ПРОБЛЕМА nПЕРИНАТАЛЬНИХ УРАЖЕНЬ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ У ДІТЕЙ
Визначення.
Перинатальні nураження центральної нервової системи – це ті патологічні стани, які виникають nпід впливом багатьох факторів, які впливають на організм плоду в перинатальному nперіоді.
Актуальність.
1. 60-80 % серед неврологічних захворювань у дітей.
2. Безпосередній вплив на розвиток таких захворювань, як дитячий nцеребральний параліч, епілепсія, мінімальна мозкова дисфункція.
3. 35-40% дітей-інвалідів – це інваліди внаслідок перинатальних nуражень нервової системи.
4. Істотні розбіжності про поширеність і діагностичні критерії nданого захворювання в нашій країні, Росії і за кордоном.
За даними закордонних авторів гіпоксично-ішемічне ураження ЦНС у nдоношених зустрічається з частотою 1,8-6:1000, тоді як за даними дослідження nпроведеного в Санкт-Петербурзі діагноз зустрічається nу 712:1000 дітей до року. Навіть враховуючи ряд соціальних, культурологічних і nмедичних розбіжностей такий дисонанс не можна вважати природнім.
5. До останнього часу невиправдано використовувалася велика nкількість медикаментозних засобів, що ще більше могло погіршити стан хворого, nособливо у недоношених дітей.
Фактори ризику.
До вагітності:
1. Вік матері (молодше 20 і старше 35 років).
2. Шкідливі умови праці.
3. Соматичні та ендокринні захворювання (ССЗ, nдіабет).
4. Токсикоманія, наркоманія.
Під час вагітності:
1. Будь-які захворювання матері під час nвагітності (в тому числі анемія, токсикоз, ГРВІ).
2. Внутрішньоутробні інфекції.
3. Прийом під час вагітності потенційно nнебезпечних для плода препаратів.
4. Передчасне відшарування плаценти.
5. Передлежання плаценти.
6. Прееклампсія.
7. Багатоводдя.
8. Багатоплідна вагітність.
9. Ізосенсибілізація по АВО і резус фактору.
Під час пологів:
1. Передчасні і пізні пологи.
2. Забарвлення навколоплідних вод меконієм.
3. Тривалий безводний період.
4. Неправильне ведення пологів.
5. Стрімкі (менше 2 год) або затяжні (більше n12 год) пологи.
6. Накладання акушерських щипців.
7. Кесарський розтин.
8. Вакумна екстракція плода.
9. Обвиття пуповиною плода.
Класифікація.
Запропонована в 1995 році на Першому ураїнсько-баварському nсимпозіумі «Медико-соціальна реабілітація дітей з органічним ураженням нервової nсистеми», узгоджена МКХ-10 і поєднує клінічні ознаки захворювання з даними, які nотримані при використанні параклінічних методик обстеження.
1. Пологова травма нервової системи.
2. Гіпоксично-ішемічні ушкодження центральної nнервової системи.
3. Ураження нервової системи при інфекційних nзахворюваннях, специфічних для перинатального періоду.
4. Гемолітична хвороба у плода та nновонародженого. Інші метаболічні енцефалопатії.
5. Вроджені вади розвитку нервової системи, nдеформації та хромосомні аномалії.
6. Інші захворювання та патологічні стани nнервової системи, які діагностуються в неонатальному періоді. Поєднані чинники nураження нервової системи.
Періоди nхвороби:
-гострий – до одного місяця;
-відновний – до одного року;
-віддалених наслідків.
Особливістю nгострого періоду є домінування загальномозкових порушень без виражених nлокальних симптомів.
Основні клінічні симптоми nта синдроми гострого періоду.
– Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості.
– Гіпертензійно-гідроцефальний синдром.
– Синдром церебрального (загального) пригнічення.
– Судомний синдром.
– Неонатальна кома (коматозний синдром).
– Шок, синдром поліорганної недостатності.
– Апное.
– Сліпота та знижений зір.
– Ністагм та інші мимовільні рухи очей.
– Глухота та знижений слух.
– Бульбарний, псувдобульбарний nсиндром.
– Порушення м′язового тонусу: гіпо- та атонія, гіпертонус, nпатологічні пози: за типом «декортикаційної ригідності» чи «децеребраційної nригідності».
– Тремор.
– Синдром вегетативних дисфункцій.
– Інші уточнені порушення з боку мозку в новонародженого.
– Порушення з боку мозку в новонародженого, неуточнене.
При легкому ступені ураження мозку найчастіше виникає
синдром nпідвищеної нервово-рефлекторної збудливості:
-посилення спонтанної рухової активності,
-поверхневий і нестійкий сон,
-частий немотивований плач,
-дрібноамплітудний тремор кінцівок, підборіддя,
-ністагм,
-поява спонтанного рефлексу Моро із затримкою у 1 фазі.
Ураження ЦНС середнього ступеня тяжкості проявляється синдромом nзагального пригнічення та гіпертензійно-гідроцефальним синдромом.
Синдром nзагального пригнічення:
-млявість, малорухомість дитини,
-зниження спонтанної рухової активності,
-загальна м′язова гіпотонія,
-гіпорефлексія, пригнічення рефлексів новонародженого,
-ослаблення тонів серця, схильність до брадикардії,
-локальні симптоми у вигляді збіжної косоокості, ністагму, nасиметрії мімічної мускулатури, птозу, анізокорії.
Гіпертензійно-гідроцефальний nсиндром:
-збільшення розмірів голівки дитини на 1-2 см порівняно з нормою ,
-відкриття сагітального шва більше 0,5см,
-збільшення і випинання великого тім′ячка,
-пронизливий (мозковий) крик;
-порушення сну,
-позитивний симптом Грефе ,
-горизонтальний ністагм,
-збіжна косоокість,
-м′язова дистонія, частіше в дистальних відділах кінцівок у nвигляді симптому «лапок тюленя» і «п′яткових стоп»,
-загальна гіперестезія.
Рис.1 Збільшення розмірів голівки у дитини з гідроцефалією.
Рис. 2 nСимптом Грефе.
В основі цих клінічних симптомів лежать nнабряково-геморагічні явища в мозку. Гіпертензійно-гідроцефальний синдром може nбути ізольованим, але частіше поєднується з синдромом загального пригнічення чи nкоматозним синдромом.
Коматозний та судомний синдроми є проявами важкого ураження nголовного мозку.
Коматозний nсиндром:
-виражена млявість, адинамія, крик слабкий чи відсутній,
-м′язова гіпотонія до атонії,
-різко пригнічені або відсутні вроджені рефлекси (включаючи смоктальний nі ковтання),
-зіниці звужені або розширені, можлива анізокорія,
-реакція зіниць на світло незначна або відсутня,
-косоокість, ністагм, «плаваючі» рухи очних яблук,
-відсутня реакція на больові подразники,
-ослаблені або відсутні сухожильні рефлекси,
-дихання різко пригнічене, аритмічне, з частими апное,
-ослаблені тони серця, брадикардія, аритмічний пульс, знижений АТ.
Судомний nсиндром:
-тоніко-клонічні чи тонічні судоми в перші дні життя дитини;
-частіше еквіваленти судом у вигляді дрібноамплітудного тремору, nкороткочасної зупинки дихання, тонічного спазму очних яблук за типом парезу nпогляду догори, імітації симптому «сонця, що заходить», ністагму, автоматичних nжувальних рухів, пароксизмів клонусу стоп, вазомоторних реакцій.
Судомні напади у новонароджених відрізняються короткочасністю, nраптовим початком, відсутністю закономірності від сну, режиму годування та nінших факторів. Еквіваленти судом часто нагадують спонтанні рухи дитини, що nускладнює діагностику.
Відновний період перинатального ураження ЦНС настає nпісля гострої стадії хвороби і характеризується зниженням вираженості nневрологічних проявів, зумовлених нормалізацією гемо- і ліквородинаміки, nзменшенням набряку мозку, позитивними метаболічними зрушеннями.
Основні nклінічні симптоми та синдроми відновного періоду.
– Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості.
– Цереброастенічний синдром.
– Синдром вегетативних дисфункцій.
– Затримка стато-кінетичного розвитку.
– Затримка психічного та передмовного розвитку.
– Синдром рухових порушень.
– Гідроцефальний синдром
– Епілептичний синдром.
– Фебрильні судоми. Афективно-респіраторні судоми.
– Сліпота та знижений зір.
– Ністагм та інші мимовільні рухи очей.
– Глухота та знижений слух.
– Бульбарний, псевдобульбарний синдром.
Синдром nпідвищеної нервово-рефлекторної збудливості у відновному періоді має два варіанти nперебігу: при сприятливому варіанті відмічається зникнення або зменшення nпроявів симптомів підвищеної нервово-рефлекторної збудливості від 4-6 місяців nдо 1 року; при несприятливому варіанті, особливо у недоношених дітей, може розвиватися nепілептичний синдром.
Цереброастенічний nсиндром спостерігається у дітей з легким ураженням ЦНС, на тлі нормального nпсихічного і фізичного розвитку.
-емоційна лабільність, дратівливість,
-руховий неспокій,
-поверхневий тривожний сон,
-підвищення рефлексів, спонтанний рефлекс Моро,
-періодичний дрібноамплітудний тремор підборіддя, рук, здригання nдитини.
Клінічні прояви цього синдрому посилюються під впливом nінтеркурентних захворювань, травм, вакцинацій чи стресових ситуацій.
Синдром nвегетативних дисфункцій:
–вегетативно-судинні nплями («мармуровий відтінок» шкірних покривів), непостійний ціаноз, акроціаноз,
-розлади терморегуляції,
-шлунково-кишкові дисфункції (пілороспазм, підвищена перистальтика nкишок, бурчання, зригування, блювання, закрепи),
-лабільність серцево-судинної і дихальної систем,
-підвищена спрага, гіпотрофія.
Синдром рухових nпорушень:
-в′ялі і спастичні парези,
-пірамідна недостатність,
-гіперкінези,
-зміни м′язового тонусу (гіпо- або гіпертонія, дистонія),
-атаксія,
-зміна сухожильно-періостальних рефлексів.
Виникає як наслідок перивентрикулярної лейкомаляції. nВідсутня вікова редукція основних безумовних рефлексів: Робінзона, Бабкіна, nлабіринтного (легке напруження м′язів згиначів верхніх і нижніх кінцівок nпри лежанні на животі і таке ж напруження розгиначів при лежанні на спині).
Гідроцефальний nсиндром:
-збільшення темпів росту голівки дитини,
-розходження швів черепа,
-випинання великого тім′ячка,
-виражений судинний малюнок шкіри голови,
-ністагм, симптом Грефе, косоокість.
Епілептичний nсиндром:
-тонічні або клонічні судоми,
-еквіваленти судом.
До еквівалентів судом належать: спонтанний смоктальний рефлекс, nжувальні рухи, висування і тремтіння язика, очні пароксизмальні феномени n(тонічна чи вертикальна девіація очних яблук з ністагмом чи без, відкривання nочей, пароксизмальне розширення зіниць), посмикування повік, пароксизмальні n«рухи плавця» у верхніх кінцівках та «рухи велисопедиста» у нижніх кінцівках, nзагальне завмирання, зміна ритму дихання (апное, тахіпное).
Синдром затримки nстато-кінетичного розвитку.
Діти пізно починають тримати голівку, повертатися зі спини на nживіт, сидіти, пізніше починають ходити. Вікові рухові функції починають nактивно компенсуватися після 6-7 місяців і, як правило, відновлюються до 1-1,5 nроків. Іноді спостерігається порушення етапності розвитку рухових навиків: nспочатку дитина встає і лише тоді сідає або починає повзати, не вміючи сидіти.
Синдром затримки nпсихічного та передмовного розвитку.
Починає проявлятися з 1-2 місяців життя. Спостерігається nнедостатньо стійка фіксація погляду, відсутня реакція на голос матері, немає nслухового зосередження. До 3-х місячного віку відмічається недостатнє пожвавлення nпри спілкуванні, відсутнє гуління, зрідка з′являється усмішка, з 6-ти nмісяців діти недостатньо активно цікавляться іграшками і оточуючими предметами, nнедостатньо реагують на присутність матері, нетривало і малоактивно лепечуть.
Віддалені наслідки
Легкі nпорушення:
– Мінімальна мозкова дисфункція.
– Цереброастенічний синдром.
– Інші.
Помірні nпорушення:
– Синдром вегетативних дисфункцій.
– Затримка психічного і мовного розвитку.
– Органічний психосиндром.
– Епілептичний синдром.
– Компенсована нормотензивна гідроцефалія.
Тяжкі nпорушення:
– Дитячий церебральний параліч.
– Олігофренія.
– Сенсорні або соматичні порушення (сліпота, глухота-німота).
– Епілепсія.
– Прогресуюча гідроцефалія.
Синдром мінімальної мозкової дисфункції:
–своєрідний nінтелект (тяжке засвоєння матеріалу, розсіяність, труднощі під час письма, nускладнене логічне мислення),
–розлади nрухових навиків (погана орієнтація, гіпомімія, дизартрія, незграбість).
Діагностика.
Надзвичайно важливим є перебіг вагітності і пологів, nсімейний анамнез. Збір анамнезу є важливим не тільки у дітей першого року nжиття, але і у більш пізньому віці. Перинатальні функціональні порушення можуть nманіфестувати в різні терміни, а їх декомпенсація може наступити лише при рості nвимог по мірі розвитку дитини. Ретельне nдослідження неврологічного статусу, який проводить лікар-невролог у співпраці з nнеонатологом і (чи) реаніматологом в гострому періоді хвороби або педіатром n(сімейним лікарем) у відновному періоді хвороби.
Параклінічні методи дослідження:
1. Загальний аналіз крові з визначенням nкількості ретикулоцитів.
2. Визначення групи крові та резус-фактора nновонародженого.
3. Біохімічне дослідження крові з визначенням nрівнів глюкози, кальцію, магнію, натрію, сечовини, амонію, білірубіну.
4. Біохімічне дослідження крові з оцінкою nкислотно-основного стану, при можливості маркерів гіпоксичного ураження мозку n(лактатдегідрогенази, креатинфосфокінази, амінопептидази, нейрон специфічної nенолази, гіпоксантину та інші).
5. Скринінг сечі і сироватки крові на дефекти nобміну амінокислот і органічних кислот.
6. Дослідження на TORCH-інфекції.
7. Проведення люмбальної пункції з nдослідженням ліквора.
8. Огляд офтальмолога.
9. Нейросонографічне дослідження.
10. Комп′ютерна томографія, nмагніто-резонансна томографія, доплерографія.
11. Електроенцефалографія.
Останні дослідження перинатології показали, що підвищення nрівня еритропоетину і збільшення кількості ядерних форм еритроцитарного ростка nв периферичній крові є кращими маркерами гіпоксичного ураження мозку, ніж nклінічна і ультразвукова діагностика.
Визначення групової і резус-належності крові новонародженого і nспівставлення їх з такими ж у матері дозволить діагностувати чи виключити nгемолітичну хворобу новонародженого, а досліджений рівень білірубіну nзапідозрити чи виключити ознаки білірубінової енцефалопатії. Аналіз рівнів nглюкози, кальцію, магнію, натрію, показників кислотно-основного стану nдозволяють оцінити ймовірність метаболічного ураження головного мозку nновонароджених.
Діагностувати гіпоксичне ураження мозку за даними лабораторних досліджень nдозволяє визначення так званих маркерів гіпоксії, перерахованих вище. Проте, nцей метод є не завжди доступний щодо проведення.
Дослідження на предмет ТОRCH– та інших не спричинених вірусом внутрішньоутробних nінфекцій дає можливість діагностувати ураження нервової системи при інфекційних nзахворюваннях, специфічних для перинатального періоду.
Проведення скринінгу сечі і сироватки крові на дефекти обміну nамінокислот і органічних кислот дозволяє виключити ураження головного мозку nприродженого характеру.
За допомогою дослідження ліквора, отриманого під час люмбальної nпункції можна оцінити характер ураження головного мозку і його структур n(внутрішньочерепного крововиливу, запального ураження мозкових оболонок).
Огляд дитини офтальмологом дозволяє виявити ознаки nвнутрішньоутробних інфекцій, застійних змін і крововиливів на очному дні.
Нейросонографія – ультразвуковий метод дослідження n(візуалізаціі) мозку, який дозволяє через велике тім′ячко оцінити стан nмозкової тканини, лікворних шляхів. За допомогою нейросонограм описуються nмакроструктура і ехогенність тканини мозку (рис. 3), розміри і форма лікворних nпросторів, в результаті чого виявляються вогнища лейкомаляції, інтра- чи nперивентрикулярні крововиливи, розширення системи шлуночків – вентрикуломегалія n(рис.4). Гіперехогенність перивентрикулярних зон в ділянці передніх і задніх nрогів бокових шлуночків, за даними нейросонограми, дозволяє запідозрити nперивентрикулярку лейкомаляцію. Гіперехогенність в субепендімальній ділянці і nпери- і інтравентрикулярно дозволяє передбачити наявність пери- чи nінтравентрикулярного крововиливу. Проте, на сьогодні вважається, що nультразвукова діагностика може використовуватися лише як скринінг-метод для nвиявлення дітей з підозрою на інтракраніальні пошкодження. Уточнити діагноз з nоб′єктивізацією змін мозкової тканини можливо за допомогою комп′ютерної nчи магніто-резонансної терапії; методів, що дозволяють оцінити не лише nпорушення макроструктури тканини мозку, локалізацію і об′єм nвнутрішньочерепного крововиливу, розміри лікворних шляхів, але й виявити nвогнища зниженої і підвищеної щільності мозкової, зокрема, білої речовини, nтобто, є незамінними в діагностиці перивентрикулярної і субкортикальної nлейкомаляції.
Доплерографічне дослідження дозволяє оцінити величину nкровоточу в інтра- і екстра церебральних судинах, проте найточнішим є при nоклюзійних процесах (рис. 5).
Електроенцефалографічне дослідження виявляє вогнища дрібно nхвильової активності, вогнища редукції коркової ритміки, вогнища епілептичної nактивності. Велике значення дане дослідження має для виділення групи ризику за nсудомним синдромом і діагностики «німих» судомних нападів.
Таким чином, діагностичними критеріями перинатального ураження ЦНС є:
-обтяжені акушерський і спадковий анамнези,
-характерна неврологічна симптоматика виявлена відрзу ж після nнародження (чи вперші дні, тижні, рідше – місяці),
-зміни з боку пара клінічних методів дослідження.
ЛІКУВАННЯ.
Гострий період:
-ліквідація набряку мозку,
-ліквідація кровотечі.
Розпочинається з проведення реанімаційних заходів в пологовому nзалі і продовжується в палаті інтенсивної терапії, відділенні новонароджених nпологового будинку чи в разі потреби у відділенні інтенсивної терапії і nреанімації новонароджених. Закінчується лікування таких дітей, як правило, в nумовах відділення 2-го етапу виходжування недоношених чи відділення патології nновонароджених.
Лікувальні заходи включають:
-перебування в спеціалізованому кюветі з мікрокліматом та nвологістю;
-масимальний охоронний режим
(зменшення інтенсивності подразників, щадні огляди, мінімальні nболючі призначення);
-природнє вигодовування (залежно від тяжкості стану можливе nпарентеральне харчування, годування через зонд чи з пляшечки)
-ретельно продумана та доцільно обмежена медикаментозна терапія
(дегідратаційна, протисудомна, антигеморагічна, судинноукріплюючі, nзасоби, які нормалізують обмінні процеси в нервовій тканині і підвищують nстійкість головного мозку до гіпоксії).
Відновний nперіод – синдромологічний принцип.
Єдиних підходів до призначення тих чи інших препаратів немає. nПротоколи ще не розроблені. Достовірно лише три клінічні синдроми n(гіпертензійно-гідроцефальний, судомний та м’язовий гіпертонус) вимагають nпризначення медикаментозних засобів.
Рекомендується продовження природного вигодовування, дотримання nрежиму дня, постійна стимуляція зорово-слухових реакцій (яскраві іграшки, nмузика, спів) і моторних навичок, особливо моторно-зорової координації протягом nперших 3-х місяців життя.
Синдром підвищеної нервово-рефлекторної збудливості:
За кордоном до даного стану відносяться як до суміжного і nпритримуються тактики переважного спостереження за такими дітьми. У нашій nкраїні розроблені наступні підходи до лікування даного стану:
1.-фенобарбітал 3-4 мг/кг на добу – 3-4 тижні,
– діазепам 0,3-0,5 мг/кг на добу,
– 0,5% розчин броміду натрію по 1 чайній ложці 3 рази на день,
-магнезіально-цитральна мікстура: 1% розчин цитралю 2,0, сульфат nмагнію – 3,0, витяжка з валеріани – 2,0 (чи без неї), 10% розчин глюкози – 200 nмл – по 1 чайній ложці 3 рази на день;
-Магне В6, гліцисед.
Неефективності –
-нітразепам (радедорм, еуноктин) – 0,3-0,5 мг/кг на добу,
-тіріодазин (сонапакс, меллеріл) 5 мг з рази на добу;
2. Ноотропи з гальмівною дією на1-2 місяці:
-пантогам 30-40 мг/кг на добу,
-фенібут 15-20 мг/кг на добу.
3. Загальний заспокійливий масаж, хвойні ванни, парафінові nаплікації за типом «чобітків».
Синдром вегето-вісцеральних дисфункцій – патогенетично-симптоматичне лікування.
– сприятливий емоційний психічний мікроклімат,
– дотримання режиму сон-неспання,
– годування не частіше, ніж через 2-2,5год,
– ванни з заспокійливими травами;
– профілактика аерофагії,
– магнезіально-цитральна суміш,
– 0,25% розчин новокаїну по ½ чайної ложки перед годуванням,
– но-шпа по 1 мг/кг разова доза 2-3 рази на добу,
– 0,1% розчин атропіну сульфату не більше 1 краплі 3 рази на добу,
– укропна вода, чай з фенхеля, ромашки, м′яти, план текс,
– бактерійні препарати,
– пантогам, фені бут, ноотропіл (пірацетам) 50-100 мг/кг 1-2 рази на nдобу,
– пірідітол (енцефабол) 1мл сиропу 2-3 рази на день чи 0,025 г 2 рази на день через 30 хв після nгодування,
– вітаміни В1, В6, атф по 0,5-1,0 мл в/м № 15-20 на курс щоденно або nчерез день,
– фізіотерапія:
– електрофорез на шийний відділ хребта з нікотиновою кислотою, nеуфіліном;
– парафінові аплікації вздовж хребта, чергуючи з аплікаціями nна сонячне сплетіння, або стопи – хребет, кисті – хребет;
– масаж;
– ЛФК;
– чергування сольових і хвойних ван.
Синдром рухових порушень:
Для зниження nм′язового тонусу:
– мідокалм 0,0125-0,025 г/добу,
– баклофен (ліорезал) 0,005 г/добу,
– амізіл 0,0001-0,0002 г 1 nраз на день.
– Диспорт – ботулічний токсин типу А: пресинаптична блокада викиду nацетилхоліну з нервового закінчення периферичного синапсу – зняття м‘язового nспазму в ділянці введення препарату, зменшення патологічної м‘язової активності n– 250-500 ОД.
При nм′язовій гіпотонії:
– дібазол 0,5-1 мг/добу – 3-4 тижні,
– галантамін 0,1-0,2 мг/добу – 3-4 тижні,
– прозерин 0,003 мг/кг в/м – 10 днів.
Допоміжні nзасоби:
– вітаміни В1, В6, АТФ, № 15-20 на курс щодня або через день,
– фізіотерапевтичне лікування: масає ЛФК, парафінові аплікації nхребет-долоні-стопи, електрофорез на шийний і поперековий відділ хребта з nнікотиновою кислотою, еуфіліном.
Гідроцефальний синдром:
– магнезіально-цитральна мікстура (при легкій формі),
– 50% розчин гліцерилу по ½-1 чайній ложці 3 рази на добу,
– діакарб 30-80 мг/кг/добу разом з препаратами калію (аспаркам 10 nмг/кг, панангін),
– відвар петрушки (1 чайна ложка петрушки на 200 мл води) – по 1 nчайній ложці 3 рази на день.
– відсутності ефекту – оперативне лікування з використанням nдренуючих систем з відведенням ліквора з шлуночків мозку до кров′яного nрусла і черевну порожнину.
Епілептичний синдром:
– фенобарбітал 1-4 мг/кг/добу в 3 прийоми – 1 місяць,
– фенібут 15-20 мг/кг/добу,
– діазепам 0,3-0,5 мг/кг/добу,
– нітрозепам (радедорм) – 0,3-0,5 мг/кг/добу,
– дегідратаційна терапія: фуросемід 2-3 мг/кг/добу, еуфілін 2-4 nмг/кг всередину, діакарб з препаратами калію,
– при епілептичному нападі: оксибутірат натрію 50-100 мг/кг в/м чи nдовенно або седуксен 0,5 мг/кг.
Синдром nзатримки психомоторного і перед мовного розвитку:
– ноотропи (ноотропіл, пантогам, пірідітол – 50 мг 3 рази на добу, nаміналон – 125 мг 2 рази на добу),
– церебролізин 0,3-0,5 мл в/м 1 раз на день, через день № 20-25 на nкурс,
– для покращення мозкового кровообігу: кавінтон, ціннарізін – n¼ табл.. на день – 3-4 тижні; актовегін 0,5 мл в/м до 6 міс., і по 1 мл n– після 6 міс., 1 раз на день № 15,
– АТФ, вітаміни групи В в/м № 15-20.,
– масаж, ЛФК, хвойні і сольові ванни, заняття з логопедом,
– спеціальні педагогічні програми: психологічна корекція, nпсихопатологічна корекція, дефектологічна корекція, логопедична корекція, nсенсорна інтеграція.
Реабілітація хворих з перинатальними ураженнями нервової системи nдосить тривала і потребує спеціальних навиків, умінь та терпіння як з боку nмедперсоналу так і батьків. Останніми роками важливого значення набуває nсоціальна реабілітація таких дітей. В кожному обласному місті створені центри nреабілітації дітей з перинатальними ураженнями нервової системи. У nлікувально-профілактичних закладах МОЗ впроваджена модель медико-соціальної nреабілітації дітей з органічним ураженням нервової системи n«Тандем-партнерство», «дитина-сім´я-фахівець».
Медична складова комплексної реабілітації дітей з обмеженими nможливостями здоров´я з періоду новонародженості полягає у створенні nсистеми лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на попередження nінвалідності, зменшення прошарку соціально-дезадаптованих дітей, впровадження nсучасних моделей медико-соціальної реабілітації.
Комплексні авторські інтегральні моделі реабілітаці:
Метод К.і Б.Бобат – нейророзвиваюча терапія, яка спрямована на nпригнічення активності патологічних тонічних рефлексів, поступальних реакцій та nрухових стереотипів із подальшим відновленням статики і моторних навичок nнезалежно від віку хворого та починаючи з періоду новонародженості.
Метод В.Войта – система лікування за методикою рефлекс-локомоцій n(вроджені реакції рефлекторного повзання і рефлекторного перевертання), що nпередбачає можливість у новонароджених та дітей раннього віку «перетворити» nпатологічні реакції у фізіологічний руховий стереотип і запобігти формуванню nорганічного ураження ЦНС.
Метод В.І.Козявкіна – система інтенсивної нейрофізіологічної nреабілітації.
На наведених нижче малюнках показано деякі методи відновного nлікування дітей в центрі реабілітації дітей з перинатальними ураженнями nнервової системи на базі Тернопільської обласної дитячої лікарні.
