Порушення збудливості

Заняття № 33.

Порушення збудливості. Шлуночкова екстрасистолія. Пароксизмальна шлуночкова тахікардія. Фібриляція шлуночків. Асистолія. Діагностика. Диференціальна діагностика. Лікування. Блокади серця

(5  год.)

ШЛУНОЧКОВА ЕКСТРАСИСТОЛІЯ

Шлуночкова екстрасистолія — це передчасне порушення й скорочення шлуночків, зумовлені імпульсом, що утворюється в клітинах провідної сис­теми серця дистальніше від роздвоєння передсердно-шлуночкового пучка або у волокнах скоротливого міокарда шлуночків.

Епідеміологія. Шлуночкова екстрасистолія є найпоширенішим порушен­ням серцевого ритму. Її частота залежить від методу діагностики й контин­генту обстежуваних. При реєстрації ЕКГ у 12 відведеннях у стані спокою шлуночкові екстрасистоли визначаються приблизно в 5% здорових осіб молодого віку, тоді як при холтерівському моніторуванні ЕКГ протягом 24 год їхня частота становить 50%.

Поширеність шлуночкових екстрасистол значно зростає за наявності органічних захворювань серця, особливо тих, що супроводжуються уражен­ням міокарда шлуночків, корелюючи з вираженістю його дисфункції. Неза­лежно від того, є чи немає патології серцево-судинної системи, частота цьо­го порушення ритму з віком збільшується.

Етіологія. Як уже було сказано, шлуночкова екстрасистолія виникає і в осіб без органічних захворювань серця, і з наявністю таких захворювань. У перших вона часто пов’язана зі стресом, тютюнопалінням, уживанням кави й спиртних напоїв, що зумовлюють підвищення активності симпатико-адреналової системи. Однак у значної частини здорових осіб екстрасистоли ви­никають без видимої причини.

Хоча шлуночкова екстрасистолія може розвиватися при будь-якому орга­нічному захворюванні серця, найчастіше її причиною є ІХС. При холтерівсь­кому моніторуванні ЕКГ протягом 24 год вона виявляється у 90% таких хворих. До виникнення шлуночкових екстрасистол схильні хворі як з гос­трим коронарним синдромом, так і із хронічною ІХС, особливо після інфар­кту міокарда. При цьому вони виникають або внаслідок первинної електрич­ної нестабільності міокарда, зумовленої ішемією та реперфузією, або вто­ринно через порушення кардіогемодинаміки. До гострих серцево-судинних захворювань, які є найпоширенішими причинами шлуночкової екстрасис­толії, варто віднести також міо- і перикардит, а до хронічних — різні форми кардіоміопатій і гіпертензивне серце, при яких її виникнення пов’язано з розвитком гіпертрофії міокарда шлуночків і застійної серцевої недостатності.

Шлуночкові екстрасистоли часто виникають у хворих із пролапсом мітрального клапана. Серед можливих причин їхнього розвитку і такі ятро­генні чинники, як передозування серцевих глікозидів, застосування р-адреностимуляторів й, у низці випадків, мембраностабілізувальних антиаритмічних препаратів, особливо за наявності органічних захворювань серця.

Електрофізіологічні механізми шлуночкової екстрасистолії включають ріентрі, підвищення автоматизму ектопічного вогнища й тригерну активність внаслідок ранніх і пізніх післядеполяризацій. Створенню умов для реалізації цих механізмів сприяють ішемія та гіпоксія міокарда, активізація симпатико-адреналової й ангіотензинової систем, дилатація шлуночків, наявність вогнищ кардіосклерозу й аневризми.

Здебільшого шлуночкові екстрасистолії істотно не впливають на кардіо- гемодинаміку. Зменшення серцевого викиду в разі передчасного скорочення шлуночків як результат укорочення періоду наповнення зазвичай компен­сується його збільшенням під час чергового скорочення, що йде слідом за компенсаторною паузою. За наявності органічних захворювань серця часті й групові екстрасистоли можуть спричинювати зниження ХОС. У хворих на ІХС спричинювані частою екстрасистолією порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки можуть супроводжуватися істотним зменшенням коронарного кровотоку й розвитком ішемії міокарда.

Класифікація шлуночкових екстрасистол грунтується на їхньому прогно­стичному значенні, тобто ступені ризику раптової смерті. Однак її оцінюван­ня значною мірою залежить від наявності й тяжкості органічного захворю­вання серця та функції лівого шлуночка.

Найбільшого поширення набула класифікація В. Lown і М. Wolf (1971), спеціально розроблена для хворих на ІХС, що передбачає виділення 5 класів шлуночкових екстрасистол:

I клас — поодинокі рідкісні шлуночкові екстрасистоли (до 1 за 1 хв або 30 за 1 год);

II клас — поодинокі часті екстрасистоли (більше ніж 1 за 1 хв або 30 за 1 год);

III клас — поліморфні, тобто такі, що мають різну форму в тому самому відведенні;

IV клас — групові шлуночкові екстрасистолії, у тому числі IVA — парні й IVB — “залпові”, 3—5 імпульсів підряд;

V клас — ранні шлуночкові екстрасистоли типу R на Т, які накладаються на зубець Т попереднього шлуночкового комплексу й свідчать про виражену негомогенність реполяризації.

Екстрасистоли III—V класу часто називають екстрасистолами високого ступеня, а IV класу — складними. Це так звані тригерні шлуночкові ектопічні аритмії, здатні спричинити виникнення їх потенційно фатальних форм — стійку шлуночкову тахікардію та фібриляцію шлуночків.

Клінічна картина. Хворі із шлуночковою екстрасистолією відзначають “завмирання” або “поштовхи”, пов’язані з посиленим постекстрасистоліч- ним скороченням. Нерідко скарг немає. При цьому наявність суб’єктивних відчуттів та їхня вираженість не залежать від частоти й причини екстрасис­тол. У хворих з тяжкими захворюваннями серця і частими екстрасистолами зрідка відзначаються слабкість, запаморочення, ангінозний біль і нестача повітря.

При об’єктивному дослідженні — виражена пресистолічна пульсація ший­них вен, яка виникає, коли чергова систола правого передсердя відбувається при закритому тристулковому клапані внаслідок передчасного скорочення шлуночків (хвилі Коррігена).

Артеріальний пульс аритмічний, з відносно довгою паузою після поза­чергової пульсової хвилі (так звана повна компенсаторна пауза). При частих і групових екстрасистолах може створюватися враження про наявність фібри­ляції передсердь. У деяких хворих спостерігається дефіцит пульсу.

При аускультації серця звучність І тону може змінюватися внаслідок асинхронного скорочення шлуночків і передсердь та коливань тривалості інтервалу P—Q. Позачергові скорочення можуть супроводжуватися також розщепленням II тону.

Діагностика. Шлуночкову екстрасистолію діагностують на підставі ха­рактерних ЕКГ-ознак, до яких належать:

1)        передчасні (позачергові) шлуночкові комплекси без попередніх зубців Р,

2)        розширення комплексу QRS екстрасистоли (> 0,12 с) унаслідок не одночасної, а послідовної деполяризації шлуночків, подібно до того, як це відбувається при блокаді однієї з ніжок передсердно-шлуночкового пучка;

3)        зміна форми екстрасистолічного комплексу QRS порівняно з такою при синусовому ритмі внаслідок зміни напрямку вектора деполяризації шлу­ночків. При цьому полярність зубця Т протилежна полярності комплексу QRS-

4)        компенсаторна пауза після екстрасистоли повна, тобто інтервал між двома послідовними шлуночковими комплексами синусового ритму, між якими перебуває екстрасистола, дорівнює подвоєному інтервалу R—R сину­сового ритму. При брадикардії шлуночкові екстрасистоли можуть “вклиню­ватися” між двома імпульсами синусового ритму, не супроводжуючись ком­пенсаторною паузою і не змінюючи його частоти. Такі екстрасистоли звуть­ся вставними.

Подібно до суправентрикулярних, шлуночкові екстрасистоли можуть мати характер алоритмії, тобто виникати впорядковано, чергуючись із синусови- ми імпульсами в певній послідовності. Чергування одного синусового й одного екстрасистолічного комплексу зветься бігемінією, двох синусових й одного екстрасистолічного — тригемінією, трьох синусових й одного екстрасисто­лічного — квадригемінією. Величина інтервалу зчеплення таких екстрасис­тол залишається постійною.

Диференціальну діагностику проводять насамперед із суправентрикулярними екстрасистолами. При цьому враховують ширину й форму шлуночкового комплексу екстрасистоли й величину компенсаторної паузи. Наявність хоча б однієї з характерних змін цих ознак дає змогу встановити правильний діагноз.

Загалом діагноз шлуночкової екстрасистолії грунтується на даних ЕКГ і зазвичай не становить труднощів.

Перебіг і прогноз шлуночкової екстрасистолії залежать від її форми, на­явності або відсутності органічних захворювань серця й вираженості дис­функції міокарда шлуночків. В осіб без структурної патології серцево-судин­ної системи шлуночкові екстрасистоли, навіть часті й складні, істотно не впливають на прогноз.

Рис. 1. Шлуночкові екстрасистоли

Рис. 2. Суправентрикулярні екстрасистоли

Водночас за наявності органічного ураження серця вони можуть істотно підвищувати ризик раптової серцевої смерті й загальну летальність, ініціюючи стійку шлуночкову тахікардію і фібриляцію шлуночків.

Шлуночкова екстрасистолія високого ступеня є не тільки тригером по­тенційно фатальних шлуночкових аритмій, а й показником тяжкості захво­рювань серця.

Лікування і вторинна профілактика при шлуночковій екстрасистолії ма­ють дві мети — усунути пов’язані з нею симптоми й поліпшити прогноз. При цьому враховують клас екстрасистолії, наявність органічного захворю­вання серця, його характер і вираженість дисфункції міокарда, що визнача­ють ступінь ризику потенційно фатальних шлуночкових аритмій і раптової смерті.

В осіб без клінічних ознак органічної кардіальної патології безсимптомна шлуночкова екстрасистолія не потребує спеціального лікування. Пацієн­там необхідно рекомендувати дієту, збагачену солями калію, і виключення таких провокувальних чинників, як тютюнопаління, уживання міцної кави й алкоголю, а при гіподинамії — посилення фізичної активності. Із цих немедикаментозних заходів починають лікування й у симптоматичних випадках, переходячи до медикаментозної терапії тільки в разі їх неефективності. Пре­паратами І ряду у лікуванні таких хворих є p-адреноблокатори, лікування якими починають із малих доз, наприклад по 10—20 мг пропранололу (обзидану, анаприліну) тричі на добу, які за потреби підвищують під контролем ЧСС. Однак у деяких хворих зменшення частоти синусового ритму супро­воджується збільшенням кількості екстрасистол.

При вихідній брадикардії, пов’язаній з підвищеним тонусом парасимпа­тичної частини вегетативної нервової системи, що властиво особам молодо­го віку, купіруванню екстрасистолії може сприяти збільшення автоматизму пазушно-передсердного вузла за допомогою таких холінолітичних засобів, як препарати беладони (таблетки белатаміналу, белоїду та ін.) й ітропіум.

У відносно рідкісних випадках неефективності зазначеної терапії при вираженому порушенні самопочуття хворих вдаються до таблетованих анти- аритмічних препаратів ІА (ретардна форма хінідину, новокаїнамід, дизопі- рамід), 1В (мексилетин) або 1С (флекаїнід, пропафенон) класів. Слід урахо­вувати більшу частоту побічних ефектів порівняно з Р-адреноблокаторами і мембраностабілізувальними засобами.

Для купірування шлуночкових аритмій високого ступеня, що виникають при гострих захворюваннях і станах, показане внутрішньовенне введення лікарських засобів — Р-адреноблокаторів, лідокаїну (болюсом по 50—100 мг з наступною інфузією 1—4 мг за 1 хв) або новокаїнаміду (1—4 мг за 1 хв). Призначення цих препаратів (крім p-адреноблокаторів) з профілактичною метою себе не виправдало, і нині його не рекомендують. У значної частини таких хворих купірування й недопущення шлуночкових аритмій, включаючи фібриляцію шлуночків, досягають за допомогою оптимізації лікування ос­новного захворювання, корекції гіпоксії, порушень електролітного балансу й кислотно-основного стану. При екстрасистолії, пов’язаній з передозуванням серцевих глікозидів, крім цих загальних заходів і прискорення виведення глікозиду з організму застосовують препарати ІА і IB класів, серед яких най­ефективніший дифенін.

Антиаритмічними препаратами з доведеною здатністю зменшувати ри­зик раптової смерті й загальну летальність у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, у тому числі за наявності застійної серцевої недостатності, на сьо­годні є бета-адреноблокатори й аміодарон (кордарон).

Препаратами вибору для лікування таких хворих є бета-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності. При недостатній ефектив­ності або непереносимості бета-адреноблокаторів переходять до емпіричного призначення аміодарону. Для зменшення частоти побічних ефектів аміода­рон використовують у підтримувальній дозі не більше ніж 200 мг на добу. Якщо дозволяють ЧСС і AT, доцільно поєднувати малі дози аміодарону і бета-адреноблокаторів, що чинить адитивний позитивний вплив на прогноз і дає змогу зменшити небезпеку розвитку побічних явищ. За неефективності або неможливості застосування цих препаратів у хворих з поганою перено- симістю екстрасистолії подальшу тактику визначають індивідуально. Насам­перед слід забезпечити більш ефективну корекцію причини електричної не­стабільності, тобто залишкової ішемії міокарда й(або) дисфункції лівого шлуночка. Якщо це не дає бажаного ефекту, доцільно підбирати антиаритмічний препарат із числа представників І класу.

 Парасистолія

 Це аритмія, зумовлена наявністю в серці двох незалежних водіїв ритму, один з яких захищений від імпульсів іншого. Зазвичай один знаходиться в синусовому вузлі, інший – у передсерді або в шлуночку (парацентр). Одночасне існування двох незалежних водіїв ритму можливе завдяки «блокаді входу», яка запобігає входу синусових імпульсів у парацентр і його розрядці, але не перешкоджає виходу імпульсів з парацентру. Парасистолія зустрічається у хворих на інфаркт міокарда, кардіосклероз, кардіоміопатію, характеризується стійким перебігом і резистентністю до антиаритмічної терапії, може переходити в пароксизмальну тахікардію. Від екстрасистолії вона відрізняється однаковою формою екстрасистолічних комплексів, зміною інтервалів зчеплення і циклічністю виникнення парасистолічних комплексів.

Висклизаючі комплекси і ритми

Залежно від місця виникнення розрізняють прискорені або повільні передсердні, атріовентрикулярні та шлуночкові ритми. Зміна водія ритму можлива в молодих людей під впливом блукаючого нерва, після лікування серцевими глікозидами, при органічних захворюваннях міокарда. Це ритм з частотою від 60 до 120 скорочень за 1 хв. При передсердному ритмі перед комплексами QRS реєструються змінені, іноді негативні зубці Р.

При ритмі з атріовентрикулярного з’єднання зубці Р знаходяться всередині шлуночкового комплексу або після нього (негативні). При шлуночковому ритмі комплекси QRS широкі, деформовані, можлива атріовентрикулярна дисоціація (скорочення передсердь і шлуночків відбувається незалежно один від одного). Клінічна картина залежить від частоти шлуночкових скорочень, а прогноз – від причини, що зумовила ектопічний ритм.

Тахікардії й тахіаритмії. Тахікардії бувають не пароксизмальними і пароксизмальними. Непароксизмальна форма може зумовлюватися основним або ектопічним водієм ритму, тоді як пароксизмальна – завжди ектопічна за походженням.    

 Диференціація надшлуночкових і шлуночкових порушень ритму – вузькі і широкі шлуночкові комплекси:

Пароксизмальні тахікардії (ПТ)

Це  напади почащення серцевої діяльності правильного ритму, звично більше 140 за 1 хв, з раптовим початком і закінченням, в результаті імпульсів, які генеруються в центрах, розміщених у будь-якій ділянці серця. Ектопічне вогнище, яке викликає ПТ може бути розміщене в синусовому вузлі, передсердях, атріовентрикулярному з´єднанні або в шлуночках. Виходячи з цього виділяють наступні форми ПТ: синусову, передсердну, із АВ-з´єднання і шлуночкову. Перші три форми, нерідко об´єднують в надшлуночкову (суправентрикулярну) ПТ.

Приступ ПТ на ЕКГ нагадує довгий ряд Ех, які виходять із одного з відділів серця і реєструються через рівні проміжки з великою частотою. Умовно про приступ ПТ можна говорити у тих випадках, коли має місце групова екстрасистолія із 5-ти і більше Ех.

Суб´єктивні симптоми передсердної ПТ:

–          раптовий початок сильного серцебиття;

–          раптове припинення з відчуттям зупинки серця;

–          відчуття тяжкості в серця, стиснення за грудиною;

–          пульсація в шиї і голові;

–          слабість, страх, збудження;

–          поліурія;

–          головокружіння, темні круги перед очима;

–          задишка, кашель.

 

 

Об´єктивні симптоми ПТ:

–          блідість шкіри, пітливість;

–          прискорена серцева діяльність з частотою 160-190 за 1 хв.;

–          маятникоподібний ритм, ембріокардія, ритм галопу, І тон підсилений, ІІ – ослаблений;

–          пульс правильний, м´який, частий;

–          АТ знижується;

–          набухання шийних вен, які пульсують синхронно з пульсом;

–          вагусні проби не припиняють пароксизм, а частіше викликають АВ-блокаду ІІ ступеня.

  Клінічна картина при ПТ із АВ-з´єднання аналогічна з передсердною ПТ, хоча мають місце деякі відмінності:

–          відносно менша частота серцевої діяльності, частіше 140-160 за 1 хв.;

–          швидка поява набухання і пульсації яремних вен;

–          швидкий розвиток серцевої недостатності;

–          відсутність поліурії у зв´язку з серцевою недостатністю;

–          у частини хворих пароксизм ліквідується після проведення вагусних проб.

 Непароксизмальна тахікардія (НТ) – це прискорений ектопічний ритм, імпульси для якого також генеруються в різних ділянках серця; тахікардія характеризується поступовим початком і закінченням, частота ритму при цьому не перевищує 130-140 за 1 хв. Ритм скорочень правильний. Розрізняють суправентрикулярну і шлуночкову НТ.

 Шлуночкова тахікардія (ШТ) – частий і в основному регулярний ритм, що бере свій початок в скоротливому міокарді шлуночків, в сітці Пуркіньє або в ніжках пучка Гіса. Серед різних тахісистолій ШТ займають особливе місце, оскільки їм властива схильність перероджуватися у фібриляцію шлуночків або викликати важкі порушення кровообігу (аритмічний шок, набряк легенів тощо).

Рис. 3. Шлуночкова пароксизмальна тахікардія

Етіологія ШТ. Близько 75 % всіх випадків ШТ виникає у хворих на гострий інфаркт міокарда або у тих, які мають постінфарктну аневризму стінки лівого шлуночка. Інші захворювання серця як причина ШТ представлені з такою частотою: застійна (дилатаційна) кардіоміопатія і міокардит – 10-13 %; гіпертрофічна кардіоміопатія – близько 2 %; аритмогенна правошлуночкова дисплазія – близько 2 %; ревматичні та уроджені вади серця – 4-6 %; пролапс мітрального клапана – близько 2,5 %; дигіталісна інтоксикація – 1,5–2 %. Отже, ШТ можуть бути ішемічними (коронарогенними) і неішемічними (некоронарогенними). Близько 2 % ШТ реєструються у людей без видимих органічних захворювань серця; ці тахікардії називають ідіопатичними, їх часто відносять до проявів первинної електричної хвороби серця. З числа хворих, які страждають від нападів ШТ, більше 2/3 – чоловіки. У 15–20 % хворих із нападами ШТ виявляються також епізоди надшлуночкових пароксизмальних тахікардій або фібриляції передсердь.

Розрізняють наступні види ШПТ: 1)правошлуночкова; 2) лівошлуночкова; 3) конкордантна верхівкова; 4) конкордантна базальна; 5) альтернуюча; 6) двонаправлена; 7) багатоформна; поворотна; 9) парасистолічна; 10) тахікардія з миготінням або тріпотінням передсердь.

Електрокардіографічні ознаки ШТ

Електрокардіографічний метод, як і раніше, залишається основним при розпізнаванні ШТ, хоча точний діагноз за ЕКГ можливий тільки в 50 % випадків. Діагностика ШТ помітно покращується, якщо під час нападу вдається зареєструвати черезстравохідну ЕКГ.

Початок нападу визначається механізмами ШТ. Реципрокні (re-entry) ШТ починаються гостро після шлуночкової екстрасистоли, зв’язаної “критичним інтервалом” зчеплення з попереднім комплексом. Зрідка поштовх до виникнення реципрокної ШТ дає передсердна екстрасистола, яка проводиться через атріовентрикулярний вузол і збуджує шлуночки в той момент, коли електрофізіологічні умови сприяють re-entry або викликаються передсердними екстрасистолами, що проникають до шлуночків по додаткових передсердно-шлуночкових з’єднаннях. Вогнищеві автоматичні ШТ починаються без екстрасистол, зрідка з періодом “розігрівання”, тобто перші тахікардитичні цикли поступово коротшають, поки не встановлюється стійка частота ритму.

Рис. 4. Приступ нестійкої  ШТ у хворого в гострому періоді інфаркту міокарда (перший комплекс – шлуночкові екстрасистола, така ж в кінці кривої); частота ритму коливається, що може вказувати на тригерну природу ШТ; фоновий ритм – фібриляція передсердь.

Розширені і деформовані шлуночкові тахікардитичні комплекси QRS мають вигляд, властивий блокаді однієї з ніжок пучка Гіса. Напрям початкового вектора цих комплексів у фронтальній площині інший, ніж початкового вектора комплексів QRS синусного походження. У хворих, що перенесли інфаркт міокарда, тахікардитичні комплекси часто починаються з широкого і глибокого зубця Q. В 70 % випадків ШТ ширина комплексу QRS перевищує 0,14 с, в решті випадків вона коливається від 0,12 до 0,14 с. Комплекси QRS із шириною >0,20 с не характерні для ШТ (якщо хворий не приймає препарати, зокрема підкласу 1C, що розширюють QRS; вони нерідко зустрічаються при фібриляції передсердь у хворих із синдромом WPW). Розширення комплексів QRS тим менше, чим ближче до загального стовбура пучка Гіса знаходиться джерело тахікардії. При ШТ, які виходять із міжшлуночкової перегородки, ширина QRS, як правило, не досягає 0,14 с.

Рис. 5.Постійно-зворотня  “автоматична” ШТ (“охолодження” ритму в кінці кожної серії).

Топічний діагноз ШТ грунтується на аналізі форми і спрямованості комплексів QRS у відведеннях V₁ і V₆. Згідно з векторним правилом Розенбаума, тахікардію визначають як лівошлуночкову, якщо комплекси QRS мають вигляд, характерний для блокади правої ніжки. Якщо ж комплекси QRS нагадують блокаду лівої ніжки, тахікардію розглядають як правошлуночкову. Це правило не завжди може бути застосоване у хворих на ІХС, особливо у тих, хто переніс інфаркт міокарда. Переважають випадки з частотою ритму від 150 до 180 за 1 хв. Тривалість нападів ШТ коливається у різних хворих від 3 до багатьох десятків і сотень комплексів QRS, або, інакше кажучи, від секунд до годин і діб. ШТ, залежно від їх тривалості, поділяють на: а) пароксизмальні нестійкі ШТ – від 3 комплексів до 30 с, що припиняються самовільно; вони можуть бути причиною раптової смерті хворого; б) пароксизмальні стійкі ШТ – довше 30 с; вони здатні викликати аритмічний шок або гостру лівошлуночкову недостатність і часто раптову смерть; для їх пригнічення звичайно потрібне медикаментозне втручання; в) хронічні, або постійнорецидивуючі ШТ, коли мономорфні тахікардитичні ряди (“пробіжки”), що повторюються, відділяються один від одного одним або декількома синусними комплексами. В межах кожного ряду тахікардія може бути стійкою і нестійкою. Більшість випадків ШТ характеризуються регулярністю ритму: відмінності між інтервалами R-R не перевищують 20 мс. Все ж таки можна зустріти відхилення від цього правила, залежні від ряду причин: АВ дисоціації (в 2/3 випадків ШТ) із захопленнями шлуночків, реципрокних збуджень шлуночків, зміни довжини петлі re-entry, нестабільності ектопічного центру, альтернації циклів.

Рис. 6.  Постійно-зворотня  (безперервно рецидивуюча) мономорфна ШТ.

ШТ, засновані на механізмі re-entry, закінчуються гостро, з більш-менш тривалою посттахікардитичною паузою. Закінчення вогнищевих ШТ може відбуватися раптово або поступово з періодом «охолоджування». В останньому випадку посттахікардитична пауза невелика або відсутня.

Важлива в практичному відношенні проблема – відрізнити за ЕКГ шлуночкові тахікардії від надшлуночкових пароксизмальних тахікардій з аберантним проведенням імпульсів в системі Гіса-Пуркіньє. Нагадаємо, що лікування цих зовні схожих пароксизмальних тахікардій базується на різних принципах. Неоднаковий і їх прогноз – малосприятливий у разі ШТ і достатньо сприятливий при надшлуночкових пароксизмальних тахікардіях. Різні причини можуть сприяти розширенню комплексів QRS при надшлуночкових тахікардіях: розвиток функціональної тахізалежної блокади ніжки пучка Гіса; наявність такої блокади ще в період синусного ритму; антероградне проведення тахікардитичних імпульсів по волокнах Махейма; антероградне проведення тих же імпульсів по додаткових шляхах у хворих із синдромом WPW; регулярне антероградне проведення хвиль тріпотіння передсердь по додаткових шляхах.

 ЕКГ-ознаки ШПТ:

1)          значне почащення ритму до 100-140-250 за 1 хв;

2)          розширення більше 0,14 сек і деформація комплекса QRS, який нагадує блокаду однієї з ніжок п. Гіса;

3)          дисоціація в діяльності передсердь і шлуночків;

4)          реєстрація на ЕКГ нормальних або майже нормальних комплексів (шлуночкові захоплення);

5)          наявність комбінованих (зливних) скорочень;

6)          відстань R–R відрізняється між собою 0,02-0,03 сек і більше.

Для проведення диференціального діагнозу такі властивості тахікардії, як темп і регулярність ритму, не дають відповіді. Надійними ознаками ШТ є “захоплення”, але вони зустрічаються нечасто. Береться до уваги і такий важливий факт, як збереження незалежного синусного ритму. Синусні інтервали Р-Р звичайно бувають триваліші за інтервали R-R. В тих випадках, коли на ЕКГ не вдається надійно виділити зубці Р, вдаються до реєстрації черезстравохідної ЕКГ. Якщо перед кожним комплексом QRS розташовується зубець Р і співвідношення між ними фіксовані, то це майже напевно – надшлуночкова пароксизмальна тахікардія з функціональною блокадою ніжки. Велике місце в диференціальному діагнозі займає аналіз тахікардитичних комплексів QRS:

– ширина комплексів: при надшлуночкових пароксизмальних тахікардіях з тахізалежною блокадою ніжки вона звичайно не перевищує 0,12 с; комплекси QRS при ШТ, за рідким винятком, ширші 0,12 с; електрична вісь QRS: чіткий поворот електричної вісі вліво швидше вказує на ШТ;

– форма комплексів: конкордантні мономорфні QRS у відведеннях від V₁ до V₆ (вгору або вниз) більш характерні для ШТ;

Рис. 7. Поліморфна нестійка ШТ.

         А – у хворого в гострому періоді інфаркту міокарда, подовження інтервалу Q–T до 0,55 с, феномен “R на T”;

         Б – у хворого з хронічною постінфарктною аневризмою лівого шлуночка.

– комплекси QRS у вигляді блокади правої ніжки. Моно-(R)- або двофазні (RR’, qR, QR, RS) комплекси у відведенні V₁ дозволяють розпізнати ШТ, якщо такі комплекси не реєструвалися до початку нападу. Трифазні комплекси QRS (RsR’, RSR’, rSR’) типові для надшлуночкової пароксизмальної тахікардії, при цьому у відведеннях I, V₆ є зубці q, що відображають нормальний хід збудження міжшлуночкової перегородки. QS у відведенні I – ознака ШТ (за відсутності передньобокового інфаркту міокарда). У відведенні V₆ комплекси QRS при лівошлуночковій тахікардії мають вигляд rS, QS, при надшлуночковій пароксизмальній тахікардії –qRS (R/S>1);

Рис. 8. ЕКГ при двонаправленій формі шлуночкової пароксизмальної тахікардії (частота ритму 170 за 1 хвилину).

– комплекси QRS у вигляді блокади лівої ніжки. У відведенні V₁ для ШТ характерні: розширення початкового зубця г>30 мс і інтервалу від початку г до глибини зубця S>60 мс, а також зазублене на низхідному коліні зубця S. У відведенні V₆ комплекси QR і QS зустрічаються тільки при ШТ (завжди є зубець q різної величини). Можна додати, що при ШТ найглибший комплекс QS буває у відведенні V₄; при функціональній блокаді лівої ніжки найбільш глибокий комплекс QS реєструється у відведеннях V₁, V₂ або V₃.

Рис. 9. Двохнаправлена поліморфна веретеноподібна ШТ.

Існують особливі, своєрідні форми ШТ, які іноді називають префібриляторні, оскільки ризик переходу ШТ у фібриляцію шлуночків при них вищий, ніж при “звичайних” ШТ. До їх числа належать: альтернуючі, двонаправлена веретеноподібна і інші поліморфні ШТ. У ряду хворих на ЕКГ можна бачити правильне чергування (альтернація) комплексів QRS різної амплітуди (високих і низьких) або з позитивними і негативними зубцями Т тощо. Рідше зустрічається двонаправлена ШТ, частіше комплекси QRS направлені вгору і вниз у стандартних відведеннях при QRS у формі блокади правої ніжки в V₁. Вона виникає при дуже важких захворюваннях міокарда з поганим прогнозом, особливо при дигіталісній інтоксикації. Виділяють ще один варіант префібриляторної ШТ – безперервну “синусоїдальну”, яка іноді викликається протиаритмічними препаратами підкласу 1C, зокрема при швидкому струинному внутрішньовенному введенні етацизину. На ЕКГ видні синусоїдальної форми шлуночкові комплекси з частотою 120-180 за 1 хв, що нагадують тріпотіння шлуночків. Така ШТ виникає в основному у хворих з важкими пошкодженнями лівого шлуночка, зразу ж після введення протиаритмічного засобу. Вона вирізняється великою стійкістю до електрокардіостимуляції і електроімпульсної терапії.

Електрофізіологічні дослідження (відтворення) ШТ, патогенез. Електрофізіологічні дослідження і фармакологічний аналіз дозволяють виділити три основні механізми ШТ і відповідно три її патогенетичних типи.

1. Re-entry. Вказівкою на цей механізм стійкої мономорфної ШТ служить відтворення в ході програмованої ендокардіальної електричної стимуляції нападу тахікардії, яка за формою комплексів, положенням електричної вісі QRS і частотою ритму ідентична спонтанним клінічним нападам. ШТ починається в той момент, коли передчасний електричний екстрастимул потрапляє в эхозону шлуночків, тобто тоді, коли досягнутий інтервал зчеплення, при якому екстрастимул блокується на вході в один з каналів круга re-entry і поволі проводиться по іншому каналу, що забезпечує можливість повторного входу і кругового руху.

Більшість реципрокних ШТ формується в субендокарді в стінці лівого шлуночка або на лівій стороні міжшлуночкової перегородки, де пошкоджені скоротливі волокна і волокна Пуркіньє утворюють петлю microre-entry (“локалізована фібриляція”). Ще в 1914 р. N. Garrey – один з творців вчення про re-entry – підкреслював, що для виникнення повторного входу імпульсу необхідна “критична маса” міокарда. У наш час є достатньо доказів на користь того, що ця маса міокарда лівого шлуночка може бути дуже невеликою – <0,5 см³. Безпосереднє відношення до даної проблеми має повільне і нерівномірне проведення в ділянці лівого шлуночка, прилеглого до постінфарктної аневризми або до ендокардіального рубця. Оскільки повільне проведення – одна з найважливіших умов для re-entry, фрагментована електрична активність розглядається багатьма дослідниками як електрофізіологічний субстрат ШТ. В кінці 70-х – на початку 80-х років були створені спеціальні пристрої, що дозволяють вловлювати на поверхні тіла людини повільну фрагментовану електричну активність. Ці низькоамплітудні сигнали, названі G. Fontaine і співавт. (1978) “пізніми потенціалами”, реєструються в термінальній частині комплексу QRS, а в деяких випадках позаду QRS (на сегменті ST).

Прогностичне значення пізніх потенціалів представлене в таблиці

Особливості пізніх потенціалів	Раптова смерть (<1 год), %	Напади стійкої ШТ ,%
Відсутність пізніх потенціалів	1,6	0,8
Пізні потенціали<40 мс	5,2	1,6
Пізні потенціали>40 мс	8,6	13,8

Як видно, ризик раптової смерті (протягом 1 год) у хворих на ІХС із зареєстрованими пізніми потенціалами в 3,3 і 5,4 раза вищий (залежно від тривалості пізніх потенціалів), ніж у хворих тієї ж групи без пізніх потенціалів. Ризик виникнення нападів стійкої ШТ зростає, відповідно, в 2 і 17 разів. Велике значення має локалізація перенесеного інфаркту міокарда: пізні потенціали і пов’язані з ними ускладнення значно частіше зустрічаються при інфарктах передньої стінки лівого шлуночка. Пізні потенціали не можуть розглядатися як абсолютно специфічна і чутлива ознака схильності хворих до нападів реципрокних (re-entry) ШТ. Все ж таки не слід применшувати їх прогностичного значення для виявлення хворих, у яких підвищений ризик виникнення нападів стійкої ШТ і, отже, раптової смерті. Утворення пізніх потенціалів не має відношення до скоротливої дисфункції лівого шлуночка і до регіональної асинергії.

2. Аномальний автоматизм. ШТ, основані на цьому механізмі, не викликаються програмованою електричною стимуляцією шлуночків. Головна їх особливість – можливість індукції внутрішньовенним введенням катехоламінів (ізопропілнорадреналін) або за допомогою фізичного навантаження. Не випадково такі ШТ часто називають “чутливими до катехоламінів” або індукованими навантаженням. На початку нападу автоматичної ШТ зрідка можна спостерігати період “розігрівання” шлуночкового ритму. Якщо під час тахікардії нанести передчасний шлуночковий екстрастимул, то наступає пауза, а потім тахікардія поновлюється. Електрична кардіоверсія, програмована або часта стимуляція, як правило, не приводять до закінчення нападу. Верапаміл не чинить впливу (за рідким винятком) на автоматичну ШТ. Її напад вдається ліквідувати за допомогою новокаїнаміду. Отже, фармакологічний і електрофізіологічний аналіз дозволяє наблизитися до розуміння патогенезу автоматичних ШТ.

3. Тригерна активність. ШТ цього типу виникають при почастішанні синусного ритму або під впливом нав’язаного передсердного або шлуночкового ритму, а також під впливом  екстрасистол, частіше  парних.

ХАРАКТЕРИСТИКА  ШТ ПРИ ДЕЯКИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЯ

ШТ при гострому інфаркті міокарда

Шлуночкові аритмії (шлуночкова екстрасистолія, ШТ, фібриляція шлуночків) в гострому періоді інфаркту міокарда – наслідок складної взаємодії між могутнім потоком нервово-вегетативних (симпатичних) стимулів, що надходять до серця, і місцевими ішемічними, некротичними, дисметаболічними (позаклітинний ацидоз, гіперкаліємія, “серцеві отрути” тощо) процесами в міокарді лівого шлуночка (“стрес-ішемія”). З практичних міркувань доцільно окремо розглянути клінічні дані про особливості тахіаритмій в пошкодженому  ішемією  міокарді.

 Особливий інтерес викликає питання про час появи нападів ШТ. Частота випадків ШТ порівняно низька в перші 4 год інфаркту міокарда (4 %), вона зростає до 8 год, після чого до 24 год зберігається на досягнутому рівні (40 %) і далі знижується до 72 год (близько 10 %). Отримали і інші дані: вони виявили два піки ШТ (ранній і пізній) у хворих з інфарктами передньої локалізації і один пік (ранній) – при інфарктах нижньої локалізації. Ранні піки доводилися на 1–2-й день захворювання (38-40 % всіх ШТ). Реєструвалися короткі (3-10 комплексів, іноді більше) напади нестійкої мономорфної лівошлуночкової тахікардії, або така ж тахікардія набувала стійкого характеру. Частота ритму коливалася у хворих від 150 до 200 за 1 хв. Ці напади нестійкої або стійкій реципрокної (re-entry) ШТ легко усуваються електричною кардіоверсією, а також при програмованій електричній стимуляції шлуночків, виявляється велика частота спонтанного переходу ШТ у фібриляцію шлуночків.

Другий, пізній, пік ШТ припадає на 3-4 тиждень захворювання, тобто на підгостру стадію інфаркту міокарда. Частка ШТ в цей період складає близько 10 % від їх загального числа. В основному це рецидиви нападів, які вперше виникають в початковому періоді інфаркту міокарда. Частота ШТ велика – 180-225 за 1 хв. Можливо, що причиною цих нападів є аномальна автоматична або тригерна  активність клітин Пуркіньє.

Стійкі напади ШТ викликають у частини хворих важкі порушення кровообігу. Взагалі, прогноз погіршується, якщо напади ШТ з’являються після 7-го дня хвороби. Несприятливим буває  результат, коли ШТ рецидивують  три і більше разів. Загальна лікарняна смертність серед хворих, які не переносили напади ШТ, складає близько 8 % проти 32 % у хворих, у яких перебіг інфаркту міокарда ускладнюється нападами ШТ. ШТ, яка ускладнює  перебіг гострого інфаркту міокарда є, як і скоротлива слабкість лівого шлуночка, незалежним прогностичним чинником (маркером) раптової смерті хворих.

ШТ та інші злоякісні шлуночкові аритмії при реперфузії міокарда після його гострої ішемії

“Реперфузійні аритмії” виникають після повного або часткового відновлення кровотоку в ішемічній зоні; цей процес може відбуватися спонтанно або стимулюватися штучним шляхом. Спонтанна реперфузія буває внаслідком  лізису або реканалізації коронарного тромбу, припинення спазму коронарної артерії і посилення колатерального кровотоку в ділянці ішемії. Штучна реперфузія досягається за допомогою внутрішньокоронарного або внутрішньовенного введення тканинного активатора плазміногену, стрептокінази або її аналогів, спазмолітиків. Все більше місце в нашій країні при гострому відновленні коронарного кровотоку займають хірургічні методи (балонна ангіопластика, аортокоронарне шунтування тощо).

ШТ у хворих на хронічну ІХС

По мірі віддалення в часі від періоду інфаркту міокарда зменшується число хворих із спонтанними приступами ШТ, проте це правило не розповсюджується на 5–10 % хворих, більшість з яких має постінфарктну аневризму, обширну ділянку рубця  в стінці лівого шлуночка і/або клінічні ознаки серцевої недостатності. Якщо приступи стійкої ШТ виникають в перші 6 міс після інфаркту міокарда, прогноз різко погіршується з 85 % показником смертності протягом одного року. Нестійка ШТ після інфаркту міокарда теж супроводиться підвищеним ризиком смерті хворих в порівнянні з хворими без приступів ШТ.

Напади ШТ провокуються будь-якими причинами, що сприяють процесу re-entry. Ведучу роль грають надмірне для хворого фізичне навантаження і емоційна напруга. Певне значення мають і такі чинники, як переїдання, закрепи, здуття живота, затримка сечі (при аденомі передміхурової залози), а також вживання алкоголю, куріння, різкі зміни погоди, підйоми АТ. Сприяють виникненню приступів ШТ втрата іонів калію, зсуви кислотно-лужної рівноваги, інфекції. Таким чином, розвиток ШТ при постінфарктному кардіосклерозі можливий і без гострої ішемії міокарда.

Коли ми підкреслюємо значення різних стимулів ШТ, то маємо на увазі, що у багатьох хворих безпосередній привід для початку приступу дають шлуночкові (рідше – передсердні) екстрасистоли. Часта поява їх у хворих на хронічну ІХС висуває питання про ознаки, по яких можна було б розрізняти порівняно доброякісні шлуночкові екстрасистоли і ті, які потенційно здатні викликати приступи ШТ, тобто пускати в хід механізм re-entry. На частку ранніх шлуночкова екстрасистола типу “R на Т” доводиться лише близько 10 % випадків ШТ. Правда, ранній початок в діастолі ШТ супроводжується більшою частотою ритму і низькою чутливістю до лідокаїну. Напади ШТ, які починаються пізно в діастолі, відрізняються меншою частотою ритму і короткочасністю. Отже, у значної частини амбулаторних хворих, що перенесли інфаркт міокарда і страждають на хронічну ІХС, приступи ШТ починаються при нормальній  частоті основного (синусного) ритму, під впливом шлуночкових екстрасистол з достатньо довгими інтервалами зчеплення. У хворих з гострою ішемією лівого шлуночка («варіантна, «прогресуюча» стенокардія» тощо) велику небезпеку для провокації ШТ представляють шлуночкові екстрасистоли, які мають форму блокади правої ніжки і середній індекс передчасності. Тільки у окремих хворих з постінфарктною аневризмою (хронічною ІХС) приступи ШТ носять епізодичний характер, звичайно вони більш менш часто повторюються.

Вплив приступів ШТ на гемодинаміку і клініку у хворих на ІХС. До останніх років фактично були відсутні дані про безпосередні механізми важких порушень кровообігу, що викликаються приступами стійкої ШТ. Тепер відомо, що різке пониження хвилинного об’єму серця, що виникає в період приступу, в основному пов’язане з двома обставинами: I) пониженням діастолічного наповнення серця; 2) зменшенням його систолічного спорожнення. Серед причин, що ведуть до пониження наповнення серця, можна виділити: вкорочення діастоли під час частого ритму, неповне розслаблення шлуночків, підвищення жорсткості їх стінок в період діастоли, рефлекторні впливи на величину венозного повернення крові до серця. До числа причин, що змінюють систолічне спорожнення серця, відносяться: некоординовані скорочення різних ділянок м’яза лівого шлуночка, ішемічна дисфункція міокарда, негативний ефект дуже частого ритму, мітральна  регургітація  крові.

У хворих з ФВ лівого шлуночка ≥50 % (в період синусного ритму) приступ ШТ викликає зниження УО і АТ в основному за рахунок неповного розслаблення шлуночків в діастолу. На ехокардіограмі і вентрикулограмі порожнина лівого шлуночка виявляється зменшеною. Якщо у хворих в період синусного ритму ФВ виразно знижена (≤40 %), то приступ ШТ супроводиться вираженою дискоординацією систоли і різким зниженням спорожнення систоли. Як дискоординація скорочень лівого шлуночка, так і неповне його розслаблення, – наслідок порушеної послідовності електричного збудження шлуночків. Аналогічні порушення кардіодинаміки можна спостерігати при стійкій ШТ у хворих з дилатаційною кардіоміопатією і іншими важкими органічними захворюваннями  міокарда.

Клінічні прояви ШТ, пов’язані з характером гемодинамічних реакцій, відрізняються в різних хворих, що залежить від багатьох обставин, головні з яких: частота ритму, тривалість приступу, тяжкість основного захворювання серця. У хворих з гострим інфарктом міокарда або з постінфарктною аневризмою лівого шлуночка приступ ШТ може викликати непритомність або шок, що іноді закінчується фатально. Досить часто у хворих з’являється задишка або розвивається ядуха, яка може переходити в набряк легень. Звичайно приступ ШТ посилює стенокардію. Деякі хворі відчувають запаморочення, погіршення зору і інші симптоми гострої ішемії мозку. Добре відомий тахіхардитичний варіант синдрому Морганьї – Адамса – Стокса. Проте, бувають приступи нестійкої і «повільної» ШТ, які протікають безсимптомно або супроводяться короткочасним відчуттям слабкості. Легше переноситься і постійнорецидивуюча ШТ з низькою частотою ритму (100–120 за 1 хв) в коротких «залпах», розділених синусними комплексами. Хоча об’єктивні (фізичні) ознаки ШТ теж не відрізняються однорідністю, досвідчений лікар може прийти до правильного діагностичного висновку вже після об’єктивного обстеження хворого. Слід орієнтуватися в основному на дві ознаки: особливості венозного яремного пульсу і гучність I тону біля верхівки. При надшлуночковій пароксизмальній тахікардії з АВ проведенням 1 : 1 пульсація яремних вен однотипна, вона носить характер негативного венозного пульсу: спадання вен відповідає за часом звучанню I тону, гучність якого залишається однаковою. В період ШТ, коли виникає неповна АВ дисоціація, наповнення яремних вен змінюється: від негативного венозного пульсу у момент «захоплення» шлуночків до позитивної, або «гарматної», хвилі при зближенні систоли передсердя і шлуночків. Ця ознака має велике діагностичне значення. Таку ж еволюцію зазнає I тон: від ослабленого до «гарматного». Дещо коливається і рівень систолічного АТ: воно зростає у момент «захоплення» за рахунок підвищення ударного об’єму серця і знижується в період, коли систола передсердя виявляється нереалізованою.

Допомогти розмежуванню ШТ і надшлуночкової пароксизмальної тахікардії може ехокардіографічний метод, якщо, наприклад, приступ тахікардії розвивається під час запису ехокардіограми. При ШТ виявляються великі коливання (від удару до удару) часу відкриття мітрального клапана; при надшлуночковій пароксизмальній тахікардії відмінності між ударами не перевищують 9–15 %. Спостереження за аортою і лівим передсердям дає прямі ознаки незалежних передсердних скорочень.

ШТ при дилатаційній кардіоміопатії

У більшості хворих з приступами ШТ виражені ознаки застійної серцевої недостатності, а ФВ лівого шлуночка нижче 30 %. Тахікардія в основному нестійкого характеру. У більшості хворих приступам ШТ передують шлуночкові екстрасистоли (30 і більше за 1 год). Частота тахікардитичного ритму переважно від 100 до 225 за 1 хв. Прогноз дилатаційної кардіоміопатії різко погіршується при виникненні приступів ШТ.

Виявляється, що приступи ШТ у хворих з дилатаційною кардіоміопатією (а також з міотонічною дистрофією) нерідко пов’язані з macrore-entry по обох ніжках пучка Гіса. Ці ШТ мають злоякісний характер і бувають причиною раптової смерті хворих.

ШТ при гіпертрофічній кардіоміопатії

В літературі наводяться різні дані про частоту ШТ у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією: від 17 % до 45 %. Частота ритму коливається від 100 до 220 за 1 хв. При тривалих приступах комплекси QRS часто змінюють свою форму і напрям. Час виникнення приступів ШТ у 40 % хворих доводиться на період від півночі до 8 год ранку. У кожного 4-го хворого приступи викликають непритомність. Хворі можуть відчувати болі в грудях і задишку. Все ще не цілком ясно, чи можна ШТ у хворих з гіпертрофічною кардіоміопатією вважати передвісником раптової смерті (більше 50 % смертей у них наступає раптово).

ШТ при пролапсі стулок мі трального клапана

При добовій реєстрації ЕКГ приступи ШТ були зареєстровані у 1 з 12 хворих з пролапсом мі трального клапана (ПМК) (8,3 %). Більш детальний аналіз показує, що частота епізодів ШТ залежить від вираженості мітральної регургітації. Наприклад, приступи нестійкої ШТ (частіше правошлуночковій) спостерігали в 35 % випадків ПМК з мітральною регургітацією і лише в 5 % ПМК, не ускладненого мітральною регургітацією. Така ж залежність виявилася і відносно шлуночкова екстрасистола  високих градацій за Лауном. Був встановлений зв’язок між складними шлуночковими тахіаритміями і раптовою смертю хворих з ПМК. Особливо небезпечне поєднання спарених шлуночкових екстрасистол або приступів ШТ з вираженою мітральною регургітацією. Правда, ця група підвищеного ризику складає менше 2 % від загального числа осіб, які мають ПМК. Розглядаючи причини злоякісних ШТ (поліморфної тощо) і аритмічної смерті хворих з ПМК, не можна знову не згадати і про подовження інтервалу Q–Т, хоча значення цього чинника при ПМК ще чітко не визначено.

Правошлуночкова пароксизмальна тахікардія при аритмогенній дисплазії правого шлуночка

Дисплазія правого шлуночка розглядається як різновид вродженої або спадкової кардіоміопатії, при якій м’яз правого шлуночка частково або повністю заміщений жировою або фіброзною тканиною. Групою авторів на чолі з G. Fontaine (1979 р.), запропонований термін «аритмогенна правошлуночкова дисплазія».

Захворювання частіше зустрічається у чоловіків 40–50 років. Його єдиним проявом можуть бути рецидивуючі приступи правошлуночкової тахікардії (з відхиленням осі QRS вліво або вправо). Оскільки у цих хворих не буває в період синусного ритму яких-небудь певних електрокардіографічних змін (іноді інверсія зубців Т в правих грудних відведеннях), відсутні відхилення від норми на рентгенограмах і коронарограмах, тахікардію нерідко помилково трактують як ідіопатичну. Тим часом процес дисплазії захоплює передню частину інфундибулярного відділу правого шлуночка, його верхівку і нижню стінку, де формуються зони гіпокінезії, дискінезії, акінезії, аневризматичні випинання; розширюється і порожнина правого шлуночка. Всі ці патологічні зміни знаходять при ехокардіографічному скануванні в чотирикамерній позиції, а також при радіонуклідному дослідженні, на правошлуночкових вентрикулограмах. В самих виражених випадках збільшення правого шлуночка стає доступним звичайним методам дослідження. Самим інформативним методом виявлення специфічних ознак правошлуночкової аритмогенної дисплазії є магнітно-резонансна томографія, що дозволяє у 75 % хворих визначити стоншення стінки правого шлуночка і/або значні порушення його скорочень: дискінезії, аневризми.

В основі ШТ лежить процес re-entry, місце найбільш ранньої активації під час тахікардії виявляється в правому шлуночку. У частини хворих на ЕКГ реєструють пізні потенціали (хвиля епсилон після QRS – післязбудження шлуночка). З часом до враження правого шлуночка у окремих хворих можуть приєднатися порушення функції лівого шлуночка. Можливо, що в цьому «винні» самі приступи ШТ і пов’язані з ними періоди артеріальної гіпотензії, що викликають субендокардіальну ішемію і вторинні зміни м’яза лівого шлуночка.

Все більше нагромаджується даних, що це захворювання може бути сімейним. Аритмогенну дисплазію правого шлуночка («дифузну» або «локалізовану») нерідко знаходили у молодих спортсменів, у яких під час фізичного навантаження або після неї раптово наступала смерть або розвивалися небезпечні для життя аритмії.

Останніми роками розробляються методи хірургічного лікування цього захворювання.

Правошлуночкова пароксизмальна тахікардія при травмі серця

Непроникаючі (закриті) травми грудної клітки можуть супроводжуватися різними пошкодженнями серця, які ускладнюються аритміями і блокадами. Зразу ж після травми або через декілька годин після неї у хворих, як правило, визначається синусна тахікардія (130–150 за 1 хв) з м’яким пульсом. Крім того, у більшості потерпілих знаходять і інші, більш важкі порушення серцевого ритму і провідності. Шлуночкову екстрасистолію реєструють и у 33 %, передсердну екстрасистолію – у 11 %, фібриляцію передсердь і тріпотіння передсердь– у 15 %, приступи надшлуночкової тахікардії – у 12 %, приступи ШТ– у 2 %, зміни внутрішньошлуночкової провідності – у 57 %, АВ блокаду I–ІІІ ступеня – у 24 % потерпілих. Деякі хворі продовжують відчувати приступи серцебиття протягом багатьох років. Тепер відомо, що «пізні» ШТ пов’язані з утворенням травматичної аневризми правого шлуночка.

Правошлуночкова пароксизмальна тахікардія у хворих, оперованих з приводу тетради Фалло

У хворих, у яких проведені операції з приводу тетради Фалло, через декілька років у 0,3 – 3 % випадків реєструються випадки раптової смерті, причинами якої бувають порушення внутрішньошлуночкової провідності, АВ блокади і ШТ. ШТ часто формуються по шляху відтоку крові з правого шлуночка, в області післяопераційного рубця.

Прогнозування приступів пароксизмальної тахікардії у хворих, оперованих з приводу тетради Фалло, може бути здійснений майже в 100 % випадків по поєднанню двох ознак: розширенню комплексу QRS і зростанню дисперсії інтервалу QT.

     ШТ, чутлива до верапамілу. Ідіопатичні пароксизм альні і хронічні ШТ

В 80-х роках почали з’являтися повідомлення про особливий різновид ШТ, що усувається внутрішньовенним введенням верапамілу. Реєстрували рецидивуючу пароксизмальну тахікардію у хворих молодого віку без яких-небудь ознак захворювання серця. Комплекси QRS мали форму блокади правої ніжки з відхиленням електричної вісі QRS вліво. Частота ритму складала від 130 до 165 за 1 хв. Виявляли неповну АВ дисоціацію з «захопленнями», що підтверджувало шлуночкове походження пароксизмальної тахікардії. Введення лідокаїну, масаж синокаротидній області не впливають на тахікардію. Новокаїнамід і аймалін (внутрішньовенно) тільки уповільнюють частоту її ритму. Тим часом верапаміл в дозі 5–10 мг внутрішньовенно перериває приступи. Посттахікардитичні зміни зубців Т в нижньобокових відведеннях ЕКГ зникають через декілька днів. Найвірогідніший механізм цієї форми ШТ, чутливої до верапамілу, – трігерна активність шлуночків.

Поліморфні ШТ. Двонаправлена веретеноподібна ШТ. Синдроми подовженого інтервалу Q–T.

Поліморфними називають ШТ з нестабільною, безперервно змінною формою комплексів QRS. В групу поліморфних ШТ слід включати: 1) двонаправлену веретеноподібну ШТ при синдромі подовженого інтервалу Q-Т; 2) таку ж ШТ при нормальному інтервалі Q-Т; 3) «хаотичну» ШТ («шлуночкова анархія»).

При діагностиці двонаправленої веретеноподібної ШТ (рис. 5) враховують наступні її особливості: 1) до початку приступу у хворих виявляється виразне подовження інтервалу Q-Т; 2) приступи індукуються шлуночковими екстрасистолами з різними інтервалами зчеплення (від “R на Т” до довгих інтервалів, що складають 0,44–0,72 с); 3) частота шлуночкового ритму – 150–250 за 1 хв; ритм нерегулярний з коливаннями інтервалів R–R від 0,20 до 0,40 с; 4) комплекси QRS великої амплітуди, розширені (0,12 с); за короткий період їх висота і полярність прогресуюче змінюються, так що протягом 3–5–20 ударів вони прямують вгору, а потім вниз, створюючи в деяких відведеннях картину синусоїдального обертання навколо уявної ізоелектричної лінії; під час переходу позитивних QRS в негативні реєструються окремі нормальні або близькі до нормальних комплекси QRS; 5) тахікардія нестійка: загальна кількість комплексів QRS при кожному приступі коливається від 6 до 25–100; 6) якщо видні зубці Р, то можна розпізнати АВ дисоціацію; 7) приступ ШТ звичайно припиняється мимовільно, іноді з поступовим подовженням інтервалів R–R, проте є виражена схильність до рецидивів: вже через декілька секунд або хвилин приступ може повторитися; 8) виникають переходи нестійкої поліморфної ШТ в стійку мономорфну ШТ або у фібриляцію шлуночків, останнє трапляється частіше.

Подовження інтервалу Q-Т, що веде до приступів поліморфної ШТ, буває спадковим (ідіопатичним) і придбаним. У хворих часто виникають стани непритомності, пов’язані з емоційною напругою (відчуття страху тощо), з фізичними зусиллями, у жінок можуть з’являтися в період менструацій.

Особливої уваги заслуговують випадки подовження інтервалу Q-Т і поліморфної ШТ, зв’язані із застосуванням протиаритмічних засобів. Напади виникають рано – протягом перших 4 днів лікування, рідше – через тижні – роки від початку лікування. В цей час у частини з них буває гіпокаліємія, брадикардія, тобто чинники, які додатково сприяють подовженню інтервалу Q-Т. Найбільш часто описувався зв’язок приступів двонаправленої веретеноподібної ШТ з лікуванням хінідином: «хінідинова непритомність» спостерігалася в 5–10 % випадків. Новокаїнамід значно рідше викликає приступи ШТ – переважно при внутрішньовенному введенні. Що стосується аміодарону, то недавні спостереження показали, що ШТ виникла менше ніж у 1 % випадків.

В клінічних спостереженнях були отримані дані на користь механізму re-entry, а також трігерної активності в патогенезі ШТ. Не знайшло остаточного рішення і питання про чинники, що сприяють виникненню двонаправленої веретеноподібної ШТ. Серед них називають брадикардію, шлуночкові екстрасистоли, які потрапляють на певну фазу серцевого циклу, зміни форми зубця Т, подовження інтервалу Q-Т.

Двонаправлена веретеноподібна ШТ у хворих з нормальним інтервалом Q-Т. Двонаправлена веретеноподібна ШТ може виникати під впливом ранніх шлуночкових екстрасистол “R на Т”. Часто ШТ у хворих з нормальними інтервалами Q–T викликається дією ліків, хоча у ряду хворих з індукованою двонаправленою веретеноподібною ШТ протиаритмічними препаратами 1 класу (при нормальному Q-Т) можна з успіхом лікувати іншими препаратами цього ж класу, що представляється небезпечним у хворих з подовженим  інтервалом Q-Т.  Профілактичне призначення аміодарону на тривалий термін дозволяє запобігти рецидивам двонаправленої веретеноподібної ШТ, що викликаються протиаритмічними препаратами I класу; очевидно, що таке лікування більше показане хворим з нормальним інтервалом Q-Т, оскільки сам аміодарон подовжує електричну систолу.

Третій різновид поліморфної ШТ –«хаотича ШТ»– протікає без  обертання навколо ізоелектричної лінії. Комплекси QRS мають різну форму і ширину, але вони направлені в одну сторону. Шлуночковий ритм може бути регулярним і нерегулярним, в останньому випадку є схожість з електрокардіографічною картиною при фібриляції передсердь у хворого з синдромом WPW. Нестійка поліморфна ШТ небезпідставно вважається префібриляторною тахіаритмією.

Посттахікардитичний синдром. У ряду хворих після закінчення пароксизмальної тахікардії в синусних комплексах з’являються згладженість або інверсія зубців Т і зсув донизу сегментів ST. Це явище було названо посттахікардитичним синдромом, яке зустрічається при надшлуночкових пароксизмальних тахікардіях. Порушення реполяризації звичайно зникає через декілька днів без яких-небудь ускладнень. Хоча механізми посттахікардитичного синдрому мало вивчені, відомо, що він в основному носить доброякісний характер і, мабуть, пов’язаний з скороминучими змінами проникності мембрани міокардіальних клітин, що впливають на хід реполяризації. Це не виключає можливості у ряду хворих поглиблення коронарної недостатності і пошкодження міокарда під впливом тахікардії, що знаходить відображення на ЕКГ в наростанні ішемічних ознак і у відповідній клінічній симптоматиці.

Лікування і профілактика приступів ШТ у хворих в гострому періоді  інфаркту міокарда

Лікування ШТ при гострому інфаркті міокарда розглядається нами в загальному контексті боротьби із злоякісними шлуночковими аритміями, тобто з «загрозливими» шлуночковими екстрасистолами і фібриляцією шлуночків.

Як вже згадувалося, значне число приступів ШТ (>40 %) при цьому захворюванні відрізняється нестійкістю (від 3 до декількох десятків комплексів) і припиняється спонтанно. Лікарське втручання тут в основному обмежується призначенням медикаментозних препаратів, що перешкоджають повторенню приступів. У випадках стійкої ШТ (довше 30 с), на яку доводиться понад 50 %  приступів, необхідні швидкі і рішучі лікарські дії для ліквідації аритмії, після чого переходять до заходів профілактики.

У розпорядженні кардіолога є декілька методів для припинення пороксизму ШТ: електрична кардіоверсія, медикаментозні засоби, електрична кардіостимуляція. Іноді може допомогти удар кулаком в область грудини. Зрозуміло, всі ці дії повинні поєднуватися з ефективним знеболенням, корекцією порушень кровообігу, заповненням дефіциту калію тощо.

Якщо приступ ШТ ускладнюється падінням АТ, посиленням стенокардії, ішемією мозку або лівошлуночковою недостатністю, негайно вдаються до електричної кардіоверсії. Відновлення синусного ритму досягається в 95– 100 % випадків, при цьому нерідко зникають порушення кровообігу, які були викликані самою аритмією. Іноді електричні розряди доводиться наносити кілька разів підряд, перш ніж відновиться синусний ритм. Призначають профілактичне лікування, оскільки ШТ може негайно  поновитися.

Якщо приступ ШТ протікає без істотних гемодинамічних і інших ускладнень, лікування починають з фармакологічних засобів. Препаратами вибору є аміодарон (кордарон) або лідокаїн.

В перші доби доза кордарону може досягати 1200 мг. Спочатку проводять внутрішньовенну інфузію препарату в дозі 150 мг (протягом 10 хв), далі продовжують внутрішньовенне краплинне введення 900 мг кордарону із швидкістю 1 мг/хв протягом 6 год, потім із швидкістю 0,5 мг/хв – протягом 18 год. При необхідності продовжують краплинне вливання розчину кордарону із швидкістю 0,5 мг/хв, якщо виникає повторний епізод ШТ або фібриляції шлуночків, то додатково вводять внутрішньовенно 150 мг кордарону, розведеного в 100 мл 5 % розчину глюкози (вливання триває протягом 10 хв; постійно контролюється АТ). Після стабілізації ритму кордарон призначають для прийому всередину.

Препаратом першої лінії для припинення приступу як і раніше, залишається лідокаїн. Ефективність лідокаїну в усуненні пароксизмів ШТ при гострому інфаркті міокарда в середньому складає близько 60 %. Профілактика повторних приступів вдається тільки в 30 % випадків. Є труднощі в підтримці терапевтичної концентрації лідокаїну в перші 2 год інфаркту міокарда, коли особливо велика загроза переходу ШТ у фібриляцію шлуночків. Це пов’язано з його швидким руйнуванням після струменевого внутрішньовенного введення в звичайній дозі 80–120 мг. Подальше краплинне вливання препарату із швидкістю 2 мг/хв дає настільки повільне зростання його концентрації в плазмі, що вже через 20– 30 хв від початку вливання рівень лідокаїну виявляється нижче терапевтичного.

Пропонуються декілька схем введення лідокаїну, що дозволяють більш менш задовільно розв’язати цю проблему. Ми вкажемо тільки деякі з них: 1) внутрішньовенна ін’єкція за 2 хв 80– 120 мг лідокаїну, потім протягом 30 хв краплинне вливання із швидкістю 4 мг/хв, продовження вливання із швидкістю 2 мг/хв – 2 год, нарешті, підтримуюче вливання із швидкістю 1 мг/хв до 12–24– 48 год (з перервами), якщо буде потрібно; 2) внутрішньовенна ін’єкція за 2 хв 80 мг лідокаїну, далі краплинне вливання 160 мг за 20 хв, потім вливання із швидкістю 2 мг/хв протягом 12–24 год (при необхідності); 3) внутрішньовенна ін’єкція за 2 хв 80 мг лідокаїну, подальші три внутрішньовенні ін’єкції по 40 мг препарату з 5-хвилинними інтервалами, краплинне вливання із швидкістю 2 мг/хв декілька годин; 4) внутрішньовенна ін’єкція за 2 хв 120 мг лідокаїну, через 5 хв після початку ін’єкції – введення 300 мг препарату в дельтовидний м’яз. Останній метод застосовують в основному на догоспітальному етапі перед евакуацією хворих на гострий інфаркт міокарда в спеціалізоване відділення. Зрозуміло, лікар кардіологічної бригади «швидкої допомоги» може здійснити під час руху машини і краплинне вливання лідокаїну. Для цього хворому перед відправкою в стаціонар встановлюють катетер в підключичну вену. Розчин готують таким чином: 0,5 г лідокаїну (2,5 ампули по 10 мл 2 % розчину) розводять в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або в «поляризуючій суміші» (250 мл 5 % розчину глюкози + 4 мл 20 % розчину калію хлориду + 20 (30) мл панангіну + 10 ОД інсуліну). Швидкість вливання – 3 мг/хв (близько 30 крап за 1 хв).   Напади ШТ, що усувають за допомогою електричної кардіоверсії, поновлюються під час перевезення хворого.

З приводу застосування лідокаїну необхідно зробити ще два зауваження: 1) немолодим хворим, а також тим, у кого є виражені ознаки серцевої недостатності або важке захворювання печінки, слід знизити початкову дозу препарату до 40–80 мг і дотримуватися порівняно невеликої швидкості краплинного вливання (1 мг/хв), щоб уникнути інтоксикації лідокаїном; 2) якщо краплинне вливання лідокаїну триває довше 12 год, необхідно зменшити швидкість його надходження в кровотік (число крапель), оскільки поступово наростає кумуляція препарату.

Альтернативою лідокаїну може бути тримекаїн, активність якого наближається до активності лідокаїну. В тих випадках, коли лідокаїн (тримекаїн) неефективний або викликає виражені побічні реакції, переходять до препаратів другої лінії. Серед них перевага віддається мексилетину (мекситилу), який нерідко приносить успіх при ШТ, стійкої до лідокаїну. За допомогою мекситилу вдається у 75– 80 % хворих усунути приступи ШТ або часту шлуночкову екстрасистолію. Протирецидивна  дія мекситилу виявляється у 90 % хворих. За 5 хв внутрішньовенно вводять 125–250 мг мекситилу (1/2–1 ампулу в 10 мл розчинника). При відновленні синусного ритму переходять до краплинного вливання препарату: за 30–60 хв вводять 250 мг мекситилу і ще 250 мг за подальші 2 год (всього за перші 3 год близько 750 мг препарату в 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду). Якщо є необхідність (рецидиви шлуночкових тахіаритмій), то за 8 год можна додатково ввести 500 мг мекситилу (швидкість краплинного вливання – 1 мг/хв), а далі ще 500–1000 мг за 24 год, після чого препарат призначають для прийому всередину. Першу дозу (200–250 мг) хворий приймає незадовго до закінчення внутрішньовенного вливання. Розроблена також методика одночасного введення мекситилу внутрішньовенно і всередину: 250 мг за 5 хв внутрішньовенно + 400 мг всередину. Після 2-годинної паузи використовують стандартний режим: 200–250 мг мекситилу всередину 3–4 рази на день. Отже, структурно близький до лідокаїну мексилетин має сильну протиаритмічну дію при розладах шлуночкового ритму у хворих в гострому періоді інфаркту міокарда і все ж побічні ефекти, що викликаються цим препаратом,  нерідко примушують лікаря палати інтенсивної терапії шукати інші шляхи фармакологічного лікування ШТ.  Зокрема, застосовують: а) внутрішньовенно 150 мг дизопіраміду (ритмілену) за 5 хв з подальшим краплинним вливанням протягом 6 год 150 мг препарату, розчиненого  в  500  мл  5 %  розчину глюкози. Не слід забувати про протипоказання до призначення дизопіраміду, пов’язаних з його ваголітичними властивостями; б)  внутрішньовенно новокаїнамід по 100 мг кожні 5 хв до усунення  ШТ  або  досягнення   максимальної дози 1 г ( контроль АТ після   кожних    100   мг  препарату); потім   здійснюють   протягом   декількох годин  краплинне  вливання новокаїнаміду з швидкістю від 2 до 6 мг/хв. Після 3–4-годинної паузи призначають   новокаїнамід   всередину  в дозі 50 мг/кг в день, розділеної на 4  прийоми.   Іноді після внутрішньовенної   ін’єкції новокаїнаміду лікування продовжують введенням препарату внутрішньом’язово: по 5–10 мл 10 % розчину кожні 4 год (2–3 дні); ефективність новокаїнаміду в подоланні ШТ і в запобіганні їх рецидивів наближається до 90 %; нам неодноразово доводилося бачити, як при ШТ, стійких до лідокаїну, введення новокаїнаміду приводило до успіху; на жаль, побічні реакції, які викликаються новокаїнамідом, обмежують можливості його застосування.

Спеціального розгляду заслуговує питання про застосування при гострому інфаркті міокарда орніду (бретилію тосілату). Показання  до його призначення чітко визначені: рефрактерні, часто рецидивуючі приступи ШТ, що перероджуються у фібриляцію шлуночків. Орнід вводять дуже поволі внутрішньовенно в дозі 5 мг/кг маси тіла, тобто 350 мг препарату (7 ампул по 50 мг), розчинених в 50–100 мл 5 % розчину глюкози вводять за 20 хв. Якщо аритмічний статус набуває ще більш злоякісного характеру, тобто проходить таким чином: ШТ→фібриляція шлуночків→дефібриляція→ШТ→фібриляція шлуночків →дефібриляція і т. д., одну ампулу «Бретілолу» (10 мл), що містить 500 мг бретилію, розводять в 40 мл 5 % розчину глюкози і вводять у вену за 10 хв. Замість «Бретілолу» можна використовувати 10 ампул по 1 мл 5 % розчину орніду. В найкритичнішій ситуації 10 мл «Бретілолу» вводять у вену без розведення, щонайшвидше. Може виявитися успішним поєднання внутрішньовенного введення орніду (5 мг/кг) з надчастою шлуночковою стимуляцією, хоча тут потрібна обережність.

Після ін’єкцій переходять до підтримуючого внутрішньовенного вливання орніду із швидкістю 1– 2 мг/хв. Іноді вдається успішно провести підтримуюче лікування призначенням орніду всередину по 300– 400 мг кожні 8 год.

Внутрішньом’язово орнід вводять у вигляді насичуючої дози 600–900 мг із збільшенням її на 200 мг кожні 1–2 год, поки не буде пригнічена ШТ (фібриляція шлуночків) або загальна доза не досягне 2 г. В одне і те ж місце не можна вводити більше 5 мл 5 % розчину (250 мг), щоб уникнути атрофії або некрозу м’язової тканини. Через 6–8 год внутрішньом’язово вводять підтримуючу дозу орніду з розрахунку 5 мг/кг маси тіла. В менш важких випадках підтримуюче лікування може бути обмежене внутрішньом’язовим введенням 1 мл 5 % розчину орніду 3–4 рази на день.

Тахiкардiя з широким комплексом QRS – СВТ+БНПГ – СВТ/ФП (при синдромi передзбудження)	Див. вище Флекаїнiд** iбутилiд** Новокаїнамiд** Електрична кардiоверсiя	I I I I	B B B С
Тахiкардiя з широким комплексом QRS нез’ясованої етiологiї	Новокаїнамiд** Соталол** Амiодарон Електрична кардiоверсiя Лiдокаїн Аденозин*** Бета-адреноблокатори**** Верапамiл*****	I I I I IIВ IIВ III III		B B B B B С С B
Тахiкардiя з широким комплексом QRS нез’я­сованої етiологiї у хворих з дисфункцiєю ЛШ	Амiодарон Електрична кардiоверсiя Лiдокаїн	I I IIB		B B B

Рiвень доведення:

     А (найвищий): визначений на пiдставi кiлькох рандомiзованих клiнiчних дослiджень.

     В (промiжний): визначений на пiдставi обмеженої кiлькостi рандомiзованих або нерандомiзованих дослiджень та оглядових регiстрiв.

     С (найнижчий): первинною основою для рекомендацiй є консенсус експертiв. 

Примiтка: * – всi зазначенi препарати вводять внутрiшньовенно; ** – не призначається хворим з лiвошлуночковою дисфункцiєю; *** – аденозин використовують з обережнiстю при тяжкiй патологiї коронарних судин внаслiдок можливого виникнення синдрому мiжкоронарного обкрадання; **** – можна використовувати для терапiї першої лiнiї при катехоламiночутливих тахiкардiях; ***** – можна використовувати для терапiї першої лiнiї при лiвошлуночковiй фасцикулярнiй ШТ; СВТ – суправентрикулярна тахiкардiя; ФП – фiбриляцiя передсердь; БНПГ – блокада нiжки пучка Гiса; ЛШ – лiвий шлуночок; ШТ – шлуночкова тахiкардiя.

Тимчасова ендокардіальна електрокардіостимуляція (ЕКС) при ШТ. Ще одна можливість подолання ШТ, які часто рецидивують, і стійких до медикаментозних засобів, зв’язана із застосуванням тимчасової ЕКС. Правда, досвід ЕКС поки  що більше відноситься до ШТ, що відтворювалася штучно при електрофізіологічних дослідженнях, ніж до спонтанних приступів. Якщо частота тахікардитичного ритму нижче 175 за 1 хв, ефективним може виявитися поодинокий шлуночковий екстрастимул, що перериває re-entry. Такого ж результату слід чекати від методу конкуруючої ЕКС. В тих випадках, коли частота ШТ перевищує 175 за 1 хв, успіх досягається за допомогою частої або залпової ЕКС з   частотою вище за темп ШТ в середньому на 60 за 1 хв. При  тахікардитичному шоці або при числі імпульсів більше 250 за 1 хв цей метод малоефективний. Відоме правило, що свідчить: чим повільніше тахікардитичний ритм, тим легше він припиняється при ЕКС. Значення фонового лікування протиаритмічними препаратами I класу якраз і полягає в тому, що воно сприяє зрідженню тахікардитичного ритму і тим самим успіху ЕКС.

Ще один чинник, що впливає на результати ЕКС, – сила електричного струму. Одиночний шлуночковий екстрастимул з силою струму в два ді-астолічних пороги збудження неефективний в багатьох епізодах частої ШТ. При збільшенні сили струму подолати ШТ вдається значно легше. Проте наростання інтенсивності стимуляції (сили струму і частоти) підвищує ризик виникнення такого небезпечного ускладнення, як фібриляцію шлуночків або почастішання тахікардитичного ритму, про що не слід забувати.

Лікування і профілактика приступів ШТ у хворих без ознак серцевої недостатності (при перенесеному інфаркт міокарда, при хронічній ІХС

або інших органічних захворюваннях серця)

Лікування приступів ШТ проводять за допомогою фармакологічних засобів. Починають з кордарону або лідокаїну, методики застосування яких були вказані вище. Додаткові зауваження необхідно зробити з приводу орніду. Якщо вдаються до внутрішньовенної ін’єкції орніду (5 мг/кг переривчасто за 15 хв), то повинні бути забезпечені умови для електроімпульсної терапії (ЕІТ), оскільки орнід може посилити темп ШТ або викликати падіння АТ до критичного рівня.

Достатньо ефективними є препарати III класу кордарону і соталолу при лікуванні та запобіганні ШТ. Кордароном необхідно скористатися тоді, коли приступи ШТ затягуються, рецидивують з короткими інтервалами, не дивлячись на повторні введення лідокаїну. За 10–15 хв внутрішньовенно вводять від 300 до 450 мг кордарону (при ШТ тривалістю менше 2 год буває достатньою доза 2,5 мг/кг). Після відновлення синусного ритму налагоджують краплинне вливання кордарону: для цього від 300 до 1200 мг препарату (2–8 ампул) розводять в 250 мл 5 % розчину глюкози і вводять внутрішньовенно за 2 год або довше. Вливання повторюють протягом 4–7 днів, потім хворі приймають кордарон всередину в дозі від 600 до 1000 мг в день (в 2 прийоми).

Загалом, при внутрішньовенному введенні кордарон ефективний у 60–80 % хворих з парними шлуночкова екстрасистола і приступи нестійкої ШТ; при злоякісних шлуночкових аритміях ефективність кордарону не перевищувє 50–60 %. Ефективність соталолу при внутрішньовенному введенні в дозі 1,5 мг/кг у хворих із злоякісними шлуночковими аритміями коливається від 30 до 65%.

Вибір антиаритмічних препаратів для попередження рецидивів ШТ

Правильний вибір методу профілактики ШТ – складне завдання, оскільки фармакологічне втручання, ефективне у момент приступу, може не попереджувати повторення приступів. Переважна більшість хворих, що перенесли інфаркт міокарда, систематично приймають β-адреноблокатори, які  виконують подвійну функцію: протиішемічну і протиаритмічну. Препарати цього класу послаблюють або усувають ектопічну активність в шлуночках (включаючи короткі «пробіжки» ШТ з числом комплексів ≤ 4 в середньому у 50 % хворих, особливо в денний час.

Суть проблеми полягає в тому, щоб навчитися достатньо швидко знаходити активний для конкретного хворого препарат (або поєднання препаратів), що забезпечує захист від «аритмічної смерті». Емпіричний вибір такого препарату, тобто перехід від одного  медикаментозного до іншого, мало підходить для хворих із злоякісними ШТ, оскільки на це затрачується дуже багато часу і ніколи не гарантований успіх. В сучасній кардіологічній клініці розроблені прийоми, що роблять вибір ефективного засобу більш раціональним і надійним. Серед цих прийомів найбільше розповсюдження отримали:

1. Моніторна реєстрація ЕКГ в межах 1–3 діб до призначення хворому лікування, що дозволяє оцінити фонові шлуночкові аритмії, потім повторення тієї ж процедури після прийому хворим в достатній дозі протиаритмічного препарату протягом 3–5 днів. У хворих із злоякісними шлуночковими аритміями ефективність протиаритмічних препаратів при неінвазивній методиці їх підбору вважається реальною, якщо при добовому моніторуванні ЕКГ: а) число шлуночкових екстрасистол знижується на 70 %, б) число парних шлуночкових екстрасистол знижується на 80 %, в) число приступів нестійкої ШТ (від 3 до 15 комплексів) знижується на 90 %, г) число приступів ШТ, що включають >15 послідовних комплексів, знижується на 100 %. Коли встановлено, що препарат відповідає цим критеріям, проводять пробу з фізичним навантаженням. Виникнення приступу («пробіжки») ШТ, що включає більше 5 комплексів, вказує на нездатність препарату запобігати спонтанному приступу ШТ;

2. Медикаментозний тест  на фоні моніторної реєстрації ЕКГ і проб з фізичним навантаженням у варіанті, запропонованому групою Лауна. Його проводять у 4 фазах. Під час фази 0 відміняють всі антиаритмічні препарати, і у хворого протягом 48 год постійно реєструють ЕКГ, а також проводять пробу з фізичним навантаженням. Під час фази 1 хворий приймає всередину одноразово велику дозу протиаритмічного препарату, зокрема: хінідин – 600 мг, новокаїнамід – 1500 мг, дизопірамід – 300 мг, етмозин – 600 мг, мексилетин – 400 мг, пропранолол – 80 мг. Дію цих препаратів оцінюють не раніше ніж через 30 хв, реєструють ЕКГ у спокої і на фоні фізичного навантаження. У фазі 2 дослідження хворий приймає один з препаратів протягом 3–4 днів. Він оцінюється як прийнятний для профілактики шлуночкових аритмій, якщо повністю запобігає приступам ШТ і знижує більш ніж на 90 % число парних шлуночкових екстрасистол за 24 год моніторування ЕКГ і в період дозованого фізичного навантаження. Далі наступає фаза 3: тривале амбулаторне лікування препаратом, що виявився найсильнішим в період гострого тестування. Через 3–6 міс хворим проводиться контрольне обстеження (фізичне навантаження, моніторна реєстрація ЕКГ).

Виявляється, що результати тривалої антиаритмічної профілактики залежать від двох чинників:

а) сумарного часу, протягом якого ШТ реєструється в початковому періоді;

б) величини фракції викиду (ФВ) лівого шлуночка. Чим більша «щільність» ШТ і чим нижча ФВ, тим гірші початковий і віддалений ефекти лікування.

Мабуть, сприятливою прогностичною ознакою є чутливість ШТ в період тестування до більшого числа протиаритмічних препаратів. Число смертельних випадків склало 3 %  на рік серед тих хворих, у яких профілактичний препарат підбирався за допомогою медикаментозного тесту на фоні моніторування ЕКГ і проб з фізичним навантаженням.

Необхідно відмітити загальну оцінку чутливості і специфічності моніторування ЕКГ за Холтером або аналогічних методів при підборі профілактичних протиаритмічних засобів. У частини хворих цей метод в початковому періоді не виявляє складних шлуночкових екстрасистол, що провокують більш тяжкі шлуночкові аритмії, що робить неможливою подальшу перевірку препаратів. Частка таких хворих складає в різних групах від 10 до 50 %. Ці цифри характеризують чутливість методу. Що стосується його специфічності, то слід мати на увазі, що, хоча складні і часті шлуночкові екстрасистоли можуть вказувати на загрозу виникнення злоякісних шлуночкових аритмій і раптової смерті, у багатьох хворих такі шлуночкові екстрасистоли ніколи не викликають цих ускладнень.

Отже, методи безперервної реєстрації ЕКГ не володіють абсолютною чутливістю і специфічністю. Але вони зручні і необтяжливі для хворих, і повинні в першу чергу використовуватися для підбору профілактичних протиаритмічних препаратів в тих випадках, коли шлуночкові аритмії з’являються часто і супроводяться відповідною симптоматикою. Якщо шлуночкові аритмії виникають у хворого рідко, то одне тільки холтерівське моніторування не підходить для їх кількісної оцінки і, відповідно, для дослідження активності протиаритмічних засобів;

3. Перевірка профілактичної активності препарату під час програмованої електричної стимуляції серця, тобто можливості відтворення ШТ до і після лікування.  На думку більшості дослідників, метод програмованої електричної стимуляції дозволяє наблизитися до більш правильного вибору профілактичного засобу. ШТ відтворюють в початковому періоді до призначення препарату,  а потім  перевіряють можливість такого ж відтворення аритмії в гострому досліді і після досить тривалого періоду медикаментозного лікування. Якщо препарат попереджує індукцію ШТ одним або декількома шлуночковими екстрастимулами, то можна розраховувати, що і спонтанні шлуночкові екстрасистоли (поодинокі, парні тощо) не викличуть приступу ШТ. Про це свідчать наступні клінічні факти: рецидиви ШТ були зареєстровані в перші 2 роки лікування приблизно у 20 % хворих, у яких застосовували препарати I класу, які запобігли відтворенню ШТ при програмованій стимуляції, і у 60–80 % хворих, які приймали препарати, що не перешкоджали відтворенню ШТ. Частота смертельних аритмічних випадків у хворих на ІХС склала тільки 1 % на рік (протягом 5 років спостереження), якщо профілактичний препарат підбирався за допомогою програмованої електричної стимуляції серця. Фармакологічний контроль при злоякісних шлуночкових аритміях не впливав на результати у тих хворих, у яких була різко пригнічена скоротлива функція лівого шлуночка.

Позитивно оцінюючи метод підбору протиаритмічного засобу за допомогою програмованої стимуляції, слід відмітити і властиві йому обмеження. Знайдений препарат буде активним тільки при ШТ, що викликається шлуночковими екстрасистолами, але він може не перешкодити іншим, неекстрасистолічним механізмам ШТ (ішемія, напруження стінок шлуночків, електролітні або нейрогормональні порушення). Крім того, процедура, пов’язана з цим методом, іноді затягується на багато годин (днів), протягом яких катетер-електрод залишають в порожнині правого шлуночка, що буває обтяжливим для хворого;

4. Реєстрація пізніх потенціалів відображає ймовірність виникнення у  хворих приступів re-entry ШТ. За деякими даними хворі, у яких визначаються пізні потенціали, мають досить високу (25 %) вірогідність аритмічної смерті або виникнення нефатальної ШТ протягом перших 2 років після інфаркту міокарда з піком цих епізодів в перші 6 міс. На думку G. Breithardt і співавт., ніякі характеристики пізніх потенціалів не дозволяють передбачати ефективність антиаритмічних препаратів, але вони дають можливість оцінити успішність хірургічного протиаритмічного лікування.

В профілактиці приступів ШТ препаратом вибору є кордарон. До відомостей про лікувальні властивості цього препарату, які вже приводилися, додамо, що при загальноприйнятому дозуванні 800 мг в день профілактична дія кордарону виявляється у основної маси хворих лише до 14–17-го дня. Збільшення добової дози до 1000– 1200 мг дає потрібний ефект до 9– 10-го дня. Треба відзначити, що останніми роками протокол профілактики та лікування ШТ кордароном всередину зводиться до наступного: 1200 мг в день– 14 днів, 800 мг в день – 7 днів, 400 мг в день – підтримуюча доза. Зрозуміло, провідним критерієм профілактичної «сили» препарату є віддалені результати. У випадку з кордароном програмована ЕКС дозволяє (до певної міри) передбачити успіх профілактики злоякісних шлуночкових аритмій. Слід підкреслити, що оптимальний час для електрофізіологічної перевірки дії кордарону (відтворюваність ШТ) – 10 тижнів від початку лікування. Все ж таки очевидно, що тривалий прийом хворими навіть масивних доз кордарону не застерігає частину з них від відновлення ШТ, яка несе загрозу раптової смерті. Можна застосувати комбінацію антиаритмічних препаратів: кордарону і хінідину, кордарону і новокаїнаміду або кордарону і дизопіраміду. Хоча варто пам´ятати, що комбіноване застосування протиаритмічних препаратів може викликати проаритмогенний ефект. Особливо високий ризик раптової смерті при приступах швидкої ШТ, що зберігаються на фоні лікування кордароном, а також у хворих з низькою ФВ (< 35 %). Ці люди потребують альтернативних методів лікування: хірургічних, імплантації протитахікардитичних пристроїв.

Тут доречно привести порівняльні дані про ефективність медикаментозного і хірургічного лікування групи хворих на ІХС, що перенесли повторні приступи ШТ, що загрожували їх життю. Без хірургічного втручання тільки у 40 % хворих тривалість життя складала 2 роки, і лише у 17 % хворих – 3 роки. Тим часом 68 % оперованих хворих не мали рецидивів ШТ протягом 2 років, 63 % – 3 роки і 55 % – 5 років. Операційні втручання для усунення ШТ менш показані хворим, у яких немає обкресленої аневризми лівого шлуночка. Від операції слід відмовитися, якщо виявляється скоротлива дисфункція лівого шлуночка з ФВ нижче 20 %. Хворі, у яких трапляються рідкі приступи повільної ШТ з мінімальною клінічною симптоматикою, можуть продовжувати лікування кордароном.

Застосування при ШТ радіочастотної катетерної абляції . Результати радіочастотної катетерної абляції при ШТ донині суперечливі. Це, мабуть, пов’язано з різними причинами, до числа яких відносять: недостатній ступінь лізису, що викликається абляцією; розташування круга re-entry інтрамурально; неточну установку катетера тощо.

Лікування і профілактика рецидивів ШТ у хворих з вираженою дисфункцією лівого шлуночка за наявності ознак серцевої недостатності

ШТ і серцева недостатність є двома незалежними чинниками ризику смерті серцевих хворих. Важливість шлуночкових аритмій визначається численними клінічними спостереженнями. Згідно результатів проспективного дослідження, що проводилося в 1993–1994 рр. в США, з числа померлих хворих з важкою хронічною серцевою недостатністю III–IV функціональних класів лише у половини хворих виявлялося неухильне прогресування симптомів декомпенсації, у решти хворих реєструвалися шлуночкові аритмії. Таким чином, близько половини хворих з хронічною серцевою недостатністю вмирають раптово без усугублення декомпенсації, тобто без погіршення клінічного перебігу захворювання, очевидно через виникаючі ШТ або фібриляцію шлуночків.

Частота появи порушень шлуночкового ритму у хворих з хронічною серцевою недостатністю дуже висока, досягаючи при ІХС і дилатаційній кардіоміопатії 90–100 %, при цьому нестійка ШТ зустрічається майже у половини цих хворих. Шлуночкові аритмії особливо часті у хворих з ФВ лівого шлуночка нижче 40 %. Все це робить цілком обгрунтованим застосування протиаритмічних препаратів у хворих на постінфарктний кардіосклероз, дилатаційну кардіоміопатію і інші захворювання серця, що супроводжуються вираженою дисфункцією лівого шлуночка і шлуночковими аритміями.

Суть проблеми, як видно, полягає в правильному підборі антиаритмічних препаратів, виборі адекватних доз і схем лікування. Ці препарати, успішно пригнічуючи шлуночкові аритмії, не повинні погіршувати гемодинаміку, викликати побічні ефекти, вони повинні добре переноситися хворими. Перш за все розглянемо, чи можуть такі препарати як інгібітори АПФ, серцеві глікозиди, β-адреноблокатори, вживані для лікування декомпенсації, сприяти усуненню шлуночкових аритмій. В дослідженні V-Heft-II еналаприл знижував частоту важких шлуночкових аритмій: вірогідність появи нових епізодів нестійкої ШТ знижувалася на 54 % через рік лікування і на 48 % – через 2 роки лікування. Проте ці результати не підтвердилися в іншому проспективному кооперативному дослідженні, відомому під абревіатурою SOLVD. У 794 хворих через 1–3 роки лікування не було виявлено протиаритмічної дії еналаприлу.

Що стосується серцевих гликозидів, то при раціональному дозуванні вони, мабуть, можуть дещо зменшити частоту аритмічних порушень, що ми нерідко спостерігали при лікуванні хворих з застійною хронічною серцевою недостатністю (ХСН). Правда, цей ефект, строго кажучи, не можна назвати протиаритмічним, він, швидше, пов’язаний із загальним покращанням кровообігу. Необхідно, звичайно, враховувати і можливість появи дигі-таліснотоксичних аритмій, особливо у хворих з дилатацією порожнин серця.

Блокаторам бета-адренергічних рецепторів (без внутрішньої симпатомі-метичної активності) властиві антиаритмічні властивості, що виявляються, як було вказзано вище, у хворих в гострому періоді інфаркту міокарда. Проте при ХСН антиаритмічна дія бета-адреноблокаторів явно недостатня, особливо при шлуночкових формах порушення ритму.

Інтерес дослідників зміщувався до власне протиаритмічних препаратів і перш за все до препаратів 1 класу. Саме тут клініцистів чекало глибоке розчарування. Як чітко продемонстрували результати досліджень CAST I, II, що охопили більше 2400 хворих, препарати енкаїнід, флекаїнід і етмозин (морицизин), на які покладалися великі надії, у хворих, що перенесли інфаркт міокарда і мали дилатацію серця та порушення внутрішньошлуночкової провідності, викликали зростання смертності і погіршення кровообігу. Це положення в подальшому було поширено на всі препарати, що відносяться до підкласу 1C, а також взагалі на препарати I класу.

Оскільки останніми роками підкреслюється негативний вплив на гемодинаміку препаратів IV класу, що підвищують при ХСН активність нейрогормональних систем, що приводять до ушкодження міокарда, то стає очевидним, що препаратами вибору для лікування шлуночкових аритмій у хворих з ХСН залишаються препарати, які відносяться до III класу антиаритмічної дії, зокрема кордарон і соталол.

В дослідженнях BASIS, GESICA, EMIAT тощо у хворих, які мали ФВ лівого шлуночка ≤40 % в результаті лікування кордароном в дозі 200–300 мг/добу відбулось достовірне зниження загальної і серцево-судинної смерті на 28-30 %, в основному за рахунок зменшення числа небезпечних для життя шлуночкових аритмій.

Отже, є достатнє число клінічних доказів того, що при виражених лівошлуночкових дисфункціях, що ускладнилися шлуночковими тахіаритміями, кордарон може бути препаратом вибору; при цьому замість масивних доз, що застосовують у хворих з нормальною ФВ, при серцевій недостатності доза  кордарону складає 200 – 300   мг/добу.

Соталол з успіхом використовується для лікування надшлуночкових і шлуночкових тахіаритмій протягом багатьох років. Доза соталолу складає 80–120–160 мг/добу. В результаті річного лікування смертність у хворих, які одержували соталол, дорівнювала 4 % проти 9 % в контролі. Крім антиаритмічного, автори відзначили позитивну гемодинамічну дію соталолу, що виявилася вже в перші тижні лікування. До кінця лікування середній функціональний клас NYHA знизився з 2,6 до 1,2 (на 53 %). Дослідники прийшли до висновку, що соталол дещо поступається кордарону за відсотком  подолання шлуночкових екстрасистол.

Прогнозування ризику раптової смерті у хворих, що перенесли інфаркт міокарда і мають шлуночкові аритмії (стратифікація хворих)

Відомо, що в перший рік після інфаркту міокарда вмирає близько 10 % хворих, більше половини з них раптово в результаті появи стійкої ШТ або фібриляції шлуночків.

Одним з головних шляхів зниження частоти раптової смерті служить виявлення пацієнтів з високим ризиком виникнення шлуночкових тахіаритмій. Особливо важлива стратифікація за групми ризику хворих, що перенесли інфаркт міокарда. Ця категорія хворих зовсім не відрізняється однорідністю відносно ризику раптової смерті. Для виявлення серед них найбільш схильних до виникнення «злоякісних шлуночкових аритмій» використовується комплекс клініко-фізіологічних методів, серед яких особливо велике значення мають: 1) моніторування ЕКГ; 2) тест з навантаженням; 3) електрофізіологічне дослідження; 4) реєстрація пізніх потенціалів шлуночків; 5) визначення варіабельності ритму; 6) оцінка дисперсії інтервалу Q-Т.

При звичайній реєстрації ЕКГ шлуночкові екстрасистоли реєструються приблизно у 5 % хворих на ІХС, при записі ЕКГ за Холтером – майже у 90 % таких хворих. При виявленні у них 10 шлуночкових екстрасистол в годину ризик раптової смерті зростає в 2 рази; при виникненні пароксизмів нестійкої ШТ він підвищується ще в 2–4 рази. При пароксизмах стійкої ШТ ризик раптової смерті стає дуже високим. Він ще більше зростає при поєднанні у хворого шлуночкових аритмій із зниженою ФВ лівого шлуночка (<40 %). Смертність у хворих, що перенесли інфаркт міокарда і мають більше 30 шлуночкових екстрасистол в годину, а також ФВ лівого шлуночка нижче 30 %, складає протягом 2 років 42 %. В групі хворих з ФВ>50 % і без шлуночкових аритмій смертність не перевищує 5 %. Тест з навантаженням розглядається як додатковий метод обстеження, що полегшує виявлення хворих з підвищеним ризиком раптової смерті. Щодо електрофізіологічного дослідження, то слід відмітити, що програмована стимуляція шлуночків є методом відтворення ШТ. Ризик раптової смерті підвищується в 3 рази при відтворенні стійкої ШТ в період програмованої стимуляції шлуночків або зниженні ФВ у хворих на ІХС менше 40 %. Таким чином, електрофізіологічне дослідження дозволяє виділити групу хворих з дуже високим ризиком виникнення загрозливих життю шлуночкових аритмій. У хворих на ІХС, ускладнену пароксизмами стійкої ШТ, часто реєструються пізні потенціали шлуночків на відновній ЕКГ (65–100 % випадків); вони виявляються у 85 % хворих з постінфарктною аневризмою лівого шлуночка, ускладненою пароксизмами ШТ. В останні роки все більше застосовуються методики визначення варіабельності ритму серця. В 1987 р. після закінчення багатоцентрового дослідження у 800 хворих на інфаркт міокарда низька варіабельність серцевого ритму була визнана прогностичним чинником раптової смерті. Несприятливе значення має і ригідність синусного ритму, тобто відсутність відповідної реакції на симпатичну чи парасимпатичну активацію при ряді захворювань серця, у тому числі і при інфаркті міокарда. Виразно варіабельність синусного ритму знижується на 2–3 добу інфаркту міокарда, досягаючи мінімального значення до кінця 1-ого–початку 2-го тижня, підтримуючись на цьому рівні ще декілька тижнів. Наростання ригідності синусного ритму пов’язують з порушенням рівноваги між симпатичною і парасимпатичною регуляцією діяльності серця при переважанні активності симпатичної нервації серця. Ряд фармакологічних препаратів впливає на варіабельність серцевого ритму. Так, β-адреноблокатори і інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту сприяють підвищенню варіабельності серцевого ритму. Навпаки, препарати підкласу 1C помітно знижують варіабельність ритму серця, посилюють його ригідність, що особливо виявляється при дії флекаїніду, пропафенону і в меншій мірі етмозину. Застосування препаратів III класу (аміодарон, соталол) сприятливо впливає на варіабельність серцевого ритму.

Дисперсія (відмінності) інтервалу Q–Т, як прогностичний критерій поки що менш відомий практичним кардіологам. Дисперсію інтервалу Q-Т визначають по різниці між максимальним і мінімальним інтервалом Q-Т в різних відведеннях ЕКГ. Відмінності в тривалості інтервалів Q-Т пов’язані з мінливістю процесу реполяризації. Подовження Q-Т викликає підвищений ризик виникнення у хворих, що перенесли інфаркт міокарда, стійких ШТ і раптової смерті. Це самостійний прогностичний чинник. Хворі, у яких ступінь дисперсії (відмінності) інтервалів Q-Т перевищує 100 мс, відносяться до групи високого ризику раптової смерті. Кордарон і бета-адреноблокатори сприяють зменшенню дисперсії інтервалу Q-Т, а препарати підкласу IA її збільшують.

Отже показники, що свідчать про високий ризик раптової смерті (стратифікація) у хворих, що перенесли інфаркт міокарда або, які страждають на інші важкі захворювання серця (кардіоміопатія, застійна серцева недостатність тощо) наступні: 1) зниження ФВ лівого шлуночка менше 40 %; 2) реєстрація нестійкої ШТ або шлуночкових екстрасистол більше 10 за годину при моніторуванні ЕКГ; 3) реєстрація пізніх потенціалів на відповідній ЕКГ; 4) низька варіабельність серцевого ритму; 5) дисперсія інтервалів Q-Т > 100 мс. Хворим з високим ризиком виникнення «злоякісних» шлуночкових аритмій і раптової смерті показана імплантація автоматичного кардіовертера-де-фібрилятора і підбір ефективної антиаритмічної медикаментозної терапії.

Лікування деяких особливих форм ШТ

Ідіопатичний (вроджений) синдром подовженого інтервалу Q-Т. Смертність серед нелікованих хворих цієї групи дуже висока – близько 71 %. Стандартний і найрезультативніший метод лікування – призначення β-адреноблокаторів при відмові від всіх препаратів, здатних подовжувати інтервал Q-Т. Прийом β-адреноблокаторів всередину рекомендують безсимптомним хворим з природженою глухотою і всім тим, у кого виник хоча б один епізод непритомності. Лікування позбавляє більшість хворих від тахіаритмічної непритомності. Проте близько 20 % хворих не реагують навіть на повну дозу бета-адреноблокатора: у них поновлюються приступи ШТ і непритомність. Підвищення ефекту спостерігається при додаванні до β-адреноблокаторів беллоїду (2 таблетки на добу. Все ж таки більшість хворих, що не реагують на β-адреноблокатори, потребують хірургічної операції: лівобічної шийногрудної симпатектомія (видалення лівого зірчастого ганглію тощо). Ряд хворих після операції продовжують прийом бета-адре-ноблокаторів. Загалом антиадренергічне лікування радикальним чином змінило на краще прогноз хворих з вродженим (ідіопатичним) синдромом подовженого інтервалу Q-Т. Успішно застосовують і постійну ЕКС у хворих з вродженими формами синдрому подовженого інтервалу Q-Т.

Набутий синдром подовженого інтервалу Q-Т. Подовження електричної систоли і відповідна симптоматика, викликана тим чи іншим медикаментозним препаратом, – сигнал до негайного припинення лікування. Наприклад, у хворого, що приймає хінідин, інтервал Q-Т>0,45 с розглядається потенційно небезпечним. Загроза зростає на фоні синусної брадикардії. Інтервал Q- Т>0,6 с (в період лікування хінідином) майже завжди супроводжується приступами двонаправленої ШТ. У багатьох хворих з такою ситуацією тільки відміна препарату не покращує стан: напади двонаправленої ШТ і непритомність повторюються. Існують три достатньо реальні можливості усунення приступів двонаправленої ШТ. Мабуть, більш доцільно починати з магнію сульфату, який вводять внутрішньовенно швидко в дозі 8 мл 25 % розчину (2 г). Двонаправленої ШТ припиняється протягом 1–5 хв у 75 % хворих. Решті хворих (за відсутності ефекту) через 5–15 хв повторно вводять внутрішньовенно ту ж дозу препарату, що часто дає бажаний результат. Далі переходять до краплинного вливання магнію сульфату з швидкістю від 3 до 20 мг/хв, тривалістю від 7 до 48 год. Припускають, що магній, який називають «природним кальцієвим блокатором», пригнічує залежну від кальцієвих механізмів трігерну активність при брадикардії і подовженні Q-Т. Оскільки у багатьох хворих двонаправлена ШТ часто розгортається на фоні гіпокаліємії, їм додатково показане повільне краплинне внутрішньовенне вливання або прийом всередину препарату калію. Після розчинів магнію і калію може виявитися корисним введення лідокаїну. Магнію сульфат неефективний при двонаправленій ШТ і поліморфній ШТ у хворих без подовження інтервалу Q-Т.

При неефективності медикаментозної терапії альтернативою є перехід до тимчасової ЕКС (передсердної або частіше до шлуночкової). Сама оптимальна частота ЕКС лежить в межах від 90 до 140 за 1 хв (протягом 48 год). Тимчасова ЕКС – ефективний і безпечний метод лікування двонаправленої ШТ, але його застосування вимагає відповідного устаткування і спеціальної підготовки кардіолога.

Фібриляція і тріпотіння шлуночків. Раптова серцева смерть.

Фібриляція шлуночків (ФШ) – хаотичне асинхронне збудження окремих м’язових волокон або невеликих груп волокон із зупинкою серця і припиненням кровообігу. фібриляцію шлуночків супроводжується втратою скоротливої здатності серцевого м’яза.

В основі фібриляції шлуночків лежить циркуляція збудження в множинних, десинхронізованих петлях microre-entry, утворення яких пов’язане з нерівномірністю і неповнотою реполяризації в різних ділянках міокарда і уповільненням провідності. В електропатологічному розумінні міокард шлуночків виявляється фрагментованим на багато зон і ділянок тканини, що знаходяться в різних фазах збудження і відновлення.

Навіть при підготовленості міокарда шлуночків до фібриляції для її початку потрібні відповідні стимули. Певне значення мають такі чинники, як психологічний стрес і пов’язаний з ним вегетативний дисбаланс. Що ж до безпосередніх причин фібриляцію шлуночків, то їх можна розділити на аритмічні і позааритмічні. До розряду профібріляторних аритмічних механізмів відносять: а) рецидивуючі приступи стійкої ШТ, що може переходити в фібриляцію шлуночків; б) рецидивуючі приступи нестійкої ШТ,  що теж  перероджується у фібриляцію шлуночків; в) «злоякісні» шлуночкові екстрасистоли: часті і політо пні, парні шлуночкові екстрасистоли з наростаючою передчасністю: якщо перша шлуночкова екстрасистола вкорочує рефрактерність і посилює неоднорідність процесів відновлення збудливості в міокарді, то друга шлуночкова екстрасистола приводить до фрагментації електричної активності і кінець кінцем до фібриляцію шлуночків; г) двонаправлена веретеноподібна   ШТ у  хворих  з синдромом подовженого інтервалу Q-Т часто переходить у фібриляцію шлуночків; д) пароксизми фібриляції і тріпотіння передсердь у хворих з синдромом  WPW можуть провокувати фібриляцію шлуночків; е) двонаправлена  ШТ,   викликана дигіталісною інтоксикацією; ж) ШТ з дуже широкими комплексами QRS («синусоїдальна»), яка іноді  викликається препаратами підкласу 1C тощо. Серед  чинників,  здатних  викликати фібриляцію шлуночків без передуючої тахіаритмії слід назвати: а) глибоку ішемію міокарда (гостру коронарну недостатність або реперфузію після ішемічного періоду); б) гострий  інфаркт міокарда; в) значну гіпертрофію лівого шлуночка або кардіомегалію; г) внутрішньошлуночкові блокади з великим розширенням комплексів QRS; д) повні АВ блокади, особливо дистальні; е) виражені порушення процесу реполяризації   шлуночків   (зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу) при вираженій гіпокаліємії, дигіталізації, масивній дії на серці катехоламінів тощо; є) закриті травми серця; ж) дія на організм людини електричного струму високої напруги; з) передозування анестетиків в період наркозу; и) гіпотермію при проведенні хірургічних операцій на серці; і) необережні маніпуляції   при  катетеризації   порожнин серця тощо. У частини хворих цих груп, включаючи ІХС, неодноразово при тривалій моніторній реєстрації ЕКГ провокуючі тахіаритмії (шлуночкові екстрасистоли, ШТ) в префібриляторному періоді відсутні.

Фібриляція шлуночків служить механізмом смерті більшості серцевих хворих. В одних випадках це первинна фібриляція шлуночків, як наслідок гострої електричної нестабільності міокарда, що виникає у хворих, які не мають виражених порушень кровообігу і серцевої недостатності, артеріальної гіпотензії, шоку. Згідно статистичних даних інфарктних відділень, первинна фібриляція шлуночків виникає менш ніж у 2 % хворих в перші години гострого інфаркту міокарда. Вона складає близько 22 % від всіх його ускладнень.

Тим часом на первинну фібриляцію шлуночків, пов’язану з гострою коронарною недостатністю, що викликає раптову смерть хворих, приходиться більше 40–50 %  всіх смертей від ІХС. Це – одна з  основних причин загибелі людей в економічно розвинутих країнах в останній четверті XX ст. Наприклад, в США з 700 тис. смертельних випадків в рік від ІХС 300– 500 тис. бувають раптовими. Очевидно, що раптова серцева смерть є найдраматичнішим проявом ІХС. Серед осіб, що видужали після інфаркту міокарда, протягом першого року раптово гинуть від 3 до 8 %, в подальшому частота раптової смерті складає 2–4 % в рік. Раптова смерть від ІХС через фібриляцію шлуночків значно частіше трапляється поза лікарняними установами, переважно у чоловіків старших вікових груп.

У 15–30 % хворих раптовій смерті передує прийом алкоголю. У жінок, що страждають ІХС, настанню раптової смерті в 60 % випадків теж сприяє і безпосередньо передує вживання алкоголю. Щодо частоти раптової серцевої смерті: найнижчі показники виявляються вночі, найвищі – від 7 до 11 год ранку, тобто тоді, коли підвищується активність симпатичної нервової системи, відповідно зростають АТ і тонус коронарних артерій, а також посилюється агрегація тромбоцитів. P. і J. Brugada (1995) описали своєрідний ЕКГ-синдром, що характеризується епізодом раптової смерті у осіб з блокадою правої ніжки і постійним підйомом сегменту ST у відведеннях V1–V3.

Первинною по своїй суті є фібриляцію шлуночків, що розвивається у 0,7 % хворих, у яких проводять коронарну ангіографію. Контрастна речовина може тимчасово посилювати дисперсію (відмінності) реполяризації і стимулювати утворення множинних петель re-entry. До такого ж типу відноситься ідіопатична фібриляцію шлуночків, яка виявляється у осіб без явних ознак органічного захворювання серця, її істинні причини все ще залишаються невідомими.

Хоча первинна фібриляція шлуночків є фатальним ритмом, в світі є немало хворих, успішно виведених з цього стану за допомогою вчасно проведеної електричної дефібриляції. Ці хворі на ІХС (без гострого інфаркту міокарда) зберігають високий ризик рецидиву фібриляцію шлуночків: за перший і другий рік в 30 % і 45 % випадків відповідно. Якщо ж вони активно лікуються протиаритмічними препаратами і/або  підлягають ефективним хірургічним втручанням, які перешкоджають при електрофізіологічному дослідженні відтворенню злоякісних шлуночкових аритмій, то ризик раптової смерті у них знижується до 6 % за перший рік і 15 % за другий рік.

Ідіопатична фібриляцію шлуночків (без органічних патологічних змін у хворих) зустрічається у 8 % осіб, які померли раптово, серед яких від 10 до 15 % – люди молодше 40 років. Серед померлих явно переважають жінки. Така фібриляцію шлуночків звичайно виникає в денний час без передвісників. У половини хворих є зміни на ЕКГ, найчастіше – порушення внутрішньошлуночкової провідності, зокрема по правій ніжці. Ідіопатичну фібриляцію шлуночків треба відрізняти від безбольової ішемії міокарда з подальшою фібриляцію шлуночків. У хворих з ідіопатичною фібриляцію шлуночків перед виникненням шлуночкових порушень спостерігається подовження інтервалу Q-Т, підйоми або зниження сегменту ST, ознаки передзбудження  шлуночків. В попередженні цих порушень ритму (фібриляції шлуночків) ефективні препарати підкласів III і IA.

Вторинна фібриляція шлуночків – механізм смерті хворих, що мають виражені прояви серцевої недостатності, кардіогенний шок або інші важкі порушення (при інфаркті міокарда, хронічній ІХС, дилатаційній кардіоміопатії, вадах серця, міокардиті тощо). Цей термінальний ритм важко перервати електричним розрядом, тоді як первинна фібриляцію шлуночків порівняно легко усувається за допомогою одиничного електричного імпульсу постійного струму. За рік гине близько 40 % хворих з вираженою серцевою недостатністю, і у половини з них смерть наступає раптово внаслідок порушень серцевого ритму (ШТ, фібриляції шлуночків).

Тріпотіння шлуночків – збудження міокарда шлуночків з частотою до 280 за 1 хв. (іноді більше 300 за 1 хв.) в результаті стійкого кругового руху імпульсу по порівняно довгій петлі re-entry, звичайно по периметру інфарктної зони міокарда. Комплекси QRS і зубці Т зливаються в єдину хвилю великої амплітуди без ізоелектричних інтервалів. Завдяки тому, що такі хвилі приходять регулярно, виникає картина правильних синусоїдальних електричних коливань, в яких на відміну від ШТ, не вдається виділити окремі елементи шлуночкового комплексу (рис. 8). В 75 % випадків тріпотіння шлуночків у хворих на гострий інфаркт міокарда переходить у фібриляцію шлуночків. Як і фібриляцію шлуночків, тріпотіння шлуночків приводить до зупинки серця: скорочення його припиняються, зникають тони серця і артеріальний пульс, АТ падає до нуля, розвивається картина клінічної смерті.

Лікування фібриляції і тріпотіння шлуночків. Негайне усунення фібриляції і тріпотіння шлуночків є найважливішим елементом реанімації хворого, що знаходиться в стані клінічної смерті. Залежно від маси тіла хворого застосовують електричні розряди від 200 до 400 Дж. Якщо хворий не відреагував на розряд, йому доцільно перед повторенням електричного розряду ввести внутрішньовенно струменево орнід в дозі 5 мг/кг. Цей препарат викликає «хімічну дефібриляцію» завдяки масивному вивільненнню катехоламінів, які вкорочують період рефрактерності і роблять більш вірогідним відновлення синусного ритму. Полегшує електричну дефібриляцію і лідокаїн (2 мг/кг). Сприяє зменшенню стійкості до ЕІТі внутрішньовенне вливання глюкози з інсуліном (до 10 ОД), а також розчинів калію хлориду і магнію сульфату. При цьому не можна допускати надлишку калію, оскільки він може викликати асистолію і нечутливість міокарда до кардіостимуляції. Згадані заходи підвищують ефективність електричної кардіоверсії і при злоякісних ШТ з різко розширеними комплексами QRS, що іноді викликаються антиаритмічними препаратами 1C підкласу (флекаїнід, енкаїнід, етацизин тощо).

Рис.10. Фібриляція шлуночків

 

На закінчення наводимо сучасні порівняльні дані про ефективність різних методів запобігання злоякісних ШТ і фібриляції шлуночків. Однорічний показник раптової аритмічної смерті:

—                   у хворих з імплантованим кардіовертером – дефібрилятором – близько 2 %;

—              у хворих, які лікувалися фармакологічними препаратами, підібраними при електрофізіологічному дослідженні або холтерівському моніторуванні ЕКГ, – 2–15 %;

—              у хворих, що лікувалися кордароном, – 15–20 %;

—              у хворих з емпіричним медикаментозним  лікуванням – 20–50 %.

 

Приклади ЕКГ з основними порушеннями ритму серця

(ІІ відведення ЕКГ)

Рис.11 Синусовий правильний ритм

Рис.12. Синусна брадикардія

Рис.13. Синусна тахікардія

Рис.14. Синусна аритмія

Рис.15. Суправентрикулярні екстрасистоли

Рис.16. Шлуночкові екстрасистоли

Рис.17.Пароксизм суправентрикулярної тахікардії

Рис.18. Шлуночкова тахікардія

Рис.19. Фібриляція передсердь

Рис.20. Тріпотіння передсердь

Рис.21. Ідіовентрикулярний ритм

Рис.22. Фібриляція шлуночків

Блокади серця

Атріовентрикулярна (передсердно-шлуночкова) блокада (АВ-блокада) – порушення функції провідності, що виражається в уповільнення або припинення проходження електричного імпульсу між передсердями і шлуночками, і приводить до розладу серцевого ритму і гемодинаміки.

Поширеність атріовентрикулярної блокади вище середовища пацієнтів, які страждають супутньої кардіопатологій. Серед осіб із захворюваннями серця АВ-блокада I ступеня зустрічається в 5% випадків, II ступеня – у 2% випадків, III ступінь АВ-блокади зазвичай розвивається в пацієнтів старше 70 років. Раптова серцева смерть, за статистикою, настає у 17% пацієнтів з повною АВ-блокадою.

Атріовентрикулярний вузол (АВ-вузол) є частиною провідної системи серця, що забезпечує послідовне скорочення передсердь і шлуночків. Рух електричних імпульсів, що надходять з синусового вузла, сповільнюється в АВ-вузлі, забезпечуючи можливість скорочення передсердь і нагнітання крові в шлуночки. Після невеликої затримки імпульси поширюються по пучку Гіса і його ніжки до правого і лівого шлуночку, сприяючи їх збудження і скорочення. Цей механізм забезпечує почергове скорочення міокарда передсердь і шлуночків і підтримує стабільну гемодинаміку.

В основі атріовентрикулярної блокади лежить уповільнення або повне припинення проходження імпульсу від передсердь до шлуночка внаслідок ураження власне АВ-вузла, пучка Гіса або ніжок пучка Гіса. При цьому, чим нижче рівень ураження, тим важче прояви блокади і незадовільним прогноз.

Класифікація АВ-блокад

В залежності від рівня, на якому розвивається порушення проведення електричного імпульсу, виділяють проксимальні, дистальні і комбіновані атріовентрикулярна блокади. При проксимальних АВ-блокаді проведення імпульсу може порушуватися на рівні передсердь, АВ-вузла, стовбура пучка Гіса, при дистальних – на рівні гілок пучка Гіса, при комбінованих – спостерігаються різнорівневі порушення провідності.

З урахуванням тривалості розвитку атріовентрикулярної блокади виділяють її гостру (при інфаркті міокарда, передозування лікарських засобів і т. д.), интермиттирующую (переміжну – при ІХС, супроводжується минущою коронарною недостатністю) і хронічну форми.

За електрокардіографічних критеріїв (уповільнення, періодичність або повна відсутність проведення імпульсу до шлуночків) розрізняють три ступені атріовентрикулярної блокади:

·                     I ступінь – атріовентрикулярна провідність через АВ-вузол сповільнена, проте всі імпульси з передсердь досягають шлуночків. Клінічно НЕ розпізнається, на ЕКГ інтервал PQ подовжень> 0,20 секунд.

·                     II ступінь – неповна атріовентріулярная блокада; не всі передсердні імпульси досягають шлуночків. На ЕКГ – періодичне випадання шлуночкових комплексів. Виділяють три типи АВ-блокади II ступеня по Мобітц:

1.                 Тип I Мобітц – затримка кожного наступного імпульсу в АВ-вузлі призводити до повної затримки одного з них і випадання шлуночкового комплексу (період Самойлова – Венкебаха).

2.                 Тип II Мобітц – критична затримка імпульсу розвивається раптово, без попереднього подовження періоду затримки. При цьому відзначається відсутність проведення кожного другого (2:1) або третьої (3:1) імпульсу.

·                     III ступінь – (повна атріовентрикулярна блокада) – повне припинення проходження імпульсів від передсердь до шлуночка. Передсердя скорочуються під впливом синусового вузла, шлуночки – у власному ритмі, рідше 40 разів на хв., Що недостатньо для забезпечення адекватного кровообігу.

Атріовентрикулярна блокади I та II ступеня є частковим (неповними), блокада III ступеня – повною.

Рис.23. АV-блокада І ступеня

Рис.24. АV-блокада ІІ ступеня (Мобітц І)

Рис.25. АV-блокаді ІІІ ступеня

Причини розвитку АВ-блокад

По етіології розрізняються функціональні та органічні атріовентрикулярна блокади.

Функціональні АВ-блокади обумовлені підвищенням тонусу парасимпатичного відділу нервової системи.

Атріовентрикулярна блокада I і II ступеня в поодиноких випадках спостерігається у молодих фізично здорових осіб, тренованих спортсменів, льотчиків. Зазвичай вона розвивається у сні і зникає під час фізичної активності, що пояснюється підвищеною активністю блукаючого нерва і розглядається як варіант норми.

АВ-блокади органічного (кардіального) генезу розвиваються в результаті ідіопатичного фіброзу і склерозу провідної системи серця при різних його захворюваннях. Причинами кардіальних АВ-блокад можуть служить ревматичні процеси в міокарді, кардіосклерозі, сифілітичне ураження серця, інфаркт міжшлуночкової перегородки, вади серця, кардіоміопатії, мікседема, дифузні захворювання сполучної тканини, міокардити різна генезу (аутоімунного, дифтерійного, тиреотоксического), амілоїдоз, саркоїдоз, гемохроматоз , пухлини серця та ін

При кардіальних АВ-блокаді спочатку може спостерігатися часткова блокада, однак, у міру прогресування кардіопатологій, розвивається блокада III ступеня.

До розвитку атріовентрикулярних блокад можуть призвести різні Хірургічні процедури: протезування аортального клапана, пластика вроджених вад серця, атріовентрикулярна Мірча серця, катетеризації правих відділів серця і пр.

Досить рідко зустрічається вроджена форма передсердно-шлуночкової блокади (1:20 000 новонароджених). У разі вроджених АВ-блокад спостерігається відсутність ділянок провідної системи (між передсердями і АВ-вузлом, між АВ-вузлом і шлуночками або обом ніжками пучка Гіса) з розвитком відповідного рівня блокади. У чверті новонароджених атріовентрикулярна блокада поєднується з іншими сердечними аномаліями вродженого характеру.

Серед причин розвитку атріовентрикулярних блокад нерідко зустрічається інтоксикація лікарськими препаратами: сердечними глікозидами (дигіталісом),?-Блокаторів, блокаторів кальцієвих каналів (верапамілом, дилтіаземом, рідше – коринфар), антіарітмікамі (хінідин), солями літію, деякими інших препаратів та їх комбінації.

Симптоми АВ-блокад

Характер клінічних проявів атріовентрикулярних блокад залежить від рівня порушення провідності, ступеня блокади, етіології і тяжкості супутнього захворювання серця.

Блокади, що розвинулися на рівні атріовентрикулярного вузла і не спричиняють брадикардію, клінічно ніяк себе не проявляють. Клініка АВ-блокади при даної топографії порушень розвивається у випадках вираженої брадикардії. Через малу ЧСС і падіння хвилинного викиду крові серцем в умовах фізичного навантаження в таких пацієнтів відзначаються слабкість, задишка, іноді – напади стенокардії. Через зниження церебрального кровотоку можуть спостерігатися запаморочення, минущі відчуття сплутаність свідомості і непритомність.

Високоступенева блокада ІІ ступеня і блокади ІІІ ступеня проявляються зниженням частоти серцевих скорочень. Зниження ЧСС менше 40 за хвилину може супроводжуватись загальною слабкістю, головокружінням, запомороченням аж до розвитку синкопальних станів, іноді у вигляді нападів Морган’ї-Адамс-Стокса (МАС): на тлі значного зниження темпу серця виникає церебральна ішемія з втратою притомності, судомами, мимовільним сечепуском і дефекацією. При нападі МАС проводяттся реанімаційні заходи, при вираженій брадикардії застосовують ізадрин (під язик), атропін, алупент, астмопент.

При атріовентрикулярній блокаді II ступеня пацієнти відчувають випадання пульсовий хвилі як перебоїв у ділянці серця.

При АВ-блокаді III типу виникають приступи Морганьї-Адамса-Стокса: уражень пульсу до 40 і менш ударів в хвилину, запаморочення, слабкість, потемніння в очах, короткочасна втрата свідомості, болі в області серця, ціаноз обличчя, можливо – судоми.

Вроджені АВ-блокади в пацієнтів дитячого та юнацькому віку можуть протікати безсимптомно.

Ускладнення АВ-блокад

Ускладнення при атріовентрикулярних блокадах в основному обумовлені вираженим уповільненням ритму, що розвиваються на тлі органічного ураження серця.

Найбільш часто протягом АВ-блокад супроводжується появою або посилення хронічної серцевої недостатності та розвитком ектопічних аритмій, в тому числі, шлуночкової тахікардії.

Протягом повної атріовентрикулярної блокади може ускладнитися розвитком нападів Морганьї-Адамса-Стокса, пов’язаних з гіпоксією мозку в результаті брадикардії. Початку нападу може передувати відчуття жару в голові, приступи слабкості і запаморочення; під час нападу пацієнт блідне, потім розвивається ціаноз і втрата свідомості. В Цей момент пацієнту може знадобитися проведення непрямого масажу серця і ШВЛ, так як тривала асистолія або приєднання шлуночкових аритмій підвищує ймовірність раптової серцевої смерті.

Багаторазові епізоди втрати свідомості в пацієнтів старечого віку можуть призвести до розвитку або посилення інтелектуально-мнестичних порушень.

Рідше при АВ-блокаді можливий розвиток аритмогенного кардіогенного шоку, частіше у пацієнтів з інфаркт міокарда.

В умовах недостатності кровопостачання при АВ-блокаді іноді спостерігаються явища серцево-судинної недостатності (колапс, непритомність), загострення ішемічної хвороби серця, захворювань нирок.

Діагностика АВ-блокад

При оцінці анамнезу пацієнта в разі підозри на атріовентрикулярну блокаду з’ясовують факт перенесених у минулому інфаркту міокарда, міокардиту, інших кардіопатологій, прийому лікарських препаратів, що порушують атріовентрикулярну провідність (дигіталісу,?-Блокаторів, блокаторів кальцієвих каналів та ін.)

При аускультації серцевого ритму вислуховується правильний ритм, переривався довгими паузами, що вказують на випадання шлуночкових скорочень, брадикардія, поява гарматного I тону Стражеско. Визначається збільшення пульсації шийних вен по порівнянні з сонним і променевими артеріями.

На ЕКГ АВ-блокада I ступеня проявляється подовження інтервалу Р-Q> 0,20 сек.; II ступеня – синусовим ритмом з паузами, в результаті випадінь шлуночкових комплексів після зубця Р, появою комплексів Самойлова-Венкебаха; III ступеня – зменшенням числа шлуночкових комплексів в 2-3 рази у порівнянні з предсердними (від 20 до 50 в хвилину).

Проведення добового моніторування ЕКГ за Холтером при АВ-блокаді дозволяє зіставити Суб’єктивні відчуття пацієнта з електрокардіографічними змінами (наприклад, непритомність з різкою брадикардією), оцінити ступінь брадикардії та блокади, зв’язок з діяльністю пацієнта, прийомом ліків, визначити наявність показаний до імплантація кардіостимулятора та ін

За допомогою проведення електрофізіологічного дослідження серця (ЕФІ) уточнюється топографія АВ-блокади і визначаються показання до її хірургічної корекції.

При наявність супутньої кардіопатологій і для її виявлення при АВ-блокаді проводять ехокардіографію, МСКТ або МРТ серця.

Проведення додаткових лабораторних досліджень при АВ-блокаді показано за наявності супутніх станів і захворювань (визначення в крові рівня електролітів при гіперкаліємії, змісту антіарітміков при їх передозування, активності ферментів при інфаркті міокарда).

Лікування АВ-блокад

При блокадах лікувальна тактика направлена на лікування основного захворювання. Лише при високоступеневих і поперечних блокадах застосвується самостійне лікування направлене на усунення блокади, як правило, шляхом тимчасової кардіостимуляції або імплантації постійних штучних водіїв серцевого ритму (ШВР).

При атріовентрикулярній блокаді I ступеня, що протікає без клінічних проявів, можливо тільки динамічне спостереження.

Якщо АВ-блокада викликана прийомом лікарських засобів (серцевих глікозидів, антиаритмічних препаратів, бета-блокатори), необхідне проведення коректування дози або їх повна відміна.

При АВ-блокаді кардіального генезу (при інфаркті міокарда, міокардитах, кардіосклерозі) проводиться курс лікування (альфа-адренорецепторів (ізопреналін, орципреналін), надалі показана імплантація кардіостимулятора.

Препаратами першої допомоги для купірування нападів Морганьї-Адамса-Стокса є ізадрін (сублінгвально), атропін (внутрішньовенно або підшкірно). При явищах застійної серцевої недостатності призначають діуретики, серцеві глікозиди (з обережністю), вазодилататори.

В якості симптоматичної терапії при хронічній формі АВ-блокад проводиться лікування Теопеку, беллоід, коринфар.

Радикальним методом лікування АВ-блокад є установка електрокардіостимулятора (ЕКС), відновлюючого нормальний ритм і частоту серцевих скорочень. Показаннями до імплантація ендокардіального ЕКС служать наявність в анамнезі нападів Морганьї-Адамса-Стокса (навіть одноразового), частота шлуночкового ритму менше 40 в хвилину і періоди асистолії 3 і більше секунд АВ-блокада II ступеня (II типу по Мобітц) або III ступеня; повна АВ-блокада, що супроводжується стенокардією, застійною серцевою недостатністю, високою артеріальною гіпертензією і т. д.Для вирішення питання про операцію необхідна консультація кардіохірурга.

Прогноз при АВ-блокаді

Вплив розвилася атріовентрикулярної блокади на подальше життя і працездатність пацієнта визначається рядом факторів і, насамперед, рівнем і ступенем блокади, основним захворюванням.

Найбільш серйозний прогноз при III ступеня АВ-блокади: пацієнти непрацездатні, відзначається розвиток серцевої недостатності.

Ускладнює прогноз розвиток дистальних АВ-блокад через загрозу повної блокади і рідкісного шлуночкового ритму, а також їх виникнення на тлі гострого інфаркту міокарда.

Рання імплантація електрокардіостимулятора дозволяє збільшити тривалість життя пацієнтів з АВ-блокадами та покращити якість їх життя.

Повні вроджені атріовентрикулярна блокади прогностично більш сприятливі, ніж придбані.

Профілактика АВ-блокад

Як правило, атріовентрикулярна блокада обумовлена основним захворюванням або патологічним станом, тому її профілактикою є усунення етіологічних факторів (лікування серцевої патології, виключення безконтрольного прийому препаратів, що впливають на проведення імпульсів і т. д.).

Для профілактики усугублению ступеня АВ-блокади показана імплантація електрокардіостимулятора.

 

 

Рис.26. ЕКГ при передседній електрокардіостимуляції

Рис.27.  ЕКГ при шлуночковій електрокардіостимуляції

Рис.28.ЕКГ при передсердно-шлуночковій електрокардіостимуляції