Принципи діагностики, профілактики, лікування, реабілітації та догляду за хворими із захворюваннями суглобів в умовах амбулаторії сімейної практики.
Ревматоїдний артрит – хронічне системне запальне захворювання сполучної тканини нез’ясованої етіології, яке характеризується прогресуючим ерозивно-деструктивним поліартритом, швидким розвитком функціональної недостатності суглобів. Поширеність у світі майже однакова (0,4-1%). Жінки хворіють у 3-4 рази частіше, ніж чоловіки.
Деякі загальні дані:
· Разповсюдженість хвороби приблизно 1%.
· Жінки хворіють в 3–4 рази частіше, ніж чоловіки.
· Число випадків збільшується з віком, пік накопичення припадає на 6–7 десятиріччя життя.
· Відмічається висока частотазахворювання серед родичів першої лінії (3,5%), особливо серед жінок (5,1%), а також більша, частота ніж у популяції, виявлення антигенів гістосумісності локусов DR.
· Етіологія РА невідома.
Соціальне значення відображають наступні положення: а) 33% хворих, що працюють до початку захворювання, через 5 років вимушені залишити работу; б) порівнянно з особами тієї ж статі та віку, що не хворіють РА, смертність вища у 2,5 раза; в) у цілому з різних причин РА скорочує тривалість життя пацієнтів на 5–10 років.
Розвиток РА пов’язують з порушенням гуморального імунітету, гіперпродукцією автоантитіл до різних типів колагену. Наявності РФ-антитіл проти Fc-фрагменту Iq G– надається особливе значення при тканинних ураженнях. Прогресування захворювання, виникнення деструктивних змін в суглобах обумовлене розвитком пануса – грануляційної тканини, багатої судинами, яка складається з фібробластів, лімфоїдних клітин, макрофагів. Панус проникає з синовіальної рідини в хрящ, руйнує його, що призводить до розвитку фіброзного, а пізніше і кісткового анкілозу. Деформація суглобів обумовлена також хронічним запальним процесом навколосуглобових тканин, капсули суглобів, зв’язок, сухожилків, м’язів.
Суттєві аспекти патогенезу (морфогенезу) хвороби
1. Судини синовії реагують на появу невідомого антигена і переробку його моноцитами (макрофагами) підвищенням проникності і виходом за межі судинного русла активованих формених елементів (Т–лімфоцитів), що супроводжується підвищеним продукуванням речовин міжклітинної взаємодії – цитокінів.
2. При РА переважає продукція цитокінів з прозапальною, деструктивною дією: чинник некрозу пухлие–α (ФНП–α), інтерлейкін–1 (ІЛ–1), інтерлейкін–6 (ІЛ–6), інтерферон–g (ІФ–g) і ін.
3. Продукція цитокінів забезпечує хемотаксис і залучення у підсиновіальну тканину нових формених елементів, які створюють змішані Т–В–клітинні лімфоцитарні інфільтрати, що стало для Bitter підставою назвати РА «незлоякісним лімфопролиферативним захворюванням», що дало деяким дослідникам–ревматологам привід для затвердження необхідності ранньої активної (агресивної) терапії хвороби.
4. В–лімфоцити через трансформацію в плазматичні клітини забезпечують продукування антитіл; при РА це антитіла до власного агрегованого G–глобуліну (ревматоїдні чинники (РФ), які, потрапляючи в синовіальную рідину, фагоцитуются задіяними нейтрофілами (при мікроскопії синовіальної рідини ці нейтрофіли з включеннями можна знайти, вони мають назву рагоцитів), які, у свою чергу, можуть поглинатися макрофагами.
5. Процеси клітинної взаємодії і фагоцитозу в синовії, прилеглих структурах, синовіальної рідини, супроводжуючись руйнуванням клітин, призводять до викиду великої кількості біологічно активних речовин – цитокінів, простагландинів, металопротеїназ, які підтримуюють запалення і деструкцію суглобових тканин.
6. Цитокінова стимуляція синовії, ендотеліальних клітин, фибробластів призводить, зрештою, до проліферації синовіальної тканини, розростання капілярної мережі і колагенізації. Порожнина суглоба зменшується; грануляційна тканина (ревматоїдний «панус»), що утворюється, руйнує хрящ і «вростає» в субхондральну кістку, руйнуючи її, що рентгенологічно виявляється кістковими ерозіями (мал. 1). Таким чином, заміщення нормальних структур суглоба новоутвореною сполучнотканинною структурою призводить до деформації і порушення функції суглоба.
Мал.1. ЗМІНИ В СУГЛОБІ ПРИ АРТРИТІ. В нормі суглобові поверхні кісток, наприклад в суглобах великого пальця або інших пальців кисті, покриті гладким хрящем. Синовіальная мембрана, що вистилає суглобову сумку зсередини, виділяє рідину, що змащує (синовіальну). Суглоб повністю укладений в суглобову капсулу. В суглобі, ураженому артритом, спостерігаються ерозії (виразки) поверхні хряща, синовіальная оболонка товщає і запалюється. В результаті суглоб стає важкорухомим.
Діагностика
Найбільш типовий повільний розвиток захворювання, який починається з болю в суглобах, відчуття скованості, припухлості суглобів. Біль з’являється поступово, помірно виражений, виникає при рухах. Скованість більше вранці. Частіше ушкоджуються міжфалангові, п’ясково-фалангові, плесно-фалангові, а також променево – зап’ясткові і колінні суглоби (мал. 2).
У 10% хворих РА починається і довго перебігає у вигляді моно- або олігоартриту, переважно великих суглобів. У деяких хворих РА може починатися гостро, з високої температури тіла з ознобами, з вираженою інтоксикацією, а також симптомами, обумовленими серозитами, кардитом, збільшенням печінки, селезінки, лімфатичних вузлів.
Мал. 2. Ураження кисті на ранній стадії РА: тривалість хвороби до 6 міс.
Основу клінічної картини РА складає суглобовий синдром, в патологічний процес можуть втягуватись різні суглоби. Повільно прогресуючий перебіг захворювання в більшості випадків призводить до різних змін в суглобах. Для РА характерні ураження навколосуглобових тканин (зв’язок, капсули, сухожилків, м’язів, сумки суглобів).
При РА відмічається зменшення маси міжкісткових м’язів тильної поверхні кистей, ульнарна девіація, деформація пальців за типом “гудзикової петельки”. Ці деформації визначають поняття ”ревматоїдної кисті” і мають діагностичне значення (мал. 3-6).
Мал. 3. Ревматоїдна кисть
Мал. 4. Ревматоїдна кисть
1 – припухлість ПЯФ і ПМФ суглобів,
2 – симетрична припухлість в області зап’ястка,
3 – згинальна контрактура пальців кисті
4 – ульнарная девіація пальців кисті,
5 – долонний підвивих 2-го ПЯФ і променевозап’ясткових суглобів
6 – підвивих головки ліктьової кістки,
7 – атрофія міжкісткових м’язів.
Мал. 5. Деформація міжфалангових суглобів
Мал. 6. Деформація у вигляді “лорнету”
“Ревматоїдна стопа” – молоточкоподібна деформація пальців, підвивихи головок плеснових кісток в напрямку до підошви, відхилення пальців назовні, розвивається плоскостопість, болючі мозолі, hallus valqus з бурситом в ділянці І плеснофалангового суглобу. Несуглобові (системні) прояви РА – підшкірні вузлики (мал. 7), поліневропатії, васкуліти, перикардит, міокардит, ендокардит з формуванням недостатності мітрального або аортального клапанів, серозити, альвеоліт, гломерулонефрит.
Мал. 7. Ревматоїдні вузлики
(Найчастіший позасуглобовий прояв ревматоїдного артриту. Найчастіша локалізація розгинальна поверхня передпліччя і в області ліктьового суглоба. Часто вони бувають невеликого розміру і визначаються тільки при пальпації. В цьому випадку вони іноді через свою густину можуть бути помилково прийнятий за подагричні тофуси. Крупні вузлики (до 3-4 в діаметрі), як правило, більш м’якої консистенції і нагадує щільну гуму. Розташування вузликів може бути різний: на кистях рук, у ділянка міжфалангових і п’ястково-фалангових суглобів, інколи у м’яких тканинах подушечок пальців і на долонях. Спостерігається також на стопах в місцях тиску взуття, зокрема на п’ятах і уздовж сухожиль п’ят, на сідницях і безпосередньо над проекцією сідничих горбів; у хворих, прикованих до ліжка – в області потилиці, лопаток, хребта, крижів).
РА може перебігати з ураженням слинних залоз – синдром Шегрена. Поєднання РА з гепатоспленомегалією і лейконейтропенією називають синдромом Фелті.
Дані спеціального обстеження: гіпохромна анемія, збільшення ШОЕ і підвищення гострофазових показників запалення (С-реактивний білок, фібриноген і ін.). Наявність РФ у сироватці крові – найбільш характерне для РА. Рентгенографія суглобів дає можливість виявити ерозивний артрит – одну з найхарактерних ознак РА, який найбільш рано виникає в дрібних суглобах кистей і стоп. Навколосуглобовий остеопороз, звуження щілини суглоба і ерозії кісток, симетричність ураження (мал. 8, 9) – рентгенологічні ознаки РА.
Мал. 8. Виражений ерозійний процес
Мал. 9. Ревматоїдний артрит.
Фотографія і рентгенограма 45-річної жінки, яка 12 років страждає
ревматоїдним артритом. Спостерігається повний зсув всіх суглобів
п’ястя і фаланг пальців. Безіменний палець і мізинець насуваються на
вказівний і середній пальці. Суглоби фаланг мають типові для артриту
потовщення.
У зв’язку з відсутністю патогномонічних симптомів при діагностиці РА треба користуватися комплексом клініко-лабораторно рентгенологічних досліджень.
Перераховані діагностичні критерії виявляються в період розгорнутої клінічної картини захворювання, як правило не в перші місяці захворювання. Важливим в діагностиці РА є динамічне спостереження і повторні обстеження.
Загальноприйнятими є діагностичні критерії Американської колегії ревматологів (ACR), прийняті у 1987 р:
1. Ранкова скутість у суглобах, що триває не менше години до зникнення чи суттєвого покращення останні 6 тижнів.
2. Артрит трьох чи більше суглобових зона, 6 тижнів і більше. Ця ознака свідчить, що лікар (не хворий!) повинен констатувати припухлість суглоба у трьох суглобових зонах з 14 (сім справа и сім зліва): 1 – проксимальні міжфалангові суглоби кистей; 2 – п’ястковофалангові; 3 – променевозап’ясткові; 4 – ліктьові; 5 – колінні; 6 – надступневовогомілкові; 7 – плеснофалангові.
3. Артрит суглобів кисті 6 тижнів і більше. Констатується припухлість в одній з трьох суглобових зон кистей: 1 – проксимальні міжфалангові суглоби; 2 – п’ястковофалангові; 3 – зап’ясткові.
4. Симетричний артрит (у міжфалангових суглобах абсолютна симетричність не обов’язкова).
5. Ревматоїдні вузлики. Підшкірні вузлики найчастіше всього на розгинальній поверхні суглобів (ліктьових, міжфалангових кистей). Вузлики щільноеластичної консистенції, інколи бувають спаяні протягом перебігу хвороби, залежно від активності процесу (не плутати із щільними, у вигляді крихкої білої маси подагричними тофусами які інколи розкриваються!).
6. Виявлення у сироватці крові ревматоїдного фактора.
7. Рентгенологічні ознаки у вигляді явної декальцифікації кістки – кісткові ерозії (на прямих рентгенограмах кистей і променезап’ясткових суглобів).
8. Для встановлення діагнозу необхідна наявність чотирьох критеріїв. У випадку використання перших чотирьох їх тривалість повинна бути не менше 6 тижнів.
На ранній стадії верифікувати діагноз РА непросто, протягом декількох місяців ми можемо лише запідозрити присутність хвороби, фактично маючи справу з недиференційованим артритом. Під терміном «раній РА» розуміють тривалість процесу, що не перевищує 12 місяців (дехто вважає – 6 місяців). Бажано розібратися у діагнозі РА протягом перших трьох місяців («дуже ранній РА»); вважають, що лише тоді за допомогою адекватної базисної терапії можна контролювати процес.
У хворого, який скаржиться на біль у суглобах, ознаками, що дозволяють запідозрити РА, можна вважати наступні критерії: (критерії Європейської антиревматичної ліги – EULAR):
· три чи більше припухлих суглоби;
· симетричне ураження п’ястковофалангових і плесновофалангових суглобів (визначається за позитивним тестом «бокового стискання»);
· ранкова скутість, що триває більше 30 хвилин.
Ці клінічні ознаки будуть більш вагомими, якщо вони будуть перебігати на фоні прискореної ШОЕ.
Таблиця 1.
Класифікація ревматоїдного артриту
|
Клініко-анатомічна форма |
Імуноло-гічна характе-ристика |
Перебіг захворю-вання |
Ступінь активності |
Рентгено-логічна стадія |
Функціон. стан опорно-рухового апарату |
|
Поліартрит Олігоартрит Моноартрит
Системні прояви: ревматоїдні вузлики, ішемічні полінейро-патії Склерит Полісерозит Хронічні виразки гомілки Синдром Рейно Лімфаденопатія Синдром Фелті Синдром Стіла Ювенільний ревматоїд-ний артрит |
Серопо-зитивний Серонегативний |
Швидко прогрес. Повільно прогрес. |
І.Мінімаль-ний ІІ.Середній ІІІ. Високий 0. Ремісія |
І. Навколо-суглобовий остеопороз ІІ. Остеопороз + звуження суглобової щілини (можуть бути поодинокі узури) ІІІ. Остеопо-роз, звуження суглобової щілини, множинні узури ІV. Остеопо-роз, звуження суглобової щілини, множинні узури + кістковий анкілоз
|
Професійна працезда-тність збережена
Обмежена
Втрачена
Втрачена здатність до самообслу -говування
|
Рентгенологічні стадії ревматоїдного артриту:
І стадія: білясуглобовий остеопороз без виражених деструктивних, рентгенологічних змін;
ІІ стадія: білясуглобовий остеопороз, незначне руйнування суглобового хряща і кістки, незначне звуження суглобової щілини, поодинокі узури;
ІІІ стадія: остеопороз, значне руйнування хряща і кістки, виражене звуження суглобової щілини, численні узури, підвивихи, девіація кисті;
ІV стадія: всі ознаки ІІІ ст. + анкілоз.
Мал. 10. Рентгенгенограми хворого на РА. Дифузне звуження міжсуглобової шілини, навколосуглобовий остеопороз, множинні ерозії та підвивихи
ВІДЕО
Диференціальна діагностика
Диференціальна діагностика особливо важка на ранніх стадіях хвороби. Можна перерахувати декілька десятків захворювань, що характеризуються суглобовим синдромом, які можуть належати або не належати до ревматичних захворювань і часто вимагають підтвердження спеціальними, у тому числі морфологічними методами у спеціалізованих закладах чи відділеннях (Лайм–Борреліоз, гепатит, туберкульоз, амілоїдоз, гемобластоз та ін.).
Найчастіше лікарю загальної практики – сімейної медицини доводиться диференціювати РА із наступними патологіями, при яких суглобовий синдром провідний – остеоартроз, реактивний артрит, артрити при дифузних захворюваннях сполучної тканини і системних васкулітах, артрит при ревматичній лихоманці та при ревматичній поліміалгії, артрити як прояв паранеопластичного синдрому.
Реактивний артрит та інші серонегативні спондилоартрити. Сюди належить артрит, пов’язаний з респіраторною інфекцією, але офіційно (згідно з класифікацією ревматичних захворювань) реактивними називають артрити, пов’язані з кишковою та урогенітальною інфекцією. Головна відминна ознака цих артритів – їх локалізація: це моноартрит чи асиметричні олігоартрити нижніх кінцівок з ентозопатіями, п’ятковими бурситами, «сосископодібними» припуханнями пальців стоп. При такій клініці слід бути дуже уважним до анамнезу, наявності ознак сечостатевої інфекції, клінічних ознакі сакроілеїту. Подібна клініка властива і іншим серонегативним спондилоартритам (анкілозивному спондилоартриту, псоріатичному та артритам при неспецифічному виразковому коліті і хворобі Крона).
Артрити при дифузних захворюваннях сполучної ткани і системних васкулітах. Найчастіше диференіцюють із системним червоним вовчаком і системною склеродермією, оскільки артрит суглобів кистей, особливо вовчаковий, за своїми клінічними проявами може практично нічим не відрізнятися від ревматоїдного. На думку про вовчаковий характер артриту наштовхує відносно молодий вік хворого, наявність позасуглобових уражень (особливо нирок); позитивний LE–феномен і виявлення антитіл до ДНК при відсутності ревматоїдного фактора у крові роблять діагноз вовчаку більш переконливим. При системній склеродермії привертає увагу не стільки артрит, скільки судинні порушення на кистях у вигляді синдрому Рейно, щільний набряк шкіри, що обумовлює важкорухомість, і натяк на згинальну контрактуру пальців.
Артрити як прояв паранеопластичного синдрому.
Ревматоїдноподібний артрит виникає у відповідь на пухлинний антиген. У осіб похилого віку, у яких поряд з явищами артриту, вираженість якого (він часто не дуже виражений) дисонує з синдромом лихоманки та схуднення, завжди потрібно підозрювати наявність пухлини, пошук якої слід проводити досить наполеглево.
Ревматична поліміалгія інколи може стати предметом диференціальної діагностики. Зазвичай це спостерігається у тих випадках, коли виявляється заціпеніння суглобів кистей. Але домінування больового синдрому з боку плечового пояса і шиї, що поєднується із значною слабкістю м’язів проксимальних відділів кінцівок і лихоманкою примушує зробити вибір на користь діагнозу ревматичної поліміалгії.
Гостра ревматична лихоманка і постстрептококовий артрит можуть характеризуватися не «летючими» артралгіями і динамічними артритами, як зазвичай прийнято вважати, а достатньо стійким суглобовим синдромом. Проте анамнестична вказівка на стрептококову інфекцію і докази останньої у вигляді зростання титру антитіл, поряд з іншими критеріями ревматичної лихоманки, все ставлять на свої місця.
Зразок діагнозу:
1. Ревматоїдний артрит (РА), (поліартрит), І ст. активності, повільно- прогресуючий перебіг, серонегативний тип, РС-І, ФПС-І.
Ускладнення захворювання: амілоїдоз внутрішніх органів, а також ускладнення, викликані довготривалим і неправильним вживанням глюкокортикоїдів.
Лікування
Лікування залежить від форми РА, ступеня активності, перебігу, змін в суглобах, несуглобових проявів та інших факторів. Програма лікування включає фармакотерапію, локальну медикаментозну терапію, екстракорпоральні методи, ортопедичне лікування, реабілітаційні заходи. Доведено, що достатньо рано розпочата активна терапія може призвести до суттєвого покращення перебігу захворювання і потенційно здатна викликати тривалу клінічну ремісію. У зв’язку з цим раннє призначення адекватної терапії є критичним моментом, який значною мірою визначає подальшу долю хворого. Метою лікування при ранньому РА на сьогодні вважають:
– досягнення клінічної ремісії чи, як мінімум, низької активності хвороби;
– гальмування прогресування структурних змін у суглобах і відповідних функціональних порушень;
– покращення якості життя хворих, збереження працездатності (табл. 2).
Основними в терапії РА в умовах поліклініки є медикаментозні засоби, а саме: нестероїдні протизапальні препарати (НПЗП). Вибір препарату і його дози проводиться емпірично, застосовують препарат до того часу, поки він проявляє свою протизапальну дію і не дає побічних наслідків. Найчастіше вживають: індометацін (75-150 мг), ацетилсаліцилову кислоту (4-
Загальні принципи лікування НПВП добре відомі. При виборі НПВП слід брати до уваги:
– наявність (і характер) чинників ризику розвитку побічних ефектів;
– наявність супровідних захворювань;
– сумісність НПВП з іншими лікарськими препаратами.
В процесі лікування необхідний ретельний клінічний і лабораторний моніторинг побічних ефектів:
Базове дослідження
Загальний аналіз крові, креатинін, аспартатамінотрансфераза, аланінамінотрансфераза.
За наявності чинників ризику – обстеження на наявність інфекції H.pylori, гастроскопія.
Клінічне обстеження
«Чорний стілець», диспепсія, нудота/блювання, біль у животі, набряки, утруднення дихання.
Лабораторне обстеження
Загальний аналіз крові 1 раз на рік. Печінкові проби, креатинін (при необхідності).
Примітка: при лікуванні диклофенаком аспартатамінотрансферазу і аланінамінотрансферазу слід визначати через 8 тиж. після початку лікування. При поєднаному прийомі інгібіторів ангіотензинперетворювального фермента (АПФ) – сироватковий креатинін необхідно визначати кожні 3 тиж.
Лікування слід починати з якнайменш токсичних НПВП (диклофенак, ацеклофенак, кетопрофен, і, особливо, ібупрофен <1200 мг/добу). Оскільки побічні ефекти НПВП мають залежний від дози характер, необхідно прагнути призначення мінімальної, але ефективної дози. Серед пацієнтів старше 65 років частіше зустрічаються наступні побічні реакції:
– шлункова кровотеча:
– гостра ниркова недостатність;
– застійна серцева недостатність.
Прогресування хвороби на фоні лікування НПЗП є показанням для призначення базисної терапії, до якої належать препарати золота, сульфасалазин, амінохінолінові препарати, Д-пеніциламін, сульфаніламіди.
Кортикостероїдна терапія РА. Глюкокортикостероїди призначають для системного лікування в дозі від 10 до 40 мг на добу (еквівалентно преднізолону) до стійкої ремісії (1-2 місяці), потім повільно знижують дозу кожні 5-7 днів на ¼-1/2 таблетки до підтримуючої (5-7,5 мг). При системному перебігу РА, синдромі Фелті, синдромі Шегрена призначається пульстерапія за різними схемами:
І. 1г метилпреднізолону (метипред) одноразово.
ІІ. 1г метипреду на протязі 3 наступних діб.
ІІІ. 1г або 3г метипреду і 1г циклофосфаміду.
ІV. 1-а доба –1г метипреду, 1г циклофосфаміду; 2-а доба – 1г метипреду;
3-я доба – 1г метипреду, 1г циклофосфаміду.
Пульстерапія в амбулаторних умовах не проводиться.
Таблиця 2
Основні групи препаратів для лікування раннього РА
|
Групи препаратів |
Гальмування симптоматики РА |
Гальмування деструкції суглобів |
|
Базисні протизапальні препарати: – метотрексат – лефлуномід – сульфасалазин |
+ + + |
+ + + |
|
Біологічні препарати: блокатори ФНП-α: ( (інфліксімаб, етанерсепт, ададалімубаб та ін.); інші групи біологічних препаратів: блокатори ІЛ-1 (анакінра); блокатори костимуляції: (абатасепт), анти-В-лімфоцитарні засоби: (ритуксимаб)
|
+
+ |
+
+? |
|
Глюкокортикоїди (ГК): – низькі дози всередину – внутрішньосуглобове введення |
+ + |
+? |
|
Нестероїдні протизапальні засоби (НПЗЗ): неселективні інгібітори циклооксигенази (ЦОГ) селективні інгібітори ЦОГ-2: Коксиби (целекоксиб, рофекоксиб, вальдекоксиб, еторикоксиб, луміракоксиб); інші (мелоксикам, німесулід, етодолак)
|
+ + |
|
Примітка: (+) – ефект достовірно встановлений;
(+?) – ефект можливий, але достовірно не встановлений.
Місцеве лікування. Широко використовуються мазі, креми, гелі, аплікації: бутадіонова мазь, індометацинова мазь, фастум-гель, феналгон, аплікації з димексидом і ін.
Фізіотерапевтичне лікування: фонофорез гідрокортизону, парафінові і озокеритові аплікації, грязе- і бальнеолікування. При зменшенні активності процесу – масаж.
Ортопедохірургічне лікування: синовектомія, протезування суглобів і артродез. Протипоказання до хірургічного лікування: виражені вісцеропатії, особливо амілоїдоз нирок, високий ступінь активності, важкі супутні захворювання.
Експертиза непрацездатності. Хворі на РА, залежно від перебігу захворювання, активності процесу, прогресування хвороби, змін в суглобах і внутрішніх органах можуть бути визнані інвалідами ІІІ, ІІ і І груп.
Реабілітацію проводять терапевти, фізіотерапевтии, медичні сестри:
1. При гострому артриті необхідно забезпечити спокій ураженому суглобу і зняти біль. Треба надати суглобу функціонально вигідного положення, накласти лонгету. Для зменшення болю – місцеві теплові процедури.
2. При підгострому артриті показані вправи з поступовим розширенням пасивних і активних рухів у суглобі.
3. При хронічному артриті хворому необхідно дати інструкції щодо захисту ураженого суглоба від надмірного фізичного навантаження при виконанні роботи і побутових функцій. Можуть бути використані різні засоби, які полегшують ходьбу. Спеціальний комплекс вправ для підтримання нормальної біомеханіки суглобів і тренування м’язів. Хворий повинен знати про особливості свого захворювання.
Остеоартроз
Остеоартроз (ОА) – хронічне прогресуюче захворювання суглобів, при якому порушується метаболізм та структура суглобового хряща, що призводить до його дистрофії і деструкції, руйнування суглобової поверхні, появи остеофітів, деформації суглобів.
ОА уражає переважно осіб похилого та старечого віку: це захворювання мають більше 80 % населення старше 60 років, а при рентгенологічному обстеженні суглобів в осіб старше 55 років його ознаки має кожен другий.
Розвиток ОА пов’язують з дегенерацією суглобового хряща, що розвивається внаслідок невідповідності між навантаженням на суглобову поверхню і можливістю хряща справитися з цим навантаженням. Ця невідповідність може бути викликана або надмірним механічним і функціональним навантаженням на здоровий хрящ (при важкій фізичній роботі, у спортсменів), або при зниженні резистентності хряща до фізіологічного навантаження (табл.3).
Мал. 11. Зміни в суглобі при артрозі
Розвиток ОА є результатом взаємодії механічних і біологічних факторів, які призводять до порушення балансу між деградацією і синтезом матриксу суглобого хряща і субхондральної кістки. Відомо, що при рухах хрящ відіграє роль амортизатора, зменшуючи тиск на з’єднувальні поверхні кісток і забезпечуючи їх легке ковзання одина відносно одної. Хрящова тканина представляє спеціалізований різновид сполучної тканини, основним структурним компонентом якої є клітинні елементи і міжклітинна речовина. Для нормального функціонування хряща велике значення має співвідношення в тканині колагену, протеогліканів, неколагенових глікопротеїнів і води.
|
Табліця 3. Чинники, які асоційовані з ОА Стіклера) (наприклад, в постменопаузе) кісток і суглобів видалення меніска) пов’язані з роботою |
Ключова роль у метаболізмі хрящової тканини належить хондроцитам – високодиференційованим клітинам, які продукують білки хрящового матриксу, в першу чергу колаген. Функціональна активність хондроцитів певною мірою залежить від рівня протеогліканів – білково-вуглеводних комплексів. Метаболізм хрящової тканини включає ряд анаболічних і катаболічних процесів, порушення балансу яких лежить в основі структурних змін. Для цілісності хряща необхідно, щоб постійний синтез протеогліканів, колагену, гіалуронової кислоти, що заповнюють матрикс хряща, дорівнював кількості втрати цих субстанцій.
Важливу роль у розвитку катаболічних процесів у хрящі при ОА відіграють прозапальні цитокіни – інтерлейкін-1 (ІЛ-1), ІЛ-17, ІЛ-18, фактор некрозу пухлин, які впливають безпосередньо на синтез ензимів і запускають лізосомальні механізми клітинних пошкоджень з участю перекисного окислення ліпідів і порушеннями у в’язкоеластичній системі суглобів. Анаболічна активність хондроцитів контролюється інсуліноподібними ростовими факторами, трансформуючим фактором росту – β і іншими метаболічно активними речовинами. У рості і розвитку хрящової тканини беруть участь гормони – тироксин, глюкокортикоїди, соматотропін, естрадіол, тестостерон, до яких хондроцити мають специфічні рецептори. Дисбаланс гормонів в організмі призводить до змін у метаболізмі хрящової тканини, у зв’язку з чим порушення у ендокринній системі можуть розглядатися як фактор ризику ОА.
Вважають, що при ОА також змінюється фенотип хондроцитів, внаслідок чого відбувається їх переключення на біосинтез „короткого” колагену ІX, Х типів, що невластиво для нормальної хрящової тканини. Як наслідок, утворюються протеоглікани з меншою молекулярною масою, при цьому вони, вірогідно, втрачають частину своїх функцій і набувають антигенних властивостей.
Протеоглікани, а також продукти розпаду хондроцитів і колагену є антигенами, індукують утворення антитіл, формуючи автоімунне запалення. Автоімунний компонент посилює і підтримує синовіальне запалення, що, у свою чергу, сприяє розвитку дегенеративних змін у суглобовому хрящі.
Дегенерація суглобового хряща може бути обумовлена декількома, іноді одночасно діючими причинами і механізмами. Для прогресування хвороби велике значення мають рецидиви реактивного синовіїту, що поступово призводить до фіброзу синовіальної оболонки і капсули, порушення властивостей синовіальної рідини, до прискорення дегенерації хряща.
Диагностические критерии ОА:
(Американский Колледж Ревматологов, 1990 )
Артроз кистей:
1. Біль, ригідність чи відчуття скутості в кистях, частіше вдень, протягом минулого місяця, і
2. щільне потовщення двох і більше суглобів (ІІ і ІІІ дистальні міжфалангові суглоби; ІІ і ІІІ проксимальні міжфалангові суглоби; зап’ясно-п’ясний суглоб на обох кистях), і
3. менше 3-х припухлих п’ясно-фалангових суглобів, або
4. а) тверде ущільнення двох чи більше дистальних міжфалангових суглобів,чи
б) неправильне положення одного чи декількох суглобів (ІІ і ІІІ дистальних міжфалангових суглобів; ІІ і ІІІ проксимальних міжфалангових суглобів; зап’ясно-п’ясний суглоб на обох кистях).
Чутливість складає 93 %, специфічність – 97 %.
Мал. 12. Оглядова Rо-графія кистей.
Множинний артроз дистальних і проксимальних міжфалангових
суглобів. Множинні вузлики Гебердена (дістальні міжфалангові суглоби ) і Бушара (проксимальні міжфалангові суглоби ) Виражений артроз 1-го лівого зап’ястковоп’яскового суглоба
Коксартроз:
· клінічні симптоми.
1. Біль в кульшовому суглобі, і
2. а) внутрішня ротація менше 15 градусів, і
б) ШОЕ менше 45 мм/год (при відсутності ШОЕ – згинання кульшового суглобу менше 115 градусів), або
3. а) внутрішня ротація менше 15 градусів, і
б) біль при внутрішній ротації, і
в) ранкова скутість менше 60 хв., і
г) вік більше 50 років.
Чутливість складає 86 %, специфічність – 75 %.
· клінічні і рентгенологічні симптоми:
Біль в кульшовому суглобі і, щонайменше, 2 із 3 наступних ознак:
– ШОЕ менше 20 мм/год;
– остеофіти (голівка або вертлужна западина);
– звуження суглобової щілини (вверху, латерально і/або медіально).
Чутливість складає 89 %, специфічність – 91 %.
Мал. 13. Оглядова Rо-графія кульшового суглоба у прямій проекції.
Деформуючий остеоартроз. Великі остеофіти по краю суглобових поверхонь. Грибоподібна деформація стегнової головки
Мал.14. Лівобічний деформуючий коксартроз
Гонартроз:
· клінічні симптоми:
1.Біль в колінному суглобі.
1. а) крепітація протягом більшості днів попереднього місяця, і
б) ранкова скутість при активних рухах менше 30 хв, і
в) вік більше 37 років, або
2. а) крепітація, і
б) ранкова скутість мінімум 30 хв, і
в) деформація кісток (здуття).
3. а) відсутність крепітації, і
б) деформація кісток.
Чутливість складає 89 %, специфічність – 8 %.
· клінічні і рентгенологічні симптоми:
1. Біль в колінному суглобі протягом попереднього місяця, частіше вдень, і остеофіти, або
2. а) типова для артрозу синовіальна рідина (світла, в’язка, число клітин менше 2000/мл). Якщо немає даних про синовіальну рідину, то замість цього враховується вік більше 40 років, і
б) ранкова скутість не менше 30 хв, і
в) крепітація при активних рухах.
Чутливість складає 94 %, специфічність – 88 %.
Мал. 15. Остеоартроз колінного суглоба
Мал. 16. Rо-графія колінних суглобів у боковій проекції.
Остеоартроз колінних суглобів
Класифікація
І. Групи
1. Первинний (процес розвивається на здоровому суглобовому хрящі)
2. Вторинний (дегенерація попередньо зміненого хряща внаслідок травм, артриту)
ІІ. Стадії
І – незначне обмеження рухомості суглоба в одному напрямку, рентгенологічно – незначне звуження суглобової щілини та початкові остеофіти.
ІІ – невелика деформація з незначним обмеженням рухів в усіх напрямках, помірна атрофія м’язів; рентгенологічно – звуження суглобової щілини в 2-3 рази, субхондральний склероз. Значні остеофіти.
ІІІ – значне обмеження рухів, значна деформація суглобів. Атрофія м’язів. На рентгенограмі – майже зникнення суглобової щілини. Сплощення епіфізів, великий остеосклероз, наявність суглобових “мишей”
ІV – Клінічні форми: коксартроз, гонартроз, зміна суглобів хребта, артроз міжфалангових суглобів кисті: а) дистальних – вузли Гебердена; б) проксимальних – вузли Бушара.
Диференціальний діагноз проводиться з артритами різного походження. Найважче відрізнити остеоартроз від РА. Правильний діагноз може бути поставлений на основі виявлених рентгенологічних змін. При остеоартрозі відмічається остеосклероз суглобової поверхні, при РА – узурація, остеопороз.
Ускладнення захворювання. Коксартроз – найважча форма ОА призводить до втрати функції суглоба, атрофії м’язів стегна і сідниці, згинальної контрактури, укорочення ноги, кульгавості.
Зразок формулювання діагнозу:
1. Остеоартроз із залученням до процесу колінних та кульшових суглобів,
ІІ ст. ФПС – ІІ
2. Вторинний (після травми) остеоартроз правого колінного суглоба, ІІ ст. ФПС – ІІ.
Лікування
Лікування повинно бути довготривалим, комплексним, направленим на покращення метаболізму і кровообігу в суглобах, зменшення явищ синовіїту, зменшення функціонального перевантаження суглобів, стимуляцію процесів регенерації та репарації хрящової та кісткової тканин, на активацію імунологічної реактивності.
Створення плану ведення хворого на ОА вимагає певних підходів, які повинні бути сформульовані у кожному конкретному випадку та індивідуальні для кожного хворого.
Загальні принципи управління захворюванням включають:
· навчання хворого;
· зменшення больового синдрому;
· поліпшення функції суглобів;
· зниження непрацездатності;
· поліпшення якості життя.
Всі складові плану ведення хворих на ОА взаємозв’язані і перекривають один одного. Для досягнення позитивних результатів існує широкий спектр різних втручань (табл. 4).
Протиартрозні препарати поділяють на 3 групи: 1) протизапальні; 2) хондростимулятори; 3) хондропротектори.
НПЗП – індометацин, флурбіпрофен, диклофенак натрію, піроксикам, пірпрофен, кетопрофен, напроксен, фенілбутазан, ібупрофен, анальгін, аспірин. Тривалість лікування – 2-3 тижні у повній добовій дозі, при досягненні позитивного клінічного ефекту – зниження до підтримуючої. Добові дози НПЗП: диклофенак натрію –450 мг (на 3 прийоми), напроксен 0,5-
Глюкокортикостероїди застосовують тільки при постійно чи часто рецидивуючому синовіїті суглобів, швидкому прогресуванні деструктивних змін хряща.
При ОА глюкокортикоїди вводять тільки внутрішньосуглобово. Доза залежить від величини суглоба. До великих суглобів (колінних, кульшових, гомілково-ступневих) вводять 30-60 мг преднізолону, 20-40 мг метипреду, 150-100 мг гідрокортизону.
До середніх (променезап’ясткових, ліктьових) – 50-100 мг гідрокартизону 30-40 мг преднізолону. Найкраще застосовувати преднізолон, негативна блокуюча дія якого на метаболізм суглобового хряща виражена найпомірніше.
Хондропротектери: румалон 1мл, 2 мл, вводиться внутрішньом’язово по 1мл 3 р. на тиждень, або по 2 мл 2 р. на тиждень. Курс лікування – 15-25 ін’єкцій.
Мукартрин, ампули по 1мл, вводиться внутрішньом’язово глибоко по 125-250 мл щоденно 3 дні, а потім через день – 10 днів. Лікування продовжують у тій самій дозі по 2 рази на тиждень 3 тижні, потім 1 раз на тиждень (на курс 25-30 ін’єкцій).
Фізіотерапевтичне лікування: індуктотермія, мікрохвильова терапія, імпульсний струм, електрофорез лікарських речовин, магнітотерапія. Для ліквідації синовіїтів призначають ультрафіолетове опромінення суглобів в еритемних дозах (6-15 процедур). Ефективна лазеротерапія.
Ортопедохірургічне лікування. При початкових стадіях захворювання – фіксуючі пов’язки, накладання еластичного бинта. При ІІ-ІІІ ст. використовують палиці, милиці.
При виражених порушеннях функції суглобів внаслідок їх деформації і болю використовують хірургічне лікування (закриття суглоба, ендопротезування).
Таблиця 4
Методи лікування деформуючого остеоартрозу
|
Немедикаментозні методи |
Навчання хворих |
Навчання хворих самостійно справлятися з болем |
|
|
лікувальна фізкультура |
аеробні вправи ізометричні вправи вправи на збільшення об’єму рухів у суглобах |
||
|
зменшення дії механічних факторів |
зниження ваги використання зручного взуття дозована рухова активність використання палиці при ході використання ортопедичних засобів: наколінники, супінатори
|
||
|
локальна фізіотерапія |
тепло, холод електроімпульсна стимуляція |
||
|
Фармакологічні методи |
локальна терапія |
мазі, гелі та свічки на основі НПЗЗ внутрішньосуглобове і периартикулярне введення стероїдів |
|
|
системна терапія |
прості анальгетики (парацетамол) НПЗЗ хондроїтин сульфат глюкозаміну сульфат Комбінація хондроїтину сульфату і глюкозаміну сульфату |
||
|
Хірургічні методи |
|
||
Експертиза працездатності. Хворим із ОА І і ІІ ст. в період загострення захворювання видається лікарняний лист; пацієнтам ІІІ і ІV ст. – непрацездатні, направляються на МСЕК для визначення групи інвалідності (ІІІ, ІІ, І ).
Реабілітація. Пацієнти спостерігаються у дільничного терапевта 1 раз на рік. Оглядаються травматологом-ортопедом при необхідності. Клінічний аналіз крові і сечі роблять 1 раз на рік, рентгенографію суглобів, при необхідності, 1 раз на рік. Медикаментозне лікування, фізіотерапевтичне, ЛФК 2-3 рази на рік. Стаціонарне і санаторно-курортне лікування за показаннями. Працевлаштування.
Ідіопатичний анкилозивний спондилоартрит
Ідіопатичний анкилозивний спондилоартрит (ІАС), або хвороба Бехтерева, є основною нозологічною формою серонегативних спондилоартритів. Це захворювання характеризується хронічним прогресуючим перебігом і призводить до анкілозування ілеосакральних і міжхребцевих суглобів, звапнення спинальных зв’язок і обмеженню рухомості хребта. При ІАС запальний процес не обмежується тільки поразкою осьового скелета. Для цього захворювання типові артрити груднинно-реберних, грудино-ключичних і скронево-нижньощелепних суглобів і, звичайно, артрити периферичних суглобів, за винятком міжфаланговых, п’ястково- і плеснофалангових. Але найбільше значення має залучення в патологічний процес кореневих суглобів, і насамперед, кульшових. Подібна симптоматика зустрічається у третини хворих і завжди є показником несприятливого прогнозу і ранньої інвалідизації. Важливе місце займає і ентезопатія, яка визначає різноманітну клініко-рентгенологічну симптоматику (талалгія, капсуліти кульшових суглобів, ерозії, остеосклероз, остеофітоз, періостальні нашарування на кістках п’ят або кістках таза). Синдесмофіти також розглядаються як прояв генерализованої ентезопатії. Для ІАС характерні і різноманітні системні прояви, зокрема аортит, аортальні вади серця, серйозні порушення провідності, аж до повної поперечної блокади, рестриктивна дихальна недостатність, вторинний реактивний амілоїдоз, IgA-нефропатія, гострий передній увеїт, арахноїдит нижньої частини спинного мозку з чутливими і руховими порушеннями.
Поширеність ІАС коливається, за даними різних авторів, від 0,1 до 1,4 % і навіть досягає 2,5 % серед дорослого населення ескімосів Аляски. Ризик розвитку цієї патології істотно підвищується у носіїв HLA-B27. Соціальне значення ІАС підкреслюється тією обставиною, що ця хвороба починається у молодому віці, а пік захворюваності припадає на 20–30 років. Загальноприйнятою є точка зору, що ІАС частіше зустрічається і важче перебігає у чоловіків. Проте при ретроспективному дослідженні великої групи пацієнтів з цим захворюванням виявилося, що багато проявів, включаючи біль в попереку і увеїт, з однаковою частотою зустрічаються як у чоловіків, так і у жінок, тоді як периферичний артрит частіше діагностується у осіб жіночої статі.
Патоморфологія. ІАС має істотні відмінності від патоморфології ревматоїдного артриту (РА), що, мабуть, і визначає особливості реагування хворих на медикаментозну терапію. Якщо при РА запальний процес локалізується в синовіальній оболонці, то при ІАС — не стільки в синовії, скільки в ентезах і кістках, що однаково відноситься і до периферичних суглобів, і до хребта, де формування синдесмофітів можна розглядати як приватний варіант генералізованої ентезопатії. Морфологічні зміни при ІАС знаходять своє відображення в рентгенологічній картині. Рентгенографія тазу і хребта, а при необхідності і суглобів є облігатним методом дослідження і дозволяє охарактеризувати об’єм і ступінь вираженості патологічних стигматів та верифікувати діагноз.
Клінічна картина
Клінічна картина ІАС характеризується значною гетерогенністю. Можливі випадки ізольованого ураження хребта (центральна форма), одночасного ураження хребта і кореневих (ризомелічна форма) або периферичних суглобів. Запальний процес в хребті виявляється двостороннім сакроілеїтом, осифікацією зв’язок хребта і/чи зовнішніх відділів фіброзного кільця з формуванням поодиноких або множинних синдесмофітів, ерозією передніх кутів хребців і зміною їх форми, деструкцією дисків і їх осифікацією, залученням міжхребцевих і реберно-хребцевих суглобів. Проте у всіх випадках спостерігається прогресуюче ураження осьового скелета з наростаючим обмеженням рухомості хребта і його деформацією.
Мал. 17. Деформація хребта та постава хворого на хворобу Бехтерева
При ураженні кульшових суглобів прогноз особливо несприятливий, з ранньою і стійкою інвалідизацією хворих, а часто і з необхідністю проведення ендопротезування ураженого суглоба.
Мал. 18. Ураження кульшового суглоба у хворих на АС
В цілому для важких випадків ІАС характерна така ж низька якість життя, як і при важких випадках ревматоїдного артриту. За даними M. M. Ward (1999), зниження якості життя пояснюється вираженою скутістю, що спостерігається при цьому захворюванні у 90% пацієнтів, болем (83%), підвищеною стомлюваністю (62%), поганим сном (54%), тривогою за майбутнє (50%) і побічними явищами внаслідок медикаментозної терапії, що спостерігається у 41 % випадків.
Про тяжкість ІАС можна судити і на підставі того, який відсоток хворих має стійку втрату працездатності. При детальному проспективному вивченні анамнезу 100 хворих з’ясувалося, що стійка втрата працездатності в середньому настає через 15,6 року від початку хвороби. Інвалідність при цьому захворюванні асоціюється з низьким рівнем освіти, повною осифікацією хребта, гострим переднім увеїтом, жіночою статтю і наявністю супровідних захворювань. Відносний ризик летальних результатів при ІАС вище в порівняно із загальною популяцією, на 50%, причому у 4 рази перевершує ризик смерті від шлунково-кишкових ускладнень, в 2 рази — від нещасних випадків, в 2 рази — від суїциду, в 2 рази — від цереброваскулярної недостатності та в 1,4 раза — від циркуляторних порушень.
ДІАГНОСТИКА
Предиктори важкого перебігу ІАС включають велике число клініко-рентгенологічних, лабораторних і генетичних чинників, що слід враховувати при визначенні терапевтичної тактики відносно цього захворювання. При їх наявності медикаментозна терапія повинна бути особливо активною, крім того, її слід починати якомога раніше, оскільки темпи прогресування ІАС найвищі високі в перші роки хвороби.
Чинники ризику важкого перебігу ІАС:
§ чоловіча стать;
§ розвиток хвороби в ранньому віці (до 19 років);
§ обмеження рухомості хребта в перші 2 роки хвороби;
§ олігоартрит;
§ артрит кульшових суглобів в дебюті захворювання;
§ поєднання периферичного артриту і ентезитів у дебюті захворювання;
§ високі значення ШОЕ і СРБ протягом багатьох місяців;
§ низька ефективність нестероїдних протизапальних препаратів;
§ HLA-B27;
§ сімейна агрегація захворювань з групи серонегативних спондилоартритів.
Римські критерії:
Біль в крижах – 3 місяці, у спокої постійний.
Біль і скутість в грудній клітці.
Обмеження рухомості поперекового відділу хребта.
Обмеження екскурсії грудної клітки.
Ірит: тепер (гострий), або в анамнезі.
Двобічний сакроілеїт при рентгенологічному обстеженні.
При наявності 2-бічного сакроілеїту і одного з клінічний критеріїв, або при наявності 4 з 5 критеріїв можна виставити діагноз анкілозуючого спондилоартриту.
Нью-Йоркські критерії:
1. Обмеження рухомості поперекового відділу хребта у всіх площинах.
2. Наявність в даний час чи в анамнезі болю в ділянці поперекового відділу хребта чи попереково-крижового переходу.
3. Екскурсія грудної клітки менше
4. Рентгенологічні дані:
а) двобічний сакроілеїт 3-4 стадії,
б) однобічний сакроілеїт 3-4 стадії чи двобічний сакроілеїт 2 стадії.
Достовірний АС при наявності:
– сакроілеїту 3-4 стадії і одного з клінічних критеріїв;
– 2-бічного сакроілеїту 2 стадії або однобічного сакроілеїту 3-4 стадії з 1-им критерієм чи 2 і 3-ім критеріями.
Модифіковані Нью-Йоркські критерії:
1. Біль в крижах 3 місяці, який зменшується при фізичному навантаженні, у спокої постійний.
2. Обмеження рухомості поперекового відділу хребта в сагітальній та фронтальній площинах.
3. Обмеження екскурсії грудної клітки по відношенню до норми, яка відповідає віку і статі.
4. Рентгенологічні дані: двобічний сакроілеїт 2-4 стадії або однобічний сакроілеїт 3-4 стадії.
Достовірний АС при наявності однобічного сакроілеїту 3-4 стадії чи двобічного сакроілеїту 2-4 стадії і одного з клінічних критеріїв.
КЛАСИФІКАЦІЯ
ФОРМА:
ЦЕНТРАЛЬНА ( хребет, суглоби грудної клітки)
РИЗОМЕЛІЧНА (те саме+кульшові суглоби)
ПЕРИФЕРИЧНА (те саме+суглоби рук і ніг)
Неповна/абортивна/ (В-27+увеит і сакроілеїт або 2-х-сторонній сакроілеїт при виключенні ін. спонділоартритів)
ПОЗАСУГЛОБОВІ ПРОЯВИ:
Ураження ОЧЕЙ (увеит), ЛЕГЕНЬ (фіброз), АОРТИ (аортит, недостатність клапанів аорти), СЕРЦЯ (порушення ритму, провідності), НЕФРОПАТІЯ, СИНДРОМ КІНСЬКОГО ХВОСТА і ін., ЕНТЕЗОПАТІЇ (п’яток, ахілових сухожилок ін. ділянок)
В-27:+-
АКТИВНІСТЬ:
ВИСОКА (вираженість болю, скутість в хребті, ШОЕ,СРБ,ЦІК)
ПОМІРНА, НИЗЬКА
РЕНТГЕНІВСЬКІ ДАНІ:
САКРОІЛЄЇТ (одно-2-х-сторонній,стадия 1-1V)
УРАЖЕННЯ ХРЕБТА (спондиліт, квадратизація тіл, синдесмофіти)
ПЕРЕБІГ:
ТИПОВИЙ, СУБКЛІНІЧНИЙ
ФПС: 0,І,ІІ,ІІІ
ЛІКУВАННЯ
Основними принципами терапії ІАС є її індивідуалізація, етапність і комплексний підхід з дією на різні параметри патологічного процесу. Лікування повинно бути направлено на купірування болю і гальмування запалення (симптом-модифікуюча терапія), профілактику прогресування структурних змін або істотне зниження темпів їх розвитку (хвороба-модифікуюча терапія), а також відновлення функції опорно-рухового апарату, що і передбачається широким діапазоном реабілітаційних заходів. Об’єм і зміст терапії у кожному конкретному випадку визначаються клінічною формою захворювання, ступенем активності запального процесу, наявністю і вираженістю системних проявів, функціональною здатністю суглобів і хребта.
Етіотропна терапія при ІАС не проводиться. Активно обговорюється роль умовнопатогенної кишкової інфекції як чинник тригера цього захворювання, але поки вона досі не доведена, а призначення антибіотиків на будь-якому етапі розвитку ІАС, включаючи дебют захворювання, не дає позитивного ефекту. Основою лікування є використовування різноманітних протизапальних засобів. Застосування такої терапії спрямовано як на гальмування запального процесу в хребті, суглобах і запалених ентезах, так і на уповільнення темпів прогресування захворювання, що, по суті, і складає основу вторинної профілактики незворотних змін опорно-рухового апарату.
Симптоматична терапія ІАС передбачає, в першу чергу, застосування нестероїдних протизапальних препаратів (НПВП). Ці препарати є основою медикаментозної терапії і облігатним компонентом комбінованої терапії ІАС. Вони швидко знижують інтенсивність болю як в периферичних суглобах, так і в хребті, а також тривалість і вираженість ранкової скутості. Позитивний ефект цих препаратів в перші 48 год. їх прийому розглядається як один з діагностичних критеріїв ІАС. Цікаво, що якщо хворий не відповідає на терапію НПЗП, то вірогідність наявності у нього ІАС складає всього 3%. Активна дія на два основні прояви цього захворювання, а саме больовий синдром і ригідність, дозволяє розглядати НПЗП як препарати першої лінії в лікуванні ІАС. Проте слід мати на увазі, що вони не уповільнюють темпи прогресування структурних змін, у тому числі і у хворих, які позитивно реагують на їх застосування.
Ефективніший при ІАС фенілбутазон, який дозволяє контролювати основні симптоми цього захворювання: біль, припухлість суглобів і ригідність. Антизапальна дія фенілбутазону найяскравіше виявляється саме при цьому захворюванні, що дозволяє думати про певні особливості, які має запальний процес у хворих з ІАС. Проте цей препарат використовується лише у виняткових випадках, оскільки сприяє розвитку серйозних побічних реакцій, насамперед гематологічних цитопеній, аж до апластичної анемії. Високий терапевтичний потенціал при цьому захворюванні мають і похідні індолоцотової кислоти — індометацин і метиндол. Деякі хворі приймають ці препарати протягом багатьох місяців і навіть роки. Похідні індолу також мають широкий спектр побічних реакцій, що включає ураження нирок, шлунково-кишкову токсичність, затримку рідини, токсичний вплив на центральну нервову систему. Багато авторів відзначають, що переносимість цих препаратів у хворих з ІАС звичайно краща, ніж у пацієнтів з іншими захворюваннями. Інші НПЗЗ (кетопрофен, флурбіпрофен, диклофенак, піроксикам, моваліс) також широко застосовуються для лікування ІАС. У ряді подвійних сліпих досліджень, при порівняльній оцінці НПЗЗ з індометацином і фенілбутазоном, було виявлено, що вони мають майже однаковий терапевтичний ефект. Так, у подвійному сліпому рандомізованому дослідженні флурбіпрофен (150–200 мг/добу) показав таку ж ефективність, як і індометацин (75–100 мг/добу) при зменшенні болю і кількості запалених суглобів.
При лікуванні аерталом хворих з ІАС вдається домогтися кращого співвідношення індексу ефективність/безпека, при тому що антизапальна його дія еквівалентна стандартним НПВП. В мультицентровому подвійному сліпому паралельному дослідженні аерталу 100 мг та індометацину 100 мг, проведеному Batle-Gauda et al. (1996), було показано, що обидва препарати активно впливають на такі параметри патологічного процесу як біль, ранкова скутість, рухомість у поперековому відділі хребта за модифікованим індексом Шобера, глобальна оцінка хвороби пацієнтом і лікарем. Достовірних відмінностей оцінюваних показників в двох групах хворих виявлено не було. Проте аертал викликає менше небажаних ефектів, ніж індометацин та інший «традиційний» НПЗП. Так, метаанализ безпеки ацеклофенаку, який грунтується на 13 подвійних сліпих, рандомизированных дослідженнях, в яких взяли участь 3574 хворих з остеоартрозом, ревматоїдним артритом або з анкілозиивним спондилоартритом, продемонстрував кращий профіль безпеки, порівнянно з класичними НПЗП, включаючи диклофенак, індометацин, напроксен, піроксикам і теноксикам. При лікуванні ацеклофенаком в 1,38 раза рідше зустрічалися небажані явища, в порівнянно з групою хворих, які лікувалися традиційними НПЗП, при цьому відміна терапії у зв’язку з його токсичністю також зустрічалася достовірно рідше, ніж у хворих групи порівняння.
За наявності вираженої ригідності застосовують міорелаксанти (мідокалм, баклофен, сирдалуд). Тривала і виражена ригідність є проявом високої активності запального процесу, причому відображає її більшою мірою, ніж лабораторні тести. У хворих з ІАС спостерігається і рефлекторне напруження м’язів, яке, у свою чергу, ще більше сприяє обмеженню рухомості хребта, викликаного перш за все, структурними змінами. Деякі автори розглядають підвищення м’язового тонусу як один з чинників ризику швидкого прогресування цього захворювання. Міорелаксанти сприяють зменшенню м’язового тонусу та ригідності, а це призводить до збільшення амплітуди рухів в хребті і периферичних суглобах, що і робить їх призначення доцільним.
До засобів симптом-модифікуючої терапії належать і глюкокортикостероїди (ГКС). Гормональна терапія має свої особливості при ІАС. Повсякденний досвід дозволяє констатувати, що системна ГКС-терапія при цьому захворюванні менш ефективна, порівняно, наприклад, з РА. Це можна пояснити незначною вираженістю запального процесу в периферичних суглобах і суглобах хребта або повною відсутністю запального процесу і в той же час переважанням у деяких хворих численних ентезитів. Нерідко має місце дисонанс між клінічною і лабораторною активністю, і цим обумовлена думка деяких авторів про недоцільність виділення ступеня активності при ІАС. Особливості відповіді організму на ГКС у хворих з ІАС визначаються також невеликою участю гуморальної ланки імунітету в розвитку і прогресуванні цього захворювання.
Та все ж при ІАС доводиться вдаватися як до локальної, так і до системної терапії ГКС. Добрий ефект дає локальне (внутрішньосуглобове або периартикулярне) застосування пролонгованих ГКС. Їх призначення обгрунтоване при обмеженій кількості уражених суглобів, високій місцевій активності, стійкому, рефрактерному до інших видів терапії синовіїті. Системне застосування ГКС обгрунтоване у хворих з яскраво вираженими ексудативними явищами в суглобах, поліартикулярноми змінами, вираженим кокситом, тривалим персистуванням високих концентрацій гострофазових білків, максимальною активністю запального процесу протягом трьох і більше наступних місяців, а також у хворих з серйозними і множинними системними проявами. Доза преднізолону звичайно складає 5–10 мг/добу, іноді її збільшують, але не більше ніж до 15–20 мг/добу.
В деяких випадках, при максимальній активності запального процесу і торпідності до інших видів медикаментозного лікування доводиться вдаватися до пульс-терапії високими дозами метипреду, яку проводять, керуючись тими ж принципами, що і при РА. Проте ефект від пульс-терапії виявляється не таким разючим. Можливо, це пов’язано з відсутністю генералізованного васкуліту, властивого РА. В усякому разі, при ІАС немає показань до застосування мегадоз циклофосфану, що має тропність до ендотелію судин.
Показання до системного застосування глюкокортикостероїдів при ІАС:
§ яскравий периферичний поліартрит з вираженою функціональною недостатністю суглобів;
§ стійкий коксит;
§ максимальна активність запального процесу тривалістю 3 і більш місяців, резистентна до інших видів терапії;
§ високі значення реактантів гострої фази протягом 3 і більш місяців;
§ наявність системних проявів (аортит з симптомокомплексом стенокардії, формування вад серця, порушення серцевої провідності II і III ступенів, хвороба Берже, синдром «кінського хвоста»).
Хворобо-модифікуюча терапія (ХМТ) при ІАС розроблена менш детально, ніж при хронічних запальних захворюваннях суглобів. Така терапія в першу чергу показана хворим ІАС з помірною і високою запальною активністю, рефрактерною до НПЗЗ і кортикостероїдів або серйозними небажаними реакціями на ці препарати, а також пацієнтам з предикторами подальшого несприятливого перебігу захворювання. Але, по суті, вона повинна проводитися у всіх хворих з метою запобігання прогресуванню структурних змін в суглобах і хребті або зниження темпів такого прогресування. Важливим аспектом ХМТ ІАС є її якомога більш раннє призначення, оскільки відомо, що формування синдесмофитів і анкілозів міжхребцевих і реберно-хребцевих суглобів особливо активно відбувається в перші роки хвороби.
Спектр препаратів для проведення ХМТ у хворих з ІАС обмежений. Хінолінові похідні, Д-пеніциламін або солі золота не застосовуються через їх неефективність. Це ж рівною мірою стосується і азатіоприну. J. Brandt et. al. (2000) продемонстрували у подвійному сліпому дослідженні його низьку терапевтичну активність і високу токсичність, яка cnfkf приводом для переривання лікування у 68% хворих.
Як базисний препарат найширше використовується сульфасалазин, який з 1984 р. застосовується для лікування ІАС. За хімічною будовою він є азосполукою сульфапіридину (сульфідину) з саліциловою кислотою. Антизапальні його властивості обумовлені саме сульфапиридином. Механізм дії сульфасалазину не зовсім зрозумілий. Припускають, що він має помірну антипроліферативну та імуносупресивну дію. Зокрема він є антагоністом фолієвої кислоти, пригнічує синтез чинника некрозу пухлини-α (ФНП- α) за допомогою індукції апоптозу макрофагів, інгібує ядерний чинник транскрипції B, який регулює транскрипцію генів багатьох медіаторів, що беруть участь в імунній відповіді і запаленні.
Ефективність і переносимість сульфасалазину вивчена в ході численних подвійних сліпих досліджень. Метааналіз п’яти контрольованих рандомізованих досліджень, де призначався сульфасалазин у дозі по 2,0–3,0 г/добу протягом від 3 до 6 міс, показав, що цей препарат сприяє зменшенню тривалості ранкової скутості на 28,2 %, а також її вираженості на 30,6 %, болю в хребті на 26,7 %, а у деяких хворих — і збільшенню рухомості хребта. В той же час зниження лабораторних показників активності запалення (ШОЕ і рівкнь IgA) виявилося недостовірним. У більш пізньому мультицентровому подвійному сліпому плацебоконтрольованому дослідженні M. Dougados et. al. (1995) проаналізували ефективність сульфасалазину у 381 хворого серонегативними спондилоартритами, серед яких було 134 з ІАС. Пацієнти приймали сульфасалазин протягом 6 міс по 3,0 г/добу. В результаті дослідження було виявлено достовірне зменшення глобальної активності хвороби (за оцінкою лікаря і пацієнта), ШОЕ. Динаміка інтенсивності болю і ранкової скутості виявилася незначною. Побічні явища, що призвели за собою припинення терапії, спостерігали у 16% хворих, що приймали сульфасалазин, і у 5% — плацебо.
Недавно група дослідників на чолі з L. J. Clegg опублікувала результати аналізу контрольованого 36-тижневого дослідження з вивчення ефективності сульфасалазину у 619 хворих з серонегативними спондилоартритами, включаючи 264 з ІАС. Проведений аналіз дозволив виявити, що сульфасалазин ефективний відносно симптоматики периферичного артриту, і малоефективний, коли йдеться про запальний процес в хребті. З цього випливає, що сульфасалазин повинен застосовуватися тільки при периферичній або ризомелічній формі ІАС, але не використовується при ізольованому ураженні осьового скелета.
В повсякденній практиці сульфасалазин застосовують у наростаючій дозі. Звичайно починають з 500 мг/сут, щонеділі додаючи по 500 мг. Лікувальна доза препарату складає 2,0 г/сут. Дія препарату починається через 6–8 тиж., а найбільша його ефективність досягається через 12–16 тиж. Про рефрактерність до препарату можна говорити тільки безперервного його прийому протягом 4–6 міс. При неефективності дози 2,0 г/добу доцільно перевести хворого на дозу 3,0 г/добу. Сульфасалазин сприяє розвитку багатоманітних небажаних проявів, хоча в цілому його переносимість визнана задовільною. Побічні реакції включають перш за все шлунково-кишкові порушення (нудота, блювання, втрата апетиту, болі у верхній половині живота). Гіперчутливість до сульфасалазину зустрічається рідко, але характеризується серйозними наслідками і виявляється епідермальним некролізом (синдромом Стівенса–Джонсона), гепатотоксичністю, гематологічними цитопеніями, мегалобластною анемією. В деяких випадках розвивається олігоспермія.
У літературі представлені лише подинокі роботи з вивченя ефективності метотрексату при ІАС, при цьому проводилися в основному відкриті випробування на невеликому клінічному матеріалі. Призначення цього препарату хворим, рефрактерним до НПЗЗ, протягом року в дозі 12,5 мг/добу привело до зменшення болю в суглобах і їх припухлості, зниження ШОЕ на 25% і зниження добової потреби в НПЗп на 50%, у порівнянно з початковим рівнем. В іншому дослідженні отриманий добрий ефект від лікування метотрексатом при його призначенні по 7,5 мг/тиж. протягом 3 років. Така терапія призвела до відновлення функціональної недостатності опорно-рухового апарату, істотного зниження ШОЕ і СРБ. Проте значення метотрексату в комплексній терапії ІАС поки що до кінця не встановлено. Необхідне проведення подальших добре контрольованих досліджень для визначення оптимальних доз метотрексату і доцільності його застосування як для монотерапія, так і в комбінації з сульфасалазином, а також вивчення ефективності і переносимості високих доз метотрексату як складової частини інтенсивної терапії важкого ІАС.
При ІАС останнім часом стали застосовувати бісфосфонати, які мають антизапальний потенціал. Не виключається, що вони переважно діють на кісткові структури в місцях прикріплення до них зв’язок, сухожилків і суглобових капсул. Ефективність амінобісфосфонату (памідронату) у хворих з ІАС доведена як у відкритих, так і в рандомізованих подвійних сліпих дослідженнях. Лікування цим препаратом у дозі 60 мг/міс внутрішньовенно протягом 4 міс. призвело до достовірного зниження запальної активності і поліпшення функції суглобів і хребта (за показником індексу BASDAI і BASFI), зменшення числа запалених і уражених суглобів на 93,8% і 98,2% відповідно, а також значного зниження ШОЕ.
Справжнім проривом в лікуванні ІАС, поза сумнівом, стало застосування біологічних агентів («biologics») — протизапальних препаратів ХХI ст. Дослідження останніх років розширили сучасні уявлення про патогенез ІАС з позицій дисбалансу про- і протизапальних цитокінів, в якому ФНП-α займає центральне положення. При цьому захворюванні підвищена концентрація ФНО- α в синовіальній оболонці, запалених ентезах і сироватці крові, при цьому спостерігається її асоціація з активністю запального процесу. Значення цього цитокіну в сироватці крові корелює з індексом активності ІАС (BASDAI).
Проведені численні рандомізовані плацебоконтрольовані дослідження з вивчення ефективності етанерцепту та інфліксимабу (ремікейду) при ІАС. Аналіз цих досліджень показав, що ефективність інгібіторів ФНП- α при ІАС вищв, ніж при РА, причому їх можна застосовувати і як монотерапію, без комбінації з метотрексатом. В серії робіт J. Вraun переконливо показано, що вже наступного дня після введення інфліксимабу в дозі 5 мг/кг спостерігається істотне зменшення ранкової скутості, болів в суглобах і хребті аж до повного їх припинення. У 53% хворих на 12-й тиждень лікування спостерігається зниження сумарного індексу активності BASDAI на 53% (порівняно з 9% в групі плацебо). До 48-й тижня половина хворих відповідала 50% зниженню критеріїв АSAS, що розцінюється як індукція ремісії захворювання. Інфліксимаб активно впливав на всі прояви ІАС, включаючи позитивний вплив на прояви спондиліту, артриту, ентезиту, гострого переднього увеїту. Але особливо значущою властивістю інфліксимабу є не яскравий і швидко наступаючий симптом-модифікуючий ефект, а гальмування рентгенологічного прогресування захворювання. Згідно з рекомендаціями групи ASAS, анти-ФНП-α терапію рекомендується проводити хворим з ІАС з рефрактерністю як мінімум до двох НПЗЗ, недостатньою відповіддю на локальну стероїдну терапію і пацієнтам з периферичною формою захворювання, у яких лікування сульфасалазином виявилося неефективним.
Медикаментозна терапія при всій її значущості є лише одним, хоча і основним, компонентом комплексної терапії ІАС. Надзвичайно важливе місце належить фізичним методам лікування і широкому діапазону реабілітаційних заходів, направлених на профілактику і корекцію деформації хребта і обмеження рухомості суглобів.
Немедикаментозне лікування.
Лікувальною фізкультурою повинні активно займатися всі пацієнти, незалежно від клінічної форми і запальної активності захворювання. Вона направлена на відновлення м’язової сили і зменшення атрофій та повинна проводитися за індивідуальними програмами із застосуванням статичних і динамічних вправ.
Фізіотерапевтичне лікування передбачає фонофорез гідрокортизону на запалені периферичні і кульшові суглоби, лазеромагнітотерапію — на ділянку кульшових суглобів, іонофорез хлористого літію у наростаючих концентраціях (від 5% до 10%) — на хребет, діадинамічні і синусоїдально-динамічні струми. Таким хворим показані повторні курси масажу, а також лікування радоновими або сірководневими ваннами. Високу ефективність має рентгенотерапія, але в даний час вона проводиться лише в невеликому числі медичних центрів через індукцію новоутворень.
Хірургічне лікування
Хірургічні методи лікування показані перш за все при важких ураженнях кульшових суглобів, що супроводжуються інтенсивними болями або значним обмеженням їх рухомості. Артропластика одного або обох кульшових суглобів дозволяє відновити працездатність хворих. До хірургічної реабілітації цих хворих належить корекція важких деформацій хребта, підвивиху атлантоаксіального суглоба, усунення згинальних контрактур великих суглобів, а також імплантація кардіостимулятора при повній поперечній блокаді або протезування аортальних клапанів за наявності недостатності кровообігу, що розглядається як прояв аортальної вади серця.
Експертиза працездатності. Хворі на АС, залежно від перебігу захворювання, активності процесу, прогресування хвороби, змін в хребті, периферичних суглобах і внутрішніх органах можуть бути визнані інвалідами ІІІ, ІІ і І груп.
Реабілітація. Паціенти спостерігаються у дільничного терапевта 2-4 рази на рік. Оглядаються травматологом-ортопедом, оториноларингологом, урологом, стоматологом – 1 раз на рік, офтальмологом 1-2 рази на рік. Клінічний аналіз крові- 2-4 рази на рік, загальний аналіз сечі роблять 1 раз на рік, рентгенографію кульшових суглобів та хребта – 1 раз на рік, грудної порожнини – 1 раз на рік, ЕКГ- 1-2 рази на рік. Медикаментозне лікування, фізіотерапевтичне, ЛФК 2-3 рази в рік. Стаціонарне і санаторно-курортне лікування за показаннями. Працевлаштування.
Література:
1. Гучев И.А. Хламидийные инфекции. Возможности антибактериальной терапии // РМЖ. – 2004. – Т. 13, № 8. – С. 57-63.
2. Бадокин В.В., Агабабова Э.Р., Шубин Н.В. Место глюкокортикостероидов в терапии серонегативных спондилоартритов // Научно-практич. ревматол.– 2001.– № 4.– С. 48–55.
3. Доэрти М., Доэрти Д. Клиническая диагностика болезней суставов. – Минск: Тивали, 1993. – 321 с.
4. Мерта Дж. Справочник врача общей практики: Пер. с англ. – М.: Практика-McGraw-Hill, 1999. – 459 с.
