Принципи діагностики, профілактики, лікування, реабілітації та догляду за хворими на цукровий діабет в умовах амбулаторії сімейної практики

Принципи діагностики, профілактики, лікування, реабілітації та догляду за хворими на цукровий діабет в умовах амбулаторії сімейної практики. Покази до госпіталізації.

 

Ендокринними залозами (glandulae endocrinae) називають залози внутрішньої секреції, які не мають проток і виділяють секрет” (гормон) безпосередньо у кров або лімфу. Гормони (гр. hormao – збуджую) впливають на загальний обмін речовин, ріст, розвиток та функціонування різних органів. відсутність гормона, його надмірно висока або низька продукція, викликають тяжкі захворювання.

Усі органи людини знаходяться під подвійним контролем – з боку нервової системи та з боку залоз внутрішньої секреції. Така подвійна регуляція органів називається нейро-гуморальною. На відміну від нервової системи ендокринні залози забезпечують більш генералізований вплив на організм людини, тому що гормони досягають з кров’ю не тільки кожного органа, але й кожної клітини людського тіла.

 

Цукровий діабет (ЦД) – це ендокринно-обмінне захворювання, в патогенетичній основі якого лежить абсолютна або відносна недостатність інсуліну, яка характеризується гіперглікемією натще і протягом дня та глибокими порушеннями вуглеводного, жирового, білкового і мінерального обміну.

Класифікація цукрового діабету (ВООЗ; 1985).

А. Клінічні класи цукрового діабету.

І. Цукровий діабет:

1. Інсулінозалежний цукровий діабет.

2. Інсулінонезалежний цукровий діабет:

а) в осіб, котрі не мають ожиріння;

б) в осіб, котрі мають ожиріння.

3. Цукровий діабет, пов’язаний з порушенням харчування

     (тропічний діабет):

а) панкреатичний;

б) панкреатогенний.

4. Інші типи цукрового діабету, пов’язані з деякими станами чи

синдромами:

1) захворюваннями підшлункової залози;

2) хворобами гормональної етіології;

3) станами, що викликані лікарськими засобами чи хімічними сполуками;

4) змінами рецепторів до інсуліну;

5) деякими генетичними синдромами;

6) іншими станами.

5. Порушення толерантності до глюкози:

1) в осіб, котрі не мають ожиріння;

2) в осіб, що мають ожиріння;

3) пов’язана з визначеними станами і синдромами.

6. Діабет вагітних.

Б. Класи статистичного ризику (особи з нормальною толерантністю до глюкози, але зі значно збільшеним ризиком розвитку діабету).

І. Передуюче порушення глюкозотолерантності.

ІІ. Потенційне порушення глюкозотолерантності.

Малюнок 1

Цукровий діабет (ЦД) називають епідемією ХХІ століття. Нині в усьому світі на ЦД хворіє близько 180 млн. осіб і, за прогнозами фахівців, до 2010 року їх кількість збільшиться до 240 млн. Приблизно кожні 10-15 років чисельність таких хворих подвоюється. Поширеність цього захворювання у розвинутих країнах світу сягає 8-10 % населення. В Україні налічується 1 млн. хворих на ЦД (2 % населення), серед них 5 тисяч хворих дитячого віку. З урахуванням етіологічних чинників, з 1999 року, за рекомендаціями Американської діабетичної Асоціації, затвердженою ВООЗ, використовується назва цього захворювання, як “цукровий діабет 1 і 2 типів”.

Етіологічна класифікація порушень глікемії (ВООЗ, 1999).

І. Цукровий діабет типу І (деструкція β-клітин, що призводить до абсолютної інсулінової недостатності):

1.     Автоімунний.

2.     Ідіопатичний.

ІІ. Цукровий діабет типу ІІ (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї).

ІІІ. Інші специфічні типи діабету:

1.     Генетичні дефекти β-клітинної функції.

2.     Генетичні дефекти інсуліну.

3.     Захворювання екзокринної частини підшлункової залози.

4.     Ендокринопатії.

5.     Діабет, індукований лікарськими засобами або хімічними речовинами.

6.     Інфекції.

7.     Незвичайні форми імуноопосередкованого діабету.

8.     Інші генетичні синдроми, інколи поєднані з діабетом.

ІV. Гестаційний цукровий діабет.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Цукровий діабет 1 типу складає 15-20 % від усіх хворих на діабет.

Цукровий діабет 1 типу – комплексне мультифакторне хронічне захворювання, формування якого зумовлене взаємодією чинників зовнішнього середовища із спадковою схильністю, індукуючих в певних умовах автоагресію, що призводить до поступової і повної деструкції бета-клітин підшлункової залози. Реальний розвиток симптомів діабету проявляється при втраті 70 – 80 % бета-клітин і спаду синтезу інсуліну до нульових значень, що підтверджується відсутністю в периферичній крові С-пептиду. В результаті автоагресії визначаються антитіла до антигенів бета-клітин.

Пік захворюваності реєструється зазвичай у дітей віком біля 12 років, що пов’язане з підвищеною потребою інсуліну в період статевого дозрівання.

Для ЦД 1 типу характерна генетична схильність. На початку 70-х років вперше був встановлений зв’язок між наявністю антигенів HLA-B15, HLA-B8 та ЦД, а в подальшому також і з іншими фенотипічними маркерами: HLA DR3, DR4, HLA – DQ. В теперішній час ідентифіковано більше 10 компонентів β – клітин із якостями антигенів: інсулін, GAD-декарбоксилаза глютамінової кислоти, ICA-антиген островкових клітин тощо. Встановлено, що основним антигеном для ЦД 1 типу є GAD 65. Період наявності певних гаплотипів НLА-системи і генів, що кодують синтез інсуліну, відноситься до 1-ої стадії із шести умовно виділених стадій розвитку ЦД 1 типу.

Індукторами автоімунного ушкодження β-клітин виступають чинники середовища, нітрозамінники, нітрати, віруси (краснухи, епідемічного паротиту, кору, ретровіруси, цитомегаловіруси, коксакі В та ін.), переїдання, прийом великої кількості тваринних білків, цукру, коров’ячого молока тощо. Ці агенти спричиняють лізис, руйнування клітин чи вивільнення власних цитоплазматичних білків, які перетворюються на антигени і викликають автоімунну реакцію (2 стадія).

Шляхи індукції автоімунної реакції і механізми руйнування β-клітин різні. По-перше, це може бути автоімунний інсуліт внаслідок активізації як клітинного, так і гуморального ланцюгів імунітету, що характеризується мононуклеарною інфільтрацією панкреатичних острівців ще в доклінічному періоді (3 стадія). В цей період острівці інфільтровані активованими лімфоцитами CD8 (T-супресорами і цитотоксичними Т-лімфоцитами) і CD4 (Т-хелперами). На клітинах виявляються антигени HLA класу 1 (В8, В15) і класу 11 (DR).

В автоімунній реакції клітинного ланцюга імунітету беруть участь також лімфоцити і макрофаги (моноцити), що утворюють цитокіни (інтерферон, інтерлейкін 1, фактор некрозу пухлин В), простагландини, ціліарний нефротрофічний фактор. Цитокіни ушкоджують β-клітини чи опосередковують клітинні реакції проти них. Відбувається прогресивне зниження 1 фази секреції інсуліну, стимульованої його внутрішньовенним введенням (4-а стадія).

При клінічній маніфестації ЦД загибель β-клітин ще неповна, спостерігається залишкова секреція інсуліну, однак потрібне лікування інсуліном (5 стадія). Після призначення інсуліну у деяких хворих можлива тимчасова ремісія захворювання. Повна деструкція β-клітин супроводжується відсутністю секреції інсуліну та типовими проявами ЦД і потребою в лікуванні інсулином (6-а стадія).

Доволі частим ускладненням цукрового діабету у дітей (80-86 %) є кетоацидоз, який розвивається внаслідок абсолютної чи відносної нестачі інсуліну, гострим зростанням потреби в ньому. Дефіцит інсуліну супроводжується зниженням утилізації глюкози тканинами (в основному жировою і м’язовою), що призводить до наростання гіперглікемії і, пов’язаною з нею, глікозурії, посилення глюкогенолізу й гліконеогенезу в печінці і м’язах. Прогресуючий осмотичний діурез супроводжується втратою води, іонів калію, натрію, хлору, внутришньоклітинним зневодненням, згущенням крові, гіперосмолярністю, різким зменшенням ОЦК, недостатністю периферичного кровообігу, ниркового кровотоку. Дефіцит інсуліну провокує підсилення ліполізу, в печінці з неестерифікованих жирних кислот утворюються ліпопротеїди дуже низької щільності. Жири в печінці окислюються тільки до стадії ацетил-КоА, що посилює кетогенез з утворенням ацетооцтової і β-оксимасляної кислот та зниження утилізації кетонових тіл м’язовою тканиною. Підвищення в крові вказаних чинників призводить до зниження рН крові, порушення периферичної мікроциркуляції, гіпоксії тканин. Зміни білкового обміну характеризуються посиленням катаболічної спрямованості, підвищенням гліконеогенезу, концентрації азоту в сечі, зневодненням клітин, втратою іонів калію. Метаболіти, які накопичуються при кетоацидозі, призводять до гіпокапнії, зниження тонусу судин, змін водно-електролітного балансу, пригнічення нервово-м’язової активності. Вказані метаболічні порушення супроводжуються підвищеною секрецією контрінсулярних гормонів, що разом з ацидозом спричиняє порушення гормонально-рецепторної взаємодії та розвиток інсулинорезистентності.

Умовно виділяють шість стадій розвитку ЦД 1 типу.

1. Генетична схильність (наявність певних гаплотипів HLA-системи, а також генів, що кодують синтез інсуліну).

2. Ініціація аутоімунних процесів різними агентами (віруси, цитотоксичні хімічні речовини та ін.). Ці агенти можуть спричиняти лізис, руйнування β-клітин або сприяти вивільненню власних цитоплазматичних білків, які стають аутоантигенами і викликають аутоімунну реакцію.

3. Стадія активних аутоімунологічних процесів, в яких беруть участь лімфоцити, макрофаги. Продуковані ними цитокіни безпосередньо ушкоджують β-клітини або активують клітинні реакції проти них. Утворюються аутоантитіла до антигенів β-клітин, інсуліну, розвивається аутоімунний інсуліт.

4. Прогресивне зниження 1 фази секреції інсуліну, стимульованої внутрішньовенним уведенням глюкози. При цьому рівень глікемії залишається нормальним.

5. Клінічна маніфестація ЦД. Загибель β-клітин ще неповна (до 80-90%), визначається залишкова секреція інсуліну, після лікування інсуліном у деяких хворих можлива тимчасова ремісія захворювання («медовий місяць»).

6. Повна деструкція β-клітин із відсутністю секреції інсуліну з типовою клінічною симптоматикою ЦД і необхідністю лікування інсуліном.

Класифікація цукрового діабету.

Клінічна та патогенетична характеристика цукрового діабету І типу.  Video: Патогенез ЦД І-го типу

І. Клінічні форми: первинний: генетичний, есенціальний (з ожирінням або без нього); вторинний (симптоматичний): гіпофізарний, стероїдний, тиреогенний, адреналовий, панкреатичний (запалення, пухлина, видалення), бронзовий (при гемохроматозі); діабет вагітних.

II. Ступені тяжкості діабету:

А — легкий;

В — середньої тяжкості.

С — тяжкий.

III. Типи діабету (характер перебігу):

І — інсулінозалежний;

II —інсулінонезалежний;

IV. Стан компенсації: компенсація (добра) , субкомпенсація (задовільна), декомпенсація (погана).

 

Біохімічні параметри контролю (компенсації) діабету (Європейська група з інсулінозалежного ЦД, 1993)

 

 

V. Наявність діабетичних ангіопатій (І,II,III стадія) і нейропатії:  мікроангіопатія (ретинопатія, нефропатія, капіляропатія) нижніх кінцівок чи  іншої локалізації; макроангіопатія з переважним ураженням судин серця, мозку, ніг або іншої локалізації; універсальна мікро-, макроангіопатія; полінейропатія (периферична, автономна, вісцеральна).video 1  video 2  video 3  video 4

 

VI. Ураження інших органів і систем (гепатоз, катаракта, дермопатія, остеоарт-ропатія тощо).

VII. Гострі ускладнення діабету: гіперкетонемічна кома; гіперосмолярна кома; гіперлактацидемічна кома; гіпоглікемічна кома.

Клініка. Найтиповіші скарги: спрага (полідипсія), поліурія, схуднення, втомлюваність, свербіж шкіри і зовнішніх статевих органів. Апетит на початку захворювання підвищений, у міру розвитку ацидозу настає анорексія. Але у повних людей може й не бути схуднення. Інші, менш часті скарги — зниження зору, біль у ділянці серця і нижніх кінцівках унаслідок пошкодження судин. Зміни шкіри і підшкірної клітковини можуть проявлятися гнійно-некротичними процесами (фурункул, карбункул), ксантоматозом — накопичення нейтрального жиру (ксантелазми), ліпоідним некробіозом — атрофія шкіри на гомілках, ліподистро-фією — атрофія підшкірної клітковини і навіть м’язів на місці ін’єкції інсуліну.  Video: Клінічні симптоми ЦД

Патогномонічний синдром — ураження ясен і зубів (пародонтоз). Часто відзначаються зміни кістково-м’язової системи — остеопороз і діабетична аміотрофія внаслідок порушення метаболізму білків.

До уведення інсуліну тяжкість і летальність при цукровому діабеті визначалися в основному розвитком коматозних станів, інфекційних процесів і гнійної інфекції. Після уведення в практику активних засобів корекції метаболічних розладів, ефективних про-тиінфекційних та протитуберкульозних препаратів коматозні стани, туберкульоз, інфекції, що були причинами смерті хворих на цукровий діабет, відступили. На перший план вийшли ураження серцево-судинної системи. Нині вони складають 80 % загальної смертності хворих на цукровий діабет.

Патологія серцево-судинної системи при цукровому діабеті представлена двома формами ураження судин: специфічним для даного захворювання пошкодженням дрібних су-‘, дин — діабетичною мікроангіопатією і пришвидшеним у своєму розвитку атеросклеро-  зом великих судин — макроангіопатією.

Цукровий діабет — один із найсерйозніших чинників ризику виникнення атеросклерозу. В його основі лежить гіперглікемія та гіперліпідемія з відкладенням ліпідів низь-  кої щільності.

Мікроангіопатії — це в першу чергу ущільнення базальної мембрани, відкладення сорбітолу, порушення обміну глікозаміногліканів, порушення в синтезі гіалуронової кислоти. Найчастіше такі ураження спостерігаються на нижніх кінцівках — ангіопатія нижніх кінцівок. розвивається діабетична нефропатія. Часто розвивається також пієлонефрит.

Зміни очного дна проявляються ангіопатією сітківки та ретинопатією.  

За перебігом цукровий діабет поділяється на :

інсулінзалежний (І типу) — Video: Клініка ЦД 1-го типу

 

а) автоімунна форма (антитіла до острівців підшлункової залози);

б) вірусіндукована форма (р—тропні віруси — епідемічного паротиту, червоної висипки, епідемічного гепатиту) — у хворих швидко з’являються антитіла до екзогенного інсуліну;

в) повільно прогресуюча форма — 2—3 роки можуть обійтися без інсуліну, але потім призначають його;

інсуліннезалежний (II типу) — 90 % хворих мають зайву масу тіла. Головна причина — переїдання й ожиріння.

Video: Епідеміологія ЦД II-го типу

                                                                                  Video:  Клініка ЦД ІІ-го типу

Іноді диференціація І і II типів цукрового діабету на ранніх етапах захворювання утруднена. З існуючих генетичних, імунологічних, гормональних і біохімічних маркерів одним із найінформативніших і доступних методів є дослідження кінцевої секреторної функції р-клітин підшлункової залози, що визначається приростом С-пептиду в динаміці.

На основі корелятивної залежності між даною величиною і групою клінічних та біохімічних показників рекомендується така схема клінічних і біохімічних ознак диференціації І і II типів цукрового діабету.

Інсулінзалежний діабет: спонтанний, не обгрунтований провокуючими чинниками кетоацидоз у період маніфестації цукрового діабету; гіперглікемія в момент виявлення цукрового діабету вище за 12 ммоль/л за відсутності тривалого (понад 1 міс) періоду прояву клінічних ознак хвороби; дефіцит маси тіла; прогресуюча спонтанна втрата маси тіла протягом короткого часу (1—3 міс), незалежно від вихідних даних; наявність в анамнезі інфекційних захворювань, які за 1—3 міс були попередниками маніфестації цукрового діабету. Поява перших ознак захворювання з наступним їх швидким прогресуванням в осінньо-зимовий або весняний період; наявність у хворого органоспецифічних захворювань автоімунного генезу (автоімунний тиреоїдит, хвороба Аддісона, гіпоацидний гастрит, перніціозна анемія та ін.); обтяжений спадковий анамнез з автоімунних захворювань. вік хворого в період маніфестації захворювання менше за ЗО років. За наявності чотирьох вищеперерахованих ознак і більше із великою ймовірністю (до 95 %) можна стверджувати, що це цукровий діабет І типу.

Диференціальний діагноз цукрового діабету І і ІІ типів.

Video Порівнянльна характеристика  ЦД тип I та тип II

 

Цукровий діабет – невиліковне захворювання, тому успіх і ефективність терапії залежить не тільки від уміння лікаря своєчасно діагностувати хворобу і правильно рекомендувати відповідне лікування, але і від тих взаємовідносин, які встановилися між лікарем і хворим, а також від вміння хворого правильно, критично усвідомити стан свого здоров’я; регулярно виконувати всі рекомендації і призначення лікаря. Хворий повинен відмовитися від деяких своїх шкідливих звичок (куріння, алкоголь, солодощі, надмірна їжа), а також здійснювати самоконтроль за проведеним лікуванням, дотримуватись дієти, вміти правильно розраховувати необхідну калорійність їжі, засвоїти навички визначення глікемії і глюкозурії за допомогою діагностичних стрічок.

Основними принципами лікування є:

1. Досягнення компенсації цукрового діабету.

2. Відновлення або збереження працездатності.

3. Нормалізація маси тіла.

4. Профілактика гострих і хронічних ускладнень.

Терапія цукрового діабету комплексна і включає в себе декілька компонентів:

1. Дієтотерапія.

2. Цукрознижуючі препарати залежно від характеру діабету (інсулінотерапія і пероральні антидіабетичні препарати).

3. Дозоване фізичне навантаження.

4. Фітотерапія

5. Нетрадиційні методи лікування.

6. Навчання хворого самоконтролю.

7. Профілактика і лікування пізніх ускладнень цукрового діабету.

 

Принципи дієтотерапії:

а) фізіологічна за складом продуктів;

б) ізокалорійна (при діабеті 1 типу) і субкалорійна (при діабеті 2 типу);

в) режим харчування – 4-5-разовий прийом їжі протягом доби;

г) виключення легкозасвоюваних вуглеводів;

д) достатній вміст клітковини (волокон);

е) обмеження вживання тваринних жирів.

Фізіологічність забезпечує збалансоване співвідношення основних інгредієнтів харчового раціону: вуглеводів (50-60 %), жирів (25-30 %) і білків (15-20 %).

Для визначення добової калорійності їжі виходять із того, що на 1 кг “ідеальної” маси тіла для хворих на діабет 1 типу витрачається 35-50 ккал і 20-25 ккал для хворих з надлишком маси тіла.

Для визначення “ідеальної” маси тіла широко використовують індекс Брока – зріст в см мінус 100.

Хворому на діабет необхідно повністю виключити вживання цукру, пива, спиртних напоїв, сиропів, соків, солодких вин, тістечок, печива, бананів, винограду, фініків.

Найбільш раціональним є 4-разове харчування. Прийом їжі протягом дня розподіляють таким чином: на сніданок – 30 %, на обід – 40 %, на підвечірок – 10 %, на вечерю – 20 %. Це дозволяє оберігатись від великих перепадів вмісту глюкози в крові (післяаліментарна гіперглікемія). Інколи залежно від частоти і часу введення інсуліну виникає необхідність ввести і другий сніданок (15 % їжі від добового раціону).

Важливим компонентом дієти повинні бути овочі (капуста, морква, столовий буряк, бруква, ріпа та ін.), які є джерелом вітамінів, мінеральних солей і клітковини, необхідних для нормальної діяльності кишечника. До основних представників клітковини або харчових волокон належать целюлоза, геміцелюлоза, пектин, лігніни, висівки, де міститься найбільша кількість харчових волокон.

Клітковина (харчові волокна) знижують рівень глікемії в крові шляхом повільного всмоктування глюкози, адсорбують на себе жири, холестерин, токсичні речовини, прискорюють евакуацію їжі по всьому шлунково-кишковому тракту, стимулюють жовчовиділення.

Потреба в харчових волокнах складає до 40 г/добу.

На відміну від жирів і вуглеводів, кількість білка в дієті хворого  на діабет повинна відповідати фізіологічним нормативам здорової людини. У дітей, підлітків, вагітних і годуючих матерів потреба в білках збільшується до 2-2,5 г/кг.

Якщо при використанні складеної таким чином фізіологічної дієти підтримується нормоглікемія і аглюкозурія, а також “ідеальна” вага хворого, дієту можна використовувати як самостійний метод лікування. Компенсація вітамінової потреби досягається широким використанням свіжих овочів і фруктів, а в зимово-весняний період – прийом вітамінів в драже.

Медикаментозна терапія.

Бажання хворого змінити спосіб життя – дотримуватися рекомендованої дієти, помірних фізичних навантажень, навчання хворих та самоконтроль, використання сучасних форм цукрознижувальних засобів. Якщо протягом 2-3 місяців за допомогою дієти та дозованих фізичних навантажень не вдається досягнути компенсації вуглеводного обміну, то наступним кроком є призначення цукрознижувальних препаратів. Сьогодні у своїй практиці ми використовуємо 5 класів цукрознижувальних препаратів, які можна об’єднати у 3 групи:

І. Секретогени інсуліну.

1. Препарати групи сульфонілсечовини:

І генерація: толбутамід, хлорпропамід;

ІІ генерація: глібенкламід, гліпізид, гліквідон, гліклазид;

ІІІ генерація: глімепірид.

2. Постпрандіальні стимулятори секреції інсуліну (глініди): репаглінід, натеглінід.

ІІ. Сенсетизатори тканин до інсуліну:

1. Бігуаніди: метформін.

2. Тіазолідинедіони: розиглітазон, піоглітазон.

ІІІ. Препарати, що уповільнюють всмоктування вуглеводів: акарбоза, міглітол.

До сучасних тенденцій у лікуванні ЦД 2 типу належать:

• “агресивна” тактика з метою швидкого досягнення цільових рівнів глікемії;

• використання комбінованої терапії при неефективності монотерапії;

• рання інсулінотерапія при неефективності комбінованої терапії пероральними цукрознижувальними препаратами.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вибір перорального цукрознижувального препарату базується на патогенетичних особливостях ЦД у конкретного хворого. При більш вираженій інсулінорезистентності рекомендують препарати, що підвищують чутливість тканин до інсуліну – бігуаніди або глітазони, а при превалюванні порушення секреції інсуліну – секретогени – похідні сульфонілсечовини та глініди. Сьогодні найчастіше у лікарській практиці користуються препаратами групи сульфонілсечовини, перші представники якої вже понад 50 років використовуються у лікуванні ЦД 2 типу.

 

ПРОТИПОКАЗАННЯ

Протипоказаннями до призначення пероральних препаратів є ЦД 1 типу, діабетичний кетоацидоз, прекома, кома, вагітність, лактація, важкі ураження печінки та нирок з порушенням їх функцій, інфекційні захворювання, хірургічні втручання.

 Цукрознижуючі сульфаніламідні препарати (САП) вживають на фоні дієтотерапії, а також в комбінації з інсуліном і бігуанідами. Як основний вид гіпоглікемізуючої терапії ці препарати показані хворим на ЦД 2 типу при відсутності кетоацидозу та ком, тяжких уражень печінки і нирок, вагітним і годуючим матерям. Приєднання інфекційного захворювання, необхідність оперативного втручання, прогресуюче зниження маси тіла хворого, вторинна сульфаніламідна резистентність також є протипоказанням до подальшого продовження лікування САП.

В лікувальній практиці застосовують САП І, ІІ і ІІІ генерації. До препаратів І генерації відносять бутамід, хлорпропамід, букарбан, ораніл, діабенезе. Всі вони випускаються в грамах (0,25-0,5 г в одній таблетці, добова доза 1-2,5 г).

Препарати II генерації дають більш виражений гіпоглікемізуючий ефект в мінімальних дозах (5-15 мг), викликають менше ускладнень і побічних ефектів. Представниками САП II генерації є: манініл, даоніл, предіан (діамікрон, гліклазид), мінідіаб, глюренорм, гліквідон.

Препарат ІII генерації – амарил в дозі 1, 2, 3 і 4 мг. Тривалість його дії – протягом доби.

Цукрознижуючий ефект САП обумовлений їх центральною і периферичною дією. Центральна дія на острівці підшлункової залози обумовлена стимуляцією секреції інсуліну, периферична – відновленням чутливості клітинних мембран інсуліночутливих тканин до глікемії.

Побічна дія САП: гіпоглікемічні стани, алергічні реакції, диспептичні розлади, пригнічення функції кісткового мозку (лейкопенія, тромбоцитопенія, агранулоцитоз), вторинна сульфаніламідна резистентність.

Слід пам’ятати, що цукрознижуючий ефект САП проявиться лише після 7-12 днів від початку лікування.

Бігуаніди. Лікування бігуанідами дає позитивний ефект у осіб, які страждають на ЦД 2 типу з надлишком маси тіла. Ці препарати застосовуються також в комбінації з препаратами сульфонілсечовини і рідше – інсуліном.

Механізм гіпоглікемізуючої дії бігуанідів складний і до кінця не розкритий. Клініко-експериментальні дослідження показали, що бігуаніди потенціюють дію інсуліну, проводять глюкозу через клітинні мембрани, зменшують всмоктування її в кишечнику, підвищують анаеробний шлях окислення глюкози.

Для клінічного вживання використовують такі бігуаніди: метоформін (500, 850 мг), сіофор (500 мг) під час вживання їжі.

Протипоказання: кетоацидоз, вагітність, лактація, гострі та хронічні захворювання серця, легень, нирок, печінки, виражений атеросклероз.

Побічна дія бігуанідів: лактоацидоз, диспептичні прояви, алергічні реакції, гіпоглікемічні стани.

Препарати, які уповільнюють абсорбцію глюкози в кишечнику. Акарбоза (глюкобай) по 50-100 мг 2-3 рази на добу під час вживання їжі.

Механізм дії: сповільнює розщеплення моносахаридів до вуглеводів в тонкій кишці, зменшує швидкість надходження глюкози у кров і рівень післяаліментарної глікемії. Препарат призначають у вигляді монотерапії та в комбінації з іншими цукрознижувальними засобами.

Постпрандіальні стимулятори секреції інсуліну. До цієї групи належать лікарські препарати з інсулінотропною дією: новонорм та старлікс.

Новонорм (репаглінід) випускається по 0,2, 1 і 2 мг. Він швидко діє, стимулює секрецію інсуліну. Призначають новонорм кожного разу з основними прийомами їжі у вигляді монотерапії або в комбінації з іншими цукрознижувальними засобами.

Старлікс (натеглінід) в дозі 60, 120 і 180 мг призначають за 1-30 хв до основного приймання їжі у вигляді монотерапії або в комбінації з іншими цукрознижувальними засобами.

Препарати, які потенціюють дію інсуліну. До цієї групи належить розиглітазон (авандія) в дозі 1, 2, 4 і 8 мг. Початкова доза – 4 мг/д за 1-2 прийоми.

Механізм дії: знижують резистентність до інсуліну шляхом покращання периферичної утилізації глюкози.

Інсулінотерапія.

Показаннями до інсулінотерапії у хворих на ЦД 2 типу є сульфоніламідорезистентність, кетоацидоз, прогресуюча втрата ваги тіла, виснаження на тлі декомпенсації, важкі хронічні ускладнення ЦД. Тимчасово призначається інсулін при вагітності, лактації, інфекційних захворюваннях, хірургічних втручаннях. При збереженіймінімальній секреції екзогенного інсуліну підшлунковою залозою показана комбінація екзогенної інсулінотерапії з пероральними цукрознижувальними препаратами. У комбінації інсуліну з метформіном потреба в інсуліні знижується на 30%, з похідними сульфонілсечовини – на 40%, а інсуліну з двома препаратами – метформіну та похідними сульфонілсечовини – на 60%. Добре себе зарекомендувала комбінація Амарилу(r) з єдиним безпіковим аналогом людського інсуліну 24-годинної дії, при цьому швидко досягається компенсація вуглеводного обміну при низькому ризику розвитку гіпоглікемічних реакцій та надлишку ваги. Таким чином, Амарил(r) (глімепірид) може бути препаратом вибору для монотерапії або в комбінації з одним чи двома пероральними цукрознижувальними препаратами та Лантусом(r) (інсулін гларгін) для лікування ЦД 2 типу.

Проблема використання препаратів інсуліну, які б мали достатню гіпоглікемізуючу дію та не спричинювали алергійних реакцій, постін’єкційних ліподистрофій, розв’язана, але гостро постає проблема гіпоглікемічних реакцій. Гіпоглікемії супроводжуються важкими клінічними виявами та можуть бути причиною інфарктів та інсультів, особливо небезпечними є нічні гіпоглікемії. Тривалий час найбільш фізіологічними залишалися препарати інсуліну тривалої дії з характерним для них піком дії. На момент максимального ефекту інсуліну можливий розвиток гіпоглікемії, що вимагає від пацієнта додаткового контролю глікемії та прийомів їжі. У зв’язку з цим з’явилася необхідність у принципово нових препаратах інсуліну, які б мали хорошу гіпоглікемізуючу дію і водночас знизили ризик розвитку гіпоглікемічних станів. Цим вимогам відповідає нова група аналогів інсуліну, які не повністю ідентичні інсуліну людини. Модифікування деяких амінокислот, що входять до складу людського інсуліну, дає змогу отримати нові якості препарату, максимально наблизити його дію до фізіологічної секреції інсуліну. Декілька років тому на нашому ринку з’явився новий препарат цієї групи Лантус(r) (інсулін гларгін) – єдиний безпіковий генно-інженерний аналог людського інсуліну, що має постійний профіль дії протягом 24 годин. Саме за рахунок відсутності піку дії вдалося значно зменшити кількість випадків гіпоглікемій у більшості хворих порівняно з традиційними інсулінами.  Препарат Лантус(r) – простий у використанні, вводиться підшкірно один раз на добу в зручний для пацієнта час і рекомендується для лікування дорослих хворих на ЦД 2 типу, а також для лікування дорослих та дітей старших 6 років з ЦД 1 типу, є ідеальним для “імітації” базальної секреції інсуліну.  У літературі опубліковані результати міжнародного дослідження АТ. LANTUS, в якому взяли участь понад 7 тис. пацієнтів з ЦД 1 та 2 типу, що отримували Лантус(r). Застосування Лантусу(r), незважаючи на попереднє вживання інших інсулінів та/або пероральних цукрознижувальних препаратів, дало змогу знизити рівень Hb A1C на більш ніж один відсоток з низькою частотою гіпоглікемій. Крім того, одним з завдань цього дослідження було порівняти 2 різних алгоритми титрації (підбір початкової дози з наступною корекцією до досягнення цільового рівня глікемії) дози Лантусу(r) у хворих. Відповідно до алгоритму 1 доза інсуліну корегувалася під час візиту до лікаря, за алгоритму 2 титрація дози відбувалася самим пацієнтом. Результати продемонстрували досягнення кращого глікемічного контролю у пацієнтів, які користувалися алгоритмом 2, що свідчить про необхідність ширшого залучення пацієнтів у процес самостійного підбору та корекції інсуліну і моніторування глікемічного контролю.

Наступним етапом у схемі лікування ЦД є призначення інтенсифікованої інсулінотерапії, що базується на комбінації базального інсуліну та ін’єкціях інсуліну короткої дії перед кожним вживанням їжі. Ця схема є найбільш фізіологічною. Інсуліни короткої дії мають певні недоліки, хоча і сьогодні ми їх використовуємо у своїй практиці. Повільний початок дії вимагає введення інсуліну за 30-40 хв до вживання їжі, зростає ризик гіпоглікемії при запізнілому вживанні їжі та пік дії інсуліну не відповідає піку постпрандіальної гіперглікемії. При збільшенні дози інсуліну зростає і тривалість дії, що потенціює пізні постпрандіальні гіпоглікемії та впливаєна нічні. У зв’язку з цим дедалі ширше використовують у діабетологічній практиці аналоги інсулінів ультракороткої дії. Ці препарати мають меншу тривалість дії порівняно з людським інсуліном регуляр, швидкий початок та пік дії, що максимально наближено до фізіологічного профілю секреції інсуліну та дає змогу значно знизити ризик постпрандіальної гіпоглікемії.

Як правило, визначити величину інсулінової недостатності і розрахувати потребу хворого в екзогенному інсуліні неможливо. Доза інсуліну для кожного хворого індивідуальна і визначається вихідною глікемією і чутливістю до нього, стереотипом харчування, фізичною активністю.

При підборі дози інсуліну необхідно враховувати давність захворювання, рівень глікемії, а також попередній досвід лікування інсуліном.

На першому році хвороби потреба в інсуліні, як правило, не перевищує 0,5 од./кг/добу. В наступному – 0,7-0,8-1,2 од./кг/добу.

На сьогодні в широкій клінічній практиці використовують два основних методи інсулінотерапії.

Традиційна інсулінотерапія. 2/3 добової дози інсуліну призначають вранці, а 1/3 – ввечері у вигляді стандартних препаратів (сумішей) або інсулін пролонгованої дії поєднують з невеликими дозами препаратів короткої дії .

Інтенсивна інсулінотерапія полягає в тому, що за допомогою ранкової і вечірньої ін’єкції інсуліну проміжної дії створюється фоновий (базальний) рівень інсулінемії між прийомами їжі і в нічні години, а за 20 хв перед основними прийомами їжі вводиться адекватна харчовому навантаженню доза (4-6 од.) інсуліну короткої дії.

Ускладнення інсулінотерапії: алергічні реакції, як місцеві, так і генералізовані форми, гіпоглікемічні стани і коми, інсулінорезистентність, інсулінові набряки, синдром хронічного передозування інсуліном; ліподистрофії, гіперестезії.

Сучасна цукрознижуюча терапія не дозволяє досягнути повної нормалізації всіх видів обміну речовин у більшості хворих на цукровий діабет. Це зумовлює необхідність комплексного лікування, яке спрямоване на поліпшення метаболічних порушень.

Обов’язковим компонентом лікування є вітамінотерапія груп В, С і Е, кокарбоксилаза, гіполіпідемічні, антиоксиданти і антиагреганти, анаболічні гормони.

                     Характеристика дії основних препаратів інсуліну

Тривалість дії	Назва	Початок дії, хв	Пік дії, год		Тривалість дії, год
Ультракоротка	Лізпроінсулін	5-10	0,5-2,5		3-4
Коротка	Актрапід МС	15-30	1-3	6-8
	Актрапід НМ	15-30	1-3		6-8
	Монодар	30	1-2		5-8
	Хумудар Р	30	1-2		5-8
	Фармасулін Н	30	1-3		5-7
	Хумулін регуляр	30	1-2		5-7
Середня	Монодар Б	60	3-4		11-20
	Монодар К-15	30-40	1,5-3		12-18
	Монодар К-30	30-40	1-3		12-16
	Хумудар Б	60	3-4		11-12
	Хумудар К-25	30-40	1,5-3		12-18
	Хумудар К-50	30	1-3		24
	Протафан (МС, НМ)	90	4-12		24

ЦД – постійно прогресуюче захворювання і з часом пероральна монотерапія стає недостатньо ефективною, розвивається резистентність до цукрознижувальних препаратів. За даними багаторічного дослідження хворих на ЦД 2 типу UKРDS, через три роки лікування у понад 45% пацієнтів спостерігається неефективність монотерапії, через 6 років – у 52%, через 9 років – у понад 75%. Ці зміни зумовлені виснаженням фізіологічних можливостей секреції інсуліну бета-клітинами підшлункової залози, поглибленням рецепторних дефектів. Перед лікарем постає проблема призначення комбінованої терапії. Спочатку використовуються пероральні цукрознижувальні препарати двох, а потім і трьох груп. Найчастіше застосовують комбінації похідних сульфонілсечовини з бігуанідами та глітазонами. При недостатній ефективності такої терапії необхідне введення хворому екзогенного інсуліну. Раннє приєднання інсулінотерапії допомагає відновити оптимальний глікемічний контроль, знижує ризик розвитку хронічних ускладнень та інвалідизації хворих.

Особливості терапевтичних підходів

 

Розрахунок дози інсуліну та методика його призначення.

1. При вперше виявленому ІЗЦД початкова доза інсуліну 0.5 од на 1 кг “належної” маси тіла на добу. Більше 40 од інсуліну одноразово вводити не рекомендується. Для попередження гіпоглікемії через 15 – 30 хв. після ін’єкції інсуліну слід поїсти. Добова доза інсуліну складає 0.3 – 0.8 од/кг/добу, а при декомпенсації до 1 од/кг/добу.

1.   За добовою глюкозурією – на 3 –5 г (4 г) глюкози виділеної з сечею 1 од інсуліну.

2.   Корекція дози інсуліну за хлібними одиницями. Для засвоєння 1 ХО потребується 1 – 2 од інсуліну. Хворі вводять базальну дозу (30% від добової) інсуліну (пролонгований інсулін), а інша частина (“харчовий інсулін”) вводиться перед кожним прийомом їжі з розрахунку на 1 ХО ранком 1.5 од інсуліну, а в обід і ввечері по 1.0 од простого інсуліну.

Розподіл добової дози проводять за глікемічним профілем. Якщо дослідити його неможливо то за співвідношенням 2 : 3 : 2 : 1 або 3.5 : 2.5 : 3 : 1 виходячи з режиму харчування хворого. У подальшому корекція дози інсуліну за рівнем глікемії збільшуючи або зменшуючи її одноразове введення на 2-4 од. Загальноприйнятим є, що 2/3 добової дози вводять у першу половину дня, а 1/3 – ввечері.

Для профілактики алергічних реакцій на інсулін при першому призначенні його вводять внутрішкірно на передній поверхні передпліччя 0.4 од інсуліну. Реакція вважається позитивною, якщо на місці введення через 20 – 30 хв. виникає набряк, почервоніння або свербіж. Однак деколи можлива і сповільнена реакція, яка розвивається через 1 – 2 год.

Існує кілька схем введення інсуліну: простий інсулін тричі на день, а о 22 – 23 год. – інсулін середньої дії; вводити ранком інсулін тривалої дії 20 –30% добової дози (базисний інсулін) і тричі вводити інсулін короткої дії; вводити інсулін продовженої дії двічі на день: зранку 2/3 дози і ввечері 1/3 дози та інші; інтенсифікована інсулінотерапія: базисну дозу (30%) пролонгованого інсуліну вводять ввечері, вдень перед кожним вживанням їжі (3 – 5 разів) вводять інсулін короткої дії залежно від кількості вуглеводів. Інтенсифікована інсулінотерапія дозволяє досягнути стійкої компенсації і зменшує кількість ускладнень ЦД, однак збільшує ризик розхвитку гіпоглікемії. Конкретна схема підбирається хворому виходячи з глікемічного профілю, режиму харчування та життя. Слід пам’ятати, що 1 ОД інсуліну забезпечує засвоєння 10 г (40 кКал) харчових вуглеводів, 50 г (200 кКал) білка і знижує глікемію на 2 ммоль/л (36 мг%).

Використовувані інсуліни відрізняються за тривалістю дії (короткої дії, середньої та тривалої), ступенем очистки (сучасні монокомпонентні інсуліни містять 10 ррm – молекул проінсуліна на 1 млн. молекул інсуліну), походженням: свинячі (відрізняються від людського однією амінокислотою), людські (створені методом генної інженерії). 1 біологічна одиниця інсуліну (ОД) – кількість препарату, яка у кролика вагою 2 кг знижує за 4 год глікемію на 1.4 ммоль/л (25 мг%) = 0.04082 мг кристалічного інсуліну. Для продовження дії інсуліну і його стабілізації у молекулу інсуліну включають цинк або білок протамін. В Україні з 2006 р. використовуються інсуліни 100 ОД в 1 мл і для їх введення необхідно використовувати відповідні шприци. Окрім звичайних шприців, для введення інсуліну використовують спеціальні шприц-ручки, в які поміщають спеціальні флакончики (картриджі) з концентрованим інсуліном (100 ОД/мл) короткої або тривалої дії. Випускають також стандартні комбіновані (змішані) препарати інсуліну: Хумодар К25 – 25% простого інсуліну і 75% протамін-інсуліну; Мікстард – 30% актрапіду і 70% протафану; Фармасулін Н 30/70.

Останнім часом застосовують нові препарати інсуліну – аналоги людського інсуліну. Це інсуліни ультракороткої дії Хумалог, Новорапід, Епайдра, які починають діяти через 10 – 15 хв. після введення і дія триває 2 – 3 год. та інсулін тривалої (24 год) дії Гларгін (Лантус), який не має піку дії. Дані препарати успішно застосовуються при інтенсифікованій інсулінотерапії: із добової дози вводять 20 – 30% інсуліну продовженої дії, а інсулін короткої дії вводять перед кожним прийомом їжі залежно від глікемії та кількості спожитих вуглеводів.

Фітотерапія. В лікуванні цукрового діабету знайшли широке застосування лікарські рослини, які мають цукрознижуючий ефект, зокрема:: стручки квасолі, козлятник, корені селери, цибулі, часнику, кропива, листя чорниці, смородини, цикорій, доманл, капуста, стахіс, топінамбур та ін., збір – арфазетин.

Рослинні продукти з гіпоглікемізуючим ефектом можна застосовувати разом з традиційними лікарськими середниками, а при легкій формі діабету – в поєднанні з антидіабетичною дієтою.

Дозоване фізичне навантаження. При фізичному навантаженні збільшується поглинання глюкози працюючими м’язами, зменшується рівень глікемії, потреба в інсуліні та добової дози цукрознижувальних засобів.

Об’єм дозованого фізичного навантаження повинен бути визначений з врахуванням віку хворого, стану серцево-судинної системи і компенсації вуглеводного обміну. Рекомендуються такі види спорту, як ходьба, біг, лижі, ковзани і т. п., які дозволяють регулювати ступінь фізичного навантаження  залежно від стану функції внутрішніх органів, важкості діабету. Хворим молодого віку показано займатися різними видами спорту, тоді як особам старшого віку рекомендуються прогулянки, робота в саду, на городі. У хворих з декомпенсацією діабету участь в змаганнях і фізичне навантаження протипоказані. ЛФК і фізична праця покращують фізичний і психічний стан, позитивно впливають на зниження глікемії, ліпідів, сприяють збереженню здоров’я хворих і попереджують розвиток пізніх ускладнень цукрового діабету.

 

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

 

 

Навчання хворих і принципи самоконтролю     Video

Ефективність лікування цукрового діабету залежить від сумісних дій лікаря і хворого. Лікар-ендокринолог залишається безпорадним, якщо його рекомендації і призначення не будуть виконуватися хворим, оскільки більшу частину життя хворий знаходиться один на один зі своєю хворобою. У зв’язку з цим основне значення надається навчанню хворого, яке можна поділити на два етапи.

На першому етапі хворий повинен мати чітку уяву про щоденний режим і проведення різноманітних маніпуляцій (дотримання рекомендацій лікаря щодо дієти, глікемії і глюкозурії, засвоєння основних знань і уявлень про суть цукрового діабету). Хворий повинен знати, що дієта вже сама по собі є лікуванням, вміти розраховувати необхідну дозу інсуліну, як попередити і лікувати гіпоглікемію.

На другому етапі навчання хворому розказують як про самий цукровий діабет, так і його лікування і про ускладнення. Необхідно навчати хворого методам догляду за стопами та комплексу ЛФК, підкреслити, що дієта, ефективна фізкультура, повне припинення куріння і прийому алкогольних напоїв, суворий контроль за рівнем глікемії і глюкозурії – гарант успіху і попередження розвитку судинних ускладнень, ураження нервової системи.

Лікування пізніх ускладнень цукрового діабету

При перших ознаках ретинопатії необхідно досягти стійкої компенсації цукрового діабету. Медикаментозні засоби є малоефективними. Найбільш раціональним у лікуванні ретинопатії і запобіганні сліпоті на сьогодні є метод лазерної фотокоагуляції.

Лікування діабетичної нефропатії. Лікування діабетичної нефропатії на доазотемічній стадії включає призначення хворим на діабет малобілкової дієти (не більше 40 г білка на добу), оскільки білкове навантаження призводить до порушення ниркової гемодинаміки і швидкому прогресуванню ниркової недостатності. Артеріальна гіпертензія різко прискорює темп прогресування ниркової недостатності, тому гіпотензивну терапію слід починати навіть при незначному підвищенні АТ (до 130-140 мм рт. ст.) інгібіторами ангіотензин-перетворюючого ферменту.

Для лікування діабетичної нефропатії на азотемічній (уремічній) стадії необхідно застосовувати більш активні методи лікування: гемодіаліз, перитонеальний діаліз, трансплантацію нирки або нирки і підшлункової залози.

Лікування нейропатії. Лікування нейропатії комплексне, воно проводиться паралельно з заходами, направленими на покращання вуглеводного обміну (дієта, адекватна терапія цукрознижуючими препаратами).

В даний час лікування діабетичної нейропатії включає використання фізичних методів (індуктотермія, магнітолазеротерапія, 2- і 4-камерні ванни, масаж). Хворі з полінейропатіями повинні бути забезпечені вітамінами, особливо групи В, нікотинової кислоти, використання антиоксидантів: α-ліпоєвої кислоти (берлітіон, еспа-ліпон), сірковмісних препаратів (унітіол, тіосульфат натрію).

При лікуванні діабетичної енцефалопатії позитивний ефект дають періодичні курси ноотропілу, пірацетаму та ін.

Експертиза працездатності.

Цукровий діабет суттєво обмежує працездатність хворих. Усім хворим протипоказана тяжка праця, пов’язана з емоційним та фізичним перевантаженням. Схильність до гіпоглікемій є протипоказанням до роботи, пов’язаної з небезпекою для життя (водій, льотчик, машиніст, робота на висоті, поблизу електроприладів, на конвеєрі тощо).

Легка форма цукрового діабету не призводить до втрати працездатності хворими.

У хворих з середньою важкістю діабету, особливо при виникненні судинних ускладнень та інших уражень, працездатність нерідко знижується.

При тяжкій формі цукрового діабету хворі не здатні до постійної праці.

Показаннями до встановлення ІІІ групи інвалідності є цукровий діабет І типу середньої тяжкості і наявність функціональних стадій ангіопатій.

Причиною для встановлення ІІ групи інвалідності є цукровий діабет тяжкої форми з вираженими проявами ангіо- та нейропатій ІІ-ІІІ стадій, лабільний перебіг цукрового діабету.

Показаннями до встановлення І групи інвалідності є цукровий діабет з ангіопатіями ІІІ-ІV стадій зі значним порушенням функцій.

Диспансеризація. Диспансерне спостереження за хворими з цукровим діабетом здійснюється протягом їх життя. Задачами диспансерного спостереження є:

ü     систематичний нагляд за хворим з цукровим діабетом та планомірний огляд хворого лікарем;

ü     попередження та своєчасне виявлення ангіопатій, нейропатій та інших ускладнень цукрового діабету, їх лікування.

Диспансеризацію здійснює лікар – ендокринолог (табл. 4.32).

 

 

Таблиця 5

Орієнтовна схема динамічного спостереження за хворим на цукровий діабет

Додаток 1

 

 

Н А К А З . 507 від 28.12.2002 р 

Про затвердження нормативів надання медичної допомоги  та показників якості медичної допомоги

 

Шифр МКХ -10___R73. 0

Назва нозологічної форми Знижена толерантність до глюкози

 

Діагностичні дослідження і консультації		Лікувальні заходи		Реабілітаційні заходи		Профілактичні заходи	Рівні надання медичної допомоги ІІ	Критерії бажаного результату лікування	Показання для госпіта- лізації	Диспансерний облік
Види і обсяги	Періодич-ність	Види і обсяги	Тривалість	Види і обсяги	Тривалість					Тривалість	Критерії зняття з нього
Аналіз крові  і сечі на цукор   ТТГ   Глікозильований гемоглобін Тригліцериди ЕКГ Капіляроскопія Реовазографія Консультація  окуліста невропатолога ендокринолога	1-2 рази на рік   1 раз на рік -//-   -//- -//- -//- -//- -//-   -//- 2 рази на рік	Дієта Лікування факторів ризику	Постійно	Норма-лізація маси тіла Здоровий спосіб життя	Постійно	Лікування факторів ризику Режим праці та відпочинку Самоконтроль	ІІ	Нормалізація цукру в крові	–	Довічно	–

 

Фармакотерапія  Шифр МКХ-10  R73.0

Назва нозологічної форми  Знижена толерантність до глюкози  

Назва фармагрупи препаратів	Лікарськи засоби (препарати вибору)	Добова доза, витрати на відвідування, процедури	Тривалість призначення
	Лікування супутніх  захворювань

 

Шифр МКХ-10  Е11

Назва нозологічної форми  Цукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний)  

Діагностичні дослідження і консультації		Лікувальні заходи		Реабілітаційні заходи		Профілактичні заходи	Рівні надання медичної допомоги ІІ	Критерії бажаного результату лікування	Показання для госпіта- лізації	Диспансерний облік
Види і обсяги	Періодичність	Види і обсяги	Тривалість	Види і обсяги	Тривалість					Тривалість	Критерії зняття з нього
Аналіз крові на цукор Аналіз сечі на цукор Глікозильо-ваний гемоглобін Глюкозурічний профіль Клінічний аналіз крові Клінічний аналіз сечі Капіляроскопія РВГ  ЕКГ Мікроальбу-мінурія Консультація окуліста невропатолога стоматолога ендокринолога	Не менше 6 разів на рік 12 разів на рік   1 раз на рік     1раз на рік   -//-     -//- -//- -//- -//- -//-     -//- -//- -//- 4-6 разів на рік	Дієта Цукрозни-жуючі таблетки ЛФК Нормалізація маси тіла	Постійно	Санаторне лікування	–	Самоконтроль перебігу діабету Нормалізація маси тіла	ІІ	Компенсація цукрового діабету	Часті декомпен-сації захворюван-ня	Довічно	–

 

Фармакотерапія  Шифр МКХ-10  Е11

Назва нозологічної форми  Цукровий діабет 2 типу (інсуліннезалежний)                                    

 

 

Шифр МКХ-10   Е10

Назва нозологічної форми  Цукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний)

Діагностичні дослідження і консультації		Лікувальні заходи		Реабілітаційні заходи		Профілактичні заходи	Рівні надання медичної допомоги ІІ,ІІІ	Критерії бажаного результату лікування	Показання для госпіта- лізації	Диспансерний облік
Види і обсяги	Періодичність	Види і обсяги	Тривалість	Види і обсяги	Тривалість					Тривалість	Критерії зняття з нього
Цукор крові,     сечі  Глікемічний, глюкозурічний профілі Ацетон сечі   Глікозильо-ваний гемоглобін Мікроальбу-мінурія Холестерин Тригліцериди ЕКГ РВГ Консультація окуліста невропатолога хірурга ендокринолога	Не менше 1 разу на місяць   За показаннями     1 раз на місяць   При потребі 3 рази на рік       1 раз на рік -//- -//- -//-   -//- -//- -//- За показаннями 1 раз на місяць	Дієта Інсуліноте-рапія ЛФК Самоконт-роль	Постійно	Санаторне лікування	Нормалі-зація маси тіла Підтимка стабільної компенса-ції	Самоконтроль перебігу діабету Первинна, вторинна, третинна профілактика діабету і його ускладнень	ІІ, ІІІ	Компенсація захворюван-ня Профілак-тика діабетичних ускладнень	Часті декомпенса-ції, ускладнення діабету	Довічно	–

 

 

Фармакотерапія Шифр МКХ-10 Е10

Назва нозологічної форми  Цукровий діабет 1 типу (інсулінзалежний)

 

 

Санаторно-курортне лікування та реабілітація

Санаторно-курортне лікування показано, головним чином, хворим з латентною, легкою і середньою формою діабету в стадії компенсації і субкомпенсації. Хворих з важкою формою цукрового діабету при стійкій компенсації можна направляти в санаторії, де є спеціалізовані відділи.

Спеціалізовані санаторії для хворих на діабет знаходяться в Трускавці, Миргороді, в Березовських мінеральних водах Харківської області, Одесі, Хмельнику Вінницької області.

Первинна профілактика включає в себе розробку і впровадження заходів, направлених на виявлення людей з достовірними класами ризику, що сприяють розвитку захворювання і по можливості їх усунення. Дотримання населенням здорового способу життя, а саме: усунення незбалансованого харчування, малорухомого способу життя, стресових ситуацій, нормалізації маси тіла.

З профілактичної точки зору необхідно пам’ятати про цілий ряд “діабетогенних лікарських препаратів” (глюкокортикоїди, катехоламіни, β-адреноблокатори, контрацептиви, діуретики, деякі гіпотензивні – клофелін, гемітон, бринальдикс, психоактивні речовини – аміназин, галоперидол, амітриптилін, аналгетики, антипіретики). Неприпустимий безконтрольний прийом цих препаратів, а при призначенні періодично контролювати рівень глікемії, рекомендувати обмежити прийом рафінованих вуглеводів і особливо хворим з факторами ризику діабету.

Вторинна профілактика зводиться до можливого більш раннього виявлення захворювання (на стадії порушення толерантності до глюкози), стійкої компенсації маніфестного діабету, а також попередження розвитку, ранньої діагностики і лікування діабетичних ангіопатій.

Третинна профілактика — це попередження або затримка розвитку гострих і хронічних ускладнень, які призводять до інвалідності та смерті хворих.

У комплексі лікувально-оздоровчих і профілактичних заходів при ЦД істотне значення має санаторно-курортне лікування. Не впливаючи безпосередньо на етіологічні механізми ЦД, різноманітні фізичні чинники (бальнеологічні, кліматичні, лікувальні грязі, лікувальна фізкультура тощо) стимулюють захисно-пристосувальні сили організму, підвищують функціональну ефективність нейрогуморальних систем, сприяючи оптимізації методів лікування. Одним із поширених методів комплексного курортного лікування хворих на ЦД є бальнеотерапія. Механізм впливу бальнеотерапії багатокомпонентний. Мінеральні води поліпшують процеси обміну в печінці, посилюючи її бар’єрну функцію, активізують репаративні процеси, сприяють нормалізації ліпідного обміну. Позитивний вплив справляє бальнеотерапія на функцію травного каналу, сечових органів.

Важливим принципом санаторно-курортного лікування є комплексність, яка передбачає не тільки використання різних природних лікувальних чинників у поєднанні з дієтотерапією і фізіотерапевтичними методами, а й терапію, спрямовану на нормалізацію маси тіла, корекцію різних проявів діабетичної ангіопатії і діабетичної нефропатії, супутніх захворювань. Важливу роль у цьому відіграє правильний санаторно-курортний відбір з урахуванням можливостей курорту щодо лікування не тільки протидіабетичного, а й загальносоматичного позитивного впливу на порушення мікроциркуляції та супутні захворювання.

Найсприятливіші умови для лікування хворих на ЦД створено у спеціалізованих санаторіях і відділеннях бальнеологічного профілю на різних курортах України (Березовські мінеральні води під Харковом, Миргород, Трускавець та ін.). До традиційних закордонних курортів, де також лікують хворих на ЦД, належать Єсентуки, Боржомі, Друскінінкай, Джермук, Карлові Вари. Для лікування хворих на туберкульоз легень і ЦД є спеціалізований санаторій у Криму. Крім спеціалізованих санаторіїв і відділень, лікування хворих на ЦД проводять на всіх гастроентерологічних курортах, а також у здравницях іншого профілю. Рекомендується також широко використовувати місцеві (приміські) санаторії.

Для визначення доцільності курортного лікування потрібно враховувати тяжкість захворювання, характер його перебігу, стан компенсації, наявність і ступінь прояву діабетичної ангіо-, нейропатії, супутніх захворювань і функціональних порушень, зумовлених ними. Основним контингентом для санаторно-курортного лікування є хворі на легку й середньотяжку форми ЦД у стані компенсації, а також особи з порушеною толерантністю до глюкози. Хворим із тяжкою формою ЦД рекомендувати санаторно-курортне лікування треба із застереженням – лише за умови стійкої компенсації захворювання й стабільного характеру його перебігу. Протипоказаннями до санаторно-курортного лікування є:

1) виражена декомпенсація ЦД із розвитком кетозу і кетоацидозу при всіх ступенях тяжкості захворювання;

2) ЦД з лабільним перебігом і схильністю до гіпоглікемії;

3) виражені стадії макро- та мікроангіопатії;

4) прояви недостатності периферичного, мозкового кровообігу, значні порушення мікроциркуляції та трофічні розлади.