Home » Принципи діагностики, профілактики, лікування, дієтичного харчування та догляду за хворими із захворюваннями органів гепатобіліарної системи в умовах амбулаторії сімейної практики

Принципи діагностики, профілактики, лікування, дієтичного харчування та догляду за хворими із захворюваннями органів гепатобіліарної системи в умовах амбулаторії сімейної практики

1 Червня, 2024

Принципи діагностики, профілактики, лікування, дієтичного харчування та догляду за хворими із захворюваннями органів гепатобіліарної системи в умовах амбулаторії сімейної практики.

Захворювання жовчного міхура та жовчовивідних шляхів надзвичайно поширена патологія внутрішніх органів, яка спостерігається у 10-15% населення розвинутих країн. Незважаючи на очевидні успіхи, які досягнуті за останні десятиріччя в діагностиці та лікуванні цих захворювань, до сьогодні деякі питання остаточно не вирішені або є протиріччя з приводу їхнього тлумачення. Насамперед це стосується взаємовідносин між жовчнокам’яною хворобою, хронічним холециститом і дискінезіями жовчовивідних шляхів. Рання діагностика та лікування патології жовчовивідної системи мають велике клінічне значення внаслідок можливості запобігти трансформації функціональних порушень у жовчовивідній системі в органічну патологію – у хронічний холецистит та жовчнокам’яну хворобу, що відбувається при порушенні колоїдної стабільності жовчі та приєднанні запального процесу.

Порушення пасажу жовчі втягує у патологічний процес печінку, що може призводити до розвитку запального процесу, фіброзу і при хронізації процесу до розвитку цирозу печінки.

Хронічна патологія печінки є однією з найгостріших проблем сучасної гастроентерології. В основному вона представлена хронічними гепатитами, на які хворіє 5 % населення планети. У пацієнтів із хронічними гепатитами існує високий ризик переходу цієї патології в цироз печінки та гепатоцелюлярну карциному. Цироз печінки є однією із основних причин смерті населення. Він займає 4-те місце у структурі причин смерті чоловіків старше 40 років у США. За останні роки в Україні відмічається тенденція до зростання захворюваності та смертності від цирозів печінки.

Тому актуальним є вивчення діагностичних критеріїв патології гепатобіліарної зони з метою своєчасного призначення етіологічного та патогегнетичного лікування та запобігання розвитку життєво небезпечних ускладнень, проведення санітарно-просвітницької роботи із населенням, спрямованої на усунення факторів ризику виникнення захворювання.

КЛІНІЧНА АНАТОМІЯ БІЛІАРНОГО ТРАКТУ

Жовч, що продукується гепатоцитами, поступає у міжклітинні жовчні канальці, які утворені біліарними полюсами двох та більше суміжних гепатоцитів. Власною стінкою жовчних канальців є мембрана гепатоцитів. Кожна печінкова клітина бере участь в утворенні декількох жовчних канальців. На периферії печінкової часточки жовчні канальці зливаються у власні жовчні протоки (внутрішньочасточкові протоки), які переходять у міжчасточкову сполучну тканину й утворюють міжчасточкові протоки. Міжчасточкові протоки зливаються, утворюють міжчасточкові протоки першого та другого порядку; у стінці цих проток з’являються слизові залози. Дані протоки зливаються, утворюють великі внутрішньопечінкові протоки, які у свою чергу, утворюють праву та ліву печінкову протоки. При злитті правої та лівої печінкових проток утворюється загальна печінкова протока, у місці їх злиття знаходиться сфінктер Міріці. Після з’єднання загальної печінкової і міхурової проток починається загальна жовчна протока, що є прямим продовженням загальної печінкової протоки. Ширина проток коливається: загальної жовчної – від 2 до 4 мм, печінкової – від 0,4 до 1,6 мм, міхурової – від 1,5 до 3,2 мм. Довжина загальної жовчної протоки коливається від 5 до 7 см; у ній розрізняють такі відділи: супрадуоденальний, ретродуоденальний, ретропанкреатичний, інтрапанкреатичний та інтрамуральний. Загальна жовчна протока у більшості випадків зливається з протокою підшлункової залози, проходить задню стінку дванадцятипалої кишки і відкривається у її просвіті на поздовжній складці слизової оболонки у вигляді великого соска дванадцятипалої кишки, який отримав назву фатерового соска (papilla Fateri). Місце розташування фатерового соска варіабельне, частіше він розташований на 12-14 см від воротаря. При злитті загальної жовчної протоки і протоки підшлункової залози утворюється веретеноподібне розширення – ампула Фатера, діаметром 2-4 мм. Інколи ампула може бути відсутня. В кінцевій частині загальної жовчної протоки і панкреатичної протоки, у місці їх сумісного проходження через стінку дванадцятипалої кишки, розташований сфінктер Одді. Сфінктер регулює надходження жовчі у кишечник і запобігає закиданню дуоденального вмісту у жовчні протоки.

Мал. 1. Жовчний міхур та жовчні протоки

Сфінктерний апарат жовчовиділення і проток підшлункової залози (мал.2) виконує комплексні функції, з одного боку забезпечує раціональне, відповідне до травлення, використання жовчі і панкреатичного соку, за рахунок обмеження потоку жовчі і панкреатичних соків у дванадцятипалу кишку між прийманнями їжі, з іншого – запобігає зворотній течії жовчі і кишкового вмісту у жовчні протоки та протоки підшлункової залози, а також сприяє наповненню жовчного міхура.

Мал.2. Жовчні позапечінкові шляхи

1 – гілки печінкової протоки; 2 – загальна печінкова протока та сфінктер Міріци;

3 – міхурова протока (гладка частина); 4 – міхурова протока (клапанна частина) сфінктер Люткенса);

5 – загальна жовчна протока; 6 – сфінктер Одді; 7 – дванадцятипала кишка; 8 – панкреатична (Вірсунгова) протока.

Тісний взаємозв’язок між біліарною системою та шлунком, дванадцятипалою кишкою і підшлунковою залозою здійснюється нейрогуморальними факторами, передусім кишковими пептидними гормонами. Холецистокінін-панкреозимін скорочують жовчний міхур, сприяють надходженню жовчі у дванадцятипалу кишку. Гастрин, секретин, глюкагон мають дещо менший стимулюючий ефект. Енкефаліни, ангіотензини, соматостатин, нейротензин-вазоактивний нейрогуморальний пептид – гальмують моторику жовчного міхура. Порушення продукції пептидних гормонів і їх взаємозв’язку міняють скоротливу функцію як жовчного міхура, так і інших відділів жовчовивідної системи. Функції жовчного міхура та сфінктерів жовчовивідних шляхів у різні фази травлення тісно пов’язані із вегетативною нервовою системою. Легке подразнення блукаючого нерва викликає підвищення тонусу і скорочення жовчного міхура, розкриття сфінктера Люткенса і розслаблення сфінктера Одді, сильне подразнення – спазм як жовчного міхура, так і сфінктера Одді. Подразнення симпатичного нерва призводить до розслаблення мускулатури жовчного міхура, загальної жовчної протоки і спазму сфінктера Одді.

До найважливіших компонентів жовчі належать вода (82 %), жовчні кислоти (12 %), лецитин та інші фосфоліпіди (4 %), неестерифікований холестерин (0,7 %), та інші складники: білірубін, протеїни, електроліти, слиз. Жовч представляє собою міцелярний розчин. Складниками міцели є жовчні кислоти, холестерин та фосфоліпіди, а саме – лецитин. Для нормального міцелоутворення необхідно, щоб концентрація жовчних кислот у 10 разів перевищувала кількість холестерину. Жовчні кислоти підтримують холестерин у розчинному стані. Синтезуються жовчні кислоти в гепатоцитах із холестерину у присутності ферменту 7а-гідроксилази. В печінці із холестерину синтезуються дві жовчних кислоти – холева та хенодезоксихолева (“первинні жовчні кислоти”). В гепатоцитах відбувається кон’югація первинних жовчних кислот з таурином та гліцином, з якими вони утворюють солі. Солі первинних жовчних кислот у кишечнику перетворюються у вторинні жовчні кислоти – дезоксихолеву та лідохолеву. З кишечника всмоктуються 90 % жовчних кислот, які з кров’ю знову надходять у печінку.

Дисфункціональні розлади біліарного тракту (дискінезії жовчновивідних шляхів) – це функціональні розлади, що характеризуються неузгодженим, несвоєчасним, недостатнім або надмірним скороченням жовчного міхура, жовчних проток та\або сфінктерів позапечінкових жовчних шляхів.

Функціональні захворювання жовчних шляхів, відповідно до Римського консенсусу (рекомендації „Римських критеріїв ІІ „ (Рим 1998) побудованих на даних доказової медицини (Drossman D.A. The functional gastrointestinal disorders and the Rome II process. Rom II: a multinational consensus document on functional gastrointestinal disorders // Gut. – 1999. – Vol.45. – suppl.II. – P.1-5. рівень доказовості А ), визначаються як комплекс клінічних симптомів, що розвинулися у результаті моторно-тонічної дисфункції жовчного міхура, жовчних проток та сфінктерів, без ознак органічного походження (запалення, каменеутворення).

Дисфункція жовчного міхура – це порушення скорочення та спорожнення жовчного міхура, яке проявляється болем біліарного типу. Не виключено, що до дисфункцій жовчного міхура належать і порушення наповнення жовчного міхура, але існуючі методи дослідження не дозволяють їх виявити.

Таблиця 1

Чинники, що сприяють порушенню спорожнення жовчного міхура

№/пп

Первинні

№/п

Вторинні

Патологія гладеньком’язових клітин жовчного міхура.

Зниження чутливості до нейрогормональних стимулів.

Дискоординація жовчного міхура і міхурової протоки.

Тривале збільшення опору міхурової протоки

Високий рівень естрогенів у крові (при вагітності, у другу фазу менструального циклу та при вживанні гормональних протизаплідних препаратів.

Соматостатинома, терапія соматостатином.

Післяопераційні стани – резекція шлунка, накладання анастомозів, ваготомія.

Системні захворювання – діабет, цироз печінки, целіакія, міотонія, дистрофія.

Запальні захворювання жовчного міхура і наявність каменів.

Малорухливий спосіб життя, ожиріння, нерегулярне харчування, великі інтервали між прийманнями їжі.

Дистрофія і атрофія слизової оболонки дванадцятипалої кишки (атрофічний дуоденіт) призводять до зниження синтезу гормону холецистокініну

Дисфункція сфінктера Одді характеризується частковим порушенням прохідності проток на рівні сфінктера і може мати як органічну (структурну), так і функціональну природу.

При дискінезії сфінктера Одді спостерігається порушення його основних функцій: регуляції часу та частоти секреції жовчі і панкреатичного соку у дванадцятипалу кишку; попередження рефлюксу вмісту дванадцятипалої кишки у холедох і панкреатичну протоку; попередження рефлюксу біліарного секрету в протоку підшлункової залози; попередження рефлюксу панкреатичного секрету в біліарну систему; забезпечення накопичення у жовчному міхурі печінкової жовчі.

Чинники, що сприяють дисфункції сфінктера Одді:

· нейрогуморальні порушення;

· патологія вісцеро-вісцеральних зв’язків;

· холецистектомія;

· хронічний дуоденіт;

· мігруючі камені загальної жовчної протоки;

· хронічний панкреатит;

· вживання алкоголю.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

І. КЛІНІЧНІ

ІІ. ЛАБОРАТОРНО-ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ

ОЗНАКИ ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ПОРУШЕНЬ МОТОРИКИ ЖОВЧОВИВІДНОЇ СИСТЕМИ:

· переважання у клінічній картині невротичного синдрому;

· зв’язок больового синдрому із стресами, емоційними навантаженнями;

· короткочасність, періодичність болю;

· незначна вираженість пальпаторної болючості в ділянці жовчного міхура і відсутність болю у період ремісії;

· відсутність лихоманки під час больового синдрому;

· відсутність змін з боку крові (лейкоцитоз, збільшення ШОЕ);

· відсутність ознак органічного ураження жовчного міхура (при УЗД чіткі контури, грушоподібної форми, товщина стінки не більше 3 мм, просвіт однорідний, відсутність у просвіті осаду, конкрементів);

· лабільність міхурового рефлексу, збільшення виділення (при гіпокінезі) чи зменшення (при гіперкінезі) кількості жовчі у ІV порції дуоденального зондування, порушення ритму жовчовиділення.

Дисфункція жовчного міхура

1. Наявність нападоподібного болю біліарного типу в правому підребер’ї або в епігастральній ділянці тривалістю не менше 20 хв. , що зберігається не менше ніж 3 міс. , у поєднанні з такими ознаками як іррадіація в спину або в праву лопатку, виникнення після їжі або в нічні години, нудота, блювання. Больовий синдром не супроводжується жовтяницею та підвищенням температури тіла.

2. Диспептичні прояви: нудота, блювання, відчуття гіркоти у роті, метеоризм, порушення випорожнення. Атонічні запори (при гіпотонічній дискінезії), чергування запорів та проносів (при гіпертонічній дискінезії).

II. Дані інструментальних методів обстеження:

Таблиця 2

ДАНІ БАГАТОразового ДУОДЕНАЛЬНОГО ЗОНДУВАННЯ у нормі

Фаза

Назва, зміст

Колір

Трива-лість

Кількість жовчі

“Холедохова” – з моменту попадання зонда у дванадцятипалу кишку до введення холецистокінетика

Світло-жовта

до 20 хв

20-30 мл

ІІ

“Закритого сфінктера Одді”– час від введення холецистокінетика до появи у зонді жовчі

Світло-жовта

3-6 хв

Відсутня

ІІІ

Порція “А” –

початок відкриття сфінктера Одді до відкриття сфінктера Люткенса

Світло-жовта

3-4 хв

3-5 мл

І V

Порція “В” –

початок та кінець відкриття сфінктера Люткенса

Темно-оливкова

чи синьо-зеленого кольору

20-30 хв

30-60 мл

Порція “С” –

відкриття сфінктера Міріці

Солом’я-но-жовта

Збирає-ться до

60 хв

У нормі швидкість виділення

10-15 мл за

5 хв

При дисфункції жовчного міхура при хроматичному п’ятифракційному дуоденальному зондуванні: подовження IV фази (фази скорочення жовчного міхура) більше 40 хв свідчить про зниження скоротливої здатності міхура, його гіпокінезію (дисфункція жовчного міхура за гіпокінетичним типом). Якщо в обстежуваного час виділення жовчі зменшився до 10-15 хв – це свідчить про гіперкінез жовчного міхура (дисфункція жовчного міхура за гіперкінетичним типом).

2. Ультразвукове дослідження скоротливої здатності жовчного міхура (у нормі через 40 хв після жовчогінного сніданку жовчний міхур скорочується на 40 – 60 %) :

а) гіпертонічний тип – через 40 хв після вживання жовчогінного сніданку жовчний міхур скорочується більше ніж на 2/3 об’єму;

б) гіпотонічний тип – при УЗД спостерігається розтягнутий, збільшений жовчний міхур, спорожнення менше 1/3 об’єму через 40 хв після жовчогінного сніданку.

Дисфункції сфінктера Одді

Провідним симптомом є больовий. За особливостями його проявів хворих із дисфункцією сфінктера Одді поділяють на 2 категорії.

I. Для хворих 1 категорії (біліарний тип) характерний типовий больовий синдром із локалізацією в епігастрії чи правому підребер’ї, із іррадіацією у спину чи праву лопатку. Напад болю може бути самостійним чи поєднуватися із такими ознаками:

· підвищення АСТ і /чи/ ЛФ у 2 і більше разів при двократному дослідженні;

· сповільнення виділення контрастної речовини при ЕРХПГ (більше 45 хв);

· розширення загальної жовчної протоки більше 12 мм.

II. Для хворих 2 категорії (панкреатичний тип) характерний біль у лівому підребер’ї з іррадіацією у спину, що зменшується при нахилі вперед. Типовий для панкреатиту біль може супроводжуватися:

· підвищенням активності сироваткової амілази /чи ліпази вище верхньої межі норми у 1,5-2 рази;

· розширенням панкреатичної протоки у головці підшлункової залози більше ніж на 6 мм, а в тілі більше ніж на 5 мм;

· подовженням часу спорожнення протоки підшлункової залози у положенні хворого лежачи на спині (більше ніж на 9 хв).

Хроматичне п’ятифракційне дуоденальне зондування дозволяє виявити гіперфункцію та гіпофункцію сфінктерів біліарної системи:

1. Гіперфункція: у І фазу виділяється жовчі менше 15 мл за 30 хв. При значному підвищенні тонусу сфінктера Одді жовч у дану фазу може бути відсутня. Подовження часу закритого сфінктера Одді (більше ніж 6 хв) свідчить про гіпертонус (дисфункція сфінктера Одді за гіпертонічним типом). Повільне надходження жовчі у ІІІ фазу дуоденального зондування (більше 4 хв) вказує на гіпертонус сфінктера Люткенса.

2. Гіпофункція: зменшення часу закритого сфінктера Одді (менше 3 хв) у ІІ фазу зондування свідчить про гіпотонію сфінктера (дисфункція сфінктера Одді за гіпотонічним типом), Якщо у V фазу дуоденального зондування швидкість виділення 2-х перших п’ятихвилинних порцій протокової жовчі менша, ніж швидкість виділення останніх порцій міхурової жовчі (ІV фаза дуоденального зондування), слід думати про недостатність сфінктера Міріці, подовження фази “В” та збільшення об’єму міхурової жовчі.

МІЖНАРОДНА КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБ (МКХ – 10)

К 82.8 Дискінезія жовчного міхура та міхурової протоки;

К 83.4 Спазм сфінктера Одді;

КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ДисфункціональнИХ розладІВ біліарного тракту

1.За локалізацією: дисфункція жовчного міхура, дисфункція сфінктера Одді.

2. За етіологією: первинні (внаслідок гормональних розладів: соматостатинома, в разі синдрому передменструального напруження, вагітності); вторинні (внаслідок системних захворювань, діабету, гепатиту, цирозу печінки, єюностомії, запалення та каменів у жовчному міхурі).

3. За функціональним станом: гіперфункція, гіпофункція.

Зразки формулювання діагнозу

· Дискінезія жовчовивідних шляхів за гіпертонічним типом;

· Дискінезія жовчовивідних шляхів за гіпотонічним типом;

· Дисфункція сфінктера Одді біліарного типу;

· Дисфункція сфінктера Одді панкреатичного типу;

· Дисфункція сфінктера Одді змішаного типу. Жовчокам”яна хвороба;

· Дисфункція жовчного міхура.

Перелік діагностичних обстежень:

Обов’язкові лабораторні обстеження: загальний аналіз крові та біохімічний аналіз крові з обов’язковим визначенням функціональних проб печінки, панкреатичних ферментів (при відхиленні від норми дослідження повторювати 1 раз у 10 днів), одноразово: група крові, резус фактор, загальний аналіз сечі, бактеоріологічне дослідження жовчі.

Обов’язкові інструментальні методи обстеження: одноразово: електрокардіографія, фіброезофагогастродуоденоскопія, ірригографія, багатофракційне хроматичне дуоденальне зондування, УЗД органів черевної порожнини; дворазове: УЗД жовчного міхура та жовчних проток з визначенням функціонального стану жовчного міхура та сфінктера Одді.

Мал. 3. УЗД нормального жовчного міхура

Мал. 4. УЗД жовчного міхура з двома згинами

Додаткові інструментальні і лабораторні дослідження: з метою виключення органічної патології дистальної частини загальної жовчної протоки (механічна перешкода) проводять РХПГ.

Мал. 5. Ретроградна холецистохолангіопанкреатографія. Камінь холедоха. Розширення внутрішньопечінкових проток і початкового відділу холедоха.

ОБ’ЄМ ЛІКУВАЛЬНО-ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЗАХОДІВ

Принципи лікування ДЖВШ:

1. Покращення нейрогуморальної регуляції жовчного міхура.

2. Усунення факторів, які сприяють розвитку патологічних порушень

біліарної системи.

3. Нормалізація моторно-евакуаторної функції жовчного міхура.

4. Нормалізація тонусу сфінктерного апарату.

5. Нормалізація тиску у дванадцятипалій кишці.

6. Нормалізація фізико-хімічних властивостей жовчі.

Лікувальне харчування

Загальними принципами дієтичного харчування при ДЖВШ є: режим харчування із частим вживанням невеликої кількості їжі (5-6-разове харчування), що сприяє нормалізації тиску у дванадцятипалій кишці і регулює спорожнення жовчного міхура та протокової системи. У харчовий раціон рекомендується додавати харчові волокна у вигляді продуктів рослинного походження чи харчових добавок (висівки). Із раціону виключають алкогольні напої, газовану воду, копчені, жирні, смажені страви і приправи у зв’язку з тим, що вони можуть викликати спазм сфінктера Одді.

Медикаментозна терапія

З метою нормалізації моторної функції біліарної системи і зняття больового синдрому та більшості диспепсичних проявів, що пов’язані з порушенням надходження жовчі у кишечник (відчуття переповнення у шлунку, відрижка, печія, нудота, метеоризм, проноси, закрепи), призначають релаксанти гладенької мускулатури (табл. 3).

Таблиця 3

Препарати, що впливають на моторно-евакуаторну функцію біліарної системи

Група препаратів

Механізм дії/ перелік препаратів

Нітрати

Короткої дії: нітрогліцерин (для швидкого зняття болю)

Дія середньої тривалості: нітросорбіт (для курсового лікування)

Холінолітики

Неселективні (атропін, платифілін)

Селективні (гастроцепін, бускопан, спазмобрю)

Міотропні спазмолітики

Прямої дії (но-шпа, но-шпа форте, метеоспазміл)

Прокінетики

Дофамінергічна дія: метоклопромід (церукал, реглан), домперидон (мотиліум)

Мал. 6. Механізм дії холінолітиків

Мал.7. Терапія больового синдрому при ДЖВШ

При соматоформних розладах нервової системи (частіше у хворих з

гіперфункцією жовчного міхура) терапевтичного ефекту досягають за допомогою психотропного препарату еглонілу. Хороший ефект дають також транквілізатори: еленіум, седуксен, фенозипам, рудотель, а також ноотропний

препарат – ноофен (фенібут).

Мал. 8. Медикаментозний вплив на нейрогуморальну регуляцію, психічний статус

Крім того, призначають препарати, що регулюють моторику жовчного міхура та колоїдну стабільність жовчі (холеретики, холекінетики).

Лікувальна тактика при гіпофункції жовчного міхура

1. До препаратів, що підсилюють моторику жовчного міхура, належать холеретики (медикаменти, що стимулюють жовчоутворення) та холекінетики (медикаменти, що підвищують жовчовиділення).

Холеретичну дію мають: препарати, що містять жовч та жовчні кислоти (алохол, дегідрохолева кислота, холензим, ліобіл); синтетичні препарати (нікодин); препарати рослинного походження (фламін, хофітол, холагогум, гепабене, хепеель, гепатофальк планта); препарати, що збільшують секрецію жовчі в основному за рахунок водяного компонента (гідрохолеретики – мінеральні води, кукурудзяні рильця, препарати валеріани тощо).

До холекінетиків відносять домперидон, холецистокінін, сульфат магнію, оливкове масло, сорбіт, ксиліт, холосас.

2. Поліферментна терапія. Рекомендують препарати, що містять жовч (фестал, дигестал). Хоча позитивний ефект буде досягнутий і при призначенні мезиму-форте, пангролу, креону. Ці препарати нормалізують порушення травлення, ліквідують диспепсичні прояви.

Застій жовчі у жовчному міхурі сприяє її інфікуванню й розвитку запального процесу, тому доцільним є проведення дуоденального зондування незалежно від форм біліарної дискінезії. Сліпе зондування – тюбаж (частіше виконується при гіпофункції жовчного міхура) виконують зранку натще. Хворий випиває повільними ковтками 100 – 150 мл теплої (40-45 ⁰С) мінеральної води із додаванням 50 г сорбіту, лягає на годину на правий бік на теплу грілку. Через годину приймає 2 таблетки хофітолу, запиваючи 100 мл теплої мінеральної води. Для зменшення здуття живота після процедури можна прийняти 1-2 капсули метеоспазмілу.

Мал.9. Механізм дії хофітолу

Лікувальна тактика при дисфункції сфінктера Одді

1. Лікувальна тактика направлена у першу чергу на відновлення прохідності сфінктера Одді. Застосовуються спазмолітики (метеоспазміл, дуспаталін, но-шпа форте, дебридат, одестон), а також препарати на основі рослинних компонентів (хофітол, гепабене).

Мал. 10 Гепабене: склад та механізм дії

2. Позитивний ефект мають препарати, що зменшують дуоденальну гіпертензію та нормалізують процеси травлення у дванадцятипалій кишці. З цією метою призначають метеоспазміл по 1 капсулі 3 рази на день. Метеоспазміл – комбінований препарат, що складається із альверину цитрату (міотропний спазмолітик) і симетикону (піногасник). Альверин не тільки надійно купірує спастичний ефект гладенької мускулатури кишки, але й впливає на передачу нервових імпульсів до периферичних та центральних нервових центрів по аферентних нервових волоконцях. Тому альверин регулює моторику кишечника, зменшує больову чутливість. Симетикон знижує газоутворення, поновлює природне всмоктування газу через стінку кишки, прискорює транзит і екскрецію газу та знижує внутрішньопорожнинний тиск у дванадцятипалій кишці.

Мал. 11. Метеоспазміл: склад та механізм дії

3. При наявності мікробної контамінації дванадцятипалої кишки необхідно проводити деконтамінуючу терапію (доксациклін, тетрациклін, фуразолідон, ніфураксазид, інтетрикс) протягом 1-2 тижнів. Після антибіотикотерапії необхідний двотижневий курс пробіотиків (біфіформ та ін.) та пребіотиків (дуфалак чи хілак-форте).

Мал. 12. Хілак-форте: склад та механізм дії

4. При гіперхлоргідрії показані буферні антацидні засоби (фосфалюгель, маалокс) по 1 дозі через годину після приймання їжі. Застосування буферних антацидів попереджає пошкодження декон’югованими жовчними кислотами слизової кишечника і встановлює оптимальний рівень рН для роботи ферментів підшлункової залози.

5. Застосування ферментних препаратів (мезим-форте, пангрол, креон).

Тривалість медикаментозного лікування не менше чотирьох тижнів.

При неефективності медикаментозного лікування проводиться папілосфінктеротомія.

Мал. 13. Схематично показана папілосфінктеротомія

6. Немедикаментозна терапія:

а) лікування мінеральними водами високої мінералізації, в холодному вигляді – по 0,5-1,0 склянці 3-4 рази на добу впродовж 3-4 тижнів;

б) фізіотерапевтичне лікування (ампліпульстерапія).

7. Санаторно-курортне лікування при стійкій ремісії (Моршин, Трускавець, Свалява, Кавказські мінеральні води, Березовські мінеральні води, Миргород, Куяльник).

ТРИВАЛІСТЬ ЛІКУВАННЯ

1. Хворих з дисфункціональними розладами біліарного тракту повинні лікуватися та обстежуватись амбулаторно в середньому протягом 4-х тижнів.

КРИТЕРІЇ ЕФЕКТИВНОСТІ ТА ВИМОГИ ДО РЕЗУЛЬТАТІВ ЛІКУВАННЯ

1. Ліквідація клінічних та лабораторно-інструментальних проявів хвороби, поліпшення якості життя.

Диспансерне спостереження

Не передбачається.

ХРОНІЧНИЙ БЕЗКАМ’ЯННИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронічний безкам’яний холецистит – це поліетіологічне запальне захворювання стінки жовчного міхура, що супроводжується порушенням його моторної функції та всмоктувальної здатності, а також структури та властивостей жовчі.

МІЖНАРОДНА КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБ (МКХ – 10)

К 81 Холецистит (без холелітіазу);

К 81.1 Хронічний холецистит.

КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОГО БЕЗКАМ’ЯНОГО ХОЛЕЦИСТИТУ

І. ФАЗА ЗАХВОРЮВАННЯ:

1.ЗАГОСТРЕННЯ; 2.ЗАТУХАЮЧОГО ЗАГОСТРЕННЯ;

ІІ. СТУПІНЬ ТЯЖКОСТІ:

1. ЛЕГКА ФОРМА;

2. СЕРЕДНЬОЇ ТЯЖКОСТІ;

3. ТЯЖКА ФОРМА.

4) НЕСТІЙКОЇ РЕМІСІЇ;

5) СТІЙКОЇ РЕМІСІЇ.

III. ЗА ХАРАКТЕРОМ ПЕРЕБІГУ:

1) РЕЦЕДИВУЮЧИЙ;

2) ПОСТІЙНИЙ БЕЗ УСКЛАДНЕНЬ (МОНОТОННИЙ);

3) ПОСТІЙНИЙ З ПЕРІОДИЧНИМИ УСКЛАДНЕННЯМИ.

ІV. ЗА НАЯВНІСТЮ УСКЛАДНЕНЬ:

1) НЕУСКЛАДНЕНИЙ;

2)УСКЛАДНЕНИЙ ПЕРИХОЛЕЦИСТИТОМ;

3) УСКЛАДНЕНИЙ ХОЛАНГІТОМ І (ЧИ)

АНГІОХОЛІТОМ;

4)УСКЛАДНЕНИЙ ГЕПАТИТОМ, ПАНКРЕАТИТОМ,

ГАСТРИТОМ, ДУОДЕНІТОМ ТА ІН.).

V. ЗА НАЯВНІСТЮ СУПУТНІХ СИНДРОМІВ:

1) НЕВРАСТЕНІЧНИЙ;

2) СОЛЯРНИЙ;

4) ГІПОТАЛАМІЧНИЙ;

5)АЛЕРГІЧНИЙ;

3)ОЖИРІННЯ;

6)КАРДІАЛЬНИЙ.

ЗРАЗКИ ФОРМУЛЮВАННЯ ДІАГНОЗУ:

1. Хронічний безкам’яний холецистит, рецидивуючий перебіг, фаза загострення, середньої тяжкості. Кардіальний синдром.

2. Хронічний безкам’яний холецистит, монотонний легкий перебіг, фаза загострення.

3. Хронічний безкам’яний холецистит, тяжкий рецидивуючий перебіг, фаза загострення, ускладнений перихолециститом, хронічним панкреатитом. Гіпоталамічний синдром.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

I. КЛІНІЧНІ

1. Больовий синдром – біль у правому підребер’ї з іррадіацією у шию, плече, праву лопатку, спину, в ділянку серця; виникає після прийому алкоголя, жирної, смаженої їжі, супроводжується нудотою, гіркотою та сухістю в роті.

2. Диспепсичний синдром – хворі скаржаться на відчуття тяжкості в правому підребір’ї, епігастральній ділянці, здуття живота, нудоту, гіркий присмак у роті, порушення випорожнень.

3. Інтоксикаційний синдром – слабкість, головний біль, підвишення температури тіла до субфебрільних цифр, періодична лихоманка, біль в суглобах, в ділянці серця, тахікардія.

4. При об’єктивному обстеженні позитивні симптоми: Кера, Мерфі, Мюсі-Георгієвського, Ортнера.

Мал. 14. Локалізація болю при патології жовчного міхура

1 – холєдохопанкреатична зона; 2 – жовчний міхур;

3 – акроміальна зона; 4 – френікус-симптом.

II. ЛАБОРАТОРНІ

1. Загальний аналіз крові – лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, прискорення ШОЕ.

2. Аналіз сечі – можливе виявлення білірубіну, при загостренні – уробіліногену в сечі.

3. Біохімічний аналіз крові – під час загострення спостерігається підвищення у крові рівня білірубіну, альфа₂ та гамма-глобулінів, серомукоїду, сіалових кислот, фібриногену, активності АлАТ, АсАТ, гаммаглютамілтранспептидази; порушення біохімічних показників стану печінки під час ремісії нормалізується.

III. ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ

1. Дуодентальне зондування – в порції В – зміна рН міхурової жовчі у кислий бік (у нормі 7,3±0,1), підвищення відносної густини, наявність слизу, епітеліальних клітин, зниження ліпідного комплексу, збільшення вмісту жовчних кислот, порушення колоїдної стабільності – поява білірубінату Са, кристалів холестерину, мил, жовчних солей, мікролітів, підвищення активності перекисного окислення ліпідів, збільшення концентрації сіалових кислот у міхуровій жовчі (у нормі 130 ± 12 од.), визначення С-реактивного білка у міхуровій жовчі.

2. Бактеріологічне дослідження жовчі – можна виявити мікрофлору – збудника захворювання, хоча отримані дані потребують ретельної інтерпретації, оскільки жовч стерильна, отримана при дослідженні мікрофлора частіше поступає у пробірку із порожнини рота, тонкої кишки.

3. УЗД – зміна розмірів жовчного міхура (зменшення об’єму – зморщений міхур), деформація його контурів, ущільнення стінки, потовщення її більше 3 мм. У порожнині міхура визначається негомогенний вміст – застійна чи замазкоподібна жовч. Наявність сонографічного симптому Мерфі.

Мал. 15. Ехогpафічна каpтина воpіт печінки: 1 – міхурова протока, 2 – загальна жовчна пpотока, 3 – поpтальна вена, 4 – жовчний міхур, 5 – печінкова артерія.

Мал. 16. Ехограма жовчного міхура при хронічному холециститі (товщина стінок жовчного міхура 5 мм)

Мал. 17. Ехограма жовчного міхура з конкрементом (позначений стрілками), ознаки хронічного холециститу: деформація контурів жовчного міхура, ущільнення стінки, потовщення її більше 3 мм, у порожнині міхура визначається негомогенний вміст – замазкоподібна жовч.

4. Комп’ютерна томографія – відмічається потовщення стінок жовчного міхура (від 4 до 8 мм), які у здорових осіб практично не диференціюються.

Перелік діагностичних обстежень:

Обов’язкові лабораторні обстеження: загальний аналіз крові та біохімічний аналіз крові з обов’язковим визначенням функціональних проб печінки, панкреатичних ферментів (при відхиленні від норми дослідження повторювати 1 раз у 10 днів), одноразово: група крові, резус фактор, загальний аналіз сечі, визначення панкреатичних ферментів в сечі, бактеорологічне дослідження жовчі, імуноферментне дослідження крові на лямбліоз.

Обов’язкові інструментальні методи обстеження: одноразово: електрокардіографія, фіброезофагогастродуоденоскопія, ірригографія, багатофракційне хроматичне дуоденальне зондування, УЗД органів черевної порожнини; дворазово: УЗД жовчного міхура та жовчних проток з визначенням функціонального стану жовчного міхура та сфінктера Одді.

Додаткові інструментальні і лабораторні дослідження: імунологічне дослідження крові, радіонуклідне сканування жовчного міхура, термографія. При необхідності провести додаткові лабораторно-інструментальні методи обстеження (з метою виключення автоімунної патології) хворого направляють на амбулаторне обстеження у лікувальний заклад ІІІ рівня надання медичної допомоги. Для виключення конкрементів у жовчних протоках, наявності стриктур при первинному склерозуючому холангіті хворому проводять РХПГ.

Мал. 18. Розташування каменя у у пузирній протоці, жовчний міхур розтягнутий (схема)

Мал. 19. Камінь у загальній жовчній протоці і камені в просвіті жовчного міхура;

розширені печінкові жовчні протоки показані пунктиром (схема)

ВІДЕО

ОБ’ЄМ ЛІКУВАЛЬНО-ПРОФІЛАКТИЧНИХ ЗАХОДІВ

Принципи лікування передбачають усунення болю, усунення дискінетичних порушень, вплив на інфекцію та запалення, корекцію травлення та обмінних порушень.

1. Усунення больового синдрому :

– знеболювальні та спазмолітичні препарати парантерально: но-шпа по 2 мл 2% розчину, папаверину гідрохлорид по 2 мл 2% розчину, галідор по 2 мл 1% розчину, платифіліну гідротартрат по 2 мл 0,2% розчину; при вираженому больовому синдромі вводять анальгін по 2 мл 50% розчину, баралгін по 5 мл, фортрал по 1-2 мл 3% розчину, при необхідності промедол по 1мл 2% розчину.

2. Регуляція дискінетичних порушень:

– метоклопрамід по 2 мл 0,05% розчину чи перорально домперидон (мотиліум) по 10 мг 3-4 рази на день до їди, препульсид по 10 мг 3 –4 рази на день до їди.

3. Антибактеріальна терапія прводять з врахуванням чутливості мікрофлори

(за даними посіву жовчі). Призначають ті антибактеріальні препарати, які

поступають у жовч у достатньо високій концентрації: напівсинтетичні

пеніциліни (ампіцилін, оксацилін, ампіокс) по 0,25-0,5 г 4 рази на день;

цефалоспоріни (цефалексин по 0,25-0,5 г 4 рази на день, цефобід по 1 г 2

рази в день внутрішньом’язово, цефтріаксон по 1 г 2 рази на день

внутрішньом’язово); препарати хінолінів (абактал по 0,4 г 2 рази на день

перорально під час їди, таривід по 0,2 2 рази на день); препарати

тетрациклінового ряду (тетрациклін по 0,1-0,2 г 4 рази на день, метациклін,

рондоміцин по 0,3г 2 рази в день, доксіциклін чи вібраміцин по 0,1-0,5г на

добу в поєднанні з ністатином) метронідазол по 0,5г 3 рази в день чи

тинідазол по 0,5-1 г 1 раз на добу; при наявності стафілококової інфекції в

жовчному міхурі – кларитроміцин по 0,25-0,5 2 рази на день, еритроміцин

по 0,25 г 4 рази на день; похідні нітрофуранів (фурадонін, фуразолідон по

0,1 г 4 рази в день після їди), оксихінолінів (нітроксолін по 0,1 г 4 рази на

день під час їжі); сульфаніламідні препарати (бісептол по 2 таблетки 2 рази

на день після їди). Тривалість антибактеріальної терапії 7-12 днів.

При паразитарних ураженнях жовчних шляхів поряд з антибактеріальними

препаратами призначають вермокс по 1 таблетці 2-3 рази в день, ворміл по 1 таблетці раз на добу протягом 5 днів.

4. При інтоксикації – внутрішньовенно крапельно 5% розчин глюкози 200-400 мл, полідез 250-450 мл.

5. Холеретичні препарати призначають у фазі затухаючого загострення після відміни антибактеріальних препаратів:

– які містять жовчні кислоти: хологон по 0,2-0,4 г 3 рази на день після їди усередину, алохол по 1-2 таблетки 3 рази нас день після їди, холензим по 2 таблетки 3 рази в день після їди , ліобіл по 0,2-0,4 г 3 рази на день після їди, фестал по 1-2 таблетки 3 рази на день після їди;

– синтетичні холеретики, які мають протизапальну та антибактеріальну дію: нікодин по 0,5 –1 г 3 рази на день до їди, циквалон по 0,1 г 3-4 рази до їди, оксафенамід по 0,25-0,5 3 рази до їди;

– холеретики рослинного походження: холагогум по 1 капсуле 3 рази на день, фебіхол по 1-2 капсули 3 рази на день перед їдою, холосас по 1-2 чайні ложки 2-3 рази на день, фламін по 0,05 г 3 рази на день до їди.

6. Холекінетики при гіпотонічній дискінезії жовчовивідних шляхів:

– магнію сульфат 20-25% розчин по 1 столовій ложці всередину натще 3 рази на день; карловарська сіль по 1 чайній ложці на стакан води за 30 хвилин до їди 3 рази на день; ксиліт, сорбіт у вигляді 10% розчину по 50-100 мл 2-3 рази на день за 20 хвилин до їди, олівкову олію, обліпихову олію по 1 столовій ложці 3 рази в день перед їжею.

7. Фізіотерапевтичне лікування в період затухаючого загострення:

– при гіпертонічній дискінезії – індуктотермія, гальваногрязь, електрофорез лікувальних засобів; при гіпотонічній – діодинамічний струм, імпульсний струм низької частоти, ультразвукова терапія, бальнеотерапія – перлинні, вуглекислі ванни;

– при гіпертонічній дискінезії – радонові, хвойні, сірководневі ванни.

· Мінеральні води призначають при затуханні загострення, а також під час ремісії: “Боржомі”, “Трускавецька”, “Єсентуки-17” – кімнатної температури по 0,5-1,5 стакани 3 рази на день, час вживання та температура води залежить від кислотності шлункового секрету.

· Санаторно-курортне лікування показано у фазі ремісії на бальнеологічних курортах Трускавець, Моршин, Гусятин.

ТРИВАЛІСТЬ ЛІКУВАННЯ

Тривалість стаціонарного лікування складає 12-14 днів, амбулаторного не менше 2 місяців, після чого хворий підлягає диспансерному спостереженню.

КРИТЕРІЇ ЕФЕКТИВНОСТІ ТА ВИМОГИ ДО РЕЗУЛЬТАТІВ ЛІКУВАННЯ

Основні критерії ефективності лікування – зменшення або зникнення симптомів біліарної диспепсії, поліпшення якості життя.

Таблиця 4

Диспансеризація хворих на хронічний безкам’яний холецистит

Нозологіч-

на форма

Частота спостере-жень терапев-том

Огляди лікарями інших спеці-альнос-тей

Діагностичні обстеження

Основні лікувальні і оздоровчі заходи

Хронічний безкам’яний холецистит

1-2 рази в рік.

Хірург – за показан-нями, стомато-лог 2 рази на рік.

Аналіз крові клінічний, аналіз сечі, калу – 1 раз на рік,
Імуноферментне дослідження крові на лямбліоз – 1 раз на рік;

дуодентальне зондування, холецистографія, ректороманоскопія, аналіз шлункового вмісту за показаннями.

Режим, дієта, санаторно-курортне лікування – за показаннями, медикаментозне лікування.

Таблиця 5

Експертиза працездатностіхворих на хронічний безкам’яний холецистит

Захворюва-ння

Характер експертного заключення

Трудові рекомендації

Протипоказані умови праці

Показані умови праці

Хронічний холецистит

Тимчасова непрацездатність на період загострення (як правило 8-12 днів) з працевлаштуванням по лінії ЛКК. При частих загостреннях, вираженому больовому синдромі і неможливості оперативного лікування – працевлаштування по лінії ЛКК або МСЕК (ІІІ група). Рідко (розвиток ускладнень, важке протікання) – стійка втрата працездатності (ІІ група інвалідності).

Значні, іноді помірні фізичні навантаження, виражені нервово-емоційні навантаження, загальна і місцева вібрація, тривале вимушене положення тіла, особливо з напруженням м’язів черевного пресу, неможливість дотримання дієтичного режиму

Помірне фізичне навантаження. Професія господарського, канцелярського і інтелектуального характеру, яка допускає дотримання дієтичного режиму

Хронічний гепатит – це поліетіологічне запальне захворювання печінки, що триває понад 6 місяців, характеризується прогресуючим перебігом, розвитком фіброзу і може призвести до цирозу.

КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНИХ ГЕПАТИТІВ

За етіологією та патогенезом:

1. Хронічний вірусний гепатит В (ХГВ);

2. Хронічний вірусний гепатит D (ХГD);

3. Хронічний вірусний гепатит С (ХГС);

4. Невизначений хронічний вірусний гепатит (G);

5. Автоімунний гепатит (тип І – анти-SMA та анти-ANA; тип ІІ – анти-LKM-1; тип ІІІ – анти-SMA та ін.);

6. Медикаментозно-індукований хронічний гепатит;

7. Токсичний гепатит;

8. Алкогольний гепатит;

9. Криптогенний гепатит.

За клініко-біохімічними та гістологічними критеріями

1. Ступінь активності, що визначається тяжкістю некротичного та запального процесу:

· мінімальний;

· помірний;

· виражений.

2. Стадія, яка визначає поширеність фіброзу та розвиток цирозу печінки:

0 – фіброз відсутній;

1 – слабко виражений перипортальний фіброз;

2 – помірний фіброз з порто-портальними септами;

3 – виражений фіброз з порто-центральними септами;

4 – цироз печінки;

1) з проявами портальної гіпертензії:

а) без клінічно вираженого асциту;

б) асцит, що купірується медикаментозно;

в) ригідний асцит;

2) з ознаками печінкової недостатності

Примітка:

При верифікованому вірусному гепатиті:

А – фаза реплікації;

Б – фаза інтеграції.

При неверифікованому гепатиті:

А – фаза загострення (наявність синдрому цитолізу, холестазу, автоімунних проявів, печінкової недостатності);

Б – фаза ремісії.

Маркери автоімунного гепатиту та автоімунного синдрому:

ANA (ANTINUCLEAR ANTIBODIES) – антинуклеарні антитіла;

LKM (LIVER–KIDNEY–MICROSOME ANTIBODIES) – печінково-ниркові мікросомальні антитіла;

ALM – антитіла до мембран печінкових клітин;

SLA (SOLUBLE LIVER ANTIGEN ANTIBODIES) – антитіла до розчинного печінкового антигену;

SMA (SMOOTH MUSCLE FNTIBODIES) – гладком’язові антитіла.

МКХ- 10

К 73.2 Хронічний активний (люпоідний гепатит), не класифікований в інших рубриках;

В 18. Хронічний вірусний гепатит;

В 18.0 Хронічний вірусний гепатит В з дельта-антигеном;

В 18.1 Хронічний вірусний гепатит В без дельта-антигену;

В 18.2 Хронічний вірусний гепатит С;

К 70.0 Алкогольна жирова дистрофія печінки;

К 70.1 Алкогольний гепатит (гострий, хронічний);

К 70.2 Алкогольний фіброз та склероз печінки;

К 71.0 Токсичний гепатит.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ:

І. КЛІНІЧНІ

· БІЛЬ У ДІЛЯНЦІ ПЕЧІНКИ

· ДИСПЕПСИЧНІ ЯВИЩА

· АСТЕНОВЕГЕТАТИВНІ РОЗЛАДИ

· ЖОВТЯНИЦЯ, ЖОВТЯНИЧНІСТЬ СКЛЕР

· ШКІРНА СВЕРБЛЯЧКА

· ПІДВИЩЕННЯ ТЕМПЕРАТУРИ ТІЛА

· СХУДНЕННЯ

· АРТРАЛГІЇ, МІАЛГІЇ

· ЗБІЛЬШЕННЯ ПЕЧІНКИ

· СИНДРОМ МАЛИХ ПЕЧІНКОВИХ ОЗНАК (СУДИННІ ЗІРОЧКИ, ПЕЧІНКОВІ ДОЛОНІ)

Мал. 20. Пальмарна еритема: шкіра долоні витончена, блискуча, гіперемірована

І. ЛАБОРАТОРНІ

ЛАБОРАТОРНІ ДОСЛІДЖЕННЯ ВКЛЮЧАЮТЬ:

1. Загальний аналіз крові – прискорена ШОЕ, лімфопенія.

2. Біохімічний аналіз крові – підвищення активності амінотрансфераз (АлАТ, АсАТ), ГГТП, ЛДГ(4-ї та 5-ї фракцій). Ступінь підвищення активності амінотрансфераз, особливо АлАТ, може бути показником перебігу процесу: мінімальний (м’який), якщо активність АлАТ не перевищує нормальних показників більш ніж у три рази; помірний – при підвищенні у 3-10 разів і тяжкий – рівень трансаміназ підвищений більше ніж у 10 разів. Підвищення активності ГГТП в крові виявляється при паренхіматозних ураженнях печінки, зловживанні алкоголем, обструкції жовчних проток. Тому активність як ГГТП, так і ЛДГ повинні оцінюватись у сукупності із зміною активності трансаміназ.

При високій активності процесу відмічається підвищення вмісту білірубіну, активності лужної фосфатази, зниження концентрації альбуміну, підвищення вмісту глобулінових фракцій, особливо a₂ та g-глобулінів, позитивна тимолова проба. Якщо підвищуються, переважно, лише a-глобуліни, то вважають, що проліферативний процес у печінці компенсований. Підвищення вмісту в крові g-глобулінів є одним із основних критеріїв вираженості мезенхімально-запального синдрому, тобто активності запального процесу в печінці.

Синдром холестазу, який більш характерний для хронічного вірусного гепатиту С, хронічного авутоімунного, хронічного алкогольного гепатитів проявляється підвищенням активності лужної фосфатази, g-глютамілтрансферази, холестерину, b-ліпопротеїнів, жовчних кислот, фосфоліпідів, кон’югованої фракції білірубіну, зниженням екскреції бромсульфалеїну.

Гіпохолестеринемія спостерігається при розвитку гепатопривного синдрому при хронічному гепатиті; помірне зниження фосфоліпідів при жировій дегенерації печінки.

Таблиця 6

БІОХІМІЧНІ ПОКАЗНИКИ СИРОВАТКИ КРОВІ ПРИ ХРОНІЧНИХ ГЕПАТИТАХ

СИНДРОМ

ПОКАЗНИК

НАПРАВ-ЛЕНІСТЬ ЗМІН

ПРИМІТКА

ЦИТОЛІТИЧ-НИЙ

АлАТ

АсАТ

ЛДГ (4,5-та фракції),

ГГТП,

холінестераза, церулоплаз-мін,

вітамін В₁₂, залізо

Підвищ.

Норм. чи підвищ.

Підвищ.

Активність АЛТ та АСТ може бути N при ХГС

Підвищення може свідчити про початок цирозу. Ступінь підвищення характеризує тяжкість загострення.

МЕЗЕНХІМАЛЬ-НО-ЗАПАЛЬНИЙ

ШОЕ

Лейкоцити

С-реактивний білок

Альбуміни

Глобуліни

Тимолова проба

Прискорено

Зростають

Зростає

Норм. чи зниж.

Підвищ.

Гіпергамаглобулінемія

характерна для автоімун-

ного гепатиту

ГЕПАТОПРИВ-НИЙ

Альбумін

Холестерин

Холінестераза

Протромбін

Проконвер-тин

Фібриноген

Норм. чи знижується

Зниження свідчить про печінковоклітинну недостатність,

ступінь відповідає тяжкості процесу

ХОЛЕСТАТИЧНИЙ

Білірубін за рахунок прямого

Лужна фосфатаза

Холестерин

Підвищує-ться

Імунологічні показники – в першу чергу використовуються для діагностики вірусних та автоімунних гепатитів.

Визначення маркерів вірусних гепатитів (таблиця 5):

а) Хронічний вірусний гепатит В (ХГВ, HBV). В розвитку збудника ХГВ виділяють дві біологічні фази – реплікативну та інтегративну, які визначають варіанти (періоди) перебігу захворювання. В реплікативній фазі спеціальний фермент ДНК- полімераза (DNA–P) реплікує ДНК віруса, тобто відбувається відтворення останнього. Збереження через 6 місяців і більше після гострого вірусного гепатиту в крові HBeAg свідчить про високу реплікативну активність. Якщо до цього часу відсутня циркуляція HBeAg і з’явились антитіла до антигену HBe (анти- HBe ) при збереженні HBsAg, слід вважати розвиток ХГВ з низькою реплікативною активністю. Найбільш надійним підтвердженням високої реплікативної активності HBV є виявлення у крові високого вмісту HBV-ДНК (>200 нг/л).

В фазу інтеграції генний апарат вірусу об’єднується з генним апаратом гепатоцита, при цьому відбувається інтеграція фрагменту ДНК вірусу, який несе гени HBsAg, в ДНК гепатоцита з наступним кодуванням та синтезом переважно HBsAg з участю ДНК-полімерази гепатоцита. В інтегративну фазу припиняється реплікація віруса і стає неможливим ліквідація HBsAg-носійства. У фазу інтеграції в сироватці крові хворих виявляють HBsAg, анти-HBc IgG, а також анти-HBe у невисоких титрах. Фаза інтеграції клінічно відповідає безсимптомному вірусоносійству;

б) Хронічний вірусний гепатит D (HDV). Для реплікації та проявлення патогенності вірусу гепатиту D необхідна присутність HBsAg, тобто гепатит В виконує хелперну функцію для HDV. Приєднання дельта-інфекції призводить до більш тяжкого перебігу захворювання та підвищення вірогідності виникнення цирозу печінки. Поскільки вірусний гепатит D поєднується з вірусним гепатитом В, то при виявленні маркерів даного гепатиту виявляються одночасно різні маркери вірусного гепатиту В;

г) Для вірусу гепатиту С (HCV) неможлива інтеграція з геномом гепатоцита. Вважають, що анти-HCV IgM з’являється у крові не лише при гострому вірусному гепатиті, але й при загостренні хронічного.

Таблиця 7

МАРКЕРИ ХРОНІЧНИХ ВІРУСНИХ ГЕПАТИТІВ

ГЕПАТИТ

РЕПЛІКАТИВНА

ФАЗА

ІНТЕГРАТИВНА

ФАЗА

HBeAg+HBsAg,HBV-ДНК,

DNA–P, анти-HBc IgM

B тканині печінки – HBcAg

HBsAg, анти-HBe IgG,

анти-HBc IgG

В тканині печінки-

HBcAg

HbsAg, анти-HDV IgM,

HDV-РНК,анти-HBe IgM

–

HCV-РНК, анти-HCV IgM

–

Примітка: НВsAg – поверхневий антиген вірусу гепатиту В;

НВсAg – серцевинний антиген вірусу гепатиту В;

НВеAg – субодиниця серцевинний антиген вірусу гепатиту В;

Іg – імуноглобуліни.

Імунологічне дослідження – відмічається різке зниження числа Т-лімфоцитів, підвищення вмісту Т-хелперів і зниження Т-супресорів. Особливо виражене підвищення Іg класу G, менш різке – класу А та М.

ІІІ. ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ ВКЛЮЧАЮТЬ:

1. УЗД. При хронічному гепатиті ультразвукова картина визначає стадію, тривалість і важкість захворювання. На початкових стадіях та при легкому ступені клінічних проявів суттєвих акустичних змін виявити не вдається. Для пізніших стадій, розгорнутої клінічної картини хронічного гепатиту характерним є збільшення правої та, особливо, лівої часток, нерівність краю печінки, посилення акустичної щільності паренхіми, її нерівномірність.

Мал. 21. Ехографічна картина нормальної печінки: структура паренхіми печінки рівномірна, звукопоглинання нормальне. Стінок внутрішньопечінкових вен практично не видно

Мал. 22. Ехографічна картина нормальної печінки: візуалізуються ліва (1) та права (2) гілки портальної вени і косий зріз нижньої порожнистої вени (3)

Мал. 23. Ехографічна картина хронічного гепатиту: ехогенність паренхіми підвищена, неоднорідної структури

Мал. 23. Ехографічна картина хронічного гепатиту: ехогенність паренхіми підвищена, неоднорідна

2. Пункційна біопсія під контролем УЗД. Велике значення в діагностиці ХГ має проведення пункційної біопсії печінки. Гістологічними критеріями хронічного гепатиту є комбінація запально-клітинної інфільтрації та різних форм гепатоцелюлярної дегенерації та некрозу.

3. Комп’ютерна томографія – гепатомегалія та дифузні зміни у печінці, зміни судин портальної системи відсутні.

4. Радіонуклідний метод дослідження: відмічається дифузне нерівномірне накопичення ізотопу.

Лікування

Лікувальна дієта № 5

І. ЕТІОЛОГІЧНЕ:

Стандартна терапія проводиться рекомбінантними (отриманими методом генної інженерії) інтерферонами (ІФН-α). Застосовують насупні препарати – альфаферон, велферон, інтрон А, реальдирон, реаферон, роферон.

З метою підвищення ефективності – з´єднання нативної молекули з поліетиленгліколем (ПЕГ) – пегінтерферон альфа- 2а (ПЕГАСИС)

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ С

· ІФН призначають по 3 млн. МО тричі на тиждень підшкірно; (ПЕГАСИС – 180 мкг/ тиждень)

· Стандартна комбінована терапія передбачає підшкірне введення 3 млн. МО ІФН-α тричі на тиждень у поєднанні з пероральним прийманням рибавірину (при масі тіла ≤75 кг – 1000 мг на добу, тобто 2 табл. по 200 мг зранку та 3 табл. по 200 мг увечері, при масі тіла >75 кг – 1200 мг на добу, тобто 3 табл. по 200 мг зранку та 3 табл. по 200 мг увечері).

ВІРУСНИЙ ГЕПАТИТ В

· ІФН застосовують по 5 млн. МО на добу або 10 млн. МО тричі на тиждень підшкірно; (ПЕГАСИС – 180 МКГ/ ТИЖДЕНЬ)

· Хворим, в яких терапія ІФН була невдалою або які мають мало шансів на успішну терапію ІФН (хворим з нормальними рівнями АЛТ або з precore-мутантними (без HBe Ag) HBV, з перинатальним інфікуванням, імуносупресією, зумовленою ВІЛ-інфекцією чи трансплантацією органів) доцільно призначати ламівудин 100 мг на добу per os протягом 1 року.

ІІ. ПАТОГЕНЕТИЧНА ТЕРАПІЯ

АВТОІМУННИЙ ГЕПАТИТ

Преднізолон 30 мг per os через день, дозу знижують до 10-15 мг через день протягом декількох тижнів. Призначення азатіоприну у дозі 50 мг per os через день дозволяє знизити дозу глюкокортикоїдів та уникнути їх побічної дії. Необхідно щомісячно визначати функціональний стан печінки. Можливе швидке купірування симптомів, але біохімічна ремісія настає через місяці, а гістологічне покращення спостерігається через 18-24 місяці.

ІІІ. СИМПТОМАТИЧНА ТЕРАПІЯ

Гепатопротектори:

І. Рослинного походження:

-Флавоноїди (силімарин, силібінін, силібор, карсил, легалон, дарсил)

-Гепабене, гепатофальк планта, хофітол;

ІІ. Препарати, що містять ессенціальні фосфоліпіди:

-Есенциале, есенціале Н, форте Н, ліпін, ліолів;

ІІІ. Препарати, в склад яких входять амінокислоти:

– Гептрал (адеміотионін), глутаргін;

ІV. Синтетичні препарати:

– Тіотріазолін, тиоктацид (тиоктова кислота), берлітіон;

V. Препарати, що містять жовчні кислоти:

-Урсофальк (урсодезоксихолева кислота), урсосан, урсохол.

ТРИВАЛІСТЬ ЛІКУВАННЯ

Тривалість стаціонарного лікування на ІІІ – ІV рівні надання медичної допомоги складає 21-28 днів із послідуючим лікуванням у ЦРЛ, амбулаторним протягом 3-6 міс., до року, після чого хворий підлягає диспансерному спостереженню.

КРИТЕРІЇ ЕФЕКТИВНОСТІ ТА ВИМОГИ ДО РЕЗУЛЬТАТІВ ЛІКУВАННЯ

Основні критерії ефективності лікування – нормалізація загального стану хворого, біохімічних, імунологічних показників, функціонального стану печінки, переведення хворого в компенсований стан, відсутність ускладнень, поліпшення якості життя.

Таблиця 8

Диспансеризація хворих на хронічний криптогенний гепатит

Нозологіч-

на форма

Частота спостере-жень терапев-том

Огляди лікарями інших спеці-альнос-тей

Діагностичні обстеження

Основні лікувальні і оздоровчі заходи

Хронічний криптоген-ний

гепатит

2 рази на рік

Інфекціо-ніст – 2 рази в рік

Онколог, невропатолог, ендокри-нолог – за показан-нями

Заг. ан. крові із визначенням тромбоцитів, ретикулоцитів, групи крові, резус фактора; заг. ан. сечі, ан. калу на приховану кров, біох. ан. крові: заг. білок, білкові фракції, калій, білірубін (вільний та зв’язаний), холестерин, тригліцериди, бета-ліпопротеїди, амінотрансферази, активність ЛДГ (4,5 фракції), глюкоза, сироваткове залізо, лужна фосфотаза, сечовина крові, креатинін, фібриноген, протромбіновий індекс; копрограма; УЗД органів черевної порожнини, ЕГДС; ЕКГ; маркери вірусних гепатитів В,С, Д імуноферментним методом та визначення ДНК (HBV) та РНК (HCV) шляхом ПЦР –1- 2 рази на рік за показаннями

Режим, дієта, санаторно-курортне лікування – за показаннями, медикаментозне лікування

Таблиця 9

Експертиза працездатності хворих на хронічний криптогенний гератит

Захворюва-ння

Характер експертного заключення

Трудові рекомендації

Протипоказані умови праці

Показані умови праці

Хронічний криптоген-ний гепатит

Тимчасова непрацездатність на період загострення (як правило 1,5 – 3 міс.) з працевлаштуванням по лінії ЛКК. Направлення на МСЕК для встановлення ІІІ групи, а інколи ІІ групи інвалідності. Рідко (розвиток ускладнень, важкий перебіг) – стійка втрата працездатності (ІІ група інвалідності).

Значні, іноді помірні фізичні навантаження, виражені нервово-емоційні навантаження, перегрівання тіла, контакт із отрутами, неможливість дотримання дієтичного режиму

Легка фізична праця. Професія господарського, канцелярського і інтелектуального характеру, яка допускає дотримання дієтичного режиму. Рідко – робота в спеціально створених умовах, на дому

Цироз печінки – це хронічне дифузне ураження, що характеризується порушенням нормальної часткової архітектоніки печінки внаслідок фіброзу і утворення структурно-аномальних вузлів регенерації, що обумовлює розвиток функціональної недостатності печінки та портальної гіпертензії.

Етіологічні чінники:

– дія гепатотропних вірусів В, С, D, G;

– дія алкоголю;

– дія токсичних речовин;

– вроджені порушення метаболізму (генетично

обумовлені порушення):

– обміну заліза – гемохроматоз, міді – хвороба

Вільсона-Коновалова,

– недостатність a-1-антитрипсину);

– ураження жовчовивідних шляхів (первинний та

вторинний біліарний цироз);

– порушення венозного відтоку з печінки (синдром

Бадда-Кіарі, веноОклюзійна хвороба, констріктивний

перикардит, правобічна серцева недостатність);

– наявність аВтоімунного гепатиту;

– хронічні інфекції – сифіліс, малярія, туберкульоз.

Патогенез – незворотнИй процес розвитку фіброзу та патологічних вузлів регенерації.

МОРФОЛОГІЯ

Морфологічні зміни при цирозі печінки включають: некроз та дистрофію гепатоцитів, вузликову регенерацію гепатоцитів, фіброз, перебудову структури органа, деформацію органа. Виділяють 3 форми цирозу печінки: дрібновузловий (мікронодулярний), великовузловий (макронодулярний), змішаний (мікро-макровузловий). При дрібновузловому цирозі печінка містить велику кількість вузлів приблизно однакового розміру, діаметром менше 3 мм. Дрібновузловий цироз раніше називавли портальним. Великовузловому цирозу притаманні вузли різних розмірів, діаметр яких перевищує 3 мм, інколи вони досягають декількох сантиметрів. У старих класифікаціях велико вузлові форми позначали постнекротичним цирозом.

За результатами морфологічних досліджень розрізняють активний та неактивний цироз печінки.

Активний цироз печінки – характеризується некрозом гепатоцитів, лімфоїдно-клітинною інфільтрацією часток, в стромі також спостерігається інфільтрація лімфоїдними клітинами і фібробластами, з’являється велика кількість ступінчастих некрозів гепатоцитів, наслідком яких є посилення перипортального фіброзу. Межі вузликів та септ розмиті.

Неактивний – відрізняється чіткими межами між вузликами і септами, у вузликах поблизу септ і портальних трактах збережена прикордонна пластинка.

КЛАСИФІКАЦІЯ

І. ЗА ЕТІОЛОГІЄЮ:

– ВІРУСНИЙ;

– АЛКОГОЛЬНИЙ;

– ТОКСИЧНИЙ;

– ПОВ’ЯЗАНИЙ З ВРОДЖЕНИМ ПОРУШЕННЯМ МЕТАБОЛІЗМ;

– ПОВ’ЯЗАНИЙ З УРАЖЕННЯМ ЖОВЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ (ПЕРВИННИЙ ТА ВТОРИННИЙ БІЛІАРНИЙ ЦИРОЗ);

– КРИПТОГЕННИЙ ЦИРОЗ.

ІІ. ЗА СТУПЕНЕМ АКТИВНОСТІ ПРОЦЕСУ:

– ПІДГОСТРИЙ (ГЕПАТИТ-ЦИРОЗ);

– ШВИДКО ПРОГРЕСУЮЧИЙ (АКТИВНИЙ;

– ПОВІЛЬНО ПРОГРЕСУЮЧИЙ (АКТИВНИЙ);

– ЦИРОЗ З МЛЯВИМ ПЕРЕБІГОМ;

– ЛАТЕНТНИЙ.

ІІІ. СТАДІЯ ЗАХВОРЮВАННЯ ЗА СТУПЕНПМ ФУНКЦІОНАЛЬНИХ ПОРУШЕНЬ (ЗА КРИТЕРІЯМИ ЧАЙЛДА-ПЬЮ –CHILD–PUGH – ГІПОАЛЬБУМІНЕМІЯ, ЗНИЖЕННЯ ПРОТРОМБІНОВОГО ІНДЕКСУ, ГІПЕРБІЛІРУБІНЕМІЯ, ПЕЧІНКОВА ЕНЦЕФОЛОПАТІЯ, АСЦИТ):

А – КОМПЕНСАЦІЇ;

В – СУБКОМПЕНСАЦІЇ;

С – ДЕКОМПЕНСАЦІЇ.

ІV. ЗА МОРФОЛОГІЧНОЮ КАРТИНОЮ:

– МІКРОНОДУЛЯРНИЙ;

– МАКРОНОДУЛЯРНИЙ;

– ЗМІШАНИЙ.

V. УСКЛАДНЕННЯ:

– СТРАВОХІДНО-ШЛУНКОВА КРОВОТЕЧА;

– ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ (ЕНЦЕФАЛОПАТІЯ 0, І, ІІ, ІІІ СТАДІЇ, КОМА);

– СПОНТАННИЙ БАКТЕРІАЛЬНИЙ АСЦИТ-ПЕРИТОНІТ;

– ТРОМБОЗ ПОРТАЛЬНОЇ ВЕНИ;

– ГЕПАТОРЕНАЛЬНИЙ СИНДРОМ;

– ГЕПАТОЦЕЛЮЛЯРНА КАРЦИНОМА.

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ

І. КЛІНІЧНІ:

· Астенічний синдром;

· Диспепсичний синдром;

· Больовий синдром;

· Синдром жовтяниці;

· Синдром шкіряної сверблячки;

· Синдром портальної гіпертензії;

· Набряково-асцитичний синдром;

· Геморагічний синдром;

· Ураження ендокринної системи;

· Підвищення температури тіла;

· Гепатоспленомегалії;

· Малих печінкових ознак (судинні зірочки, печінкові долоні);

Мал. 25. Ознаки цирозу печінки.

1 – набряки; 2 – крововиливи; 3 – атрофія яєчек; 4 – печінкові долоні; 5 – асцит;

6 – бугриста і зморщена печінка; 7 – гінекомастія; 8 – судинні „зірочки”; 9 – яскраво-червоні губи;

10 – варикозне розширення вен стравоходу; 11 – спленомегалія; 12 – „голова медузи”;

13 – зниження оволосіння; 14 – зміна нігтів.

Мал. 26. Телеангиектазія; х 10

Мал. 27. Живіт при декомпенсованому цирозі печінки: збільшення живота за рахунок асциту, бугристість шкіри, яка обумовлена набряком дерми, розширення підшкірних вен.

ІІ. ЛАБОРАТОРНІ:

1. Загальний аналіз крові – може бути прискореним ШОЕ. При гіперспленізмі – анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія.

2. Загальний аналіз сечі – білірубінурія, протеїнурія, циліндрурія, невелика кількість еритроцитів (при асциті – застійна нирка).

3. Біохімічний аналіз крові – гіпербілірубінемія (за рахунок зв’язаного білірубіну, перевищує норму в 1,5-2 рази і виражена переважно в стадії декомпенсації), підвищення показників тимолової проби та гіпергамаглобулінемія. Підвищення показників тимолової проби до 8 одиниць та g-глобулінів до 30% розцінюється як помірна активність, а вище цих меж – як різко виражена активність. Для оцінки активності процесу має значення різке підвищення АлАТ та АсАТ (частіше гіперамінотрансфераземія перевищує нормальний рівень у 2-6 раз). Але в термінальній стадії ці ферменти не можна використовувати як показники активності процесу, оскільки їх значення у більшості хворих перебуває у межах норми чи нерізко підвищене. Це пов’язано із зниженням синтезу ферментів у дистрофічній стадії цирозу. При загостренні процесу спостерігається підвищення ферментативної активності ЛДГ (печінкові фракції), g-глютамілтранспептидази, підвищення активності ЛФ частіше спостерігається при первинному біліарному цирозі.

4. Імунологічні показники служать додатковим критерієм активності процесу. Спостерігається підвищення рівня імуноглобулінів всіх класів, виявлення антитіл до різних компонентів печінкової клітини, зниження комплементарної активності, порушення клітинного та гуморального імунітету.

Тобто при активності процесу в печінці спостерігаються прояви цитолітичного, мезенхімально-запального та холестатичного синдромів.

ІІІ. ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ:

1. Ультразвукова діагностика органів черевної порожнини – дозволяє виявити збільшення та нерівність країв печінки, неоднорість її структури – підвишення ехоструктури середньої та великої зернистості. Характерні для цирозу потовщення та двох контурність жовчного міхура, розширення портальної вени (більше 14 мм), сповільнення в ній швидкості кровотоку

(норма 15-25 мм/с), розширення селезінкової вени (більше 6 мм), збільшення селезінки, наявність асциту.

Мал. 28. Ехографічна картина цирозу печінки: ехоструктура печінки нерівномірна, за рахунок ділянок фіброзу, загальна ехогенність підвищена

Мал. 29. Ехографічна картина цирозу печінки: кавернозна трансформація портальної вени (VP)

Мал. 30. Ехографічна картина цирозу печінки. У навколопечінковому просторі визначається вільна рідина

2. Комп’ютерна томографія – при цирозі печінки розміри органа частіше бувають збільшеними, в кінцевій стадії захворювання – зменшеними. Часто відмічається деформація печінки, гіпер- чи гіпотрофія її часток, нерівність, горбокуватість контурів. Структура негомогенна, чергуються гіпо- та ізоденсні ділянки, що зумовлено некрозом паренхіми. При цирозі печінки також помітні розширення системи ворітної вени і збільшення селезінки.

3. У діагностично складних випадках проводять лапараскопію з прицільною біопсією печінки чи черезшкірну біопсію з морфологічним дослідженням біоптату. Морфологічні ознаки активного цирозу – ступінчасті некрози, вогнищеві накопичення гістолімфоїдних інфільтратів в різних ділянках вузлів регенерації, розростання сполучної тканини між вузлами та всередині їх, запальна клітинна реакція з порушенням цілісності межевої пластинки.

4. Діагностичну допомогу надає ФЕГДС – виявлення непрямої ознаки цирозу – варикозне розширення вен стравоходу;

ВІДЕО

ректороманоскопія – розширення гемороїдальних вен.

На основі клінічних, лабораторно-інструментальних даних проводять оцінку тяжкості цирозів за Чайлдом.

Таблиця 10

ОЦІНКА СТУПЕНЯ ТЯЖКОСТІ ЦИРОЗІВ ЗА ЧАЙЛДОМ

ПОКАЗНИКИ

(компенсований)

(субкомпенсо-ваний)

(декомпенсований)

Білірубін крові

(ммоль/л)

<35

35-55

>55

Альбумін (г/л)

>35

30-35

<30

Протромбіно-вий індекс

60-80%

40-50%

39% і менше

Асцит

Немає

Добре піддається

лікуванню

Погано піддається лікуванню

(резистентний асцит)

Енцефалопатія

Немає

Мінімальна 1-2 стадії

Прекома, кома 3-4 стадії

Вгодованість

Добра

Задовільна

(середня)

Знижена

(виснаження)

Кожен показник класу „А” оцінюється в один бал; кожен показник класу „В” оцінюється у два бали; кожен показник класу „С” оцінюється у три бали.

Клас „А” відповідає 5-6 балам; клас „В” – 7-10 балам; клас „С” – >10 балам

ЛІКУВАННЯ

Стратегія лікування

Лікування хворих на цироз печінки складається з етіотропної та патогенетичної терапії основного захворювання, внаслідок якого розвинувся цироз, – так званої базисної терапії, симптоматичного лікування з урахуванням вираженості клінічних симптомів, синдромів та їх ускладнень; хірургічних методів (склеротерапія, лікування варикозних судин стравоходу, трансплантація печінки).

1. Загальні заходи – повна відмова від вживання алкоголю;уникнення контакту з гепатотоксичними речовинами; збалансоване 4-5 разове харчування, дотримання дієти № 5.

2. При неактивному компенсованому цирозі печінки активна медикаментозна терапія не показана. Заборонені фізичні та нервові перевантаження. 2-3 рази на рік місячний курс вітамінотерапії (вітаміни групи В, С, рутин, фолієва кислота, ліпоєва кислота). Протягом 1-2 місяців базисна терапія, спрямована на нормалізацію процесів травлення, всмоктування, усунення явищ дисбактеріозу, санацію вогнищ хронічної інфекції.

3. При активному компенсованому цирозі печінки (клас А за Чайлдом) та при наявності реплікації вірусу В чи С призначають препарати a-інтерферону, панкреатичні ферменти.

4. Лікування субкомпенсованого цирозу печінки залежить від етіологічного фактора:

а) при цирозі автоімунного, інколи вірусного походження (за показаннями), призначають кортикостероїдну терапію (початкова доза преднізолону 20-30 мг на добу на протязі 3-4 тижнів до зниження трансаміназ не менше ніж у 2 рази та усунення жовтяниці, з наступним зменшенням дози на 0,5 мг через кожні 3 дні до підтримуючої 7,5 – 10 мг на добу; лікування продовжується після досягнення клінічної та фізіологічної ремісії до 6 місяців. При вірусному цирозі печінки використовується також інтерферонотерапія.

б) хворим із автоімунним цирозом печінки при відсутності протипоказань (гранулоцитопенія, тромбоцитопенія) призначають імуран (азатіоприн) до 25 мг на добу, метотрексат до 7,5-15мг на добу.

г) при біліарному цирозі печінки для зменшення холестазу та шкірного свербіння призначають холестирамін по 12-16 г на добу, урсодезоксихолеву кислоту (урсофальк, урсосан) із розрахунку 10-15 мг на кг маси, протягом 2 та більше місяців; для зменшення резорбції кісткової тканини – вітамін D в дозі 400 М ОД на добу. Хворим з міліарним цирозом недоцільно призначати есенціале та силімаринвмісні препарати (кар ил, дарсил, легалон, силібор), оскільки вони посилюють явища холестазу.

д) лікування цирозу печінки при хворобі Вільсона-Коновалова полягає в призначенні Д-пеніциламіну (купренілу), який збільшує виділення міді з сечею, в поєднанні з піридоксином, антиоксидантами (віт.А, Є, С, токоферол – тріовіт), силімаринвмісні препарати (карсил, дарсил, легалон, сімепар, силібор, силібінин).

г) найбільш ефективним методом попередження та лікування цирозу печінки при гемахроматозі є симптоматичне кровопускання під контролем самопочуття хворого, внутрішньом’язове введення десфералу по 500-1000 мг на добу, перорально симепар по 2 капсули 3 рази на день, вітамін Е, препарати, що містять цинк (гумет Р по 1 столовій ложці 3 рази на день).

д) при недостатності a-антитрипсину проводять симптоматичну терапію з застосуванням гепатопротекторів різних механізмів дії та препаратів, що покращують дихальну функцію легень (амінофілін, вентолін).

5. Незалежно від причин розвитку цирозу печінки хворим в стадії субкомпенсації показано:

а) з метою покращення метаболізму гепатоцитів:

– вітамінотерапія у вигляді збалансованих вітамінних комплексів (ундевіт, ревіт, декамевіт та ін.) по 1-2 таблетки на добу протягом 1-2 місяців з повторенням курсу 2-3 рази на рік;

· рибоксин по 0,2-0,4 г 3 рази на день протягом 1-2 місяців;

· есенціале Н (препарат не показаний при біліарному цирозі) по 1-2 капсули 3 рази на день перед їдою чи під час їли, протягом 2 тижнів, потім 10 внутрішньовенних введень есенціале по 5 мл щодня, після чого знову прийом капсул до 2 місяців;

· ліпоєва кислота (ліпамід) по 0,025 г всередину після їди 4 рази на день;

· піродоксальфосфат всередину по 0,02г 3 рази на день після їди чи в/м – 10-30 днів;

· кофермент віт. В₁(кокарбоксилаза) по 50-100 мг внутрішньом’язово – 15-30 днів;

· віт. Е всередину в капсулах по 200 мг, 2-3 рази на день, місяць.

· б) гепатопротекторна терапія:

· есенціале Н;

· силімаринвмістні гепатопротектори: симепар по 1-2 капсули 3 рази на день після їди протягом 2-3 місяців, гепатофальк планта по 1-2 капсули 3 рази на день протягом 1-3 місяці, дарсил по 1-2 капсули 3 рази на день після їди;

· урсофальк.

· в) лікування синдрому мальабсорбції, мальдегістії, поновлення нормальної мікрофлори кишечника :

– Корекція білкового обміну:

· анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл, нераболіл);

· внутрішньовенне введення альбуміну, сумішей чистих амінокислот (поліамін, альвезин, аміноплазмол, аміносол-600, 800).

· Корекція жирового обміну:

· внутрішньовенне введення ессенціале, ліпофундину (інтраліпіду).

· Корекція вуглеводного обміну:

· внутрішньовенне введення глюкози.

· Реімплантація нормальної кишкової флори:

· концентрований ліофілізований колібактерин, біфідумбактерин, біфікол, лактобактерин, ліофілізована культура ацидофільних паличок.

· г) дезінтоксикаційна терапія:

– в/в розчин глюкози з віт. групи В, С, неодез, полідез;

· ентеросорбція: ентеродез по 5 г в 100 мл води 1-3 рази на добу протягом 5-10 днів, ентеросгель по 15 г у 30 мл води між прийомами їжі 3 рази на день.

6. При набряковоасцитичному синдромі:

– ліжковий режим, що зменшує вплив вторинного гіперальдостеронізму;

– обмеження солі до 0,5-2 г на добу;

– верошпірон у добовій дозі 75 –200 мг на добу;

– при вираженому асцитичному синдромі призначають верошпірон 150-200 мг на добу + урегіт (етакринова кислота ) 25-100 мг чи фуросемід 80 мг – гіпотіазид 100 мг + верошпірон 200 мг. Сечогінну терапію слід проводити на фоні внутрішньовенного введення білкових препаратів (для утримання рідини у судинному руслі) і при необхідності препаратів калію (калія хлорид, панангін);

– при відсутності ефекту – ультрафільтрація крові.

7. Для лікування синдрому гіперспленізму:

– преднізолон у добовій дозі 20-40 мг протягом 2-3 місяців з наступним зниженням дози;

– при критичному зниженні числа еритроцитів (рівень гемоглобіну нижче 50 мг/л) та тромбоцитів (нижче 50 ^. 10⁹/л) проводять переливання еритроцитарної та тромбоцитарної маси;

– при відсутності ефекту і зростанні явищ гіперспленізму, геморагічного та гемолітичного синдромів проводиться спленектомія.

8. Профілактика та лікування хронічної печінкової енцефалопатії:

– зменшення білка до 50 г у харчовому раціоні, переважно за рахунок білка тваринного походження;

– гальмування аміакогенної мікрофлори у кишечнику (призначення всередину мономіцину, канаміцину, метронідазолу);

– лактулоза (дуфалак, нормане) по 30 мл 3-5 раз на день після їди;

– гепасол по 500 мл внутрішньовенно крапельно;

– орніцетіл по 2-6 г на добу внутрішньом’язово чи 2 г 1-2 рази на добу внутрішньовенно;

– глютамінова кислота внутрішньовенно крапельно 300-500 мл 1% розчину чи глутаргін по 50 мл на добу в/в ( по 2 таблетки 3-4 рази на день всередину)

– аміносол 600 (800, КЕ0) по 30 мл на кг маси на добу;

– корекція метаболічного алкалозу (калієва дієта, в/в введення 50-80 мл 4% розчину калію хлориду в 500-100 мл 5% розчину глюкози);

9. Зупинка кровотеч із варикозно розширених вен стравоходу та шлунка:

– суворий ліжковий режим:

– холод на епігастрій;

– збільшення об’ему циркулюючої рідини: внутрішньовенно крапільно введення 1-1,5 л поліглюкіна, 200-400 мл нативної плазми, 100 мл 20% розчину альбуміну, 5% розчину глюкози, ізотонічного розчину натрія хлориду;

– зниження портального тиску: вазопресин 20 ОД в 100-200 мл 5% розчину глюкози, при необхідності повторюють кожні 4 години; з метою підсилення ефекту вазопресину перорально (під язик) нітрогліцерин чи 1 мл 1% спиртового розчину нітрогліцерину в/в у 400 мл розчину Зінгер-Лактат; соматостатин (стиламін) в/в струминно 1 доза 250 мкг, а потім в/в крапельно 250 мкг протягом доби (3 мг за 12 годин), тривалість лікування від 2 до 5 діб.

– гемостатична терапія: внутрішньовенно струминно 400-600 мл свіжозамороженої плазми;

– децинон в/м чи в/в у разовій дозі 250-500 мг (добова доза до 2,5 г)

– антигемофільна плазма 100-150 мл в/в крапельно;

– кальцію хлорид чи глюконат 10 мл 10% розчин в/в, вікасол 1мл 1% розчину в/м.

P.S. Лікування хворих у стадії декомпенсації, як правило, є симптоматичним і спрямоване на підтримку життя хворого.

Показання до хірургічного лікування:

– виражена портальна гіпертензія з варикозно розширеними венами стравоходу у хворих, що перенесли кровотечу та у хворих без кровотечі, якщо виявляються різко розширені вени кардіального відділу шлунка;

– гіперспленізм з критичною панцитопенією, яка не піддається лікуванню, включаючи преднізолон.

Протипоказання до хірургічного лікування:

– печінкова недостатність з проявами печінкової енцефалопатії;

– наявність активного запального процесу в печінці за даними клінічних, біохімічних та морфологічних досліджень;

– прогресуюча жовтяниця;

– вік старше 55 років.

Показання до трансплантації печінки:

– цироз печінки в термінальній стадії;

– цироз печінки в наслідок вроджених метаболічних порушень;

– синдром Баді-Кіарі;

– цироз-рак.

Протипоказання до пересадки печінки:

– активний інфекційний процес поза печінкою;

– сопутні онкологічні захворювання чи метастази пухлини печінки;

– тяжкі ураження серцево-судинної системи та легень;

– СНІД;

– активна реплікація вірусу гепатиту D (загроза інфікування трансплантата та невелика ефективність противовірусної терапії при гепатиті D).

ТРИВАЛІСТЬ ЛІКУВАННЯ

Тривалість стаціонарного лікування на ІІІ – ІV рівні надання медичної допомоги складає 28 днів із наступним лікуванням вЦРЛ, амбулаторним (за показаннями) протягом місяця, після чого хворий підлягає диспансерному спостереженню.

КРИТЕРІЇ ЕФЕКТИВНОСТІ ТА ВИМОГИ ДО РЕЗУЛЬТАТІВ ЛІКУВАННЯ

Основні критерії ефективності лікування – покращення загального стану хворого, біохімічних, імунологічних показників, функціонального стану печінки, поліпшення якості життя.

Таблиця 11

Диспансеризація хворих на хронічний криптогенний цироз печінки

Нозологіч-

на форма

Частота спостере-жень терапев-том

Огляди лікарями інших спеці-альнос-тей

Діагностичні обстеження

Основні лікувальні і оздоровчі заходи

Хронічний криптоген-ний

цироз печінки

3-4 рази на рік.

Інфекціо-ніст,

Онколог, невропа-толог, ендокри-нолог – за показан-нями

Заг. ан. крові із визначенням тромбоцитів, ретикулоцитів, групи крові, резус-фактора; заг. ан. сечі, ан. калу на приховану кров, біох. ан. крові: заг. білок, білкові фракції, калій, білірубін (вільний та зв’язаний), холестерин, тригліцериди, бета-ліпопротеїди, амінотрансферази, активність ЛДГ (4,5 фракції), глюкоза, сироваткове залізо, лужна фосфатаза, сечовина крові, креатинін, фібриноген, протромбіновий індекс; копрограма; УЗД органів черевної порожнини, ЕГДС; ЕКГ; маркери вірусних гепатитів В, С, Д імунофермкнтним методом та визначення ДНК (HBV) та РНК (HCV) шляхом ПЦР –1- 2 рази на рік за показаннями

Режим, дієта, санаторно-курортне лікування – за показаннями, медикаментозне лікування

Таблиця 12

Експертиза працездатності хворих на хронічний криптогенний цироз печінки

Захворюва-ння

Характер експертного заключення

Трудові рекомендації

Протипоказані умови праці

Показані умови праці

Хронічний криптоген-ний цироз печінки

Індивідуальна оцінка працездатності залежно від форми цирозу, активності і стадії процесу, ускладнень. Рідко (стабілізація процесу в ранній стадії цирозу) працездатність при відповідному працевлаштуванні за допомогою ЛКК може бути збереженою. Зазвичай – стійка непрацездатність (ІІ група інвалідності, при стабільній компенсації процесу – ІІІ група інвалідності, інколи, при прогресуванні портальної гіпертензії, наявності ускладнень – І група інвалідності )

Постійні і непостійні помірні фізичні навантаження. Значні нервово-психічні навантаження. Вимушене положення тулуба, особливо з напруженням м’язів черевного пресу. Контакт із отрутами, вібрація, перегрівання тіла, неможливість дотримання дієтичного режиму.

Легка фізична праця. Професія господарського, канцелярського, інтелектуального характеру, яка допускає дотримання дієтичного режиму. Робота в спеціально створених умовах, на дому.

Джерела інформації:

Основні:

1. Сімейна медицина / За ред. В.Б. Гощинського, Є.М. Стародуба. – Тернопіль: ТДМУ, 2005. – 810 с.

2. Григор¢єв П.Я. та ін. “Хвороби органів травлення (діагностика і лікування)- Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 448 с.

3. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: т. 1. – М.: Мед. Лит., 2001. – 560 с.

4. Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів / За ред. д.м.н., проф. Ю.М. Мостового. – 7-е вид., доп. і перероб. – Вінниця, 2005. – 479 с.

Додаткові:

1. Ю.А. Филиппов. Неотложная гастроэнтерология. – Днепропетровск: Журфонд, 2004. – 534 с.

2. А.Р. Уваренко. Доказова медицина у спектрі наукової інформації та галузевої інноваційної політики. Монографія. – // Житомир: “Полісся”,

3. Унифицированные клинико-статистические классификации болезней органов пищеварения / ведомственная инструкция/ – Киев, 2004. – 94 с.

Автор: доц. Зоря А.В.