Проект клінічних настанов з діагностики, профілактики та лікування атопічного дерматиту у дітей і дорослих

Матеріали підготовки до практичного заняття № 3.

Атопічний дерматит

 

 

Протокол діагностики та лікування дітей з атопічним дерматитом

Нозологічна форма, шифр МКХ-10

Атопічний дерматит L20-L20.9.

L 20 Атопічний дерматит.

L 20.8 Інші атопічні дерматити.

L 20.9 Атопічний дерматит неуточнений.

 

 

                 Атопічний дерматит (АтД) – генетично зумовлене хронічне алергічне запалення шкіри, яке має характерну клінічну картину, супроводжується свербінням і часто поєднується з респіраторними проявами алергії негайного типу: алергічним ринокон’юнктивітом, атопічною бронхіальною астмою.

 

Діагностика

Діагностичні критерії атопічного дерматиту

       Обов’язкові:

1. Свербіння.

2. Типова морфологія і локалізація уражень: згинальні поверхні кінцівок, посилення шкірного малюнку.

3. Ліхенізація шкіри на згинальних поверхнях кінцівок, посилення шкірного малюнку.

4. Хронічний рецидивуючий перебіг.

5. Атопія в анамнезі і в родині.

Додаткові:

1. Сухість шкіри.

2. Іхтіоз, посилення шкірного малюнку долонь, фолікулярний кератоз.

3. Позитивна шкірна реакція гіперчутливості негайного типу з харчовими та іншими алергенами.

4. Підвищений рівень загального сировоткового IgE.

5. Виникнення захворювання в ранньому віці (до 2 років).

6. Схильність до інфекції шкіри переважно стафілококової та герметичної етіології.

7. Неспецифічний дерматит кистей та стоп.

8. Екзема сосків.

9. Хейліт.

10. Рецидивуючий кон’юнктивіт.

11. Лінії Дені (складка Дені-Моргана на нижніх повіках).

12. Білий дермографізм.

13. Темні кола навколо очей.

14. Блідість або еритема обличчя.

15. Складка на передній поверхні шиї.

16. Свербіж при інтенсивному потовиділенні.

17. Алергія до вовни і розчинних жирів.

18. Залежність клінічного перебігу від факторів зовнішнього середовища та емоцій.

 

        Лабораторні тести:

1. Позитивні шкірні тести з харчовими, побутовими або грибковими алергенами.

2. Окрім загального сировоткового, підвищення рівнів специфічних IgE-антитіл.

3. Клітинні реакції гіперчутливості уповільненого типу in vitro.

4. Еозинофілія.

5. Порушення показників функціонального стану шлунково-кишкового тракту.

6. Дисбактеріоз.

 

         Коментар:

Локалізація шкірних уражень залежно від віку:

– ранній дитячий вік – обличчя, волосиста частина голови, шия;

 

– дитячий вік старший за 4 роки – згинальні поверхні кінцівок (ліктьові, підколінні ямки), кисті, щиколотки, зменшення уражень обличчя;

 

 

 

 

 

 

– дорослий вік – обличчя (перорально та перорбітально), шия.

 

                                                                     

                                                                   

 

Ступінь тяжкості АтД визначається поширеністю процесу на шкірі, локалізацією, наявністю вторинної шкірної інфекції і респіраторних проявів атопії.

         Для діагностики, оцінки ступеня тяжкості, а також ефективності проведеної терапії необхідно використовувати напівкількісний метод – шкалу SСORAD (Scoring of Atopik Dermatitis), який передбачає бальну систему оцінки шести об’єктивних і суб’єктивних симптомів, які заносяться в оціночний аркуш. Кожний симптом оцінюється від 0 до 3 балів (0 – відсутність, 1 – легкий, 2 – середній, 3 – тяжкий). Оцінки виставляються у спеціальній таблиці, і на їх підставі розраховується загальний індекс SСORAD.

         І етап: визначення та оцінка ознак інтенсивності (об’єктивні симптоми):

– еритема (гіперемія);

– набряк / папула;

– мокнуття / кірки,

– екскоріація;

– ліхеніфікація;

– сухість.

 

        ІІ етап: розрахунок площі ураження шкірних покривів

Площа ураження оцінюється за правилом «дев’яток». При цьому одна долоня дитини складає 1% всієї поверхні шкіри.

 

         ІІІ етап: оцінка суб’єктивних ознак

Оцінюється свербіж і порушення сну за 10-бальною шкалою згідно із середніми цифрами за останні 3 дні / ночі.

 

        IV етап: розрахунок величини індексу SСORAD

SСORAD = А/5 + 7 х В/2 + С, де

А – площа ураження шкіри у відсотках,

В – сума балів об’єктивних ознак,

С – сума балів суб’єктивних ознак.

АтД характеризується високим вмістом загального сировоткового IgE і численною сенсибілізацією до атопічних алергенів (побутових, епідермальних, грибкових, пилкових, харчових).

При АтД мають місце зміни Т-клітинної регуляції (переважно Th2 – відповідь), що визначає наявність IgE-зумовлених реакцій. Для атопічного дерматиту характерні: висока ступінь колонізації Staph. aureus; вірусні інфекції, зумовлені Herpes simplex, Varicella, вірусом бородавки и контагіозного молюска, а також грибкові інфекції (дерматомікози, зумовлені Trichophyton, високий відсоток колонізації умовно – патогеними грибами роду Candida albicans, C. Parapsilosis, Rhizopus spp., Spegazzinia tessarthra, Pityrosporum ovale). Із супутніх захворювань найчастіше зустрічається патологія кишково-шлункового тракту: гастрити , виразкова хвороба шлунку і 12-палої кишки, порушення мікрофлори кишкового тракту, паразитарна інвазія, а також вогнища хронічної інфекції, захворювання ЛОР-органів, порушення психіки, катаракта.

 

Обстеження

· Обов’язкові лабораторні та інструментальні дослідження.

– Клінічний аналіз крові (при відхиленнях від норми 1 раз на 10 днів).

– Біохімічний аналіз крові (загальний білок, білірубін, АЛТ, АСТ, сечовина, креатинін, фібриноген, СРБ, глюкоза) одноразово, у випадку проведення плазмоферезу – контроль загального білка перед кожним сеансом.

Визначення групи крові, резус-фактора.

– RW, ВІЛ.

– Загальний аналіз сечі, при необхідності – аналіз сечі по Нечипоренку.

– Імунологічне обстеження (визначення рівня IgA, IgM, IgG, загального сировоткового IgE, субпопуляцій лімфоцитів).

– Бактеріологічне дослідження фекалій (аналіз кала на дисбактеріоз) під час надходження до стаціонару і контрольний через 2 тижні після закінчення коригуючого курсу терапії.

– ЕГДС – під час надходження до стаціонару.

– ЕКГ.

– Рентгенологічне дослідження ППН – під час надходження до стаціонару.

· Додаткові обстеження.

– УЗД органів черевної порожнини, малого тазу, нирок – за показаннями.

– Рентгенологічне обстеження ОГК – за показниками.

· Алергологічне обстеження.

– Алергоанамнез.

– Шкірні тести з атопічними алергенами (скарифікаційні, prick).

– Визначення специфічних IgE – антитіл до атопічних алергенів (з використанням МАСТ або РАСТ).

– Провокаційні тести за необхідністю (назальні, кон’юнктивальні).

· Обов’язкові консультації.

– Алерголог.

– Дерматолог.

– Педіатр.

– Гастроентеролог.

– Отоларінголог.

– Ендокринолог.

– Психоневролог.

При дифузному АтД постановка шкірних тестів може бути проведена тільки після досягнення ремісії або відносної ремісії шкірного процесу.

 

Лікувально-профілактичні заходи

Рекомендується дотримуватися гіпоалергенної дієти.

Поетапне лікування

       І етап – елімінація причинних алергенів: індивідуальні гіпоалергенні дієти і бережні режими.

       ІІ етап – ліквідація загострення (у випадку вираженого загострення шкірного процесу з явищами еритродермії, екзематизації, лімфаденопатії, гіпертермії) проводиться протягом 3-7 днів, в окремих випадках – протягом 14 днів. Застосовуються системні антигістамінні препарати на термін 4-6 тижнів. При вираженому свербінні, особливо вночі, перевага надається антигістамінним препаратам, що мають седативну дію, комбінуючи їх пероральний і внутрішньом’язевий прийом.

       При неефективності антигістамінних препаратів та вираженій гостроті і поширеності процесу – показані системні глюкокортикостероїди протягом 5-7 діб, в окремих випадках – до 10 діб.

      При важкому перебігу використовуються імуносупресивні препарати – циклоспорин перорально або такролімус – місцево у формі 0,03% мазі для короткотермінового або переміжного лікування АтД у дітей віком 2-18 років при важкому перебігу АтД або перебігу середньої тяжкості, у яких стандартне лікування (наприклад, кортикостероїдами) було неефективним або протипоказаним. Поліпшення настає через тиждень лікування. Мазь слід наносити тонким шаром та втирати в уражені ділянки двічі на день з інтервалом у 12 годин. Ще протягом тижня після зникнення симптоматики АтД пошкоджені та оброблені ділянки не можна накривати тканиною.

       ІІІ етап – базисна терапія: системні антигістамінні препарати призначаються курсами по 7-10 днів, а також з метою профілактики. Стабілізатори мембран мастоцитів: кетотифен (задітен) у вікових дозах двічі на добу курсами тривалістю не менше 3 міс. – до 6-12-24 міс., динатрієва сіль кромогліцинової кислоти (налкром) по

1 капсулі тричі на добу за 10 -15 хвилин до їжі курсами тривалістю 1-2 міс.

       ГКС різноманітного ступеня активності призначають у залежності від ступеня тяжкості АтД (елоком, целестодерм, локоїд, кутівейт, дермовейт та ін.). Під час призначення топічних ГКС необхідно пам’ятати про можливість побічних ефектів від цих препаратів (атрофія шкіри, підшкірно-жирової клітковини, розвиток телеангіоектазій, еритрозів, гіпертрихозу, розвиток вторинної бактеріальної, мікотичної і вірусної інфекції, системна дія ГКС). Тому топічні ГКС бажано призначати у відповідності із певними правилами, які дозволяють зменшити вірогідність виникнення небажаних ефектів.

       ІV етап – після досягнення клінічної ремісії – проведення СІТ причинно-значущими алергенами прискореним методом, при необхідності – на фоні прийому антигістамінних препаратів або кетотифену. СІТ необхідно проводити протягом не менше трьох – п’яти років.

 

Антибактеріальна терапія

При піодермії – антибактеріальна терапія на фоні антигістамінних препаратів. Категорично протипоказані препарати пеніцилінового ряду! У випадку торпідного перебігу гнійних ускладнень, антибактеріальну терапію необхідно посилити імунокорегуючою терапією. Хворим із респіраторними проявами атопії проводять базисну коригуючу терапію.

Корекція супутніх захворювань – згідно зі стандартами МКХ-10.

 

Невротичні розлади

Психотропні препарати з седативною дією (призначаються при необхідності): алімемазин (терален) – 2,5-5 мг двічі на добу або на ніч курсами протягом 1 місяця, тиорідазін (сонапакс) – 10 мг двічі або тричі на добу курсами протягом 1 місяця, оксоазепам (тазепам) – 10 мг на ніч, феназепам – 0,0005 г на ніч. Трициклічні препарати (доксепін, амітриптилін) також мають антигістамінну дію, викликають сон та зменшують свербіння. Існують місцеві форми доксепіну, дифенгідраміну (крем, гель або спрей) та бензокаїну, проте ці препарати можуть системно всмоктуватися, спричинюючи алергічний контактний дерматит.

 

Дисбактеріоз

Піобактеріофаг (комбінований або полівалентний), пробіотики залежно від виду порушень мікрофлори (біфікол, біфідумбактерин, ацилакт, примадофілус, флорадофілус, нормадофілус, лінекс, ентерол) у поєднанні з ферментами: панкреатин (фестал, ензистал, мезим-форте, креон, панзинорм).

 

Правила догляду за шкірою

1. Повсякденне використання безмилових гігієнічних засобів.

2. Пом’якшуючі, живлячі креми: крем Унни на оливковому маслі, топічні стероїди. На периоральну зону, заїди – комбіновані препарати – тридерм, травок орт та ін.

3. При загостренні піодермії: обробка шкіри 3% розчином перекису водню з метою видалення гнійного вмісту і шкірочок, після чого – 0,2% розчином хлоргексидину або розчином фурациліну, потім фукарцином або діамантовим зеленим і (як заключний етап) – топічні антибактеріальні препарати (бактробан, оксіцилклозоль, левавінізоль та ін.). Обробку шкіри проводити 1-2 рази на добу.

У процесі лікування необхідно навчати хворих та їх родичів правилам догляду за шкірою, виконанню гігієнічних заходів, особливо при наявності побутової і епідермальної алергії, заходам профілактики загострень.

Рекомендується фізіотерапевтичне лікування грязями, ультрафіолетове опромінення, селективна фототерапія, ПУВА-терапія, кліматичне лікування на морських курортах Криму, Одеси та Азовського узмор’я.

 

Тривалість стаціонарного лікування

Стаціонарне лікування поділяється на 2 етапи:

І етап – зняття загострення, обстеження і корекція супутніх захворювань; триває 20-35 днів.

ІІ етап – проведення СІТ алергенами, триває 14-20 днів.

 

Профілактика загострень

· Дотримання гіпоалергенних дієт з повною елімінацією продуктів, які викликають загострення АтД.

· Антигістамінні препарати ІІ покоління – 6 місяців і більше.

· Імуномодулятори (індивідуально).

· Препарати, які містять поліненасичені жирні кислоти.

· Специфічна імунотерапія алергенами (СІТ).

 

Вимоги до результатів лікування

Зникнення свербіння, зменшення площі й інтенсивності ураження шкіри, аж до клінічної ремісії, нормалізація сну, покращення психо-емоційного і загального стану хворого, стабілізація респіраторних проявів атопії і супутніх захворювань.

Пацієнти із АтД потребують диспансерного спостереження в алерголога для проведення сучасних лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на скорочення терміну тимчасової втрати працездатності.

Пацієнти з обмеженою формою АтД підлягають амбулаторному лікуванню, пацієнтам із генералізованою формою АтД необхідне стаціонарне лікування протягом 20-35 днів.

 

  

 Клинический опыт 

Поширеність алергічних захворювань і пов’язані з цим проблеми

Епідеміологія АЗ включає вивчення захворюваності, інвалідності, смертності, а також причин і факторів, які сприяють виникненню АЗ, оскільки навіть серед фахівців немає достатньо глибокого розуміння важливості цієї проблеми.

 

Читать дальше

 

З історії розвитку алергології

Вперше термін «алергія» (від грецького «allos» – інший, «ergos» – дія) запропонував у 1906 році К.Пірке для визначення неадекватних реакцій, в основі яких, як він вважав, лежать реакції імунної системи.

 

Специфічна імунотерапія алергічних захворювань

Згідно з офіційними документами ВООЗ (1997) та думками більшості вітчизняних і закордонних фахівців єдиним методом, що реально впливає на всі ланки патогенезу АЗ, дозволяє обірвати розвиток і перебіг АЗ, є специфічна імунотерапія алергенами.

 

  

 

  

 

Діагностика та оцінка тяжкості перебігу атопічного дерматиту

 

Клінічні форми захворювання  та типові прояви атопічного дерматиту у різні вікові періоди

АД характеризується наявністю різних клінічних форм (2++):

 

Еритематозно-сквамозна форма (новонароджені та діти віком до 2-х років)

 

       АД з раннім початком зустрічається майже у 80% дітей і характеризується переважно доброякісним перебігом, оскільки найчастіше після загострень має місце ремісія і лише у невеликому відсотку випадків захворювання продовжується (АД в формі дитячої екземи), для якої характерними є поява еритематозно-сквамозних елементів на фоні гіперемії та набряку, мікровезикул, що швидко відкриваються, з утворенням в подальшому кірок та лусочок. Дебют захворювання найчастіше припадає на віковий період дитини 3-4 місяці. Висипання симетричні, з ураженням шкіри лоба, щок, шиї, волосистої частини голови. Виключення становить шкіра носо-губного трикутника, де висипань не буває. В подальшому висип розповсюджується на інші ділянки тіла, зокрема, тулуб, верхні та нижні кінцівки. У період загострення АД дитина неспокійна, кричить, погано спить, нерідко відмовляється від годування та розчісує шкіру (2++) [23, 151].

Перебіг захворювання характеризується чергуванням загострень та ремісій. Навіть в період ремісії можна бачити глибокі тріщини за вухами та біля мочок вушних раковин, вони мокнуть та інфікуються. Дермографізм у більшості пацієнтів (до 80%) залишається червоним [23, 53].

 

З часом вираженість шкірних проявів зменшується і еритематозно-сквамозні ділянки ураження з лущенням локалізуються на типових для захворювання місцях: ліктьових та підколінних ямках (більше 80%), на шиї (50%), на згинальних проекціях променево-зап’ясткових суглобів та кистей (30%), на верхній половині тулуба, на нижніх кінцівках, на згинальних проекціях гомілково-стопних суглобів (загалом до 20%), (2++) [23,151,191]. Захворювання переходить у дитячу фазу (еритематозно-сквамозна форма з ліхеніфікацією).

 

Еритематозно-сквамозна форма характеризує перебіг АД переважно в період новонародженості та дитячого віку до 2-х років (В).

 

Еритематозно-сквамозна форма з ліхеніфікацією (дитяча фаза захворювання – від 2-х років до пубертатного віку)

З віком свербіж набуває більш стійкого, приступоподібного характеру і супроводжується не тільки появою еритематозно-сквамозних вогнищ в місцях типової локалізації уражень, але і множинних фолікулярних та ліхеноїдних папул. Процес поширюється на великі ділянки шкіри (за типом почесухи Беньє), шкіра в місцях типової локалізації АД поступово інфільтрується, пігментується, стає сухою, ущільненою, вкритою висівкоподібними лусочками. Навколо ліхеніфікованих ділянок з’являються нові папули. Інтенсивний свербіж у період загострень стає причиною виражених екскоріацій в місцях висипу з наявністю на ураженій поверхні геморагічних кірок. У важких випадках (біопсуючий свербіж) на шкірі залишаються лінійні розчухи та рубці. Нерідко приєднується вторинна інфекція, що характеризується підвищенням температури тіла, появою фліктеноподібних елементів. пустул, лімфаденітом, та зниженим потовиділенням (2++)[23, 151, 198].

Нерідко у дітей та підлітків з типовими маніфестаціями АД на шкірі мають місце явища хейліту у вигляді нерізко вираженої еритеми з лущенням та появою тріщин у кутах рота та на губах. Шкіра навколо рота подразнена, оскільки дитина постійно її зволожує язиком. Часто мають місце і периорбікулярні прояви АД, що характеризуються лущенням та гіперпігментацією в поєднанні з ангулярним блефаритом, тріщинами у кутах очей, набряком та лущенням повік. У більшої частини пацієнтів можна бачити патогномонічну ознаку атопії – подвійну зморшку Денні-Моргана на нижній повіці.

Ураження долоней при АД у дитячому/підлітковому віці визначається посиленням малюнку борозен, лущенням та тріщинами пучок пальців, явищами дисгідрозу з рецидивами у холодну пору року тощо (2++) [23, 169].

Еритематозно-сквамозна форма з ліхеніфікацією характеризує перебіг АД переважно в дитячому та підлітковому віці (В).

 

Ліхеноїдна або пруригоподібна форми (доросла фаза захворювання – від пубертатного віку)

У період пубертату, на тлі наявних ознак АД, що проявляються у вигляді клінічно стертої  еритематозно-сквамозної форми з ознаками ксеродермії, з’являються пласкі полігональні ліхеноїдні фолікулярні папули, колір яких варіює від кольору нормальної шкіри до рожево-сірого. Можуть мати місце множинні щільні пруригінозні папули або папуло-везикули, що локалізуються на розгинальних поверхнях кінцівок, частіше гомілок, плечей та передпліч та імітують висип при пруриго (за типом почесухи Гебри), з наступним формуванням невеликих ділянок ліхеніфікації, де межі окремих папул важно розпізнати. З часом ці ділянки пігментуються. Типовою локалізацією уражень в дорослу фазу є верхня частина тулуба, елементи уражень розташовані симетрично. Пацієнтів турбує виражений свербіж, тому на поверхні шкіри нерідко можна бачити сліди розчухів та геморагічні кірки (2++) [23, 151, 169, 198].

АД може проявлятися фотосенсибілізацією із загостренням у весняно-літній період, при збільшення рівня інсоляції. В даному випадку має місце сухість шкіри, непереносимість вовняної одежі без видимих ділянок уражень (т.з. “невидима форма” АД). Іноді ця форма характеризується появою нумулярної екземи. Ксеродермія у таких пацієнтів особливо маніфестує взимку, нерідко супроводжуючись плямистою пігментацією та білим дермографізмом.

Ліхеноїдна або пруригоподібна форми характеризують перебіг АД переважно в зрілому віці (В).

 

Дифузний атопічний дерматит (дифузна атопічна еритродермія)

Патологічний процес на шкірі має більш поширений характер, у вигляді тотального (універсального) або субтотального ураження із залученням як ділянок типової локалізації, так і нетипових. Часто ділянки ураження знаходяться на промежині, геніталіях, в міжсідничній та підсідничній складках.

Перебіг захворювання важкий, порушується загальний стан пацієнтів. Провідним симптомом залишається свербіж, який іноді переходить в біопсуючий. Має місце висока вірогідність вторинних мікробних уражень. Наростає психоемоційне виснаження, пацієнта турбує безсоння та хронічна втома. Захворювання торпідне, складно піддається терапії, має дуже короткі безрецидивні проміжки. Дермографізм стійкий, білий (2++) [23, 151, 169].

Для певного вікового періоду є характерною окрема клінічна форма АД. З віком пацієнта форми можуть трансформуватися. Дифузний АД є окремою і особливо тяжкою формою захворювання (В).

 

Діагностичний алгоритм

Для діагностики АД використовується єдиний діагностичний алгоритм, що включає чотири послідовні етапи діагностики (2++)[60, 79, 98, 191, 234]:

І. Оцінка симптомів та ознак. На цьому етапі проводиться оцінка за критеріями діагностики АД, здійснюється диференціація з іншою патологією та оцінка супутніх захворювань.

ІІ. Оцінка ступеня тяжкості АД. Використовується бальна оцінка за системою SCORAD, яка є найбільш об’єктивною та зручною для практичного застосування. Можливе використання інших шкал, наприклад, EASI [60, 70, 113, 240]. Окремо проводиться оцінка якості життя пацієнтів за розробленими опитувальниками [90, 122].

ІІІ. Оцінка пускових факторів, супутніх (асоційованих) захворювань та факторів, що ускладнюють перебіг АД.

ІV. Диференційний діагноз та діагноз.

Для встановлення діагнозу АД повинен використовуватись єдиний діагностичний алгоритм (В)

 

 

Діагностичні критерії та оцінка ступеню тяжкості атопічного дерматиту

Критерії діагностики атопічного дерматиту за Hanifin&Rajka (2++)[70, 108, 190]

Головні критерії (чотири):

1.    Свербіж шкіри

2.    Типова морфологія і локалізація шкірних висипів:

·         згинальна ліхеніфікація та лінійність;

·         у дітей – обличчя та кінцівки;

 

3.    Хронічний рецидивуючий перебіг

4.    Атопія в особистому та сімейному анамнезі

 

Додаткові критерії (двадцять три):

1.    Ксероз (сухість) шкірних покривів;

2.    Іхтіоз, переважно долоневий;

3.    Реакція гіперчутливості негайного типу при шкірному тесті з алергенами;

4.    Локалізація шкірного процесу на кистях та стопах;

5.    Хейліт;

6.    Екзема сосків;

7.    Схильність до інфекційних уражень шкіри, які пов¢язані з порушеннями клітинного імунітету;

8.    Початок захворювання у ранньому дитячому віці;

9.    Еритродермія;

10. Рецидивуючий кон¢юнктивит;

11. Інфраорбітальна зморшка Денні-Моргана;

12. Кератоконус (конічне випинання рогівки);

13. Передні субкапсулярні катаракти;

14. Тріщини за вухами;

15. Високий рівень Ig E у сироватці крові;

16. Потемніння ділянок навколо очей;

17. Блідість або еритема обличчя;

18. Білий лишай;

19. Непереносимість їжі;

20. Непереносимість вовни та ліпідних розчинників;

21. Перифолікулярна локалізація висипу;

22. Вплив емоційних факторів на перебіг захворювання;

23. Білий дермографізм або затримка поблідніння.

Для встановлення діагнозу АД у пацієнта повинні бути в наявності три головних та три вторинних критерії [7, 108].

Критерії діагностики за Hanifin&Rajka слід використовувати для встановлення діагнозу АД (В).

 

Бальна оцінка ступеню тяжкості атопічного дерматиту за індексом SCORAD

Полягає в оцінці ступеню тяжкості АД за трьома напрямками: розповсюдженістю уражень, інтенсивністю (вираженістю) уражень та суб’єктивній оцінці пацієнтом свого стану. Одержані бали по кожній з ознак використовують в формулі для підрахунку індексу SCORAD (2++) [129, 145].

1.    Оцінка розповсюдженості уражень на поверхні шкіри у % за правилом дев’ятки (різні відношення частин тіла у дітей до 2 років та старших 2 років і дорослих):

Частина тіла	Діти до 2 років		Діти після 2 років та дорослі
	Передня частина	Задня частина	Передня частина	Задня частина
Голова	8,5	8,5	4,5	4,5
Тулуб	18	18	18	18
Верхня кінцівка	4,5	4,5	4,5	4,5
Нижня кінцівка	6	6	9	9
Кисть	–	–	1	1
Геніталії	–	–	1	–

Сукупна площа ураження – S(%). Показник поширеності А=S/100

2.    Оцінка інтенсивності (вираженості) уражень

a.     Еритема (від 0 до 3 балів);

b.     Набряк/інтенсивність папул (від 0 до 3 балів);

c.     Лущення (від 0 до 3 балів);

d.     Екскоріації (розчісування, від 0 до 3 балів);

e.     Ліхеніфікація (від 0 до 3 балів).

Показник інтенсивності В=сума балів/18

3.    Оцінка свого стану пацієнтом

a.    Свербіж (від 0 до 10 балів)

b.    Безсоння (від 0 до 10 балів)

Показник суб’єктивного стану С=сума балів/20

SCORAD Index=А/5 + 7хВ/2 + С

Cтупінь тяжкості АД	SCORAD Index	Тривалість загостреннь/ремісій	Відповідь на терапію
Легкий	До 20 балів	1-2 рази на рік,         ремісія довготривала	Хороша відповідь на терапію
Середньотяжкий	20-40 балів	До 3-4 разів на рік, ремісія менше 4 місяців	Невиражений ефект від терапії
Тяжкий	Більше 40 балів	Довготривалі загострення, ремісія менше 2 місяців	Терапія малоефективна

Бальна оцінка за індексом SCORAD повинна застосовуватись в складі єдиного діагностичного алгоритму для визначення ступеню тяжкості АД у кожного окремого пацієнта. при цьому слід враховувати тривалість загострень/ремісій і відповідь на терапію (В).

 

Диференційний діагноз атопічного дерматиту

Диференційний діагноз АД проводиться з себорейним дерматитом, екземою, червоним пласким  лишаєм, коростою, іхтіозом, псоріазом, парапсоріазом, контактно-алергійним дерматитом, ентеропатичним дерматитом та кандидозом (2++) [4, 7, 23, 147, 198]. Такі спадкові синдроми, як первинний імунодефіцит синдром Віскотта-Олдріча і синдром Нетертона можуть бути асоційовані з АД.

Важкі форми АД повинні диференціюватись з Т-клітинною лімфомою шкіри. Тривалий свербіж, відсутність ефекту від лікування, виражена ліхеніфікація у пацієнтів після 40-50 років за відсутності в анамнезі даних щодо атопії, дозволяє  припустити діагноз Т-клітинної лімфоми шкіри. Остаточний діагноз підтверджується патогістологічними дослідженнями (2++) [233].

Диференційний діагноз АД проводиться з себорейним дерматитом, екземою, червоним пласким  лишаєм, коростою, іхтіозом, псоріазом, парапсоріазом, контактно-алергійним дерматитом, ентеропатичним дерматитом, кандидозом, а також Т-клітинною лімфомою шкіри (В).

 

Оцінка супутніх (асоційованих) захворювань

Дуже часто АД сполучається з алергійними захворюваннями органів дихання (зокрема, алергійним ринітом або/і бронхіальною астмою). Таке сполучення іменується як дерма-респіраторний синдром (4) [213].

Розповсюдженими в педіатричній практиці станами, які патогенетично та клінічно поєднані з АД, є кишковий дисбіоз, глисні та паразитарні інвазії, запальні захворювання шлунково-кишкового тракту, ферментопатії та синдром мальабсорбції (4). Наприклад, у 79%, які страждали на АД, був виявлений кишковий дисбіоз [23].

Деякі генетичні аномалії, наприклад, ангідротична ектодермальна дисплазія, фенілкетонурія, синдром Нетертона, синдром целіакії та агаммаглобулінемія, можуть мати подібну до АД картину запалення шкіри, що слід мати на увазі при збиранні анамнезу (4) [198, 233].

·         У разі нетипового/ускладненого перебігу АД, рефрактерності захворювання до застосованих стандартних методів лікування, наявності додаткових і нетипових для АД симптомів слід запідозрити наявність супутнього (асоційованого) захворювання, яке часто можна виявити анамнестично.

 

Ускладнення атопічного дерматиту

Серед факторів, що ускладнюють перебіг АД, слід виділити колонізацію уражених ділянок шкіри патогенною та умовно-патогенною мікрофлорою, дисбаланс клітинного імунітету, локальну імуносупресію під впливом засобів місцевої та системної терапії, підвищену реактивність шкіри, підвищену проникність шкіри для алергенів та підвищення рівня IgE у крові (4) [23, 36, 151, 163, 164, 171, 178]. Поєднання зазначених факторів стає причиною розвитку ускладнень АД.

Найбільш поширеними ускладеннями АД є мікробні інфекції шкіри, спричинені бактеріями, вірусами або грибами. Провідну роль відіграє колонізація Staphylococcus aureus, яку відмічають більше, ніж у 90% випадків [54, 153]. Велике значення має набуття патогенних властивостей представниками умовно-патогенної та нормальної мікрофлори шкіри (Staphylococcus epidermidis, Streptococcus spp., Haemophius influenzae, Propionibacterium acnes, Enterobacter spp., Pseudomonas spp., Candida albicans тощо). В умовах дисбалансу імунних механізмів та зміненої реактивності шкіри має місце поширення інфекції та розвиток системної запальної відповіді (2++)[61, 152].

Нервове виснаження (астенічний синдром), на думку багатьох експертів, може також розглядатись як ускладнення АД, що значно посилює соціальну дезадаптацію пацієнтів (4) [90, 217].

Найбільш поширеними ускладеннями АД є мікробні інфекції шкіри, спричинені бактеріями, вірусами або грибами. Провідну роль серед патогенних мікроорганізмів відіграє Staphylococcus aureus, який спричинює розповсюдження процесу на шкірі та гнійно-септичні ускладнення. мікробні інфекції шкіри при АД також спричинюють представники умовно-патогенної та нормальної мікрофлори організму, які набувають патогенних властивостей в умовах дисбалансу імунних механізмів та зміненої реактивності шкіри (В).

 

Алгоритм пошуку алергенів

У пацієнтів  з АД має місце полівалентна сенсибілізація (1++)[53, 122, 173]. Виявлення пускових та провокуючих факторів АД полягає передусім у визначенні переліку підозрюваних алергенів за такими категоріями: харчові, побутові, пилкові, епідермальні та хімічні алергени (переважно діють при контакті зі шкірою, 1++)[80, 171, 232].

Для пошуку алергенів, які спричинюють розвиток симптомів АД у конкретного пацієнта, використовуються такі методики, як детальний збір алергологічного анамнезу, ведення харчового щоденника, за показами – постановка прик(prick)-тесту (дітям старше 3-років лише в стадії клінічної ремісії), визначення специфічних та загального IgE у сироватці крові) [80, 91, 109, 198].

У пацієнтів  з АД має місце одночасна сенсибілізація до алергенів різного походження (А)

Пошук алергенів має здійснюватись за окремими категоріями харчових, аероалергенів (побутові, пилкові, епідермальні) та хімічних алергенів (А)

·         Для виявлення алергенів використовують наступні методики: детальний збір алергологічного анамнезу, ведення харчового щоденника, за показами – постановка прик(prick)-тесту (дітям старше 3-років лише в стадії клінічної ремісії), визначення специфічних та загального IgE у сироватці крові).

 

Харчові алергени

 

Серед харчових продуктів, які містять гаптени/алергени і вживання яких найчастіше пов’язується з розвитком АД, виділяють коров’яче молоко, яєчний білок, арахіс, соєві боби, лісові горіхи, риба та морепродукти, пшениця (3) [45, 155, 176].

 

Для виявлення «причинних» харчових алергенів, що сприяли виникненню АД, проводиться збір алергологічного анамнезу, постановка прик-тесту з відповідними харчовими алергенами, призначається елімінаційна дієта, яка виключає підозрювані продукти, рекомендується ведення харчового щоденника (4) [80,123].

 

Харчовий щоденник ведеться не менше 1-2 місяців, при цьому хворий знаходиться на звичайному  3-4-разовому харчуванні. У щоденнику вказується день і час вживання їжі, детальний її склад, кількість харчових продуктів. В іншій графі відмічається наявність чи відсутність погіршення стану хворого – посилення свербіння шкіри, поява нових елементів висипу. Після закінчення  періоду спостереження проводиться ретроспективний аналіз – співставлення кліничних проявів з вживаними продуктами (4) [161, 246].

 

З аналогічною метою використовуються елімінаційні та провокаційні дієти. Їх застосування дозволяє переконатися у наявності алергії до певних інгредієнтів їжі, для чого їх послідовно  виключають або, навпаки, вводять до раціону (4) [45, 95, 161].

 

Існує декілька варіантів елімінаційних дієт, а також спеціальних дієт з виключенням конкретних харчових продуктів (коров’ячого молока, яєць, пшениці, глютену, м’яса тощо) [161, 176]:

Перший варіант – підозрюваний продукт виключається з  раціону на 7-10 днів;

Другий варіант застосовується, якщо анамнестично не вдається виявити алергенний продукт. З раціону послідовно виключаються найбільш потенційно алергенні харчові продукти (коров’яче молоко, яйця, риба, шоколад, мед, горіхи, куряче м’ясо, цитрусові, полуниця, гречка). Якщо протягом 4-5 днів симптоми алергії різко регресують або зникають, додаються по черзі раніше виключені продукти до появи нових явищ харчової алергії;

Третій варіант – найсуворіше обмеження харчових продуктів: протягом 1-3 днів дозволяється пити тільки слабкий чай з невеликою кількістю цукру, потім послідовно додають підсушений білий хліб, крупи, ще через 3 дні – молочні продукти, в наступні 3 дні – м’ясні вироби та інші продукти і відмічають появу ознак харчової алергії.

Найбільш розповсюдженими харчовими алергенами виступають коров’яче молоко, яєчний білок, арахіс, соєві боби, лісові горіхи, риба та морепродукти, пшениця (С).

Для пошуку харчових алергенів при АД мають застосовуватись збір алергологічного анамнезу, постановка прик-тесту з відповідними харчовими алергенами, призначення елімінаційної або провокаційної дієти та ведення харчового щоденника (D).

Різні варіанти елімінаційних дієт дозволяють визначити найбільш потенційні харчові алергени для пацієнтів, які страждають на АД (D).

 

Аероалергени (побутові, пилкові, епідермальні)

При атопії найважливішими аероалергенами виступають: домашній пил, кліщі домашнього пилу, продукти життєдіяльності тарганів, пилок рослин, лупа домашніх тварин та алергени мікрогрибів, особливо роду Malassezia  (2++, 2+, 2-, 1-, 1+)[46, 105, 140, 165, 197, 219]. Їх вдихання може обумовлювати не тільки появу симптомів АД, але й прояви дерма-респіраторного синдрому. Рідше зазначені алергени можуть викликати симптоми АД при контакті зі шкірою пацієнтів (4) [47, 202].

Для визначення побутових, пилкових та епідермальних алергенів, що спричинили симптоми АД, застосовуються такі методики, як детальний збір алергологічного анамнезу, постановка прик-тесту (дітям віком від 3-років лише в стадії клінічної ремісії), визначення рівнів загального та алергоспецифічних IgE у сироватці крові), (4) [79, 80, 198].

Найважливіше значення серед аероалергенів відіграють домашній пил, кліщі домашнього пилу, продукти життєдіяльності тарганів, пилок рослин, лупа домашніх тварин та алергени мікрогрибів, особливо роду Malassezia (В).

Для визначення аероалергенів слід застосовувати зазначені методики (D).

 

 

Хімічні алергени

 

Хімічні алергени виступають пусковими/провокуючими факторами розвитку АД переважно при контакті зі шкірою пацієнтів. До них відносяться: одяг (переважно – його синтетичні складові), постільна білизна, засоби догляду та косметика, побутова хімія, якими користується пацієнт, а також топічні лікарські засоби, призначені для лікування АД (2++, 2+, 2-, 1-) [37, 93, 106, 203].

Для встановлення хімічних факторів розвитку атопії застосовуються детальний збір алергологічного анамнезу, постановка прик-тесту (дітям віком від 3-років лише в стадії клінічної ремісії), визначення рівнів загального та алергоспецифічних IgE у сироватці крові), (4) [80, 198].

Найважливішими серед хімічних факторів розвитку АД, які можуть виступати пусковими/провокуючими переважно при контакті зі шкірою пацієнта, виступають одяг, постільна білизна, засоби догляду та косметика, побутова хімія, якими користується пацієнт, а також топічні лікарські засоби (В).

Для визначення хімічних алергенів слід застосовувати зазначені методики (D).

 

Значущість та вірогідність впливу пускових та провокуючих факторів залежно від віку

Фактор	Новонародженість	Дитинство	Пубертат	Дорослий вік
Гіперчутливість до компонентів їжі
ІV тип алергічних реакцій
Інгаляційні алергени
Бактеріальні інфекції
Вірусні інфекції
Malassezia spp.

 

* Адаптовано з: PRACTALL Consensus report: Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology)/ J Allergy Clin Immunol 2006;118:152-69.

·         Значення різних пускових та провокуючих факторів розвитку АД є різним залежно від віку, в якому знаходиться пацієнт.

·         Урахування віку пацієнта є ключовим при встановленні діагнозу АД, визначенні клінічної форми, ступеню тяжкості, пускових та провокуючих факторів розвитку захворювання, а також необхідним для вибору терапевтичної тактики.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

V. Лікування та профілактика атопічного дерматиту

 

Основними завданнями лікування та профілактики АД є наступні:

·  усунення  або зменшення запальних змін на шкірі та свербіння;

·  відновлення структури і функції шкіри (нормалізації гідро- та ліпобалансу));

·  попередження розвитку тяжких форм захворювання, які призводять до зниження якості життя хворого та інвалідізації;

·  лікування супутніх захворювань, які обтяжують  перебіг АД.

Лікування АД включає в себе:

І. Елімінаційний режим та догляд за шкірою

ІІ. Місцеве лікування

ІІІ. Системне лікування

IV. Додаткове та альтернативне лікування

 

Покроковий алгоритм лікування атопічного дерматиту

На рис.2 представлено покроковий алгоритм лікування АД.

Рис.2. Покроковий алгоритм лікування атопічного дерматиту

(Адаптовано з: PRACTALL Consensus report: Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology)/ J Allergy Clin Immunol 2006;118:152-69).

* Топічні глюкокортикостероїди та топічні інгібітори кальциневрину призначаються у вікових групах відповідно до інструкцій для медичного застосування

 

Елімінаційний режим та догляд за шкірою

Елімінаційний режим полягає в усуненні/попередженні впливу специфічних та неспецифічних тригерних факторів, а також в комплексному догляді за шкірою, спрямованому на відновлення її бар’єрних функцій і гідробалансу.

 

Елімінаційний режим

Для попередження впливу тригерних факторів використовують елімінаційний режим, який полягає в усуненні контактів з алергенами та неспецифічними подразниками (4) [21, 151]. Незалежно від того, чи планується проведення алерген-специфічної імунотерапії (АСІТ) при АД, при виявленні гіперчутливості до екзоалергенів слід обов’язково мінімізувати вплив цих агентів.

Для дотримання елімінаційного режиму були розроблені рекомендації щодо їх використання в побуті, на робочому місці та життєдіяльності пацієнтів. переважна більшість з яких ґрунтується на думці експертів на найкращому досвіді (4) [4, 7, 21, 23, 36, 114, 151, 234]. Щодо окремих рекомендацій існують дані більш високого рівня доказовості; вони позначені відповідним чином [79, 88, 98, 120, 189, 203, 204, 219]*.

При АД з гіперчутлівістю до побутових алергенів (тобто домашнього пилу, постільних кліщів, тарганів, пір’я птахів, вовни тварин) пацієнтам та їх близьким потрібно рекомендувати (4):

·       використовувати спеціальні чохли для подушок/матрасів (2-);

·       прати білизну в гарячій воді, краще з використанням спеціальних акарицидних добавок;

·       замінити килимові покриття (ковроліни, ворсисті килими) лінолеумом, паркетом, пластиком;

·       не використовувати пірйових подушок, перин та матрасів;

·       виключити всі можливі предмети та речі, домашніх тварин, на яких збирається пил, частіше здійснювати прибирання помешкань та офісних приміщень (1+);

·       застосовувати спеціальні препарати для знищення постільних кліщів і продуктів їх життєдіяльності, використовувати сучасні пилососи з водяними фільтрами;

·       взимку періодично виносити речі на мороз; речі пацієнтів можна обробляти ультрафіолетовими опромінювачами;

·       придбати меблі, що обтягнуті не тканиною, а шкірою або шкірзамінником. Пріоритет краще надати дерев’яним або пластиковим виробам;

·       щільно закривати двері платяних шаф; вчасно чистити побутові кондиціонери;

·       всі дрібні предмети побуту тримати на засклених полицях або в закритих шафах;

·       для приготування їжі віддавати перевагу електроплитам, користуватися витяжками над плитою, готувати їжу за відсутності пацієнта.

·       в приміщенні, де перебуває пацієнт, бажано не палити, не користуватися освіжувачами повітря і інсектицидами, засобами побутової хімії;

·       необхідно боротися з тарганами (не за допомогою інсектицидів);

·       дослідження щодо ролі різних тканин, в тому числі бавовняних та мікрофібри, не виявили якогось зв’язку з виникненням рецидивів АД, в той же час необхідно уникати одягу, який потенційно є подразнюючим (ворс, груба вовна; 1++). Наразі в продажу представлений одяг зі спеціальних тканин для пацієнтів, які страждають на АД.

·       при гігієнічних процедурах слід уникати гарячої води, а також використання лужного мила, абразивів, скрабів та інших подразнюючих засобів. Може застосовуватись тепла вода із додаванням емолієнтів, що б забезпечувало збереження природного рН шкіри (на рівні 5,5-6,0), а також нейтралізувало вплив жорсткої води (1++).

·       при пошкодженнях шкіри для мінімізації ризику вторинного інфікування і оптимального догляду за шкірою необхідно застосовувати засоби, які містять протизапальні, антибактеріальні та протигрибкові компоненти (комплекс міді та цинку, вітамінів, СРО 1,5%, природні антисептичні компоненти тощо).

 

При гіперчутлівості до мікрогрибів потрібно рекомендувати (4):

·       уникати робіт восени і навесні в саду, на дачі (пріла трава – джерело мікрогрибів);

·       дуже обережно вживати в їжу дріжджове тісто, пиво, квас, виноград, виноградний сік, кефір, тверді сири, сири з пліснявою, шампанське та інші продукти бродіння;

·       не допускати кутання дітей, особливо перших 3 років життя, оскільки спітніння сприяє розмноженню мікрогрибків на шкірі та її мацерації;

·       щоденно міняти одяг дітей (особливо віком до 3 років), що прилягає до шкіри, оскільки в ньому також розмножуються мікрогрибки, перш за все у бавовняному одязі;

·       не заводити кімнатні рослини, особливо африканські фіалки та герань, не ставити акваріум, бо навколо них часто розселяються мікроміцети;

·       триматися подалі від гнилих дерев і заливних луків, а також намагатися обмежити своє перебування в котеджах на березі моря і будівлях, що продуваються всіма вітрами. Разом з тим, небезпечними є приміщення з поганою вентиляцією та застійним повітрям (2++);

·       не тримати довго в кошику вологу білизну після прання. Намагатися одразу її гладити;

·       протирати антигрибковими розчинами стіни і підлоги;

·       лікувати супутні грибкові захворювання шкіри, нігтів та волосся у пацієнтів та членів їх родин.

При гіперчутлівості до пилку рослин у сезон їх пилкування необхідно (4):

·       використовувати повітряні кондиціонери, які очищують, охолоджують і підсушують повітря (2++);

·       звести до мінімуму активну фізичну діяльність рано вранці, коли пилок виділяється особливо інтенсивно (з 5 до 10 годин ранку);

·       уникати вживання спиртних напоїв в період пилкування рослин: алкоголь сприяє розширенню кровоносних судин носової порожнини, явищам гіперемії та набряку;

·       щоденно проводити вологе прибирання в будинку (1+);

·       виключити з раціону харчування продукти, до складу яких можуть входити пилок або інші частини відповідних рослин;

·       не вивішувати для сушки на відкритому повітрі білизну і одяг: на них може осідати пилок;

·       не лікуватися препаратами, виготовленими з рослинної сировини (відвари, настої трав, деякі гомеопатичні засоби тощо).

*Якщо після окремої рекомендації в дужках не зазначений рівень доказовості первинного джерела, слід рахувати такий рівень як (4). Рекомендації, що мають вищий рівень доказовості первинних джерел, позначені відповідно.

·         Пацієнтам, які страждають на АД та членам їх родин необхідно дотримуватись зазначених рекомендацій щодо організації побуту та забезпечення елімінаційного режиму для попередження впливу алергенів.

Щодо харчових факторів застосовується елімінаційна дієта (3), складена на основі фактів гіперчутливості до певних харчових продуктів в анамнезі або в харчовому щоденнику [45, 176 203]. Систематичні огляди з високим та низьким ризиком похибки вказуть на те, що відсутні докази ефективності елімінаційної дієти з виключенням найбільш підозрюваних алергенів коров’ячого молока, яєчного білка, арахісу, соєвих бобів, лісових горіхів, риби, морепродуктів та пшениці (3), окрім випадків у дітей, коли має місце підвищення рівня специфічних IgE на яєчний білок (2++)[43, 123, 155]. У немовлят та дітей молодшого віку з середньотяжким та тяжким перебігом АД харчова алергія має бути підозрювана у разі наявності кольок, блювання, гіпертонусу кишківника або затримки росту (4) [149, 232].

Ефект елімінаційної дієти з виключенням найбільш поширених алергенів є сумнівним, окрім випадків у дітей, коли має місце підвищення рівня специфічних IgE на яєчний білок (В).

Елімінаційна дієта, складена на основі фактів гіперчутливості до певних харчових продуктів в анамнезі або в харчовому щоденнику, може бути ефективним засобом терапії АД (D).

Харчова алергія має бути підозрювана серед пацієнтів з АД, які мали в анамнезі гіперчутливість до певних харчових продуктів, а також у немовлят та дітей молодшого віку з середньотяжким або тяжким перебігом АД без належного попереднього контролю симптомів захворювання, особливо у разі наявності кольок, блювання, гіпертонусу кишківника або затримки росту (D).

При уникненні контакту з харчовими алергенами матір’ю-годувальницею з метою попередження АД, було відмічене зменшення тяжкості перебігу захворювання у дитини (1+)[106, 123, 127, 143].

У випадках, коли має місце погіршення перебігу АД у немовляти після вживання матір’ю-годувальницею певних харчових продуктів, елімінаційна дієта матері з виключенням цих продуктів є ефективним засобом попередження загострень і погіршення перебігу АД у дитини (В).

Не дивлячись на виключно позитивний ефект грудного вигодовування немовлят протягом 6 місяців на зменшення захворюваності на АД, грудне вигодовування не може достовірно впливати на поширеність АД серед дітей першого року життя (1+)[104, 106, 123]. Грудне вигодовування протягом періоду, що менший 4 місяців, не підвищує ризик виникнення АД на першому році життя (2+) [36, 48]. Тривале грудне вигодовування асоціюється з меншим ризиком виникнення АД серед дітей протягом перших двох років (2+)[127, 176, 200].

Відсутні будь-які переваги гідролізованих сумішей для вигодовування над материнським молоком у відношенні попередження майбутніх алергії та непереносності їжі серед дітей з низьким ризиком. Щодо дітей з високим ризиком, які в силу різних причин мають обмеження в грудному вигодовуванні, існують докази щодо переваг гідролізованих сумішей для вигодовування над материнським молоком (1+) [200].

Високогідролізовані суміші для вигодовування на основі коров’ячого молока мають переваги над звичайними сумішами для вигодовування на основі коров’ячого молока в родинах з високим ризиком [69, 180]. Відсутні докази будь-яких переваг сумішей на основі соєвого молока над сумішами на основі коров’ячого молока, що підтверджується і Кохрейн-оглядом (1++)[143].

У вигодовуванні дітей з підвищеним ризиком виникнення АД гідролізованим сумішам не повинна надаватись перевага в порівнянні з материнським молоком В будь-якому разі, протягом перших шести місяців слід намагатись забезпечити немовляті грудне вигодовування (А).

Існують достатні докази того, що введення прикорму до 4-місячного віку може погіршувати перебіг АД у немовлят (1+)[143, 200]. В той же час,  в когортному дослідженні серед дітей до двох років не простежувалось превентивного ефекту щодо виникнення АД від введення прикорму на 5-6 місяць або після 6 місяців (2+)[249].

Батьки немовлят, які страждають на АД, мають бути поінформовані про необхідність відтермінування для введення дитині прикорму принаймні до 4-6 місячного віку (В).

Низка рекомендацій ґрунтується на доцільності додавання пробіотиків до раціону пацієнтів, які страждають на АД. Пробіотики можуть сприяти зменшенню колонізації шкіри Staph.aureus та іншими патогенними мікроорганізмами і таким чином – знижувати вірогідність вторинного інфікування елементів ураження на шкірі (2+) [102, 183].

Додавання до раціону пробіотиків може бути корисним для попередження мікробної колонізації і вторинного інфікування елементів ураження на шкірі у пацієнтів з АД (В).

 

Емолієнти

Емолієнти є основними засобами базової терапії АД, які виконують роль відновлення та захисту рогового шару епідермісу, підтримуючи гідро-ліпідний баланс та попереджуючи трансепідермальну втрату води. Сухість шкіри – основний фактор, що стимулює запалення та свербіж при АД, обумовлюючи виникнення та тривалість рецидивів захворювання [3, 10, 12, 14, 77, 78, 116, 157]. Емолієнти створюють необхідні умови для лікувального ефекту топічних засобів (1++)[6, 8, 17, 57, 151, 206]. Емолієнти можуть значно сприяти терапевтичному ефекту ТГКС (1-) [26, 49, 101, 107, 110, 187].

Це великий клас різнорідних за структурою, походженням, механізмами впливу засобів, які напряму відновлюють в шкірі запаси води (регідратанти), попереджають її втрату, відновлюють в шкірі пул фізіологічних ліпідів та інших макромолекул, або чинять поєднану дію. Єдиної загальноприйнятої класифікації емолієнтів/регідратантів наразі не існує.

За природою та розчинністю виділяють ліпофільні, гідрофільні та амфіфільні (змішані) емолієнти [16, 92, 157, 238].

За технологією виробництва змішані емолієнти можуть бути такими, що виробляються шляхом змішування двох фаз – водної та жирової із додаванням емульгаторів, а також такими, що виробляються за технологіями дерма-мембранної структури (ДМС), мікросфер/ліпосом та нанотехнологіями.

За механізмами впливу на структури шкіри ємолієнти/регідратанти поділяються на захисні та пом’якшувальні (переважно ліпіди мінерального/рослинного походження – олії, рідкий парафін, білий вазелін, ланолін та його похідні), відновні/замісні (переважно фізіологічні ліпіди та ліпоїди (цераміди, фосфоліпіди, тригліцериди, холестерол та його етери, сквален), власне регідратуючі (органічні спирти, гліцерин, сечовина, моно- та олігосахаридні компоненти натурального зволожуючого фактору – NMF), спрямованої дії – протисвербіжні (гліцин, бісаболол, агоністи каннабіноїдних рецепторів – РЕА (пальмітоїлетаноламін), з репаративним ефектом (декспантенол), поєднаної дії з протизапальним та імуномодулюючими ефектами (термальна вода, специфічниі безпротеїнові екстракти паростків злаків) тощо [4, 11, 92, 132, 134, 157].

Відповідно до стандарту ECOCERT за натуральністю інгредієнтів емолієнти/регідратанти поділяють на природні (50% інгредієнтів мають природне походження, з яких 5% мають бути класифіковані як органічні) та органічні (95% інгредієнтів мають природнє походження, з яких 10% мають бути класифіковані як органічні). Подібні емолієнти мають бути гіпоалергенними. Враховуючи, що більшість компонентів в цих засобах мають рослинне походження, серед них повинні бути відсутні протеїнові фракції – потенційні алергени.

Як видно з рис.2, емолієнти виступають фоновими засобами за будь-якого ступеню тяжкості АД і мають використовуватися як основа догляду за шкірою пацієнтів у поєднанні з будь-яким видом місцевої або системної терапії. При АД найдоцільніше використання більшості видів емолієнтів та зволожувачів. Необхідний підбір емолієнтів в залежності від стану шкіри пацієнта, переносимості того чи іншого засобу, погодних та кліматичних умов, розпорядку дня, звичок та інших обставин. Емолієнти можуть застосовуватись разом з водними процедурами (ванна, душ, вмивання), тобто в присутності води, або без води – шляхом нанесення на поверхню шкіри (1++) [18, 22, 142, 156].

Емолієнти у вигляді емульсій типу «вода в олії» або «олія у воді» традиційно застосовуються для догляду за шкірою в нормі та патології. Об’ємну частку ліпідного компоненту обирають залежно від віку пацієнтів, стану шкіри, кліматичних умов та клінічних проявів дерматозу. У разі вираженої сухості шкіри, великих за розміром ділянок ліхеніфікації, холодного клімату доцільно застосування емолієнтів з високим вмістом ліпідів (ліпоемульсії, ліпокреми). Разом з тим, слід пам’ятати, що емолієнти цього типу містять емульгатори, що можуть емульгувати власні фізіологічні ліпіди епідермісу і в ході наступних водних процедур (ванна, душ) ці емульговані ліпіди вимиваються з епідермісу, додатково посилюючи сухість та подразнення шкіри (wash–out effect, 2++) [93, 237, 239]. Найбільш агресивними по відношенню до епідермального ліпідного бар’єру є аніонні та катіонні емульгатори (лаурилсульфат натрію, біс-четвертинні аммонієві сполуки, тощо), тому в цьому аспекті емолієнтам з неіоногенними та амфотерними емульгаторами (карбомер, ефіри макроголу, гліцерину, сорбітану, холестеролу, фосфоліпіди, бетаїн, тощо) має надаватись перевага (2-,3) [250-253]. В останні десятиріччя набули популярності емолієнти, вироблені за новітніми технологіями без додавання емульгаторів.

Емолієнти, що містять рідкий парафін або білий вазелін, відновлюють бар’єрну функцію рогового шару епідермісу та попереджають трансдермальну втрату води шляхом утворення на поверхні шкіри ліпідної мікроплівки. У разі застосування під час водних гігієнтічних процедур цей тип емолієнтів утворює мікроемульсію, що рівномірно розподіляється поверхнею шкіри [10].

Емолієнти, що містять фізіологічні ліпіди, відновлюють міжклітинні ліпідні пласти, які складаються з ефірів холестеролу, сквалену, церамідів, фосфоліпідів, тригліцеридів та вищих жирних кислот. Пул фізіологічних ліпідів при АД виснажується, чому сприяють екскоріації та деякі засоби місцевої терапії (2+)[58, 74, 188]. Ефект емолієнтів цього типу тим більше виражений, чим більше ліпідний склад та мікроструктура наближені до складу та структури здорового епідермісу. В зв’язку з цим все більшої популярності набувають емолієнти, які мають в своєму складі цераміди, холестерол, тригліцериди, фосфоліпіди, жирні кислоти в фізіологічному співвідношенні та у вигляді Дерма-Мембранної Структури (ДМС) [58, 65-68, 89, 136, 237-239].

Емолієнти, що містять в складі полідоканол або бісаболол можуть бути ефективними для зменшення свербежу при АД.

Емолієнти, що містять РЕА (пальмітоїлетаноламін), який є структурним аналогом анандаміду – ендогенного агоністу каннабіноїдних рецепторів та має антиоксидантні властивості, обумовлюють додаткову протизапальну дію і пригнічують свербіння, що може бути співставне з впливом гідрокортизону (2+)[81, 84, 135, 216].

Емолієнти/регідратанти з додаванням сечовини або саліцилової кислоти сприяють відповідно збереженню гідрорезерву шкіри та усуненню гіперкератозів. Аналогічні властивості щодо пом’якшення шкіри та відновлення її гідрорезерву притаманні емолієнтам, що містять в складі багатоатомні спирти (гліцерин, цетеариловий спирт) та біополімери (гіалуронова кислота).

Емолієнти/регідратанти на основі термальної води чинять комплексну дію на суху та подразнену шкіру пацієнтів з АД, обумовлюючи її пом’якшення, зволоження та захист. Для максимального терапевтичного ефекту термальна вода має бути стерильною з дрібнодисперсними кристалами правильної форми. Мінералізація води не повинна виступати додатковим подразником для ураженої шкіри.

·         Щодо доцільності застосування кожного окремого виду емолієнтів/регідратантів у пацієнтів з АД немає достатньої кількості доказів, підкріплених результатами контрольованих клінічних досліджень. Тому слід використовувати найкращий досвід застосування конкретних засобів та експертну думку щодо них.

Емолієнти поєднуються з місцевою та системною терапією АД за будь-якого ступеню тяжкості і повинні застосовуватись самостійно в період ремісії, збільшуючи тривалість останньої і попереджуючи рецидиви (1++)[6, 158, 187, 198, 234].

Застосування емолієнтів має розглядатись як обов’язковий елемент щоденного догляду за сухою та подразненою шкірою (1++)[142, 158, 189, 203, 204].

Пацієнти, які страждають на АД, повинні лікуватись із застосуванням емолієнтів. Можуть використовуватись різні форми емолієнтів, залежно від від віку пацієнтів, стану шкіри та клінічних проявів дерматозу (А).

·         Підбір того або іншого емолієнту має здійснюватись в залежності від стану шкіри пацієнта, переносимості того чи іншого засобу, погодних та кліматичних умов, розпорядку дня, звичок та інших обставин.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Місцеве лікування

Місцеве лікування АД полягає в застосуванні топічних глюкокортикостероїдів (ТГКС), топічних інгібіторів кальциневрину (ТІК), антибактеріальних засобів (АБ).

Лікарські форми для зовнішнього терапії необхідно застосовувати диференційовано – в залежності від гостроти та динаміки запалення шкіри (2+, табл.4) [7, 13, 21, 28, 30, 32, 57, 158].

Таблиця 4

Послідовність застосування лікарськіх форм для зовнішньої терапії в залежності від гостроти та динаміки запального процесу шкіри

Характер запального процесу	Лікарська форма
Гостре запалення з мокнуттям	§         примочки §         аерозолі §         волого-висихаючі пов¢язки
Гостре запалення без мокнуття	§         примочки §         водні бовтанки §         креми §         присипки §         пасти §         аерозолі
Підгостре запалення	§         креми §         пасти §         присипки §         мазі
Хронічне неспецифічне запалення	§         мазі §         зігріваючі компреси
Виражена інфільтрація та ліхеніфікація вогнища запалення	§         мазі §         креми з біологічно активними речовинами та вітамінами

Засоби місцевої терапії необхідно застосовувати диференційовано – в залежності від гостроти та динаміки запального процесу на шкірі (В).

 

Топічні глюкокортикостероїди

ТГКС наразі розглядаються як найсильніші протизапальні агенти, за допомогою яких контролюються рецидиви АД (1++) [15, 19, 20, 24, 26, 28, 42, 109, 142, 151, 242].

Відповідно до Європейської класифікації активності ТГКС, вперше запропонованої Miller&Munro, виділяють чотири класи ТГКС (перший – найменша активність, четвертий – найвища активність). В табл. 5. представлена ця класифікація.

Таблиця 5.

Європейська класифікація ТГКС за класами активності

Клас ТГКС	Міжнародні непатентовані назви  (INN)
Дуже сильні (ІV)	•          Клобетазолу пропіонат
Сильні (ІІІ)	•          Метилпреднізолону ацепонат •          Преднікарбат •          Гідрокортизону-17 бутират •          Флютиказону пропіонат •          Мометазону фуроат •          Бетаметазону валерат •          Флуцинонід •          Гальцинонід
Помірно сильні (ІІ)	•          Флуоцинолону ацетонід •          Тріамцинолону ацетонід •          Флуметазону півалат
Слабкі (І)	•          Дексаметазон •          Преднізолон •          Гідрокортизон •          Гідрокортизону ацетат

Найбільш важливими для лікування пацієнтів з АД фармакологічними ефектами ТГКС є:

·       збільшення зв’язування гістаміну і серотоніну у шкірі та зменшення чутливості нервових закінчень до нейропептидів та гістаміну;

·       посилення продукції білка ліпокортину, який пригнічує активність фосфоліпази А2 що призводить до зменшення синтезу медіаторів запалення (лейкотриєнів, простагландинів);

·       пригнічення активності циклооксигенази;

·       зниження проникненості судинної стінки та вираженості набряку;

·       пригнічення синтезу колагену та проліферації фібробластів;

·       пригнічення міграції еозинофілів та проліферації Т-лімфоцитів;

·       зниження експресії молекул клітинної адгезії та чутливості ендотелію до медіаторів алергії.

Таким чином, дія ТГКС при АД має комплексний характер і забезпечує одночасний вплив на різні ланки патогенезу (1+)[15, 26, 28, 163].

Беручи до уваги природу АД як тривалого рецидивуючого захворювання, що уражує в більшості випадків великі за площею ділянки шкіри, необхідно підходити до терапії ТГКС зі стриманістю та обережністю, оптимізуючи лікувальні режими, обираючи ТГКС належної активності.

За останні роки ризик виникнення місцевих і системних побічних ефектів вдалося значно знизити за рахунок оптимізації терапевтичних режимів із застосуванням нових поколінь ТГКС з покращеним співвідношенням ефективність/безпека (користь/ризик), тобто терапевтичним індексом, таких як флютиказону пропіонат, мометазону фуроат, метилпреднізолону ацепонат, гидрокортизону-17-бутират, преднікарбат (відповідно, 1++, 1++, 1+, 2++, 1-)[28, 29, 35, 36, 39, 42, 94, 97, 133, 172, 187, 207, 227, 242].

·         Профіль безпеки сильних ТГКС останнього покоління (флютиказону пропіонат, мометазону фуроат, метилпреднізолону ацепонат, гідрокортизону-17-бутират, преднікарбат) дозволяє рекомендувати ці засоби для місцевого лікування АД у дітей та дорослих із можливістю нанесення на різні ділянки шкіри, в тому числі на обличчя та інтертригінозні ділянки.

Існує велика кількість досліджень щодо профілю безпеки різних класів ТГКС. Провідними маркерами профілю безпеки ТГКС є: атрофогенний потенціал, вплив на гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникову систему (ГГНС) та алергійний потенціал (1+, 1-, 2+)[63, 79, 159, 220]. Також, враховуються частота виникнення інших місцевих та системних побічних ефектів, можливість нанесення на інтертригінозні ділянки та обличчя, можливість застосування у дітей (2++)[71, 94, 158, 178, 221].

·         Пацієнти, яким призначаються ТГКС, мають знаходитись під спостереженням дерматовенеролога для належної оцінки ефективності терапії та вчасного виявлення ранніх побічних ефектів. Ні за яких обставин не можна допускати самовільного призначення пацієнтами ТГКС та безконтрольного їх застосування.

Принципів точного дозування ТГКС немає. Для розрахунку оптимально-необхідної кількості м’якої місцевої форми ТГКС (крему, мазі) використовується принцип «одиниці кінчика пальця» (ОКП), який є досить простим для пацієнтів, рис.3 (4) [142, 189]. Відповідно до цього принципу, для аплікації місцевої форми ТГКС на кисть або стопу необхідно 2 ОКП, на верхню кінцівку – 3 ОКП, на нижню кінцівку – 6 ОКП, на тулуб – 14 ОКП. таким чином, для одноразового нанесення місцевої форми ТГКС на всю поверхню тіла необхідна кількість становить біля 20 г.

Дозування місцевих форм ТГКС для аплікації на шкіру здійснюється за принципом одиниць кінчика пальця (ОКП), (D).

 

Рис.3. Принцип дозування для аплікації місцевих форм топічних глюкокортикостероїдів за допомогою одиниці кінчика пальця.

З метою зниження ризику розвитку побічних ефектів від аплікації ТГКС необхідно суворо дотримуватись інструкцій для медичного застосування лікарських засобів, здійснювати коректний підбір лікарської форми, концентрації активної стероїдної субстанції, частоти та режиму аплікацій ТГКС на шкіру пацієнта з АД. Правильне застосування різних лікарських форм ТГКС визначає результати лікування при АД (1+)[120, 206]. Кратність та тривалість застосування конкретного ТГКС визначається  інструкцією для медичного застосування.

·         Пацієнти або родичі пацієнтів з АД мають отримати детальні інструкції щодо місцевого застосування ТГКС з боку дитячого дерматовенеролога або дерматовенеролога, а також ознайомитись з інструкцією для медичного застосування конкретного препарату (листком-вкладишем).

Основними режимами, які застосовуються при лікуванні ТГКС є наступні:

1.    Безперервний режим, який використовується для стабілізації рецидиву АД і полягає в щоденній 1-2-3 разовій аплікації місцевої форми на уражені ділянки шкіри (1++)[109, 114, 142]. Режими із нашкірним нанесенням ТГКС 1-2 рази на добу є найбільш прийнятним для хворих порівняно з більш частим застосуванням. Слід зазначити, що результати проведених метааналізу та фармакоекономічного аналізу засвідчили відсутність яких-небудь переваг дворазового режиму застосування сильних ТГКС над одноразовим (1++)[55, 100, 223].

Безперервний режим аплікації ТГКС використовується для стабілізації рецидивів АД (А).

2.    Режим тандем-терапії, або інтермітуючий режим, що полягає в аплікації ТГКС декілька разів на тиждень, починаючи від застосування через день з поступовим зменшенням частоти до 1 разу на тиждень. Тандем-терапія передбачає щоденне фонове застосування емолієнтів, що дозволяє максимально подовжити безрецидивний період у пацієнтів з АД. Інтермітуючий режим поєднаного застосування ТГКС та емолієнтів дозволяє зменшити частоту типових побічних ефектів перших та поступово зменшити залежність перебігу дерматозу від їх застосування (1++)[6, 49, 107, 110, 187, 236].

Інтермітуючий режим аплікації ТГКС, або тандем-терапія дозволяє максимально подовжити безрецидивний період у пацієнтів з АД та зменшити частоту типових побічних ефектів (А).

·         Прагматичний підхід передбачає наявність певного проміжку часу (мінімум 30 хвилин) між застосуванням емолієнтів та аплікацією форми ТГКС незалежно від черговості.

3.    Режим нисхідної терапії за концепцією «потужного старту», що полягає в призначенні напочатку терапії більш сильних ТГКС з наступним переходом до менш сильних. Цей режим довів свою ефективність, забезпечуючи швидку стабілізацію рецидиву та регрес гострої фази захворювання (1++)[24, 36, 151, 198]. На думку експертів, такий підхід дозволяє уникнути стероїд-резистентності дерматозу (4) [224]. Дуже сильні та сильні ТГКС (клобетазолу пропіонат, бетаметазону дипропіонат/валерат) мають призначатись для стабілізації тяжких рецидивів АД коротким курсом (до двох тижнів) з наступним переходом на інтермітуючий режим сильним або помірно сильним ТГКС. (4) [24, 162]. Застосування дуже сильних ТГКС курсом понад 4 тижні є неприпустимим.

Режим нисхідної терапії за концепцією «потужного старту» дозволяє забезпечити швидку стабілізацію рецидивів АД та регрес гострої фази захворювання (А).

Режим нисхідної терапії дозволяє уникнути стероїд-резистентності дерматозу і передбачає призначення дуже сильних або сильних ТГКС коротким курсом з наступним переходом на інтермітуючий режим сильним або помірно сильним ТГКС, особливо у дітей (D).

4.     Режим ступінчастої аплікації ТГКС на уражені ділянки шкіри використовується при розповсюдженому запальному процесі (великій площі ураження) і полягає в почерговій аплікації ТГКС на різні ділянки протягом доби або іншого терміну (4). На думку експертів, цей режим має переваги тільки в аспекті безпеки/ переносимості ТГКС, оскільки дозволяє зменшити частоту побічних ефектів. Переваг над іншими режимами в аспекті клінічної ефективності цей режим не продемонстрував (4) [5, 15, 23, 25, 28].

5.    Режим штрихової аплікації ТГКС, що, як і попередній, застосовується у випадку великої площі ураження. Думка експертів щодо цього редиму є аналогічною (4) [23, 28, 42].

6.    Режим «спаринг-терапії» (у пацієнтів від 1 року) полягає в призначенні ТГКС на осередки запалення шкіри після попереднього нанесення на всю поверхню тіла регідратантів, що містять сечовину. На думку експертів, такий підхід дозволяє швидко досягти стабілізації рецидиву, тому що ТГКС надходить в шари епідермісу з першого дня нанесення за рахунок кератолітичних властивостей сечовини (4) [101].Переваг над іншими режимами в аспекті клінічної ефективності цей режим не продемонстрував (4) [39, 142].

Режими ступінчастої та штрихової аплікації ТГКС, а також спаринг-терапії можуть застосовуватись при великій площі ураження з метою зменшення частоти побічних ефектів. В аспекті ефективності ці режими не демонструють переваг над іншими режимами (D).

Топічні інгібітори кальциневрину

Такролімус та пімекролімус – топічні інгібітори кальциневрину (ТІК) – засоби нестероїдної природи, які чинять протизапальний ефект та мають імуномодулюючі властивості. Наразі представлені пімекролімус у формі 1% крему та такролімус у формі 0,03% і 0,1% мазі.

Механізм дії такролімусу та пімекролімусу при АД опосередкований через ланку Т-лімфоцитів, від якої блокується каскад імунопатологічних реакцій. За допомогою зв`язування зі специфічним цитоплазматичним білком імунофіліном (FKBP-12) такролімус та пімекролімус інгібують кальційзалежну фосфатазу кальциневрин, яка, в свою чергу, відповідає за дефосфорилювання та транслокацію ядерного фактору в Т-лімфоцитах. Такролімус та пімекролімус перешкоджають їх активації та подальшому синтезу інтерлейкінів – IL-2, IL-3, IL-4, IL-5 та інших прозапальних цитокінів, таких як GM-CSF, ТNF-α та IFN-γ. У дослідженнях in vitro в шкірі здорової людини такролімус інгібував опосередковану клітинами Лангерганса стимуляцію Т-лімфоцитів (2++)[34, 117, 125]. Було також показано, що такролімус перешкоджає вивільненню медіаторів запалення з опасистих клітин, базофілів та еозинофілів. У хворих на АД очищення шкіри під час лікування такролімусом супроводжувалось зниженням експресії Fc-рецептора на клітинах Лангерганса та гальмуванням їх стимулюючого впливу на Т-лімфоцити (2++)[125].

Пімекролімус використовується у зовнішній терапії легкого і середньо-тяжкого атопічного дерматиту у дорослих та дітей у віці старше 3-х місяців. Слід зазначити, що мінімальні вікові обмеження для пімекролімусу відрізняються в США, Великобританії, Канаді та інших країнах – там вони становлять 2 роки і старше.  При довготривалій терапії АД лікування 1% кремом пімекролімусу слід розпочинати при появі перших ознак і симптомів захворювання, щоб запобігти розповсюдженню та подальшому загостренню. Аплікація здійснюється двічі на день до зникнення ознак і симптомів захворювання. У разі припинення терапії, при повторенні ознак і симптомів захворювання, лікування необхідно відновити, щоб запобігти рецидиву захворювання (2+)[40, 41, 131, 167, 168, 230].

Через низький рівень системної абсорбції, немає обмежень ні стосовно загальної добової дози, що застосовується, ні стосовно розміру ураженої ділянки тіла або тривалості лікування пімекролімусом. Дітям віком від 3 місяців до 18 років рекомендуються ті самі дози, що й дорослим [40, 41, 86, 119, 150, 160, 186]. 

Такролімус застосовується у вигляді 0,03% і 0,1% мазі дорослим та тільки 0,03% мазі дітям, старшим 2 років для лікування середньотяжкого і тяжкого АД.  У дітей лікування такролімусом необхідно починати з нанесення 0,03% мазі два рази на добу [56, 112]. Тривалість лікування за даною схемою не повинна перевищувати трьох тижнів. Надалі частота застосування зменшується до одного разу на добу, лікування продовжується до повного регресу вогнищ ураження [130].

Такролімус можна використовувати для підтримувальної терапії АД у пацієнтів з частими загостреннями (понад 4 епізоди на рік) з метою попередження нових загострень та подовження періоду ремісії. Такий підхід одержав назву про-активної терапії і показаний тим пацієнтам, у яких раніше спостерігалася відповідь на лікування такролімусом за схемою 2 рази на день тривалістю не більше 6 тижнів (тобто лікування призвело до повного або майже повного згасання шкірного процесу) (2+) [199, 206, 222, 242-244]. Далі аплікації здійснюють 2 рази на тиждень (наприклад, у понеділок та четвер) на ті ділянки шкіри, на яких найбільш часто виникають вогнища уражень, у поєднанні з емолієнтами. Проміжок часу між нанесенням препарату повинен складати не менше 2-3 днів. Тривалість курсу про-активної терапії може тривати 3-6-9 місяців і більше з обов’язковим моніторингом стану пацієнта і переглядом у разі потреби лікувальної тактики. З появою ознак загострення варто перейти на щоденні аплікації ТІК (1-, 2++, 2+) [59, 111, 139, 184, 185, 193, 195, 247].

Місцеве лікування пімекролімусом рекомендується для контролю АД з легким та середньотяжким перебігом, а такролімусом – для контролю середньотяжкого та тяжкого АД (В).

У дітей та дорослих з АД довготривала про-активна терапія ТІК (від декількох місяців до року) дозволяє значно покращити перебіг захворювання досягти ремісії без погіршення профілю безпеки та переносимості (В).

ТІК можуть призначатися на ділянки шкіри, на яких тривале застосування ТГКС не є бажаним. Не рекомендується призначати ТІК при бактеріальній і/або вірусній інфекції. ТІК не можна використовувати у пацієнтів з вродженими або набутими імунодефіцитами або у пацієнтів, які приймають імуносупресивні препарати.

Незважаючи на те, що клінічний ефект ТІК розвивається повільніше, ніж при застосуванні ТГКС, ці групи препаратів за протизапальною дією можна порівняти. Застосування 0,1% мазі такролімусу за протизапальним ефектом співставне з дією ТГКС середньої сили, натомість пімекролімус має слабший ефект (1+)[87, 177, 194].

На відміну від ТГКС, ТІК не викликають атрофії шкіри, тому їх застосування виправдане в тих випадках, коли ТГКС застосовуватись не можуть (1-)[63, 72, 218]. 

ТІК можуть застосовуватись в ряді випадків, коли ТГКС з різних причин не призначаються. Протизапальна активність такролімусу співставна з аналогічною активністю ТГКС помірної сили, а пімекролімусу – з активністю слабкого ТГКС (В).

Місцеві форми ТІК  наносять тонким шаром на уражену поверхню 2 рази на день. Лікування варто починати при перших проявах захворювання та продовжувати до повного зникнення симптомів. З огляду на дуже незначне системне всмоктування ТІК, обмежень загальної добової дози препарату, який наноситься, площі поверхні шкіри, яка обробляється, та тривалості лікування не існує. Препарати можна наносити на будь-які ділянки шкірного покриву, включаючи голову, обличчя, шию, шкірні складки. Не слід наносити препарати на слизові оболонки та під оклюзивні пов’язки. При збереженні симптомів захворювання після 6 тижнів застосування препаратів необхідна повторна консультація лікаря-дерматовенеролога для уточнення діагнозу атопічного дерматиту.

Найбільш частими небажаними реакціями ТІК є симптоми подразнення шкіри (відчуття печіння та свербежу, почервоніння) у місцях нанесення. У пацієнтів, які застосовують топічні ТІК, іноді (більше 0,1% та менше 1% випадків) відзначається погіршення перебігу АД, розвиток вірусної (простий герпес, контагіозний молюск, папіломи) або бактеріальної інфекції (фолікуліти, фурункули) та місцеві реакції (біль, парестезії, лущення, сухість) [211].

Протипоказаннями для застосування ТІК є гіперчутливість, дитячий вік (для пімекролімусу – до  3-х місяців, для такролімусу – до 2-х років), гострі вірусні, бактеріальні та грибкові інфекції шкіри. ТІК з обережністю застосовують у період вагітності та лактації (крім нанесення на ділянку молочних залоз). З огляду на можливий ризик підвищення системної абсорбції препарату, не рекомендується застосовувати ТІК у хворих з синдромом Нетертона або при атопічній еритродермії. Не рекомендується нанесення даних лікарських засобів на ділянку введення вакцини до того часу, поки цілком не зникнуть місцеві прояви поствакцинальної реакції.

Водні гігієнічні процедури, у тому числі із застосуванням емолієнтів, а також самостійна аплікація емолієнтів мають передувати аптікації ТІК. Проміжок часу між аплікацією ТІК та черговим використанням емолієнтів має бути не меншим 2 годин.

·         При застосування ТІК слід керуватись наведеними вище рекомендаціями.

·         Пацієнти мають бути поінформовані стосовно можливих побічних ефектів ТІК.

·         Лікування ТІК повинно здійснюватись під контролем лікаря-дерматовенеролога.

 

 

Топічні антибактеріальні засоби

У хворих на АД існує підвищена вірогідність колонізації S. Aureus та іншими патогенними мікроорганізмами, навіть на неушкодженій шкірі (1-)[61, 154]. Антигенні структури стафілококів та інших мікроорганізмів можуть виступати окремими тригерними факторами АД. Рівень колонізації асоційована з тяжкістю захворювання, при цьому має місце наростання титру специфічних антитоксичних імуноглобулінів Е. Недостатній ефект від застосування ТГКС може бути пов’язаний з колонізацією стафілококами, натомість ерадикація мікроорганізмів посилює ефект ТГКС при АД (1-)[54, 181].

Колонізація шкіри пацієнтів з АД S.Aureus та іншими патогенними мікроорганізмами відіграє провідну роль у виникненні рецидивів захворювання, асоційована з тяжким його перебігом та обумовлює рефрактерність АД до терапії ТГКС (В).

Наразі продовжують широко використовуватись мазі на жировій основі, які містять, здебільшого, застарілі антибіотики чи сульфаніламіди (білий стрептоцид, еритроміцин, гентаміцин, синтоміцин (левоміцетин) та ін.), до яких резистентність основних збудників інфекцій шкіри сягає 40-70%, а жирова основа сприяє посиленню ексудації та мацерації шкіри і тим самим погіршує перебіг інфекційного процесу[5, 32].

Для лікування ускладнених вторинною бактеріальною і/або грибковою інфекцією форм АД рекомендується застосування топічних антимікробних засобів, а саме:

·         антисептиків (мірамістин, хлоргексидин, фурацилін, октенідину дигідрохлорид, феноксиетанол та розчини барвників – брильянтового зеленого, метиленового синього, етакридину, фуксину та еозину);

·         антибіотиків (фузидієва кислота та мупіроцин);

·         антимікотичних засобів (окремо або в складі фіксованих комбінацій);

·         фіксованих (офіцинальних) комбінацій антимікробних засобів з ТГКС.

Доцільність застосування зазначених засобів підтверджується даними різних рівнів доказовості щодо їх ефективності при АД – від метааналізу до досвіду експертів (1++ 1+, 1-, 2+, 2-, 3, 4) [4, 5, 7, 13, 23, 25, 30, 54, 142, 152-154, 158, 192].

·         Для лікування вторинних мікробних уражень шкіри у пацієнтів з АД слід застосовувати різні групи антимікробних топічних засобів: топічні антисептики, топічні антибіотики, та фіксовані комбінації антимікробних (антибактеріальних, антисептичних,  протигрибкових) засобів з ТГКС.

Необхідність лікування грибкових уражень шкіри та її придатків при АД зумовлена тим, що суттєво порушується функція уражених органів, виникає загроза дисемінації патологічного процесу та полівалентної сенсибілізації. Це призводить до зростання алергійних та екзематозних ускладнень, формування непереносимості ліків, особливо антибіотиків (3)[158]. Лікування дерматомікозів полягає у комбінованому впливі на вогнище ураження різних засобів антимікотичної, кортикостероїдної, антибактеріальної та кератолітичної дії, що досягається або роздільним застосуванням препаратів з різною фармакологічною активністю, або лікуванням комбінованими препаратами.

Грибкова сенсибілізація зумовлює збільшення тяжкості перебігу та провокує зростання частоти рецидивів АД (С).

Незважаючи на привабливість лікування фіксованими комбінаціями антимікробних засобів та ТГКС, їх слід використовувати обережно у зв¢язку з ризиком розвитку алергійних реакцій на окремі складові багатокомпонентних лікарських засобів. Крім того, більшість з цих препаратів можуть викликати побічну дію: підвищення чутливості до світла, порушення пігментації, пригнічення регенерації, розвиток торпідного резистентного до протигрибкової терапії запального процесу. Доцільність зазначеного підходу наразі переглядається (4) [28, 138].

Фіксовані комбінації антимікробних (антибактеріальних, антисептичних, протигрибкових) засобів з ТГКС можуть бути корисними у разі вторинного інфікування елементів ураження при АД. Такі комбінації слід призначати обережно з огляду на можливість розвитку додаткової сенсибілізації та торпідного запального процесу на шкірі (D).

Тривалість терапії монокомпонентними антимікробними лікарськими засобами, особливо топічними антибіотиками, не повинна перевищувати 10-14 діб з метою попередження мікробної резистентності (1++)[109, 114, 151-154, 158]. По відношенню до топічних антисептиків та фіксованих комбінацій антимікробних засобів з ТГКС також не виключається резистентність, обумовлена відповідно багаторічною історією застосування певних антисептичних засобів та додатковим пригніченням цитотоксичних реакцій з боку ТГКС (2-, 3) [178, 192].

Тривалість курсу лікування топічними антибіотиками не повинна перевищувати 10-14 діб (А).

Режими застосування топічних антисептиків та комбінованих антимікробних лікарських засобів у пацієнтів, які страждають на АД мають бути оптимізованими за термінами з огляду на можливість розвитку мікробної резистентності (С).

 

Інші методи місцевої терапії

Не втрачає значення застосування протизапальних розчинів у вигляді примочок та волого-підсихаючих пов’язок. Традиційно застосовуються розчини іхтіолу, таніну, борної кислоти, риванолу тощо, які характеризується наявністю експертного досвіду та вітчизняною клінічною практикою (4) [4, 7, 13, 21, 23, 25, 30].

В той же час, пошук оптимальних режимів аплікацій примочок та волого-підсихаючих пов’язок вимагає проведення великих проспективних РКД, оскільки наявний на сьогоднішний день досвід використання цього лікувального методу є недостатнім [121, 182, 241].

·         Примочки та волого-підсихаючі пов’язки (обгортування) можуть виступати окремою складовою догляду за шкірою та місцевого лікування пацієнтів з АД, особливо дітей.

 

Системне лікування

Системне лікування АД передбачає застосування Н₁-антигістамінних засобів, системних глюкокортикоїдів, цитостатичних засобів та антибактеріальної терапії – за визначеними показаннями.

 

Н₁– Антигістамінні засоби

Ефективність антигістамінних засобів обумовлена провідним значенням гістаміну в механізмах розвитку більшості клінічних симптомів атопічних захворювань. Наразі відомо декілька видів рецепторів гістаміну, серед яких Н₁-рецептори у разі їхньої активації гістаміном визначають симптоми запалення шкіри та свербіння.  В клінічній практиці застосовуються препарати 1-ї, 2-ї та 3-ї генерації [7, 23, 209].

Відмінною особливістю антигістамінних препаратів 1-ї генерації (діазолін, димедрол, перитол, дипразин (піпольфен), супрастин, клемастин, фенкарол) є їх легке проникнення через гематоенцефалічний бар’єр, що спричиняє седативний ефект. Окремі препарати цієї групи гальмують проведення нервового збудження у вегетативних гангліях та неселективно блокують інші типи рецепторів (М-холінорецептори, 5HT₃-рецептори, α-адренорецептори, DOPHA-рецептори), що може викликати різні фармакологічні ефекти. Седативний ефект антигістамінних препаратів 1-ї генерації використовують в терапії алергійних захворювань для зняття свербіння шкірних покривів, яке особливо підсилюється вночі. Порушення сну у хворих з хронічним та/або безперервно-рецидивуючим перебігом АД також є показанням до застосування цих препаратів (4) [137, 228].

Н₁-Антигістамінні засоби першої генерації, яким притаманна седативна дія, можуть застосовуватись на ніч, особливо пацієнтами з погіршенням якості життя в нічний час внаслідок вираженого свербіння (D).

Серед Н₁-антигістамінних препаратів 1-ї генерації виділяють фенкарол та перитол, які мають антисеротонінову активність, що розширює межу їх застосування. У дітей, які страждають на АД, димедрол і піпольфен, наразі мають застосовуватися вкрай обмежено, що пов’язано з високим ризиком розвитку побічних ефектів (2+)[228].

Н₁-Антигістамінні засоби першої генерації, і особливо димедрол та дипразин, яким притаманна низка побічних ефектів, мають застосовуватися у дітей вкрай обмежено (В).

Н₁-Антигістамінні препарати 2-ї генерації (терфенадін, лоратадин тощо) не проникають через гематоенцефалічний бар’єр та не спиричиняють вираженої седативної дії. Вони є високо спорідненими до Н₁-рецепторів, мають швидкий початок дії, тривалий терапевтичний ефект та не викликають розвитку тахіфілаксії. Окрім вибіркового гальмування гістамінових Н₁-рецепторів, препарати 2-ї генерації гальмують ранню та пізню фази алергійної реакції, що обумовлює комбіновану протиалергічну та протизапальну дію. Препарати цієї групи спроможні гальмувати вивільнення гістаміну, пригнічувати активацію еозинофілів, блокувати активацію епітеліальних клітин дихальних шляхів, а також пригнічувати експресію ICAM-1 та антигенів II HLA-DR – основного комплеку гістосумісності, який бере участь у презентації антигену. Вони гальмують агрегацію тромбоцитів та вивільнення лейкотриєнів різноманітними типами клітин під впливом алергійних та  неалергійних стимулів [148, 170].

Н₁-Антигістамінні препарати 3-ї генерації (цетиризин, левоцетиризин, фексофенадин, дезлоратадин) мають подібні до засобів 2-ї генерації фармакологічні ефекти, але характеризуються набагато кращим профілем безпеки (2++, 2+) [82, 115, 146, 210].

Н₁-Антигістамінним засобам третьої генерації притаманний вузький спектр фармакологічної дії та набагато кращий, у порівнянні з препаратами першої та другої генерацій, профіль безпеки (В).

При виборі Н₁-антигістамінних препаратів для лікування пацієнтів з АД слід керуватись наступнимип принципами (4) [7, 21, 23, 83, 209]:

·       Н₁-Антигістамінні препарати 1-ї генерації застосовують переважно в періоді вираженого шкірного свербіння у хворих незалежно від віку, коли потрібно не тільки вгамувати свербіння але й  забезпечити седативний ефект;

·       Якщо планується тривале лікувальне або профілактичне (протирецидивне) застосування блокаторів гістамінових Н₁-рецепторів, раціональним є вибір препаратів 3-ї генерації з покращеним профілем безпеки;

·       Незважаючи на те, що окремі блокатори Н₁-рецепторів 1-ї генерації дозволено використовувати у немовлят, наявність небажаних пібічних ефектів значно обмежує їх клінічне застосування;

·       Блокатори гістамінових Н₁-рецепторів 2-ї генерації не застосовуються у дітей віком до 2-х років;

·       Н₁-Антигістамінні препарати останньої генерації виступають препаратами вибору за наявності супутніх атопічних захворювань та інших коморбідних станів.

Зазначені принципи можуть використовуватись в ході призначення того або іншого Н₁-антигістамінного засобу пацієнтам, які страждають на АД (D).

Результати досліджень довготривалої ефективності Н₁-антигістамінних засобів у пацієнтів з АД є непереконливими (1++)[209]. Разом з тим, доведена короткотривала ефективність цих засобів, що є необхідним для швидкої стабілізації рецидивів АД (2+, 2-)[115, 146, 228].

Місце Н₁-антигістамінних засобів в терапії АД – це короткотривалий контроль рецидивів у поєднанні з іншими видами лікування (С).

·         Вибір конкретного Н₁-антигістамінного засобу при лікуванні пацієнта з АД повинен ґрунтуватись на поточних терапевтичких цілях,  віці та стані пацієнта (наявність порушень сну та свербіння).

Системні глюкокортикоїди

Основними чинниками, що обмежують застосування системних глюкокортикоїдів при АД, є висока частота побічних ефектів, нетривалість ремісії та вірогідність розвитку більш тяжких рецидивів захворювання одразу після відміни цих засобів [36, 88, 114, 208].

У разі тяжких рецидивів АД можуть застосовуватись короткі курси лікування системними глюкокортикоїдами, що дозволяють швидко отримати клінічний ефект, але після цього необхідне повільне зниження дози до відміни засобу, що знову-таки підвищує вірогідність рецидиву [208].

Доведено значні переваги короткого курсу застосування системних глюкокортикоїдів (1-), тоді як тривала терапія системними глюкокортикоїдами в загальнотерапевтичній практиці супроводжується численними побічними ефектами, такими як зниження мінеральної щільності кісток та остеопороз, гіпертензія, затримка росту дітей, катаракта, лімфопенія, бактеріальні та грибкові, вірусні інфекції, виразкові ураження травного каналу та зниження толерантності до глюкози (2++)[23, 164, 198, 208, 234].

Короткий курс застосування системних глюкокортикоїдів має суттєві переваги над тривалою терапією з огляду на притаманні для неї побічні ефекти метаболічного та імунного характеру (В).

·         Короткий курс пероральних ГКС може бути застосований у пацієнтів з вираженим запаленням, у яких не спостерігалось належного ефекту від інтенсивної терапії місцевими засобами і у яких перебіг АД суттєво впливає на якість життя.

·         Висока частота побічних ефектів, нетривалість ремісій та складність поступової відміни є основними факторами, які суттєво обмежують застосування системних глюкокортикостероїдів в практиці лікування АД.

 

Цитостатичні засоби

Циклоспорин А пригнічує патогенетичний шлях, що відбувається за участі кальциневрину. Багато досліджень підтверджують ефективність циклоспорину А при АД у дітей та дорослих, разом з тим як і для системних глюкокортикоїдів, існує вірогідність рецидиву після відміни засобу (1+)[33, 50, 99, 141, 201, 208, 226, 229, 248].

Можуть бути застосовані як короткотривалі, так і довготривалі схеми лікування, які передбачають використання малих (2,5 мг/кг/добу) або великих (3-5 мг/кг/добу) доз циклоспорину А залежно від клінічного стану пацієнта [50, 118, 174, 175, 201, 212].

Слід намагатись застосовувати якомога менші дози якомога коротшим курсом.

Ефективність циклоспорину А при АД підтверджена клінічно, разом з тим, висока частота побічних ефектів та вірогідність рецидиву після відміни обмежують застосування цього лікарського засобу. У разі призначення слід намагатись застосовувати якомога менші дози Циклоспорину А  якомога коротшим курсом (В).

 

Системна антибактеріальна терапія

Окремих рекомендацій стосовно застосування системної антибіотикотерапії у пацієнтів, які страждають на АД, не розроблено.

Системне застосування антибіотиків показане у разі ускладнення АД поширеною або глибокою вторинною бактеріальною інфекцією (суперінфекція), яка найчастіше асоціюється з метицилін-чутливими штамами S. Aureus (1-, 2+, 2-)[7, 36, 54, 61, 79, 88, 151, 208].

Застосовуються макроліди, цефалоспорини, фторхінолони, напівсинтетичні пеніциліни, сульфаніламіди. Слід уникати тривалого застосування системних антибіотиків.

Системне застосування антибіотиків показане у разі ускладнення АД поширеною або глибокою вторинною бактеріальною інфекцією, яка найчастіше асоціюється з метицилін-чутливими штамами S. Aureus (В).

·         В ході призначення системної антибіотикотерапії для пацієнтів, які страждають на АД слід керуватись загальними принципами з урахуванням можливої сенсибілізації до того або іншого антибактеріального засобу (алергологічний анамнез).

 

 

Фізіотерапевтичні методи лікування атопічного дерматиту

Не дивлячись на успіхи світової дерматології, проблема лікування АД наразі остаточно не вирішена. Великий арсенал засобів медикаментозної терапії у ряді випадків не забезпечує бажаного терапевтичного ефекту, оскільки лікарські засоби, в тому числі глюкокортикостероїди, здатні викликати гіперчутливість негайного або сповільненого типів. У зв’язку із зазначеним вище, зрозумілий інтерес клініцистів до фізіотерапевтичних методик лікування АД, які здатні мобілізувати внутрішні резерви організму та посилювати ефект медикаментозної терапії. Разом з тим, доказова база щодо застосування цих методик є незначною і представлена переважно найкращим клінічним досвідом та думкою експертів. Щодо окремих методів фізіотерапії, наприклад КВЧ- та лазеротерапії, фототерапії рівень доказовості вищий за рахунок наявності неаналітичних досліджень. В будь-якому разі, спеціаліст має підібрати для окремого пацієнта з АД ту або іншу методику, враховуючи такі фактори, як переносимість, динаміку перебігу захворювання після перших сеансів фізіотерапії, можливість поєднання з медикаментозною терапією та вплив на ефективність останньої.

 

Фототерапія

Фототерапія розглядається як терапія АД «другої лінії» (2++, 2+, 2-, 3, 4)[4, 23, 31,76, 96, 103, 124, 128, 144, 196, 225].

Використовують наступні режими:

·       Вузький спектр УФВ (311-313 нм) – у пацієнтів з 7-річного віку;

·       Широкий спектр (280-340 нм) – у пацієнтів з 7-річного віку;

·       УФО загальне (після визначення біодози).

Опромінення починають з 1/8 -1/6 біодози і до кінця курсу доводять до 1-1,5 біодоз. Курс складає 10-15 процедур через день (4) [4, 23, 96, 198]. Фототерапія може бути поєднана з місцевою терапією ТГКС та ТІК.

Фототерапія застосовується у дітей старших 7 років та дорослих в якості терапії АД «другої лінії» (В).

Запропоновані види фототерапії проводяться за зазначеною схемою (D).

 

Електрофорез

Використовується ендоназальний електрофорез з антигістамінними засобами першої генерації (розчин Н₁-блокатору рецепторів гістаміну), що забезпечує гіпосенсибілізацію і седацію пацієнтів (4) [21, 23].

Ендоназальний електрофорез з антигістамінними засобами першої генерації може застосовуватись для лікування пацієнтів з АД (D).

 

Фонофорез

На окремі ділянки ураження проводиться фонофорез з місцевими формами ТГКС (4) [23].

Фонофорез з топічними лікарськими засобами, зокрема з ТГКС, може бути використаний на окремі уражені ділянки у пацієнтів з АД (D).

 

Індуктотермія

Сеанси індуктотермії проводяться на ділянку проекції наднирників з метою стимуляції секреції власних глюкокортикоїдів (4) [23].

Індуктотермія може бути використана в комплексному лікуванні пацієнтів з АД (D).

 

Електролікування

З методів електролікування застосовується діадинамічний струм на ділянки проекцій паравертебральних симпатичних вузлів, та електросон, особливо коли мають місце виражені вегетативні та невротичні порушення (4) [23]. Процедури електросну проводяться за допомогою апаратів типу “Електросон-2”. Тривалість процедури 30-60 хвилин з наступним сном після відключення апарату. Курс лікування складає 10-15 процедур щоденно або через день (4) [23].

Такі методи електролікування, як діадинамічний струм та електросон, можуть бути використані в комплексному лікуванні пацієнтів з АД (D).

 

КВЧ-терапія

Розроблена методика впливу міліметровим діапазоном електромагнітного випромінювання (КВЧ-терапія) на біологічно активні точки (БАТ), перелік яких підбирається у кожного окремого пацієнта індивідуально, з діапазоном частот від 57 до 62 ГГц. Процедури проводяться щоденно по 15-20 хвилин протягом 2-3 тижнів. Особливо позитивний ефект КВЧ-терапії спостерігається серед дітей, які мають супутню патологію з боку шлунково-кишкового тракту (3) [36].

КВЧ-терапія з впливом на індивідуально підібраний перелік БАТ може застосовуватись для лікування пацієнтів з АД (С).   

 

Лазеротерапія

Запропоновані дві методики лазеротерапії при АД – зовнішнє опромінення уражених вогнищ та внутрішньосудинне опромінення циркулюючої крові (3) [21, 23, 36]. З цією метою застосовується низькоінтенсивне гелій-неонове лазерне випромінювання з довжиною хвиль 0,63 мкм. Опромінення циркулюючої крові здійснюється шляхом введення світловода в кубітальну вену з експозицією до 30 хвилин та щільності потужності випромінювання 2 мВт/см² . Курс лікування складає 8-10 процедур через день (4) [23].

Зовнішнє опромінення уражених ділянок та внутрішньосудинне опромінення циркулюючої крові за допомогою низькоінтенсивного лазерного випромінювання можуть застосовуватись для лікування пацієнтів з АД (D).

 

Бальнео- та кліматотерапія

В комплекс лікувальних та профілактичних заходів важливо включати кліматотерапію, рекомендуючи дорослим і дітям, які страждають на АД, відвідувати чорноморське узбережжя Криму, Одеси, узбережжя Азовського моря, тощо (4) [4, 7, 21, 23].

Існує обмежена кількість робіт щодо ефективності грязелікування пацієнтів з АД (3) [151].

Клімато- та бальнеотерапія в цілому можуть справити позитивний вплив на перебіг АД у дорослих та дітей (D).

 

 

 

 

 

Інші методи терапії атопічного дерматиту

Імунотерапія

Неспецифічна імунотерапія не може розглядатись в якості ефективного підходу для лікування АД (1++) [109, 151, 179, 198, 231].

Для одержання достовірних рекомендацій щодо специфічної імунотерапії при АД необхідне проведення додаткових багатоцентрових РКД.

Неспецифічна гіпосенсибілізація не може розглядатись в якості ефективного підходу для лікування АД (А).

·         Для обґрунтування методик специфічної імунотерапії (СІТ) необхідне проведення додаткових багатоцентрових РКД.

 

Релаксація та психотерапія

Даних з доведеною ефективністю стосовно психотерапії та релаксаційних процедур недостатньо, в той час як ці методи лікування АД добре представлені в літературі різних років [36, 75, 85, 90, 217].

Доведена ефективність навчальних процедур для пацієнтів та їх родичів, особливо для дітей та їхніх батьків (1++)[52, 62, 71, 73, 214].

Навчання пацієнтів та їх близьких, особливо дітей та їх батьків, є необхідною і однією з провідних складових лікувального процесу при АД (А).

В розділі VII цих настанов представлені матеріали для пацієнтів та їх близьких, і навчальні програми, що продемонстрували свою ефективність серед лікувально-профілактичних заходів.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

VI. Інформаційні джерела та контакти

Інформаційні джерела

1.      Довідник лікарських засобів України (електронна версія)

2.      Електронний ресурс медичних стандартів (розділ «Дерматовенерологія»): http://medstandart.net/byspec/17/page/3.

3.      Інститут дерматології та венерології АМН України: http://www.idvamnu.com.ua/  

4.      Кафедра дерматовенерології НМАПО ім. П.Л.Шупика:  http://kmapo.edu.ua/ru/faculties/therapeutic/dermatovenerologic

5.      Національна Наукова Медична Бібліотека України (каталоги: http://www.library.gov.ua/html/eaoaeia.html)

6.      National Institute for Health and Clinical Excellence (UK): http://www.nice.org.uk/

7.      The American Academy of Dermatology: www.aad.org

8.      Scottish Intercollegiate Guidelines Network – SIGN (Scotland, UK): http://www.sign.ac.uk/guidelines/

9.      The National library of medicine (USA): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed

10.   Institute for Clinical Systems Improvement (ICSI): http://www.isci.org/

11.   The Science Directory (Elsevier, UK): http://www.sciencedirect.com/

12.   e-Guidelines (UK): http://www.eguidelines.co.uk/www.accessdata.fda.gov/scripts/cder/drugsatfda/index

13.   Medscape: http://www.medscape.com/

 

Контакти

Голова робочої групи:  д.мед.н., професор Калюжна Лідія Денисівна – зав. кафедрою дерматовенерології НМАПО ім.П.Л.Шупика МОЗ України, головний позаштатний спеціаліст МОЗ України за спеціальністю «Дерматовенерологія дитяча»; м.Київ, вул. Богатирська 32, тел: 413-53-52; факс: 249-46-56; e-mail: [email protected]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

VII. Матеріал для пацієнтів. Навчальні програми для пацієнтів та їх близьких

 

В цьому розділі наводяться брошура для батьків «Поради дерматологів щодо догляду за шкірою Вашого малюка» (при верстанні настанов може бути використана готова pdf* версія) та пам’ятка для пацієнтів.

 

Брошура для батьків:

«Поради дерматологів щодо догляду за шкірою Вашого малюка»

Шановні батьки!

Атопічний дерматит– це поширене хронічне запальне захворювання шкіри, що супроводжується свербінням, висипаннями та сухістю шкіри. Початок захворювання може мати місце вже в грудному віці. Атопічний дерматит викликає сильне занепокоєння у батьків тих дітей, які страждають від подразненої та сухої шкіри. Хоча кожен окремий випадок відрізняється один від одного, існує чимало практичних заходів, які можуть виконувати батьки для зниження шансів загострення атопічного дерматиту у дитини. Разом з тим, на жаль, сьогодні немає можливості повністю вилікувати це захворювання. Тому правильний режим та навички з регулярного догляду за шкірою малюка допоможуть Вам подолати проблему.

Відповідно до багатьох міжнародних та національних настанов щодо лікування атопічного дерматиту, рекомендовано часте нанесення на шкіру  емолієнтів (пом’якшуючих та зволожуючих засобів) в достатній кількості. Існує багато різних засобів, що відносяться до групи емолієнтів, тому Ви власноруч можете обрати щоденний режим догляду за Вашою дитиною.

Даний буклет допоможе знайти відповіді на всі питання, що найчастіше виникають у батьків, діти яких страждають на атопічний дерматит, та надасть інформацію щодо методів контролю атопічного дерматиту.

 

ЩО таке суха шкіра у малюка?

Суха шкіра у малюка – це дуже поширений стан, що з’являється після народження, але який сам по собі не є серйозною проблемою і причиною для хвилювання. Причинами можуть виступати надмірно сухий клімат (і мікроклімат в приміщеннях, де перебуває малюк), висока та низька температура навколишнього середовища, некоректний догляд за шкірою із використанням традиційних миючих засобів з емульгаторами та хлорованої води, засоби побутової хімії, які використовують для гігєни приміщень та містять поверхнево-активні речовини, синтетична одежа та багато інших факторів. Цей стан навряд чи спричинить серйозний дискомфорт Вашій дитині, і через декілька місяців правильного догляду за шкірою за допомогою емолієнтів стане менш помітним або взагалі зникне.

 

ЩО таке суха шкіра малюка при атопічному дерматиті?

Атопічний дерматит (синоніми: атопічна екзема або застарілий термін – ексудативно-катаральний діатез) – це ураження шкіри, що широко розповсюджені на земній кулі, і найбільше впливають на якість життя пацієнтів, оскільки перебігають протягом багатьох років та мають виражені клінічні симптоми. Атопічний дерматит зустрічається у кожного восьмого малюка віком до 6 місяців. Перші прояви атопічного дерматиту – це сухі подразнені ділянки шкіри, які дитина розчісує внаслідок вираженого свербіння. Немовлятам та малюкам дуже важко протистояти свербінню, але на жаль, розчісування не зупиняє свербіння і тільки погіршує ситуацію.

Розчісування спричиняє печіння, біль та підсилює запалення. Це може призвести до мокнуття та появи кірочок, а також занесення інфекції. Новий цикл свербіння – розчісування – запалення – свербіння розпочинається знову і знову.

 

ЧОМУ у малюка виникає атопічний дерматит?

Атопічний дерматит – це захворювання, яке певним чином пов’язане зі спадковими факторами, але для якого не існує однієї причини появи. Має тенденцію до появи в родинах, де зустрічалися випадки атопічного дерматиту (або астми або сінної пропасниці, які є взаємопов’язаними захворюваннями і об’єднані в атопічний синдром). Разом з тим, не обов’язково всі діти в таких сім’ях будуть страждати від атопічного дерматиту.

При атопічному дерматиті шкіра має підвищену чутливість до деяких подразників, таких як хутро тварин, пір’я, пилові домашні кліщі, які перебувають у килимах та постілі. Ці обтяжливі фактори призводять до нових спалахів свербіння та подразнень чутливої шкіри малюків.

Атопічний дерматит не є інфекційним захворюванням і не передається від однієї людини до іншої.   

 

КОЛИ у малюка з’являється атопічний дерматит?

Найчастіше атопічний дерматит проявляється у дітей віком від 6 місяців до 2 років. Відомі випадки більш раннього дебюту захворювання (діти віком 2-3 місяців). Половина малюків, які страждають від атопічного дерматиту, перестають хворіти при досягненні 6 років, а більшість перестає страждати від атопічного дерматиту вже після закінчення періоду статевого дозрівання.  Біля третини випадків захворювання переходить в дорослий вік, описані також випадки дебюту захворювання серед дорослих.

 

ДЕ найчастіше проявляється атопічний дерматит?

У немовлят атопічний дерматит найчастіше проявляється на обличчі та шиї, разом з тим, інші ділянки тіла можуть уражатися також.

У малюків захворювання проявляється найчастіше на внутрішній частині згинів рук та ніг, на зап’ястках, щиколотках  та на повіках.

При тяжкому перебігу, атопічний дерматит може проявлятися на всій поверхні тіла. Якщо Вам здається, що у Вашої дитини атопічний дерматит – слід обов’язково звернутись до лікаря!      

 

ЧИ МОЖЛИВО, що моя наступна дитина буде мати атопічний дерматит?

Якщо у вас є одна дитина з проявами атопічного дерматиту, то ймовірність того, що наступна дитина матиме атопічний дерматит, буде складати 25%. Якщо обоє батьків страждають на атопічний дерматит або супутні захворювання, то ризик збільшується до 40%. Важливо пам’ятати, що тяжкість перебігу атопічного дерматиту може бути різною у кожного члена родини, тому навіть якщо наступна дитина захворіє на атопічний дерматит – не обов’язково її перебіг буде тяжчим, ніж у першої дитини.

 

ЯК доглядати за сухою шкірою малюка?

Найважливіше підтримувати шкіру дитини зволоженою. Догляд, який найчастіше рекомендують лікарі при синдромі сухої шкіри,  є щоденне застосування емолієнтів. Для багатьох немовлят та дітей щоденне застосування емолієнтів буде достатнім для підтримки оптимального рівня зволоженості шкіри.

 

ЩО робити у разі загострення атопічного дерматиту?

Діти з атопічним дерматитом можуть страждати від раптових загострень (рецидивів), коли ділянки шкіри стають особливо подразненими та запаленими. Ваш педіатр або дерматолог може призначити відповідне лікування, що включатиме топічні стероїди для зниження запалення, антибіотики або антисептики  при наявності інфекції, інколи антигістамінні препарати, якщо ваша дитина не може спати вночі.

Разом з тим, ідеальним доповненням до лікування є косметичні засоби  для пом’якшення шкіри дитини, наприклад, емульсії для купання, пом’якшуючий крем-емолієнт та інші засоби, які пропише Ваш лікар.   

 

ЯК зупинити дитину від розчісування?

Немовлятам краще вдягати бавовняні рукавички (протягом дня, а також під час сну) для попередження розчісування шкіри при відчутті свербежу.

Старшим дітям слід пояснити, що розчісування не зупинить свербіж та лише погіршить стан шкіри.

Доглядайте за нігтями дитини, вони мають бути короткими та чистими.

Інколи, у  дітей з’являється звичка розчісувати шкіру в певний час, наприклад, під час перегляду мультфільмів. Якщо ви помітили регулярне розчісування, варто одразу боротися зі згубною звичкою. Найкращим буде привчити дитину замість розчісування  наносити крем-емолієнт на подразнені ділянки для позбавлення свербежу.

 

ЧИ МОЖЛИВО, що прийняття ванни погіршить стан шкіри?

Ні, навпаки. Регулярне купання у ванні має бути правилом догляду за шкірою дитини. Але за умови додавання до води спеціально підібраної емульсії для купання, що попередить висушування шкіри.

Купання підтримує шкіру чистою, змиває кірочки та лусочки, а це попереджає інфікування.

Занурення у воду з емульсією для купання на 10 хвилин як мінімум один раз на день значно покращує стан шкіри. Це доведено у багатьох клінічних дослідженнях.

Прийняття душу та очищення шкіри з нанесенням пом’якшуючого гелю-емолієнту є альтернативою для підтримки шкіри малюка в чистоті. Уникайте застосування звичайного мила, оскільки мило може містити подразнюючі інгредієнти та створювати лужний рівень рН шкіри, що неприпустимо для шкіри малюка. Виключенням можуть бути емолієнти у вигляді спеціального шампуню або мила, призначені для гігієнічних процедур у пацієнтів з атопічним дерматитом.

 

ЩО таке емолієнти і як вони «працюють»?

Емолієнти – це спеціальні засоби для догляду за шкірою, які в присутності води або без неї утворюють на поверхні шкіри мікроемульсію, пом’якшують, відновлюють і живлять особливо уразливий верхній шар шкіри – епідерміс і певною мірою – середній шар, або дерму. Нормальна шкіра має захисний шар (водно-ліпідну мантію), що попереджає втрату вологи шляхом випаровування. Шкіра дітей з атопічним дерматитом має набагато тонший захисний шар, а місцями він взагалі відсутній, тому волога втрачається значно швидше, через що з’являються відчуття сухості, подразнення та свербіння.

Емолієнти необхідні для догляду за сухою, чутливою та подразненою шкірою, якою є шкіра малюків з атопічним дерматитом та екземою. Захисна надтонка ліпідна плівка, що утворюється на поверхні шкіри при нанесенні відповідних емолієнтів, здатна попередити втрату вологи та зберегти її в епідермісі та дермі. Емолієнти з водорозчинними компонентами утримують воду всередині епідермісу і особливо дерми. Інші емолієнти за рахунок вмісту в них особливих речовин тамують свербіння та зменшують запальний процес в шкірі.

Група емолієнтів представлена величезною кількістю косметичних засобів, складовими яких є жирові та водорозчинні сполуки, наприклад, рідкий парафін, білий вазелін, фосфоліпіди, цераміди, вищі жирні кислоти, тригліцериди, багатоатомні спирти, гліцерол, сечовина, гіалуронова кислота, протисвербіжні, антимікробні речовини, тощо.

 

КОЛИ застосовувати емолієнти?

Пом’якшувальні емульсії-емолієнти для ванни широко призначаються дерматологами в складі комплексного лікування атопічного дерматиту. Вони розроблені  для відновлення рівня зволоженості шкіри малюків. Зволожуючі компоненти затримуються в шкірі малюка при застосуванні емолієнта для ванни.  Купання також підтримує шкіру чистою, змиває кірочки та лусочки, а це попереджає інфікування.

Занурення у воду з емульсією для купання на 10-20 хвилин є ефективним та зручним доглядом для покращення стану шкіри.  Встановіть режим купання малюка, бажано 2 рази на день – вдень та перед сном.

Пом’якшувальні гелі-емолієнти та спеціальні шампуні для прийняття душу дозволяють швидко очистити шкіру та підготувати її до нанесення крему-емолієнту. Гель-емолієнт також може застосовуватися для миття рук з мінімальним подразненням.  

Дерматологічне мило-емолієнт може застосовуватися як альтернатива гелю-емолієнту. Уникайте застосування звичайного мила, оскільки воно може містити подразнюючі інгредієнти та створювати лужний рівень рН шкіри, що неприпустимо для шкіри малюка. Дерматологічне мило має містити високомолекулярні жирні кислоти для очищення шкіри з мінімальним подразненням, а також залишати тонкий шар емолієнту на поверхні шкіри для підтримання її зволоженості. 

Пом’якшувальний крем-емолієнт застосовується протягом дня для підтримання зволоженості шкіри та захисту від подальшого висушування, проявів свербежу та подразнення.

Завжди наносьте крем-емолієнт після прийняття ванни або душу для створення додаткового шару емолієнту. Обов’язково привчайте Вашого малюка самостійно наносити крем після купання в басейні, або прийняття душу в школі, оскільки хімічно оброблена вода порушує природний баланс шкіри та зменшує рівень власних ліпідів.

Протягом дня, Ви можете наносити крем-емолієнт за потребою, обов’язково, якщо дитина відчуває свербіж та подразнення. Дерматологи радять наносити креми-емолієнти часто та в достатній кількості. 

 

АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ ТА ВАШ БУДИНОК

Атопічний дерматит є захворюванням зі складним механізмом розвитку, у якому на початкових етапах формування, особливо у дітей раннього віку, провідну роль відіграють алергічні реакції. Діти з атопічним дерматитом мають гіперчутливу шкіру. Це означає, що атопічний дерматит може загостритися при контакті з певними подразниками або алергенами. Для попередження загострення атопічного дерматиту у Вашої дитини варто уникати:

·         Кліщів домашнього пилу

Величезна кількість мікроскопічних кліщів домашнього пилу живуть в наших килимах та ліжках. При контакті зі шкірою малюків, які  страждають на атопічний дерматит, їх стан значно погіршується.

Для зниження популяції кліщів домашнього пилу у Вашому помешканні необхідно якомога частіше:

–         Пилососити матраци та килими

–         Здійснювати вологе прибирання для усунення пилу

–         Прати білизну та провітрювати ліжко

–         Надавати перевагу дерев’яній підлозі або твердому покриттю замість килимів

·         Синтетичних матеріалів та вовни

Уникайте контакту з синтетичними матеріалами, вовною та шкірою, оскільки вони можуть загострювати атопічний дерматит. Бавовна залишає шкіру в прохолоді та дозволяє їй «дихати». Тому, вдягайте Вашого малюка у бавовняну білизну та просторий бавовняний одяг. Також надавайте перевагу постільній білизні з бавовни.  

·         Синтетичних миючих засобів

Необхідно прати одяг малюка та постільну білизну у м’яких миючих засобах, спеціально розроблених для догляду за речами малюка. Завжди ретельно змивайте миючі засоби, оскільки  їх контакт зі шкірою малюка не є бажаним.

·         Мила

Навіть звичайне дитяче мило може чинити шкоду ніжній шкірі дитини, та викликати сухість. Використовуйте спеціальне дерматологічне мило-емолієнт, що зволожує шкіру та підтримує її природній рівень рН.

·         Тварин

При можливості не тримайте домашніх тварин, оскільки їх хутро або пір’я можуть загострити атопічний дерматит у Вашого малюка. Якщо у Вас є домашня тварина, переконайтеся, що малюк не має з нею контакту.

·         Паління поряд з малюком

Не паліть поряд із дитиною та не дозволяйте палити іншим у Вашому домі. Тютюновий дим може негативно впливати на стан шкіри Вашого малюка.

·         Рослинний пилок 

Уникайте контакту малюка зі свіжоскошеною травою, оскільки рослинний пилок є дуже сильним алергеном і може погіршити стан Вашої дитини. 

 

АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ ТА ХАРЧУВАННЯ

Дуже невелика кількість дітей з атопічним дерматитом страждають на харчову алергію.  Якщо Вам здається, що у малюка може виникнути алергія на деякі продукти харчування, Вам варто порадитися з лікарем.

 

АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ ТА ГОДУВАННЯ ГРУДДЮ

Малюки, яких годували молоком матері, мають меншу захворюваність на атопічний дерматит. На жаль, наразі точно не встановлено, чи це пов’язано з непереносимістю коров’ячого молока, або через наявність компонентів у молоці матері, які відсутні у коров’ячому молоці.

 

АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ ТА КАНІКУЛИ

Дуже важливо, щоб шкіра дитини залишалась прохолодною при спекотливій погоді. Тому, слід віддавати перевагу просторому бавовняному одягу. Якщо дуже спекотно, можна змочити у воді простору бавовняну сорочку та одягнути в неї малюка. Це надасть відчуття прохолоди та заспокоїть шкіру дитини. 

Завжди застосовуйте креми з УФ-фільтрами для попередження сонячних опіків. Підбір таких засобів має бути дуже ретельним. Бажано, щоби сонцезахисний засіб водночас виконував роль емолієнту.

Купання в чистій морській воді покращує стан шкіри малюка при атопічному дерматиті.

 

АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ ТА БАСЕЙН

Хлорована вода в басейні може подразнювати шкіру. Тому, перед купанням в басейні нанесіть товстий шар крему-емолієнту на все тіло малюка, також можна застосувати водні процедури (прийняття ванни або душу) із нанесенням емульсії-емолієнту або гелю-емолієнту.

Ці засоби створюють захисну плівку на шкірі малюка, та зменшують агресивний вплив хлорованої води.

Якщо існує альтернатива басейну з водою, яка обробляється озоном, слід обрати цей варіант.

Не рекомендується брати немовлят до басейну в період загострення атопічного дерматиту.

Варто заохочувати дітей віком старше 4 років до купання у басейні та участі у всіх спортивних заходах.

 

АТОПІЧНИЙ ДЕРМАТИТ ТА ШКОЛА

Важливо, щоби дитина через атопічний дерматит не пропускала нормального шкільного життя: занять, спортивних вправ та інших активностей. 

Стрес та відчуття занепокоєння самі по собі не викликають атопічного дерматиту, але вони пов’язані з періодами його загострення. Переконайтеся, що малюк не відчуває стресу при атопічному дерматиті та бажає бути в колективі однолітків, друзів і особливо однокласників. Варто прояснити класному керівникові ситуацію зі станом здоров’я малюка, щоб він наглядав за Вашою дитиною та допомагав при нагоді.

 

Пам’ятка для пацієнтів, які страждають на атопічний дерматит

Ці рекомендації спеціально розроблені для пацієнтів, які страждають на атопічний дерматит. Вони стосуються режиму, харчування, щоденної активності та гігієни.  Будь-ласка, дотримуйтесь їх вдома та на робочому місці, під час навчання та відпочинку, в процесі щоденної життєдіяльності, поряд з призначеним лікуванням – для максимального уникнення контакту з провокуючими факторами та алергенами, а, отже, і зменшення вірогідності загострення атопічного дерматиту (рецидиву).

ВДОМА:

·       замініть килимові покриття (ковроліни, ворсисті килими) лінолеумом, паркетом, пластиком;

·       виключіть всі можливі предмети та речі, домашніх тварин, на яких збирається пил, частіше здійснювати прибирання помешкань та офісних приміщень;

·       використовуйте спеціальні чохли для подушок/матрасів;

·       не використовуйте пірйових подушок, перин та матрасів;

·       застосовуйте спеціальні препарати для знищення постільних кліщів і продуктів їх життєдіяльності, використовуйте сучасні пилососи з водяними фільтрами;

·       взимку періодично виносьте речі на мороз; речі також можна опромінювати ультрафіолетовим світлом;

·       придбайте меблі, що обтягнуті не тканиною, а шкірою або шкірзамінником. Пріоритет краще надати дерев’яним або пластиковим виробам;

·       щільно закривайте двері платяних шаф;

·       вчасно чистіть фільтри побутових кондиціонерів;

·       всі дрібні предмети побуту тримайте на засклених полицях або в закритих шафах;

·       для приготування їжі віддавайте перевагу електроплитам;

·       користуйтеся витяжками над плитою;

·       не паліть самі та не дозволяйте палити іншим в приміщеннях, де Ви перебуваєте;

·       не користуйтеся самі освіжувачами повітря і інсектицидами (засобами проти комах), засобами побутової хімії з агресивною дією та різким запахом: ретельно підбирайте такі засоби і у разі необхідності їх застосування це можуть робити ваші близькі та родичі;

·       необхідно боротися з тарганами (не за допомогою інсектицидів), оскільки вони переносять та поширюють алергени приміщеннями; окрім цього, таргани мають власні агресивні алергени;

·       уникайте одягу, який потенційно є подразнюючим (ворс, груба вовна, хутро). Наразі в деяких країнах представлений одяг зі спеціальних тканин для пацієнтів, які страждають на атопічний дерматит, – його за можливості варто придбати;

·       при гігієнічних процедурах уникайте гарячої води;

·       не використовуйте в ході гігієнічних процедур звичайне лужне мило, абразиви, скраби та інші подразнювальні засоби;

·       для миття різних частин тіла застосовуйте теплу або прохолодну воду із додаванням спеціальних пом’якшувальних засобів – емолієнтів; це забезпечить збереження природного рН шкіри (на рівні 5,5-6,0), а також нейтралізує вплив жорсткої води;

·       за можливості при гігієнічних процедурах віддавайте пріорітет джерельній воді.

 

Якщо у Вас виявлена підвищена чутливість до мікрогрибів, то Вам необхідно:

·       уникати робіт восени і навесні в саду, на дачі (пріла трава – джерело мікрогрибів);

·       дуже обережно і обмежено вживати в їжу дріжджове тісто, пиво, квас, шампанське та інші продукти бродіння;

·       не заводити кімнатні рослини, особливо африканські фіалки та герань, не ставити акваріум, бо навколо них часто розселяються мікроміцети;

·       триматися подалі від гнилих дерев і заливних луків, а також намагатися обмежити своє перебування в будівлях, що продуваються всіма вітрами. Разом з тим, небезпечними є приміщення з поганою вентиляцією та застійним повітрям;

·       не тримати довго в кошику вологу білизну після прання. Намагатися одразу її гладити і розвішувати;

·       протирати антигрибковими розчинами стіни і підлоги;

·       лікувати супутні грибкові захворювання шкіри, нігтів та волосся, в тому числі і у членів родини, які проживають разом з Вами (тільки за рекомендаціями лікаря!).

 

При підвищеній чутлівості до пилку рослин у сезон їх пилкування:

·       використовуйте спеціальні  повітряні кондиціонери, які очищують, охолоджують і підсушують повітря;

·       зведіть до мінімуму активну фізичну діяльність рано вранці, коли пилок виділяється особливо інтенсивно (з 5 до 10 годин ранку);

·       уникайте вживання спиртних напоїв в період пилкування рослин: алкоголь сприяє розширенню кровоносних судин носової порожнини, явищам гіперемії та набряку;

·       щоденно робіть вологе прибирання в будинку;

·       виключіть з раціону харчування продукти, в які може входити пилок або інші частини відповідних рослин;

·       не вивішуйте для сушки на відкритому повітрі білизну і одяг: на них може осідати пилок;

·       не лікуйтесь препаратами, виготовленими з рослинної сировини (відвари, настої трав, деякі гомеопатичні засоби тощо).

 

ХАРЧУВАННЯ:

Щодо харчових факторів, якщо лікарем була встановлена їх роль у провокації загострень атопічного дерматиту, застосовується спеціальна елімінаційна дієта, складена на основі раніше виявлених фактів підвищеної чутливості Вашого організму до певних харчових продуктів або відповідно до харчового щоденника, який Ви могли вести за рекомендацією лікаря.

Зазначена дієта має назу елімінаційної, оскільки вона виключає вживання харчових продуктів, щодо яких простежений чіткий причинний зв’язок з розвитком загострень атопічного дерматиту.

Якщо Ваша дитина знаходиться на грудному вигодовуванні, з Вашого раціону мають бути виключені всі харчові продукти, які стають причиною погіршення стану/загострення у малюка.

Слід пам’ятати, що за можливості грудному вигодовуванню має надаватись перевага. Відсутні будь-які переваги гідролізованих сумішей для вигодовування дитини над материнським молоком у відношенні попередження майбутніх алергії та непереносимості їжі серед дітей.

У разі штучного вигодовування високогідролізовані суміші для вигодовування на основі коров’ячого молока мають переваги над звичайними сумішами для дітей з високим ризиком виникнення атопічного дерматиту.

Оптимальний період введення дитині прикорму – після 6 місяців.

 

Навчальні програми для пацієнтів та їх близьких

Навчальні програми для пацієнтів та їх близьких, які в доступній формі висвітлюють різні аспекти атопічного дерматиту, можуть здійснюватись у формі наступних заходів під керівництвом досвідчених спеціалістів:

·       навчальні лекції та семінари

·       заняття з практичних навичок щодо режиму та догляду за шкірою

·       інтреактивні ігри для дітей

·       сесії запитань та відповідей

·       електронні навчальні ресурси для пацієнтів

·       заходи із залученням електронних ресурсів (вебінари, онлайн конференції, форуми пацієнтів за участю спеціалістів тощо)

·       видання літератури та інформаційних матеріалів для пацієнтів

 

 

 

VIII. Література

 

Прототипи:

         I.            PRACTALL Consensus report (Diagnosis and treatment of atopic dermatitis in children and adults: European Academy of Allergology and Clinical Immunology/American Academy of Allergy, Asthma and Immunology)/ J Allergy Clin Immunol 2006;118:152-69.

       II.            Atopic eczema in children. Management of atopic eczema in children from birth up to the age of 12 years/ Quick reference guide/ NICE clinical guideline 57 Developed by the National Collaborating Centre for Women’s and Children’s Health; December 2007

     III.            Guidelines on the management of atopic eczema; Primary Care dermatology Society&British Association of dermatologists, 2006

     IV.            European Handbook of Dermatological Treatments Katsambas AD, Lotti TM (Eds.). / Second edition/ Springer 2003

       V.            Management of atopic eczema in primary care/ SIGN&NHS, National Meeting Draft 16th Sept 2009

     VI.            Guidelines of care for atopic dermatitis/ American Academy  of Dermatology; J Am Acad Dermatol 2004;50:391-404.

   VII.            Frequency of application of topical corticosteroids for atopic eczema/Technology Appraisal Guidance # 81 (NICE, United Kingdom,  Issue date: August 2004; Review date: July 2007

 VIII.            Клинические рекомедации по ведению больных с атопическим дерматитом/ Российское Общество дерматовенерологов (под ред. Кубановой А.А.). — М.: ДЭКС-Пресс, 2010

 

Первинні бібліографічні джерела:

 

1.       Акопян А.З. Етапність формування і розповсюдженість алергійних захворювань у дітей м.Києва за уніфікованою методикою ISAAC: Автореф. дис… канд.мед.наук: 14.01.29 /І-т фтизіатрії та пульмонології АМН України. – К. 2000. – 19 с.

2.       Аналіз діяльності служби дитячої дерматовенерології за 2009 рік. Звіт головного позаштатного дерматовенеролога МОЗ України.

3.       Аравийская Е.Р., Соколовский Е.В. Сухость кожи. Причины и механизмы возникновения. Принципы коррекции.//Журнал дерматовенерологии и косметологии. – 2002. – № 2. – С. 10 – 13.

4.       Атопический дерматит / Руководство для врачей. Под ред. проф. Т.В. Проценко.- Донецк, 2003.- 148 с.

5.       Балаболкин И.И., Мачарадзе Д.Ш. Наружная терапия атопического дерматита у детей// Педиатрия.- 2005.- № 3.- С. 78-84.

6.       Волкославська В.М.  Горбенко О.В. Гутнєв О.Л. Інформаційний лист МОЗ України №260-2010: Терапія атопічного дерматиту та псоріазу в інтермітуючому режимі. К. – Укрмедпатентінформ. – 2010.

7.       Діагностика та терапія атопічного дерматиту  (Стандарти діагностики та терапії)/ Укладачі:  проф. Л.Д. Калюжна, проф. Я.Ф. Кутасевич, проф. Е.М. Солошенко, проф. Т.В. Проценко, проф. В.Г. Радіонов, та ін.//Київ, – 2002.

8.       Елисютина О.Г., Феденко Е.С., Лапшин Н.Н. Принципы ухода за кожей больных атопическим дерматитом с использованием различных увлажняющих и питательных стредств//Российский Аллергологический Журнал. – 2006. – № 4. – С. 45 – 48.

9.       Іщейкін К.Є. Аналіз розповсюдженості та захворюваності на атопічний дерматит серед дитячого населення Полтавської області за період 2003-2007 рр./Журнал дерматовенерології та косметології ім. М.О.Торсуєва №1-2(18), –  2009, – С.23-32.

10.    Калюжна Л.Д. Мурзіна Е.О. Інформаційний лист МОЗ України №175-2008: Щоденний догляд за сухою шкірою у хворих на хронічні дерматози. К. – Укрмедпатентінформ. – 2008.

11.    Калюжна Л.Д., Пацеля М.В. Загальні принципи зовнішньої терапії при атопічному дерматиті // Клінічна імунологія, Алергологія та Інфектологія. – 2010. № 8 (37).

12.    Короткий Н.Г., Гамаюнов Б.Н. Причины сухости кожи и лечебно-косметический уход за ней// Клиническая дерматология и венерология. – 2008.- № 4. – С. 98 – 101.

13.    Короткий Н.Г., Тихомиров А.А., Гамаюнов Б.Н. Современная наружная терапия хронических воспалительных заболеваний кожи у детей// Педиатрия. – 2008.- Т. 87, № 4. – С. 92 – 97.

14.    Кутасевич Я.Ф. Современные подходы к применению топических глюкокортикостероидов // Журнал дерматологии и венерологии. – 2000. – №1(9). – С.95-99

15.    Ломоносов К.М., Игнатьев Д.В. Топические стероиды в практике дерматолога // Consilium medicum. Дерматология.— № 2.— 2009.

16.    Марголина А., Эрнандес Е. Детская косметика// Косметика@ Медицина.- 2002.- № 6.- С. 32-37.

17.    Мачарадзе Д.Ш. Вспомогательная базисная терапия атопического дерматита у детей//Лечащий врач.- 2005.- №1.- С.8-13.

18.    Монахов С.А., Богадельникова А.Е. Средства лечебной косметики в комплексной терапии атопического дерматита//Клиническая дерматология и венерология. – 2008.- № 4. – С. 92-94.

19.    Наказ МОЗ України від 07.06.2004 р. №286  «Про удосконалення дерматовенерологічної допомоги населенню України» (додаток: протоколи надання медичної допомоги).

20.    Наказ МОЗ України від 08.05.2009 р. №312 «Про удосконалення дерматовенерологічної допомоги населенню України» (додаток: протоколи надання медичної допомоги).

21.    Нові підходи до терапії та контролю атопічного дерматиту: методичні рекомендації/ Укладачі: Л.Д. Калюжна, Я.Ф. Кутасевич, Т.В. Проценко, І.О. Олійник// Київ. – 2005.

22.    Парк Б.Д., Юм Дж.К., Чай Е.Х. и др.Как сохранить структуру липидов рогового слоя эпидермиса, чтобы улучшить барьерную функцию кожи //Росс. Мед.журнал,-2003.- №1.- С. 43-44.

23.    Патогенез, клиника, диагностика и лечение атопического дерматита: информационно-методическое пособие для практического врача/ Составители: В.Г.Радионов, О.С. Гусак, В.Н.Любимцева, Л.М.Белецкая и др.//Издание второе. – Луганск – 2003.

24.    Семенуха К.В. Практичний погляд на застосування топічних глюкокортикостероїдів для лікування стероїдчутливих дерматозів / Семенуха К.В., Горбенко О.В., Ковальська О.А., Семенуха О.М., Салей О.А. // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2010. – №3(38). – С.71-76.

25.    Смирнова Г.И. Современные технологии местного лечения атопического дерматита у детей//Иммунопатология, аллергология, инфектология. – 2003.-№3.- С.75-82.

26.    Степаненко В.І. Порівняльний аналіз профілю безпечності топічних глюкокортикостероїдів з позицій доказової медицини. / Степаненко В.І., Туркевич О.Ю., Сизон О.О., Горбенко О.В. // Український журнал дерматології, венерології, косметології. – 2010. – №3(38). – С.53-63.

27.    Суворова К.Н., Варданян К.Л. Трудности и ошибки в диагностике и лечении атопического дерматита у детей// Лечащий врач.- 2005.- №7. С.34-38.

28.    Сучасні підходи до застосування препаратів зовнішньої дії, що містять глюкокортикостероїди: методичні рекомендації/ Укладачі: Я.Ф. Кутасевич, І.О. Маштакова, В.В. Савенкова// Український НДІ Дерматології та венерології. – Харків. – 2000.

29.    Туркевич А.Ю. Флютиказона пропионат: эффективный и безопасный стероид для местного лечения дерматозов./ Туркевич А.Ю., Сизон О.О.  // УЖДВК. 2010.— № 1.— С. 40—50.

30.    Хаитов Р.М., Кубанова А.А. Атопический дерматит: наружная терапия//Consilium Medicum.-2005.- Т.6,№3.- С.167-173.

31.    Abeck D, Schmidt T, Fesq H, et al. Long-term efficacy of medium-dose UVA1 phototherapy in atopic dermatitis. J Am Acad Dermatol 2000;42:254-257.

32.    Ainley-Walker PF, Patel L, David TJ. Side to side comparison of topical treatment in atopic dermatitis. Arch Dis Child 1998;79:149-52.

33.    Akhavan A, Rudikoff D. The treatment of atopic dermatitis with systemic immunosuppressive agents. Clin Dermatol 2003;21:225-40.

34.    Alaiti S, Kang S, Fiedler VC, Ellis CM, et al. Tacrolimus (FK506) ointment for atopic dermatitis: a phase I study in adults and children. J Am Acad Dermatol 1998;38:69-76.

35.    Aliaga A, Rodriguez M, Armijo M, et al. Double-blind study of prednicarbate versus fluocortin butyl ester in atopic dermatitis. Int J Dermatol 1996;35:131-132.

36.    Allen. B.R. Review of atopic dermatitis literature // Atopy reports: atopic dermatitis and related disorders/ – 2001. – Vol.1(1) – P.7-9.

37.    Andersen PH, Bindslev-Jensen C, Mosbech H, et al. Skin symptoms in patients with atopic dermatitis using enzyme-containing detergents. A placebo-controlled study. Acta Derm Venereol 1998;78:60-62.

38.    Anstey AV, Wakelin S, Reynolds NJ, British Association of Dermatologists Therapy, Guidelines and Audit Subcommittee. Guidelines for prescribing azathioprine in dermatology. Br J Dermatol 2004;151: 1123-32.

39.    Arkwright PD, Gillespie MC, Ewing CI, David TJ. Blinded side-to-side comparison of topical corticosteroid and tacrolimus ointment in children with moderate to severe atopic dermatitis. Clinical & Experimental Dermatology 2007;32(2):145-7.

40.    Ashcroft DM, Chen L-C, Garside R, Stein K, Williams HC. Topical pimecrolimus for eczema. Cochrane Database of Systematic Reviews: Reviews 2007 Issue 4 John Wiley & Sons, Ltd Chichester, UK DOI: 10.1002/14651858.CD005500.pub2 2007(4).

41.    Ashcroft DM, Dimmock P, Garside R, Stein K, Williams HC. Efficacy and tolerability of topical pimecrolimus and tacrolimus in the treatment of atopic dermatitis: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2005;330:516.

42.    Atherton DJ. Topical corticosteroids in atopic dermatitis. BMJ 2003; 327:942–3.

43.    Awad A.B., Toczek J., Fink C.S. Phytosterols decrease prostaglandin release in cultured P 388 D1/MAB macrophages//Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. –  2004. – № 70(6). – Р. 511 – 520

44.    Barnetson R, Rogers M. Childhood atopic eczema. BMJ 2002;324:1376-9.

45.    Bath-Hextall F, Delamere FM, Williams HC. Dietary exclusions for established atopic eczema. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008;1.

46.    Beltrani V.S. Managing atopic dermatitis // Dermatology nursing. – 1999. – P.11.

47.    Ben-Gashir MA, Seed PT, Hay RJ. Are quality of family life and disease severity related in childhood atopic dermatitis? Journal of the European Academy of Dermatology & Venereology 2002;16(5):455-62.

48.    Bergmann RL, Diepgen TL, Kuss O, et al. Breastfeeding duration is a risk factor for atopic eczema. Clin Exp Allergy 2002;32:205-209.

49.    Berth-Jones J, Damstra RJ, Golsch S, Livden JK, Van Hooteghem O, Allegra F, et al. Twice weekly fluticasone propionate added to emollient maintenance treatment to reduce risk of relapse in atopic dermatitis: Randomised, double blind, parallel group study. British Medical Journal 2003;326(7403):1367-70.

50.    Berth-Jones J, Finlay AY, Zaki I, Tan B, Goodyear H, Lewis-Jones S, et al. Cyclosporine in severe childhood atopic dermatitis: a multicenter study. J Am Acad Dermatol 1996;34:1016-21.

51.    Berth-Jones J, Takwale A, Tan E, Barclay G, Agarwal S, Ahmed I, et al. Azathioprine in severe adult atopic dermatitis: a double-blind, placebocontrolled, crossover trial. Br J Dermatol 2002;147:324-30.

52.    Bewley A, Berth-Jones J, Bingham A, Bryan J, Burd R, Clark C, Cliff S, Edwards G, Fleming C, Gupta G, Kownacki S, Maguire S, Parslew R. Expert consensus: time for a change in the way we advise our patients to use topical corticosteroids. Br J Dermatol. 2008;158(5):917-20.

53.    Bieber T. Atopic dermatitis. N Engl J Med 2008; 358:1483–94.

54.    Birnie AJ, Bath-Hextall FJ, Ravenscroft JC, Williams HC. Interventions to reduce Staphylococcus aureus in the management of atopic eczema. Cochrane Database Syst Rev 2008(3):CD003871.

55.    Bleehen SS, Chu AC, Hamann I, et al. Fluticasone propionate 0.05% cream in the treatment of atopic eczema: a multicentre study comparing once-daily treatment and once-daily vehicle cream application versus twice-daily treatment. Br J Dermatol 1995;133:592-597.