Принципи діагностики, профілактики, лікування, реабілітації та догляду за пацієнтами із захворюваннями щитоподібної залози в умовах амбулаторії сімейної практики

Щитоподібна залоза

Щитоподібна залоза, glandula thyroidea, – одна з найбільших залоз внутрішньої секреції, вагою 25 – 30 г. Це єдиний орган внутрішньої секреції, який лежить поверхнево і який можна промацати (у передній ділянці шиї). Щитоподібна залоза розміщена на рівні V – VII шийних хребців позаду шкіри, підпід’язикових м’язів шиї, поверхневої та передтрахейної пластинок фасції шиї. Задня увігнута поверхня залози прилягає спереду та з боків до щитоподібного (звідки походить назва залози) та перснеподібного хрящів гортані, верхніх 5 – 6 хрящів трахеї.

Щитоподібна залоза складається з правої частки (lobus dexter) та лівої частки (lobus sinister), які внизу з’єднані між собою перешийком. Перешийок щитоподібної залози (isthmus glandulae thyroideae) розміщений на рівні I – III хрящів трахеї. Позаду кожна частка щитоподібної залози межує з шийною частиною стравоходу, гортанною частиною глотки, судинно-нервовим пучком шиї. У третини людей від перешийка вгору відходить ще одна частка щитоподібної залози – пірамідна частка, lobus pyramidalis. Cвоєю верхівкою ця частка може досягати під’язикової кістки. Video

1. щитоподібний хрящ
2. пірамідна доля
3. права і лева долі
4. перешеек
5. трахея

Поперечний розмір щитоподібної залози становить 50 – 60 мм, а поздовжній – близько 50 мм. Товщина правої та лівої часток дорівнює 18 – 20 мм, перешийка – 6 – 8 мм. Найбільших розмірів залоза досягає у людей 25 – 30 років. Після 50 років відбувається зменшення її розмірів та відкладання під капсулою жирової тканини. Після 60 років деякі фолікули залози стають порожніми, збільшується кількість сполучної тканини. У жінок залоза має більші розміри, ніж у чоловіків, і може періодично ставати ще більшою під час менструацій. Зовні щитоподібна залоза покрита сполучнотканинною волокнистою капсулою (сарsula fibrosa).Від капсули в середину залози відходять сполучнотканинні перегородки, які формують сполучнотканинний остов (строму [stroma]) органа і розділяють його паренхіму (parenchima) на часточки. В часточках (lоbuli) залози розміщені фолікули (folliculi), які вистелені зсередини епітеліапьними фолікулярними клітинами (cellulae folliculares) кубічної форми. Ці фолікулярні клітини продукують густий колоїд (сolloidum), в якому містяться гормони щитоподібної залози – тироксин та трийодтиронін. До складу цих гомонів входять йодовані амінокислоти, тому фолікулярні клітини мають властивість накопичувати іони йоду, а концентрація йоду в тканинах залози у 300 разів перевищує таку концентрацію у плазмі крові. Тироксин та трийодтиронін регулюють усі види обміну речовин, посилюючи окислення білків, жирів та вуглеводів, сприяють виведенню з організму води, кальцію та калію, активізують діяльність центральної нервової системи, надниркових та статевих залоз. Недорозвинення щитоподібної залози та викликане цим зменшення продукції гормонів зумовлює появу таких захворювань, як мікседема та кретинізм. Навпаки, гіперсекреція щитоподібної залози призводить до базедової хвороби. Збільшення розмірів щитоподібної залози зветься зобом. У деяких районах України зустрічається ендемічний зоб, який зумовлений недостатністю у місцевих продуктах іонів йоду, що призводить до компенсаційного розростання залозистої тканини. Розвивається щитоподібна залоза з ентодерми передньої кишки між І-ою та ІІ-ою зябровою кишенями позаду закладки язика. Закладка залози на І-му місяці розвитку являє собою епітеліальний тяж, що має порожнину і зветься щито-язиковою протокою (ductus thyreoglossus). В кінці 4-го тижня верхній відрізок щито-язикової протоки атрофується, а нижній роздвоюється і дає початок правій та лівій часткам залози. Початок ембріональної щито-язикової протоки відповідає у дорослої людини сліпому отвору на спинці язика. У дорослого по ходу цієї редукованої протоки (найчастіше на корені язика) можуть зустрічатися ектопічні ділянки тканини щитоподібної залози у вигляді додаткових щитоподібних залоз (glandulae thyroideae accessoriae). Кровопостачається щитоподібна залоза верхніми щитоподібними артеріями (гілки зовнішніх сонних артерій) та нижніми щитоподібними артеріями (гілки щитошийного стовбура – від підключичної артерії); інколи знизу посередині до залози підходить нижня, щитоподібна артерія (гілка щитошийного стовбура). Венозна кров від залози відтікає по верхніх та середніх щитоподібних венах до внутрішньої яремної вени, а по нижніх щитоподібних венах – до лівої плечоголовної вени. Лімфатичні судини утворюють у тканині залози сплетення і відводять лімфу, збагачену, на гормони, до щитоподібних, притрахейних, глибоких шийних та середостінних лімфовузлів. Іннервується щитоподібна залоза гілками шийного відділу симпатичного стовбура (переважно середнього шийного вузла) та гілками (верхнім та нижнім гортанними нервами) блукаючого нерва.

Синдром тиреотоксикозу – поняття, що включає стани, які проявляються клінічною картиною, зумовленою підвищеним вмістом тиреоїдних гормонів (вільного тироксину та трийодотироніну) в крові.
До цієї групи відносять ДТЗ, багатовузловий токсичний зоб, токсичну аденому та інші стани.

Клінічна епідеміологія. За даними ВООЗ, на ДТЗ припадає близько 60% усіх випадків тиреотоксикозу. Прогноз захворювання визначається своєчасністю його діагностики, наявністю ускладнень та адекватністю здійснюваної терапії. На ранній стадії захворювання пацієнти добре відповідають на лікувальні заходи, можливе повне одужання. Пізня діагностика, неадекватне лікування спричиняють подальший розвиток патології та втрату працездатності. Виникнення ускладнень (СН, токсичного гепатиту, недостатності надниркових залоз) роблять прогноз захворювання несприятливим.

Етіологія
ДТЗ – поліетіологічне захворювання. Його причини остаточно не з’ясовані. Значну роль у виникненні захворювання надають спадковим чинникам. На користь цього свідчать факти виявлення токсичного зоба або іншої тиреоїдної патології, антитіл до антигенів ЩЗ у родичів хворих токсичним зобом. Характер спадкування ДТЗ визначається багатьма генами, пов’язаними з головним комплексом гістосумісності. Доведено, що ДТЗ сполучається з наявністю HLA-Dw3 та HLA-DR3 відповідно у 3,86 і 5,9 раза частіше, ніж тільки HLA-B8. Розвитку захворювання передують застудні, інфекційні захворювання, хронічні інтоксикації, психічні та фізичні травми. Велике значення має загострення хронічного тонзиліту. Певний вплив на розвиток захворювання має гіперінсоляція, перегрівання, охолодження. Часто захворювання розвивається під час вагітності, після пологів, у період клімаксу.

Патогенез
Патогенез дифузного токсичного зоба складний. ДТЗ розглядається як аутоімунне захворювання з уродженим дефектом у системі імунологічного нагляду. При цій патології спостерігається дефіцит супресорів Т-лімфоцитів, що призводить до мутації заборонених клонів хелперів Т-лімфоцитів, які стимулюють В-лімфоцити до продукції специфічних імуноглобулінів, що мають властивість взаємодіяти з рецепторами тиреотропіну на тиреоцитах, викликаючи гіперфункцію і гіпертрофію залози. Надлишок тироксину та трийодотироніну зумовлює посилене поглинання кисню, підсилює процеси окиснення в тканинах, викликає роз’єднання процесів окиснювального фосфорилювання та зменшує нагромадження енергії у макроергічних сполуках. В організмі переважають процеси дисиміляції. Виникає підвищене руйнування білка і глікогену, відтак зменшується їх вміст у серці, печінці, м’язах, посилюється мобілізація жиру із жирових депо.

Мал.2 Збільшені в розмірі клітини, що формують зоб.

Зоб — патологічне збільшення розмірів щитоподібної залози без уточнення її функціонального стану.      Таблиця

Величину щитоподібної залози визначають, оглядаючи, пальпуючи її та вимірюючи об’єм за допомогою УЗД. У сучасній ендокринології під зобом розуміють збільшення розміру щитоподібної залози більше 18 см3 у жінок і більше 25 см3 у чоловіків за даними УЗД. За цим визначенням розмір щитоподібної залози, як і любого об’ємного органу, вимірюється в см3 (мл). Пальпація щитоподібної залози, яка є основним методом клінічного дослідження залози, не завжди дозволяє визначити її об’єм і має обмежену інформативність для діагностики зобу. Слід підкреслити, що в нормі щитоподібна залоза пальпується майже завжди, а у молодих дівчат з тонкою шиєю інколи може візуалізуватися. Тому в таких випадках обов’язково необхідно проводити дослідження щитоподібної залози за допомогою УЗД.

На п’ятому з’їзді ендокринологів України було запропоновано для  використання в нашій країні класифікацію ВООЗ (1986):

• 0 — залоза не пальпується збільшеною (норма);

• Іа — залоза пальпується, об’єм її часток більший за розміри кінцевої фаланги великого пальця пацієнта, але в положенні повороту голови назад візуально не визначається;

• Іб — залоза легко пальпується збільшеною і визначається візуально в положенні повороту голови назад; до цієї категорії належать випадки, що характеризуються наявністю одиночного вузла, навіть при не збільшеній щитоподібній залозі;

• ІІ — залоза визначається збільшеною візуально при нормальному положенні голови; зоб помітний на відстані;

• ІІІ — зоб значного розміру, видно на відстані 5 м і пальпаторно збільшений.

Для візуальної та пальпаторної оцінки розмірів щитоподібної залози під час масових обстежень запропоновано таку класифікацію розмірів щитоподібної залози (ВООЗ, 1992):

• 0 ступінь — зоба немає (норма);

• І ступінь — розміри часток більші за розмір дистальної фаланги великого пальця, зоб пальпується, але він не помітний для ока.

• ІІ ступінь — зоб пальпується і помітний для ока.

Для оцінки розмірів щитоподібної залози у дітей використовують інші критерії. Найбільш точною є оцінка розмірів щитоподібної залози відповідно до площі поверхні тіла дитини (див. нижче). Відповідно до функціонального стану щитоподібної залози її захворювання можуть бути на фоні еутиреозу, гіпотиреозу і тиреотоксикозу.

Тиреотоксикоз — клінічний синдром, обумовлений стійким підвищенням рівня тиреоїдних гормонів у організмі.

Клінічні прояви тиреотоксикозу дуже різноманітні — від чіткої симптоматики до моносимптомних варіантів. Найбільш характерними скаргами хворих є підвищена збудливість, нервозність, серцебиття, зниження маси тіла при збереженому апетиті, постійна загальна слабкість, зниження працездатності, тремтіння тіла, підвищена пітливість, рідкі випорожнення, плаксивість, погана переносимість теплоти.  Video 1  Video 2  Video 3  Video 4

При об’єктивному обстеженні виявляємо теплу, вологу шкіру, позитивні очні симптоми (Кохера, Грефе, Дельримпля, Штельвага, Мебіуса та інші), постійну синусову тахікардію, інколи миготливу аритмію, переважно систолічну артеріальну гіпертензію при зниженні діастолічного тиску, тремор всього тіла, симптом Марі, збільшення щитоподібної залози за рахунок всіх відділів, при аускультації можна вислухати систолічний шум над щитоподібною залозою.  

При ЕКГ, окрім тахікардії й аритмій, можуть виявлятися ознаки підвищеної збудливості міокарда. За фазового аналізу серцевого циклу визначають синдром гіпердинамії. Час ахіллового рефлексу скорочений. У частини хворих на ДТЗ можливе виявлення підвищеного рівня цукру крові. Для діагностики захворювання важливим є визначення рівня вільного тироксину та трийодотироніну в крові (показники перевищують норму). Рівень тиреотропіну – знижений. При ДТЗ можуть виявлятися підвищені рівні антитіл до тиреоїдної пероксидази, тиреоглобуліну. Особливе значення для діагностики та моніторування лікування має проведення УЗД ЩЗ, виявлення її збільшення. Радіоізотопні методи діагностики використовують рідко (виключно для діагностики токсичної аденоми ЩЗ, розташування зоба у нетипових місцях).

 Диференційна діагностика

Найчастіше слід диференціювати з нейроциркуляторною дистонією, клімактеричним неврозом, атеросклеротичним кардіосклерозом, міокардитом. Діагностичне значення мають чітка клінічна картина ДТЗ, наявність гормональних змін (підвищення рівнів тироксину та трийодотироніну в крові, зниження рівня тиреотропіну).

Діагностика захворювань щитоподібної залози

Функцію щитовидної залози визначають за рівнем гормонів щитоподібної залози (тироксину (Т4), трийодтироніну (Тз)) і тиреотропного гормону (ТТГ). Найбільше значення має дослідження рівня вільних тиреоїдних гормонів, особливо при вагітності, захворюваннях печінки, прийомі естрогенів та інш. При підозрі на тиреотоксикознасамперед визначаємо ТТГ. При подавленому рівні ТТГ визначається рівень Т4. При нормальному рівні Т4 на фоні зниженого рівня ТТГ, показано визначення вмісту Тз.

Субклінічний тиреотоксикоз — на фоні подавленого рівня ТТГ визначаються нормальні концентрації Т4 і Тз.

Явний тиреотоксикоз — рівень ТТГ знижений, а рівні Т4 і Тз підвищені; інколи може бути ізольований Тз тиреотоксикоз (підвищений лише рівеньТз).

Гіпотиреоз — клінічний синдром, обумовлений тривалим стійким недостатком гормонів щитоподібної залози в організмі або зниженням їх ефекту на тканинному рівні.   Video

Гіпотиреоз –розвивається внаслідок зменшення кількості функціональної тканини ЩЗ і характеризується зниженим вмістом тиреоїдних гормонів та підвищенням рівня тиреотропіну у сироватці крові. У 95% хворих гіпотиреоз є первинним.
Клінічна епідеміологія. За даними M.P.J. Vanderpump і співавт. (1995), частота спонтанного гіпотиреозу впродовж 20-річного спостереження становила 3,5 на 1000 жіночого та 0,8 – на 1000 чоловічого населення. Середній вік встановлення діагнозу – 60 років. Слід зазначити, що частота гіпотиреозу значно зростає у зонах зобної ендемії.
Етіологія
За етіологією гіпотиреоз може бути набутим й уродженим. Уроджений гіпотиреоз розвивається внаслідок аплазії або гіпоплазії ЩЗ. Найчастіше причиною розвитку гіпотиреозу є йододефіцит. У низці причин розвитку синдрому варто навести тиреоїдити, тиреоїдектомію, лікування з допомогою радіойоду, опромінення ЩЗ, тиреостатичну терапію, довготривале лікування йодом у надлишковій кількості, порушення біосинтезу тиреоїдних гормонів. Прийнято виділяти також вторинний та третинний (гіпоталамічний) гіпотиреози.
Патогенез
В основі патогенезу всіх форм гіпотиреозу лежить зниження рівня тиреоїдних гормонів у крові. Розвиток вторинного гіпотиреозу спричинений недостатньою продукцією тиреотропіну в гіпофізі, а третинного – нестачею тиреоліберину. Гіпотиреоз може розвиватися і внаслідок резистентності периферичних тканин до дії тиреоїдних гормонів. Дефіцит тиреоїдних гормонів, який спостерігається при усіх формах гіпотиреозу, призводить до обмінних порушень і зміни діяльності усіх систем та органів організму.

Основними клінічними симптомами гіпотиреозу є загальна слабкість, втомлюваність, сонливість; погана переносимість холоду, зниження температури тіла; зниження пам’яті та інтересу до оточуючого; сухість шкіри, волосся; підвищення маси тіла при зниженому апетиті; низький хриплуватий голос; закрепи; розлади менструального циклу; парестезії, карпальний тунельний синдром, артралгії. Шкіра при гіпотиреозі суха, лущиться, бліда з жовтуватим відтінком, холодна на дотик. Спостерігаються набряки обличчя, повік, пастозність ніг та рук. Зі сторони серця —брадикардія, глухі тони серця, низький вольтаж ЕКГ.

Етіологічна класифікація гіпотиреозу (А. М. Окороков, 2000)
I. Первинний гіпотиреоз (пов’язаний з ураженням самої ЩЗ)
1. Природжений:
• гіпоплазія або аплазія ЩЗ;
• спадково зумовлені дефекти біосинтезу тиреоїдних гормонів (природжені дефекти ферментних систем, дефекти біосинтезу тиреоглобуліну).
2. Набутий:
• післяопераційний;
• післярадіойодний або внаслідок ураження іонізуючою радіацією;
• внаслідок недостатнього надходження йоду до організму;
• внаслідок дії лікарських засобів (тиреостатичні препарати, кордарон);
• як наслідок перенесеного запального процесу ЩЗ (тиреоїдиту аутоімунного);
• неопластичні процеси ЩЗ.
II. Вторинний (при ураженні гіпофіза та зниженні секреції тиреотропіну):
• ішемія аденогіпофіза після кровотечі (травми, пологи);
• запальні процеси гіпофіза;
• пухлини головного мозку, гіпофіза;
• аутоімунний гіпофізит;
• лікарські впливи (лікування великими дозами резерпіну, бромокриптину, леводопа).
III. Третинний гіпотиреоз (при ураженні гіпоталамуса та зниженні секреції тиреоліберину):
• запальні процеси гіпоталамічної зони;
• черепно-мозкові травми;
• пухлини головного мозку;
• тривале лікування препаратами серотоніну.
IV. Периферичний гіпотиреоз (при інактивації тиреоїдних гормонів у процесі циркуляції або при нечутливості до них периферичних тканин:
• сімейна форма зниження чутливості рецепторів периферичних тканин-мішеней до тиреоїдних гормонів;
• інактивація тиреоїдних гормонів антитілами у процесі циркуляції;
• порушення конверсії тироксину в трийодотиронін у печінці та нирках;
• вибіркова резистентність до тироксину (дефект транспорту тироксину через плазматичну мембрану до цитозолю клітини).
Виділяють субклінічну та клінічно явну форми захворювання. Субклінічний гіпотиреоз установлюють у разі відсутності клінічної симптоматики, підвищенні рівня тиреотропіну крові й нормальних рівнях тироксину і трийодотироніну. Клінічно явний (маніфестний) гіпотиреоз діагностується за наявності типової клінічної симптоматики, підвищення рівня тиреотропіну, зниженні вмісту тироксину та трийодотироніну в крові.
У клінічному діагнозі вказують гіпотиреоз, його етіологічну форму, ступінь тяжкості.
• Легка форма характеризується наявністю сонливості вдень, набряків на обличчі, гіподинамії, збільшення ваги, зниження пам’яті та уваги, відчуттям легкої м’язової слабкості, брадикардії (< 60 уд/хв) і наявності на ехокардіограмі потовщення хорд мітрального клапана, екстрасистолії (до 15 за год), психастенії.
• Гіпотиреоз середнього ступеня тяжкості – скарги та клінічні ознаки хвороби свідчать про маніфестний гіпотиреоз. Характерна брадикардія (пульс – менш ніж 50 уд/хв), артеріальна гіпотензія, на ЕКГ – зниження амплітуди зубця Т і депресія сегмента ST, екстрасистолія помірної виразності (15-20 за год); при ехокардіографії виявляється асиметрична септальна гіпертрофія, систолічна і діастолічна дисфункція серця, зниження фракції викиду. Можлива наявність міопатій, сповільнення рефлексів, нейропатії. Хворі відмічають зниження пам’яті, інтелекту.
• Важка форма гіпотиреозу – скарги і клінічні прояви захворювання чітко окреслені. Характерні брадикардія (до 40 скорочень серця за хв) та артеріальна гіпотензія, екстрасистолія (понад 30 за год), зниження вольтажу зубців на ЕКГ, наявність при ехокардіографії асиметричної септальної гіпертрофії, систолічної та діастолічної дисфункції, зниження фракції викиду, підвищення периферичного судинного опору. Різко знижені м’язовий тонус і сила. Характерні апатія, іпохондрія, меланхолія, депресивні стани, зниження пам’яті й інтелекту

Фізикальні методи обстеження

Діагностика захворювання базується на реєстрації типових скарг пацієнта. При фізикальному обстеженні виявляють брадикардію, зниження наповнення пульсу, зміни з боку серцево-судинної системи (розширення границь серця, гіпотонію або незначне підвищення АТ за рахунок активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи), блідість і сухість шкіри, ламкість волосся й нігтів; сухожильні рефлекси знижені, кінцівки холодні, виявляються набряки. Одним з ранніх симптомів є збільшення язика, зниження тембру голосу. Досить рано хворі відмічають зниження фізичної активності, сонливість. Часто бувають закрепи, спостерігається зниження апетиту, при цьому – збільшення маси тіла. При об’єктивному обстеженні хворих визначається брадикардія, зміни АТ.

Лабораторні дослідження

На ЕКГ – брадикардія, низька амплітуда зубців R, P та усього комплексу QRS. При дослідженні біохімічних показників визначають гіперхолестеринемію, гіперліпідемію; підвищується концентрація в крові креатинфосфокінази, лактатдегідрогенази. Знижується швидкість клубочкової фільтрації нирок (у деяких випадках до 75% від норми). У сечі спостерігається помірна протеїнурія. Загальний аналіз крові може виявити анемію за рахунок зниження вмісту в крові вітаміну В₁₂, фолієвої кислоти, заліза. У деяких випадках має місце відносний лімфоцитоз, підвищення ШОЕ. При гормональному обстеженні хворих рівень тиреотропіну підвищений (характерно для первинного гіпотиреозу), а тироксину та трийодотироніну – знижений. При вторинному та третинному гіпотиреозі рівні тиреотропіну, тироксину і трийодотироніну – знижені. У жінок можуть спостерігатися порушення менструального циклу за рахунок змін секреції фолітропіну, лютропіну і збільшення секреції пролактину (це може бути причиною виявлення специфічного синдрому лактореї-аменореї – синдром Ван-Віка-Росса-Хеннеса, у дітей та підлітків – синдром Ван-Віка-Громбаха). Час ахіллового рефлексу знижується. Розміри ЩЗ при УЗД можуть бути нормальними, зменшеними (аплазія чи гіпоплазія) або збільшеними при гіпертрофічній формі аутоімунного тиреоїдиту. Для діагностики останнього важливим є визначення вмісту у сироватці крові антитіл до тиреопероксидази, тиреоглобуліну (спостерігається збільшення цих показників). Для гіпотиреозу характерним є виявлення зменшення рівня іонізованого і загального кальцію в крові, порушення мінералізації скелета.

 Діагноз первинного гіпотиреозу уточнюється низкою діагностичних лабораторних досліджень. Функціональна недостатність ЩЗ характеризується зниженням рівня тироксину, трийодотироніну і підвищенням вмісту тиреотропіну в крові хворих. При аутоімунному гіпотиреозі рівень антитіл до тиреоїдної пероксидази, тиреоглобуліну може бути підвищеним. Проведення проби із внутрішньовенним уведенням 200 мкг тироліберину дозволяє діагностувати вторинний та третинний гіпотиреоз. Так, при первинному спостерігається гіперергічна реакція на тироліберин, вторинному – зменшується виділення тиреотропіну, при третинному – реакція на тироліберин зберігається, але уповільнена. До додаткових методів діагностики гіпотиреозу відносять реєстрацію часу ахіллового рефлексу, ЕКГ, визначення рівня ХC, b-ліпопротеїдів крові.

 При підозрі на гіпотиреоз спочатку досліджують рівень ТТГ. Якщо рівень ТТГ більше 10 мМОд/л (норма 0,4 _ 5 мМОд/л), то це свідчить про явний первинний гіпотиреоз. Якщо рівень ТТГ буде в межах 5 _10 мМОд/л, необхідно дослідити рівень Т4. При нормальному рівні Т4 мова йде про субклінічний гіпотиреоз, а при зниженому рівні Т4 — про явний первинний гіпотиреоз. У дослідженні рівня Тз при підозрі на гіпотиреоз немає необхідності. Для діагностики автоімунних захворювань щитоподібної залози потрібно визначити рівні антитіл до тиреопероксидази і до рецептора ТТГ. Потрібно пам’ятати, що діагностичне значення має лише високий титр антитіл (АТ до ТПО >1000 мОД/мл) і дослідження титру антитіл має значення лише для діагностики автоімунних захворювань, а не для оцінки перебігу захворювання і ефективності лікування, тому визначення цих показників достатньо проводити лише при первинному обстеженні. Дослідження рівня тиреоглобуліну має значення лише для динамічного спостереження за пацієнтами з видаленою з приводу раку щитоподібної залози.

Рисунок

УЗД щитовидної залози — одно із основних методів діагностики. УЗД щитоподібної залози дає можливість оцінити анатомоструктурні дані, інформацію про щільність тканини щитоподібної залози, об’єм залози, візуалізувати вузли, які пальпуються і не пальпуються, оцінити їх структуру.

     мал 1 Вузли обох долей                                                                                                          мал 2 Вузол правої долі

                                                         мал 3 хронічний аутоімунний титеоїдит

Формула для розрахунку об’єму щитоподібної залози

за даними УЗО

Верхня межа нормальних значень (97 перцентиль) для об’єму щитоподібної залози (мл) із розрахунку на площу поверхні тіла у дітей МККЙДЗ (2001)

Площу поверхні тіла (ППТ) можна розрахувати по номограмам або по формулі (М — маса тіла в кілограмах, Р — ріст в сантиметрах):         

Номограма для обчислювання поверхні тіла за зростом та вагою

(по Граффорду Террі і Рурку)

При кольоровому доплеровському картуванні в нормі кровотік визначається на верхніх і нижніх полюсах долей. Для ДТЗ характерно дифузне збільшення кровотоку, кровотік по периферії характерний для доброякісних вузлоутворень, а васкуляризація всередині вузла більш вірогідна для злоякісних новоутворень.

Сканування щитоподібної залози не є скринінговим тестом, його застосування виправдано у певних випадках: для уточнення місця розміщення щитоподібної залози, виявлення аномалій розвитку, виявлення характеру розподілення ізотопу в зоні вузла (який виявили при пальпації або УЗД), діагностики функціональної автономії щитоподібної залози, пошуку тканини залози і функціонально активних метастазів після тиреоїдектомії, пухлинах шиї, які підозрілі на пухлини щитоподібної залози.

Суттєву роль в диференціальній діагностиці вузлових форм захворювань щитоподібної залози має пункційна біопсія щитоподібної залози. Інформативність пункції значно підвищується, якщо вона проводиться під контролем УЗД.

У діагностиці захворювань щитоподібної залози можна також використовувати показники, за якими оцінюють периферичну дію тиреоїдних гормонів: вміст ліпідів сироватки крові (при гіпотиреозі рівень холестерину в сироватці крові підвищується, при тиреотоксикозі — знижується); підвищення рівня креатинфосфокінази при гіпотиреозі; при гіпотиреозі уповільнюється час проведення глибоких сухожилкових рефлексів, при тиреотоксикозі — подовжується; на ЕКГ при гіпотиреозі виявляється брадикардія, зниження амплітуди зубця R, інверсія зубця Т; при тиреотоксикозі — тахікардія, високий вольтаж зубця R.

У клінічній практиці зустрічаються зміни показників тиреоїдних гормонів при соматичних захворюваннях за відсутності патології щитоподібної залози. Цей стан називається синдромом еутиреоїдної патології (СЕП). Найбільш вірогідним є розвиток СЕП при інсульті, інфаркті, хронічній серцевій недостатності, хронічній нирковій недостатності, хронічних та гострих гепатитах, цирозі печінки, СНІДі, черепно-мозковій травмі, психічних захворюваннях, голодуванні, сепсисі, прийомі медикаментів,введенні рентгеноконтрастних сполук та інш.

Виділяють такі варіанти синдрому еутиреоїдної патології СЕП:

СЕП1 (низький рівень загального та вільного Т3) — зустрічається у 70 % хворих з важкою соматичною патологією. Функція щитоподібної залози нормальна: рівні загального та вільного Т4 і ТТГ нормальні.

СЕП2 (низький рівень загальних Тз і Т4) — зустрічається у важких реанімаційних хворих, які отримували глюкокортикоїди у великих дозах або дофамін. Рівень ТТГ в межах норми, або помірно знижений ( норма 0,4 _ 5,0 мОД/л), рівень вільного Т4 у більшості хворих в межах норми.

СЕП3 (високий рівень загального Т4) — спостерігається при первинному біліарному цирозі, хронічних та гострих гепатитах, при СНІДі. Рівень загального Тз, вільного Т4 і ТТГ в межах норми.

Оцінку тиреоїдного статусу у важких хворих не можна робити при відсутності інформації про застосування препаратів, які призначають за життєвими показаннями і які впливають на рівень тиреоїдних гормонів (дофамін, глюкокортикоїди, рентгеноконтрастні речовини, — адреноблокатори, фуросемід, гепарин):

Медичні препарати, які можуть впливати на рівень тиреоїдних гормонів

Неправильне трактування отриманих результатів приводить до неадекватного лікування хворих. Диференційна діагностика даних станів полягає в комплексному визначенні всіх показників гормонального статусу:    ТТГ, вільних Т4 та Т3.

Діагностика автоімунного тиреоїдиту.

Діагноз АІТ можна встановити при наявності:

• первинного гіпотиреозу (ТТГ більше 10 мОД/л);

• наявності антитіл до тиреоїдної пероксидази у високих титрах (>500 мОД/мл);

• наявності характерних ультразвукових змін структури щитоподібної залози (дифузне зниження ехогенності тканини, мозаїчність структури).

Пункційна біопсія щитоподібної залози показана лише при вузлоутворенні.

На VI з’їзді ендокринологів Україні прийнято консенсус по діагностиці АІТ:

Основні критерії:

1. Антитіла до ТПО >500 мОД/мл

2. Антитіла до ТГ >1000 мОД/мл

3. Цитологічні ознаки по ТГПАБ: наявність у пунктаті оксифілів та лімфоцитів.

Додаткові критерії:

1. ТТГ >10мОД/л

2. Пальпаторні ознаки: ущільнення ЩЗ, атрофія її

3. УЗД ознаки: дифузне зниження ехогенності тканини, мозаїчність структури

4. Антитіла до ТПО > 100 і < 500 мОД/мл

5. Антитіла до ТГ> 100 і < 1000 мОД/мл

Для постановки діагнозу АІТ повинно бути 3 основних критерія, в інших випадках мова йде лише про вірогідність наявності АІТ: 2 основних + 1 додатковий; 1 основний + 2 додаткових; або не менше 4 додаткових

Таким чином, повне обстеження при підозрі на патологію щитоподібної залози включає:

1. УЗО щитоподібної залози.

2. Визначення рівнів вільних Т4 і Т3, загальних Т4 і Т3 (при необхідності), ТТГ.

3. Тонкоголкова пункційна аспіраційна біопсія щитоподібної залози (при

вузлоутвореннях).

4. Визначення холестерину, тригліцеридів крові, тест толерантності до

глюкози, загальний аналіз крові.

5. ЕКГ (плівка та повна розшифровка).

6. Визначення часу ахілового рефлексу.

7. Консультація ендокринолога.

8. Сканування щитоподібної залози (при необхідності).

9. Визначення тиреоглобуліну (за показаннями).

Медикаментозна терапія. Для лікування ДТЗ застосовують тиреостатичні препарати, β-блокатори. В даний час використовують такі тиреостатичні препарати (тиреостатики), як мерказоліл, карбімазол, метіазол. Механізм дії їх полягає в пригніченні синтезу тиреоїдних гормонів і на перебіг автоімунного процесу. Мерказоліл призначають в добовій дозі  30-40 мг залежно від ступеня тиреотоксикозу. Добову дозу поділяють на 4 прийоми. При досягненні клінічного еутиреозу дозу тиреостатиків поступово знижують до 10-20 мг/добу. Надалі підтримуючу дозу продовжують 1,5-2 роки. Пропілтіурацил (пропицил) – через 6 год 200-600 мг. Можна призначати вагітним (не проходить через плацентарний бар’єр).

При досягненні еуритеоїдного стану для зменшення розмірів щитоподібної залози призначають тироксин в невеликих дозах (0,05 мкг/д) з таким розрахунком, щоб стан хворих таким залишався.

При терапії тиреостатичними препаратами можуть спостерігатися ускладнення у вигляді алергій, агранулоцитозу, зобогенного ефекту, медикаментозного гіпотиреозу.

Поряд з тиреостатиками призначають β-блокатори (метопролол, атенолол, індерал, спесикор). Показанням до призначення цих препаратів є стійка, яка не зменшується тиреостатиками, тахікардія, екстрасистолія, миготлива аритмія. Доза препаратів коливається від 40 мг до 160 – 200 мг/добу. β-блокатори призначають до нормокардії, надалі дозу знижують з поступовою відміною їх.

У лікуванні ДТЗ використовують кортикостероїди. Позитивний ефект вживання їх обумовлений компенсацією гіпокортицизму, а також імунодепресивною дією. З цією метою використовують преднізолон в дозі 10-15 мг/добу. Крім того, в лікуванні ДТЗ застосовують імунокорегуючу терапію (вілозен, ехінацея, т-активін і ін.), які впливають на імунні порушення, що лежать в основі патологічного процесу. В комплексному лікуванні ДТЗ застосовують і симптоматичну терапію: анаболічні стероїди, перитол, препарати калію, вітамінотерапію, нейролептики, кокарбоксилазу, АТФ.

Препарати гормонів щитоподібної залози

   Гормони тироксин (тетрайодтиронін) та ліотиронін (трийодтиронін) синтезуються у щитоподібній залозі з амінокислоти тирозину за участю молекул йоду. Процеси утворення цих гормонів включають такі етапи

   1) захоплення йоду фолікулами щитоподібної залози – активний процес, що відбувається проти градієнта концентрації і стимулюється ТТГ;

   2) органічне зв’язування йоду, яке відбувається у дві фази: спочатку йодиди в клітинах фолікулів окислюються до неорганічного йоду під впливом пероксидази; потім йод з’єднується з амінокислотою тирозином з утворенням моно- та дийодтирозину (МІТ, ДІТ); ці реакції також стимулюються ТТГ;

   3) з’єднання двох молекул ДІТ з утворенням тироксину та ДІТ з МІТ з утворенням трийодтироніну;

   4) вивільнення гормонів з клітин фолікулів (контролюється ТТГ). Синтезовані гормони депонуються у щитоподібній залозі у складі білка тиреоглобуліну.

   Тиреоїдні гормони зв’язуються зі специфічними рецепторами, які розміщені у хроматині ядра, та стимулюють синтез РНК, що призводить до підсилення синтезу білків, у тому числі ферментних.   Дія малих та великих концентрацій тиреоїдних гормонів на обмінні процеси відрізняється. У фізіологічних дозах вони сприяють росту тканин, необхідні для нормального внутрішньо- та позаутробного розвитку організму та диференціювання тканин, для мієлінізації нервових волокон, сприяють накопиченню енергії у вигляді макроергічних сполук. Великі дози тиреоїдних гормонів проявляють катаболічну дію, зменшують утворення багатих енергією фосфатних сполук, підвищують чутливість тканин до ендогенних катехол­амінів. При цьому спостерігаються значне схуднення хворого, підвищення температури тіла, пітливість, тахікардія, аритмії, психоемоційне збудження.

   Недостатність продукції гормонів щитоподібної залози в плода та новонародженого супроводжується важкими порушеннями фізичного розвитку, відставанням дозрівання кісток, виникненням карликовості. Спостерігається розумова відсталість – так званий зобний кретинізм. При вчасно діагностованій патології та призначенні тиреоїдних гормонів ці зміни, в основному, оборотні.

   Гіпофункція щитоподібної залози в дорослих призводить до розвитку мікседеми та безпліддя.

   Тиреоїдин – препарат, що є витяжкою зі щитоподібних залоз забійної худоби і містить 2 гормони – тироксин та трийодтиронін. Дія препарату розвивається через 2-3 дні після початку його прийому, ефект триває 3-4тижні.

   Використовують при всіх формах гіпотиреозу. Лікування починають із невеликих доз – по 0,015 г 1-2 рази на день, поступово підвищуючи їх до повної компенсації гіпотиреозу. Навіть при невеликому перевищенні дози препарату в процесі лікування мікседеми можуть розвиватися ознаки тирео­токсикозу.

   Трийодтироніну гідрохлорид (ліотиронін) – синтетичний препарат, що за своєю структурою і активністю відповідає природному гормону. Латент­ний період при застосуванні всередину становить 4-8 год, тривалість дії препарату – 8-10 днів. Застосовується при екстремальних станах для швидкого усунення недостатності щитоподібної залози, зокрема при гіпотиреоїдній комі та ін. Показаний у хворих на мікседему при наявності алергії до тиреоїдину.

   Тепер засобом вибору при лікуванні гіпотиреозу є левотироксин-натрій (L-тироксин-натрій). Застосовується всередину по ј-Ѕ таблетки щоденно за 30 хв до їди, через 1-2 тижні дозу збільшують до 1 таблетки на день. Дія препарату розвивається поступово. Максимальний ефект спостерігають через 8-10 днів, триває до 2-4 тижнів.

   При недостатньому вмісті йоду у воді та харчових продуктах, що спостерігається у певних географічних районах, порушується синтез гормонів щитоподібної залози. За принципом зворотного зв’язку підвищується продукція ТТГ і відбувається розростання тканини щитоподібної залози. Виникає так званий ендемічний зоб.

   Для профілактики цієї патології в ендемічній місцевості вживають йодовану сіль (на 1 т солі додають 25 г калію йодиду). Показаний також антиструмін – по 1 таблетці 1 раз на тиждень. 1 таблетка цього препарату містить 0,001 г калію йодиду. Дуже поширеним ендокринним захворюванням є дифузний токсич­ний зоб (тиреотоксикоз, базедова хвороба), який має авто­імунний характер. При цьому підвищується поглинання йоду щитоподібною залозою, збільшується синтез та виділення її гормонів.

   Існує 3 основні методи лікування дифузного токсичного зоба: застосування препаратів-тиреостатиків, оперативне втручання та призначення радіоактивного йоду. Мета лікування всіма методами – зменшення кількості тиреоїдних гормонів в організмі.  
   Препарати
   L-Тироксин (левотироксин) (L-Thiroxinum, Levothiroxinum) – таблетки по 0,000025 г, 0,00005 г, 0,0001 г.
   Трийодтироніну гідрохлорид (Triiodthyronini hydrochloridum) – таблетки по 0,00002 г, 0,00005 г.

Антитиреоїдні засоби

   До тиреостатиків – лікарських препаратів, які гальмують утворення та виділення гормонів щитоподібної залози, – належать препарати йоду та мерказоліл.

   Механізм дії препаратів йоду при дифузному токсичному зобі не з’ясований. Вважають, що при їх призначенні гальмується вивільнення синтезованих гормонів із щитоподібної залози. Цей ефект іноді образно називають “щитоподібним закрепом”. Лікування препаратами йоду (таблетки “Мікройод”, розчин Люголя) проводять у хворих на токсичний зоб легкої форми. Призначають їх курсами по 20 днів з перервою в 10 днів. Якщо після 2-х курсів лікування немає ефекту, призначають мерказоліл.

   Мерказоліл – антитиреоїдний препарат синтетич­ного походження. Гальмує синтез гормонів щитоподібної залози шляхом пригнічення активності ферментних систем (пероксидаз), які беруть участь у цьому процесі. Лікування мерказолілом токсичного зоба звичайно триває 1-1,5 роки. При призначенні препарату можуть спостерігатися лейко-, тромбоцитопенія, алергічні реакції, диспепсичні розлади, ураження печінки. Іноді виникає струмогенний ефект: розростання та підвищення васкуляризації щитоподібної залози. У цьому випадку препарат відміняють.

 Мерказоліл використовують також для пригнічення секреції тиреоїдних гормонів у комплексній терапії тиреотоксичного кризу – бурхливого загострення симптомів дифузного токсичного зоба. Препарат призначають в удар­ній дозі 60-80 мг, потім – по 40-50 мг кожні 4 години. З цією ж метою проводять внутрішньовенне краплинне введення розчину Люголя. Для боротьби з наднирковою недостатністю у таких хворих застосовують гідрокортизон або преднізолон. Блокування ефектів катехоламінів проводять b-адренобло­каторами, зокрема анаприліном. Для зменшення активності калікреїн-кінінової системи вводять контрикал. Проводять також корекцію водно-електролітних розладів, серцевої недостатності тощо. Тиреотоксичний криз є тяжким усклад­ненням перебігу тиреотоксикозу, летальність при якому, за відсутності адекватного лікування, дуже висока.

   Іноді для лікування дифузного токсичного зоба використовують радіоактивний йод. При цьому розчин натрієвої солі І131 призначають усередину в дозі 10-15 мКю. Ізотоп вибірково накопичується у щитоподібній залозі. 90% опромінення складають b-промені, які проникають у тканину на глибину 3-5 мм і викликають руйнування клітин фолікулів із наступним формуванням фіброзу. Ефект проявляється через 3-4 тижні, максимальний – через 3-6 міс. Показаннями до призначення радіоактивного йоду є післяопераційний рецидив дифузного токсичного зоба, літній вік пацієнта, наявність протипоказань до призначення тиреостатичних медикаментів або до оперативного втручання.   Гіпотиреоз, який розвивається майже у всіх пацієнтів при лікуванні радіоактивним йодом, у наш час, коли можливе призначення замісної терапії L-ти­роксином, вважають не ускладненням, а допустимим результатом лікування.   Абсолютними протипоказаннями до призначення радіоактивного йоду є вагітність і лактація (можливе швидке руйнування щитоподібної залози плода і дитини).

   Препарати

   Мерказоліл (Mercazolilum) – таблетки по 0,005 г.

   Йод (Iodum) – флакони по 10 мл 5% спиртового розчину.

Показання до лікування радіоактивним йодом. Для лікування використовують ізотоп йоду-131 (V10X). Такий метод лікування показаний хворим після 40 років у разі відмови від операції; повторних рецидивах захворювання з наявними післяопераційними ускладненнями у вигляді двостороннього парезу зворотного нерва, гіпопаратиреозу; при гострих або хронічних психозах. Лікування радіоактивним йодом абсолютно протипоказано у дитячому та юнацькому віці, вагітним жінкам, матерям, які годують дітей. Хворі, що одержали таке лікування, перебувають під наглядом ендокринолога упродовж усього життя.

Хірургічне лікування.

Показання для хірургічного лікування такі:
• відсутність ефекту від консервативної терапії;
• швидке збільшення розмірів ЩЗ під час лікування;
• наявність великої ущільненої ЩЗ із симптомами стискання органів шиї;
• тяжка форма ДТЗ; • алергія чи агранулоцитоз під час вживання тиреостатиків;
• рецидив ДТЗ.

Воно показане при тиреотоксикозі важкого ступеня, великій щитоподібній залозі, відсутності ефекту від консервативної терапії, в тому числі при тиреотоксикозі у дітей і вагітних.

Лікування радіоактивним йодом показане при відсутності ефекту від тривалої медикаментозної терапії, при рецидиві ДТЗ після оперативного лікування, при значних змінах з боку серцево-судинної системи, протипоказаннях до призначення тиреостатиків.

Лікування ендокринної офтальмопатії. На фоні тиреостатичної терапії призначають глюкокортикоїди, починаючи з дози 20-40-100 мг з поступовим зниженням дози на 5 мг через 10-12 днів, імунокорегуючі середники (вілозен, т-активін, тимолін). При підвищенні внутрішньочерепного тиску проводять дегідратаційні заходи (введення внутрішньом¢язово 5 мл 25 % розчину магнію сульфату 10-15 днів; 1 % розчин 1-2 мл внутрішньом¢язово лазиксу або 0,04-0,08 на добу фуросеміду). Із препаратів розсмоктуючої дії ефективними є бійохінол по 2 мл внутрішньом¢язово через день № 15 або алое по 1 мл № 20-30. Показані препарати, які покращують мікроциркуляцію і постачання судин мозку киснем: кавінтон по 5-10 мг 3 рази на добу, компламін або теонікол. Позитивний вплив на обмінні процеси і кровопостачання мозку мають перитол, пірацетам або ноотропіл. Трансорбітальний електрофорез з 3 % йодидом калію або гідрокортизоновою маззю. Вітамінні краплі в очі, носіння затемнених окулярів. Курс лікування 3-4 місяці. При неефективності консервативної терапії використовують рентгенотерапію на проміжно-гіпофізарну ділянку і на ділянку орбіт. При загрозі вивиху очного яблука проводять орбітальну декомпресію. Подібні курси повторюють не менше 2 разів на рік до позитивного ефекту.

Наявність ДТЗ у вагітних є медичним показанням до переривання вагітності, а в разі відмови хворої найкращим методом лікування є хірургічне втручання, оскільки тривале лікування вагітних мерказолілом призводить до токсичного ефекту внаслідок проникнення його через плацентарний бар’єр і дії на щитоподібну залозу плода.

Лікування тиреотоксичного кризу проводять у стаціонарних умовах в ПІТ. Тривалість кризи 2-4 доби, проте інтенсивну терапію необхідно проводити 7-10 днів до усунення всіх симптомів цього ускладнення і нормалізації основних ознак тиреотоксикозу.

Експертиза непрацездатності. При легкій формі тиреотоксикозу хворі працездатні. Протипоказана праця в умовах високої температури, значного фізичного навантаження.

При тиреотоксикозі середньої важкості у випадках незначних залишкових проявів офтальмопатії і міокардіодистрофії з СН І стадії, якщо ці недуги утруднюють професійну роботу пацієнта (робота з напруженням зору, тяжка фізична праця, робота в умовах високих температур, на висоті, виконання тонких точних рухів), пацієнтам надають ІІІ групу інвалідності.

Другу групу інвалідності надають хворим після тяжкого перебігу ДТЗ із залишковими проявами офтальмопатії, стійкою диплопією, значними проявами міокардіодистрофії з СН ІІ ст. Хворі можуть себе обслуговувати і не потребують сторонньої допомоги.

Першу групу інвалідності надають хворим при тяжкому перебігу ДТЗ зі значними змінами в органах та системах: офтальмопатія зі зниженням зору, міокардіодистрофія, миготлива аритмія з СН ІІІ ст. Хворі потребують сторонньої допомоги.

Диспансеризація. Хворі оглядаються ендокринологом 6 разів на рік (при тяжких формах перебігу захворювання з вісцеральними ускладненнями 1 раз на місяць), офтальмологом, невропатологом 1-2 рази на рік. При кожному відвідуванні виконується клінічне дослідження крові та сечі, 2-3 рази на рік досліджується кров на вміст трийодтироніну та тироксину, 2 рази на рік виконується УЗД прищитоподібної залози. Після хірургічного лікування хворі спостерігаються ендокринологом протягом 2 років при відсутності ускладнень. При ускладнених вісцеропатичних формах – протягом 4 років або до повного видужання.

Умови, в яких треба надавати медичну допомогу. Поліклінічні відділення, в яких під наглядом ендокринолога проводять діагностику, профілактику і лікування ДТЗ. При тяжкій формі захворювання, наявності ускладнень, у разі необхідності підготовки до хірургічного лікування хворих направляють до ендокринологічних відділень, спеціалізованих центрів, диспансерів. Окремим показанням для госпіталізації є алергія до тиреостатичних препаратів. Хірургічне лікування та терапію радіоактивним йодом проводять у відповідних спеціалізованих відділеннях.

Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту
Огляд ендокринолога, визначення тироксину вільного чи загального, трийодотироніну вільного або загального, тиреотропіну, антитіл до тиреоїдної пероксидази, тиреоглобуліну, загальний аналіз крові, біохімічні дослідження, ЕКГ, ПКГ, УЗД ЩЗ, екскреції йоду із сечею (у місцевостях, ендемічних по зобу), огляд окуліста, невролога.

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту
УЗД із допплерографією ЩЗ, остеоденситометрія.

Характеристика алгоритмів і особливостей виконання медичних послуг
Виявлення у пацієнта скарг, типових для тиреотоксикозу, передбачає направлення хворого на огляд до ендокринолога, проведення ЕКГ, ПКГ, УЗД ЩЗ, визначення рівнів тироксину (вільного або загального), трийодотироніну (вільного чи загального), тиреотропіну, антитіл до тиреоїдної пероксидази, тиреоглобуліну в крові, загальний аналіз крові, екскреції йоду із сечею. Такі процедури є безпечними для здоров’я хворого, дають змогу визначити стан ЩЗ, її функціональну активність і зазвичай не мають ускладнень.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування. У результаті лікування досягається компенсація ДТЗ, поліпшення стану хворих. Працездатність хворих відновлюється і зберігається за умов адекватного лікування.

Рекомендації щодо подальшого, у разі потреби, надання медичної допомоги хворому. У разі повної компенсації ДТЗ у подальшому хворі потребують ретельного диспансерного нагляду, проведення ендокринологічного обстеження, корекції лікування.

Вимоги до дієтичних призначень та обмежень. Надавати хворим рекомендації з роз’ясненням дієти, збалансованої за вмістом білків, жирів і вуглеводів, мікроелементів та вітамінів.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, лікування, реабілітації. Хворі на ДТЗ повинні дотримуватися режиму праці (забороняється робота в нічну зміну, у гарячих цехах, перебування на сонці), роботу треба чергувати з відпочинком. Пацієнти потребують 8-годинного нічного сну. Профілактичні заходи і лікування мають бути неперервними, контрольованими й адекватними за якістю та тривалістю

Н А К А З . 507 від 28.12.2002 р 

Про затвердження нормативів надання медичної допомоги  та показників якості медичної допомоги

Шифр МКХ-10 Е01.0, Е04.0

Назва нозологічної форми  Зоб простий і нетоксичний (ендемічний і спорадичний)

Фармакотерапія Шифр МКХ-10  Е 01.0 Е 04.0

Назва нозологічної форми  Зоб простий і нетоксичний (ендемічний і спорадичний)

Шифр МКХ-10  Е 04.1, Е 04.2, Д 34

Назва нозологічної форми  Зоб вузловий нетоксичний. Аденома щитовидної залози

Фармакотерапія Шифр МКХ-10 Е04.1, Е04.2, Д-34

Назва нозологічної форми  Зоб вузловий нетоксичний. Аденома щитовидної залози

Шифр МК

Х-10 Е 05

Назва нозологічної форми  Дифузно-токсичний зоб, тиреотоксикоз

Фармакотерапія Шифр МКХ-10 Е 05

Назва нозологічної форми  Дифузно-токсичний зоб, тиреотоксиоз

Шифр МКХ-10 Е 05.1, Е 05.2

Назва нозологічної форми  Токсичний або полінодозний зоб

Фармакотерапія Шифр МКХ-10  Е 05.1, Е 05.2

Назва нозологічної форми  Токсичний або полінодозний зоб

Шифр МКХ-10 Е 06.0

Назва нозологічної форми  Тиреоїдит гострий

Фармакотерапія Шифр МКХ0-10 Е 06.0

Назва нозологічної форми  Тиреоїдит гострий

Шифр МКХ-10 Е 06.1

Назва нозологічної форми  Тиреоїдит підгострий

Фармакотерапія Шифр МКХ-10 Е 06.0 Е 06.1

Назва нозологічної форми Тиреоїдит підгострий

Шифр МКХ-10 Е 06.3

Назва нозологічної форми  Аутоімунний тиреоїдит

Фармакотерапія МКХ-10  Е 06.3

Назва нозологічної форми Тиреоїдит аутоімунний

Шифр МКХ-10 Е 06.5

Назва нозологічної форми Хронічний фіброзний тиреоїдит (Ріделя)

Фармакотерапія Шифр МКХ-10 Е 06.5

Назва нозологічної форми Хронічний фіброзний тиреоїдит (Ріделя)

Шифр МКХ-10 Е 02, Е 03, Е 89

Назва нозологічної форми Гіпотиреоз