Приглоткова флегмона

Приглоткова флегмона. Флегмона дна порожнини рота, язика та шиї, ангіна Жансуля-Людвіга. Ускладнення та їх профілактика. Принципи лікування запальних процесів ЩЛД.

 

 

Пригадаємо анатомічні особливості ЩЛД

Кістки лицьового відділу черепа

 

Верхня щелепа, maxilla, представлена ​​двома верхньощелепними кістками. Верхньощелепна кістка складається з тіла і чотирьох відростків (мал. 1.1.1-1.1.2).

Тіло, corpus maxilla, містить велику воздухоносную верхньощелепної пазуху (sinus maxilla), яка отвором (hiatus maxillaris) відкривається в носову порожнину в середньому носовому ході. Має передню поверхню (fades anterior), яка внизу переходить в альвеолярний відросток, де є ряд підвищень (juga alveolaria), відповідні положення коренів зубів. Вище цього узвишшя знаходиться Кликова ямка (fossa canina). Передня поверхня верхньощелепної кістки відмежована від очноямкову подглазнічного краєм (margo infraorbitalis), під яким знаходиться подглазнічное отвір (foramen infraorbitalis). Медіальної кордоном передній поверхні є носова вирізка (incisura nasalis). Підскронева поверхню (fades infratemporalis) відділена від передньої поверхні виличної відростком і несе на собі бугор (tuber maxilla) і велику піднебінну борозну (sulcus palatinus major). Носова поверхня (fades nasalis) внизу переходить в верхню поверхню піднебінних відростків. На ній розташований гребінь для нижньої носової раковини (crista conchalis). Позаду лобового відростка є слізна борозна (sulcus lacrimalis), яка переходить в носослізний канал (canalis nasolacrimalis), що повідомляє нижній носовий хід з очницею. Отвір, що веде в sinus maxillaries відкривається в середньому носовому ході. Очноямкову поверхню (fades orbitalis) в області заднього краю має подглазнічную борозну (sulcus infraorbitalis), яка попереду перетворюється в canalis infraorbitalis, що відкривається на передній поверхні верхньощелепної кістки отвором (foramen infraorbitale). Під цим отвором знаходиться fossa canina.

Відростки верхньощелепної кістки представлені: лобним – processus frontalis; альвеолярним – processus alveolaris (нижній його край – arcus alveolaris має зубні комірки, alveoli dentalis, які розділяються перегородками, septa interalveolaria); піднебінним – processus palatinus (утворює кісткове небо, palatum osseum, в передньому відділі є різцевий канал, canalis incisivus, а також різцевий шов, sutura incisiva, що відокремлює злилася з верхньощелепної кісткою різцевого кістки); скуловой – processus zigomaticus.

 

 

 

 

 

Малюнок 1.1.1. Верхньощелепна кістка, права, вид ззовні.

1 – processus frontalis; 2 – crista lacrimalis

anterior; 3 – margo infraorbitalis; 4 – facies

anterior; 5 – foramen infraorbitalis; 6 – fossa

canina; 7 – incisura nasalis; 8 – processus palatinus; 9 – spina nasalis anterior; 10-juga

alveolaria; 11 – processus alveolaris;

12 – processus zigomaticus; 13 – facies orbitalis;

14 – sulcus infraorbitalis, що переходить у

canalis infraorbitalis.

 

Ріс.1.1.2. Верхньощелепна кістка з внутрішньої сторони.

1 – processus frontalis; 2 – sulcus lacrimalis; 3 – hiatus

maxillaries; 4 – incisura sphenopalatina; 5 – lamina

perpendicularis; 6 – processus pyramidalis; 7 – spina

nasalis posterior; 8 – lamina horizontalis (os.palatinum);

9 – canalis incisivus; 10 – spina nasalis anterior.

 

 

 

 

 

Вилична кістка, os zygomaticus, парна і сама міцна з лицьових кісток. Має 3 поверхні і 2 відростка. Бічна поверхня, fades lateralis має вигляд чотирикінцевий зірки і злегка виступає у вигляді бугра. Очноямкову поверхню, fades orbitalis, бере участь в утворенні стінок очниці. Fades temporalis (скронева поверхня) звернена в бік скроневої ямки. Лобовий відросток, processus frontalis, з’єднується зі скуловой відростком лобової і великим крилом клиноподібної кістки. Скроневий відросток, processus temporalis, з’єднуючись зі виличним відростком скроневої кістки утворюючи виличну дугу.

Нижня щелепа, mandibula, є непарною і рухомою кісткою черепа, має підковоподібна форму і розвивається з I зябрової дуги.

 

Рис. 1.1.3. Нижня щелепа: 1-processus condylaris; 2-processus coronoideus; 3-ramus mandibulae; 4–corpus mandibulae; 5-foramen mentale; 6-incisura mandibulae; 7-angulus mandibulae; 8-foramen mandibulae; 9-protuberantia mentalis; 10-linea obllgua; 11-tuberositas masseterica; 12-linea mylohyodea; 13-tuberositas pterygoidea.

Тіло нижньої щелепи складається з верхньої частини, pars alveolaris, і підстави нижньої щелепи, basis mandibulae. У верхній частині знаходяться зубні альвеоли, alveoli dentales з перегородками (septa alveolaria). Зубним альвеол на зовнішній поверхні нижньої щелепи відповідають альвеолярні піднесення, juga alveolaria. У передньому відділі тіла є потовщення – підборіддя піднесення, protuberantia mentalis, а на рівні проекції коренів між першим і другим малими корінними зубами знаходиться підборіддя отвір. foramen mentale – вихід нижньощелепного нерва з canalis mandibulae. Трохи нижче підборіддя отвори починається коса лінія, linea obligua. Йде вона догори і назад, поступово переходячи в передній край гілки щелепи. Позаду косій лінії зовнішня поверхня нижньої щелепи гладка, але ближче до її куті помітна жувальна горбистість. tuberositas masseterica – місце прикріплення власне жувальної м’язи.

Внутрішня поверхня тіла нижньої щелепи більш гладка. По середній лінії є два виступаючих кісткових шипа (шип може бути роздвоєний) – підборідні ості, spina mentalis – місця сухожильного прикріплення m. genioglossi. По боках від spina mentalis помітні овальної форми плоскі ямки, fossae digastricae – місця прикріплення двочеревцевого м’язу. Вище і латеральніше від них видно ще ямки, fovea sublingualis – місця прилягання під’язикової залози. Між обома ямками починається опукла лінія прикріплення щелепно-під’язикового м’язу, linea mylohyoidea. Ця лінія переходить на гілку нижньої щелепи і Y – подібно розходиться в кісткові валики, які направляються до вінцевого і виросткового відростків. На місці розбіжності валиків відзначається сплощене кісткове піднесення – torus mandibulae.

Гілку щелепи. ramus mandibulae на внутрішній поверхні має отвір, foramen mandibulae, провідне в нижньощелепний канал (canalis mandibulae). Внутрішній край отвору виступає у вигляді язичка – lingula mandibulae, де прикріплюється lig.sphenomandibulare. Гілку щелепи має два відростки: processus coronoideus (вінцевий відросток) і processus condylaris (виростковий відросток ). Між обома відростками утворюється вирізка, incisura mandibulae. Виростковий відросток має головку (caput mandibulae) і шийку (collum mandibulae), попереду на шийці знаходиться ямка, fovea pterygoidea (місце прикріплення m.pterygoideus lateralis).

М’язи і фасції щелепно-лицьової ділянки і шиї.

М’язи щелепно-лицьової ділянки діляться на жувальні і мімічні.

    Жувальні м’язи:

Жувальними м’язами називають ті м’язи, які прикріплюються до нижньої щелепи і можуть зі значною силою її переміщати. Іннервуються ці м’язи n.trigeminus. Розрізняють чотири жувальних м’язів на кожній стороні, які пов’язані між собою генетично (похідні I зябрової дуги), морфологічно і функціонально (прикріплюючись до нижньої щелепи вони викликають її рух, який здійснює жувальний акт).

Жувальна м’яз, m.masseter, починається від нижнього краю виличної кістки і виличної дуги і прикріплюється на зовнішній поверхні гілки нижньої щелепи до tuberositas masseterica. М’яз при скороченні піднімає нижню щелепу, притискаючи нижні зуби до верхніх.

Скроневий м’яз, m.temporalis, має широкий початок від всієї поверхні скроневої ямки, тобто від луски лобової, скроневої, тім’яної, клиновидної і fades temporalis виличної кістки. Вгорі доходить до linea temporalis. М’язові пучки сходяться віялоподібно і утворюють міцне сухожилля, яке підходить під виличну дугу і прикріплюються до вінцевої відростку, processus coronoideus, нижньої щелепи. При скороченні скроневий м’яз тягне нижню щелепу за вінцевий відросток вгору.

Латеральна крилоподібний м’яз, m.pterygoideus lateralis, знаходиться в підскроневої ямці і починається двома головками: верхня – від великого крила клиноподібної кістки, а нижня-від зовнішньої поверхні lamina lateralis processus pterygoidei клиноподібної кістки і від задньої поверхні верхньої щелепи. Прикріплюється до шийки виросткового відростка нижньої щелепи, а також до капсулі і до суглобового диску скронево-нижньощелепного суглоба. При двосторонньому скороченні м’яза нижня щелепа висувається вперед, а при однобічному скороченні зміщує щелепу в протилежну сторону.

Медіальний крилоподібний м’яз, m.pterygoideus medialis, бере початок в підскроневої ямці черепа і прикріплюється на медіальній поверхні кута нижньої щелепи до однойменної горбистості. При скороченні вона піднімає нижню щелепу.

Щелепно-під’язиковий м’яз, m.mylohyoideus, утворює дно порожнини рота. Починається від однойменної лінії на внутрішній поверхні тіла нижньої щелепи і прикріплюється до тіла під’язикової кістки (задніми пучками) і до сполучнотканинного шву, raphe mylohyoidea, що проходить по середній лінії і з’єднує правий і лівий м’яз (передніми пучками). При скороченні м’язів нижня щелепа опускається і зміщується дозаду.

Двочеревцевий м’яз, m.digastricus, лежить нижче m.mylohyoideus і складається з двох черевець. Переднє черевце, venter anterior – починається в однойменній ямці fossa digastrica на внутрішній поверхні тіла нижньої щелепи, а заднє venter posterior – починається в incisura mastoidea скроневої кістки. Обидва черевця з’єднуються загальним сухожиллям до тіла під’язикової кістки. Скорочуючи цей м’яз опускає нижню щелепу і зміщує її вкінці.

Підборіддно-під’язиковий м’яз, m.geniohyoideus, розташовується над m.mylohyoideus, тобто під м’язами язика. Починається від spina mentalis нижньої щелепи і прикріплюється до тіла під’язикової кістки. При скороченні м’язів нижня щелепа опускається і зміщується дозаду.

Підборідно-язиковий м’яз, m.genioglossus, починається від spina mentalis нижньої щелепи і розходячись віялоподібно прикріплюється до тіла під’язикової кістки і вплітається в товщу язика. Скорочуючи цей м’яз зміщує нижню щелепу донизу і ззаду.

Мімічні м’язи

Мімічні м’язи обличчя розвиваються з II зябрової дуги і іннервуються n.facialis. М’язи обличчя поділяються на три групи: 1 – м’язи склепіння черепа, 2 – м’язи окружності очей, 3-м’язи окружності рота .

М’язи склепіння черепа. Майже весь звід черепа покритий тонкою надчерепной м’язом. m.epicranius, яка має обширну сухожильну частина у вигляді сухожильного шолома (надчерепного апоневрозу), galea aponeurotica (aponeurosis ericranialis) і м’язову частину, що складається з трьох окремих м’язових частин:

– Лобне (переднє) черевце, venter frontalis, починається від шкіри брів;

– Потиличний (заднє) черевце, venter occipitalis, починається від linea nuchae superior;

– Бічне черевце ділиться на три м’язи – m.auricularis anterior, m.auricularis superior,

m.auricularis posterior.

Всі названі м’язи вплітаються в апоневроз.

М’язи кола очей. М’яз гордіїв, m.procerus, починається від кісткової спинки носа і апоневрозу m.nasalis і закінчується в шкірі області glabella, з’єднуючись з лобової мишку ¬ цею. Опускає шкіру донизу і викликає утворення поперечних складок в області перенісся.

Круговий м’яз ока, m.orbicularis oculi, оточує очну щілину. Складається з наступних частин pars orbitalis – розташовується на кістковому краї очниці і при скороченні викликає зажмурення очей; pars palpebralis – розташовується на повіках, при скороченні стуляє повіки; pars lacrimalis – починається від слізного гребеня слізної кістки і від стінки слізного мішка, при миготінні ця частина розтягує слізної мішок і всмоктує сльози в нього і в слізні шляхи; m.corrugator supercilii (сморщіватель брів) – зближує брови і викликає утворення вертикальних складок в міжбровних проміжку.

М’язи кола рота. М’яз, що піднімає верхню губу, m.levator labii superioris, починається однією голівкою від подглазничного краю верхньощелепної кістки і закінчується переважно в шкірі носогубной складки, інший головкою – від виличної кістки (m.zugomaticus minor) і третій – відходить від медіального кута верхньощелепної кістки і називається м’язом піднімає верхню губу і крило носа (m.levator labii superioris alaque nasi). М’яз піднімає верхню губу, поглиблює носогубні складки, тягне крило носа догори, розширює ніздрі.

Велика вилична м’яз, m.zugomaticus major йде косо від виличної дуги до верхньої губи в області кута рота. При скороченні відтягує кут рота догори й латерально.

М’яз сміху, m.risorius, проходить в щоці поверхнево в поперечному напрямку від капсули привушної залози і йде до кута рота. Відтягує кут рота при сміху. Якщо ця м’яз прикріплюється до шкіри щоки, то при її скорочення утворюється ямочка на щоці.

М’яз, що опускає кут рота, m.depressor anguli oris, починається вона латеральніше подбородочного піднесення на нижньому краї нижньої щелепи і підходить до шкіри кута рота і верхньої губи. Відтягує при скороченні кут рота донизу.

М’яз, що піднімає кут рота, m.levator anguli oris, бере початок в fossa caninae (розташовується під m.levator labii superioris і m.zugomaticus major) прикріплюється до кута рота. При скороченні тягне кут рота догори.

М’яз, що опускає нижню губу, m.depressor labii inferioris, починається нижче foramen mentale нижньої щелепи і прикріплюється до шкіри всією нижньої губи. При скороченні відтягає нижню губу вниз і кілька латерально.

Підборідковий м’яз, m.mentalis, починається від juga alveolaria різців нижньої щелепи і прикріплюється до шкіри підборіддя. Піднімає догори шкіру підборіддя і нижню губу, остання злегка вивертається назовні. При цьому на підборідді утворюються ямки, а іноді одна велика ямка.

Щічний м’яз, m.buccinator, знаходиться в глибині щоки і утворює бічну стінку ротової порожнини. Починається від альвеолярного відростка верхньої і нижньої щелепи, щічного гребеня і крилонижньощелепного шва, а прикріплюється до шкірі та слизовій оболонці кута рота, де вона переходить в кругову м’яз рота. Крізь м’яз проходить протока привушної залози. Зовнішня поверхня м’язи покрита fascia buccopharyngea, поверх якої залягає жирова грудка щоки. При скороченні відтягає кути рота в сторони, притискає щоки до зубів (оберігає слизову оболонку порожнини рота від прикушування при жуванні).

Круговий м’яз рота, m.orbicularis oris, залягає в товщі губ, оточуючи отвір рота. У м’яз з усіх боків вплітаються інші м’язові волокна. При скороченні м’яз змикає губи (закриває отвір рота).

М’язи кола носа. Власне носова м’яз, m.nasalis, розвинена слабо, стискає хрящової відділ носа. Її частина, pars alaris, опускає крило носа, a m.depressor septi (nasi) опускає хрящову частину носової перегородки.

М’язи шиї

Підшкірний м’яз шиї, m.platysma , лежить під шкірою на фасції у вигляді тонкої і широкої пластинки на передньо поверхні шиї. Починається на рівні II ребра від грудної і дельтоподібного фасцій і прикріплюється до нижнього краю нижньої щелепи, до fascia parotidea і fascia masseterica і часто проходить в м’язи рота. Иннервується лицевим нервом.

Грудино-ключично-соскоподібного м’яз, m.sternocleidomastoideus, розташований під підшкірним м’язом і відділяється від неї фасцією. Починається вона від рукоятки грудини і від грудинного кінця ключиці та прикріплюється до соскоподібного відростка скроневої кістки і до linea nuchae superior потиличної кістки. Иннервується додатковим нервом.

До м’язів, які  лежать вище під’язикової кістки належать:

– Щелепно-під’язиковий м’яз ;

– Двочеревцевий м’яз ;

– Підборіддя-під’язикова м’яз ;

– Шилопід’язиковий м’яз, m.stylohyoideus, починається від шиловидного відростка скроневої кістки і прикріплюється до тіла під’язикової кістки.

До м’язів, які лежать нижче під’язикової кістки належать:

– Грудиннопід’язиковий м’яз, m.sternohyoideus (починається від рукоятки грудини, грудиноключичного зчленування і грудинного кінця ключиці і прикріплюється до нижньому краю під’язикової кістки);

– Грудиноиітовидний м’яз, m.sternothyroideus (тягнеться від задньої поверхні

рукоятки грудини і хряща I ребра до бічної поверхні щитовидного хряща);

– Щитопід’язичний м’яз, m.thyrohyoideus (від щитовидного хряща йде до великого рогу під’язикової кістки);

– Лопатково-під’язиковий м’яз, m.omohyoideus, представлена ​​двома черевцями, з’єднаними сухожиллям (нижнє починається від incisura scapule і через сухожилля переходить у верхнє черевце, яке прикріплюється до тіла під’язикової кістки).

До глибоких м’язів шиї відносяться м’язи: (m.scalenus anterior, medius et posterior), а також довгий м’яз шиї (m.longus colli), довгий м’яз голови (m.lonaus capitis) і прямі м’язи голови (mm.recti capitis anterior et lateralis).

Фасції голови і шиї

Надчерепний апоневроз, що покриває склепіння черепа, в бічних частинах значно стоншується, під яким знаходиться скронева фасція, fascia temporalis, яка покриває однойменну м’яз. Починається вона від linea temporalis, прямує до виличної дузі і біля останньої ділиться на дві пластинки (поверхнева прикріплюється до зовнішньої поверхні дуги, а глибока – до внутрішньої сторони дуги). Між пластинками простір заповнений жировою тканиною. Скронева фасція обхоплює скроневий м’яз.

Жувальна фасція, fascia masseterica, покриває m.masseter і прикріплюється вгорі до виличної дуги, внизу – до краю нижньої щелепи, а ззаду і спереду – до гілки нижньої щелепи. Навколо привушної залози розташована фасція привушної залози, fascia parotidea, яка утворює для цієї слинної залози капсулу. Ця фасція дає багато відростків всередину залози, які у вигляді перегородок ділять її на окремі часточки. Fascia buccopharyngea (щічноглоткова фасція) покриває щічний м’яз допереду переходячи в рихлу клітковину, а вкінці поширюється на глотку. Зовні до фасції прилягає жирова грудка щоки. Скронева, щічноглоткова і привушна фасції міцно з’єднуються між собою.

На шиї розрізняють 5 фасціальних листків по В.Н. Шовкуненку:

– Поверхнева фасція шиї, fascia colli superficialis, оточує підшкірну м’яз шиї;

– Поверхневий листок власної фасції шиї, lamina superficialis fasciae colli

propriae, як комір обхоплює всю шию і покриває зовні всі м’язи,

розташовані вище і нижче під’язикової кістки, охоплює

m.sternocleidomastoideus і трапецієподібний м’яз, створює капсулу піднижньощелепних слинних залоз. Вгорі ця фасція переходить в fascia parotidea et masseterica. Спереду, по середній лінії ця фасція зростається з глибоким листком власної фасції шиї і утворюється так звана біла лінія.

– Глибокий листок власної фасції шиї, lamina profunda fasciae colli propriae,

знаходиться нижче під’язикової кістки і обхоплює з обох боків групу м’язів,

розташованих нижче під’язикової кістки. По середній лінії глибокий і

поверхневий листки зростаються між собою, але внизу вони розходяться.

 

 Анатомо-фізіологічні особливості щелепно-лицьової ділянки

поверхневий листок йде на передню поверхню грудини та ключиці, а глибокий – на їх задню поверхню. Між цими листками знаходиться щілиноподібні простір, spacium interaponeuroticum suprasternale, де розташовані пухка клітковина, поверхневі вени шиї, яремна венозна дуга;

– Внутрішня фасція шиї, fascia endocervicalis, обхоплює подвійним листком

(Вісцеральним і парієтальним) гортань, трахею, глотку, щитовидну залозу,

стравохід, великі судини. Простір між цими листками називається spacium

previscerale, який переходить в переднє середостіння. У Паризькій

анатомічній номенклатурі ця фасція не виділяється;

– Предхребтова фасція. fascia prevertebralis, покриває спереду глибокі м’язи

шиї (сходові та ін), йде від основи черепа по цих м’язах вниз в заднє

середостіння.

Між 4 і 5 фасціями, позаду глотки і стравоходу, знаходиться вузька щілина, spatium retropharingeale, яка заповнена рихлою клітковиною і продовжується в заднє середостіння.

Згідно Паризької анатомічної номенклатури, всі фасції шиї об’єднуються під назвою fascia cervicalis, яка ділиться на 3 пластинки:

– Поверхнева пластинка, lamina superficialis, відповідає fascia colli superficialis (no B.H. Шовкуненка);

– Претрахеальна пластинка, lamina pretrachealis, відповідає поверхневому і

глибокому листком власної фасції шиї (по В.Н. Шевкуненко);

– Предпозвоночной пластинка, lamina prevertebralis, відповідає fascia prevertebralis

(По В.Н. Шевкуненко).

 

ПРОФІЛАКТИКА ГНІЙНО-ЗАПАЛЬНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

Першочерговість проведення профілактичних заходів диктується насамперед тим, що відсоток важких ускладнень в щелепно-лицевої хірургії, які в ряді випадків можуть призвести до летальних наслідків, досить високий. У виникненні запальних захворювань обличчя і шиї особливе значення мають вогнища одонтогенної і неодонтогенної інфекції. Тому попередження запальних процесів повинно бути спрямоване на ліквідацію цих вогнищ при санації порожнини рота і носа.

Особливістю одонтогенних вогнищ інфекції є те, що дефекти твердих тканин зуба, що є вхідними воротами для мікроорганізмів, не заміщаються природнім шляхом. Це обумовлює постійне додаткове інфікування тканин щелепно-лицьової області та сприяють формуванню вогнищ хронічної інфекції. Між таким вогнищем і організмом хворого встановлюється динамічна рівновага, яка може бути порушена при зміні загальної і місцевої резистентності організму, наявності супутніх захворювань, підвищенні вірулентності інфекційного початку або пошкодженні сполучно-тканинної капсули, навколо інфекційного вогнища.

Одонтогенні запальні захворювання майже однаково часто спостерігаються як у хворих після санації порожнини рота, так і в осіб з несанованими зубами. Це ще раз підкреслює те, що консервативні методи лікування різних форм ускладненого карієсу-пульпітів, періодонтитів – не можна вважати досконалими. Незважаючи на зовнішню благополуччя, ліковані зуби, в певному відсотку випадків, продовжують залишатися джерелами хронічної інфекції протягом ряду років і є причиною розвитку одонтогенних запальних процесів. Ліквідація хронічних вогнищ запалення при терапевтичному лікуванні періодонтитів відбувається не відразу після завершення пломбування каналів, навіть в тому випадку, якщо лікування виявляється повноцінним. Вогнища хронічного одонтогенного запалення зникають через 4-8 міс, через 1-2 роки, а у деяких хворих – у більш пізні терміни. Нерідко порушуються певні методи і терміни лікування захворювання зубів. У результаті цього вогнища відкритого інфікування перетворюються на закриті, недреновані, які служать одним з основних джерел сенсибілізації хворого (А.П. Грохольський, 1994; Л.А. Хоменко та співавт., 1997; AM Політун та співавт., 1999 і ін).

Крім сказаного, причинами зростання числа хворих з гнійно-запальними захворюваннями є: пізнє звертання  хворих за медичною допомогою, яка пов’язана з недостатньою санітарно-просвітницькою роботою лікарів; помилки в догоспітальний період лікування, а нерідко і самолікування; усталений стереотип у призначенні медикаментозної терапії (пеніцилін, стрептоміцин, сульфадимезин, норсульфазол); пізня діагностика захворювання і розвиток ускладнень, а отже, і неправильна тактика лікування.

Для попередження гнійно-запальних ускладнень зазначених захворювань необхідно приділити особливу увагу ролі санітарно-освітньої роботи з широкими верствами населення. Періодичне нагадування населенню (виступ з лекціями, бесідами, публікації брошур) про причини і можливі ускладнення гострих запальних процесів підвищення ефективноситі звертань людей до лікаря-стоматолога, ЛОР-лікаря та іншим фахівцям.

У профілактиці розвитку ускладнення гострих гнійно-запальних процесів м’яких тканин важливе місце відводиться своєчасному проведенню оперативного втручання та адекватному дренуванню гнійного вогнища. Враховуючи роль етіологічного чинника в виникненні гнійно-запальних захворювань, велике значення має розробка і використання ефективних антибактеріальних препаратів і їх оптимальних поєднань.

Традиційні методи внутрішньом’язового та внутрішньовенного введення антибіотиків не завжди можуть забезпечити достатню концентрацію їх у запальному вогнищі, а застосування ударних доз антибіотиків чревате як лікарської інтоксикацією і алергією, так і подавленням імунної системи організму. Тому на порядок денний постає питання створення постійнного і ефективного депо антибіотиків у тканинах, що оточують гнійне вогнище, яке запобігає поширенню патогенних мікроорганізмів.

Розрізняють такі стадії запальної реакції тканин: І – набряку, ІІ – інфільтрації, ІІІ – гнійного розплавлення тканин, ІУ – некрозу, У – обмеження вогнища з утворенням грануляційного валу або подальшого поширення гнійного процесу.

 

Флегмони біляглоткового простору.

 Анатомічними границями біляглоткового простору являється: внутрішня стінка – бокова стінка глотки; зовнішньо-передньою стінкою являється внутрішній криловидний м’яз, глотковий відросток білявушної слинної залоги, міжкриловидна фасція, попереду дві бокові стінки зближується і зростаються під гострим кутом з криловидно-щелеповим швом, задню границю утворюють бокові відростки передхребетової фасції, ідучі до стінки глотки. М”язи, що відходить від шиловидного відростка /ріолановий пучок/, покриті глоткиним апоневрозом, утворюють діафрагму  Жонеска, яка розділяє біляглотковий клітковинний простір на передній і задній відділи.

Таким чином, вказаний апоневроз являється перепоною, перешкоджаючи проникненню гною із переднього відділу простору в зад­ній, де проходить судинно-нервовий пучок шиї.

В випадку прориву гнійника в задній відділ простору появляється пряма загроза розповсюдження його до низу по ходу клітковини навколо судин і нервів аж до переднього середостіння. Передній відділ біляглоткового простору має вільне з’єднання з декількома оточуючими клітковинними утвореннями: -скроневою і защелеповою ямками, криловидно-щелеповим простором, верхнім відділом дна порожнини рзта і коренем язика по ходу шилоязичного і шилопідязичного м’язів: ложе білявушної залози своїм глотковим відрост­ком через овальний отвір у внутрішньому листку її фасціального футляру також виходить безпосередньо в передній відділ біляглоткового простору.

Велика кількість з’єднань парафарингеальної  клітковини з оточуючими клітковинними просторами є причиною багаторазового включення його в зону гнійного процесу, первинні ж флегмони вини­кають тут рідко.

Клінічний перебіг флегмони біляглоткового простору на самому початку не важкий, так як внутрішня стінка його податлива, через що напруга ексудату незначна, запальна контрактура І-ІІ ступеня. По мі­рі поширення гною  донизу в ділянці дна порожнини рота і на шию важкість стану швидко наростає за рахунок посилення болей, порушен­ня ковтання. Важкість стану хворого погіршується втягуванням в процес основи надгортанника, що супроводжується появою ознак затрудненого дихання.

В топічній діагностиці флегмони має значення огляд бокової стінки глотки: на відміну від флегмони криловидно-щелепового про­стору болі при локалізації менш інтенсивні і є виражене болюче ви­бухання бокової стінки глотки. Слизова оболонка гіперемійована, м’яке піднебіння змінено інфільтратам в здорову сторону.

Хірургічне розкриття абсцесу біляглоткового простору в почат­ковій стадії проводять внутріротовим розтином, що проходять дещо досередини і дозаду від криловидно-щелепової складки, тканини роз­сікають на глибину до 7-8 мм, а потім розшаровують тупо кровозупинним затискачем, притримуючись внутрішньої поверхні медіального криловидного м’язу, до одержання гною. В якості дренажу використо­вують гумову полоску.

При флегмоні біляглоткового простору, яка поширилась донизу / нижня рівня зубного раду нижньої щелепи/, внутрішньоротове розкриття гнійника стає неефективним, тому зразу необхідно перейти до розрізу зі сторони підщепового трикутника  ближче до кута нижньої щелепи. Після розсічення шкіри, підшкірної клітковини, поверхневої фасції, підшкірного м’язу і зовнішнього листка власної фасції шиї знаходять внутрішню поверхню медіального криловидного м’язу і по ній тупо розшаровують клітковину до отримання гною. Цей метод розкриття гнійників щелепно-лицевої ділянки можна назвати універ­сальним, так як зі сторони підщлепового трикутника можна провести ревізію криловидно-щелепового, біляглоткового і підмасетеріального клітковинних просторів, верхнього і нижнього відділів дна порож­нини рота, кореня язика, підскроневої, а через неї скроневої і кри-лопіднебінної ямок. Універсальність цього методу полягає ще і в тому, що при поширенні гнійника після розкриття на інший простір, включаючи шию, розтин можна розширити у відповідному напрямку. При розлитих флегмонах розтин завжли проводять нижче рівня гнійника

Після пальцевої ревізії гнійника і об’єднання всіх його відгалужень в одну загальну порожнину для дренування в першу добу вводять трубку з марлевим тампоном, змоченим розчином ферментів. Тампон на слідуючий день видаляють, залишають І – 2 труб­ки.

 

 

КЛІТКОВИННИЙ ПРОСТІР ДНА ПОРОЖНИНИ РОТА обмежений зверху слизовою оболонкою дна порожнини рота, знизу — щелепно-під’язиковим м’язом (діафрагмою рота), з боків — внутрішньою поверхнею нижньої щелепи. У ньому розрізняють п’ять щілин: серединну, обмежену підборідно-язиковими м’язами, дві медіальних, розташованих між підборідно-язиковими і під’язиково-язичними м’язами, і дві латеральні щілини, розташовані між під’язиково-язичними м’язами і внутрішньою поверхнею тіла нижньої щелепи. У латеральній клетковинній щілині розташовані під’язикова слинна залоза, передній відросток підщелепної слинної залози і її проток, під’язиковий і язичний нерви, язичні артерії і вени. У медіальних клетковинних щілинах лежить клітковина і язична артерія, а в серединній — клітковина і іноді лімфатичні вузли. Латеральна щілина вгорі широко з’єднується з навкологлотковим клетковинним простором, а внизу — по ходу протоки підщелепної залози з’єднується з підщелепним клетковинним простором йшов, розташованим нижче за діафрагму рота в піднижньщелепному трикутнику ;де розташовані підщелепна залоза, лицева артерія і лицева вена.

Флегмона дна порожнини рота

 

Перехід гнійного процесу з під’язичної ділянки однієї сторони на іншу й у клітковину між м’язами основи язика, а також на піднідборідкову і підщелепну ділянки називають флегмоною дна порожнини рота.

 

Флегмона дна порожнини рата  розвивається унаслідок захворювання зубів нижньої щелепи, або рідше інфекція в клітковину цієї області проникає при пошкодженні слизової дна порожнини рота.

 

При захворюванні зубів гній розповсюджується по внутрішній поверхні альвеолярного відростка нижньої щелепи під слизову дна рота. Найбільш частою причиною цих флегмон є захворювання корінних зубів, при цьому гній локалізується в латеральній щілині клітковинного простору дна порожнини рота, відповідному щелепно-язиковому жолобку.

 

Флегмона дна порожнини рота може також розвиватися при поширенні гнійного процесу з підщелепної ділянки. При цьому спостерігається також поширення гнійного процесу на суміжні клітковинні   простори:   криловидно-щелепну,   навкологлоткову, клітковину по ходу великих судин бічних відділів шиї.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ШЛЯХИ РОЗПОВСЮДЖЕННЯ ФЛЕГМОНИ  КЛІТКОВИНИ ДНА ПОРОЖНИНИ РОТА.При первинній локалізації абсцесу в одній з щілин клітковинного простору дна порожнини рота запальний процес може перейти в розлиту флегмону, захоплюючу всю клітковину цієї області. З латеральної щілини гній вільно може розповсюдитися вниз в піднижньощелепний клітковинний простір шиї по відрогу і протоці підщелепної слинної залози, між заднім краєм щелепно-під’язикового і під’язиково-язикового м’яза).

З цієї ж щілини гній може вільно розповсюдитися також назад і догори, в навкологлотковий клітковинний простір.

При зовнішньому огляді звертає на себе увага одутлуватість всього обличчя, на тлі якого визначається щільний, розлитий інфільтрат в обох підщелепних і підпіодборідочній ділянках. У залежності від залучення в процес криловидно-щелепних просторів обмежується відкривання рота, разом з тим рот напіввідкритий. Язик збільшений за рахунок інфільтрації, піднятий до піднебіння, часто сухий і покритий грязно-коричневим нальотом. Ковтання болюче; хворі не можуть проковтнути слину і вона витікає з напіввідкритого рота. Рухи язика викликають різкий біль.

 

Під’язичні валики інфільтровані, вибухають, іноді вище коронок зубів. Під’язикові складки набряклі і часто покриті фібринозним нальотом, видні відбитки коронок зубів.

 

Захворювання характеризується погіршенням загального стану і наростаючою інтоксикацією.

Мал. 3. Флегмона дна порожнини рота.

 

 

 

 

Мал. 4. Флегмона крилоподібно-щелепного просто­ру.

 Відкривання рота дуже обмежене, набряк щоки.

 

   Лікування

 

Метою хірургічного втручання при запальних захворюваннях під’язичної ділянки, так само як і при гнійних процесах іншої локалізації, є розкриття гнійного вогнища і забезпечення гарного відтоку запального ексудату. Розріз з боку порожнини рота через слизову оболонку, досередини від альвеолярного відростка дає достатній ефект звичайно лише при обмежених гнійних вогнищах, тобто абсцесах під’язичної ділянки. При великому гнійному процесі – флегмоні, що особливо прогресує, показаний оперативний доступ з підпідборідочної ділянки.

 

При розсіченні тканин у підпідборідочній ділянці в сагітальному напрямку, як це рекомендують ряд авторів, не ушкоджуються великі судини і нервові стовбури. Після   розсічення по шві щелепно-під’язичного м’яза проникають вгору між підборідочно-під’язичними м’язами і, відхиляючи вбік, розкривають тупим шляхом під’язичну ділянку з однієї чи обох сторін, а при показаннях – також гнійне вогнище між м’язами основи язика. Операційні рани необхідно добре дренувати.

 

В одних випадках, в залежності від особливостей гнійного процесу, ми проводимо розріз у підпідборідочному і передньому відділах підщелепної ділянки. Проникнувши в підщелепну ділянку і відсунувши (змістивши) трохи назад піднижньощелепну слинну залозу, ми досить широко розсікаємо в бічному відділі щелепно-під’язичний м’яз, а якщо необхідно, те перетинаємо і переднє черевце двочеревцевого м’яза, створюючи доступ до переднього і бічного відділів під’язичної ділянки. З переднього відділу цього ж розрізу можна проникнути і у клітковинний простір основи язика. В інших випадках ми робимо розріз досередини від кута нижньої щелепи. Розкриваємо задній відділ підщелепного трикутника, відсуваємо вперед піднижньощелепну слинну залозу і тупим шляхом за краєм щелепно-під’язичного м’яза проникаємо в задні відділи під’язичної ділянки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 Такою методикою розкриття можна скористатися і при флегмоні дна порожнини рота в залежності від залучення в процес ділянок над і під щелепно-під’язичним м’язом.

При одночасному залученні в гнійний процес підщелепної ділянки однієї чи обох сторін, а також при поширенні флегмони в навкологлотковий та інші простори показане широке розкриття всіх цих клітковинних просторів з наступним дренуванням.

 

Можна скористатися рядом окремих розрізів чи робити великий дугоподібний розріз нижче основи нижньої щелепи і, розсікаючи щелепно-під’язичний м’яз, розкривати всі уражені тканини.

 

ТЕХНІКА ОПЕРАЦІЇ.

 При розкритті рота визначають ділянку зибленія над ним розтинають подовжньо слизисту впродовж 1,5—2 см і спорожняють гнійник. У порожнину вставляють смужку марлі або тонкої гуми. При локалізації

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

процесу в щелепний-язичному жолобку розріз проводять паралельно і ближче до внутрішньої поверхні нижньої щелепи, направляючи кінчик скальпеля до кістки, щоб уникнути пошкодження язичного нерва і вени (артерія розташована більш медіальний). Після розтину слизовою в глибші шари проникають обережно, тупим інструментом.

 

При локалізації флегмони в серединній щілині клітковинного простору дна порожнини рота сагітальний розріз слиової дна рота може бути недостатнім. В цьому випадку розріз проводять знизу, з боку шкіри. Відкинувши голову хворого назад, визначають внутрішню поверхню нижньої щелепи у області підборіддя і від цієї точки розтинають шкіру, підшкірну клітковину і фасцію вниз, строго по серединній лінії але напряму до під’язикової кістки. Щелепно-під’язиковий м’яз розтинають по середній лінії і між підборідочно-під’язиковими м’язами проникають в клітковину дна порожнини рота.

 

 Схема розвитку, клініка та методика оперативного втручання при одонтогенній флегмоні дна порожнини рота.

 

 

 

Ангіна Жансуля – Людвіга ( лат. angina Ludovici , Angina Gensouli – Ludwigi ) – Це двостороннє запалення м’яких тканин дна порожнини рота з залученням в патологічний процес суміжних анатомічних областей. Інфекція може поширитися через шілоязичную м’яз в глиб глоткової-верхньощелепного простору, з можливим поразкою і заднеглоточного простору, а також і верхнього середостіння.

Ангіна Жансуля – Людвіга, або гнильної-некротична флегмона дна порожнини рота, вперше описана в 1830 р. Ж. Жансулем, _[1] а в 1836 р. Л. Ф. фон Людвігом (Англ.) рос. . Тому справедливо її слід називати чи ангіною Жансуля, _{[джерело не вказано 314 днів]} або ангіну Людвіга, як вона і називається в багатьох європейських мовах. Назва Anglina Ludovici було запропоновано в 1837 році Камерер. _[2] Згадки захворювання зустрічаються і значно раніше, під іменами cynanche, carbunculus gangraenosus, morbus strangulatoriu, esquinancia gangraenosa, angina maligna, ісп. garotillo , фр. l’esquinancie inflammatoire gangreneuse , фр. phlegmon large du cou . _[3]

Захворювання зустрічається порівняно рідко.

За даними Н. Williams (1940), смертність при ангіні Жансуля – Людвіга в доантібіотіческую період досяг 54%. З появою сульфаніламідних препаратів вона знизилася до 10%. R. Hought і співавт. (1980), узагальнивши дані англійської літератури за 1945-1979 рр.., Виявили повідомлення про 75 випадки захворювань ангіною Жансуля – Людвіга; в 7 випадках (9,3%) були відзначені несприятливі наслідки.

 

 

1. Етіологія

Збудником ангіни Жансуля – Людвіга є анаеробна мікрофлора, про наявність якої свідчать неприємний запах і брудно-сірий колір ексудату, а також наявність газу в рясних некротичних масах, що виконують рану. Анаеробна мікрофлора виявляється в симбіозі з кишковою паличкою, стрептококамита ін мікроорганізмами.

2. Патогенез

М’язи дна порожнини рота значно товщають, некротизуються на всьому протязі або в окремих ділянках, жодної гноеобразованія немає, утворюються лише невеликі осередки розм’якшення і розплавлення м’язів. З цих вогнищ при розрізі виділяється значна кількість іхорозной рідини брудно-коричневого кольору з неприємним запахом і бульбашками газу. В інших ділянках м’язи виглядають сухими, мало кровоточать, як би звареними. Ніяких ознак ексудації або проліферації не відзначається.

3. Симптоми

Захворювання характеризується гострим початком і важкою інтоксикацією хворого, що супроводжується швидко наростаючим набряком м’яких тканин, що поширюється, зокрема, на верхні дихальні шляхи і призводить до утруднення дихання і асфіксії. Температура тіла підвищується до 39-40 С, пульс слабкий, різко збільшується до 130-140 уд. / хв, артеріальний тиск падає до 90/60 мм рт. ст., тони серця стають приглушеними. Що виникає збудження хворого, а іноді – ейфорія, швидко змінюється апатією. Як наслідок інтоксикації розвиваються безсоння, головні болі, блювота, бред. Різко змінюється гемограма: виявляються лейкопенія, лімфопенія, зсув лейкоцитарної формули вліво, знижується вміст гемоглобіну, ШОЕ зростає до 60 мм / ч.

На оглядових рентгенограмах шиї в передній і бічний проекціях визначається скупчення газу в м’яких тканинах.

 

Протягом перших 1-3 діб шкірні покриви обличчя і шиї бліді, з землистим відтінком, в кольорі можуть залишатися не зміненими, але потім з’являються характерні плями бронзової забарвлення. Інфільтрат мало болючий, не має чітких кордонів і поширюється на декілька клітинних просторів; відбувається омертвіння уражених тканин з відсутністю гною. Контакт з хворим порушений. Рухи його мови утруднені, дихання уривчасто, різко утруднене і ковтання.

У наступні терміни спостереження на шкірі з’являються червоні плями з синюшним і бронзовим відтінком. При пальпації щільно інфільтрованою і помірно хворобливих тканин визначається крепітація; зрідка можна виявити флуктуацію. Загальний стан різко і прогресивно погіршується, розвиваєтьсясепсис. На тлі наростаючої серцево-судинної недостатності в результаті інтоксикації і гіпоксії може наступити смерть.

 

При ангіні Жансуля – Людвіга припухлість, що з’являється в підщелепної або під’язикової області, швидко поширюється на сусідні клетчаточние простору. Розвиток запального процесу супроводжується гарячковим станом, безсонням, порушенням, нерідко маренням. Однак ці явища можуть бути відсутні, і тоді захворювання спочатку протікає досить сприятливо.

Голова хворого при цьому захворюванні звичайно злегка нахилена вперед, він уникає рухати нею. Обличчя бліде, іноді землистого відтінку і нерідко має жовтяничну забарвлення.

З підщелепних трикутників і підпідбородочні області виник тут значний набряк поширюється на щічні області і шию. При обмацуванні припухлі тканини дуже щільні, болючі. Інфільтрат не має чітких меж і захоплює всю товщу дна порожнини рота, в результаті чого набряклий і збільшений в розмірах мову відтісняється догори і назад. Рухи мови утруднені, ковтання майже неможливо, дихання обмежені. Рот хворого напіввідкритий, з нього витікає слина. У той же час і відкривання рота може бути обмежене.

Слизова оболонка під’язикової області буває різко піднята і вибухає у вигляді валика вище рівня коронок зубів; вона покрита фібринозним нальотом.

Таке перебіг процесу в перші 3-5 днів. Надалі колір шкіри над припухлістю змінюється, на ній з’являються синювато-червоні плями, іноді бульбашки. Деякі ділянки слизової оболонки дна порожнини рота покриваються сіруватим нальотом.

Загальний стан хворого невпинно погіршується, наростають явища інтоксикації. Температура значно підвищено і часто дає великі коливання протягом доби. Часом з’являється профузний піт.

4. Лікування

Лікування – комплексне. Оперативне втручання, враховуючи його об’ємність, повинно здійснюватися в умовах повноцінного забезпечення анестезіологічної допомоги. Широко розкривають уражені клетчаточние простору, чим досягаються дренування і аерація тканин. Розкриті клетчаточние простору обробляють антисептичними розчинами. При наявності великих ділянок некрозу тканин проводять некректомія. При показаннях накладають трахеостому.

Призначають специфічне лікування. Воно полягає в застосуванні суміші антігангренозних сироваток, а в міру з’ясування збудника захворювання, вводять тільки однойменну сироватку. Однією лікувальної дозою сироватки вважається 10 її профілактичних доз, тобто по 50 000 ME кожній (всього 150 тис. ME). Щоб уникнути розвитку анафілаксії сироватку вводять під наркозом внутрішньовенно, розвівши її попередньо ізотонічним розчином натрію хлориду. Одночасно переливають 100-150 мл крові. Крім внутрішньовенного введення, обов’язково вводять антігангренозную сироватку внутрішньом’язово (5-8 доз), створюючи тим самим в організмі депо антитіл. При показаннях введення сироватки може бути повторено. Перед введенням сироватки проводять пробу на індивідуальну переносимість. З тест-ампули (сироватка в розведенні 1:100) вводять внутрішньошкірно 0,1 мл рідини; якщо утвориться папула діаметром 1 см з гіперемією шкірних покривів навколо неї, проба оцінюється як позитивна. Якщо проба виявляється негативною, вводять 0,1 мл сироватки підшкірно і, при відсутності будь-яких проявів реактивних, через 30 хв вводять повну лікувальну дозу сироватки внутрішньом’язово або крапельно внутрішньовенно.

Крім того, призначають антибактеріальну, антитоксичну, гипосенсибилизирующие, загальнозміцнювальну та імуно-коригувальну терапію. Антибактеріальна терапія повинна включати напівсинтетичні пеніциліни, тетрацикліни. Дезінтоксикація досягається введенням великої кількості рідини (до 4 л / добу): кровозамінників дезінтоксикаційної дії ( гемодез, реополіглюкін), білкових кровозамінників, переливанням крові, призначенням рясного пиття.

До патогенетичної терапії відноситься гіпербарична оксигенація тканин або, за відсутності можливості її застосування – місцева оксигенація, що досягається періодичної інсуффляціей кисню в рану через катетер. Для очищення рани від залишків некротизованих мас використовують протеолітичні ферменти. Хворому повинні бути забезпечені спокій, повноцінне харчування, він повинен отримувати серцево-судинні засоби і необхідну симптоматичну терапію.

Таким чином, антибіотикотерапії, застосуванню протівогангренозной сироватки та гіпербаротерапіі відводиться важлива роль в комплексі здійснюваного лікування ангіни Женсуля Людвіга. Проте жоден з видів застосовуваного тепер консервативного лікування не знизив значення раннього широкого хірургічного втручання. З метою підвищення ефективності антибактеріальної терапії в післяопераційному періоді проводять регіонарну інфузію антибіотиків, призначають метронідазол (трихопол), проводять гіпербаричної оксигенації і місцеву оксигенотерапію рани в поєднанні з іншими лікувальними заходами. Показано також проведення місцевого ранового діалізу розчинами перекису водню, інших антисептиків. Для прискорення очищення рани від некротизованих тканин місцево застосовують протеолітичні ферменти.

При наявності ознак газової гангрени вводять протівогангренозную поливалентную сироватку, що містить антитоксини (10000 ME) проти трьох видів збудників газової гангрени – Cl.perfringens, Cl. oedomatiens, Cl. septicum.

Прогноз досить сприятливий при відсутності ускладнень через кілька днів відбувається зниження температури, поліпшується загальний стан хворого. Подальше загоєння ран зазвичай протікає без ускладнень.

 

ТЕХНІКА ОПЕРАЦІЇ.

 Голова хворого дещо відкинута назад. Промацують кути і край нижньої щелепи, відступаючи від яких на 1—1,5 см, проводять, так званий, «комірний» розріз від одного до іншого кута нижньої щелепи. Розтинається шкіра, підшкірна клітковина, поверхнева фасція з підшкірної м’язевої шиї. Потім тупо розсовують ті, що підлягають тканині в місці їх найбільшої напруги. Тканини, що омертвіли, і невелика кількість іхорозної рідини евакуювали. Рану дренують.

 

М Е Д І А С Т И Н І Т

Одонтогенні медіастиніти розвиваються в результаті поширення гнійного ексудату по протязі при флегмоні біляглоткового простору і дна порожнини рота, по ходу судинно-нервового пучка шиї, а також по навколостравохідній і претрахеальній клітковині (які через превісцеральний отвір і судинну щілину зв”язані з переднім середостінням, а через ретровісцеральний отвір з заднім середостінням).

 

Одонтогенні медістиніти можуть виникати блискавично, протікати одночасно з флегмонами дна порожнини рота і шиї, тому діагностика їх не завжди проста.

 

Підозра на медіастиніт повинна виникнути тоді, коли, не дивлячись на вскриття і добре дренування первинного гнійного вогнища, адекватну в тому числі протизапальну, антибактеріальну і дезінтоксикаційну терапію загальний стан хворого різко порушується. Підвищується температура тіла до 39-400С, спостерігається озноб. Пульс досягає 110-140 в хвилину, стає аритмічний, слабого напруження і наповнення. З”являється задишка, поверхневе дихання, число дихальних рухів 45-50 в хвилину.  Одним із основних симптомів є поява болю за грудиною чи в глибині грудної клітки. При запрокидуванні голови біль підсилюється (симптом Герке). Болі посилюються при глибокому вдосі, спробі проковтнути їжу. Характерне постійне покашлювання. Під час вдоху спостерігається втягування тканин в ділянці яремної впадини (синдром Равич-Шербо). Положення хворого – вимушене (сидить з опущеною головою чи лежить на боці з приведеними до живота ногами; підборідок прижатий до грудей). В крові лейкоцитоз, різкий зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЄ.

 

Одним з методів діагностики є рентгенографія в трьох проекціях (передньозадній, боковій і косій). Відмічається розширення тіні середостіння, випіт в плевральні порожнини. Для виявлення діагностики через 2-3 доби проводять повторне обстеження.

 

У хворих з медіастинітом виникають порушення гомеостазу (зміна кислотно-лужної рівноваги, вміст лужної і піровиноградної кислот, електролітного балансу). Внаслідок цього виникає декомпенсований ацидоз з дихальним компонентом. Також відмічено порушення показників коагулограми (в розгар захворювання виникає гіперкоагуляція, в процесі комплексного лікування показники знижувалися і до 30-40 дня приходили до норми.

 

 

 

Хірургічна анатомія середостіння.

 

         Середостінням прийнято називати простір в грудній порожнині, розташований центрально по відношенню до легень.

 

 З боків середостіння обмежене медіастінальними листками плеври, спереду – позадугрудинною фасцією і грудиною, ззаду – передхребтовою фасцією і грудним відділом хребта, знизу – сухожильним центром діафрагми. Верхня межа представлена умовною площиною, що проходить через вирізку грудини; фронтальною площиною, проведеною через корінь легень і трахею, середостіння умовно ділиться на переднє і заднє.

 

На фронтальному розпилі середостіння нагадує формою пісочний годинник.

 

 

Для визначення локалізації гнійних процесів, вибору відповідного хірургічного доступу середостіння умовно ділиться на передньоверхній, передньонижній, задньоверхній і задньонижній відділи.

 

 

В передньоверхньому середостінні розташовуються  вилочкова залоза, верхня порожниста і безіменна вени, дуга аорти, легенева артерія, трахея, бронхи, лімфовузли, нервові сплетення. У передньонижньому відділі – серце і перикард.  У задньому середостінні розташовані стравохід, частина дуги аорти, блукаючі нерви, симпатичні вузли, грудна лімфатична протока, нижня порожниста вена, парна і непарна вени.

 

Всі проміжки, сполучнотканинні утворення середостіння є єдиним простором. Чітких меж між цими відділами немає, і гнійні процеси можуть, розповсюджуватися, переходити з одного відділу в іншій. Цьому сприяють не тільки недоліки фасціальних і інших органних перегородок, але і постійний  рух органів середостіння – скорочення серця, пульсація судин, перистальтика стравоходу, зсув трахеї і крупних бронхів при кашлі та ін. Але в цей же час слід враховувати і клінічний досвід: гнійні процеси в середостінні розповсюджуються, як правило, у вертикальній площині, як би спускаючись зверху вниз, відповідно в передньому або задньому середостінні. Вкрай рідко гнійний процес переходить із заднього середостіння в переднє і навпаки. У зв’язку з цим ділення на  клітковину переднього і заднього середостіння слід вважати анатомічним поняттям.

 

Етіологія і патогенез.

 

Абсцеси і флегмони середостіння виникають найчастіше повторно, будучи ускладненням яких-небудь гнійних або гнилісних процесів в організмі – це або безпосередній перехід запалення на медіастінальну клітковину або метастазування збудників інфекції з встановлених або невстановлених вогнищ. Одонтогенні медіастініти развиваються в результаті поширення гнійного ексудату per continuitatem при флегмоні приглоткового простору і дна порожнини рота по ходу суднно-нервового пучка шиї, а також по пристравохідній і притрахеальній клітковині.

Одонтогенні медіастініти можуть виникати блискавично, протікати одночасно з флегмонами дна порожнини рота і шиї, тому діагностика їх непроста.

 

При захворюваннях порожнини рота і зіву можливі як безпосередній перехід інфекції, так і метастатичний шлях. Причиною медіастінітів можуть стати приглоткові абсцеси, ангіна Жансуля-Людвіга, флегмонозні паротити, гнійні захворювання щелеп.

 

Первинні, а по патогенезу – травматичні, медіастініти  виникають при екзогенному інфікуванні. Це, перш за все, відкриті, зокрема вогнепальні, травми середостіння і його органів. Наступною причиною розвитку первинного медіастініту є пошкодження стравоходу і особливо його вогнепальні поранення. Повне припинення прийому їжі через рот не зупиняє інфікування середостіння, оскільки і при порожніх ковтальних рухах в медіастінальну клітковину нагнітається кров, слиз, повітря, а разом з ними і збудники інфекції із стравоходу. При вогнепальних пораненнях стравоходу розвитку медіастініту сприяє травматизація, некроз параезофагіальної клітковини, порушення  живлення, внаслідок пошкодження судин і нервів.

 

У механізмі виникнення абсцесів і флегмон середостіння при чужорідних тілах стравоходу лежить розвиток пролежнів, виразок і флегмон стінок стравоходу або перфорація з безпосереднім переходом інфекції на клітковину середостіння.

 

Причинами пошкодження стравоходу можуть також стати інструментальні маніпуляції, такі як  езофагоскопія, бужування стравоходу, кардіодилятація, інтубація трахеї, введення в стравохід товстого шлункового зонда.

 

У патогенезі гострих медіастинітів у міру розвитку хірургії стравоходу з’явилася група так званих післяопераційних медіастинітів, унаслідок порушення герметичності  стравохідно-шлункового анастомозу і навіть при бездоганному анастомозі.

 

 При дослідженні флори перше місце по частоті бактеріологічних знахідок займає стрептокок, рідше зустрічається стафілокок, пневмокок і ін.

 

Клініка, діагностика, диференціальний діагноз.

 

Підозра на наявність у хворого медіастініту повинна з’явитися в тих випадках, коли не дивлячись на розкриття, хороше дренування первинного гнійного вогнища, адекватну, в тому числі протизапальну, антибактеріальну, дезінтоксикаційну терапію, загальний стан хворого різко погіршується.

 

Порівняльна характеристика переднього і заднього медіастініту за  А.Я. Івановим (1959).

 

Безымянный

 

        Ознаки гострих запалень медіастінальної клітковини можуть бути систематизовані в наступні групи:

 

1.     загальні симптоми;

 

2.     симптоми, залежні від здавлення органів, судин, нервів середостіння;

 

3.     симптоми, що виявляються при фізикальному дослідженні;

 

4.     рентгенологічні ознаки захворювання;

 

5.     симптоми, що виявляються при інструментальних і лабораторних методах дослідження.

 

 

 

1. Характерною і незмінною особливістю для флегмони і абсцесу середостіння є гострий початок захворювання, лихоманка, що супроводжується, профузними потами, виникненням лихоманки гектичного типу і появою загрудинної болі. Вже на початку захворювання значні розлади з боку нервово-психічної  сфери хворих: частіше – загальне пригнічення з апатією, іноді і сплутаною свідомістю, рідше збудження, переважно рухове.

 

Поява перших симптомів гострого медіастініту частіше спостерігається в кінці третьої, початку четвертої доби, тобто в строк, який відповідає характерному для гнійної інфекції інкубаційному періоду.

 

Найбільш частим, обов’язковим загальним симптомом є болі в грудях, локалізація яких має значення  для диференційної діагностики між передніми і задніми медіастінітами.

 

Локалізацію болі за грудиною, посилення її при постукуванні по грудині, при відкиданні голови назад (А.А. Герке), при натягненні судинно-нервового пучка на шиї (ковзаючий рух пальцями правої руки догори уздовж судинно-нервового пучка), при пасивних зсувах трахеї (Д.М. Рутенбург, Л.Е. Ревунський) слід рахувати патогномонічною для передніх медіастинітів.

 

Іррадіація болі хворій в міжлопаткову, а також епігастральну області, посилення болі при натисканні на остисті відростки, самостійні гострі болі в спині на рівні V грудного хребця, поява болі при ковтанні – все це характерно для локалізації гнійних процесів в задніх відділах середостіння. При розлитих гнійних запаленнях всього середостіння розвиваються болі, властиві  як переднім, так і заднім медіастінітам.

 

Характерним для хворих є вимушене напівсидяче положення, з головою  нахиленою донизу до грудини, оскільки важкі розлади кровообігу, які виникають при гострих медіастінітах, і  задишка посилюються в горизонтальному положенні.

 

До загальних симптомів також відноситься емфізема середостіння і шиї.

 

Визначається на початку захворювання тільки рентгенологічно,  розповсюджуючись в підшкірну клітковину шиї і пальпаторно виявляється, емфізема стає грізною ознакою гострого медіастініту, що свідчить про розвиток в середостінні гнилісної або анаеробної інфекції. Так  при передніх медіастінітах крепітуруюча припухлість з’являється на шиї в області яремної вирізки, при задніх – над ключицею і лише згодом розповсюджується по клітковині шиї.

 

В пізніші терміни перебігу гострих медіастінітів може виникати ще один симптом – поява пастозності  на шиї або в ділянці грудної клітки.

 

Закінчуючи опис загальних  симптомів, слід згадати ще  про югулярний (поява глибокого втягування в області яремної вирізки при глибокому вдиху) і паравертебральний (поява ригідності довгих м’язів спини) симптоми В.А. Равіч-Щербо.

 

2. Розлади діяльності серцево-судинної системи завжди значні. Виникнення запалення в середостінні супроводжується різким почастішанням пульсу до 100-110 ударів в хвилину. Пульс стає м’яким, незабаром з’являється аритмія. При блискавичних формах – пульс падає і, навпаки, при сприятливому протіканні поліпшується характер пульсу.

 

Артеріальний тиск, як правило, падає. Особливо низьких цифр досягає падіння артеріального тиску при розвитку дегенеративних змін в серцевому м’язі і при ослабленні його функції. Одночасно відмічається ослаблення першого тону на верхівці серця у поєднанні з ослабленням другого тону над аортою.

 

Венозний тиск, як правило, у таких хворих підвищується. Це пояснюється механічною дією запальних інфільтратів або емфіземи на вени.

 

На перший план виступають симптоми здавлення верхньої порожнистої вени, що виявляється венозним стазом в області голови, шиї, верхніх кінцівок. Розвивається ціаноз шкіри і слизових, напружуються яремні вени, на грудях з’являється підшкірна венозна мережа. Хворі скаржаться на різку задишку, головний біль, дзвін у вухах. При здавленні непарної і півнепарної вен виникає розширення міжреберних вен, з’являються випоти в порожнину плеври і перикарду.

 

При подразненні стовбурів блукаючого нерва, окрім змін характеру, ритму і частоти серцевих скорочень, може виникати спазматичний, дзвінкий, гавкаючий кашель, частіше нападоподібний, як при кашлюку, осиплість голосу, а іноді афонія.

 

        Іншою групою проявів провідності вагусів, що змінилася, є дисфагія, блювота, порушення секреторної функції шлунку.

 

        При здавленнях прикордонного симпатичного стовбура інфільтратом можна спостерігати симптом Горнера, анізокарію та ін.

 

Подразнення діафрагмальних нервів виявляється непереборною гикавкою, при значному здавленні – поява паралічу діафрагми на відповідній стороні.

 

        При здавленні стравоходу виникають дисфагії. Зсуви і здавлення трахеї і головних бронхів виявляються картиною трахеобронхіальної непрохідності.

 

3. Фізікальне дослідження хворих для розпізнавання гострих медіастинітів дає надзвичайно мало. Перкусією іноді можна виявити розширення меж тупості в області грудини або паравертебрально. Аускультативно прослуховуються тільки зміни з боку серцевої діяльності.

 

4. Рентгенологічне дослідження доволі легко вирішує всі діагностичні сумніви, що стосуються здавлення і зсуву органів середостіння, сприяючи діагностиці гострих медіастінітів.

 

        При гострому гнійному лімфаденіті рентгенологічно визначаються тільки збільшені до великих розмірів лімфатичні вузли (розширена тінь верхніх відділів середостіння має окремі випинання).

 

        При виникненні абсцесів у верхніх або нижніх відділах середостіння з’являються опуклі тіні, округлої форми.

 

         При прориві в порожнини, що містять повітря, з’являється горизонтальний рівень рідини.

 

        При вогнепальних пораненнях, особливо сліпих, орієнтуючись на локалізацію чужорідного тіла, вдається точно встановити розташування гнійника.

 

        При розвитку флегмон середостіння рентгенологічне дослідження найменш ефективне, оскільки зазвичай відсутнє скупчення гнійного ексудату і медіастінальна клітковина порівняно рівномірно інфільтрується гноєм. У цих випадках тінь середостіння трохи розширена.

 

        За наявності перфорації стравоходу і трахеї на рентгенограмі визначаються бульбашки повітря. При наданні барієвої суспензії у випадках перфорації стравоходу спостерігається затікання барію в середостіння.

 

5. За наявності патологічних змін в стінках стравоходу або трахеобронхіального дерева або при прориві гнійників середостіння в їх просвіт, цінними діагностичними методами є езофагоскопія і бронхоскопія.

 

Останніми роками, як для діагностики гострих медіастінітів, так і для диференційної діагностики застосовується комп’ютерна томографія, а за допомогою УЗІ можна діагностувати наявність рідини в порожнині перикарду і плеври.

 

З лабораторних досліджень мають значення зміни в крові. Характерними є високий лейкоцитоз, різке зрушення формули вліво.

 

При диференційній діагностиці слід виключити ряд захворювань. Серед них пневмонію, гострий плеврит, ексудативний перикардит, нагниваючу тератому або кісту середостіння. З інших захворювань – туберкульоз грудних хребців з натічними абсцесами в середостінні, рак стравоходу і кореня легені з розпадом. Диференційний діагноз між медіастінітом і запаленням легенів проводиться порівняно легко. Гостра пневмонія може бути виключена на підставі даних фізикального обстеження хворого, наявності вологих хрипів, бронхіального дихання, притуплення в області пневмонічного вогнища. Значну користь для розпізнавання пневмонії дасть і рентгенологічне дослідження легень.

 

Важче диференціюються медіастініт і гострий плеврит. Прикордонна з середостінням  локалізація випоту дає при перкусії парастернальне або паравертебральне притуплення, характерне і для медіастініту. Правда, на відміну від абсцесу середостіння, де ділянка притуплення має овальну форму, при медіастінальному плевриті притуплення має подовжену, довгасту форму. Крім того, при плевриті в області притуплення визначається ослаблення дихального шуму, чого немає зазвичай при медіастініті. Діагноз значно полегшує рентгенологічне обстеження.

 

У клінічній картині ексудативного гнійного перикардиту, з яким потрібно диференціювати гострий медіастініт, увагу лікаря повинні привернути симптоми, не властиві картині медіастініту. Серед них явища тампонади серця, відсутність серцевого поштовху, шум тертя перикарду, збільшення меж серцевої тупості і її незвичайна конфігурація, а також зміни електрокардіограми.

 

З новоутворів середостіння, з якими доводиться диференціювати, слід згадати тератоми і дермоїдні кісти, особливо при їх нагноєнні. Повільне зростання останніх, циклічність в прояві суб’єктивних відчуттів хворих, дані рентгенологічного дослідження зазвичай приводять до правильного діагнозу. І, нарешті, абсолютно неважкий диференціальний діагноз між гострим медіастінітом і натічним абсцесом при туберкульозі грудних хребців, між гострим медіастінітом і раком кореня легені або стравоходу, де головну роль в діагнозі грають рентгенологічні ознаки названих захворювань.

 

Лікування.

 

В даний час більшість авторів дотримуються активної хірургічної тактики при гнійному вогнищі середостіння у всіх хворих, незалежно від форми клінічного протікання, оскільки відомо, що смертність серед не оперованих складає від 70 до 100% всіх хворих.

 

Оперативних доступів до середостіння запропоновано багато. Вибір хірургічного доступу визначається локалізацією патологічного процесу:

 

 

 

Шкірні розрізи, вживані при медіастінітах.

 

 а) доступи при передніх медіастінітах: 1) шийна медіастінотомія,

 

2) надгрудинний розріз за Разумовським, 3) розріз за Маделунгом,

 

4) черездіафрагмальна медіастінотомія.

 

б) хірургічні доступи за Насиловим при задніх медіастінітах.

  

Надгрудинна шийна медіастінотомія за Разумовським при верхньопередніх медіастінітах.

  

а) Хворий лежить на спині з валом під лопатками. Проводять поперечний розріз завдовжки не менш 10-12 см трохи вище за рукоять грудини. Розтинають поверхневі шари і другу фасцію шиї, тупим шляхом розшаровують надгрудинний Найефективніше тотальне видалення абсцесу разом з капсулою. При пункційному методі лікування проводять повторне відсмоктування гною з порожнини абсцесу з подальшим промиванням її антисептичними розчинами і введенням антибіотиків.  шар, не ушкоджуючи яремну венозну дугу, роз’єднують третю фасцію і пальцем проникають за грудину в переднє середостіння. При розтині і випорожненні гнійника порожнину його багато разів промивають і дренують.         

 

 

 

б) Шийна бічна медіастінотомія при локалізації  гнійника у  верхніх верхньобокових відділах середостіння (при пораненні шийного відділу стравоходу, розповсюдженні донизу заковтувальних абсцесів). Хворий лежить на спині з підкладеним під плечі валом, голова його повернена управо. Проводять розріз завдовжки 10-12 см по передньому краю лівого грудинно-ключично-сосковидного м’язу, починаючи від рукояті грудини. Пошарово розтинають шкіру, клітковину, поверхневу і другу фасції шиї. Разом з м’язом назовні відводять судинно-нервовий пучок. Пальцем обережно створюють канал, проникаючи вглиб і донизу позаду стравоходу, в напрмку до заднього середостіння. Розкривають гнійник, промивають і дренують рану.

 

Зовнішньоплевральна задня медіастінотомія за Насиловим при деяких обмежених задніх медіастінітах.

 

Зовнішньоплевральна задня медіастінотомія за Насиловим при деяких обмежених задніх медіастінітах, зберегла актуальність, хоча сам по собі доступ досить травматичний, а оперативна рана дуже глибока і не завжди забезпечує достатнє дренування звичайними способами. При операції хворий лежить на животі. Відповідно локалізації гнійника по задній поверхні грудей викроюють прямокутний клапоть у вигляді стулки, основою обернений латерально. Відкидають його назовні і розшаровують довгі м’язи спини. Підокісно резекують 2-4 ребра впродовж 5-7 см. Перетинають міжреберні м’які тканини, що залишилися, ретельно зупиняють кровотечу з міжреберних артерій і вен. Обережно відшаровують назовні паріетальну плевру. Слідуючи по параплевральній клітковині. Знаходять гнійне вогнище, спорожняють його і промивають антисептичним розчином.

 Нижня трансабдомінальна медіастінотомія за Савіних при задніх післяопераційних нижніх медіастінітах.

 

Нижня трансабдомінальна медіастінотомія за Савіних при задніх післяопераційних нижніх медіастінітах. Черевну порожнину розкривають верхньосерединним розрізом. Розтинають трикутну зв’язку печінки і відводять її ліву частку донизу і управо, оголюючи стравохідний отвір діафрагми. Черевну порожнину обмежують марлевими серветками. Проводять сагітальний розріз діафрагми від стравохідного отвору. Пальцем розшаровують клітковину і проникають вгору вздовж стравоходу, досягаючи порожнини гнійника. Після видалення гною і виведення дренажу ретельно ушивають розріз діафрагми навколо нього для створення повного герметизму і умов для подальшого видалення патологічного ексудату з середостіння. Піддіафрагмальний простір також дренується.

  

 Будь-яку операцію закінчують дренуванням середостіння. Основним методом, впродовж багатьох років, є метод дренування за допомогою марлевих тампонів, силіконових трубок і гуми з рукавички. У першу добу післяопераційного періоду марлеві серветки формують канал для подальшого повноцінного відтоку гнійного вмісту. Видалення марлевих дренажів проводять на 5-7 добу післяопераційного періоду, оскільки до цього часу вони втрачають дренажну функцію і сприяють затримці гнійного ексудату. Після їх видалення дренування здійснюється шляхом введення гуми з рукавички.

 

В післяопераційному періоді найбільш сприятливі умови для дренування середостіння створює постійна аспірація гнійного вмісту. Метод був запропонований P. Lilienthal (1923), але не набув широкого поширення через технічну недосконалість і недостатню евакуацію гною з клітковини середостіння.

 

Н.Н. Каншин і М.М. Абакумов розробили метод дренування і проточного промивання з тривалою аспірацією двохпросвітними дренажами. Дренажні трубки виводяться поза хірургічною раною, сама рана ушивається для створення герметичності порожнини дренування.

 

Сприятливіші умови для промивання порожнини отримані при фракційній аспірації. Гнійну порожнину заповнюють розчином антисептика, а за наявності густого гною – розчинами протеолітичних ферментів. Дренажну трубку перекривають. Після експозиції аспірацією видаляють вміст з порожнини гнійника. Таку процедуру повторюють кілька разів в добу, витрачаючи до 2-3 літрів антисептика.

 

Медіастініт протікає дуже важко. Протягом 3-5 діб після операції велике значення  надають достатньому знеболенню, з цією метою призначають наркотичні і ненаркотичні анальгетики   до 4-6 разів на добу.

 

Інфузійна терапія проводиться з метою дезінтоксикаціії відшкодування втрати рідини, білків, електролітів.

 

Вельми важливу роль грає не тільки парентеральне і ентеральне живлення, яке здійснюють через зонд, гастростому або єюностому. Проведення такого ентерального живлення показане при медіастінітах, причиною яких послужили пошкодження стравоходу.

 

Кожному хворому в післяопераційному періоді обов’язково призначається антибактеріальна терапія з підключенням не менше 3 антибактеріальних препаратів, що впливають на анаеробну і аеробну флору: напівсинтетичні пеніциліни, цефалоспорини, аміноглікозиди, препарати метронідозолового ряду та ін. При встановленні вигляду і чутливості збудника проводять корекцію терапії.

 

Велика увага приділяється заходам підвищення загальної неспецифічної реактивності організму. У першу добу післяопераційного періоду проводять імунозамінну терапію, що включає нативну плазму, лейкоцитарну масу, полівалентний імуноглобулін, перфузат ксеноселезінки. Крім того, з метою «протезування» функції імунокомпетентних органів застосовуються методи екстрокорпоральної детоксикації, такі як: плазмоферез, плазмосорбція, лімфосорбція та ін. При поліпшенні стану пацієнта призначається імуностимулююча терапія згідно даних імунограми.

 

І, нарешті, важливе значення приділяється проведенню симптоматичної терапії.

 

Але до теперішнього часу летальність хворих гострим гнійним медіастінітом залишається досить високою. Шляхи її зниження – своєчасне хірургічне втручання і проведення комплексного лікування в післяопераційному періоді.

 

 

СЕПСИС

 

Сепсис (грець. sеpsis гниття)  загальне інфекційне захворювання нециклічного типу, що викликається постійним або періодичним проникненням в кровоносне русло різних мікроорганізмів і їх токсинів в умовах неадекватної резистентності організму. Розрізняють первинний і вторинний сепсис. Первинним (або криптогенним) вважають сепсис, при якому не виявляються вхідні ворота збудників інфекції і первинне гнійне (септичне) вогнище. Передбачається, що розвиток первинного сепсису пов’язаний з дрімаючою, що дрімає. Вторинний сепсис (хірургічний, отогенний, урологічний, гінекологічний та ін.) виникає на тлі виявленого первинного гнійного вогнища.

 

 ФАЗИ:

 

1.     Гнійно-резорбтивна гарячка;

 

2.     Початкова фаза сепсису;

 

3.     Септицемія;

 

4.     Септикопіемія;

 

5.     Хронічний сепсис.

ФІЗІОТЕРАПІЯ

Фізичні фактори знайшли широке застосування при лікуванні запальних захворювань одонтогенної і неодонтогенної етіології. Фізіотерапевтичний вплив створює подразнюючу дію на рецептори нервової системи, які закладені в тканинах. Подразнення нервових рецепторів передається в центральну нервову систему, викликаючи активність функціонального стану її різних відділів, що відбивається на перебігу фізіологічних і патологічних процесів.

На ранніх стадіях запального процесу фізіотерапія сприяє вирішенню захворювання, а при вираженому запаленні – його швидкому обмеженню від оточуючих здорових тканин. Фізичні фактори дозволяють стимулювати місцеві імунобіологічні реакції тканин, знижують явища загальної та місцевої сенсибілізації, змінюють нейрогуморальні процеси в області патологічного вогнища, посилюють локальна дія лікарських речовин. Кожне місцеве фізіотерапевтичний вплив одночасно є і загальним так як реакція, яка виникає на обмеженій ділянці тіла, завжди відбивається на стані загальної неспецифічної резистентності організму.

Вибір фізіотерапевтичного методу лікування залежить від стадії розвитку і особливостей клінічного перебігу запального процесу, а також від стану загальної реактивності організму і наявності супутніх захворювань.

Сприятлива дія на ранній стадії запального процесу надає місцеве застосування тепла (зігрівальні компреси, сухе тепло), яке посилює активну гіперемію і реакцію тканин, підвищує приплив до вогнища запалення разом з кров’ю фагоцитів і захисних гуморальних засобів. Проте надмірний перегрів чинить негативний вплив на функцію фагоцитів і викликає розвиток в тканинах лімфостазу, набряку.

Відомо, що сухе і вологе тепло сприяє гіперемії та, особливо, лімфообігу. Відзначено, що лімфообіг посилюється лише до певної температури тканин: сухе тепло до 46 ° С. вологе – до 42 ° С. При підвищенні температури вище названих величин (сухого тепла вище 46 ° С, а вологого – вище 42 ° С) спостерігається уповільнення і зупинка лімфообігу, що клінічно проявляється нагноєнням.

М.Б. Фабрикант (1935) довів, що гіперемія від припарок настає через 1,5-2 години, а від зігріваючого компресу – через 4-5 годин і утримується більше 24 годин. Тканини прогріваються на глибину від 1,8 до 3 см і в ній піднімається температура на 1,6-4,5 ° С. Тому стає зрозумілим, що “гарячі припарки” і часті зміни зігріваючих компресів приносять шкоду. За даними Н.А. Груздева (1976) при застосуванні теплових процедур у 68 хворих запальними захворюваннями щелепно-лицьової області в 84% випадків спостерігалося погіршення (нагноєння). П.Ф. Евстіфеев (1959) вказує на негативний ефект при користуванні у хворих запальними захворюваннями грілок, зігріваючих компресів.

Компрес накладається на неушкоджену шкіру. На рану накладати компрес не можна, тому зволожена шкіра легко мацеруєтся і інфікується. Поряд з напівспіртовими компресами застосовуються пов’язки по Дубровін з 2% жовтої ртутної маззю (А.І. Евдо ¬ Кімів, 1950), з маззю Вишневського (М.П. Жаков, 1969) та ін Мазь Вишневського (у вигляді ком ¬ пресів) підвищує місцеву температуру на 4-5 ° С, таким чином викликаючи великий ризик на ¬ гноїння запального вогнища.

Слід пам’ятати, що при бурхливому розвитку запалення додаткове посилення гиперемії і ексудації за допомогою теплових процедур може призвести до збільшення деструктивних змін у тканинах. Якщо сталося скупчення гною, то теплові процедури надають двояке дію: з одного боку, підсилюють протеолітичні процеси і прискорюють прорив і випорожнення гнійника, а з іншого боку, при зростаючому скупченні гнійного екссудату і підвищенні тиску всередині патологічного вогнища, відбувається поширення запального процесу на інші клітковинні простори.

Зниження гостроти запальних явищ сприяє застосування холоду. Його  користування викликає звуження судин, зменшує ексудацію і гостроту запалення. При поверхневому розташуванні вогнища холодовий вплив (міхур з льодом або холодною водою) призначається на короткий час (10-15 хв) з перервами протягом 2 год. Тривале використання холоду недоцільно через виникнення порушення живлення тканин, гіпоксії і венозного застою, значно погіршують перебіг запального процесу. Для лікування серозних лімфаденітів гіпотермію використовувала І.Л. Чехова (1994).

У серозної стадії одонтогенних запальних захворювань щелеп і м’яких тканин з метою зменшення гостроти запальних проявів та болю застосовують електричне поле ультрависокої частоти (ЕП УВЧ). У цей період призначають атермічні дози ЕП УВЧ, для чого використовують мінімальну потужність апарату, мінімальний розмір конденсорних пластин і максимальне видалення від запального вогнища. При призначенні термічної дози ЕП УВЧ (максимальна потужність апарату і розмір конденсорних пластин, максимально наближенні до патологічного вогнища) може виникнути загострення процесу, що використовується з провокаційною метою при тривалому його перебігу. Термічні дози спосіб необхідний для розсмоктування запальних інфільтратів. При цьому відзначається виражене розширіючу дію, в основі якого лежить глибоке прогрівання тканин. Дані обставини змушує відмовитися від застосування термічної дози УВЧ при можливості кровотечі з рани. Оліготермічне дозування ЕП УВЧ сприяє поліпшенню репаративних процесів в області патологічного вогнища, стимулює функцію парасимпатичної системи і пригнічує симпатичний вплив, що сприятливо позначається на перебігу запального захворювання. Атермічні і оліготермічні дози ЕП УВЧ застосовуються для прискорення відторгнення некротичні зміни тканин і переходу гнійної рани в регенеративну фазу. Цей вид лікування можна проводити, не знімаючи з рани пов’язки. Після того як стінки та дно ранової поверхні виконуються грануляційною тканиною, вплив ЕП УВЧ повинно бути припинено, так як подальше його застосування може призвести до швидкої дегідратації і ущільненню тканин, що гальмує регенерацію і сприяє утворенню щільного рубця.

Для попередження поширення інфекції і розсмоктування запального інфільтрату рекомендую призначати ультрафіолетове випромінювання (УФО) в ерітемній дозі,  може бути застосоване одразу після впливу ЕП УВЧ. Ультрафіолетові промені викликають так званий фотоелектричний ефект, при якому за рахунок енергії поглинених фотонів з атомів вивільняються електрони, що є носіями енергії у вигляді електромагнітного поля і надають стимулюючу дію на біологічні процеси у вогнищі запалення. УФО стимулює деякі реакції імунітету і володіє бактерицидною дією.

УФ-промені надають сприятливу дію на регенеративну фазу ранового процесу, особливо при млявому перебігу загоєння, блідих маложиттєздатних грануляції, затримці епітелізації. Рани з хорошими дрібнозернистими грануляціями рожевого кольору опромінюють невеликими дозами УФО (1-2 біодози) з інтервалом 3-4 суток. При млявих, пухких грануляціях з рясним виділенням призначають великі дози УФО (3-4 біодози) з інтервалом 5-6 доби. Після початку епітелізації вплив УФ-променями стає зайвим і навіть шкідливим. ‘На думку Н.А. Груздева (1978), найбільший ефект дає застосування УФО на область рефлексогенні зони (надключичній область і надпліччя відповідної сторони). При торпедному протікані процесу цей фактор сприяє посиленню запальної реакції.

Д.В. Дудко та В.В. Макарену (1982) рекомендують після розтину одонтогенних абсцесів і флегмон призначати лікувальну гімнастику м’язів обличчя, яка надає загальне тонізіючий вплив на організм, посилює місцевий кровообіг, сприяючи резорбтивному і гідратаційному процесам в області післяопераційної рани, запобігає розвитку деструктивно-атрофічних змін в навколосуглобових тканинах і освіта контрактури скронево-нижньощелепного суглоба. Автори рекомендують хворому (в період гострого воспалення) кілька разів максимально відкривати рот, виконувати бічні і кругові рухи в суглобі, а для поліпшення відтоку ексудату – періодично лежати на боці розрізу.

Для кращого проникнення лікарських речовин в глибоко розташовані тканини існують електрофорез з лікарськими препаратами. Для електрофорезу в гострій стадії запального процесу застосовуються антибіотики (препарати пеніцилінового ряду та ін), знеболюючі (новокаїн, тримекаин, лідокаїн) та розсмоктуючі засоби (йодид калію, лидаза, ронідаза та ін), протеолітичні ферменти (трипсин, хімотрипсин, хімопсін і ін), антикоагулянти (гепарин), вітаміни, а також інші лікарські засоби.

З метою підвищення ефекту електрофорез раніше зазначених препаратів можна поєднувати з ультразвуком або використовувати фонофорез.

Ультразвук являє собою високочастотні коливання частинок твердої і газоподібного середовища з частотою коливань вище 20 кГц, тобто вище за поріг чутності. Ультразвук чинить болезаспокійливу, спазмолітичну, фібринолітичну, гіпосенсибілізуючу і нейротрофічну дію. Ультразвукову терапію проводять за допомогою вітчизняних препаратів УТП-1 і УТП-3. В.М. Модилевскій (1985) рекомендує при лікуванні гострого одонтому-генного періоститу використовувати малі дози ультразвуку (0,2 Вт/см2) з подальшим їх підвищення до середніх доз (не більше 0,6 Вт/см2). Курс лікування складається з 2-5 сеансів тривалістю 6-8 хв. Автор рекомендує починати лікування з інтенсивністю 0,2 Вт/см2 і через 2-4 хв збільшувати дозу до 0,4 Вт / см. При відсутності больових відчуттів в області впливу з другого сеансу дозу збільшують до 0,6 Вт/см2, впливають на протязі 10 хв. Аналогічні дози ультразвуку ми застосовували при гострих одонтогенних лімфаденітах. Вже через 1-2 сеансу ультразвуку значно зменшилася припухлість, стихала біль, знижувалася місцева і загальна температура тіла, що сприяло скороченню термінів лікування  даної групи.

Введення лікарських речовин за допомогою ультразвукових коливань отримало назву фонофорезу. Однак цей метод ще не має достатньо широкого застосування. Нами отримано позитивний ефект при використанні фонофорезу гідрокортизону на область запального інфільтрату при лімфаденіті. Гарні результати спостерігалися при користуванні фонофорезу гідрокортизону і лідази на область післяопераційних рубців. Впливали на патологічний осередок один раз на добу, щоденно.

Нами вивчено вплив на перебіг гнійного раневого процесу лазерного впливу малої потужності. Про клінічних змінах судили по цитологічної карті ран. Для проведення лазерної терапії в клініці використовують гелій-неоновий лазер малої потужності ЛГ-75-1. Виявлено, що застосування лазерного випромінювання доцільно тільки в регенеративній фазі ранового процесу, так як використання його у фазі гнійно-некротичних змін може загострити запальний процес (викликає зміни проникності судин). Цитологічна картина ран при лазерному впливі значно відрізнялася від такої при лікуванні загальноприйнятими методами (контрольна група). Під впливом малої потужності лазерного випромінювання вже до третього дня опромінення еритроцити зустрічалися в мазках-відпечатку зрідка, в контрольній групі вони виявлялися до 5-6-го дня. Нейтрофільні лейкоцит змінювали свою структуру (зникали дегенеративні форми), з’являлися життєздатності нейтрофільні лейкоцити. Якщо при лікуванні загальноприйнятими методами у відбитках до 5-б-го дня виявляються лише поодинокі макрофаги і гістіоцити, а про-і фібробласти зустрічаються лише до 7-8-го дня перебігу ранового процесу, то під впливом лазерного опромінення цитологічна картина змінювалася і була наступною: на 2-е-3-й добі опромінення кількість макрофагів в препараті наростало до 3-5, а до 5-6-го дня їх число зменшувалося до 1-2 (що свідчить про завершення очищення рани); гістіоцити виявлялися вже в перші дні і в подальшому їх число значно збільшується; на 4-5-е добу виявлено про-і фібробласти. При опроміненні гелій-неоновим лазером хворих абсцесами і флегмонами щелепно-лицевої ділянки та шиї, запальний інфільтрат зменшувався швидше, що дало можливість накласти шви вже на “5-6-у добу. Лазерна терапія виявляється ефективної і при лікуванні гострих неспецифічних лімфаденітів, так як вона володіє чітко вираженою протизапальною і знеболюючою дією. антимікробних дією лазерне випромінювання не володіє. (А.А. Тимофєєв, 1986-1989).

В останні роки експериментально і клінічно доведено, що протизапальна дія лазерного випромінювання та постійного магнітного поля проявляється більш ефективно при одночасному (поєднанням) впливі на патологічний осередок, ніж при роздільному або послідовному застосуванні зазначених фізичних факторів (А.К. Полонський та співавт. , 1984). Методика магнітолазерної терапії полягає в наступному: на патологічний осередок накладають кільцеподібні ферритові магніти і одночасно проводять опромінення лазерним випромінюванням малої потужності. Позитивний ефект отриманий при лікуванні переломів нижньої щелепи і профілактики розвитку посттравматичного остеомієліту. Однак дана методика ще не знайшла широкого застосування в клініках щелепно-лицевої хірургії.

Широке використання знаходить застосування постійного і змінного магнітного поля, яке має протизапальну, знеболюючу та регенеративну дію, знижує гіпоксію тканин через посилення тканинного дихання (Н.А. Довбиш, 1995,1997 рр..). Клінічні спостереження В.А. Єпішева і Д.К. Назарова (1984) показали, що ефект від використання змінного магнітного поля більш виражений. Магнітотерапія в комплексі зі звичайною протизапальною терапією скорочує терміни перебування хворих у стаціонарі та сприяє більш швидкому відновленню їх працездатності, запобігає перехід  гострого одонтогенного гаймориту в хронічний (Р.І. Михайлівський і співавт., 1982).

Слід пам’ятати, що магнітотерапія надає гіпотензивну і гіперкоагулюючу дію, тому її не можна призначати хворим зі зниженим тиском і порушенням системи згортання крові, а також з серцево-судинною та ендокринною патологією. Зважаючи на недостатньо вивченого механізму дії магнітного поля його не назначати вагітним і дітям.

Дециметрова терапія є порівняно новим ефективним (безпечним для хворого і обслуговуючого персоналу) методом лікування. Дециметрові хвилі надвисокої частоти (ДМВСВЧ) надають болезаспокійливу, спазмолітичну, протизапальну дію, посилюють регіонарний кровообіг, збільшують кровонаповнення судин, підвищують функціональну систему гіпоталамус – гіпофіз – кора наднирників, підсилюють обмін речовин (Р.Т. Панченков, 198б). Даний вид впливу надає позитивний ефект при лікуванні гострого одонтогенного гаймориту, гострого лімфаденіту, гнійних ран, переломів щелеп (А.А. Тимофєєв, 1986).

У комплексі лікувальних заходів застосовують гіпербаричної оксигенації (ГБО) у хворих з запальними захворюваннями обличчя і шиї. ГБО призводить до швидкої ліквідації запальних змін, що виражається у прискоренні очищення рани і фази репаративного процесу. ГБО призначається при підозрі на наявність анаеробної інфекції. ГБО в комплексному лікуванні хворих флегмонами щелепно-лицевої ділянки та шиї є ефективним методом фізіотерапевтичного впливу.

Імунотерапія. Гіпосенсибілізація

 

В останні роки нам все частіше доводиться зустрічатися з запальними захворюваннями щелепно-лицевої ділянки та шиї у хворих з порушенням факторів специфічної і неспецифічної резистентності організму (Л.М. Цепов, 1981; BC Дмитрієва та співавт., 1983; М.А. Губін.1984; Я.М. Біберман, 1985; AM Солнцев, А.А. Тимофєєв, 1986; А.А. Тимофєєв, 1995). У зв’язку з цим доцільно включати в комплексне лікування такі препарати,які підвищують в організмі пасивний або активний імунітет. Слід зазначити, що імуностимулятори поділяють на препарати, що підвищують пасивний і активний імунітет. Засоби пасивної імунізації здатні підвищувати резистентність організму в 1-ші ж години після ін’єкції препарату, але вона зберігається лише нетривалий час (кілька днів), а потім поступово знижується. Пасивний імунітет підвищують імунні сироватки та інші препарати, що виготовляються з крові імунізованих людей. Лікувальна дія препаратів грунтується на наявності в них готових антитіл. Однак через швидке виділення або руйнування введених антитіл лікувальну дію даних засобів вельми коротке, що вимагає їх повторного введення через 2-4 дні. Пасивні імуностимулятори застосовують тільки при тяжкому перебігу гострих запальних процесів, які розвиваються у ослаблених людей.

 

Гіперімунна антистафілококова плазма є високоактивним засобом пасивного імунізації і застосовується в комплексному лікуванні важких гнійно-запальних про ¬ цессов, викликаних стафілококом. Препарат має синергізмом з антибіотиками. Титр протистафілококкових антитоксинів в плазмі повинен бути не менше 5 ME в 1 мл. Вводять її внутрішньовенно з розрахунку 4-6 мл на 1 кг маси тіла хворого 1 раз на добу з інтервалом 1-2 доби. Курс лікування складається з 3-6 введень препарату в залежності від тяжкості перебігу процесу та терапевтичного ефекту. Антистафілококову плазму можна застосовувати у вигляді тампонів, турунд і пов’язок, які накладаються на гнійні рани.

З антистафілококовий плазми отримують антистафілококовий імуноглобулін, в якому сконцентровані (в 3-10 разів більше) антитіла вихідної плазми. При цьому забезпечується концентрація в основному імуноглобуліну G, який містить основну масу антитоксичних антитіл (протистафілококкових). Препарати вводять дітям до 1 року по 1 мл щодоби або через добу (на курс лікування 8-10 введень), а дітям старше одного року – по 2-4 мл. Дорослим вводять по 3-5 мл препарату щоденно або через день до отримання клінічного ефекту.

Під впливом специфічної антистафілококової імунотерапії настає дезінтоксикація, інактивується стафілококовий токсин, який відіграє роль антигену. Це, в свою чергу, призводить до гіпосенсибілізації і відновленню імунологічної реактивності організму хворого (Е.А. Федоровська, 1979).

До речовин, що викликають активний імунітет (засоби активної імунізації), відносяться анатоксини, різні вакцини (препарати з убитих бактерій-збудників) і ауто-вакцини. Імунітет після введення вакцинних препаратів розвивається поступово, а для його посилення необхідні повторні введення. Повністю активний імунітет утворюється тільки після проведення повного курсу вакцинації, але не відразу, а через кілька тижнів і продовжується довгостроково (А.Б. Черномордик, 1986). Засоби активної імунізації вводяться при остеомієлітах, гнійних лімфаденітах, абсцесах, флегмонах і ін

Стафілококовий анатоксин (адсорбований) вводиться підшкірно за схемою: 0,5-0,5-1,0 мл з інтервалом між введеннями 5-7 діб. Стафілококову лікувальну вакцину  вводять підшкірно в область плеча або нижнього кута лопатки. Курс лікування для дорослих і дітей шкільного віку складається з щоденних ін’єкцій по схемі: 0,2-0,3-0,4-0,5-0,6-0,7-0,8-0,9-1 , 0 мл. Дітям до 7 років першу ін’єкцію роблять в об’ємі 0,1 мл. При відсутності реакції в подальшому препарат вводять за вказаною схемою.

Бактеріофаг являє собою фільтрат фаголізата певних бактерій, мають здатністю специфічно лізіровать відповідні види патогенних мікробів. Застосовують стафілококовий, стрептококовий, протейній, анаеробний бактеріофаги, коліфагів (розчинюючий кишкову паличку), піоціанеус бактеріофаг. Бактеріофаги ми застосовуємо, в основному, місцево, так як залишки розчинених бактерій і білки середовища при парентеральному введенні можуть викликати небажані реакції. Бактеріофаги застосовують у кількості від 5 до 20 мл для зрошення ран або на тампонах, в залежності від розмірів гнійної рани. Застосування стафілококового антифагін і бактеріофагів при лікуванні одонтогенних гнійних лімфаденітів, абсцесів і флегмон  значно прискорили очищення рани.

При проведенні імунотерапії за допомогою аутовакцини можна використовувати інактивувати мікробну суспензію з концентрацією 1 млрд мікробних тіл в 1 мл, виділену у хворого. Препарат виготовляється в місцевій бактеріологічної лабораторії. Перша ін ‘єкція аутовакцини проводиться внутрішньошкірно в дозі 0,2 мл (для з’ясування ступеня місцевої реакції). З кожною наступною ін’єкцією дозу збільшують на 0,2 мл. Препарат вводять підшкірно через 2-3 дні. Курс лікування складається з 15-20 введень аутовакцини.

Для підвищення неспецифічної резистентності організму застосовуються біостимулятори. В останні роки увагу клініцистів привертає вітчизняний препарат тималін, який отриманий з вилочкової залози В.Г. Морозовим і В.Х. Хавінсон (1974). Тималін уводять щодня внутрішньом’язово по 10-20 мг в 2 мл 0,25% розчину новокаїну вранці і вечером протягом 5-12 діб.

Тактовно – імуностимулятор тваринного походження. Призначають підшкірно по 1 мл в добу. Курс лікування – 5-14дней.

Тимоген – імуностимулюючий препарат тваринного походження. Підсилює неспецифічну резистентність організму. Препарат дорослим вводять по 50-100мкг на добу внутрішньом’язово. Курс лікування – 5-10 днів.

Іммунал – імуностимулятор до складу якого входить сік ехінацеї пурпурової. Дорослим призначають по 20 крапель 3 рази на добу з невеликою кількістю рідини. Курс лікування -1-4 тижні.

Продігіозан – неспецифічний стимулятор полісахаридної природи. Застосовується в дозі 2 мл (50 мкг) внутрішньом’язово 2 рази на тиждень.

Для підвищення неспецифічної резистентності організму найбільш часто використовують похідні піримідину (метилурацил, пентоксил). Препарати сприяють виробленню специфічних антитіл, підвищують активність системи мононуклеарних фагоцитів і мають протизапальну дію. Ми призначаємо метилурацил дорослим в дозі 0,5 г 3-4 рази на добу під час або після їди протягом 2 тижнів, а пентоксил – по 0,2-0,4 г 3-4 рази на добу після їди. Пентоксил і метилурацил – прискорюють ріст і поділ клітин, виробіток антитіл, прискорюють регенераторні здатність тканин, підвищують фагоцитарну активність макро-і мікрофаги. Ці препарати широко використовують у осіб похилого та старечого віку (Ю.Ф. Григорчук, О.В. Рибалов, 1976,1980 рр..).

Як біостимулятор можна застосовувати нуклеінат натрію, який практично нетоксичний. Призначають його внутрішньом’язово по 5-10 мл 2-5% розчину або всередину по 0,1-0,2 г 3-4 рази на добу. Курс лікування -10-15 доби. На нашу думку, нуклеінат натрію більш ефективний при призначенні його у вигляді внутрішньом’язових ін’єкцій і в поєднанні з лізоцимом (А.А. Тимофєєв, 1986, 1988).

В якості біостимулятора використовують левамізол (декарис). Препарат підвищує фагоцитарну активність лейкоцитів і макрофагів, викликає відновлення в крові утримуючи  Т-лімфоцити. Якщо їх вміст у крові близько до норми, то левамізол не чинить на них ніякого впливу. На вміст імуноглобулінів (В-лімфоцитів) декарис не впливає (В.П. Зуєв, 1983; Т.Г. Робустова і співавт., 1984). Препарат вводять внутрішньо по 150 мг. При його застосуванні, особливо повторному, можуть спостерігатися зміни смакових відчуттів, галюцинації та алергічні реакції (А.Б. Черномордик, 1986). Оптимальні дози левамізолу і методи його застосування, включаючи інтервали між прийомами, до теперішнього часу остаточно не встановлені.

Біологічно активним препаратом є лізоцим (фермент білкової природи), який вводиться у вигляді внутрішньом’язових ін’єкцій по 100-150 мг 2 рази на день протягом 5-7 днів. Місцево препарат застосовується у вигляді 0,5% розчину. Надає бактеріолітичну дію. Володіє здатністю руйнувати полісахариди мікробної оболонки. Препарат нетоксичний, не подразнює тканин і застосовується при поганій переносимості інших антибактеріальних препаратів. Результат наших досліджень свідчить про те, що гострі гнійно-запальні захворювання м’яких тканин протікають на тлі тимчасового іммунодефіциту – зниження вмісту лізоциму в крові, змішаній слині і слині, отриманої при катетерізаціі великих слинних залоз. Тому призначення лізоциму застосовується як патогенетичне лікування. Підвищуючи місцевий неспецифічний імунітет тканин щелепно-лицевої ділянки та шиї, ми скорочуємо терміни лікування хворих гнійними лімфаденітами, абсцеси і флегмони. Антимікробний ефект лізоциму дозволив нам відмовитися від призначення антибіотиків у хворих з гострими серозними і гнійними лімфаденітом, а також одонтогенними абсцесами. При флегмонах ми рекомендуємо поєднувати застосування лізоцима і антибіотиків, які володіють синергізмом і збільшують ефективність проведеного лікування (А.А. Тимофєєв, 1988).

Великий вплив на стан імунологічної резистентності організму надає алергізація. Високий ступінь алергізації хворого знижує захисні реакції його організму, сприяє більш тяжкому перебігу гнійно-запального процесу і рецидивів захворювання. До засобів неспецифічної гіпосенсибілізуючої терапії слід віднести димедрол (по 0,03-0,05 г 1-3 рази на добу), дипразин (по 0,025 г 2-3 рази на добу), діазолін (по 0,1 г 2-3 рази на добу), супрастин (по 0,025 г 3-4 рази на добу), тавегіл (по 0,01 г 2-3 рази на добу), фенкарол (по 25-50мг 3-4 рази на добу), піпольфен (по 25-50мг 3-4 рази на добу), кларитин (по 10мг 1 раз на добу). Добре зарекомендували антигістамінні препарати пролонгірованного дії. Лоратадин-КМП застосовується по 0,01 г 1 раз на добу. Після його перорального застосування ефект настає через 30 хвилин і триває 24 години. Препарат не має седативної дії. Кетотифен-В має період напіввиведення 21 год. Приймают його по 0,001 г 2 рази на добу. Кетотифен має седативний ефект. Встановлення взаємозв’язку виникнення та перебігу гострих одонтогенних запальних захворювань м’яких тканин і щелеп з наявністю мікробної сенсибілізації вказує на необхідність проведення також і специфічної мікробної гіпосенсибілізації як патогенетичної ланки в комплексному лікуванні цих хворих (А.А. Тимофєєв, 1981 , 1982; AM Солнцев, А.А. Тимофій-їв, 1984). Для специфічної гіпосенсибілізуючої терапії застосовують стафілококовий антифагін (вакцина стафілококова), який вводять за загальноприйнятою схемою. Користування цього препарату корелює з клінічним поліпшенням стану хворого і супроводжується нормалізацією тестів на мікробну сенсибілізацію. Включення специфічної

 мікробної гіпосенсибілізації в комплексне хірургічне лікування хворих гнійно-запальними захворюваннями дозволило значно підвищити ефективність проводеного лікування, знизити терміни перебування хворих у стаціонарі.

Спостереження М.П. Жакова (1969) показали, що поднижньощелепні флегмони, розкриті під провідниковою анестезією, мали більш легкий післяопераційний перебіг (швидше проходить біль і зменшувався набряк м’яких тканин, швидше протікало загоєння післяопераційної рани). Автор при оперативних втручаннях з приводу розтину флегмони рекомендує інфільтрований підскроневої і крилопіднебінної ямки 10-20 мл 1-2% розчином новокаїну.

При запаленні м’яких тканин навколощелепової області дія новокаїну проявляється двояко: у стадії серозного запалення процес може бути зупинений, а при наявності нагноєня виникає швидке відмежування процесу. С.П. Протопопов (1964) довів, що стан нервів при запаленні аналогічно станом парабіозу. Ступінь останнього залежить від тяжкості перебігу запалення і близькості нерва до запального вогнища. Автор встановив, що після новокаїнової блокади стан нерва поліпшується. Це можна розглядати як атипову дію від слабкого подразнення новокаїном.

А.Г. Кац та співавтори (1976) запропонували спосіб лікування запальних захворювань м’яких тканин шляхом обколювання патологічного вогнища (лімфаденіту) новокаїном або новокаїн-фурациліновою сумішшю. Недоліком цього способу лікування є те, що при його використуванні одночасно блокуються симпатичні і парасимпатичні волокна, які виконують різні функції. Інфільтративні здавлення навколишніх тканин погіршує кровообіг в області запального вогнища, що також негативно позначається на вирішенні гострого запального процесу.

Нами розроблений і апробований в клініці спосіб лікування гострих неспецифічних запальних захворювань м’яких тканин обличчя та шиї в стадії серозного запалення (лімфаденіти, запальні інфільтрати) шляхом застосування новокаїнові блокад симпатичних гангліїв шиї. Наш спосіб відрізняється від інших тим, що ми в цілях підвищення ефективності лікування пропонуємо впливати новокаїнові блокади тільки на шийні симпатичні вузли (верхній шийний або зірчастий ганглій) з боку ураження. Блокади проводяться щодня протягом 4-5 діб (авт. свід. N 1438791 від 1988 року).

Блокаду верхнього симпатичного ганглія виконують наступним чином: на межі  верхньої та середньої третини довжини грудино-ключично-соскоподібного м’яза (по задньому її краю) роблять укол голкою довжиною 5-7 см (залежно від товщини шиї), просувають голку в напрямку до бічним відростках 11-111 шийних хребців на глибину 3-4 см (проколюється шкіра, підшкірна клітковина і платізма), куди вводять 5 мл 1-2% розчину новокаїну. Блокади зірчастого ганглія (нижнього шийного і верхнього грудного симпатичних вузлів) проводять наступним шляхом: визначають точку, яка знаходиться на середині лінії, що з’єднує перстнеподібний хрящ і грудино-ключичного зчленування, проектують цю точку на передній край кивального м’язи, роблять укол і просувають голку до поперечних відростках шийного хребця або до головки ребра, вводять 5 мл 1-2% розчину новокаїну.

Про ефективність блокад судять по появі на відповідній стороні симптомо-комплексу, званого синдромом Бернара-Горнера, який характеризується звуженням зіниці – міозом, западіння очного яблука – анофтальмія, опущенням верхньої повіки – птозом, почервонінням шкіри обличчя і потеплінням цій області, Збільшенням слиновиділення.

Нами проведено лікування хворих на гострі неспецифічними запальними захворюваннями м’яких тканин щелепно-лицевої ділянки та шиї в стадії серозного запалення (лімфаденіт, запальний інфільтрат) за допомогою новокаїнові блокад шийних симпатичних вузлів. Як показали спостереження, вже через 5-6 годин після першої блокади поліпшувався загальний стан хворих, зменшувалися скарги і клінічні прояви запального процесу, нормалізувався сон і апетит, знижувалася температура тіла. Під впливом даних блокад спостерігалося підвищення місцевого імунітету, що, на нашу думку, мало вплив на обмеження і зворотний розвиток запального процесу. На курс лікування потрібно від 3 до 5 блокад, що знаходилося в прямій залежності від строків звернення хворих за медичною допомогою (початку розвитку захворювання). Якщо блокади застосовувалися в 1-е двоє діб від початку захворювання, то кількість їх було рівним 3, а якщо лікування розпочиналося на 3-й-4-у добу виникнення запального процесу, то число блокад зростала до 5.

Таким чином, спосіб лікування запальних захворювань м’яких тканин обличчя і шиї за допомогою новокаїнові блокад шийних симпатичних вузлів дозволив нам скоротити терміни перебування хворих у стаціонарі та знизити відсоток нагноєнь патологічних вогнищ, підвищення ефективність неспецифічну резистентність тканин щелепно-лицьової області.