Принципи діагностики, профілактики, лікування, дієтичного харчування та догляду за хворими із захворюваннями шлунка та 12-ти палої кишки в умовах амбулаторії сімейної практики.
Хронічний гастрит – поширене захворювання органів травлення, на яке у різних країнах світу хворіють близько 20-30% усього дорослого населення. Серед усіх захворювань шлунка на хронічний гастрит припадає 80-85 %. Частіше лікарі у своїй практиці зустрічаються із хронічним хелікобактерним гастритом, який складає близько 90 % серед усіх хронічних гастритів. Даний гастрит пов’язаний не тільки із хелікобактерною інфекцією, але й генетично зчеплений з виразковою хворобою. Поширеність виразкової хвороби серед дорослого населення складає, в різних країнах світу, від 5 до 15%. Виразки дванадцятипалої кишки зустрічаються в 4 рази частіше, ніж виразки шлунка. Враховуючи, що виразкова хвороба є серйозною соціальною проблемою сучасної медицини, що зумовлено високим рівнем захворюваності, значною поширеністю, нерідко тривалим перебігом і частими рецидивами із тимчасовою, а іноді і стійкою втратою працездатності, актуальність вивчення даної теми безперечна.
Хронічний гастрит – це клініко-морфологічне поняття, для якого характерна наявність запального та дистрофічного процесу в слизовій оболонці шлунка, що супроводжується порушенням процесів клітинної регенерації, прогресуючою атрофією залозистого епітелію, порушенням секреторної, моторної та інкреторної функцій шлунка.
Етіопатогенез. Більшість хронічних гастритів виникає внаслідок інфікування слизової оболонки шлунка (СОШ) Helicobacter pylori (Нр). У 1983 році австралійські дослідники B.Marshal і R.Warren незалежно один від одного виявили у хворих на хронічний антральний гастрит виражене обсіювання слизової мікроорганізмами, що були спочатку названі Кампілобактер-подібним організмом (Campilobacter – like organism, CLO), а вже пізніше отримали міжнародну назву Нр. За відкриття бактерії Helicobacter pylori і дослідження її ролі при гастритах та виразковій хворобі у 2005 році австралійським вченим Баррі Маршаллу та Робіну Уоррену була присуджена Нобелівська премія.
Спіралеподібна форма Нр (мал. 1) добре пристосована до пересування в грузлому шарі шлункового слизу.
Мал. 1 Зовнішній вигляд Helicobacter pylori
Нр виробляє ферменти – уреазу і каталазу. Уреаза, що утримується в шлунковому соку, каталізує сечовину в диоксид вуглецю (СО2) і іон амонію (NH4+), що нейтралізує рН безпосереднього оточення мікроба і захищає Нр від бактерицидної дії хлористоводневої кислоти шлунка.
Таким чином, мікроорганізм, зберігшись в шлунковому соку, проникає в захисний шар слизу на поверхні епітелію шлунка. Здатність Нр прикріплюватися до епітеліальних клітин шлунка (мал. 6) обумовлює його вибіркове заселення цих слизосекретуючих клітин. Ферменти та токсини, що продукує Нр, впливають деструктивно на тканини шлунка та дванадцятипалої кишки. Розвивається хронічний антральний гастрит. Пізніше, при тривалій персистенції Нр, патологічний процес із антрального відділу розповсюджується на тіло шлунка (мал. 2), захворювання трансформується у пангастрит, при якому атрофічні зміни перевишують запальні.
Мал. 2 Розташування Helicobacter pylori у слизовій шлунка
Важливу роль відіграють у виникненні ХГ різні ендогенні фактори. Існує думка відносно генетичної детермінованості деяких форм гастриту, найкраще у цьому плані вивчений аутоімунний гастрит. У похилому віці спостерігається прогресування ХГ, що, як правило, починається у молодому віці, тому збільшується питома вага хворих з хронічним атрофічним гастритом. Виникненню ХГ сприяє наявність різних захворювань внутрішніх органів (цукровий діабет, гіпертиреоз, хвороба Крона, ХНН, анемія). Закидання жовчі при порушенні моторики верхнього відділу шлунково-кишкового тракту (дуоденогастральний рефлюкс) викликає опік агресивними жовчними кислотами слизової оболонки шлунка і сприяє виникненню хронічного гастриту. До причин, що сприяють виникненню хронічного гастриту відносять вживання грубої, погано подрібненої їжі (поганий стан жувального апарату), гострої, гарячої їжі, що травмує слизову шлунка; погано впливає також нерегулярне харчування. Харчова алергія може призвести до виникнення еозинофільного гастриту. Тривале зловживання алкоголем призводить до порушення слизоутворення, процесів кровообігу та регенерації слизової оболонки шлунка, а в подальшому до її атрофії. Запальний процес у слизовій оболонці шлунка може розвинутися під впливом різних медикаментозних засобів (нестероїдні протизапальні препарати, сульфаніламідні препарати, препарати йоду та ін.). Хворим, яким показаний тривалий прийом, наприклад, нестероїдних протизапальних засобів, необхідно вживати заходи для захисту СОШ (прийом препаратів після їжі, вживання антисекреторних, обволікаючих засобів).
Хронічний гастрит не є єдиним нозологічним поняттям: це гетерогенна група захворювань, які мають різну етіологію і об’єднані спільністю патологічних механізмів. У патогенезі хронічних гастритів характерний розвиток стереотипних реакцій у СОШ, до головних з яких належать: запалення, атрофія, порушення клітинної регуляції. При ХГ майже у 100% визначається кишкова метаплазія, яка може бути повною (тонкокишкова) і неповною (товстокишкова). Типовою для ХГ є також повна пілорична метаплазія, коли на місці головних залоз утворюються слизові, які містять мукоїди, пепсиноген і гастрит-продукуючі клітини. Хронічний гастрит будь-якого типу при прогресуванні захворювання супроводжується атрофією, кишковою метаплазією та ахлоргідрією, тому згідно з Європейським консенсусом – Маастрихт 2000-2 хронічний гастрит виключений з переліку кислотозалежних захворювань.
МІЖНАРОДНА КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБ (МКХ – 10)
К29 Хронічний гастрит;
К29.3 Хронічний поверхневий гастрит;
К29.4 Хронічний атрофічний гастрит;
К29.6 Інші гастрити.
КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ГАСТРИТІВ
(прийнята на ІХ міжнародному конгресі гастроентерологів у Сиднеї 1990 р., модифікована у 1994 р. у Хьюстоні).
І. ТИП ГАСТРИТУ:
1. Неатрофічний: хронічний гастрит, асоційований з Helicobacter pylori (хронічний хелікобактерний гастрит, тип В, дифузний антральний, поверхневий, гіперсекреторний);
2. Атрофічний: а) хронічний автоімунний гастрит (тип А, дифузний тіла шлунка, асоційований з перніціозною анемією); б) мультифокальний (гастрит “навколишнього середовища”, або метапластичний атрофічний гастрит типу В, пов’язаний з Helicobacter pylori та попаданням у їжу нітратів чи з нестачою у раціоні протективних речовин – овочів, свіжих фруктів).
3. Особливі форми хронічного гастриту: хімічний (реактивний гастрит тип С, що виникає при наявності рефлюксу жовчі, після прийому нестероїдних протизапальних засобів), неінфекційний гранульоматозний гастрит (при хворобі Крона, саркоїдозі, гранулематозі Вегенера, попаданні сторонніх тіл, ідіопатичний), еозинофільний гастрит (при бронхіальній астмі, харчовій алергії), лімфоцитарний гастрит (з вираженою лімфоцитарною інфільтрацією епітелю – більше 25 лімфоцитів на 100 епітеліальних клітин при нормі 4-7 міжепітеліальних лімфоцитів, асоційований з целіакією), радіаційний гастрит, гігантський гіпертрофічний гастрит (хвороба Менетріє), ідіопатичний гастрит (невідомої етіології).
ІІ. ТОПОГРАФІЯ УРАЖЕННЯ: антральний, фундальний, пангастрит
ІІІ. АКТИВНІСТЬ ПРОЦЕСУ: гострий, хронічний.
ІV. НАЯВНІСТЬ МЕТАПЛАЗІЇ СЛИЗОВОЇ ОБОЛОНКИ: за кишковим типом (повна – тонкокишкова, неповна – товстокишкова), за пілоричним типом.
Зразки формулювання діагнозу:
1. Хронічний неатрофічний Нр-асоційований гастрит, антральний відділ, фаза нестійкої ремісії.
2. Хронічний атрофічний гастрит дна і тіла шлунка, важкої атрофії (III) і повної кишкової метаплазії, фаза загострення.
3. Хронічний рефлекторний (хімічний) гастрит, повна кишкова метаплазія, фаза загострення. Дуоденогастральний рефлюкс жовчі.
ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ
(відповідно до вимог клінічного протоколу обстеження згідно з наказом Міністерства охорони здоров’я України від 13 червня 2005 року № 271 „Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю “Гастроентерологія”)
1. Шлункова диспепсія: відчуття важкості та дискомфорту у епігастральній ділянці після прийому їжі, відрижка, інколи печія, зригування, нудота, неприємний присмак у роті вранці;
больовий синдром: біль в епігастральній ділянці після прийому їжі, особливо гострої, грубої, смаженої, копченої;
2. Кишкова диспепсія: запори або проноси, метеоризм, бурчання та переливання у животі;
3. Астеноневротичний синдром: підвищена подразливість, емоційна лабільність;
4. Ознаки гіповітамінозу: блідість шкірних покривів, заїди у кутиках рота, кровоточивість ясен, ломкість нігтів, гіперкератоз, передчасне випадіння волосся (тільки при автоімунному гастриті, що асоційований з перніциозною анемією).
Мал. 3. Діагностичний алгоритм при хронічному гастриті
II. ЛАБОРАТОРНІ
1. Загальний аналіз крові ( при ерозивному гастриті – постгеморагічна анемія; порушення засвоєння ціанокобаламіну при хронічному атрофічному автоімунному гастриті – В12 –дефіцитна анемія; еозинофілія при хронічному еозинофільному гастриті), сечі, калу (аналіз калу на скриту кров);
2. Визначення вмісту у крові білірубіну,загального білка (гіпопротеїнемія при гігантському гіпертрофічному гастриті – хворобі Менетріє), білкових фракцій у сироватці крові (диспротеїнемія за рахунок гамма-глобулінів при автоімунному гастриті), пепсину у сироватці крові та шлунковому вмісті (підвищений рівень при хронічному хелікобактерному гастриті).
3. За показаннями визначають у сироватці крові активність лужної фосфатази, АлАТ, АсАт, рівень електролітів (калій, натрій, кальцій). Зміна даних показників спостерігається при хронічному хімічному гастриті (рефлюкс-гастриті), обумовленому прийманням алкоголю.
4. Визначають рівень гастрину сироватки крові. Нормальний рівень спостерігається при хронічному (антральному) хелікобактерному гастриті, незважаючи на функціонально активний стан гастриноцитів. Пояснюється прогресуючою атрофією слизової оболонки антрального відділу – місця синтезу гастрину у G-клітинах. Гіпергастринемія при нормальному рівні пепсину у крові спостерігається при хронічному (фундальному) атрофічному автоімунному гастриті. Пояснюється компенсаторним підвищенням секреції гастрину G– клітинами неушкодженого антрального відділу для стимуляції секреції хлористоводневої кислоти функціонально спроможними парієтальними клітинами, що залишилися.
5. Проведення дослідження крові на хелікобактеріоз (серологічний – наявність антихелікобактерних антитіл; молекулярний – визначення шляхом полімеразної ланцюгової реакції ДНК НР).
III. ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ:
1. Визначення кислотності шлункового соку.
Мал. 4. Методика проведення комп’ютерної інтрагастральної рН-метрії
При нормальній чи підвищеній секреторній функції (хронічний хелікобактерний гастрит) базальна секреція хлористоводневої кислоти у нормі чи підвищена до 10 ммоль/год, максимальна гістамінова секреція – до 35 ммоль/год. Дані інтрагастральної рН: нормоацидність – 1,6-2,2; гіперацидність помірна – 1,3-1,5; гіперацидність виражена – 0,9-1,2. При секреторній недостатності (хронічний атрофічний гастрит) базальна секреція близько 0,8 ммоль/год, а максимальна – до 10 ммоль/год. Дані інтрагастральної рН: гіпоацидність помірна – 2,3-3,5; гіпоацидність виражена – 3,6-6,9; анацидність – 7,0-7,5.
2. ФЕГДС :
При поверхневому гастриті ендоскопічно виявляється запальний набряк і гіперемія слизової оболонки шлунка з характерним блиском внаслідок накопичення великої кількості слизу (мал. 5). На окремих ділянках відмічаються білуваті нальоти фібрину.
Мал.5. Вигляд слизової оболонки шлунка при хронічному гастриті
Мал.6. Вигляд бактерій Helicobacter pylori під мікроскопом
Для гіпертрофічного гастриту характерні набряк і гіперемія слизової, наявність дрібних крововиливів. Складки слизової оболонки потовщені, ригідні, деформовані.
Атрофічний гастрит (автоімунний гастрит) проявляється згладженістю складок і стоншанням слизової оболонки шлунка, через котру просвічуються кровоносні судини (мал. 7).
Мал. 7. Атрофічний гастрит: слизиста оболонка шлунку бліда, стоншена, через неї просвічують кровоносні судини підслизистої основи.
Геморагічний гастрит характеризується наявністю поліморфних плям крововиливів (від дрібноточкових до крупних екхімозів) на фоні запального набряку і гіперемії слизової оболонки з наявністю нальотів фібрину.
Ступені активності запалення слизової гастродуоденальної зони
за даними ендоскопічного дослідження
· І ступінь (помірно виражене запалення ) –нерівномірний набряк слизової з ділянками гіперемії у вигляді плям (“плямиста гіперемія”) з наявністю слизу (мал.8).
Мал. 8. Поверхневий гастрит: слизова оболонка набрякла з дрібними вогнищами гіперемії.
· ІІ ступінь (виражене запалення) – значний дифузний набряк слизової оболонки, різка гіперемія з ділянками підслизових геморагій, місцями вкрита білим клейким слизом.
Мал. 9. Геморагічні ерозії шлунку на фоні атрофічного гастриту
· ІІІ ступінь (різке запалення) поряд із змінами, що відповідають ІІ ступеню, на поверхні слизової оболонки виявляють вогнищеві дефекти (ерозії), часто множинні (мал. 9,10).
Мал. 10. Хронічні («повні») ерозії, оточені запальним валом, на гребені складки слизистої оболонки в антральному відділі шлунку (вказані стрілками).
Згідно з положенням Всесвітньої організації ендоскопії харчового тракту (ОМЕД), ендоскопіст не має права встановити діагноз ХГ без морфологічного підтвердження. Залежно від виявлених змін встановлюється певний вид гастропатії: застійна, афтозна, папульозна, ерозивна, гастропатія при портальній гіпертензії.
3. Гістологічне дослідження біоптатів слизової оболонки шлунка:
– для хронічного гастриту, викликаного Нр, характерно: виражена нейтрофільна інфільтрація в ямковому епітелії з ушкодженням клітин, плазмоцитарна та лімфоцитарна інфільтрація власної пластинки, наявність Нр у вигляді коротких зігнутих стержнів на поверхні слизової оболонки шлунка і в просвіті ямок (мал. 11). Можлива кишкова чи пілорична метаплазія епітелію, дисплазія епітелію, атрофічні зміни;
Мал. 11. Гістологічне дослідження біоптатів слизистої оболонки шлунка: хронічний гастрит, викликаний Нelicobacter pylori
– атрофічний автоімунний гастрит гістологічно характеризується вираженою лімфоцитарною інфільтрацією, часто з формуванням фолікулів у власній пластинці, кишковою або псевдопілоричною (антральною) метаплазією, гіперплазією G-клітин;
– при атрофічному мультифокальному хронічному гастриті спостерігається утворення лімфоцитарних інфільтратів, кишкова метаплазія, атрофія слизової оболонки шлунка;
– хімічний хронічний гастрит (рефлюкс-гастрит) характеризується гіперплазією ямкового епітелію, виснаженням муцину ямкових клітин, набряком власної пластинки, збільшенням у власній пластинці гладком’язових клітин, інфільтрацією еозинофілами глибоких шарів слизової оболонки (мал. 12);
Мал. 12. Гістологічне дослідження біоптатів слизистої оболонки шлунка:
хімічний хронічний гастрит
Мал. 13. Гістологічне дослідження біоптатів слизистої оболонки шлунка:
лімфоцитарний хронічний гастрит
– лімфоцитарний хронічний гастрит (мал. 13) характеризується інтенсивною лімфоцитарною інфільтрацією поверхневого та ямкового епітелію, яка супроводжується його ушкодженням, лімфоплазмоцитозом власної пластинки, наявністю нейтрофілів та ерозій. Діагностичним критерієм вважають такий показник: більше 25 лімфоцитів на 100 епітеліальних клітин (норма 4-7 міжепітеліальних лімфоцитів);
– радіаційний хронічний гастрит супроводжується розвитком коагуляційного некрозу з виникненням вторинних запальних інфільтратів;
– неінфекційний гранульоматозний хронічний гастрит. Характеризується наявністю епітеліоїдноклітинних гранульом у сукупності із запальною інфільтрацією слизової оболонки шлунка (мал. 14);
Мал. 14. Гістологічне дослідження біоптатів слизистої оболонки шлунка: неінфекційний гранульоматозний хронічний гастрит
– еозинофільний хронічний гастрит характеризується гістологічно появою еозинофільних інфільтратів у власній пластинці, епітелії і ямках (“еозинофільні абсцеси”), пошкодженням епітелію включно до некрозу.
4. Проведення дослідження на хелікобактеріоз (швидкий уреазний тест, дихальний тест, фазово-контрастна мікроскопія, морфологічний, бактеріологічний).
5. Рентгенологічне дослідження з контрастуванням слизової барієвою суспензією – відмічається ущільнення складок, які при пальпації мало змінюють свою форму. Складки випрямлені чи, навпаки, сильно звивисті (мал. 15), на їх гребенях можуть виявлятися дрібні ерозії чи поліпоподібні утворення. Під час загострення захворювання у шлунку натще міститься рідина, тонус його підвищений.
Мал. 15. Рентгенологічна картина рельєфу слизистої оболонки шлунку при подвійному контрастуванні: складки потовщені, звивисті
МЕДИКАМЕНТОЗНЕ ЛІКУВАННЯ
А. Лікування хронічного неатрофічного гастриту – проводять антихелікобактерну терапію за однією із схем згідно з рекомендаціями Маастрихту- 3-2005 (див. лікування виразкової хвороби)
В. Принципи лікування хронічного атрофічного гастриту (аутоімунного):
1. Протизапальна терапія.
II. Стимуляція шлункової секреції або замісна терапія.
III. Корекція порушень кишкового травлення.
IV. Корекція моторно-евакуаторної функції шлунка.
V. Стимуляція репаративних і регенераторних процесів слизової оболонки шлунка.
VI. Фізіотерапевтичне лікування.
VII. Санаторно-курортне лікування.
· антихелікобактерна терапія за однією із схем згідно з рекомендаціями Маастрихту- 3-2005 (із виключенням антисекреторних препаратів) – високий ступінь доказовості А. Серед антибактеріальних препаратів застосовують амоксицилін, кларитроміцин, метронідазол, тетрациклін, субсаліцилат чи субцитрат вісмуту.
· Для захисту слизової оболонки та із протизапальною метою призначають вентер (сукральфат) по
II. Корекція порушень шлункової секреції проводиться диференційовано: при зниженій, але ще збереженій секреторній функції шлунка призначають стимулюючу, а при секреторній недостатності – замісну терапію.
Стимулююча терапія:
· 1. Еуфілін 0,25 чи
· Етимізол
· 3. Кокарбоксилаза 50-100 мг внутрішньом’язево чи підшкірно – стимулює реакцію анаеробного гліколізу, підвищує енергетичний потенціал секреторних клітин шлунка.
· 4. Ліпоєва кислота чи ліпамід 25-30 мг 3 рази на день після їди – метаболічна корекція недостатності кислотоутворення.
· 5. Полівітамінні комплекси, які містять мікро- і макроелементні добавки 1 таб. на добу.
Замісна терапія:
· 1. Шлунковий сік – по 1-2 столових ложки 3-4 рази на день під час їди.
· Пепсидил (розчин в НСL гідролізата слизової оболонки шлунка свиней) –1-2 столових ложки на ½ стакана кип’яченої води 3-4 рази на день під час їди.
· 3.Ацидин-пепсин по 1 таб. (0,5) 3-4 рази на день під час їди попередньо розчинивши у ½ стакана води. Одна таблетка містить 1 частину пепсину і 4 частини ацедину (бетаїна гідрохлорид). В шлунку бетаїну гідрохлорид легко гідролізується і виділяє соляну кислоту. Аналогічні таблетки – бетацид, ацепепсол, пепсамін.
III. Корекція порушень травлення у кишечнику:
· 1. Фестал –1-3 драже під час їди.
· Мезим-форте 1-2 драже під час їди.
· 3. Креон –1-2 капсули під час їди.
IV. Корекція порушень моторної функції:
· Прокінетики (мотиліум) –по 10 мг 3 рази на день до їди.
V. Стимуляція репаративних та регенеративних процесів у слизовій оболонці шлунка:
· Ретаболіл 1мл в/м 1 раз на 2 тижні – 2-4 ін’єкції.
· 2. Рибоксин по 1-2 таблетки 3-4 рази на день.
При В12 –дефіцитній анемії:
· вітамін В12- ціанокобаламін по 300-600 мкг в/м.
Фізіотерапія: ультразвукова терапія, гальванізація, електрофорез, діадинамотерапія, синусоїдальні модульовані струми, парафіно-, озокерито-, грязетерапія.
Санаторно-курортне лікування хворих на хронічний гастрит проводять на курортах Прикарпаття (Моршин, Трускавець), Закарпаття (Верховина, Поляна, Шаяни), Миргорода, Березовських мінеральних вод.
ТРИВАЛІСТЬ СТАЦІОНАРНОГО ЛІКУВАННЯ
Середня тривалість лікування – 10 днів. При ерозивному гастриті (хімічний) інколи строк лікування може подовжуватися до 2-х тижнів, що пов’язано з тяжкими функціональними і морфологічними порушеннями.
P.S. В основному лікування повинно проводитися в амбулаторно-поліклінічних умовах.
КРИТЕРІЇ ЕФЕКТИВНОСТІ ТА ВИМОГИ ДО РЕЗУЛЬТАТІВ ЛІКУВАННЯ
Відсутність клінічних симптомів (зникнення больового синдрому, ознаки шлункової та кишкової диспепсії), ендоскопічних та гістологічних ознаки активності запалення, ерадикація інфекційного агента (повна ремісія).
Таблиця 1
Диспансеризація хворих на хронічний неатрофічний, атрофічний гастрит та особливі форми хронічних гастритів
|
Нозологічна форма |
Частота спостере-жень терапевтом |
Огляди лікарями інших спеці-альностей |
Діагностичні обстеження |
Основні лікувальні і оздоровчі заходи |
|
Хронічний неатрофіч-ний, атрофічний гастрит, особливі форми хронічних гастритів.
|
2 рази на рік. |
Стомато-лог онколог – за показан-нями. |
Аналіз крові клінічний, аналіз сечі загальний – 1-2 рази га рік, інтрагастральна рН-метрія, рентгенологічне обстеження ШКТ, гастродуоденоскопія з біопсією з цитологічним та гістологічним дослідженням біоптату для верифікації діагнозу. Проведення тестів на виявлення НР (серологічне дослідження НР у крові, уреазний тест, морфологічне дослідження). |
Дієта, режим, протирецидивне лікування – за показаннями, санаторно-курортне лікування, профілакторій, медикаментозне лікування. |
Таблиця 2
Експертиза працездатності хворих на хронічний гастрит
|
Захворюван-ня |
Характер експертного заключення |
Трудові рекомендації |
|
|
Протипоказані умови праці |
Показані умови праці |
||
|
Хронічний гастрит |
В період загострення – тимчасова непрацездатність (як правило 6-10 днів). Поза періодом загострення працездатність не порушена. |
Робота, яка перешкоджає дотриманню дієтичного режиму. |
Робота, яка сприяє дотриманню дієтичного режиму. |
пептична виразка шлунка та дванадцятипалої кишки
Пептична виразка – це поліетіологічне захворювання, яке схильне до рецидивування і характерною морфологічною особливістю якого є виникнення виразкового дефекту у слизовій оболонці шлунка чи дванадцятипалої кишки.
Е Т І О П А Т О Г Е Н Е З В И Р А З К О В О Ї Х В О Р О Б И
ФАКТОРИ, ЩО СПРИЯЮТЬ ВИНИКНЕННЮ ЗАХВОРЮВАННЯ:
1. Аутосомно-домінантна генетична схильність (збільшення числа парієтальних клітин, надлишкове звільнення гастрину, підвищення пепсиногену- І у сироватці крові, дефіцит інгібітора пепсиногену- І, фукоглікопротеїнів, порушення продукції IgA, група крові О(І).
2. Хелікобактерна інфекція.
3. Умови зовнішнього середовища (стреси, харчування, шкідливі звички).
4. Дія лікарських речовин (вживання НПЗЗ).
Мал. 16 Роль Helicobacter pylori у розвитку виразкової хвороби
Мал. 17 Патогенез НПЗС ураження слизової оболонки щлунка
Патогенез пептичної виразки – це результат порушення фізіологічної відповідності між чинниками агресії і захисту слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки.
Фактори захисту:
– слизовий шар;
– простагландини;
– поверхневий епітелій;
– кровотік у слизовій оболонці гастродуоденальної зони.
Фактори агресії:
– соляна кислота;
– пепсин;
– Helicobacter pylori;
– жовчні кислоти.
Мал.18 Патогенез виразкової хвороби
МІЖНАРОДНА КЛАСИФІКАЦІЯ ХВОРОБ (МКХ – 10)
К25 Пептична виразка шлунка;
К26 Пептична виразка дванадцятипалої кишки;
К27 Пептична виразка неуточненої локалізації;
К28 Гастроєюнальна виразка.
КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕПТИЧНОЇ ВИРАЗКИ ШЛУНКА ТА ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ
І. ЗА ЛОКАЛІЗАЦІЄЮ ВИРАЗКОВОГО ДЕФЕКТУ: виразка шлунка, виразка дванадцятипалої кишки (цибулина, постбульбарна), поєднані виразки шлунка та дванадцятипалої кишки, гастроєюнальна виразка (виразка анастомозу).
ІІ. ЗА ЕТІОЛОГІЄЮ: Нр-позитивна виразка, Нр-негативна виразка: медикаментозна, стресова, при ендокринних захворюваннях (синдром Золінгера-Елісона, гіперпаратиреоз), при хворобі Крона, лімфомі або саркоїдозі, при захворюваннях внутрішніх органів (серцева недостатність, цироз печінки, ХНЗД), ідіопатична, змішана (Нр+ інший встановлений фактор).
ІІ. СТАДІЯ ВИРАЗКОВОГО ПРОЦЕСУ: активна (гостра, свіжа), рубцювання, стадія рубця (червоного, білого), що тривало не рубцюється.
ІV. ФАЗА ЗАХВОРЮВАННЯ : загострення, неповна ремісія, ремісія.
V. ТЯЖКІСТЬ ПЕРЕБІГУ: легкий (рецидиви 1 раз у 1-3 роки, виразка неглибока, у фазі ремісії працездатність збережена);
середньої тяжкості (рецидиви 2 рази на рік, виразка глибока, нерідко кровоточить, супроводжується перидуоденітом, перигастритом);
тяжкий перебіг (рецидиви більше ніж 2 рази на рік, значне схуднення, виразка глибока, часто кальозна, часто є ускладнення).
VІ. СУПУТНІ МОРФОФУНКЦІОНАЛЬНІ ЗМІНИ : локалізація та активність гастриту і дуоденіту, наявність та ступінь вираженості атрофії слизової оболонки, наявність та ступінь кишкової метаплазії, наявність ерозій та поліпів, гастроезофагальний або дуоденогастральний рефлюкси, характеристика секреторної та моторної функцій.
VІІ. УСКЛАДНЕННЯ: кровотеча (дата), перфорація (дата), пенетрація (дата), стеноз (ступінь), малігнізація.
Зразки формулювання діагнозу:
1. Пептична виразка шлунка, Нр позитивна, активна фаза, легкий перебіг. Хронічний неатрофічний гастрит. Дуоденогастральний рефлюкс.
2. Пептична виразка дванадцятипалої кишки, активна фаза, тяжкий перебіг, ускладнена шлунково-кишковою кровотечею (дата). Деформація цибулини дванадцятипалої кишки виразкового генезу.
3. НПВП- асоційована виразка шлунка, Нр-негативна, активна фаза.
ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ
(відповідно до вимог клінічного протоколу обстеження згідно з наказом Міністерства охорони здоров’я України від 13 червня 2005 року № 271 „Про затвердження протоколів надання медичної допомоги за спеціальністю “Гастроентерологія”)
1. Больовий синдром – характеризується періодичністю протягом доби, сезонністю (весняно-осінній період). Біль пов’язаний з прийомом їжі. Виділяють біль нічний, голодний, ранній (через 20-30 хв. після прийому їжі, характерний для виразки шлунка), пізній (через 1,5-2 години після прийому їжі, на висоті травлення, характерний для виразки антрального відділу шлунка чи виразки дванадцятипалої кишки). Після блювання, прийому їжі, антацидів, спазмолітиків біль зменшується чи зникає.
2. Синдром шлункової диспепсії – відчуття печеї за грудиною, кислого металевого смаку у роті, блювання.
3. Синдром кишкової диспепсії – запори.
4. Астеноневротичний синдром – підвищена подразливість, емоційна лабільність.
|
|
Мал. 19. Локалізація болю при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки (1) та шлунка(2,3)
II. ЛАБОРАТОРНІ:
1. Аналіз крові: при активному деструктивному процесі – лейкоцитоз, прискореня ШОЕ, при кровотечі – постгеморагічна анемія, зменшення гематокриту; згущення крові – збільшення кількості еритроцитів при пілоростенозі.
2. Загальний аналіз сечі – можлива поява лужної реакції сечі на фоні приймання великої кількості антацидів.
3. Аналіз калу на приховану кров позитивна вже при крововтраті 2-5 мл (бензидинова проба – реакція Грегерсена).
4. Біохімічний аналіз крові із визначенням білка, вуглеводів, електролітів, кислотноосновного стану. Порушення вказаних показників (гіпопротеінемія, гіпоглікемія, гіпохлоремія, гіпокальціємія, алкалоз) спостерігається при пілоростенозі, що супроводжується блюванням.
5. Проведення дослідження крові на хелікобактеріоз (серологічний – наявність антихелікобактерних антитіл; молекулярний – визначення шляхом полімеразної ланцюгової реакції ДНК Нр).
6. Проведення дослідження на хелікобактеріоз (уреазний тест, фазово-контрасна мікроскопія, морфологічний, бактеріологічний).
III. ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ:
1. Визначення кислотності шлункового соку. Частіше спостерігається підвищення кислотності шлункового соку та гіперсекреція (“без кислоти немає виразки”). Найбільш висока секреція спостерігається при виразці дванадцятипалої кишки. Виразки шлунка при ахлоргідрії майже завжди злоякісні. Дані інтрагастральної рН: гіперацидність помірна – 1,3-1,5; гіперацидність виражена – 0,9-1,2 (табл. 3).
|
Мал. 19. Комп’ютерна система для проведення інтрагастральної рН-метрії
|
Мал. 20. Прилад для добового рН-моніторування
Таблиця № 3
Рівні рН для тіла та антрального відділів шлунка у базальний періодсекреції
|
Локалізація виміру рН |
рівень рН |
Заключення |
|
Тіло шлунка
|
<1,5 |
гіперацидність |
|
>1,6>2,0 |
нормоцидність |
|
|
>6,0 |
гіпоацидність |
|
|
Антральний відділ
|
>5,0 |
компенсація залужнення в антральному відділі |
|
>2,0<4,9
|
субкомпенсаці залужнення в антральному відділі |
|
|
<2,0 |
декомпенсаці залужнення в антральному відділі |
2. ФЕГДС – активна виразка шлунка чи дванадцятипалої кишки має овальну або круглу форму, вкрита жовтуватим нальотом фібринозних нашарувань. По периферії виразки рівномірно виражений запальний вал, утворений гіперемійованою набряклою слизовою оболонкою.
Мал. 21. Хронічна виразка шлунка.
Виразковий дефект має полігональну форму, заповнений некротичним детритом – сіруватою масою, що дещо піднімається над слизовою.
В початковій стадії рубцювання та затухання запальних явищ розміри виразки зменшуються, вона набуває лінійної форми, дно очищується, краї стають гладкими, часто виявляється конвергенція складок слизової оболонки до виразки. При повному загоєнні виявляють рубець білого кольору, частіше у вигляді лінійного втягнення. Слизова оболонка навколо може бути дещо гіперемованою.
Мал. 22 Активна виразка у стадії рубцювання
3. Рентгенологічне дослідження шлунка та дванадцятипалої кишки. Основними рентгенологічними діагностичними ознаками є симптоми – ніші та рубцево-виразкової деформації ураженої стінки. Важливою непрямою рентгенологічною ознакою, особливо при часто рецидивуючих виразках, є конвергенція слизової оболонки у напрямку до “ніші”. Іншими непрямими ознаками є місцевий циркулярний спазм гладком’язових волокон на протилежній від виразки стінці шлунка у вигляді пальцевого втягнення, гіперсекреція шлункового соку, порушення гастродуоденальної моторики.
Мал. 23. Виразкова „ніша”малої кривизни шлунка.
Об’єм лікувальних заходів:
1. Режим – психічний та фізичний спокій.
2. Противиразкова дієта, стіл № 1 – хімічне та механічне щадіння слизової гастродуоденальної зони, гальмування продукції хлористоводневої кислоти, гальмування гастродуоденальної моторики та забезпечення організму необхідною кількістю харчових речовин, що сприяють регенерації виразкового дефекту.
3. Медикаментозне лікування Нр- асоційованих пептичних виразок шлунка та дванадцятипалої кишки згідно із рекомендаціями Маастрихтського Консенсусу 3-2005. При пептичних виразках, пов”язаних з Нр-інфекцією основною стратегією лікування є проведення „потрійної” антихелікобактерної терапії протягом двох тижнів у відповідності до Маастрихтського консенсусу 3-2005. При відсутності ерадикацїїї Нр – друга лінія лікування (7 днів) відповідно до Маастрихтського консенсусу 3-2005.
4. Через 4 тижні після проведеного лікування повинен бути проведений контроль за ефективністю епітелізації виразки та ерадикації Нр:
– при пептичній виразці шлунку проводять ФГДС з цитологічним та гістологічним дослідженням біоптату;
– при пептичній виразці дванадцятипалої кишки у випадку відсутності клінічних проявів захворювання (відсутність больового синдрому, шлункової та кишкової диспепсії) проводять контроль за ерадикацією Н. руlогі неінвазивними методами.
Через 4 тижні після проведеного лікування повинен бути проведений контроль за ерадикацією Нр за допомогою дихального тесту з ІЗС-сечовиною або визначення фекального антигену Нр.
Вимоги до антихелікобактерних схем лікування:
1. Ефективність ерадикації більше ніж у 80 % випадків.
2. Добре сприйняття ліків – менше, ніж у 5 % випадків наявність тяжких побічних ефектів.
3. Зручний прийом ліків, кратність – 2 рази на добу.
Схеми ерадикаційної терапії згідно з вимогами Маастрихтського консенсусу 3-2005 – високий ступінь доказовості А
Перша лінія терапії (потрійна терапія)
1-а схема:
Один з інгібіторів протонної помпи (ІПП)- (омепразол 20 мг, ланзопрозол 30 мг, пантопразол 40 мг, рабепразол 20 мг, езомепразол 20-40 мг) 2 рази на добу, амоксицилін 1000 мг 2 рази на добу, кларитроміцин 500 мг 2 рази на добу.
2-а схема:
ІПП 2 рази на добу, метронідазол 500 мг 2 рази на добу, кларитроміцин 500 мг 2 рази на добу.
Друга лінія терапії (квадротерапія):
ІПП 2 рази на добу, вісмуту субсаліцилат/субцитрат –120 мг 4 рази на добу (де-нол), метронідазол 500 мг 3 рази на добу, тетрациклін 500 мг 4 рази на добу.
У випадках невдач при застосуванні терапії другої лінії рекомендована терапія спасіння:
– ІПП 2 рази на добу, амоксицилін (
– ІПП 2 рази на добу, амоксицилін, рифабутин (чи левофлоксацин) протягом 7 – 10 днів;
– ІПП 2 рази на добу, вісмут, тетрациклін, фуразолідон протягом 7 днів.
5. При Нр-негативних пептичних виразках основною стратегією лікування є
призначення антисекреторних препаратів:
– інгібітори протонної помпи (ІПП) протягом 3-4 тижнів при дуоденальних виразках, 4-8 тижнів – при виразках шлунка, або Н2-гістаміноблокатори протягом 3-4 тижнів при дуоденальних виразках, 4-8 тижнів при виразках шлунка (у вигляді монотерапії застосовуються рідко), або локальнодіючі препарати – антациди (у вигляді монотерапії застосовуються рідко, в основному, при виразках шлунку).
6. Направлення за показаннями на продовження лікування в умовах центральної районної лікарні чи амбулаторно під наглядом районного гастроентеролога, дільничного терапевта.
7. Фізіотерапія (при відсутності ускладнень пептичної виразки).
У фазі загострення: синусоїдальні модульовані токи, діадинамічні токи, мікрохвильова терапія, гіпербарична оксигенація, низькоенергетичне лазерне випромінювання, гіпнотерапія.
У фазі затухаючого загострення: теплові процедури (грязьові, озокеритово-парафінові аплікації, гальваногрязь), електрофорез лікарських речовин (папаверин, новокаїн, даларгін) на епігастральну ділянку.
У фазі ремісії: ультразвук, мікрохвильова терапія, діадинамічні синусоїдальні модульовані токи, електрофорез лікарських речовин, теплові процедури, голкорефлексотерапія.
8. Санаторно-курортне лікування хворих на пептичну виразку проводиться у період ремісії в умовах бальнеологічних курортів Закарпаття (Свалява, Шаяни, Квітка Полонини), Боржомі, Феодосії, Єсентуки, Березовських мінеральних вод, Желєзноводська та ін.
ПОКАЗАННЯ ДО ХІРУРГІЧНОГО ЛІКУВАННЯ:
– перфорація виразки, виражена кровотеча, стеноз воротаря (стадія субкомпенсації, декомпенсації), деформація і рубцеві зміни у шлунку та дванадцятипалій кишці, що супроводжуються вираженими порушеннями евакуаторної функції, малігнізація виразки)
II. ВІДНОСНІ:
– відсутність позитивного результату від консервативної терапії, повторні кровотечі в анамнезі, кальозні виразки, що не рубцюються протягом 3-х місяців, пенетруючі виразки, що не піддаються консервативному лікуванню, рецидиви після ушивання перфоративної виразки, виразки великої кривизни кардіального відділу шлунка, що рецидивують 2-3 рази на рік.
ТРИВАЛІСТЬ СТАЦІОНАРНОГО ЛІКУВАННЯ
Хворих з неускладненими пептичними виразками потрібно лікувати та обстежувати амбулаторно. Показаннями для госпіталізації (протягом 10-14 днів) є:
• Підозра на ускладнення пептичної виразки шлунка, дванадцятипалої кишки.
• Вперше виявлені пептичні виразки при відсутності можливості
амбулаторного обстеження.
• Пептична виразка з різко вираженим больовим та диспепсичним синдромами, що погано піддається лікуванню в амбулаторних умовах.
• Пептична виразка при наявності супутньої патології.
• Проведення антихелікобактерної терапії при підвищенному ризику
виникнення алергічних реакцій.
КРИТЕРІЇ ЕФЕКТИВНОСТІ ТА ВИМОГИ ДО РЕЗУЛЬТАТІВ ЛІКУВАННЯ
1. Купірування клінічних та ендоскопічних проявів хвороби. Вдала антихелікобактерна терапія Нр-позитивних виразок (підтверджена від’ємними тестами на Нр) сприяє повному одужанню у 80-85% випадків, частота рецидивів виразки, як правило, не перевищує 6%, частота ускладнень 2-4%.
2. Якщо виразка зарубцювалась, але зберігається активний гастродуоденіт та інфікованість слизової Нр, це означає відсутність повної ремісії. Такі хворі потребують продовження лікування, проведення другої лінії терапії – квадротерапії.
Таблиця 4
Диспансеризація хворих на виразкову хворобу
|
Нозологічна форма |
Частота спостере-жень терапевтом |
Огляди лікарями інших спеціаль-ностей |
Діагностичні обстеження |
Основні лікувальні і оздоровчі заходи |
|
Виразкова хвороба, тяжкий перебіг |
4 рази на рік. |
Хірург 1-2 рази на рік, стомато-лог 2 рази на рік. |
Аналіз крові клінічний 2 рази на рік, аналіз сечі загальний, кал на приховану кров, дослідження шлункового вмісту, рентгенологічне обстеження шлунка (гастродуоденофіброско-пія) – за показаннями |
Дієта, режим, протирецидивне лікування – 2 рази на рік, профілакторій, працевлаштуван-ня – за показаннями, стаціонарне лікування в період загострення, санаторно-курортне лікування – за показаннями |
|
Виразкова хвороба, середньо-тяжкий перебіг |
2 рази на рік |
Хірург – за показання-ми, стомато-лог 1 раз на рік. |
Аналіз крові клінічний 2 рази на рік, аналіз сечі загальний, кал на приховану кров, дослідження шлункового вмісту, рентгенологічне обстеження шлунка, гастродуоденофіброскопія – за показаннями |
Дієта, режим, протирецидивне лікування – 2 рази на рік, санаторно-курортне лікування, профілакторій, працевлаштува-ння |
|
Виразкова хвороба, легкий перебіг |
1 раз на рік |
Стоматолог 1 раз в рік |
Аналіз крові клінічний 2 рази на рік, аналіз сечі загальний, кал на приховану кров, дослідження шлункового вмісту, рентгенологічне обстеження шлунка, гастродуоденофіброскопія – за показаннями |
Дієта, режим, протирецидивне лікування – 2 рази на рік, санаторно-курортне лікування, профілакторій, працевлаштува-ння |
Таблиця 5
Експертиза працездатності хворих на виразкову хворобу
|
Захворюва-ння |
Характер експертного заключення |
Трудові рекомендації |
|
|
Протипоказані умови праці |
Показані умови праці |
||
|
Виразкова хвороба, легкий перебіг |
В період загострення – тимчасова непрацездатність на період лікування. В період ремісії працездатність збережена. Працевлаштування за рекомендаціями ЛКК. Рідко (значна втрата кваліфікації) – направлення на МСЕК (ІІІ група інвалідності) |
Значне або помірне фізичне навантаження, тривале перегрівання тіла, тривале вимушене положення з напруженням м’язів черевного пресу. Робота, пов’язана з частим згинанням, тиском на ділянку живота. Значні нервово-емоційні навантаження. Неможливість дотримання дієтичного режиму і проведення протирецидивного лікування. |
Полегшена фізична робота. Робота, яка дозволяє дотримання дієтичного режиму, можливість повноцінного нічного сну, не пов’язана з відрядженнями. Професії адміністративно-го, господарського, канцелярського і інтелектуального характеру середнього об’єму. |
|
Виразкова хвороба середньо-тяжкого або тяжкого перебігу |
Для всіх форм – тимчасова (нерідко тривала) непрацездатність на період лікування. При нечастих рецидивуючих кровотечах і неможливості оперативного лікування – працевлаштування ( залежно від кваліфікації) по лінії ЛКК або МСЕК (ІІІ або ІІ група інвалідності). При пенетрацї – працевлаштування по лінії ЛКК або МСЕК (ІІІ група). При вираженому больовому синдромі, неефективності терапії і неможливості операції – стійка втрата працездатності (ІІ група інвалідності). При перфорації залежно від об’єму операції (прошивання, резекція), стану хворого, подальшого перебігу хвороби – працевлаштування по лінії ЛКК або (при зниженні кваліфікації) через МСЕК (ІІІ група). При перивісцериті – в стадії ремісії, при відсутності больового синдрому, працездатність збережена, при наявності його – часткова або стійка втрата працездатності (ІІІ, ІІ група інвалідності). При ускладненні стенозом в стадії компенсації працездатність збережена. Працевлаштування проводиться за принципами, які характерні для неускладненої виразкової хвороби в стадії ремісії. При субкомпенсованому стенозі і неможливості операції – стійка втрата працездатності ( ІІ група інвалідності). В стадії декомпенсації при неможливості оперативного лікування – направлення на МСЕК (ІІ, не рідко І група інвалідності). |
Постійне і непостійне фізичне напруження. Тривала ходьба. Струси і перегрівання тіла. Загальна і місцева вібрація. Значні нервово-психічні навантаження. Вимушене положення з напруженням м’язів черевного пресу. Робота в заданому ритмі, яка перешкоджає дотриманню дієтичного режиму |
Легка, невеликого обєму фізична робота. Робота, яка потребує незначного емоційного напруження, виконується в основному сидячи, дозволяє дотримання дієтичного режиму і можливість повноцінного нічного сну. Робота адміністративно-го, господарського, канцелярського і інтелектуального характеру середнього об’єму. В окремих випадках робота в спеціально створених умовах. |
Набір ситуаційних задач з еталонами відповідей:
Ситуаційна задача 1. Хвора, 22 рокiв, скаржиться на болi в епiгастрiї через 30-60 хв пiсля їжi, нiчний i голодний біль, вiдрижку кислим, печiю. Хворiє 3 роки. Останнi 2 днi спостерiгає дьогтеподiбні випорежнення. Об’єктивно: живiт помiрно здутий, напружений, рiзко болючий в пiлоробульбарнiй зонi.
Запитання: 1. Ваш попереднiй дiагноз? 2. Якi додатковi обстеження необхiдно провести для уточнення дiагнозу? 3. Лiкувальна тактика.
Ситуаційна задача 2. Хворий скаржиться на постiйнi болi в епiгастрiї, блювання їжею, прийнятою напередоднi. Хворiє на виразкову хворобу 10 рокiв. Об’єктивно: зниженого живлення, видимi перистальтичнi та антиперистальтичнi скорочення шлунка при оглядi епiгастральної дiлянки, визначається “шум плескоту”.
Запитання: 1. Яке ускладнення виразкової хвороби у хворого?
2. Лікарська тактика.
Відповіді:
Задача 1.
1. Виразкова хвороба, ускладнена кровотечею.
2. Кал на скриту кров, загальний аналiз кровi, ендоскопiя.
3. Консультацiя хiрурга.
Задача 2.
1. Стеноз пiлоричного вiддiлу шлунка.
2. Рентгеноскопiя ШКТ, консультацiя хiрурга.
Тести вихідного рівня знань студентів.
1. Гастробіопсія дозволяє виявити нерозпізнані при рентгеноскопії процеси, крім:
а) пухлини;
б) виразки;
в) кровоточиві поліпи;
г) зміни моторної та евакуаторної функцій шлунка;
д) зміни слизової оболонки.
2. Який з гострих гастритів може призвести до перфорації шлунка?
а) флегмонозний;
б) простий;
в) інфекційний;
г) алергічний;
д) корозивний.
3. Якої клінічної ознаки не буває при гострому простому гастриті?
а) відчуття важкості в епігастральній ділянці;
б) нудота;
в) блювання;
г) запори;
д) пронос.
Правильні відповіді:
1-г, 2- д, 3-г.
Джерела інформації:
Основні:
1. Сімейна медицина / За ред. В.Б. Гощинського, Є.М. Стародуба. – Тернопіль: ТДМУ, 2005. – 810 с.
2. Григор’єв П.Я. та ін. “Хвороби органів травлення (діагностика і лікування)- Тернопіль: Укрмедкнига, 2000. – 448 с.
3. Окороков А.Н. Лечение болезней внутренних органов: Т. 1. – М.: Мед. Лит., 2001. – 560 с.
Додаткові:
1. Сучасні класифікації та стандарти лікування розповсюджених захворювань внутрішніх органів /За ред. Ю.М. Мостового. – 7-е вид., доп. і перероб. – Вінниця, 2005. – 479 с.
2. Унифицированные клинико-статистические классификации болезней органов пищеварения /ведомственная инструкция/ – Киев, 2004. – 94 с.
3. Уваренко А.Р. Доказова медицина у спектрі наукової інформації та галузевої інноваційної політики. Монографія. – Житомир: Полісся, 2005. – 188 с.
4. Передерий В.Г., Ткач С.М., Швец О.В. Современные представления о лечении язвенной болезни с точки зрения принципов доказательной медицины // Сучасна гастроентерологія. – 2002. – №3. – С. 18-20.
Автор: доц. Зоря А.В.
