RR різної тривалості);
3. Різної величини (амплітуда) комплексів QRS – електрична альтернація.
ІІ відведення ЕКГ
Фібриляція передсердь
Тріпотіння і фібриляція шлуночків. Тріпотіння шлуночків – часте (200-300 за 1 хв) ритмічне збудження шлуночків. Фібриляція (мерехтіння шлуночків) – нерегулярне збудження шлуночків з частотою 300-500 за 1 хвилину.
Клінічно тріпотіння та фібриляція шлуночків є термінальними станами і рівнозначні асистолії (зупинці кровообігу). Уже в перші 3-4 сек. Появляється слабість головокружіння, запаморочення, через 20 сек. Втрата свідомості, через 40 сек – судоми. АТ і пульс не визначається, дихання рідке.
ЕКГ ознаки:
Комплекс QRS втрачають свою диференціацію замість них реєструється нерегулярні хвилі (синусоїдна крива), різної амплітуди і тривалості.
ІІ відведення ЕКГ
Фібриляція шлуночків
Парасистолія – особлива різновидність ектопічного ритму з активним гетеротрофним вогнищем збудження, яке функціонує незалежно від основного водія ритму, при цьому обидва водії ритму захищені від впливу один на другого і кожний з них призводить до збудження шлуночків, або всього серця.
ЕКГ ознаки:
1. Реєструються два незалежних один від одного ритми, ектопічний ритм нагадує екстрасистоли, однак віддаль від нормального комплексу до екстрасистоли увесь час змінюється.
2. Екстрасистоли ідуть одна за другою через різні відрізки часу тому, що пара систолічні вогнища мають і блокаду виходу.
Порушення провідності
Синоаурикулярна блокада – порушення проведення імпульсу від синусового вузла до передсердя.
Клінічні прояви. Під час тривалої паузи хворі скаржаться на головокружіння, запаморочення, шум в голові, можлива втрата свідомості.
ЕКГ ознаки:
1. Після нормального комплексу QRS настає пауза, яка рівна двом RR ;
2. Під час паузи відсутній зубець Р;
3. Блокування синусового імпульсу може бути через певні відрізки часу (кожний другий комплекс QRS випадає, кожний третій, і т.д.).
Синдром передчасного збудження шлуночків.
Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта (WPW) – зумовлений додатковим пучком проведення імпульсу з передсердь до шлуночків (пучок Кента).
Клінічно може проявлятися приступами суправентрикулярної аритмії.
ЕКГ ознаки:
1. Вкорочення PQ (менше 0,12с);
2. Хвиля дельта на висхідному коліні QRS.
3. Подовження (розширення) QRS до 0,12-0,15с.
4. Дискордантне зміщення сегменту ST і зубця Т по відношенню до основного зубця QRS.
Синдром CLC (Clerc-Levy-Critesco).
ЕКГ – ознаки:
1. Укорочення інтервалу PQ, як наслідок додаткового шляху проведення імпульсу (пучок Джеймса);
2. Комплекс QRS не змінений
Обсяг лікувальних заходів.
Загальні заходи:
– Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до 6 грам на добу, обмежується вживання тваринних жирів та продуктів, які містять холестерин. Рекомендується дієта, збагачена гама-3 поліненасиченими жирними кислотами.
– При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі.
– При наявності шкідливих звичок – кинути курити тютюн, не приймати каву та чай, великої кількості алкоголю; лікарських засобів, які підвищують частоту серцевих скорочень (корда фен, атропін, екстракт беладонни, еуфілін, нанахлазін і ін); обмежити фізичну активність, яка призводить до екстрасистолії.
– Калієва дієта і солі калію. Хворим необхідно споживати з їжею до 5-7 г калію на добу (картопля, печінка, горіхи, капуста, шипшина, рослинне масло, вівсяна і пшенична крупа, чорнослив, чорна смородина, молоко, сир. телятина, лимони, помаранчі, персики, сушений винограді)
Медикаментозне лікування
Хворі повинні отримувати комплексну терапію зі застосуванням:
1. Аспірин показаний всім хворим протягом невизначеного тривалого часу при відсутності показань до прямих антикоагулянтів.
2. Непрямі антикоагулянти під контролем MHO (ПТІ при неможливості визначення MHO) при наявності:
-вік понад 60 років, при наявності цукрового дііабету, ІХС.
-вік понад 75 років.
-ХСН та/чи ФВ менше 35%.
-тиреотоксикозу
-АГ
-мітрального стенозу
-тромбоемболії в анамнезі
-тромбоутворення в порожнинах серця по даних трансторакальної Ехо КС та ЧСЕхоКГ
Класифікація антиаритмічних засобів.
Клас І. Підклас А:
1. Хінідин, хінідин-дурулес;
2. Кінелектин, кінітард;
3. Дизопірамід (ритмодан, ритмілен);
4. Прокаїнамід (новокаїнамід);
5. Новокаїнамід;
6. Калій (калію хлорид, панангін, аспаркам).
Механізм дії даних препаратів:
1. Блокують вхід натрію в клітину в період “овершут” і вихід калію із клітини.
2. Подовжують реполяризацію і період рефрактерності.
3. Пригнічують надмірно активну спонтанну діастолічну деполяризацію.
Підклас В:
1. Мексилетин, мекситил.
2. Лідокаїн, ксикаїн.
3. Тримекаїн, піромекаїн.
4. Мекситилену фенітоїн (дифенін).
Дана група антиаритмічних засобів блокує натрієві канали тільки при досягненні певної високої ЧСС. Чим більша ЧСС, тим вираженіша ступінь блокади натрієвих каналів, що сприяє:
1. Збільшенню проникності іонів калію в кардіоміоцити.
2. Пригніченню фази “О-деполяризації”.
3. Вкорочення реполяризації.
Підклас С:
1. Флекаїнід (індекаїнід, анкаїнід, лоркаїнід).
2. Етацизин
3. Пропафенон (ритмонорм).
4. Морацизин (етмозин).
Дана група ААП блокує натрієві канали навіть при нормальному синусовому ритмі: ефективні при будь-якій ЧСС. Сповільнює швидкість деполяризації і швидкість проведення імпульсу по провідній системі серця.
Клас II. Блокатори адренергічних рецепторів:
Пропранолол (обзидан, анаприлін), атенолол, метопролол, карведілол, бетаксололкорданум, спесікор, коргард, сектраль.
Механізм дії полягає – гальмують проведення імпульсів, продовжуть потенціал дії.
Клас III. Блокатори калієвих каналів
1. Аміодарон (кордарон), орнід, соталол (гілукор).
Механізм дії – збільшують тривалість потенціалу дії, подовжують реполяризацію.
Клас IV. Блокатори повільних кальцієвих каналів
1. Верапаміл (фіноптин, ізоптин, фалькард).
2. Ділтіазем (кардил).
Механізм дії – зменшують повільний вхід іонів кальцію в клітину у фазі деполяризації та реполяризації).
Лікування ургентних аритмій.
Реципрокна (ортодромна) вузлова пароксизмальна тахікардія.
– АТФ – 1% – 1-2 мл (10-20 мг) довенно струменево, впродовж 5- 10 хв.
– новокаїнамід – 10% -10,0 мл, довенно (дом”язево) впродовж 5-10 хв.
– аймалін (гілуритмал, неогілуритмал) – 2,5%-2,0 мл довенно, впродовж 5-10 хв.
– дізопирамід (норпасе, ритмілен, ритмодан) – 100-150 мг довенно струменево впродовж 3-5 хв.
– верапаміл – 0, 25 % -4-6 мл довенно струменево впродовж 3-5 хв.
– дігоксин – 025%-2,0 мл довенозно струменево впродовж 5-10 хв.
– електроімпульсна терапія (кардіоверсїя).
– черезстравохідна електрокардіостимуляція.
Медикаментозне лікування арітмій. Механізми дії антиаритмічних препаратів
В основі протиаритмічної дії антиаритмічних засобів лежить зміна амплітуди і (або) тривалості ПД. Це досягається за рахунок зміни стану каналів, що контролюють потік іонів через мембрани серцевих клітин. У результаті змінюється швидкість проведення імпульсу, рефрактерність і автоматизм.
Суправентрикулярна вузлова (ортодромна і антидромна) пароксизмальна тахікардія з участю додаткових провідних шляхів (синдром WPW, CLC).
Лікування так, як при реципрокнїй вузловій пароксизмальній тахікардії, окрім:
1. Верапамілу — він пришвидшує iмпульс по додаткових шляхах;
2. Дігоксину — може підвищити збудливість шлуночків;
3. Черезстравохідної електрокардіостимуляції.
Препаратом вибору при даній аритмії є кордарон в дозі 150-300 мг довенозно краплинно у 150-200 мл 0,9% розчину хлориду натрію.
Пароксизм миготливої аритмії (ПМА).
Медикаментозна терапія даної аритмії залежить від її варіанту.
1.Гемодинамічний варіант (вторинний ПМА): дігоксин 0,025% розчин 2 мл струменево довенно; лазикс – 4-6 мл струменево довенно.
2. Ідіопатичний варіант (первинний ПМА):
– кордарон – 150-300 мг довенно, краплинно впродовж 30 хв.
– пропафенон (ритмонорм) – добова доза 900 мг всередину (300 мг через 8 годин);
– хінідин – початкова доза 0,4 г, в подальшому – за схемою – 0,2 г через 2,5 годин, в перший день добова доза повинна бути рівною 1,4 г; другий день – 1,6 г/добу, третій – 2,2 г/добу, шостий – 2,4 г/добу. Якщо у добовій дозі 2,4 г хінідин не ефективний, то його слід відмінити. Якщо ж антиаритмічна дія настане раніше, то таку дозу слід вважати оптимальною і її застосовують впродовж 7-10 років з подальшим переходом на підтримуючу дозу – 0,2 г три рази на день.
Можна призначати хінідин пролонгованої дії по 200 мг – 4 рази на добу впродовж 7 днів.
3.Ішемічний варіант – анаприлін 0,18-5,0 довенно краплинно. Верапаміл 0,25% 2-4 мл довенно краплинно. Нітрати.
Пароксизмальна шлуночкова тахікардія.
1. У разі серцевої астми, набряку легень, кардіогенного шоку, гострої серцевої недостатності – електроімпульсна терапія розрядом в 75-100 Дж.
2. У разі задовільного стану гемодинаміки – лідокаїн по наступній схемі:
Перший болюс 80-120 мг (2%-4-6 мл) довенно струменево впродовж 3-4 хвилин, в подальшому (10 хв поспіль) – довеннo крапельно в дозі 2 мг/хв, а після 10хв – повторний болюс (50% від першого) 40-60 мг до венно струменево. Потім до 24 поспіль довенно крапельно по 2 мг/хв. Для цього розчиняють 25 мл 2% розчину лідокаїну у 250 мл 5% розчину глюкози і вводять довенно крапельно із швидкістю 10 крапель за 1хв.
Кордарон – 150-300 мг довенно струменево 30хв, в подальшому за схемою 200 мг 3 рази на день всередину 5-7 днів; 200 мг 2 рази в день впродовж 5-7 днів; 200 мг 1 раз на день 2-3 місяці і більше.
Фібриляція шлуночків.
1. Електроімпульсна терапія — розряд 300 Дж (7 хв); інтубація трахеї.
2. Апаратна вентиляція легень.
3. Лідокаїн 300 мг довенно. Анаприлін 0,1% – 5,0 мл довенно.
4. Магнію сульфат – 30% розчин 10-20 мл довенно струменево, через 15хв 100 мл 20% розчинити у 400 мл 0,9% NaCl і вводити довенно крапельно 20 хв.
Лікування неуpгентних аритмій.
Порушення утворення імпульсу.
Синусна брадикардія.
Якщо відсутні порушення геодинаміки, лікування непотрібне. Якщо синусова брадикардія зумовлює розвиток порушень системної геодинаміки та інші клінічні прояви, призначають атропіну сульфат (довенно або підшкірно 0,5-2 мл), ізопротеренол (довенно 1 мг препарату в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, швидкість уведення – 1-4 мкг/хв.) або проводять тимчасову або постійну електрокардіостимуляцію.
ДЕФІБРИЛЯЦІЯ ТА КАРДІОВЕРСІЯ
Показання
• До дефібриляції: фібриляція або тріпотіння шлуночків.
• До кардіоверсії: аритмії, що загрожують життю, викликають гемодинамічні розлади, шок, набряк легень (шлуночкова тахікардія, надшлуночкова тахікардія, тріпотіння або фібриляція передсердь з високою частотою скороченнь шлуночків).
Протипоказання
Глікозидна інтоксикація. Гіпокаліємія.
Анестезія
• Дефібриляція: не потребує анестезії
• Кардіоверсія: за 30 хвилин до кардіоверсії – підшкірне уведення 1 мл 2% розчину промедолу та 0,5-1 мл 0,1% атропіну. Наркоз забезпечують шляхом в/в уведення гексеналу або тіопенталу до субнаркотичного стану. Анестезію можна провести і за допомогою промедолу 10 мг в/в повільно та діазепаму (сибазон) 5 мг в/в повільно, а потім по 2 мг кожні 1-2 хвилини дл засинання хворого. Для попередження пригнічення дихання необхідно використовувати мінімально можливі дози наркотичних анальгетиків та діазепаму.
Стандарти лікування,
протоколи надання невідкладної медичної допомоги при аритміях.
НОЗОЛОГІЧНА ФОРМА, ПАТОЛОГІЧНИЙ СТАН
Порушення ритму і провідності серця внаслідок набутих і вроджених серцево-судинних захворювань (екстрасистолія, парасистолія, шлуночкові та надшлуночкові пароксизмальні тахіаритмії, фібриляція та тріпотіння передсердь, СА-, АV-блокади, блокади ніжок пучка Гіса та ін.)
ПЕРЕЛІК ДІАГНОСТИЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ
Обов’язкові
• ЕКГ спокою
• Біохімічний аналіз крові (електроліти, гормони щитовидної залози, глюкоза, ХС, тригліцериди, ревмопроби, імунограма, коагулограма, протромбіновий індекс – залежно від патології)
• ВЕМ
• Холтерівське моніторування ЕКГ
• ехоКГ
За наявності показань
• Черезстравохідна ехоКГ
• Черезстравохідна ЕКС
• Інвазивне електрофізіологічне дослідження
• УЗД-дослідження щитовидної залози
• Коронарографія
• Моніторування АД
• Фармакологічні проби
• Радіоізотопна вентрикулографія
• Оцінка клінічних симптомів та факторів ризику
ОБСЯГ ЛІКУВАЛЬНИХ ЗАХОДІВ
Лікування основного захворювання
• Нітрати
• Інгібітори АПФ
• Сечогінні засоби
• Периферичні вазодилататори
• Блокатори β-адренорецепторів
• Блокатори кальцієвих каналів
Виявлення та корекція провокуючих факторів
• Тютюнопаління
• Алкоголь
• Кава, чай
• Наркотики
Диференційований підхід до лікування аритмій
• Миготлива аритмія
o при вирішенні питання про відновлення синусового ритму: кардіоверсія (медикаментозна – прокаїнамід, пропафенон, флекаїнід, хінідин; електрична)
o при постійній формі: контроль ЧСС за допомогою препаратів (блокатори β-адренорецепторів, дигоксин, антагоністи кальцію)
o протирецидивне лікування: дизопірамід, етацизин, пропафенон, флекаїнід, блокатори β-адренорецепторів, аміодарон, соталол, дигоксин
• Шлуночкова тахікардія
o з порушенням гемодинаміки: дефібриляція, бретилій тозилат
o без порушення гемодинаміки: антиаритмічні засоби (лідокаїн, прокаїнамід, пропафенон, бретилій тозилат, аміодарон); у разі відсутності ефекту – дефібриляція
o протирецидивне лікування: імплантація кардіовертер-дефібриляторів, аміодарон, соталол, блокатори β-адренорецепторів, пропафенон, етацизин
• Надшлуночкові аритмії
o з порушенням гемодинаміки: кардіоверсія
o без порушення гемодинаміки: антиаритмічні засоби (верапаміл, аденозин)
o протирецидивне лікування: антиаритмічні препарати (антагоністи кальцію, блокатори β-адренорецепторів, пропафенон, дизопірамід соталол)
• Брадикардії: атропіну сульфат, ізопреналін, електрокардіостимуляція
• Шлуночкова екстрасистолія: антиаритмічні препарати (блокатори β-адренорецепторів, аміодарон, соталол, дизопірамід, аймалін, праймалій бітартрат, мексилетин, етацизин, пропафенон)
• Серійне тестування антиаритмічних препаратів із використанням холтерівського моніторування, функціональних та медикаментозних тестів, неінвазивного та інвазивного електрофізіологічного дослідження
• Вибір методу та ефективних антиаритмічних препаратів для купірування пароксизмів тахіаритмій і протирецидивного лікування
• Направлення хворих із відновленим за допомогою хірургічних методів синусовим ритмом на реабілітаційне лікування в санаторій кардіологічного профілю
• Антиагрегантна та антикоагулянтна терапія для профілактики тромбоемболічних ускладнень
• Виявлення хворих, рефрактерних до антиаритмічних препаратів, та направлення їх для хірургічного лікування з подальшим спостереженням
КРИТЕРІЇ ЕФЕКТИВНОСТІ ЛІКУВАННЯ
• За холтерівським моніторуванням:
o зменшення кількості поодиноких екстрасистол на 50% (але не більше 200 на добу)
o зменшення кількості парних екстрасистол на 90%
o ліквідація пробіжок шлуночкової тахікардії
• Купірування пароксизмів аритмії
• За даними черезстравохідної електрокардіостимуляції та інвазивного електрофізіологічного дослідження: збільшення порогу індукції, порушення ритму та зменшення злоякісності викликаних аритмій
• Підвищення толерантності до фізичного навантаження
• Ефективність протирецидивного лікування
• Зниження ступеня блокади (за відсутності ефекту – направлення на імплантацію штучного водія ритму)
Джерела інформації:
1.Руководство для врачей «Нарушение сердечного ритма и проводимости» под редакциєй В.Н.Коваленко и О, С, Сычева; Киэв 2009
2.Швед М.І., Гребеник М.В. Основи практичної ЕКГ. -Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2000.
3. Факультетська терапія: Навчальний посібник /За ред.М.І.Шведа.-Тернопіль: Укрмедкнига, 2001..
4. Порушення ритму серця: сучасні підходи до лікування (проекти рекомендацій Асоціації кардіологів України) //Укр.кардіологічний журнал –2005.-№5 (додаток)
5. Новые рекомендации ACC/AHA/ESC по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий // Здоров’я України -2006.-№18(151)..
6. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. -М.: Медицина, ООО „ Медицинское информационное агентство”.- 2004. .
