Променева діагностика

Променева діагностика захворювань органів дихання.

Будова грудної клітки та органів її порожнини.

Анатомія грудної клітки. Розрізняють грудну клітку і грудну порожнину, розташовану в ній, В утворенні грудної клітки беруть участь грудний відділ хребта, 12 пар ребер, груднина, м’язи грудної клітки і суміжних ділянок тіла.

Стінка грудної клітки складається із трьох шарів: зовнішнього (шкіра і підшкірна жирова кліт­ковина), середнього (м’язи) та глибокого (груднина, ребра, грудні хребці, зв’язки, межреброві м’язи, внутрішня фасція грудної клітки). Знизу грудна клітка відокремлена від органів черевної порожнини діафрагмою.

У грудній порожнині розташовані легені, які займають 4/5 її об’єму, і органи середостіння: трахея, серце і великі кровеносні судини, стравохід, лімфовузли та лімфатичні судини, загрудинна залоза, нервові стовбури, тощо.

Дихальна система складається з дихальних шляхів та легенів. Через дихальні шляхи (носову порож­нину, гортань, трахею, бронхи) повітря проходить у легені.

Стінки дихальних шляхів побудовані з м’язової та хрящової тканини, завдяки чому вони не спа-даються і повітря вільно циркулює під час вдиху і видиху. Зсередини дихальні шляхи вистелені слизовою оболонкою, вкритою війчастим епітелієм; у ній розташовані дрібні слизові залози, які беруть участь в очищенні дихальних шляхів від пилу та мікроорганізмів.

Носова порожнина є початковим відділом дихальної системи. Вона обмежена кістками обличчя, розділена перегородкою носа на дві симетричні половини, які ззаду за допомогою хоан сполучаються з порожнинами глотки (горла), а спереду через зовнішній ніс за допомогою ніздрів — з навколишнім середовищем. Носова порожнина сполучається з приносовими пазухами, які пристосовані для вен­тиляції та зігрівання повітря.

Із носової порожнини вдихуване повітря через хоани потрапляє в носову, потім у ротову частини глотки і гортань. Носова порожнина і носова частина глотки називаються верхніми дихальними шляхами.

Гортань починається на рівні ТУ шийного хребця і закінчується на рівні VI шийного хребця. Вона розташована в передній ділянці шиї, нижче під’язикової кістки. З боків до гортані прилягають щито­подібна залоза, великі кровеносні судини шиї, ззаду — глотка. Скелет гортані формують хрящі (щито- і перснеподібний, черпакуваті, ріжкуваті та клиноподібні), які з’єднані між собою суглобами, зв’язками та м’язами. У верхньому відділі гортані розташований надгортанник, який закриває вхід до гортані і оберігає дихальні шляхи від потрапляння в них їжі під час ковтання.

Основними функціями гортані є проведення повітря у трахею і звукоутворення. У середньому відділі гортані на бічних стінках, слизова оболонка утворює дві парні складки: верхні — присінкові і нижні — голосові. У товщі останніх розташовані дві парні голосові зв’язки (права і ліва), які утворюють голосову щілину. Під час скорочення м’язів гортані голосова щілина звужується або розширюється, а голосові зв’язки відповідно натягуються або розслабляються. Нижче VI шийного хребця гортань переходить у трахею.

Трахея — це порожниста трубка завдовжки 10-12 см, основу якої складають 18-20 хрящових напівкілець, відкритих позаду до стравоходу. У ній розрізняють шийну і грудну частину.

На рівні IV–V грудних хребців трахея розгалужується на два бронхи — правий і лівий. Місце розгалуження трахеї на бронхи називається біфуркацією.

Бронхи. Лівий та правий бронхи є головними. Вони входять у ворота відповідної легені, де роз­діляються на часткові бронхи.

Від часткових бронхів відходять дрібніші — сегментарні бронхи, які, у свою чергу, дихотомічне розділяються на бронхи аж до 13-го порядку. Часточкові бронхи (діаметр до 1 мм) закінчуються дихальними бронхіолами (0,3-0,5 мм в діаметрі). Усю систему розгалуження бронхів, починаючи від головних і закінчуючи дихальними бронхіолами, називають бронхіальним деревом.

Легені — це парний дихальний орган, який займає майже всю грудну порожнину за винятком її середньої частини — середостіння. У кожній легені розрізняють основу, верхівку і три поверхні: діафрагмальну, реброву і середостінну. Основа легені спрямована донизу і своєю поверхнею прилягає до діафрагми (діафрагмальна поверхня).

Верхівка легені міститься на рівні шийки І ребра позаду і на З см вище з’єднання І ребра з грудниною спереду. Реброва поверхня легені опукла відповідно до опуклості ребер і має хребтову частину, що прилягає до хребта. Середостінна поверхня легені вігнута, має серцеве втиснення. На середостінній поверхні легені розташовані ворота, через які проходять головні бронхи, легеневі артерії, що несуть венозну кров, нерви, які іннервують легені та бронхи, лімфатичні судини і легеневі вени, які несуть до лівого передсердя артеріальну кров. УсіІ перераховані анатомічні утворення разом із навколишньою сполучною тканиною, жировою клітковиною, лімфо­вузлами складають корені легенів.

Кожна легеня борознами поділяється на частки. Права легеня складається з трьох часток (верхньої, середньої і нижньої), ліва — з двох (верхньої та нижньої); кожна з часток складається з бронхо-легеневих сегментів. У кожній легені нараховується по 10 бронхолегсневих сегментів.

Бронхолегеневий сегмент являє собою ділянку легені, що відповідає сегментарному бронху (III порядка) і сегментарній легеневій артерії, що супроводжує його. Від інших сегментів він відокрем­лений перегородками із сполучної тканини, в яких проходять сегментарні вени. Сегментарні бронхи, розгалужуючись за магістральним, розсипним або змішаним типом, зменьшуються у поперечному розрізі в напрямку до кортикального шару, утворюючи там кінцеві бронхіоли. Останні, дихотомічне розгалужуючись, дають початок дихальним бронхіолам, на стінках яких розташовані легеневі пухирці, або альвеоли. Від кожної дихальної бронхіоли відходять альвеолярні ходи, які закінчуються сліпими альвеолярними мішечками. Альвеолярні ходи та мішечки, що належать до однієї дихальної бронхіоли останнього порядку, утворюють ацинус. Загальна кількість ацинусів у легенях досягає ЗО тис. Ацинуси є основними структурно-функціональними одиницями легенів. У них відбувається обмін газів між альвеолярним повітрям і кров’ю, що міститься в капіляр ах. Дихальні бронхіоли та альвеолярні ходи з мішечками утворюють єдине альвеолярне дерево або дихальну паренхіму легенів. Із сукупності аци­нусів складаються часточки, із часточок — сегменти, із сегментів — частки, а з часток — ціла легеня.

Плевра — це серозна оболонка легені. У ній розрізняють два листки: легеневий (вісцеральний) та пристінковий. Легенева плевра щільно вкриває легеню з усіх боків. Біля воріт легені вона переходить у пристінкову плевру, яка являє собою зовнішній листок серозного мішка легені. У пристінковій плеврі умовно розрізняють три частини: реброву, діафрагмальну і середостінну. Пристінкова плевра бере участь у формуванні синусів плеври: реброво-діафрагмального та реброво-середостінного. Синуси є запасним простором, куди легені входять під час глибокого вдиху.

Між легенями і пристінковим листком плеври утворюється замкнений простір — щілина плеври, який вміщує близько 20 мл серозної рідини, що зволожує поверхню плеври і таким чином зменьшує тертя під час дихальних рухів, Права та ліва щілини плеври між собою не сполучаються. Тиск у плевральній порожнині нижчий за атмосферний. Це сприяє збільшенню дихальної поверхні легенів під час вдиху, поверненню крові до серця і таким чином поліпшує кровообіг і лімфовідтік. Тиск у середині легенів дорівнює атмосферному, що забезпечує нормальну функцію легенів.

Діафрагма — м’язево-сухожилкове утворення, що відокремлює грудну порожнину від черевної.

Діафрагма бере активну участь у диханні, лімфоі кровообігу, функції шлунка, кишечника. (Див. розділ 6 “Діафрагма”),

Дихання — це сукупність процесів, що забазпечують споживання організмом кисню і виділення вуглекислого газу.

Дихальний цикл складається із фаз вдиху і видиху, що ритмічно повторюються. Надходження атмосферного повітря під час вдиху і видалення його під час видиху відбувається внаслідок зміни об’єму грудної порожнини за рахунок скорочення і розслаблення дихальних м’язів. Тиск у легенях під час вдиху знижується, повітря проходить у легеневі альвеоли. Видих відбувається пасивно під час розслаблення дихальних м’язів за рахунок еластичної енергії, що нагромаджується легеневою ткани­ною під час вдиху. У цьому разі зменьшуються розміри грудної клітки, тиск у легенях підвищується. Видих може бути активним. Доросла людина в стані спокою здійснює 16-20 дихальних рухів за 1 хв.

Внутрішньоутробний розвиток органів дихання поділяють на кілька періодів. На 1-му місяці роз­витку ембріона починається формування дихальної системи.

До кінця 2-го місяця розвитку ембріона з’являються хрящові закладки, з яких, а також з оточуючої мезенхіми, розвиваються хрящі гортані. На 3-му місяці гортань уже сформована. Голосові складки з’являються пізніше під час сполучення гортані з трахеєю.

На 5-6-му тижні спостерігається розширення трахеї, з’являються 2 рудиментарних бронхи, які згодом витягуються у трубочки, котрі в подальшому поділяються на часткові бронхи.

На 7-10-му тижні з’являються сегментарні, а потім субсегментарні і внутрішні часткові бронхи. Стовбури легеневої артерії розгалужуються на кровеносні судини, топографія яких співпадає з топо­графією бронхів.

На 3-7-му місяці (ранній фетальний, антенатальний періоди) формується дихальний відділ — альвеолярні ходи та мішечки і відбувається подальше розгалуження судин.

На 8-9-му місяці внутрішньоутробного життя (пізній фетальний період) продовжується розвиток ацинусів і судинної системи легенів.

Розвиток діафрагми відбувається одночасно з формуванням органів грудної та черевної порожнини. У новонароджених вхід у гортань розташований високо, вона коротка і широка, має круглу форму. Голосові складки короткі та сплощені. Вони Інтенсивно ростуть на 1-му році життя та у період статевого дозрівання. У дітей у слизовій оболонці гортані розташовано багато кровоносних судин.

Скелет грудної клітки в основному хрящовий, ребра м’які, розташовані горизонтально, майже під прямим кутом до груднини. Міжреброві проміжки вузькі. Міжреброві м’язи розвинені слабко.

Верхні дихальні шляхи у новонароджених вузькі. Легені містять багато незрілих структур: бронхи відносно вузькі та короткі, еластична і м’язова тканини недорозвинені, епітелій слизової оболонки має недостатньо виразну війчастість, підслизовий шар збагачений кровоносними судинами. Лімфатичні судини широкі. Альвеоли дрібні, міжальвсолярні перетинки широкі, збагачені клітинними елементами. Еластичної тканини у стінках капілярів мало.

Усі ці анатомо-фізіологічні особливості незрілості легеневої тканини лежать в основі можливого розвитку пневмопатій новонароджених. Вони формуються внутрішньоутробно або в період народ­ження, і супроводжуються синдромом дихальних розладів.

Подальший розвиток легенів, формування міжчасткових щілин, бронхіоло-альвеолярних закінчень та їх остаточна диференціація тривають до 7-12 років і припиняється в період статевого дозрівання.

Порушення внутрішньо-утробного і післянатального розвитку та диференціації анатомічних струк­тур лежать в основі формування різноманітних вад розвитку органів дихання.

Методи дослідження грудної клітки. М’які тканини і кістки, що приймають участь в утворенні грудної клітки, вивчаються за допомогою тих же методів променевого дослідження, що і органи в ній розташовані.

Дослідження починають з рентгенографії в прямій (передній чи задні) та бічній (правій чи лівій) проекціях. У разі необхідності їх доповнюють косими проекціями. Останні доцільно обирати під контролем рентгенскопії, особливо у випадку ураження ребер.

Комп’ютерна томографія використовується для визначення глибини залягання патологічного про­цесу в стінці грудної клітки. З цією метою виконують поперечні зрізи на обраному рівні.

Рентгеноанатомія. Пряма проекція.

Ребра. Передні і задні відділи ребер проекційне перехрещуються між собою і на значному відрізку перекривають ле­гені. Ширина міжребрових проміжків варіабельна. Як правило, вони симетрич­ні і між передніми відділами дещо шир­ші, ніж між задніми. Проекційне не пе­рекриті ребрами залишаються ділянки легенів ромбоподібної форми. Іноді реб рова кістка відокремлена від ребрового хряща чіткою лінією. Звапнування реб­рових хрящів супроводжується появою окремих інтенсивних вогнищ, які з ча­сом можуть з’єднуватись і простежува­тись до груднини. Іноді зустрічаються аномалії розвитку ребер, зокрема утворюються шийні ребра з одного або двох боків, відзначається синостоз ребер, розщеплення їх передніх відділів, асиметрія їх розташування.

Ключиці проекційне перекривають задні відділи IV ребер і однаковою мірою віддалені від се­рединної площини.

Лопатки розташовуються зовні від проекції ребер, у м’яких тканинах грудної клітки.

Груднина — майже повністю проекційне співпадає з тінню грудних хребців та середостіння і не має диференційованого відображення.

Хребет також перекривається органами середостіння і грудниною. Частіше відображуються верхніх 3-4 грудних хребців і міжхребцевих дисків.

Бічна проекція. Диференційоване відображення мають нижче наведені анатомічні утвори грудної клітки.

М’які тканини простежуються спереду вздовж груднини у вигляді малоінтенсивної, смугоподібної тіні. Вздовж задньої поверхні м’які тканини мають більшу товщину, яка збільшується догори в напрям­ку до верхнього плечового пояса.

Молочні залози проекціюються на передній відділ реберно-діафрагмального синусу і частково на тінь серця.

Ключиці розташовані на рівні верхнього отвору грудної клітки. Більш чітке зображення має груд-нинний кінець прилеглого боку. Він спрямований косо вперед і дещо вниз і бере участь в утворенні груднинно-ключичного суглоба.

Груднина простежується на всьому протязі. У дорослих диференцюється ручка, тіло і мечоподібний відросток. У дітей тіло груднини представлено множинними точками окостеніння, які з ростом дитини зливаються між собою.

Грудні хребці: чітко відображуються тіла (від ІЇ-Ш до Х-ХІ хребців), міжхребцеві диски, менш виразно — дуги, суглоби і остисті відростки.

Ребра спрямовані косо зверху до низу та ззаду наперед. Задні відділи ребер проекціюються позаду від тіл хребців у вигляді дуг. Дуги ребер прилеглого боку більш круті, вузькі, інтенсивніше виражені і чітко окреслені, а дуги, утворені ребрами віддаленого боку, більш розвернені, ширші, менш чіткі і розташовані позаду від перших. Бічні і передні відділи ребер прилеглого і віддаленого боку роз­ташовані паралельно, іноді схрещуються під невеликим кутом або співпадають.

Звапнілі реброві хрящі прилеглого боку утворюють на рівні тіла груднини або дещо позаду від неї інтенсивні вогнищеподібні тіні, а віддаленого — проекціюються на м’які тканини стінки грудної клітки, попереду від груднини.

Лопатки мають вигляд паралельних, косо розташованих інтенсивних ліній. Зверху розташована суглубова западина, а внизу — нижній кут. Лопатки проекціюються на тіла верхніх грудних хребців і частково на заднє середостіння.

В косих проекціях добре простежуються прилягаючі до плівки відділи ребер у вигляді подовжених кісткових утворів, їх верхня і нижня поверхні чітко окреслені кірковою речовиною з розташованою між ними губчастою кістковою тканиною. Товщина кіркової речовини ребер зменьшується у напрямку допереду.

Комп’ютерно-томографічна анатомія у режимі м’яких тканин дозволяє визначити товщину стін­ки грудної клітки та її будову. Чітко візуалізується внутрішня поверхня, обумовлена плеврою, та зовнішя, представлена інтенсивною смужкою шкіри з розташованою під нею більш прозорою підшкір­ною основою. Під нею в зрізі розрізняються ділянки м’язів і ребер.

В кістковому режимі добре диференціюються ділянки ребер, розташовані на рівні обраного зрізу. Чітко визначаються внутрішня і зовнішня поверхня ребер, представлена кірковою речовиною з заля­гаючим між ними шаром губчастої речовини.

Гортань і трахея

Методи променевого дослідження гортані. Для обстеження гортані використовують такі рент­генологічні методики: рентгенографію у прямій і бічній проекціях, електрорентгенографію, томог­рафію, функціональну серійну томографію під час фонації голосових звуків “а”, “у”, контрастне дослідження (ларінгографію). Томографію гортані проводять у прямій (передній або задній) і бічній проекціях, через інтервали в 0,5-1 см. У прямій проекції оптимальне зображення гортані отримують на зрізках 2-2,5 см від виступу гортані; в бічній — на томограмах, які проводять уздовж серединної сагітальної площини та парасагітально праворуч і ліворуч на 1-2 см.

Останнім часом дослідження гортані виконують за допомогою КТ і МРТ. Для КТ вивчення гортані використовують прискорене дослідження (менше 5 сек.), та тонкі аксіальні зрізи. Пацієнт лежить на спині, шия дещо розігнута, так щоб гортань розташовувалась паралельно столу. Для планування дослідження використовують бічні топограми та поверхневі анатомічні орієнтири. Зрізи виконують від кута нижньої щелепи до верхнього отвору грудної клітки. Під час дослідження пацієнт не повинен ковтати, кашляти, рухатись.

Товщина зрізів 4-5 мм, а для виявлення незначних уражень використовують зрізи 2-3 мм та бага­топланову реконструкцію. Для візуалізації грушоподібних заглибин та черпако-надгортанних складок дослідження проводять під час фонації літери “е” та проби Вальсальве. Болюсне підсилення (50-60% контрастної речовини), чи повільну інфузію (100-150 мл 60%) використовують для диференціації тканин оточуючих гортань, особливо лімфатичних вузлів від кровоносних судин.

Використання МРТ має деякі обмеження, але з появою поверхневих катушок МРТ почали зас­тосовувати, як і КТ, з метою виявлення пухлин внутрішньогортанних та оточуючих тканин. Укладка така ж як для КТ. Крім аксіальних застосовують коронарні та сагітальні зрізи.

Рентгенанатомія. Рентгенологічний аналіз рентгенограм гортані, виконаних у прямій проекції, утруд­нений, що зумовлено проекційним накладанням шийних хребців. Завдяки наявності в глотці і гортані повітря виникають умови для зображення на бічній рентгенограмі їх анатомічних утворів.

Задня стінка глотки і гортані представлена м’якими тканинами, що утворюють передхребтову стрічкоподібну тінь. У нормі її ширина на рівні І-ГУ шийних хребців рівномірна і не перевищує 3-5 мм, контур рівний, чіткий. На рівні IV шийного хребця, відповідно положенню черпакуватих хрящів, ширина м’яких тканин різко (висту-поподібно) збільшується, досягаючи 12-16 мм.

Передня стінка гортані починається від кореня язика, контур якого плавно переходить у контур надгортанних до­линок. Долинки обмежені надгортан­ником. У напрямку від верхівки над­гортанника косо назад до черпакува­тих хрящів утворюються 2 тонкі тіні черпакувато-надгортанникових скла­док. Пристінкові складки чітко обме­жують згори, а голосові знизу гори­зонтально розташоване чітко окресле­не просвітлення, дископодібної фор­ми. Його утворення зумовлене шлу­ночками гортані: частина гортані, яка проскціюється між черпакувате-над-гортанниковими і присінковими складками, відповідає присінкові гор­тані. Під голосовими складками міс­титься підголосникова порожнина, котра донизу плавно розширюється і переходить у трахею.

На томограмах, виконаних у пря­мій проекції, вивчають бічні стінки гортані.

Тінь над­гортанника контурується слабко. По обидва боки від нього простежуються просвітлення, які утворюють надгортанні долинки, а донизу і зовні від них розташовані чітко окреслені тіні кісткової структури, котрі являють собою зображення поперечних зрізів рогів під’язикової кістки. Косо, медіальне донизу, спрямовані тонкі лінійні тіні черпакувато-надгортанникових складок, які обмежують з боків присінок гортані. Інтенсивні симєтрічні виступи у просвіті гортані розташовані один над одним і відображують присінкові та голосові складки. Між ними містяться обмежені просвітлення, утворення яких зумовлено шлуночками гортані. Підголосникова порожнина чітко відображується у вигляді просвітлення, котре розширюється донизу і переходить у трахею. У віці 16-17 років унаслідок звапнення щитоподібного, перснеподібного хрящів на тлі повітряного стовпа гортані починають визначатися нерівномірні затемнення брильчастої струк­тури, які погіршують диференційоване зображення присінкових і голосових складок, а також шлу­ночків гортані.

Комп’ютерно-томографічна анатомія. На КТ можна виявляти повітряні шляхи, хрящі гортані, м’які тканин гортані та шиї. Форма повітрянного стовпа гортані залежить від рівня зрізу. В присінку він має форму еліпса, орієнтованого поперечно, він ширший вгорі і звужується донизу. На рівні голосових складок повітряний стовп, має форму еліпса, орієнтованого довшим діаметром спереду назад.

Підголосникова порожнина має округлу форму на рівні перснеподібного хряща. Нижче його роз­ташована трахея, просвіт якої має округлу чи сідловидну форму зі сплощеною задньою стінкою. У разі мінералізації хрящів виявляється симетричне рівномірне, чи нерівномірне підвищення щільності.

Магнітно-резонансна анатомія. На МРТ зрізах виявляються ті ж анатомічні деталі, що й на КТ, але в деяких випадках хрящі гортані тяжче відрізнити від пригортанної жирової клітковини і м’язів, але останні краще визначаються на МРТ, ніж на КТ. Разом з тим довший час дослідження на МРТ може призвести до артефактів руху і “попікодженного” зображення.

Шлуночки гортані часто не візуалізуються на аксіальних КТ зрізах і добре виявляються на ко­ронарних і сагітальних МРТ зрізах.

Надгортанник, побудований з фіброеластичного хряща, дає сигнал середньої інтенсивності подіб­ний до сигналу від скелетних м’язів. Інтенсивність сигналів хрящів гортані залежать від їх звапнення. Звапнені чи скостенілі хрящі дають сигнал низької інтенсивності, а жирова тканина — сигнал високої інтенсивності. Черпакувато-надгортанні та присінкові складки дають сигнал більш інтенсивний ніж надгортанник, бо містять жирову тканину. Такий же сигнал дає і слизова оболонка з підслизовими залозами. Голосові складки мають нижчий сигнал, тому що вони містять голосові м’язи. М’які тканини задньої стінки містять жирову тканину і тому дають сигнал високої інтенсивності. Нормальні лімфа­тичні вузли дають на ТІ зважених зображеннях сигнал середньої інтенсивності на відміну “порож­нього¹‘ сигналу від судин, їх розміри не перевищують 2 см.

Захворювання гортані

Порушення розвитку гортані в основному розпізнають клінічно.

Аномалії гортані — це відхилення від нормальних розмірів (велика і мала гортань), недороз­виненість хрящів (відсутність чи роздвоєння ніжки надгортанника, відсутність перснеподібного хряща, одного з черпакуватих, неправильний розвиток щитоподібного хряща, а також мішкоподібне розши­рення одного або обох шлуночків гортані, та пригортанні кісти.

Клінічно в разі недорозвинення хрящів гортані спостерігається стридор (свистячий шум під час вдиху).

Повітряні кісти гортані (природжені) зустрічаються рідко.

Вони виникають унаслідок грижі слизової оболонки шлуночка гортані. Кашель сприяє розтя­гуванню кісти, внаслідок чого на бічній поверхні шиї виникає припухлість м’яких тканин. Частіше відзначають набуті повітряні кісти гортані (вони виникають у склодувачів, музикантів духових інс­трументів) і симптоматичні (спостерігаються у хворих з пухлинами або рубцевими процесами в шлуночках гортані), які призводять до клапанного здуття шлуночків.

Клінічні прояви. Кісти великих розмірів можуть випинати м’які тканини шиї мсдіальніше від груднино-ключично-соскоподібного м’яза. Під час ковтання вони змішуються разом із гортанню. Натис­кування на кісту сприяє відходженню повітря, що супроводжується характерним тріском або шипінням та зменшенням її розмірів.

Рентгенологічні ознаки. На томограмі, виконаній у прямій проекції, виявляють повітряну порож­нину круглої або овальної форми з гладеньким внутрішнім контуром. Іноді вдається простежити її ніжку, що являє собою стрічкоподібне просвітлення різної ширини, яке зв’язує кісту із шлуночком гортані. У разі значного здуття кісти грушоподібна кишеня може бути звужена або повністю здавлена, спостерігається також зміщення черпакувато-надгортанникової та присінкової складок.

Симптоматична повітряна кіста не досягає великих розмірів, її виявляють поряд з іншими пато­логічними змінами гортані (пухлина, рубцева деформація).

Травматичні ушкодження гортані. Виокремлюють такі види ушкодження гортані: закриті — внутрішні (хімічні, термічні, механічні) і зовнішні (удари, стиснення, переломи хрящів, відриви гортані від трахеї), а також відкриті (різані, колоті, вогнепальні).

Клінічні прояви ушкодження залежать від механізму травми. Унаслідок ушкодження можуть вини­кати: рефлекторний гортанний шок; кровохаркання; підшкірна емфізема; біль під час ковтання і пальпації шиї, який посилюється під час розмови І кашлю; утруднення дихання; відходження повітря через рану м’яких тканин шиї під час дихання.

Рентгенологічні ознаки. Під час аналізу рентгенограм треба звертати увагу на стан скелета (хребет, нижня щелепа, під’язикова кістка) і хрящів гортані (порушення цілості, зміщення), а також на структуру м’яких тканин (збільшення їх об’єму внаслідок гематоми, підшкірна емфізема, наявність сторонніх тіл).

У віддалені строки після травми за наявності зовнішньої норицї виконують фістулографію, котра сприяє уточненню розмірів, розгалужень і її зв’язків з різними відділами гортані.

Сторонні тіла гортані зустрічаються порівняно рідко. У дорослих вони можуть заклинюватись у голосовій щілині. Сторонні тіла невеликих розмірів можуть проходити через голосову щілину і про­никати в трахею або бронхи.

У дітей віком 1-4 років сторонні тіла найчастіше локалізуються нижче голосових складок. Це зумовлено вузького підголосниковою порожниною і фіксацією стороннього тіла на цьому рівні внас­лідок швидкого приєднання набряку слизової оболонки.

Туберкульоз. Гортань уражується туберкульозом вторинно, в основному за наявності деструктивних змін у легенях. Останніми роками туберкульоз гортані зустрічається рідко, що є наслідком своєчасного лікування.

Патологоанатомічні зміни. У хворих виявляють специфічні горбики, Інфільтрати, туберкульоми, виразки, перихондрити. Характерна поширеність і двобічна локалізація змін.

Клінічні прояви. Спостерігають охриплість голосу, біль під час ковтання, кровохаркання; іноді перебіг патологічного процесу може бути безсимптомним.

Рентгенологічні ознаки. Відзначають стовщення надгортанника різного ступеня вираженостї аж до утворення на його місці кулеподібної тіні; стовщення вільних країв складок присінка і голосових складок (частіше з одного боку); звуження і нечіткість контурів шлуночків гортані, звуження підголосникової порожнини і виявлення на її тлі додаткових тіней малої інтенсивності. Під час утворення виразок на рівні туберкульозних грануляцій з’являється нерівність контурів, затримка контрасту у вигляді плоских депо; розпад у хворих на туберкульоз на відміну від розпаду у хворих на рак не супроводжується секвестрацією.

Пухлини гортані

Рак гортані становить 4% від числа злоякісних пухлин інших локалізацій. В основному хворіють чоловіки.

Паталогоанатомічні зміни. Залежно від характеру росту пухлини розрізнюють екзофітну, ендо-фітну (або інфільтративно-виразкову) І змішану форми раку. Найчастіше виявляють плоскоклітинний, рідше базально-клітинний і дуже рідко залозистий рак.

Клінічні прояви. Перебіг захворювання залежить від локалізації пухлини (верхній, середній, нижній відділи гортані), форми її росту (екзо-, ендофітний рак), гістологічної структури і приєднання усклад­нень (біль під час ковтання, дисфагія, відчуття наявності стороннього тіла, дисфонІя, кашель, іноді виділення мокротиння з неприємним запахом і домішками крові).

Рентгенологічні ознаки. Під час рентгенологічного дослідження можна уточнити вихідну лока­лізацію пухлини, визначити наскільки вона поширилась на сусідні структури, встановити нижню межу пухлини, планувати об’єм оперативного втручання, вибрати раціональні поля для променевої терапії, простежити динаміку змін, що відбулися під впливом променевої терапії, виявити рецидиви після проведеного лікування.

Злоякісну пухлину надгортанника досить добре видно на рентгенограмі гортані, виконаній у бічній проекції, або томограмі, проведеній у сагітальній площині на тлі повітря, що заповнює ротову і 80 гортанну частини глотки. Залежно від локалізації виділяють пухлини вільного краю і фіксованого відділу надгортанника.

До рентгенологічних ознак раку вільного краю належать стовщення надгортанника і наявність нерівних горбистих контурів у разі екзофітного росту пухлини і гладеньких — у разі ендофітного, нерухомість надгортанника під час фонації. Відзначають нерівність або дефект контуру надгортанника, чи просвітлення неправильної форми, розташоване у товщі пухлини, а також зменшення розмірів надгортанника за рахунок його секвестрації у разі розпаду. У цьому випадку надгортанні долинки частково заповнені пухлиною, але здебільшого розміри, форма та контури долинок не змінюються.

До рентгенологічних ознак раку фіксованого відділу надгортанника належать затемнення перед­нього відділу входу в гортань на рентгенограмі та томограмі, виконаних у бічній проекції; відсутність диференційованого зображення шлуночків гортані на томограмах, виконаних у фронтальній площині. Переважний напрямок росту пухлини визначається за ущільненням, збільшенням площі, диформацією принадгортанникової жирової клітковини (ріст допереду), зміщенням тіла під’язикової кістки догори, випрямленістю і ригідністю дна надгортанникових долинок (ріст догори). Просвітлення неправильної форми у товщі пухлини виникає у разі її розпаду.

Рак черпако-надгортанних складок за рентгенологічними ознаками характеризується нерівномір­ним розширенням їх тіні нерівністю контуру, нерівномірністю тіні стовщеної складки у разі розпаду пухлини.

Рак присінкових складок гортані на рентгенограмі, виконаній у бічній проекції, створює інтенсивні горбисті тіні у ділянці переднього відділу входу в гортань; спостерігаються відсутність диференційо­ваного зображення шлуночків гортані; зміщення під’язикової кістки догори (уразі поширення пухлини на інші ділянки); підвищення інтенсивності тіні пренадгортанникової жирової клітковини, зміщення надгортанника дозаду.

На томограмах, виконаних у фронтальній площині, пухлину виявляють у 69% випадків. Відзна­чають збільшення розмірів, деформацію, підвищення інтенсивності складок присінка. У разі екзофіт­ного росту пухлини складки мають горбисті, нерівні контури, а у разі ендофітного — вони рівні. Затримку контрастної речовини визначають у зоні розпаду пухлини; затемнення шлуночка гортані та нерухомість уражених анатомічних структур під час фонації свідчать про проростання пухлини; стовщення голосових і черпакуватонадгортанних складок указує на поширення пухлини догори і донизу. Поширення пухлини, що утворилась із присінкових складок сприяє густа сітка лімфатичних судин, які анастомозують із судинами всіх частин верхнього відділу гортані.

Рак голосових складок становить 32% від кількості випадків первинної локалізації раку гортані. Залежно від початкової локалізації пухлини розрізняють рак шлуночка, рак передньої комісури і рак голосових складок. Такий поділ раціональний, бо рак голосових складок відрізняється обмеженістю і доброякісним перебігом, у той час як рак шлуночка гортані та передньої комісури часто поширюється на щитоподібний хрящ.

Рентгенологічні ознаки. Спостерігають деформацію, збільшення розмірів, Інтенсивності тіні голо­сових складок; нерівність контурів складок, асиметрію і затемнення шлуночків гортані, зменшення грушоподібної заглибини, появу додаткових тіней на рівні підголосникової порожнини.

Первинний рак підголосникової порожнини спостерігається рідко. Пухлина локалізується нижче голосових складок на рівні перснеподібного хряща. Характерним є однобічне ураження та інфіль­тративний ріст пухлини, внаслідок чого пухлина, як правило, вростає в голосову складку знизу.

На рентгенограмі гортані, виконаній у бічній проекції, підголосникова порожнина перекривається окостенілим нижнім краєм щитоподібного хряща, тому для її виявлення застосовують томографію. Спостерігають згладженість кута, утвореного нижньою поверхнею голосової складки і бічною стінкою підголосникової порожнини, спричинену вибуханням контуру пухлини. Більш високе розташування верхнього контуру голосової складки на боці ураження зумовлене її інфільтрацією. Відзначають звуження просвіту шлуночка гортані. Чіткість і рівність верхнього контуру голосової складки збе­рігаються навіть у разі звуження гортанного шлуночка. Це зумовлено тим, що пухлини підголосникової порожнини звичайно не проростають у шлуночок. У разі поширення пухлини донизу виявляють звуження проксимального відділу трахеї.

Прогресуючий розвиток раку гортані нерідко супроводжується поширенням пухлини на щито­подібній хрящ, унаслідок чого виникає хондронекроз. Не ускладнений інфекцією хондронекроз щито­подібного хряща клінічно розвивається безсимптомно і може бути виявлений тільки рентгенологічне. В окостенілому щитоподібному хрящі спостерігається вогнище деструкції з нерівними, нечіткими контурами.

У разі визначення інфільтративних форм раку з поширенням пухлинного інфільтрату в переднадгортанникову клітковину, грушоподібну заглибину, хрящові та м’якотканинні структури гортані під час дослідження перевагу надають КТ та МРТ.

 

До доброякісних пухлин гортані належать фіброми, папіломи, лімфан-гіоми, ліпоми, тощо. Найчастіше зус­трічається фіброма. Розміри пухлини коливаються від 2 до 6 см. Улюблена локалізація — вільний край голосової складки. Іноді фіброма має ніжку, що зумовлює її рухливість.

Фіброма —• це утвір, що розви­вається із волокнистої сполучної тканини, вкритої плоским епіталієм. її консистенція може бути щільною І м’якою, що залежить від переважання фіброзної тканини або інших клітинних елементів.

Клінічні прояви. У хворих відзначають охриплість голосу, що зумовлено неповним змиканням голосових складок.

Рентгенологічні ознаки. Фіброми являють собою поодинокі, круглої або овальної форми утвори, що мають однорідну структуру і чіткі, рівні контури. Під час контрастної ларингографії відзначають, що фіброма має чіткий і “здвоєний” контур. Це зумовлено сферичною формою фіброми і роздільним відображенням прилеглої і віддаленої від плівки її поверхонь. Фіброми на ніжці можуть змінювати своє положення, що виявляють під час повторних досліджень у разі зміни положення тіла хворого, а також під час виконання функціональних проб.

Папіломи частіше зустрічаються у дітей. Локалізуються переважно на голосових складках, на складках присінка, черпакувато-надгортанникових складках, у шлуночках гортані, у підголосниковій порожнині; рідко — у надгортаннику, на слизовій оболонці черпакуватих хрящів. У разі значного поширення папіломи уражують усю слизову оболонку гортані, підголосникову порожнину, трахею, зрідка бронхи.

Патологоанатомічні зміни. Папілома являє собою розростання багатошарового плоского епітелію і сполучнотканинної строми. У стромі папілом можна спостерігати набряк і утворення кістозних по­рожнин, заповнених рідиною. Макроскопічне — це горбиста, гроноподібна пухлина.

Клінічні прояви. Відзначають охриплість голосу, афонію, порушення дихання, що характерізуються різним ступенем вираженості. Балотуючі папіломи на ніжці можуть заклинюватись у голосовій щілині, що спричиняє асфіксію. У 9-13% випадків вони перетворюються на злоякісні пухлини.

Рентгенологічні ознаки. За наявності обмеженого папіломатозу спостерігають поодинокі додаткові тіні, які широкою основою зливаються із будь-яким анатомічним утвором гортані, їх контур нерівний, але чіткий.

У разі розвитку одноабо двобічного поширеного папіломатозу відзначають звуження і значну деформацію повітряного стовпа гортані. Структура хрящів гортані не змінена. Може спостерігатись посилення окостеніння хрящів, що зумовлено м’язовим напруженням, яке виникає внаслідок змен­шення гучності голосу. Нерідко папілома поширюється на підголосникову порожнину і трахею. Однак на відміну від злоякісної пухлини вона не інфільтрує прилеглі тканини, у зв’язку з чим рухливість різних відділів гортані на функціональних томограмах зберігається.

Гемангіоми і лімфангіоми гортані — це пухлини, що утворюються внаслідок аномального роз­витку кровоносних та лімфатичних судин. Вони зустрічаються рідко, і як фіброми, бувають пооди­нокими. Розміри невеликі (2-4 мм), контури нерівні у зв’язку з часточковою структурою.

На КТ пухлини гортані дають потовщення м’яких тканин, що порушує їх нормальну форму, ана­томічну симетричність структури, а також форму повітряного стовпа. Однак ці ознаки не є характерними лише для пухлини. Вони можуть спостерігатися у разі набряку, гематоми, запалення чи фіброзу. Невеликі пухлини голосових складок, що виявляють під час ларінгоскопії, можуть не виз­начатися на КТ, а паралізована голосова складка може дати потовщення, що нагадує пухлину. Тому ларінгоскопія з біопсією має діагностичні переваги, але можливі ускладнення кровотечею чи значним набряком.

Основна роль КТ дослідження полягає не в діагностиці пухлин, розташованих на голосових склад­ках та над ними, а у визначенні поширеності процесу на оточуючі м’які тканини, що дозволяє планувати вид оперативного втручання. Поширення пухлини голосової складки на з’єднуючі передню чи задню комісури призводить до їх потовщення. Передня комісура стає товщиною за 2 мм. Потовщення задньої комісури відбувається на рівні черпакуватих хрящів і призводить до їх зміщення і ротації.

Ураження пухлиною хрящів гортані можна запідозрити на підставі деформації з локальним випи­нанням тієї його частини, що прилягає до пухлини, навіть за відсутності видимої деструкції. Остання веде до порушення структури та утворення ділянки низької щільності в хрящі.

Ураження надгортанника призводить до потовщення його краю та вистояння пухлинних мас в повітряний надгортанний простір. Пухлина може поширюватися як по периметру, так і в краніо-каудальному напрямку. Висока контрастність між пухлиною і жировою тканиною пренадгортанного та парагортанного просторів дає можливість чітко встановити її межу.

Пухлини грушоподібних заглибин є більш агресивними. Вони можуть крізь щитопід’язикову мем­брану вростати в бічні м’які тканини шиї, руйнувати щитоподібний хрящ та чєрпакувато-персневидис з’єднання. Ураховуючи, що грушподібні кишені можуть бути асиметричними і в нормі, слід отримати КТ зображення під час фонації чи проби Вальсальве, що допомагає розтягнути грушоподібні заглибини і візуалізувати пухлину.

Підгортанні пухлини виникають рідко. Клінічно вони пізно виявляються і дають поширене ура­ження. Частіше раків тут локалізується хондросаркома, що походить переважно з задньої пластинка перснеподібного хряща, рідше із щитоподібного. Саркома дає звапнеиня в м’яких тканинах за межами хрящів, яке раніше і краще виявляється на КТ, ніж на звичайних томограмах. Відрізнити її від доброякісної хондроми на підставі звапнень неможливо до виникнення метастазів.

Пухлини найчастіше метастазують в регіонарні лімфатичні вузли. Лімфовузли розмірами 1,5-2,0 см в діаметрі чи більші є паталогічними. Просвітлення в центрі лімфовузла є характерним для пухлинного некрозу. Він може визначатися навіть у разі метастазування в незбільшені лімфовузли. Збільшення вузлів може мати місце у разі запальної гіперплазії, грануломатозного ураження і на КТ морфологічно не відрізняються від пухлинних вузлів. Здебільшого на КТ вдається відрізнити лімфовузли від по­перечного зрізу судин. У разі необхідності їх можна чітко розмежувати після внутрішньовенного контрастування.

МРТ — більшість внутрішньогортанних пухлин дають середній за інтенсивністю сигнал на ТІ зваженому зображенні. Найвищу контрастність між пухлиною та преі паранадгортанним простором можна отримати у разі спін-ехо послідовності. На Т2 зважених зображеннях інтенсивність сигналу від пухлин і від м’язів зростає паралельно, а різниця сигналу між пухлиною і жиром знижується. Дест­рукція хряща на ТІ зважених зображеннях має вигляд дефекту з сигналом середньої інтенсивності на тлі хряща з низьким чи медулярного жиру з високим за інтенсивністю сигналом.

Недоліком МРТ є те, що слабко звапнений хрящ дає такий же за інтенсивністю сигнал, як і оточуючі м’язи. МРТ не дозволяє чітко визначити контури повітряного стовпа дихальних шляхів. Крім того, не можна використати фонацію та дихальні проби, що допомагають вивченню гортані.

Метастази в лімфовузли на ТІ зважених зображеннях дають середній за інтенсивністю сигнал (дещо вищий, а іноді такий, як оточуючі м’язи). Цей сигнал значно зростає на Т2 зважених зображеннях і тому метастази тяжко відрізнити від жирового заміщення. Центральний некроз метастатичне уражених лімфовузлів дає локальне підвищення сигналу на Т2 зважених зображеннях. Некроз може виникати і в незбільшених метастатичне уражених лімфовузлах. Здебільшого на МРТ вдається відрізнити нор­мальні від уражених лімфовузлів. Але як і на КТ, на МРТ неможливо відрізнити запальну гіперплазію, грануломатозис чи метастатичне ураження за інтенсивністю сигналу.

Паралічі та парези гортані можуть мати міой нейропатичний характер.

Розвиток міопатичних паралічів і парезів пов’язаний з ураженням м’язів гортані (хронічні запальні процеси, деякі інфекційні захворювання, крововиливи внаслідок травм, тощо). Причому порушується функція одного або кількох м’язів (часто парних). Переважно уражуються м’язи — звужувачі гортані.

Виокремлюють такі нейропатичні паралічі гортані: центральні та периферичні, функціонаольні та органічні.

Виникнення функціональних парезів і паралічів гортані пов’язане з нервово-психічними захво­рюваннями і спостерігаються внаслідок істерії, неврастенії, функціональних неврозів. Розвиток орга­нічних паралічів частіше буває зумовлений ураженням блукаючого нерва та його гілок: зворотних, верхніх і нижніх гортаннних нервів (здавлення гематомою або пухлиною щитоподібної залози чи середостіння).

Клінічні прояви. Відзначають охриплість голосу, швидку втомлюванність під час розмови, задишку.

Рентгенологічні ознаки. На боці ураження спостерігають збільшення вертикального розміру шлу­ночка гортані. На рентгенограмі, виконаній у бічній проекції, відзначають двохконтурність його нижнього відділу, що зумовлено несуміщенням рівня положення правої і лівої голосових складок. Крім того, інколи видно відвисання голосової складки, її стоншення, загострення вільного краю. Тривалий параліч призводить до атрофії голосової складки, її розміри зменшуються, спостерігається зглад-женість контуру підголосникової порожнини. Відзначають розширення голосової щілини. Спосте­рігають більш чітке зображення голосової складки на ураженому боці унаслідок її нерухомості під час фонації. Складки присінка підтягнені догори або звисають донизу. На боці паралічу видно випрям-ленІсть верхньої частини черпаконадгортанної складки. Іноді спостерігають асиметрію положення під’язикової кістки. На боці паралічу вона розташована нижче, ніж на здоровому боці гортані.

Тривалий параліч голосових складок призводить до деформації гортані. Внаслідок напруження гортані під час фонації її неуражена частина підтягується в бік паралізованої, переходячи за середню лінію. З часом деформація гортані стабілізується, вона вигинається в паралізований бік. Під час уточнення етіології паралічу гортані слід ураховувати ознаки збільшення розмірів її анатомічних утворів та наявність інфільтрації оточуючих тканин, які спостерігаються під час розвитку пухлин гортані і суміжних органів, а також вивчати стан середостіння.

Методи променевого дослідження трахеї.

До рентгенологічних методів дослідження трахеї належать рентгенографія і томографія, виконані у прямій та бічних проекціях, контурна трахеографія, трахеоскопія з подальшою цитологією. У повсяк­денній практичній роботі лікарярентгенолога особливе значення має томографія трахеобронхіального дерева. Щоб отримати чітке зображення трахеї та головних бронхів, треба вкласти хворого на спину, ліву половину тулуба підняти на 8-10°, а руки підняти догори і підкласти їх під голову. Оптимальний трахеобронхіальний шар визначають за формулою: Н/2 ± 1 см, де Н — передньо-задній розмір грудної клітки, який вимірюється під час положення хворого на спині у фазі середнього вдиху на рівні з’єднання ручки груднини з її тілом. На двох-трьох томограмах виконаних на 1 см доверху і донизу від фронтальної площини, виявляють трахею, головні та часткові бронхи. У бічній проекції томограми виконують уздовж середньої сагітальної площини та на 1-2 см праворуч і ліворуч від неї.

Променева анатомія трахеї.

У прямій проекції трахея знаходиться в серединній площині, її розташування співпадає з роз­ташуванням хребта. Вона має вигляд поздовжнього смугоподібного просвітлення, котре в дорослої людини досягає ширини 15-27 мм, з рівними і чіткими контурами. На рівні дуги аорти трахея трохи відхиляється праворуч, на її лівій стінці спостерігають невелике вдавлення від аорти, яке в міру розвитку атеросклерозу останньої поступово збільшується. Внутрішня поверхня стінки трахеї має чіткі контури у вигляді суцільної лінії, зовнішня може не простежуватися,тому що зливається з навко-лішними тканинами середостіння. Диференційоване зображення хрящів трахеї виникає в міру їх кальцинації. Знизу на рівні роздвоєння трахеї на головні бронхи світла смуга відокремлена кілем трахеї, який виступає у просвіт трахеї у вигляді клина такої ж інтенсивності, як і стінка трахеї. Назовні та донизу від дистального відділу трахеї відходять головні бронхи (правий і лівий), які утворюють смугоподібні просвітлення. Контури стінок бронхів чіткі і мають вигляд двох паралельних ліній. Правий головний бронх має ширину 12-16 мм, його довжина становить 20-30 мм. Лівий головний бронх дещо відхиляється донизу та назад, його ширина -— 11-14 мм, довжина — 45-50 мм. Таким чином, правий бронх — ширший і коротший, лівий — вужчий і довший. Обидва головні бронхи спрямовані до воріт легенів, де розділяються на часткові.

У бічній проекції трахея міститься на 2-3 см наперед від грудних хребців. Від фронтальної площини трахея відхиляється назад під кутом 8-12°. Передній і задній контури трахеї чіткі і розташовані паралельно. Задній контур відображує перетинчасту частину і є прямим, передній — дещо хвилястий, що зумовлено формою трахейних хрящів. Передньо-задній розмір трахеї становить 17-25 мм. Під час глибокого вдиху він дещо розширюється, на видиху — звужується внаслідок випинання та прогинання наперед перетинчастої стінки трахеї. Між задньою стінкою трахеї та передньою поверхнею верхніх грудних хребців знаходиться так званий ретротрахеальний простір. Він має вигляд рівномірної смуги просвітлення завширшки приблизно 2 см. Наявність смуги зумовлена проекцією легеневої паренхіми. Головні бронхи є продовженням трахеї, вони проекційне вкорочені, накладаються один на одного і розходяться під гострим кутом.

Захворювання трахеї

Захворювання трахеї зустрічаються порівняно рідко. Водночас розвиток різних за розмірами, лока­лізацією та морфологічною структурою утворів трахеї становить загрозу для життя хворого. Своєчасна діагностика захворювань трахеї має практичне значення для вибору найраціональнішого методу ліку­вання.

Набуті деформації трахеї. Зміни в трахеї, зумовлені деформацією грудної клітки у хворих на кіфосколіоз різного походження та у хворих із Ісутовим кіфозом, що розвивається після перенесеного туберкульозного спондиліту, виникають вторинно. Унаслідок деформації хребта, а водночас і всієї грудної клітки, порушується топографія трахеї в сагітальній та фронтальній площинах, утворюються деформації (дугові і під кутом) та нерівномірні звуження і розширення трахеї.

Клінічних проявів набутої деформації трахеї, які б свідчили про наявність цієї патології, не від­значають.

Рентгенологічні ознаки зміни топографії і форми трахеї за наявності кіфосколіозу та кіфозу мають свої особливості.

У хворих на кіфосколіоз їх краще виявити у прямій, а у хворих на кіфоз — у бічній проекціях.

У хворих на кіфосколіоз Ш-ІУ ступеня у разі локалізації викривлень у верхньому і середньому відділах хребта трахея розташована серединне або відхилена у фронтальній площині в опуклий бік хребта. Причому трахея вигинається дугоподібно, під кутом або 3-подібно. Ширина і її передньо-задній розмір не змінюються, окресленість стінок чітка. Крім того, спостерігається ротація трахеї навколо осі у вигнутий бік хребта і дугоподібне відхилення лівого головного бронха догори, що призводить до збільшення кута біфуркації трахеї до 100-125°. Нерідко бронх займає майже горизонтальне положення. У хворих із правобічним кіфосколіозом лівий головний бронх відхиляється догори і назад, із лівобічним — догори і вперед,

Розвиток кіфозу туберкульозної природи з наявністю викривлення у верхньому грудному відділі спричиняє відхилення трахеї вперед від середньої фронтальної площини. Причому утворюються кутові і дугоподібні відхилення вперед, виникають дифузні або обмежені веретеноподібні розширення, які іноді поширюються до біфуркації трахеї. Значне відхилення трахеї вперед у разі її нерівномірного розширення призводить до кутової деформації трахеї із звуженням її майже наполовину порівняно з відділом, розташованим вище. Контури трахеї стають хвилястими, але зберігають чітку окресленість.

Анатомо-топографічні зміни трахеї в разі деформації хребта необхідно брати до уваги під час проведення бронхоскопії, бронхографії, інтубації.

Травматичні ушкодження трахеї і головних бронхів відзначаються одночасно із ушкодженням скелета, легенів, великих судин і спостерігаються у хворих з відкритими і закритими травмами.

Найчастіше трахея розривається вище біфуркації. Щодо бронхів, то від трахеї частіше відривається правий головний. Нерідко одночасно відбувається розрив стравоходу.

За ступенем ушкодження розрізняють повне і неповне ушкодження стінки трахеї, за формою — циркулярний, поздовжній і косий розриви.

Клінічні прояви. Перебіг цієї патології залежить від ступеня ушкодження різних органів і розриву трахеї. Відзначають такі основні клінічні синдроми, як газовий, компресійний, аспіраційний. Наявність цих синдромів і зумовлює тяжкі прояви шоку, порушення дихання та кровообігу.

Газовий синдром характеризується роз­витком посттравматичної інтерстиціальної емфіземи, пневмомедіастинума, пневмото­раксу, підшкірної і міжм’язової емфіземи. У хворих із напруженим пневмотораксом виникає повний колапс легені.

Рентгенологічні ознаки. Відзначають стискання легені повітрям у плевральній порожнині, розшарування повітрям клітко­вини середостіння і його органів, наявність повітря в м’яких тканинах шиї, грудної клітки, верхніх кінцівок. Повітря, розташо­ване у м’яких тканинах, має вигляд поздов­жніх і косих прозорих смуг, які створюють пір’ястоподібний малюнок.

Компресійний синдром виникає внас­лідок накопичення повітря і крові у плев­ральних порожнинах і середостінні та стис­кання життєво важливих органів (легенів, серця, судин), а також збільшення дихаль­ної недостатності і порушення функції сер­цево-судинної системи.

Рентгенологічні ознаки. У порожнинах плеври відзначають наявність повітря і рідини, яка утворює горизонтальний рівень, а також різний ступінь колапсу легені. У разі одностороннього пневмотораксу спос­терігають зміщення органів середостіння в неушкоджений бік.

АспІраційний синдром розвивається внаслідок кровотечі в дихальні шляхи і ха­рактеризується виникненням кашлю, кро­вохаркання, клекотання під час дихання.

Рентгенологічні ознаки. Спостерігають частковий, сегментарний, часточковий ате-лсктази, одно- або двобічну бронхопневмо­нію, інколи ускладнену нагноєнням. Усе це спричиняє прогресуючу дихальну недос­татність і асфіксію.

Під час первинного дослідження хворо­го комбінація різних ознак травматичного ушкодження трахеї створює труднощі в ін­терпретації виявлених змін. Вивчення перебігу патології у процесі лікування дає можливість визначити переважаючий тип ушкодження, наявність ускладнень тощо.

Ускладнення. У хворих може розвиватися рубцевий стеноз трахеї, трахеостравохідні і трахеоброн-хоплевральні нориці, рубцеве звуження бронха. Лікування хірургічне.

Остеопластична трахеобронхопатія характеризується стовщенням, нерівномірним ущільненням стінки трахеї та бронхів, наявністю в них дрібних звапнілих вузликів, нечіткістю контурів, що добре візуалізується за допомогою КТ. Під час виконання функціональних проб відзначають ригідність мембранозної стінки.

Склерома — це хронічне, повільно прогресуюче інфекційне захворювання, котре уражує слизову оболонку дихальних шляхів. Спричинюється капсульною бактерією Фріша-Волковича. Розвиток пато­логічного процесу починається із носової порожнини, потім поширюється на гортань трахею, бронхи.

Патологоанатомічнї зміни. Відзначають продуктивне запалення та розростання специфічних гра­нуляцій спочатку на слизовій оболонці носа і гортані, а потім на слизовій оболонці трахеї і бронхів, Улюбленим місцем локалізації склеромних інфільтратів у гортані є підголосникова порожнина, у трахеї — ділянка біфуркації. Спочатку грануляції мають м’яку консистенцію, а потім •— щільну, хряще-подібну. Зворотний розвиток склеромних інфільтратів супроводжується формуванням фіброзної тка­нини, поряд з якою можуть з’являтися свіжі інфільтрати. Розростання фіброзної тканини призводить до поступового, але значно вираженого стенозу носової порожнини, гортані, трахеї та бронхів. Голосова щілина деформується.

Клінічні прояви. Виникають сухість у носі, охриплість голосу, кашель, задишка.

Рентгенологічні ознаки. Спостерігають звуження і деформацію гортані, трахеї, головних бронхів. Ступінь вираженості звуженості може досягти 1/3-1/2 нормального поперечного розміру дихальних шляхів. Протяжність ураження значна. Поширення патологічного процесу на інші відділи дихальних шляхів відбувається поступово. Іноді гортань, підголосникова порожнина, шийний і грудний відділи трахеї мають вигляд концентричне звуженої, ригідної деформованої трубки з нерівними, місцями горбистими контурами і окремим випинанням ущільнених стінок.

Ускладення. Емфізема легенів, хронічний бронхіт, пневмонія (частіше в ніжніх частках), нагноєння, пневмоторакс.

Лікування. Протизапальне, симптоматичне (променева терапія, бужування, хірургічне видалення окремих ізольованих інфільтратів).

Трахео-стравохідні нориці (набуті). Причинами розвитку набутих нориць, що локалізуються між трахеєю, великими бронхами і стравоходом, можуть бути розпад пухлини стравоходу або легені і трахеї, травматичне ушкодження трахеї і стравоходу, гнійний медіастиніт, перфорація дивертикулу стравоходу, нагноєння легенів та плеври тощо.

Патологоанатомічнї зміни. Нориці можуть бути вузькі (діаметром меншим ніж 0,1 см), широкі (діаметром більшим ніж ОД см) і клапаноподібні, прикриті грануляціями або слизовою оболонкою.

Клінічні прояви набутих трахео-стравсхідних нориць зумовлені симптомами основного захворю­вання. Найхарактерніша ознака — напад кашлю, що виникає під час їди, біль у грудях, блювання (у блювотних масах -—домішки крові і іжі), вібрація та глухість голосу.

Рентгенологічні ознаки. Розрізняють прямі і непрямі симптоми розвитку трахео-стравохідних но­риць. Прямі ознаки: безпосередній перехід контрасту із стравоходу в трахею і бронхи, контрастування каналу нориці, який з’єднує суміжні органи (стравохід і трахею).

Непрямі ознаки: одноабо двобічне посилення легеневого малюнка, пневмонія, бронхоектази, медіас­тиніт, дивертикулоподібна деформація стравоходу, периезофагіт, обмежений парамедіастинальний плеврит.

Ускладнення. Аспіраційна пневмонія, медіастиніт.

Лікування. Хірургічне і консервативне (вливання їжі через зонд, припікання нориці, застосування антибіотиків).

Пухлини трахеї. Розрізнюють первинні і вторинні пухлини трахеї. Первинні пухлини (доброякісні і злоякісні) походять із стінки трахеї, переважно її мембранозної частини, в якій розташована велика кількість слизових залоз. Вторинні — розвиваються у суміжних органах і вростають у трахею.

Патологоанатомічнї зміни. Залежно від напрямку росту розрізнюють ендофітні пухлини, що рос­туть у просвіт трахеї, та інтрамуральні і екстратрахеальні, які спричиняють стовщення стінки трахеї і ростуть переважно у зовнішньому напрямку. Не призводять до суттєвого звуження трахеї.

До доброякісних пухлин належать аденома, папілома, фіброма, гемангіома, рідко лейоміома, ней-ринома, хондрома. До злоякісних — рак, саркома, ретикулосаркома, лімфогранульоматоз.

Клінічні прояви. Характер розвитку доброякісних і злоякісних пухлин трахеї залежить від напрямку росту пухлини, наявності виразок і розпаду, від ступеня звуження трахеї і приєднання ускладнень. НайтиповішІ симптоми, які виникають у разі звуження трахеї на 1/2 її ширини і більше: кашель, утруднене дихання, інспіраторна задишка і навіть стридорозне дихання. Ці ознаки розвиваються поступово. Розпад пухлини зумовлює кровохаркання.Здавлення зворотного нерва спричиняє парез гортані. Вростання пухлини у стравохід призводить до дисфагії. Розрізнюють рентгеноморфологічні і рентгенофункціональні ознаки розвитку пухлин трахеї. Пухлини різної мікроскопічної структури можуть характеризуватись однотиповими рентгенологічними ознаками.

Найістотніші симптоми виявляють під час томографії, КТ і контрастної трахеографії з контурним зображенням трахеї.

Рентгеноморфологічні ознаки. За наявності ендофітного росту пухлини виявляють тіні округлої або продовгуватої форми у межах повітряного стовпа трахеї. Інтенсивність тіні така сама, як інтенсивність стінки трахеї або перевищує її. Структура, як правило, однорідна. Внутрішній контур опуклий, з гладенькою або хвилястою поверхнею. Широкою основою пухлина зливається із стінкою трахеї. Рідше пухлина має ніжку різної довжини. Одним із варіантів ендофітного росту пухлини є її ріст за типом “айсберга” або “піщаного годинника”, коли одна частина пухлини міститься у стінці трахеї, а інша — за її межами. Більша з них розташована у просвіті трахеї. Ступінь звуження трахеї може бути різним — від ледве помітного доЗ/4 її ширини.

Екстра- та інтрамуральний ріст пухлини супроводжується стовщенням стінки трахеї. Різкий перехід трахеї у незмінений контур і її суттєве звуження відсутні. Тінь стовщеної стінки трахеї зливається із навколишніми органами і тканинами. Позастінковий екстратрахеальний компонент пухлини добре визначається при КТ-дослідженні.

Рентгенофункиіональні ознаки розвитку пухлини характеризуються відсутністю рухливості трахеї під час дихання та кашлю, а також постійністю її форми і розмірів під час проведення функціональних проб. Під час дихання пухлина на ніжці може зміщуватись у просвіті трахеї.

Вторинні пухлини відображують поширення злоякісного процесу на трахею із суміжних органів (гортані, щитоподібної та підгруднинної залози, лімфовузлів, легенів та стравоходу).

Рентгенологічні ознаки вторинного ураження трахеї: наявність зміщення, циркулярного звуження і здавлення трахеї на рівні конгломерату пухлини; нечітка окресленість; горбистість контурів на рівні розташування первинної пухлини, яка походить із суміжних органів.

Лікування хірургічне. Променева терапія малоефективна, іноді її комбінують із хіміотерапією.

Стенози трахеї. Звуження трахеї спостерігається при розвитку різноманітних патологічних утворів у середостінні, які повільно збільшуються (внутрішньогрудний зоб, анавризма аорти, паравертебраль-ний абсцес тощо).

Клінічні прояви. Відзначають поступово зростаючу дихальну недостатність. Іноді раптово з’явля­ється асфіксія, що зумовлено приєднанням запалення, набряком слизової оболонки трахеї, скупченням густого секрета, спорожнінням кісти або абсцесу.

Рентгенологічні ознаки. На рівні основного патологічного утвору відзначають звуження трахеї завдовжки 5-6 см. її контури чіткі. Як правило, трахея зміщена в здоровий бік. Щоб запобігти трав­матичному ушкодженню стінки трахеї під час ендоскопічного дослідження, треба враховувати, що вона може бути звужена і зміщена патологічним утвором середостіння.

Рубцевий стеноз. Найчастіше причиною виникнення рубцевих стенозів є трахеостомія. Тривале користування трахеостомічною трубкою її неправильна фіксація, неправильно підібраний діаметр і довжина канюлі під час проведення трахеостомії призводять до розвитку запального процесу в слизовій оболонці і хрящах трахеї. Це в свою чергу, зумовлює рубцювання і звуження (одиничне або подвійне) трахеї, інколи зрощення її з навколишніми органами.

Рентгенологічні ознаки. На рівні шийного відділу трахеї спостерігають звуження, довжина яких коливається від 0,5 до 6 см. Іноді звуження має форму “піщаного годинника”. Внутрішні контури трахеї нерівні, хвилясті. Стінка стовщена нерівномірно.

Лікування оперативне.

Експіраторний стеноз. Причиною виникнення експіраторного стенозу є порушення функції трахеї і головних бронхів, що зумовлено патологічною рухливістю розслабленої мембранозної частини трахеї, котра провисає у її просвіт, особливо під час глибокого видиху і кашлю. Експіраторний стеноз розвивається в осіб з природженою неповноцінністю мембранозної частини трахеї, а також може виникати внаслідок дифтерії, туберкульозу.

Патологічна анатомія. Атрофія слизового і підслизового шарів, дегенерація еластичних волокон трахеї. Патологічний процес може бути локальним (розміром 3-4 см) і дифузним (поширюється вздовж усієї трахеї, а іноді переходить на головні бронхи).

Клінічні прояви. Захворювання супроводжується дихальною недостатністю, що характеризується нападами задухи з утрудненим видихом та наявністю глухого “трубного” кашлю.

Рентгенологічні ознаки. Під час обстеження хворого у бічній проекції в момент видиху спосте­рігається зменшення передньо-заднього розміру трахеї. Це зумовлено пролабуванням мембранозної частини трахеї в її просвіт. Іноді відбувається майже повне зближення передньої і задньої стінок трахеї. Стравохід зміщується наперед. На вдиху трахея розширюється, контури передньої і задньої стінок стають паралельними, стравохід займає звичайне положення. Лікування оперативне.

Легені та плевра

Методи променевого дослідження

Рентгеноскопія — це методика, за допомогою якої проводять поліпозиційне дослідження хворого і отримують просторове зображення досліджуваних органів. Поряд з оцінкою морфологічних ознак вивчають функціональні: екскурсію діафрагми, ребер, рухливість і пульсацію фізіологічних та пато­логічних утворів, різницю прозорості легенів на фазі вдиху і видиху (проба Соколова). Можливості рентгеноскопії значно зростають у разі застосування електронно-оптичного посилення рентгенівського зображення.

Рентгенографію використовують для деталізації та об’єктивізації результатів дослідження. Вона має більшу інформативність, ніж рентгеноскопія.

Рентгенограми органів грудної клітки можуть бути оглядовими (передня пряма, задня пряма, права і ліва бічні, косі під кутом 45-60°) або парціальними, прицільними.

Останні виконують після флюо­рографії для уточнення змін на обмеженій ділянці легенів. Прицільні рентгенограми здійснюють під час рентгеноскопії в нетипових проекціях, найбільш оптимальних у кожному конкретному випадку. Загальним для всіх видів рентгенограм є коротка експозиція (не більше ніж 0,1-0,15 с).

Рентгеноскопію і рентгенографію органів грудної клітки доцільно проводити з одночасним конт­растуванням стравоходу, що сприяє уточненню співвідношення органів середостіння і діагностиці патологічних утворів.

Флюорографія органів грудної порожнини є знімком з флюоросціюючого екрана на фотоплівку розмірами 6×6 або 10×10 см. Це метод виявлення та відбору осіб з прихованим перебігом захворювання легенів та серця. Існує профілактична та діагностична флюорографія.

Нині профілактичну флюо­рографію проводять головним чином під час обстеження осіб, які входять до груп ризику (шкідливі умови праці, контакт із туберкульозними хворими, призовники). У разі первинного виявлення патології (туберкульоз, пневмонія, пух­лини тощо) потрібно провести додаткове обстеження (рентгеногра­фію, площинну томографію та КТ).

Діагностичну флюорографію, як і рентгенографію, проводять у прямій і бічній проекціях з контрастуванням стравоходу в умовах по­ліклініки або стаціонару.

Переваги методики. Економічність і швидкість обстеження, чітке зображення, доступність збереження архіву, можливість досліджен­ня за допомогою пересувних флюорографічних апаратів на відстані від лікувальних установ.

Томографія дозволяє одержати зображення досліджуваного орга­на без нашарування суміжних органів і тканин. Звичайно томограми виконують у горизонтальному положенні хворих в прямій (частіше задній) та бічній, інколи косих, проекціях.

 

Показання до застосування:

а) деталізація топографії, форми, розмірів і контурів патологічних утво­рів органів дихання: гортані, трахеї і бронхів, коренів легенів, легеневих судин, лімфовузлів, плеври та середостіння;

6) вивчення структури патологічних утворів (наявність і особливості деструкції, кальци­нації);

в) уточнення співвідношення патологічного утвору з коренем легені, з судинами середостіння, грудною стінкою;

г) оцінка ефективності лікування.

Під час виконання томографії важливо вибрати оптимальний шар, що забезпечує інформативність дослідження (див. томографію гортані, трахеї, легенів).

Томографію легенів проводять з урахуванням топографії патологічного процесу, наявність якого уточнюють за даними рентгенограм, виконаних у прямій і бічній проекціях. Вибір оптимального шару цля томографії в прямій проекції знаходять за даними рентгенограми, виконаної в бічній проекції. Для цього вимірюють відстань від передньої стінки грудної клітки або задньої (якщо патологічна тінь місти­ться в задніх відділах легенів) до центру патологічного утвору. Отриману величину віднімають від пе­редньо-заднього розміру грудної клітки, який виміряють на рівні з’єднання тіла з ручкою груднини. На цьому рівні виконують томограму у фронтальній площині. Проводять 2-3 томограми з кроком 0,5-1 см. Для виконання томограм у сагітальній площині виміри аналогічно проводять за даними рентгенограми, виконаної у прямій проекції. На цій рентгенограмі вимірюють відстань від центру патологічного утвору до остистих відростків. Після цього вимірюють відстань від томографічного столу до остистих відрост­ків. Положення хворого на відповідному боці. Від цієї величини віднімають перщу, виміряну на рентге­нограмі, і відповідно встановленому рівню ± 1 см виконують гомографічні зрізи.

Корені легенів у прямій проекції розташовані на рівні трахеобронхіального шару. У бічній проекції томограми виконують окремо для правого і лівого кореня. Правий корінь знаходиться на 3-5 см праворуч, лівий — на 4-5 ліворуч від серединної сагітальної площини.

 

Бронхографія — дослідження трахеї і бронхів з попереднім конт­растуванням їх олійними або вод­ними контрастними речовинами (йодоліпол, желіодон, кардіотраст). Виконується для уточнення стану трахсобронхіального дерева, вивчення морфологічних і функціональних змін бронхів, які чітко визна­чаються у разі застосування електронно-оптичного посилення і рентгено-кінематографії.

 

Показання до застосування: порушення розвитку трахеї і бронхів; бронхоектатична хвороба, злоя­кісні і доброякісні пухлини, бронхіальні нориці, для уточнення обсягу операції і контролю за ефектив­ністю хірургічного лікування тощо.

Бронхологічне дослідження (бронхоскопія та бронхографія) дає можливість через бронхоскоп огля­нути слизову оболонку трахеї та бронхів (головних, часткових, сегментарних), виявити новоутвори в просвіті трахеї та бронхів, взяти матеріал для б’опсії та отримати вміст бронхів для бактеріологічного дослідження. За потребою через цей же катетер можна контрастувати бронхи однієї або обох легенів.

Пневмомедіастинографія — контрастування клітковини середостіння газом (киснем, закисом азоту, вуглекислим газом). Нерідко поєднується із томографією середостіння. Завдяки розшаруванню клітковини середостіння з являється можливість уточнити вихідну лока­лізацію патологічного утвору, ступінь поширення пухлин леге­нів і стравоходу, визначити ураження лімфовузлів. Методика втратила своє значення у зв’язку із застосуванням КТ.

Діагностичний пневмоперитонеум — уведення кисню або повітря у черевну порожнину. Застосування цього методу дає змогу уточнити вихідну локалізацію патологічного утвору (діафрагма, черевна порожнина, легені) і допомагає здійснити диференціальну діагностику релаксації діафрагми і діафраг-мальних гриж.

Комп’ютерна аксіальна томографія — це метод одержан­ня структурних зображень перерізів будь-якої частини тіла з ви­користанням рентгенівського випромінювання та математич­ною обробкою інформації протягом короткого часу за допомо­гою обчислювальної техніки (мікроелектронних пристроїв).

Завдання КТ: уточнення форми, розмірів, локалізації та ха­рактеру патологічного процесу, його поширення на сусідні органи, а за наявності метастазів у легені — оцінка стану інших органів (печінки, нирок).

Показання до застосування: а) виявлення ступеня поширення пухлини легені на сусідні структури та наявності метастазування у внутрішньосередостінні лімфовузли; в плевру; б) уточнення стану легенів та органів середостіння при масивних плевритах; в) диференційна діагностика патологічних утворів се­редостіння; г) диференційна діагностика пристінкових та внутрвшньостінкових утворів; д) диференцій­на діагностика дисемінованих захворювань легенів, вогнищевих утворень, наявність деструктивних змін. За допомогою КТ також можна одержати диференційоване зображення тканин, щільність яких відрізняється лише на 0,5%.

Дослідження виконують у положенні хворого на спині або животі; позиційна точка — яремна виріз­ка (0 мм), томографічний крок 10 мм, товщина зрізу 10 мм. У середньому виконують 10-20 томограм, серед яких виділяють 6-7 типових анатомічних рівнів з певними анатомічними елементами порожнини грудної клітки.

Магнітно-резонансна томографія (МРТ) використовується переважно для дослідження середос­тіння, а інколи для уточнення стану коренів легенів, грудної стінки, верхніх відділів грудної порожнини та паравертебральних заглибин. Вона застосовується як доповнення до КТ дослідження якщо необхід­но отримати, крім аксіальних, зрізи в інших площинах — сагітальній, фронтальній (коронарній).

Ультразвукове дослідження (УЗД) є методом, що доповнює результати рентгенологічного. В окре­мих випадках цей метод використовують для дослідження запальних процесів у легенях та плеврі, пато­логії діафрагми, особливо у дітей під час динамічного спостереження.

Ангіографія легенів — контрастне дослідження судин малого кола кровообігу шляхом уведення контрастних речовин у верхню порожнисту вену, правий шлуночок або безпосередньо в легеневу арте­рію з наступним виконанням серії рентгенограм з коротким інтервалом за допомогою автоматичного пристрою. Метод використовують у тому разі, коли існує підозра на наявність природжених артеріо-ве-нозних аневризм та інших судинних утворів.

Іноді контрастування бронхіальної артерії проводять для диференціальної діагностики пухлин леге­нів і хронічних запальних процесів.

Катетеризаційна (черезбронхіальна або трахеальна) біопсія — метод, що дає можливість взяти матеріал із патологічних утворів легенів, середостіння, лімфовузлів.

Трансторакальна біопсія легенів — метод отримання матеріалу для цитологічного і гістологічно­го дослідження за допомогою пункції через грудну стінку під контролем рентгенівського екрана.

Рентгенофункціональні методики. З метою уточнення функції легенів А.У. Садоф’єв (1956) за­пропонував спеціальні аплікатори розмірами 6 х 28 см, які знаходяться один від одного на відстані 14 см. Перемішуючи їх у горизонтальній площині на ширину прорізу решітки, виконують послідовно З знімка в різні фази дихання (вдих, видих, затримане дихання). Таким чином, на одній рентгенограмі відображається вентиляція обох легенів. Нині ця методика майже не використовується.

Для вивчення функції легенів І.С. Амосов (1962), запропонував використовувати свинцеві ґратки з квадратними прорізами розміром 2×2 см. Змішуючи ґратки на ширину квадрата, виконують 2 знімки на одній плівці (вдих, видих). Порівнюючи ступінь почорніння у двох суміжних квадратах, отримують уявлення про вентиляцію окремих ділянок легенів. Вивчення всієї рентгенограми дає можливість зро­бити висновок про вентиляційну функцію обох легенів.

 

Таким чином, з усього числа наявних методик рентгено-інструментального дослідження органів ди­хання, необхідних для встановлення діагнозу, рентгенолог має вибрати обмежену кількість найінформативніших щодо даного випадку.

Рентгеноанатомія легенів. Легенева паренхіма завдяки своїй повітряності має високу проникне-ність і відзначається найбільшою прозорістю порівняно з іншими органами і тканинами порожнини грудної клітки. Окремі анатомічні утвори, з яких складаються легені, здебільшого дають диферінційо-ване зображення у вигляді тіней різноманітної форми та інтенсивності. Вони мають певне топографічне положення, деякі з них не визначаються без спеціального контрастування.

Плевральні щілини і частки легенів. Плеврр простежується диферінційовано за умов співпадіння її площини з напрямком центрального пучка рентгенівських променів. Такі умови створюються під час дослідження легенів у прямій проекції для плеври горизонтальної міжчасткової щілини справа, додат­кових плевральних борозен непарної вени, а також плеври, яка відмежовує верхівкові сегменти нижніх часток з обох боків та язичкові сегменти зліва. Відповідно до їх розташування спостерігається чітко окреслена лінійна тінь, наявність якої зумовлена сумарним зображенням легеневої плеври і капілярного шару рідини, що міститься у щілині.

Пристінкова плевра у прямій проекції простежується над верхівками легенів і вздовж їх бічних по­верхонь у вигляді тонкої смугоподібної тіні завширшки 2-3 мм, з рівним чітким контуром. Вона посту­пово звужується донизу.

У бічній проекції диференціюється плевра косих міжчасткових щілин. Вона утворює тонку “волося­ну” тінь, розташовану по діагоналі, проведеній від рівня IV–V грудного хребця до діафрагми. Праворуч проекція дистального відділу косої щілини відповідає межі передньої і середньої третини склепіння діа­фрагми, ліворуч — розташована на 2-3 см позаду груднини. Горизонтальна плевральна щілина містить­ся попереду від косої, лежить майже горизонтально і починається на рівні кореня легені від середньої третини косої щілини. Постійні щілини розділяють легені на окремі частки: праворуч — три (верхню середню, нижню), ліворуч (верхню та нижню).

Під час дослідження у прямій проекції спостерігається значна проекційна сумація часток легенів з обох боків. У бічній проекції кожна частка визначається окремо. Частки мають різні форми і величину: праворуч найбільша верхня, а найменша — середня; ліворуч верхня частка більша, ніж нижня. Додатко­ві (непостійні) плевральні щілини відокремлюють так звані додаткові частки: непарної вени, присерце-ву, язичкову та верхню нижніх часток.

Сегменти легенів у рентгенівсь­кому зображенні визначають за по­ложенням сегментарних бронхів, а також за розгалуженням артеріаль­них і венозних судин легенів. Кож­ний сегмент має трикутну форму. Його основа розташована на по­верхні легені, а вершина досягає кореня. Таким чином, усі сегменти своїми верхівками звернені до ко­реня. У нормі межі між сегментами не простежуються у зв’язку з тим, що вони не відокремлені один від одного щілинами. Під час безконт-растного дослідження на рентгенограмах, виконаних у прямій і бічній проекціях, розташування і протя­жність окремих сегментів визначають орієнтовно за сегментарними судинними гілками, які мають за­кономірну топографію. Розміри та розташування сегментів уточнюють під час проведення томографи, бронхографії і ангіопульмонографії. Схематичне зображення міжчасткових щілин і сегментів подано на .

Деякі автори пропонують впровадити симетричний чотиризональний поділ легенів. При цьому у ко­жній легені виділяють верхню, пердню, задню і нижню зони і відповідно їм зональні та проміжні бронхи. На схемі подано сегментарну будову трахеобронхіального дерева з виділенням част­кових, проміжних і сегментарних бронхів. У табл. 15 подано перелік сегментів і зон, що є складовими частинами правої та лівої легені.

Бронхи. На рентгенограмах, виконаних у прямій передній проекції, здебільшого диференційоване зображення на рентгенограмі дають нижньочасткові бронхи, особливо правий, бо лівий у переважній більшості перекритий тінню серця. Рідше диференціюються деякі сегментарні бронхи. Верхівковий і задній бронхи верхніх часток, окремі основні бронхи у поздовжньому положенні мають вигляд тонких паралельних ліній, які оточують повітряні смужки, а в осьовому — тонкостінних кілець відповідного діаметра. На рентгенограмах, виконаних у бічній проекції, часто диференціюються поперечні зрізи вер­хніх часткових бронхів, що мають вигляд кілець, із них правий лежить дещо вище, проекціюючись на верхній полюс кореня І має менший діаметр, а лівий — розташований нижче і позаду. Його діаметр більший, сумується з поперечним зрізом дистального відділу лівого головного бронха. Нижньочасткові бронхи у вигляді смуг просвітлень дещо відхиляються назад і розходяться до периферії.

НижньочасковиЙ лівий бронх лежить позаду. За допомогою бронхографії можна досконально вив­чити бронхи до УЇ-УІІ порядку.

 

Легеневі артерії. У прямій проекції легеневий стовбур утворює другу серцеву дугу вздовж лівого контура. Під час безконтрастного дослідження місце поділу його на гілки, а також права легенева арте­рія і початок лівої внаслідок перекриття їх серединною тінню не визначаються.

Гілка верхньої частки правої артерії бере участь у формуванні верхньочасткової частини кореня ле­гені. Вона розташована медіальне і вище ніж венозні судини, і розгалужується на 3 сегментарні гілки. Нижче відходять артеріальні гілки для середньої І нижньої часток. На цьому рівні ширину артерії ви­мірюють від зовнішньої стінки нижнього часткового бронха до зовнішнього контуру судини. У дорос­лих вона становить 10-17 мм. Після відгалуження середньочасткової і верхньої сегментарної артерії су­дина, звужуючись, переходить в основну частину, котра поділяється на 4 сегментарні гілки для основ­них сегментів, формуючи нижню частину правого кореня. Ліва легенева артерія спрямована від стовбу­ра косо догори, назад і ліворуч. Вона огинає лівий головний бронх, спускається донизу, лежить зовні й позаду нижнього часткового бронха. Унаслідок ортоградного розташування її зображення вкорочене і визначається як інтенсивна тінь овальної форми, котра знизу підкреслена лівим головним І верхньочас-тковим бронхами. Ширина лівої легеневої артерії вимірюється по вертикалі від верхньої стінки верх­нього лівого часткового бронха до верхнього контуру судини і досягає 18-26 мм.

Сегментарні гілки лівої верхньої частки відходять від опуклого верхнього контуру дуги лівої легене­вої артерії, а язичкові сегментарні гілки — від її зовнішньопередньої стінки. Основна частина лівої леге­невої артерії формує нижньочасткову частину лівого кореня і поділяється на основні сегментарні гілки.

У бічній проекції легеневий стовбур, що є продовженням артеріального конуса правого шлуночка, проекційне співпадає з висхідною аортою.

Права легенева артерія у корені правої легені утворює інтенсивну округлу або овальну тінь, яка бу­ває чітко окресленою лише в разі контрастування.

Ліва легенева артерія утворює тінь у формі дуги, Вона огинає просвітлення поперечного розрізу лівого головного і верхнього часткового бронхів, переходить у нижній стовбур, який дещо відхиляється назад. Сегментарні гілки легеневих артерій правої і лівої легені розташовані ідентично і можуть проекційно співпадати. У напрямку до периферії сегментарні артерії розгалуджуються і поступово звужую­ться.

Легеневі вени, так само, як і легеневі артерії, утворюють тяжисті стрічкоподібні тіні різного калібру за­лежно від рівня їх розташування. Розмір венозних судин збільшується у напрямку до лівого передсердя.

У прямій проекції легеневі вени відрізняються від легеневих артерій своїм положенням і напрямком. У межах кожного сегмента вена розташовується каудально по відношенню до відповідної сегментарної артерії. У верхньомедіальних відділах легенів вени проекціюються нижче і зовні від однойменних арте­рій, у середніх відділах — під ними. Вони розташовані майже горизонтально, а в нижньомедіальних відділах — нижче і медіальне від артерій. Сегментарні легеневі вени проекційне перетинають легеневі артерії і відрізняються від них спрямованістю до лівого передсерця.

Зливаючись, сегментарні вени утворюють верхню і нижню легеневи вені з обох боків, які формують­ся у межах середостіння і проекціюються асиметрично у вигляді широких судин на тлі тіні серця.

У бічній проекції сегментарні вени, на відміну від артерій проекціюються не в центрі, а по краю сег­ментів поблизу міжсегментарної межі й меж часток легенів.

Бронхіальні артерії і вени, лімфатичні судини, сполучна тканина, нерви у нормі диференційованого рентгенологічного зображення не утчорюють.

Корені легенів. Тіні коренів легенів зумовлені в основному великими артеріальними та венозними суди­нами, частково бронхами. Інші анатомічні утвори в нормі не мають диференційованого зображення.

У прямій проекції корені легенів розташовані з обох боків від серцево-судинного комплексу, їх дов­жина відповідає довжині відрізка, розташованого між двома міжребровими проміжками ( між ІІ-ІУ реб­рами, а в астеніків — між Ш-У ребрами), що відповідає висоті трьох грудних хребців (УІ-УПІ, рідше УШ-ІХ). Верхня межа кореня розташована відповідно місцю відходження сегментарних судин верхніх часток, нижня — групі нижніх основних вен. У дорослих корінь лівої легені розташований на 1-1,5 см вище, ніж правої. Поперечний розмір кореня становить не більше 1/4 частини поперечного розміру ле­гені. Ширина основної частини легеневої артерії майже така, як ширина нижнього часткового бронха.

Умовно корінь поділяють на верхній і нижній частковий відділи.На межі між ними утворюється ту­пий кут, більш виражений праворуч. Співвідношення висоти верхнього відділу до висоти нижнього складає 1 : 2.

Структура коренів неоднорідна. Завдяки різній спрямованості судин і бронхів щодо напрямку рент­генівських променів вони утворюють довгасті, круглі, овальні тіні та просвітлення. Від коренів у всіх напрямках відходять сегментарні судини, які мають певну топографію.

У бічній проекції тіні коренів обох легенів розташовані під дугою аорти, частково перекривають зад­ню поверхню серцевосудинного пучка і повністю або частково співпадають. Корінь лівої легені лежить дещо позаду від правого. Таким чином, передній контур сумарної тіні обох коренів утворений правим коренем, задній — лівим. У середній частині сумарна тінь коренів розділена поздовжніми повітряними смугами, утвореними проекційне вкороченими головними і нижньочастковими бронхами, які розходя­ться під гострим кутом. У верхньочастковому відділі коренів добре простежуються просвітлення круг­лої форми діаметром до 1 см. їх утворення зумовлене осьовою проекцією верхньочасткових бронхів. Просвітлення правого верхньочасткового бронха проекційне розташоване вище і дещо допереду від лівого. Лівий верхньочастковий бронх проекційне співпадає з дистальним відділом лівого головного бронха, утворює більше за величиною (1,5 см) і яскравіше просвітлення, котре зверху огинає дугоподіб­на тінь лівої легеневої артерії.

Нижній контур тіні утворений нижніми зональними легеневими венами, які в осьовому розрізі пред­ставлені у вигляді круглої або овальної тіні величиною 10-15 мм.

В усіх напрямках від коренів відходять пучки сегментарних судин, їх топографія дозволяє оцінити об’єм окремих часток і сегментів легенів.

Легеневий малюнок зумовлений тінями розгалужень легеневих артерій і вен. Стінки бронхів за ме­жами коренів і прикореневої зони у нормі не визначаються. Спостерігаються індивідуальні особливості зображення легеневого малюнка залежно від типу розгалуження судин та їх калібру (магістральний, розсипний, змішаний.

Судини чітко окреслені, поступово звужуються в напрямку до периферії, проекційно перетинаю­чись і розгалужуючись, утворюють на площині рентгенограми петлисту структуру. На відстані 2 см від ребрової поверхні судини дрібного калібру не простежуються.

Рентгеноапатомічні особливості органів дихання у дітей.

М’які тканини. М’язи грудної стінки у дітей віком до 5 років нерозвинені, тому не дають диферен­ційованого зображення.

Грудна клітка у новонароджених коротка і широка. Поперечний розмір її нижнього відділу значно більший за поперечний розмір верхнього відділу. Межа між ребровими кістками і хрящами визначаєть­ся на рівні передньої аксилярної лінії. Міжреброві проміжки широкі. Ключиці під час підняття рук роз­ташовуються вище І ребер, не перекриваючи легенів. Поперечні відростки грудних хребців, накладаю­чись на задні відділи ребер, утворюють інтенсивні тіні із заокругленими контурами. Груднина склада­ється з окремих ядер окостеніння.

Діафрагма у дітей віком до одного року розташована з обох боків на одному рівні — відповідно передньому відділу У-УІ ре­бер. Опуклість ЇЇ контуру і глибина плевральних синусів з віком збільшуються. Екскурсії діафрагми поверхневі, не перевищують половини висоти міжрсбрового проміжку.

Носова порожнина і гортань недорозвинені. Найбільш ін­тенсивний їх ріст відзначають у дітей віком 5-7 років. У слизовій оболонці розташована велика кількість капілярів. Голосова щіли­на вузька, що під час розвитку запальних процесів сприяє її наб­ряканню і утруднює дихання.

Трахея у новонароджених коротка (4-5см). До 12-14 років во­на поступово збільшується і досягає 12-15 см. Нарівні дуги аорти вона відхиляється праворуч. Місце біфуркації у новонароджених знаходиться на рівні III, а у дітей віком 10-12 років, як і в дорослих, — на рівні У-УІ грудних хребців. У дітей віком до 3-4 років на тлі се­редостіння диференціюється трахея і головні бронхи. Вони мають вигляд окреслених видовжених про­світлень.

Легені у дітей продовжують розвиватись після народження. Косі плевральні щілини у новонародже­них розташовані вище, тому нижні частки більші, ніж верхні. Міжчасткові щілини не доходять до коре­нів, у зв’язку з чим запальний процес у прикореневих зонах може переходити з однієї частки на іншу. Рентгенологічно тільки у 15-22% випадків пристінкова і легенева плевра міжчасткових щілин може ма­ти диференційоване зображення у вигляді пристінкової тонкої тіні над верхівками або волосяної тіні, розташованої відповідно топографії міжчасткової межі.

Сегменти легенів у перші роки життя розділені широкими прошарками пухкої сполучної тканини, в подальшому вони стоншуються.

Сегментарні і субсегментарні бронхи у дітей вузькі, хрящі м’які. У слизовій оболонці розташовано багато кровеносних і лімфатичних судин, у зв’язку з чим під час розвитку запальних процесів часто по­рушується прохідність бронхів (здуття, аталектази). Розвиток сегментарних і субсегментарних бронхів закінчується до 7 років. Дихальні бронхіоли, альвеолярні ходи і альвеоли найінтенсивніше розвивають­ся на 1-му році життя, їх розвиток в основному закінчується до 7-12 років. Рентгенологічно у дітей віком до одного року у зв’язку з неповним розвитком бронхоальвеолярної системи відзначють недоста­тню прозорість паренхіми легенів.                                                                                                                                       

Судини легенів. Діаметр легеневого стовбура у дітей більший, ніж діаметр аорти, з віком (до 10 ро­ків) діаметри стають однаковими, а після 13-18 років діаметр аорти стає більшим.

Сегментарні і субсегментарні артерії у дітей віком до З років відносно короткі, тому на рентгеногра­мі їх поперечні розрізи утворюють чітко окреслені вогнищеподібні тіні круглої та овальної форми. Ка­пілярна сітка легенів у дітей раннього віку надзвичайно розвинена, що поряд з недорозвиненням альве­олярної системи сприяє зниженню прозорості легенів. Легеневі вени у дітей молодшого віку порівняно вузькі, майже такі, як артерії, на рентгенограмах вони диференціюються.

Лімфатичні судини відносно широкі і займають майже всю товщу міжчасточкових перетинок. У нормі у дітей, як і у дорослих, диференційованого зображення вони не мають. Виражене анастомозу-вання поверхневої і глибокої лімфатичної сітки сприяє лімфогєнному поширеню Інфекції.

Лімфатичні вузли грудної порожнини анастомозують як між собою, так із суміжними відділами (шиєю, грудною стінкою, черевною порожниною), чим поясняється те, що внутрішні грудні лімфовуз­ли реагують на позалегеневі запальні процеси,

Сполучна тканина легенів, розташована вздовж судин і бронхів, між часточками та сегментами, у дітей перших років життя добре виражена.

Поступово відбувається редукція проміжної тканини і розвиток еластичних і м’язових волокон.

Корені легенів у дітей раннього віку розташовані на одному рівні. У дітей перших місяців життя во­ни повністю перекриті серединною тінню. У подальшому внаслідок опускання діафрагми і зменшення розмірів загруднинної залози корені легенів, особливо правий, розташовуються назовні, від серединної тіні. Клітковина, що оточує анатомічні утворення кореня у дитини, більш пухка, ніж у дорослих. У ній міститься велика кількість кровоносних судин, тому в рентгенівському зображенні структура коренів більш однорідна.

Легеневий малюнок у дітей, як і в дорослих, утворений розгалуженням легеневих артерій і вен, ка­лібр яких поступово зменшується в напрямку до периферії. Дрібні гілки формують петлясту структуру. У дітей 1-го року життя у зв’язку з малою повітряністю легенів і відносно великим кровотоком судин­ний малюнок менш виражений. Поступово з 3 до 7-10 років він набуває таких самих особливостей, як і у дорослих.

Середостіння. Клітковина середостіння у дітей пухка і ніжна, внаслідок цього середостіння більш еластичне.

У новонароджених і у дітей 1-го року життя середостіння широке і займає 1/3 об’єму грудної клітки. Значну частину переднього середостіння займає загруднинна залоза. Вона складається із двох часток, оточених сполучнотканинною капсулою. Спереду загруднинна залоза прилягає до задньої поверхні груднини, позаду — до висхідної аорти, верхньої порожнистої вени і легеневого стовбура, з боків сере­достінна плевра відділяє її від легенів. Ширина залози становить від 3,3 до 10,8 см, товщина досягає 1 см. Верхній край залози розташований на 1 -1,5 см вище від груднини, нижній — доходить до передніх відділів ІП-ІУ ребер, іноді до діафрагми. У дітей віком до 2-3 років залоза розвивається особливо швид­ко. Згодом її ріст уповільнюється. Після статевого дозрівання загруднинна залоза звичайно атрофується і заміщується в основному сполучною і жировою тканиною. Загруднинна залоза забезпечує клітини (Т-лімфоцити) та гуморальний імунітет.

Рентгенологічно у прямій проекції загруднинну залозу не визначають, якщо вона не випинається на­зовні від великих судин. У разі ексцентричного положення залози одна з її часток стає краєутворюючою.

За наявності гіперплазії загрудиинна залоза відтискує листки середостінної плеври назовні і утворює інтенсивне затемнення з чіткими зовнішніми контурами. Останні можуть мати опуклу хвилясту, прямо­лінійну, іноді увігнуту форму. Як правило, форма і довжина контурів з обох боків асиметричні. Нижній полюс залози зливається із тінню серця, перекриваючи його краєутворюючі дуги; іноді тінь залози до­сягає діафрагми. Нерідко нижній полюс залози буває заокругленим або загостреним і має форму клина, що нагадує рентгенологічну картину серсдостінно-міжчасткового обмеженого плевриту.

На рентгенограмі у бічній проекції загруднинна залоза частково або повністю затемнює загрудин-ний простір. Структура тіні однорідна.

Комп’ютерно-томографічна анатомія органів грудної порожнини. Загальноприйнято виконувати комп’ютерні томографічні зрізи на певних анатомічних рівнях. Відповідно до цих рівнів розроблено комп’ютерну рентгеноанатомію

I. Верхівковий рівень або рівень верхньої апертури грудної клітки (0 мм) проходить через вирізку та груднинно-ключичні зчленування, VII шийний або І грудний хребець та відтинки І-П ребер. Невелика за площею легенева паранхіма являє собою верхівкові сегменти

(ЗІ) верхніх часток легенів. У центрі томографічного зрізу чітко проглядається трахея. Між передньою стінкою трахеї та грудни­ною нерідко спостерігається щитоподібна залоза, а між задньою стінкою трахеї та передньою поверхнею хребця — стравохід. У передньо-латеральних відділах з обох боків трахеї розташовані шіечоголовні вени та артерії. Вени трохи ширші за артерії. Більш дорзальне розташовані ліві судини, зокрема ліва підключична артерія. Латерально від трахеї можуть виявлятися лімфовузли притрахейної групи, діаметр яких у нормі не перевищує 0,5 см. Судинний малюнок на цьому рівні має вигляд дрібних кругляс­тих або коротких стрічкоподібних тіней.

II. Рівень груднинно-ключичних зчленувань (20 мм) проходить частково вздовж нижньої поверхні ключиці, через ручку грудни­ни, окремі ділянки верхніх ребер, II грудний хребець. Легенева паренхіма — це верхівкові сегменти верхніх часток легенів. За рахунок поперечного перерізу дрібних гілок судинний малю­нок має вигляд круглястих тіней. Попереду від трахеї розташова­ні плечоголовні вени: права має круглястий, а ліва — більш по­довжений переріз, діаметр судин становить близько 2 см. Між лівою плечоголовною веною та передньолівою стінкою трахеї розташована спільна сонна артерія, позаду від неї — ліва підклю­чична артерія. Між правою плечоголовною веною та передньою стінкою трахеї розташований правий артеріальний плечоголов-ний стовбур, ширший за всі артерії

на цьому рівні. Між трахеєю та тілом хребця міститься стравохід, в якому інколи є повітря. З обох боків трахеї простежуються лімфовузли притра­хейної групи, діаметром до 0,5 см.

III.  Рівень дуги аорти (60мм) про­ходить через груднину, окремі ділян­ки ребер, IV–V грудні хребці, підостні частини лопаток. Легенева паренхіма в передніх відділах являє собою пе­редні сегменти (8_Ш), У середніх — зад­ні сегменти (8ц) обох верхніх часток, у дорзальних відділах — верхівкові сег­менти (ЗуІ) нижніх часток легенів. Су­динний малюнок легенів ближче до коренів має вигляд круглястих і косих стрічкоподібних тіней, що утворюю­ться за рахунок поперечного та косого перерізу сегментарних та субсегмен-тарних судин вище згаданних сегмен­тів. У периферичних відділах судинні тіні мають розгалужений вигляд. Ар­терії і вени на цьому рівні не відрізня­ються,

Позаду від груднини розташована висхідна аорта, що прилягає до пе­редньої стінки трахеї, а праворуч від неї — верхня порожниста вена. Між нею та передньоправою стінкою трахеї в клітковині містяться лім­фовузли. Дуга аорти спрямована спереду назад,до неї прилягає стравохід. Низхідна аорта розташована біля псредньолівого контуру хребця.

IV. Рівень біфуркації трахеї (70мм) проходить через її верхній край. До передньої грудної стінки своєю широкою основою прилягає передній сегмент верхньої частки (Зщ). У правій легені він медіаль-но прилягає до висхідної аорти, правого передсердя та верхньої порожнистої вени, а в лівій легені — до легеневого стовбура. У центральних ділянках цього зрізу містяться сегменти середньої частки правої легені та язичкових сегментів(ЗІу.у) верхньої частки лівої легені; верхівки цих сегментів спрямовані до відповідних коренів, їх широка основа прилягає до передньобічної поверхні грудної стінки. Задні від­діли цього зрізу займають верхні сегменти (8vi) нижніх часток обох легенів. Верхівки цих сегментів спрямовані до коренів. Між висхідною аортою та хребцем вирізняються поперечні перерізи правого та лівого головних бронхів. Попереду від біфуркації трахеї розташована висхідна аорта, позаду і ліворуч від біфуркації — стравохід. Праворуч від висхідної аорти простежується верхня порожниста вена, ліво­руч — ліва легенева артерія. Між задньою стінкою лівого головного бронха та хребцем розташована нисхідна аорта. На цьому рівні праворуч простежується верхньочасткова частина правого кореня у вигля­ді верхньочасткової правої легеневої артерії, а ліворуч — сегментарні бронхи верхівково-заднього (8І_ц), переднього (8ш) та язичкових сегментів (8Іу-8у).

На цьому рівні артерії верхіх сегментів нижніх часток обох легенів спрямовані до заду, середньочас-ткова артерія — праворуч, ліва язичкова артерія — в латеральному напрямку.

V. Рівень легенової артерії (100мм) проходить через тіло груднини, відрізки VII, VI, V ребер, VII грудний хребець. У легенях простежуються: праворуч попереду — передній сегмент верхньої частки правої легені, дозаду — середня частка, дорзальне — основа верхівкового сегмента нижньої частки; ліворуч попереду — передній сегмент (ЗІп), верхньоязичковий сегмент (5Іу) верхньої частки, дорзальне — основа верхівкового сегмента (5_УІ) нижньої частки легені.

На цьому рівні чітко простежуються великі судини: спереду висхідна аорта, ліворуч від неї легене­вий стовбур з його гілками.

Між правою легеневою артерією та цибулиною аорти розташована верхня порожниста вена. Дозаду від правої та лівої легеневих артерій простежуються головні бронхи. Довжина правого бронха досягає 2,2 см, ширина 1,53 см, лівого відповідно 5 см і 1,3 см. Артеріальні судини в легенях супроводжують бронхи і мають спільну топографію.

VI. Рівень основи серг\я (140 мм) проходить через його основу, VIII, IX грудні хребці, відтинки ниж­ніх ребер. Передні ділянки легенів являють собою: праворуч — медіальний (8у) та латеральний (§Іу) се­гменти середньої частки правої легені, ліворуч — язичкові сегменти (§Іу, 8у) верхньої частки лівої леге­ні. Середні ділянки обох легенів займають передні базальні сегменти (§уш) нижніх часток. У задніх від­ділах назовні розташовані латеральні базальні сегменти (3_ІХ), а медіально-задні базальні (З_х) сегменти нижніх часток легенів.

Судини легенів цього рівня в більшості випадків орієнтовані горизонтально і простежуються на го­мографічному зрізі від воріт легенів, поступово звужуючись до перифсриї. Легеневі вени з обох боків спрямовані до лівого передсердя.

VII. Діафрагмальнийрівень (160 мм) проходить через ІХ-Х грудні хребці, відтинки VII, IX, X ребер, мечоподібний відросток або нижній сегмент тіла груднини, нижні відділи серця.

Залежно від конституціональних особливостей хворого на цьому рівні в центрі базального відділу правої легені простежується праве склепіння діафрагми різної площі. Паренхіма обох легенів являє со­бою ті ж самі сегменти, що й на попередньому рівні.

Між грудниною та хребцем розташоване серце, окремі порожнини якого на МРТ на відміну від КТ чітко вирізняються.

Попереду грудного хребця розташований стравохід, лівіше від нього — низхідна аорта, між хребцем і стравоходом — непарна вена, а між хребцем і аортою — напівнепарна.

Зображення серця і великих судин на КТ зрізах у режимі середостіння та на МРТ.

Ренгеносеміотика захворювань легенів.

Ренгеноморфологічні ознаки. Рентгенологічні прояви патологічних процесів у легенях різноманіт­ні і характеризуються наявністю двох основних ознак: затемнення і просвітлення. Вони виникають уна­слідок змін нормальної повітряності легеневої тканини і утворення ділянок її ущільнення (затемнення) або підвищеної повітрянності (просвітлення). Ці зміни можуть спостерігатися ізольовано або в поєд­нанні між собою. Вивчаючи виявлені рентгенологічні симптоми, потрібно враховувати їх локалізацію (рентгенотопографію), кількість, форму, розміри, інтенсивність зображення, структуру і характер кон­турів. Крім того, необхідно звернути увагу на відношення виявленого утвору до корення легені, грудної стінки, діафрагми, уточнити стан навколишньої легеневої тканини.

Локалізація патологічних процесів. Відзначають позалегеневу та внутрішньолсгеневу локалізацію па­тологічних процесів. Позалегеневі процеси уражують м’які тканини грудної стінки (шкіру, м’язи, перифе­ричні лімфовузли), скелет грудної клітки (ребра, хребці, груднину, ключиці, лопатки), плевру і плевральну порожнину, діафрагму, піддіафрагмальний простір, середостіння (лімфовузли, трахею, головні бронхи, стравохід), серце і великі судини (аорту, плечоголовні стовбури, верхню порожнисту вену).

Внутрішньолегеневу локалізацію патологічного процесу визначають з урахуванням боку ураження (праворуч, ліворуч або з обох боків), частки, сегмента. За наявності поодиноких дрібних вогнищ, що виявляються лише в одній з проекцій, допускається позначати їх локалізацію відповідно до положення пе­редніх або задніх відділів ребер.

Кількість патологічних тіней різноманітна. Розрізняють одинокі (1), поодинокі (2-3), множинні (більше ніж 3) тіні. У разі поширеного рівномірного розподілу множинних однотипних вогнищевих тіней патологічний процес називають дисемінованим.

Патологічні тіні можуть бути геометричне правильної (круглої, овоїдної, трикутної, лінійної, смуго-подібної) та неправильної форми.

Розміри патологічних тіней вимірюють у міліметрах або сантиметрах у трьох вимірах: довжина, ши­рина, глибина. Залежно від розмірів розрізнюють вогнищеві тіні і фокуси затемнення. Вогнищеві тіні поділяють на дрібні або ацинозні (величиною 2-3 мм), середні, або нодозні (величиною 4-6 мм), великі, або часточкові (величиною до 1 см). Патологічні утвори, величина яких перевищує 1 см, позначають як фокуси затемнення. Останні за величиною бувають обмеженими (1,5-5 см), субсегментарними, що за­ймають більшу частину сегмента, сегментарні, часткові, тотальні (одноабо двобічні) У разі поширення інфільтративного затемнення на сегмент або частку розміри тіні не позначають, бо і так зрозуміло, що вони відповідають розмірам вказаного анатомічного утвору. Якщо спостерігається зменшення об’єму сегмента або частки, що можливе за наявності ателектазу чи цирозу, ступінь зменшення об’єму слід по­значити відносно вихідного (на 1/3, 1/2, 2/3 тощо).

Інтенсивність патологічних тіней може бути позначена як мала, середня, велика і максимальна. Ін­тенсивність вогнищ і фокусів затемнення значною мірою залежить від їх розмірів, форми, положення у товщі легені, віддаленості патологічного утвору від плівки, ефекту сумації чи субстракції тіні з іншими анатомічними або патологічними утворами, якості рентгенограми тощо.

Для визначення інтенсивності вогнищевих тіней у легенях як еталон використовують такі анатомічні утвори: розгалуження судин (поздовжня тінь судини і її осьове зображення), тіні ребер у прямій проекції.

Вогнища малої інтенсивності утворюють тіні, аналогічні тим, які утворюють тіні судин у поздовж­ній проекції. Вогнища середньої інтенсивності наближуються до тіні судин в осьовій проекції. Вогнища великої інтенсивності утворюють тіні, інтенсивність яких перевищує інтенсивність тіні судин в осьовій проекції. Вогнища максимальної інтенсивності (кальциновані) утворюють тіні кісткової щільності, ана­логічні тіням, що утворює кірковий шар ребра, або ще інтенсивніші. Інтенсивність великих фокусів за­темнення оцінюють відповідно до результатів обстеження, виконаного у двох проекціях. Причому вра­ховують видимість судинного малюнка легенів та тіней ребер, які нашаровуються на затемнення, а та­кож порівнюють інтенсивність затемнення з тінню серця.

Фокуси затемнення малої інтенсивності не перекривають судинного малюнка навколишньої легене­вої тканини; на тлі фокусів затемнення середньої інтенсивності судинний малюнок простежується не­чітко. Інтенсивні фокуси затемнення перекривають зображення не тільки судинного малюнка, але й ре­бер, їх інтенсивність майже така, як інтенсивність тіні серця, або перевищує її.

Структура патологічних тіней буває однорідною і неоднорідною. Однорідна структура тіні харак­теризується однаковим ступенем затемнення всієї ділянки. Це зумовлено наявністю суцільного патоло-гоанатомічного субстрату (рідина у плевральній порожнині, масивне стовщення реберної плеври, без-повітряність легеневої тканини за наявності повного ателектазу, кіста, заповнена рідиною тощо).

Неоднорідність структури зумовлена поєднанням різноманітного патологоанатомічного субстрату: запальна інфільтрація паренхіми з диференційованим зображенням розгалужень бронхів, заповнених повітрям, здуття окремих часточок у зоні пневмонічної інфільтрації, пухлина, що характеризується ба-гатовузловим ростом, деструкція, відкладення солі кальцію, тощо.

Контури патологічної тіні розрізняють за чіткістю обмеження від навколишньої легеневої тканини (нечіткий, чіткий, різко окреслений), за формою (опуклий, увігнутий, поліциклічний, рівний, зазубре­ний). Оцінюючи чіткість контуру затемнення, його слід порівнювати з контуром тіні серця, діафрагми, ребер. Правильна оцінка контурів патологічного утвору має значення для уточнення особливостей па­тологоанатомічного субстрату і фази розвитку патологічного процесу.

Відношення патологічної тіні до прилеглих анатомічних утворів. Диференційна діагностика па­тологічних процесів значною мірою базується на визначенні не тільки їх вихідної локалізації, але й уто­чнення зв’язку з прилеглими анатомічними утворами: коренем легені, плеврою, діафрагмою, серцево-судинним комплексом.

Вивчення рентгенологічних симптомів слід проводити у певній послідовності, що подано нижче.

Оцінка стану грудної клітки. Під час діагностики і диференціальної діагностики захворювань орга­нів грудної порожнини велике значення має старанний аналіз м’яких тканин і скелета грудної клітки. Слід урахувати те, що драбинчасті, великі і малі грудні м’язи, молочні залози і особливо сосок, нашаро­вуючись проекційне на легені, можуть імітувати внутрішньолегенсві патологічні зміни. Асиметрія роз­витку м’язів грудної клітки в осіб, які займаються фізичною працею, зумовлює різну прозорість легенів на симетричних ділянках. Ця ознака особливо виражена за наявності патологічних змін у м’яких ткани­нах (пухлина, гематома, кальцинація периферичних лімфовузлів, підшкірна емфізема, видалення моло­чної залози тощо).

Щоб уникнути помилкового тлумачення щодо нормальних анатомічних утворів скелета, необхідно враховувати їх вікові і конституціональні особливості, варіанти і вади розвитку (шийні ребра, роздвоєн­ня груднинного кінця ребра, конкресценція або синостоз ребер тощо), характер рентгенологічного зо­браження ребер залежно від проекції дослідження і положення хворого, асиметричне розташування ре­бер у разі деформації грудної клітки (сколіоз, кіфосколіоз, кіфоз). Особливо ретельно слід вивчити структуру і контури ребер, груднини, хребців у разі пристінкового розташування патологічних утворів. Це дає змогу визначити наявність періостальної реакції, краєвих дефектів, що утворюються внаслідок атрофії, зумовленої тиском, ознак деструкції тощо. Виявлення цих змін у скелеті сприяє уточненню діа­гнозу (пухлина, запалення, аневризма аорти, коарктація аорти).

Оцінка стану діафрагми. Положення діафрагми визначають з обох боків. Звертають увагу на висо­ту її стояння відносно передніх кінців ребрових кісток (у нормі У-УІ ребра), величину і форму рсброво-діафрагмальних заглиблень, ступінь опуклості, чіткості і плавності дугоподібного контуру діафрагми. У разі локалізації патологічних утворів поблизу діафрагми зліва слід звернути увагу на положення і ве­личину газового пухиря шлунка і лівого вигину товстої кишки. Потрібно уточнити їх топографію.

Ознаки ураження діафрагми:

1. Високе положення однієї половини діафрагми (парез діафрагмального нерва, наявність ателектазу або цирозу частки легені, релаксація діафрагми тощо).

2. Низьке положення діафрагми (здуття легені, емфізема, пневмоторакс, ексудативний плеврит).

3. Деформація діафрагми (нерівномірне скорочення м’язів діафрагми, часткова релаксація, виник­нення плевральних зрощень, діафрагмальна грижа, кіфосколіоз).

Оцінка стану легенів. У порівняльному аспекті вивчається прозорість симетричних ділянок легенів від верхівок до діафрагми. Оцінюють зображення судинного малюнка, а саме — його положення і наяв­ність розгалужень судин відповідно до сегментарної будови. Аналізують особливості рентгенологічних симптомів з урахуванням патологоанатомічного субстрату. Рентгенологічні зміни слід вивчати у пев­ній послідовності. Розрізняють морфологічні і функціональні патологічні симптоми.

Рентгено-морфологічні симптоми відображують конкретний патологоанатомічний субстрат. Од­нак різні за етіологією захворювання на певному етапі розвитку можуть характеризуватись однотипни­ми патолого анатомічними змінами (набряк, клітинна інфільтрація), що зумовлює однотипність рентге-номорфологічних проявів. Тому правильне тлумачення їх можливе тільки з урахуванням клініки, лабо­раторних досліджень, а іноді динамічного спостереження.

I.  Симптоми, що характеризуються втратою повітряності, ущільненням легеневої тканини (затем­нення), виникають унаслідок ексудації рідини в альвеоли, ацинуси, часточки (запальні захворювання різної природи); просочення рідини із капілярів при застійних явищах (лімфостаз, набряк легенів); про­ростання альвеол грануляційною та сполучною тканиною (хронічні запальні процеси різної етіології); порушення бронхіальної прохідності (гіповентиляція, ателектаз); розвиток пухлини.

Залежно від патологоанатомічного субстрату розрізняють:

1) вогнищеві та інфільтративні зміни, спричинені розвитком запального процесу;

2) надмірне розростання сполучної тканини вздовж судин, бронхів, у паренхімі легенів, яке призводить до розвитку пневмосклерозу, карніфікації, цирозу. Вони виникають унаслідок перенесеного запального процесу різної етіології (хронічна пневмонія, туберку­льоз, венозний застій серцевого походження);

3) інфільтративні зміни пухлинної природи;

4) обмежені пухлини і кістозні утвори; 5) ознаки порушення бронхіальної прохідності: гіповентиляція, ателектаз.

II. Симптоми, виникнення яких зумовлене заміщенням легеневої тканини повітрям або порожнина­ми. Ці симптоми розвиваються унаслідок порушення вентиляційної функції бронхів та трофічних змін (бульозні здуття, дистрофія легенів) або унаслідок деструкції паренхіми, що спостерігається за наявно­сті патологічної інфільтрації, спорожнення кіст, травматичних пошкоджень легенів. Залежно від при­чини, ступеня деструкції І відторгнення некроти -ших мас, стану стінок порожнини і навколишньої легеневої тканини розрізняють такі порожнини:

а) що формується унаслідок деструкції в зоні запалення або пухлини;

б) секвеструюча порожнина розпаду (абсцес, гангренозний процес, туберкульома);

в) тільки що сформована порожнина розпаду (абсцес, туберкульоз);

г) стара тонкостінна або товстостінна поро­жнина (природжена кіста, каверна, хронічний абсцес);

д) розширення бронхів за типом мішкоподібних, циліндричних і змішаних бронхоектазів. Як щойно утворені порожнини, так і старі можуть містити або не містити рідину; е) емфізематозні були, дистрофія легенів.

III. Симптоми патологічних змін легеневого малюнка аналізують з урахуванням нормальних вікових і конституціональних варіантів розгалуження судин (магістральний, розсипний, змішаний), поширено­сті патологічних змін у легенях (обмежені, часткові, одноі двобічні), стану коренів легенів і серця.

Морфологічний субстрат змін легеневого малюнка характеризується:

а) порушенням кровонаповнення судин (артерій і вен) унаслідок збільшення кровотоку;

б) змінами в лімфатичних судинах легенів (розши­рення поверхневих, глибоких лімфатичних судин, що має запальну або пухлинну природу);

в) ураженням сполучнотканинної строми легенів, зумовленим виникненням запальної інфільтрації або надмірним розро­станням проміжної тканини вздовж бронхів, судин і міжчасточкових перетинок;

г) порушенням топографії судин легенів і їх коренів у разі об’ємного зменшення часток (цироз, ателектаз, вади розвитку легенів) або після оперативного видалення сегмента, частки, легені. Залежно від анатомічного субстрату виявлених рентгенологічних змін використовують такі терміни: послаблення, збіднення судинного малюнка, поси­лення судинного малюнка, посилення і деформація легеневого малюнка.

Послаблення судинного малюнка виникає внаслідок перекриття його вогнищевими тінями, що спо­стерігається в разі дисемінації, ураження периферичної лімфатичної сітки, надмірного розростання та ущільнення перичасткової проміжної тканини (міліарний туберкульоз, пневмоконіоз, дифузний пнев­москлероз тощо).

Збіднення судинного малюнка спостерігається у разі зменшення кровонаповнення судин легенів (природжені вади серця і легеневих судин, звуження легеневого стовбура, гіпоплазія легеневої артерії, емболія легеневої артерії, емфізема легенів., прогресуюча легенева дистрофія тощо).

Посилення судинного малюнка (двобічне) зумовлене збільшенням кровотоку в легенях. Залежно від переважного підвищення кровонаповнення артерій, вен, капілярної сітки легенів спостерігають: а) ар­теріальну гіпертензію, що розвивається за наявності природжених вад серця (відкрита артеріальна про­тока, дефект міжпередсердної і міжщлуночкової перегородок, мітральний стеноз, легеневе серце); б) венозний застій (центральний та периферичний). Останній переходить в альвеолярний або інтерсти-ціальний набряк. Виникає у разі первинної і вторинної міогенної дилятації лівого шлуночка різноманіт­ної природи (гіпертонічне серце, інфаркт міокарда, набуті мітральна і аортальна вади у фазі декомпен­сації тощо); в) поєднання артеріальної гіпертензії і венозного застою, що виникає за наявності комбіно­ваної мітральної вади з переважанням стенозу.

Однобічне посилення судинного малюнка (компенсаторне) спостерігається у разі зменшення крово­току в одній легені або відсутності легені, зокрема при її агенезії і аплазії, за наявності пневмоплевропи-розу, ексудативного плевриту, тотального пневмотораксу тощо.

Посилення легеневого малюнка (обмежене) зумовлене ураженням глибоких лімфатичних судин (до­ріжка лімфангоїту, що поширюється в напрямку до кореня у хворих на туберкульоз і периферичний рак, га інфільтрація проміжної тканини у хворих на інтерстиціальну пневмонію).

Посилення і деформація легеневого малюнка відбувається у разі надмірного розростання сполучної тканини (пневмосклероз різної природи — постпневмонічний, метатуберкульозний, кардіогенний, тра­вматичний тощо).

Порушення топографії часткових і сегментарних судин зумовлене об’ємним зменшенням часток (ателектаз, цироз, гіпоплазія). До цього також призводить резекція часток і сегментів легенів.

Комбіновані зміни легеневого малюнка і коренів легенів зумовлюють одночасне або послідовне ура­ження кровеносних і лімфатичних судин, а також бронхів і сполучної тканини, зокрема розвиток пнев­москлерозу і вторинної артеріальної гіпертензії; змішаний застій у легенях, кардіогенний пневмоскле­роз і гемосидероз; пневмосклероз і перибронхіальна інфільтрація в період загострення хронічного бро­нхіту тощо.

IV. Симптоми патологічних змін коренів легенів. Вивчають положення , форму, розміри, диферен­ціацію складових частин, коренів, інтенсивність їх тіні, структуру, контури, пульсацію.

Морфологіч­ним субстратом змінених коренів легенів можуть бути:

а) зміна калібру (збільшення, зменшення) кро­воносних судин унаслідок вади їх розвитку або порушення кровонаповнення;

б) збільшення бронхо-легеневих лімфовузлів;

в) запальна або пухлинна інфільтрація;

г) рубцева деформація, зумовлена надмір­ним розростанням і ущільненням сполучної тканини, ущільненням лімфовузлів і жирової клітковини коренів;

д) різноманітне поєднання змін судин, бронхів, лімфовузлів, клітковини.

Рентгенологічні ознаки ураження коренів легенів характеризуються відсутністю однієї частини ко­реня; збільшенням його розмірів за рахунок розширення судин, збільшення лімфовузлів, інфільтрації; зменшенням розмірів кореня, зумовленого склерозом, рубцюванням, вадою розвитку судин; збільшен­ням інтенсивності коренів, втратою їх структури, зміною положення. Майже завжди зміни легеневого малюнка та зміни коренів бувають взаємопов’язані і взаємообумовлені.

V. Симптоми ураження плеври. Визначають локалізацію ураження плеври (реброва, міжчасткова, верхівкова, діафрагмальна, медіастинальна) і уточнюють їх рентгеносеміотику:

а) стовщення пристін­кової і міжчасткової плеври;

б) наявність міжплевральних зрощень (обмежених, поширених), облітера­ції синусів або плевральної порожнини на всьому відрізку;

в) наявність у плевральній порожнині рідини (вільної, обмеженої);

г) наявність у порожнині плеври повітря і рідини — пневмоплсврит (вільний, об­межений);

д) наявність у порожнині плеври повітря — пневмоторакс (вільний, обмежений);

е) кальци­нація плеври;

є) ізольовані вузли пухлини або дифузне пухлинне ураження; ж) поєднання різноманіт­них змін.

VI. Симптоми ураження стравоходу, шлунка, кишечника. Рентгеносеміотика змін з боку стравоходу у хворих із захворюваннями легенів та органів середостіння різноманітна (зміщення, стискання, пово­рот стравоходу навколо осі; зміна контурів, наявність пульсійних і тракційних дивертикулів, розвиток стравохідних нориць, порушення прохідності і тонусу стравоходу. Перелічені симптоми можуть поєд­нуватися між собою і мати свої особливості. Крім вивчення стану стравоходу, слід визначити положен­ня шлунка і кишечника, топографія і функція яких змінюється у хворих природженими і набутими діафрагмальними грижами, післяопераційним фібротораксом, релаксацією діафрагми.

Рентгено-функціональні ознаки стану органів грудної порожнини вивчають у процесі дихання, зміни положення тіла, скорочень серця, пульсація судин тощо.

I. Дихальні рухи оцінюють за такими показниками:

а) екскурсії діафрагми, які можуть бути достат­німи (у нормі 4-6 см), збільшеними, зменшеними, обмеженими, відсутніми, парадоксальними (зміщен­ня діафрагми в протилежному напрямку під час дихання: догори — під час вдиху, донизу — під час ви­диху);

б) зміщення патологічної тіні під час дихання. У разі внутрішньолегеневої локалізації патологіч­ного процесу під час вдиху вона зміщується донизу, видиху — догори. Тінь, що зв’язана з грудною стін­кою, навпаки, під час вдиху зміщується догори, видиху — донизу;

в) зміна конфігурації тіні може спо­стерігатися на різних фазах дихання. За наявності кіст, обмеженого ексудативного плевриту під час вдиху тінь звужується, під час видиху — дещо розширюється. Щільні утвори не змінюють своєї форми.

II.  Порушення бронхіальної прохідності.

1. Симптом Гольцкнехта-Якобсона — поштовхоподібне зміщення органів середостіння у бік гіповентиляції або ателектазу в момент форсованого вдиху.

2. Сим­птом Прозорова — бічне зміщення середостіння у здоровий бік у момент кашльового поштовху (форсо­ваний видих).

3. Симптом Шенгайнца — відповідне бічне зміщення контрастованого стравоходу під час проведення проби Гольцкнехта-Якобсона і Прозорова. 4. Симптом експіраторної емфіземи — збе­реження високої прозорості сегмента або частки після видиху у разі клапанного механізму порушення вентиляції.

III. Оцінка об’єму вентиляції легенів.

1. Суттєва відмінність прозорості легенів у момент максимального вдиху і видиху спостерігається в нормі у разі достатнього об’єму легеневої вентиляції (проба Соколова).

2. Маловиражена або відсутня різниця прозорості на максимальних вдиху і видиху при емфіземі.

IV.  Зміщення тіні, розташованої у верхньому серсдостінні,догори спостерігається під час натужу­вання, ковтання, закидання голови, що зумовлено зв’язком патологічного утвору зі щитоподібною за­лозою.

V. Переміщення рідини у порожнинах легенів і плеври під час зміни положення хворого визначаєть­ся під час дослідження на латероскопі у положенні на боці, на спині, на животі.

VI. Передаткові зміщення анатомічних (стравохід) або патологічних утворів (кіста), які щільно при­лягають до серця або аорти.

VII.  Самостійна пульсація контуру судинних утворів (артеріовенозна аневризма, аневризма легене­вої артерії, аорти).

Таким чином, постійне дотримання приведеної послідовності аналізу рентгенологічних даних має сприяти виявленню і правильному тлумаченню визначених змін і якості рентгенодіагностики захворю­вань органів порожнини грудної клітки.

Порушення розвитку органів дихання.

Різноманітні порушення розвитку органів дихання можуть виникати в ембріональний чи постна-тальний періоди. Розрізняють аномалії та вади розвитку.

Аномалії— відхилення від нормальної будови органа без порушення його функції.

Вади розвитку (пороки) — виражене анатомічне відхилення в структурі органів дихання, що супро­воджуються порушенням їх функції. Можливе переважання недорозвинення окремих структур (трахеї, великих або дрібних бронхів, судин тощо). Порушення розвитку органів дихання переважно визнача­ють рентгенологічне.

Клініка різноманітна і не типова. Нерідко спостерігають тривалий безсимптомний перебіг захворю­вання. У більшості носіїв порушень розвитку органів дихання виникають запальні процеси і кровотечі. Є вади, не сумісні з життям (стеноз трахеї, трахе о стравохідні нориці).

За класифікацією Г. Л. Феофілова і Ф.Ф. Амірова (1969), виділяють такі аномалії і вади розвитку ле­генів.

Аномалії легеневих щілин. Аномалії легеневих щілин характеризуються відсутністю щілини чи наявністю додаткових щілин. Повна відсутність щілин між частками легенів зустрічається рідко і рент­генологічних проявів не має. Додаткові плевральні щілини є випадковою знахідкою.

1. Щілина непарної вени відокремлює більшу чи меншу частину С І, II правої легені. На рентегограмі в прямій передній проекції вона має вигляд тонкої чіткої “волосяної” тіні, розташованої у медіальній ча­стині легеневої верхівки, що закінчується на рівні І-ІІ ребер праворуч інтенсивною, чітко окресленою тінню, округлої чи продовгуватої форми, яка відображує поперечний чи косий зріз непарної вени.

2. Додаткова горизонтальна щілина відокремлює верхній сегмент нижньої частки легенів. Якщо її площина співпадає з напрямком ренгтгенівських променів, може виявлятися на рентгенограмі в прямій передній проекції у вигляді тонкої “волосяної”‘ лінійної тіні на рівні переднього відділу IV ребра.

3. Додаткова нижня плевральна щілина відокремлює базально-медіальний (VII) сегмент нижньої ча­стки, її “волосяну” тінь можна виявити у правому серцево-діафрагмальному куті. Вона прямує від леге­невого кореня латеральне донизу, до діафрагми і визначається лише на рентгенограмі в прямій передній проекції.

4.  Додаткова горизонтальна передня плевральна щілина верхньої частки лівої легені відокремлює язичкові сегменти від переднього. У рентгенівському зображенні її виявляють так само, як постійну го­ризонтальну щілину праворуч.

 Аномалії бронхів.

1. Трахейний бронх — частіше відходить від правої бічної стінки грудного від­ділу трахеї, має довжину до 2 см, діаметр 2-7 мм, вентилює частину верхньої частки, значно рідше — так звану додаткову трахейну легеню, котра має відокремлений кровообіг, що забезпечується аномаль­ною гілкою легеневої артерії та відокремлена додатковою плевральною борозною. У ній часто зустріча­ються недорозвинені бронхи чи кісти. Цей патологічний процес ускладнюється запаленням, яке звичай­но має хронічний перебіг. Нерідко помилково таку трахейну безповітряну додаткову легеню сприйма­ють як збільшений паратрахейний лімфовузол.

2. Верхівковий додатковий бронх верхньої частки відходить нарівні трахеобронхіального кута. Зу­стрічається рідко.

3. Дивертикул бронха, як правило, розташовується на медіальний стінці бронха нижньої частки і має величину до 0,5-1 см, з’єднується широким отвором з бронхом. Патологічний процес може зумовлюва­ти виникнення кровотечі, запалення.

4. Дзеркальні легені — повне зворотне розташування бронхіального дерева. Бронхи лівої легені роз­ташовуються праворуч, а правої — ліворуч. Зустрічаються рідко і, як правило, поєднуються з іншими порушеннями розвитку легенів і серця (синдром Картагенера).

III. Поєднанні аномалії борозен та бронхів характеризуються всіма можливими варіантами анома­лій борозен та бронхів і розвитком різноманітних ускладнень.

IV. Порушення розвитку бронхіального дерева.

Агенезія легені — повна відсутність головного бронха, а також легеневих артерій та вен на боці пору­шення розвитку легені.

Аплазія легені відрізняється від аганезії тим, що є рудиментарний недорозвинений головний бронх. В обох випадках розгалуження бронхів та паренхіма відсутні. Обидва порушення розвитку частіше від­значаються зліва.

Рентгенологічні ознаки агенезії та аплазії легені практично однакові, за винятком того, що за наяв­ності аплазії виявляють біфуркацію трахеї та культю одного з головних бронхів.

На тому боці, де відсутня легеня, спостерігають помірне зменшення об’єму половини грудної клітки (звуження міжребрових проміжків, скошенність ребер, сплощення грудної стінки, інколи — сколіоз, високе розташування діафрагми). Привертає увагу однобічне інтенсивне однорідне затемнення, інтен­сивність якого зменшується в напрямку до верхівки. У наді підключній зоні простежується деяке про­світлення, виникнення котрого зумовлене переміщенням сюди збільшеної легені з протилежного боку. Біфуркація трахеї в разі агенезії відсутня. Трахея поступово продовжується в єдиний головний бронх. За наявності аплазії трахея розподіляється на головні бронхи, але один із головних бронхів закінчується сліпо, утворюючи культю з чіткими заокругленими контурами. Довжина головного бронха досягає 3-5 см. Органи середостіння повністю перемішені у бік відсутності легені. Серцево-судиний пучок не ди­ференціюється. Виявлені рентгенологічні симптоми не змінюються протягом життя.

На протилежному боці в єдиній функціонуючій легені відзначають збільшення об’єму грудної кліт­ки (розширення міжребрових проміжків, більш горизонтальне положення ребер, низько розташовану діафрагму, менш загострені реброво-діафрагмальні синуси). Внутрішній край збільшеної легені захо­дить за середню лінію. Існуюча легеня частково відтісняє медіастинальну плевру і пролабує у протиле­жний бік, утворюючи несправжню передню медіастинальну грижу. Це супроводжується збільшенням розмірів позагруднинного простору, який доходить до діафрагми. Корінь легені також зміщений у про­тилежний бік, де відсутня легеня. Нерідко він переміщується за серединну площину. Причому спосте­рігають ротацію кореня навколо поздовжньої осі, що призводить до порушення топографії сегментар­них судин: СІ проекціюється на рівні верхніх грудних хребців; Сп — на рівні легеневої верхівки та І ме-жребер’я; СІП — перміщені у бік, де відсутня легеня, і розташовуються симетрично судинам Сп; судини (унаслідок повороту кореня) проекційне вкорочені і накладаються на тінь хребта. Топографія су­дин нижньої частки суттєво не змінюється. Вони лише розосереджені в об’ємно збільшеній частці. Поступово, з роками у хворих спостерігається рівномірне збільшення кореня за рахунок компенсатор­ного розширення часткових та сегментарних судин. Наявність усіх цих ознак свідчить про формування компенсаторної гіпертрофії єдиної легені. На відміну від емфіземи є значна різниця у прозорості легені під час дихання, збільшення амплітуди екскурсій діафрагми, відсутність дихальної недостатності.

Не враховуючи всі перелічені симптоми агенезії та аплазії легені, цю ваду розвитку можна помилко­во прийняти за пухлину легені, ателектаз чи фіброторакс.

Гіпоплазія легені, частки чи сегмента характеризується недорозвитком усіх анатомічних структур; бронхів, судин, паренхіми. Залежно від того, які структури більш недорозвинені, виокремлюють 3 фор­ми гіпоплозії: ателектатичну, просту та кістозну.

Рентгенологічни ознаки цих варіантів гіпоплазії мають свої особливості.

Ателектатична гіпоплазія характеризується повною природженою відсутністю паренхіми та знач­ною — бронхів; вони можуть бути лише рудиментарними. Це супроводжується значним зменшенням об’єму частки, яка має округлу або овальну форму, значно, майже однорідно затемнена. Вона розташо­вана біля кореня та середостіння. Відповідна частина кореня не диференціюється, зміщена в бік недо­розвиненої частки. Спостерігають компенсаторне об ‘ємне збільшення сусідніх часток і сегментів та по­рушення їх топографії. Рентгенологічна картина стабільна.

Проста гіпоплазія частіше зустрічається у нижніх частках, здебільше зліва. Причому спостерігаєть­ся недорозвинення стінок бронхів, розташованих дистальніше від сегментарних. Трапляється, що вони нерівномірно дифузно або локально розширені чи звужені, зближені між собою. Водночас спостеріга­ють агенезію окремих часточок та альвеол.

Рентгенологічне спостерігають зменшення об’єму нерозвиненої частки або сегмента, зміну її фор­ми. Частіше частка має трикутну форму. Широкою основою вона прилягає до діафрагми, а верхівкою звернена до кореня. Прозорість ураженої частки знижена. Міжчасткова плевра нерів­номірно стовщена. Частка зміщена до коре­ня та середостіння. Інколи виявляється по­мірне зміщення середостіння в бік уражен­ня та оголення тіні хребта. У разі гіпоплазії нижньої частки зліва спостерігають піднят­тя діафрагми та відсутність її диференційо­ваного зображення в задньому відділі. Су­міжні частки компенсаторно збільшені.

Структурні зміни легеневого малюнка в зоні ураження характеризуються його дефор­мацією, хаотичним розташуванням сегмента­рних та субсегментарних судин зменшенного калібру; зображення у прикореневій зоні зближених сегментарних бронхів, що сліпо закінчуються у майже не прозорій легеневій паренхімі; порушенням топографії сегмента­рних судин суміжних часток, більш роз­ріджене їх розосередження та відходження від видимої частини кореня. Корінь має змен­шені розміри. Причому відсутнє зображення тієї його частини, яка належить до гіпоплазо-ваної частки. Як правіше, корінь переміщу­ється у бік зменшеної частки. Проста гіпо­плазія часто ускладнюється бронхітом, пнев­монією з хронічним перебігом та периодич-ними загостреннями і ремісіями запального процесу.

Виникнення кістозної гіпоплазії зумов­лене недорозвиненям бронхів, які дисталь-но закінчуються повітряними кістами. Стінку кіст утворюють усі недорозвинені елементи (м’язи, хрящові пластинки, слизо­ва оболонка стінки бронха). Між кістами є островки легеневої паренхіми, як нормаль­но розвиненої, так і ателектатичної. Розріз­няють поодинокі (солітарні) повітряні кісти та множинні. Вони локалізуються в межах сегмента, частки або поширюються по всій легені з одного або з обох боків.

За кліничним перебігом розрізняють неускладені та ускладені по­вітряні кісти легенів.

Рентгенологічне неускладнені повітряні кісти нерідко виявляють під час профілактичної флюорографії — це тонкостінні чітко окресле­ні, поодинокі порожнини округлої або овальної форми. Навколишня легенева перенхіма не змінена.

У разі запалення стінки кіст стовщуються до 2-3 мм, вони стають менш чіткими. Окремі кісти частково заповнюються рідиною, горизон­тальні рівні якої переміщуються під час кашлю та зміни положення тіла хворого. Запальний процес поширюється і на навколишню більш-менш розвинену легеневу паренхіму. Повністю заповнені рідиною кіс­ти мають вигляд затемнень округлої або овальної форми. Інколи у разі приєднання запалення окремі кісти збільшуються, що зумовлено клапанним механізмом вентиляції. Це викликано звуженням брон­хів унаслідок запалення і наб­ряку слизової оболонки. Під час бронхографії виявляють малозмінені частко­ві, сегментарні та субсегмента-рні бронхи, нижче від яких зна­ходяться множинні кісти вели­чиною 1-5 см; деякі з них з’єд­нуються між собою чи щільно прилягаючи одна до одної, ут­ворюють конгломерати. Окре­мі кісти незаповнюються конт­растом у зв’язку зі звуженням бронхів унаслідок запалення .

КТ має особливе значення у дітей з кістозною гіпоплазією легенів перед операцією для вивчення стану ураженої та здорової легені. Лікування гі­поплазії легені консервативне (протизапальне) і хірургічне.

V. Секвестрація — складне порушення розвитку частини легеневої частки, яка має ано­мальну артерію, що відходить від аорти, і таким чином відо­кремлена (секвестрована) від цієї легеневої частки. Найчастіше відзначають секвестрацію. Розрізняють внутрішньочасткову і позалегеневу секвестрацію,

Внутрішньочасткова секвестрація локалізується у товщі легеневої паренхіми, додаткова власна пле­вра відсутня. Зв’язок судин і бронхів з навколишньою легеневою паренхімою відсутній, Паренхіма сут­тєво не змінена, її судинний малюнок дещо збіднений, корінь не змінений.

Рентгенологічно внутрішньочасткова секвестрація має вигляд трикутного або округлого обмежено­го затемнення. Воно розташоване поряд із хребтом, має випуклі чіткі контури, нерідко перекрите серцем. Структура частіше неод­норідна. Під час бронхографії контрастна речовина в це зате­мнення не потряпляє. У разі розвитку запалення секвестро­вана ділянка може з’єднуватись із навколишньою паренхімою через невиличкі бронхіальні нориці, через які проходить по­вітря . Структура затемнення стає більш негомогенною, з’яв­ляються повітряні порожнини з рівнями рідини. Рентгенологіч­ні симптоми секвестрації ста­більні.

На пошарових рентгеногра­мах інколи спостерігають су­динну ніжку, що зв’язує ділян­ку секвестрації з аортою. Це можна виявити під час прове­дення аортографії, коли конт­растна речовина з аорти пере­ходить до аномальної додатко­вої судини, що входить у секве­стровану частину легені. Особ­ливого значення аортографія набуває в разі оперативного лікування.

Позалегенева секвестрація —• це аберантна, додаткова ле­геня. Вона вкрита ізольованою додатковою плеврою і розта­шовується у грудній чи черев­ній порожнині (діафрагмі, сере­достінні, порожнині перикарда тощо). Аберантна легеня з’єд­нана із середостінням ніжкою, що містить рудиментарний бронх і судини. Діагностується під час операції.

VI. Порушення розвитку стінки трахеї та бронхів. Тра-хеобронхомегалія — збільшен­ня розмірів трахеї, головних і ча­сткових бронхів, зумовлене не­дорозвитком еластичних та м’я­зових елементів. Звичайно роз­пізнається в разі ускладнення у вигляді запалення, що виникає внаслідок порушення дренажної функції бронхів.

Ренгенологічно: трахея роз­ташовується посередині, розши­рена до 4-5 см, майже удвічі перевищуючи норму; кут біфуркації трахеї переміщується донизу і зменшується, стає більш гострим. Конту­ри трахеї і головних бронхів опуклі або хвилясті. За допомогою бронхографії виявляють деформуючий бронхіт та бронхоектази, частіше в нижніх легеневих частках. На тлі трахеобронхомегалії та гіпоплазії ни­жніх часток можуть розвиватись повітряні кісти. Як правило, приєднується хронічне запалення.

Лікування симптоматичне.

Стеноз трахеї — зумовлений розвитком замкнених трахейних хрящів, відсутністю перетинчастої частини трахеї на якомусь її відтинку. Залежно від довжини звуженого відділу виділяють частковий ци­ркулярний стеноз (0,5-0,8), поширений (1-5 см) та лійкоподібний (конічне звуження).

Клінічний симптом — стридорозне дихання, що з’являється відразу після народження дитини.

Рентгенологічне уточнюють локалізацію і довжину циркулярного або конічного звуження трахеї, ширина якого незмінюється в різних фазах дихання.

Лікування обмеженого циркулярного звуження трахеї оперативне.

Трахеостравохідна нориця — анатомічний зв’язок між дихальною трубкою і стравоходом у вигляді каналу або отвору. Можливе поєднання нориці з повною непрохідністю стравоходу, який на відстані 3-4 см від початку сліпо закінчується у вигляді розтягненого мішка. Причому дистальний відділ страво­ходу з’єднується із задньою стінкою трахеї перед місцем її біфуркації. Розміри трахеостравохідної но­риці варіюють у межах 1 -3 см. Інколи стравохід і трахея утворюють єдину трубку завдовжки 4-5 см, що несумісне з життям.

Провідною клінічною ознакою трахеостравохідної нориці є кашель під час першого годування дити­ни. За наявності вузьких нориць спостерігають незначне та поступове закидання їжі у бронхіальне дере­во, що не дає виражених клінічних проявів.

Рентгенологічне для виявлення нориці, її локалізації та розмірів застосовують контрастування стра­воходу водорозчинною речовиною через уведений зонд. Спостерігаючи дитину в горизонтальному по­ложенні на животі, необхідно звертати увагу на розміри стравоходу у прокси­мальному відділі, кількість газу в шлунку і кишечнику. Важливо ретельно вивчати стан легенів, бо закидання їжі в трахею і бронхи спричинює розвиток аспіраційної пневмонії.

Лікування — хірургічне.

Природжена емфізема легеневої част­ки. Причиною розвитку цієї патології є не­дорозвинення хрящів бронхів, що призво­дить до зближення їх стінок і сприяє кла­панному механізмові вентиляції. Посту­пово частка розширюється, переповнюю­чись повітрям.

Клінічне відзначають задишку, ціаноз, кашель, стридорозне дихання, що з’явля­ються відразу після народження дитини і поступово прогресують.

Рентгенологічне спостерігають високу прозорість ураженої частки, іноді збіль­шена частка через переднє середостіння переміщується в контрлатеральну поло­вину грудної клітки. Судинний малюнок різко збіднений. Діафрагма розташована низько. Прозорість нормально розвиненої легені порівняно з емфізематозне здутою здається зниженою, що інколи помилково сприймається як гіповентиляція. Середос­тіння переміщене в здоровий бік.

VII. Порушення розвитку тканин легенів. Гамартохондрома (хондрома) — змішана доброякісна пухлина легенів. Вона утворюється із мезенхімальних і епітеліальних елементів, що входять до складу стінки бронха. Здебільшого це поодинокі утворення, розташовані у легеневій паренхімі, частіше право­руч, у нижніх відділах С_ш, v, vi, vii, viii.

Клінічні прояви тривалий час відсутні, тому найчастіше гамартохондроми виявляють у дорослих під час профілактичних флюорографічних досліджень.

Рентгенологічні ознаки гамартохондром: округла чи овальна форма,величина коливається від 0,5 до 10-16 см, контури різко окреслені, гладенькі чи злегка хвилясті. У товщі пухлини можуть траплятися окремі, а частіше множинні скупчення кальцію. Вони мають вигляд крапчастих, плямистих, рідше лінійних, хаотично розташованих чи зібраних у конгломерати тіней. Часом виникають вогнища окосте­ніння, що найкраще виявляється за допомогою КТ дослідження. Навколишня легенева тканина і корінь не змінені. Судини та бронхи розсунені, зміщені, дугоподібно огинають тінь гамартохондроми. Гамар­тохондроми збільшуються повільно протягом багатьох років. Злоякісне переродження не доведено.

Лікування: у разі швидкого збільшення гамартохондроми підлягають оперативному видаленню.

VIII. Порушення розвитку легеневих судин. Агенезія легеневої артерії зустрічається рідко. Гіпоплазія легеневої артерії може бути поширеною чи локалізованою в легеневій частці. У носіїв, як правило, спостерігають недорозвинені бронхіальне дерево і паренхіму.

Рентгенологічною ознакою гіпоплазії легеневої артерії є підвищення прозорості легені чи частки, здуття та збіднення судинного малюнка внаслідок зменшення калібру судин, кількості бічних гілок їх розосередження. Корінь зменшений в об’ємі, бо його утворюють судини меншого калібру.

На протилежному боці може відзначатися посилення малюнка та розширення кореня внаслідок ком­пенсаторного посилення кровотоку.

Артеріовенозні аневризми — це патологічний зв’язок артеріальних і венозних судин, через який, ми­наючи капілярну систему, відбувається неефективний кровообіг (скидання крові часом становить 49-90%).

Клінічні ознаки залежать від розміру поєднаних судин і бувають ледь помітними чи яскраво підкрес­леними: ціаноз, задишка під час фізичного переобтяження, запоморочення, непритомність, мокротиння з домішками крові.

Рентгенологічне частіше у периферичних відділах легенів простежуються поодинокі або множинні, розташовані близько одна до одної округлі чи продовгуваті, чітко окреслені тіні. Часом вони мають хвилясті контури, однорідну структуру. Легенева паренхіма не змінена. Найяскравішою озна­кою наявності артеріовенозної аневризми є виявлення під час пошарового дослідження, особливо КТ, судинних гілок, що приводять та відводять кров від аневризми і пов’язані з навколішними судинами. Останні можуть бути покрученими, нерівномірно розширеними і простягатися до кореня; під час гли­бокого вдиху і видиху діаметр аневризм змінюється; часом трапляється кальцинація стінки аномально розвинених судин. Інколи може простежуватися пульсація, синхронна з пульсацією кореня. За допомо­гою ангіопульмонографії можна визначити судинну природу патологічної тіні в легенях, а також уточ­нити поширеність ураження.

Ускладнення артеріо-венозних аневризм — кровотеча та тромбоемболія.

Лікування хірургічне.

Таким чином, рентгенологічні ознаки кожного порушення розвитку легенів мають свої особливості. Знання проявів різноманітних порушень розвитку легенів та їх ускладень дозволяє своєчасно діагносту­вати їх, що дає змогу запобігти розвиткові ускладнень і вдатися до своєчасного хірургічного лікування, диспансеризації, працевлаштування та правильного професійного орієнтування хворих.

Травматичні ушкодження грудної клітки.

Травма грудної клітки — це ушкодження її скелета (переломи ребер, груднини, ключиць, лопаток, грудних хребців), м’яких тканин і внутрішніх органів (легенів, трахеї, бронхів, стравоходу, діафрагми, серця, великих судин, перикарду).

Розрізняють такі травми: транспортні, побутові, виробничі, вогнепальні тощо. Травматичні ушко­дження грудної клітки поділяють на закриті (тупі) і відкриті (проникаючі). Закрита травма може бути із пошкодженням і без пошкодження скелета грудної клітки, а також внутрішніх органів. Способи нане­сення проникаючих ран: колоті, різані, вогнепальні.

Клініка травматичних уражень знаходиться у прямій залежності від ступеня і характеру ушкоджен­ня різних органів грудної порожнини. Особливо тяжкими є комбінована травма з ушкодженнями чере­па та органів черевної порожнини. Провідними клінічними ознаками є гостра дихальна недостатність, крововтрата, виражений больовий синдром, які можуть призвести до травматичного шоку.

Рентгеносемїотика травм грудної клітки різноманітна, що залежить від виду, тяжкості травми, ха­рактеру і ступеня ушкодження м’яких тканин і скелета, органів грудної порожнини, і має свої особливо­сті залежно від того, які органи пошкоджено.

Ушкодження м’яких тканин — гематоми в підшкірній жировій клітковині, розриви м’язів, кишені між ними, заповнені кров’ю тощо. Рентгенологічно значно пошкоджені, збільшені в об’ємі, дефор­мовані м’які тканини грудної клітки утворюють додаткові тіні різних розмірів та форми, Іноді вони мають неоднорідну структуру. У де­яких випадках можна побачити обрив тіней грудних м’язів чи м’язів спини. Нашаровуючись на легені, додаткові тіні в м’яких тканинах можуть нагадувати зміни, які відбуваються під час розвитку внут-рішньолегенєвих процесів. Протягом 7-10 діб ці зміни значно змен­шуються або повністю зникають (гематома розсмоктується, набряк зменшується, рана загоюється).

З метою встановлення характеру та локалізації ушкоджень, крім звичайної рентгенографії слід скористатись КТ.

Ушкодження скелета грудної клітки. Найчастіше зустрічають­ся переломи ребер: поодинокі або множинні, одноі двобічні, лінійні, осколкові.

Рентгенологічно наявність переломів ребер виявляють за озна­кою лінії перелому та зміщенням відламків. Локалізацію переломів слід визначити за умовними лініями, які поділяють поверхню груд­ної клітки (середньо-ключична, передня, середня і задня пахові, ло­паткова, прихребтова). Свіжі переломи ребрових хрящів в осіб моло­дого віку не розпізнаються. В осіб похилого віку внаслідок кальцина­ції ребрових хрящів вдається помітити зміщення кальцинованого хряща відносно ребрової кістки. У віддалений термін на рівні пере­лому ребер формується періостальна мозоля; у разі значного зміщен­ня відламків відбувається деформація ребра.

Переломи груднини найчастіше локалізуються на межі тіла і ручки, а також біля основи мечоподіб­ного відростка. Поряд з переломом груднини може утворюватись загруднинна гематома.

Рентгенологічні ознаки перелому груднини розпізнають на рентгенограмах, виконаних у бічній про­екції: переривання контуру кортикального шару вздовж передньої і задньої поверхні груднини, нерів­ність контурів кінців відламків, розходження їх із зміщенням наперед дистального фрагмента кістки, ущільнення медіастинальної плеври.

Перелом ключиці супроводжується зміщенням центрального відламка догори і назад, периферич­ного — вниз, уперед і медіально.

Перелом лопатки (поперечний, косий, поздовжній) звичайно виникає на рівні її шийки, ості і верх­нього краю; можливий відрив нижнього і внутрішнього кутів лопатки.

Ушкодження хребців супроводжується компресійним переломом тіл, відривом дуги, поперечних, остистих і суглобових відростків.

Субплевральна гематома утворюється в разі перелому ребер чи груднини і крововиливу під при­стінкову плевру.

Рентгенологічно на рівні пошкодження кісток або дещо нижче утворюється тінь овальної або круглої форми з опуклим чітким внутрішнім контуром, яка широкою основою зливається із грудною стінкою.

Гематоми можуть розсмоктуватись, організовуватися, іноді частково кальцинуватися, У разі мно­жинного ушкодження скелета і м’яких тканин грудної клітки найбільшу інформацію можна отримати при застосуванні КТ.

Ушкодження легенів характе­ризується розривом і контузією, котрі майже у половині випадків виникають одночасно.

Розриє легені діагностується на основі виявлення пневмотораксу, пневмогемотораксу, гемотораксу, медіастинальної, міжм’язової та підшкірної емфіземи.

Пневмоторакс характеризуєть­ся наявністю повітря у плевральній порожнині і спадінням легені. Роз­різняють вільний і обмежений, за­критий і відкритий (у тому числі клапанний) пневмоторакс.

Для уточнення виду пневмото­раксу, якщо дозволяє загальний стан хворого, застосовують функ­ціональні дихальні проби.

Ступінь спадіння легені залежить від кількості повітря у плевральній порожнині (частковий або то­тальний пневмоторакс

Рентгенологічно у хворих із закритим пневмотараксом спостерігається спадіння (колапс) легені різ­ного ступеня. Повітря у порожнині плеври дає високу прозорість на відповідному рівні грудної порож­нини. Легеня, котра частково або тотально слалась, зміщена до кореня; її прозорість знижена залежно від ступеня спадіння. У разі відсутності плевральних зрощень контур чіткий і рівний. Органи середос­тіння в міру скупчення повітря зміщені у здоровий бік. У протилежній легені спостерігають компенса­торне посилення судинного малюнка.

Під час глибокого вдиху об’єм підтисненої легені дещо збільшується, а повітряний пухир у порож­нині плеври зменшується. Органи середостіння поштовхоподібно зміщуються в бік пневмотораксу. Під час видиху, навпаки, спостерігається зменшення розмірів стисненої легені і збільшення повітряного пу­хиря в порожнині плеври. Органи середостіння зміщуються в здоровий бік.

Скорочення серця прискорені і глибокі (збуджена пульсація). Закритий пневмоторакс супроводжу­ється поступовим розсмоктуванням повітря, легеня розпрямляється.

Відкритий пневмоторакс виникає при значних розривах плеври і легені, внаслідок чого повітря під час кожного вдиху проникає у плевральну порожнину, а під час видиху — частково переміщується у зворотному напрямку. Легеня поступово майже повністю спадається. Органи середостіння значно пе­реміщуються у здоровий бік.

Під час проведення функціональних проб спостерігається інша картина. На висоті вдиху збільшую­ться розміри повітряного пухиря в порожнині плеври, а легеня суттєво не змінюється. Органи середос­тіння зміщуються в здоровий бік. Під час видиху повітря частково витісняється із легені. Однак вона на-стількі стиснена повітрям у плевральній порожнині, що помітної зміни її розмірів не спостерігається. Органи середостіння знову переміщуютться в бік ураження.

Клапанний пневмоторакс відрізняється від відкритого тим, що дефект у пошкодженій легені розши­рюється на вдиху і частково прикривається на видиху (гематома, клапоть легені, плеври). Таким чином, переважає однобічне спрямування повітря, внаслідок чого поступово збільшується кількість повітря у порожнині плеври, зростає внутрішньоплевральний тиск, збільшується об’єм грудної клітки, діафрагма опускається, її екскурсії обмежені, іноді парадоксальні. Легеня повністю спадається, Середостіння зна­чно зміщене у здоровий бік. Помітні виразні ознаки легенево-серцевої недостатності.

Функціональні проби свідчать про те, що на висоті вдиху повністю підтиснена легеня не збільшуєть­ся. Причому органи середостіння поштовхоподібно дещо зміщуються у бік пневмотораксу. На видиху значного зменшення розмірів порожнини плеври та легені не спостерігається. Органи середостіння де­що переміщуються у здоровий бік.

У разі виникнення клапанного пневмотораксу потрібно терміново провести дренаж плевральної по­рожнини.

Функціональні симптоми і зміни розмірів стисненої легені та розмірів повітряного пухиря в порож­нині плеври, а також зміщення середостіння під час вдиху і видиху в осіб з різними видами пневмотора­ксу.

Підшкірна, міжм’язоеа І медіастиншіьиа емфізема виникає внаслідок розриву легені, бронха, трахеї, стравоходу, пристінкової і середостінної плеври. Може виникати одночасно із пневмотораксом,

Рентгенологічно підшкірна і міжм’язова емфізема характеризується тим, що на рівні м’яких тканин грудної клітки, верхнього плечового пояса спостерігаються видовжені, косі, поздовжні та округлі, чітко окреслені просвітлення, котрі розшаровують підшкірну жирову клітковину та окремі пучки м’язів, від­повідно збільшуючи їх об’єм. На рівні легенів з’являється пір’яподібний малюнок розшарованих м’я­зів, напрямок якого не відповідає легеневому малюнку. Крім того, він продовжується за межі легенів у м’які тканини грудної клітки.

Медіастинальна емфізема супроводжується проникненням повітря в клітковину середостіння і по­ширенням його вздовж стінок розташованих там органів.

Рентгенологічно тінь органів середостіння розділена поздовжніми повітряними смугами різної ши­рини, котрі оточують окремі органи (трахею, стравохід, аорту, загруднинну залозу тощо). Іноді спосте­рігають розширення поперечного розміру середостіння в верхньому відділі, зміщення назовні середос­тінної плеври.

Крововиливу порожнину плеври (гемоторакс, пневмогемоторакс) виникає у разі розриву легені, рід­ше — органів і судин середостіння.

Рентгенологічна картина гемотораксу нагадує таку, як при ексудативному плевриті (вільному або обмеженому), а за наявності повітря в порожнині плеври — рентгенологічну картину пневмоплевриту. Швидке підвищення рівня рідини свідчить про кровотечу у порожнину плеври, що триває і котра потре­бує хірургічного втручання.

Прогноз здебільшого сприятливий. Можливе формування масивних міжплевральних зрощень і ви­никнення облітерації порожнини плеври. У віддалені терміни в ущільненій плеврі відкладаються солі кальцію, розвивається післятравматична “панцирна легеня”.

Удар легені (контузія) характерізується розривом судин легені й крововиливом у паренхіму (вини­кають геморагічна інфільтрація та внутрішні легеневі розриви, внаслідок чого утворюються порожни­ни, заповненні кров’ю і повітрям — травматичні кісти). Розміри крововиливів можуть бути різноманіт­ними — від незначних, альвеолярних та обмежених субплевральних, до поширених, що займають част­ку або більшу частину легені. Зміни виникають відразу після травми і можуть прогресувати протягом 1-2 діб.

Клінічна провідним симптомом є кровохаркання або легенева кровотеча.

Рентгенологічне спостерігають такі зміни в легенях: поодинокі або множинні, хмароподібні чи зли­вні вогнищеві тіні різноманітної локалізації та поширеності; посилення легеневого малюнка, ущільнен­ня стінок бронхів, утворення дрібних, міліарних поширених вогнищ (А.М. Кишковський, 1979). На тлі крововиливів у легенях можуть утворюватись тонкостінні, округлої або видовженої форми порожнини величиною 1-3 см, іноді в них відзначають горизонтальні рівні рідини. У. динаміці зазначені зміни зни­кають протягом 10-15 діб, масивні крововиливи — через 4-8 тижнів.

Ускладнення: пневмонія, нагноєння.

Ателектаз легені виникає у перші 7-10 діб після травми. Його розвиток спричинює розрив трахеї, бронха, легені. Обтураційний аталектаз виникає внаслідок перекриття просвіту головного, часткового або сегментарного бронхів кров’яним тромбом, стороннім тілом.

Рентгенологічно: уражена частина легені зменшена в об’ємі; на тлі затемнення не диференціюються розгалуження судин і бронхів; спостерігається “обрив” відповідного бронха. Корінь легені зміщений у бік ателектазу. Діафрагма розташована вище звичайного рівня, її екскурсії обмежені. Суміжні відділи легенів компенсаторне збільшені.

Для обтураційного ателектазу характерна швидка динаміка — після відкашлювання кров’яного згу-стка, видалення стороннього тіла, ушивання дефекту в стінці трахеї або бронха відновлюється брон­хіальна прохідність, нормалізується пневматизація ураженої частини легені.

Компресійний аталектаз (колапс) розвиваєиться внаслідок стиснення легені ззовні (пневмото­ракс, гемоторакс). Прохідність бронхів не порушується.

Рентгенологічно відзначають різну ступінь спадіння легені, про що свідчить величина газового пу­хиря і кількість крові у порожнині плеври; органи середостіння зміщені у здоровий бік. По мірі змен­шення кількості повітря і рідини у плевральній порожнині легеня розпрямляється. Часто формуються плевральні зрощення. Відзначають облітерацію синусів.

Нейрорефлекторний ателектаз (дископодібний колапс) виникає на здоровому боці легенів, часто на висоті больового синдрому. Його розвиток зумовлений активним скороченням гладеньких м’язів бропхолегеневих сегментів.

Рентгенологічно переважно у задньобазальних сегментах нижніх часток спостерігають поодинокі або множинні дископодібчі, стрічкоподібні затемнення, розташовані косо або горизонтально. Від леге­невих судин вони відрізняються високою інтенсивністю і невідповідністю їх сегментарній топографії.

Для дископодібних колапсів характерна швидка динаміка — зростання або зменшення ознак до пов­ного їх зникнення.

Ушкодження стравоходу зустрічається рідко. Воно виникає у потерпілих з комбінованою травмою скелета грудної клітки, при ударах і розривах легенів, гематомах середостіння. Розрізняють удари і роз­риви стравоходу.

Удар стравоходу супроводжується крововиливом у стінку та її розшаруванням, а також утворенням підслизових гематом. Він рентгенологічне не розпізнається.

Розрив стравоходу супроводжується порушенням цілості його стінки, внаслідок чого повітря прони­кає у клітковину середостіння, розвивається медіастинальна емфізема.

Рентгенологічно у клітковині середостіння відзначають повітря (пневмомєдіастинум), розширення та нечіткість контурів середостіння, що обумовлено приєднанням медіастиніту. Під час контрастування стравоходу виявляють дефект у його стінці (стравохідна нориця), проникнення контрастної речовини у клітковину середостіння. Іноді спостерігають абсцеси середостіння з горизонтальним рівнем рідини та парамедіастинальний плеврит.

Лікування хірургічне.

Ушкодження діафрагми спостерігають звичайно зліва за наявності комбінованих травм грудної клітки, живота, переломів УП-Х ребер.

Найчастіше місце розриву діафрагми знаходиться на рівні максимально опуклої м’язової частини діафорагми, рідше — в ділянці її груднинної, ребрової і поперекової м’язових частин або в сухожилко-вому центрі. Діафрагмальна грижа може виникати у момент травми або формуватися у віддалені тер­міни.

Клініка ушкодження діафрагми зумовлена ступенем розриву і станом органів черевної порожнини, що зміщуються в грудну порожнину (шлунок, тонка і товста кишки, селезінка), і можливим їх ущемлен­ням у травматичному дефекті діафрагми.

Рентгенологічно за відсутності гемотораксу або плевриту відзначають високе положення пошко­дженої половини діафрагми, іноді спостерігають її деформацію і нечіткий контур. У грудній порожнині на різному рівні простежують нерівномірні затемнення і просвітлення, наявність яких зумовлена вміс­том порожнистих органів. Форма, розміри, розташування повітряних пухирів, горизонтальні рівні ріди­ни у тонкій і товстій кішках можуть бути різноманітним. Легеня на боці грижі зміщена догори і медіаль-по. Органи середостіння зміщені у здоровий бік.

Защемлення діафрагмальної грижі супроводжується здуттям відповідної частини кішки, збіль­шенням висоти рівнів рідини, появою рідини або збільшенням її рівня у плевральній порожнині. Зазна­чені симптоми наростають в короткі терміни, іноді протягом 2-3 годин.

Хворі із защемленними діафрагмальними грижами підлягають хірургічному лікуванню.

Ушкодження серця, перикарду та великих судин завжди небезпечне. У разі його виникнення тер­міново проводять діагностику і хірургічне втручання.

Травма серця характеризується наявністю такої патології: струс міокарда (функціональні зміни); удар — крововилив у міокард із розвитком репаративних змін; травматичний інфаркт (некроз міокар­да), розрив міокарда, в тому числі і міжшлуночкової перетинки, відрив клапанів, розрив перикарда (А. П. Борисенко, 1977).

Китичний перебіг, особливо травматичного інфаркту і розриву міокарда тяжкий. Розвивається пе-редсердно-шлуночкова блокада, вінцева і серцева недостатність, тампонада серця.

Рентгенологічно можуть відзначатися крововилив у порожнину перикарда, який відтворює картину ексудативного перикардиту; поступове збільшення розмірів тіні серця (протягом 1 год), згладженість краєутворюючих дуг, розширення тіні верхньої порожнистої вени, зникнення пульсації. Діагноз під­тверджується на основі результатів пункції порожнини перикарда, котра може мати і лікувальний ефект.

Клінічна картина крововиливу і проникнення повітря у порожнину перикарда відтворюють клінічну картину пневмогемоперикарда. Чітко простежується відтиснений зовні від серця перикард і горизон­тальний рівень рідини у порожнині перикарда. Скорочення серця збуджені, що призводить до ритміч­ної рухливості рідини у порожнині перикарда.

Прогноз: можливі розсмоктування гематоми, формування внутрішніх перикардіальних зрощень, звапніння.

Лікування симптоматичне. Виконують пункцію перикарда.

Розриви аорти і плечоголовних судин у разі сумісності з життям (мікроперфорація), діагностують­ся складно.

Клініка тяжка: переважають симптоми внутрішньої кровотечі.

Рентгенологічні ознаки: спостеригають розширення тіні середорстіння, збільшення поперечного роз­міру аорти, наявність парааортальної пульсуючої тіні, зміщення та стискання трахеї і стравоходу. Можли­вий крововилив у порожнину плеври. Післятравматична аневризма формується протягом 3-4 тиж.

Лікування — термінове хірургічне втручання.

Гематома середостіння утворюється внаслідок розриву судин середостіння, що супроводжується крововиливом у медіастинальну клітковину, розташовану вздовж трахеї, бронхів, стравоходу, аорти.

Клінічні прояви: перебіг хвороби тяжкий. Унаслідок кровотечі і стискання органів середостіння швидко розвиваються задишка, ціаноз.

Рентгенологічні ознаки: гематоми середостіння невеликих розмірів не розпізнаються, бо мала кіль­кість крові, що проникає у клітковину середостіння, на тлі його інтенсивної тіні не диферинціюється, Крововиливи значних розмірів призводять до зміщення медіастинальної плеври, утворення обмежених круглих або неправльної форми, різних розмірів однорідних затемнень з опуклим, іноді хвилястим зов­нішнім контуром, що нагадує картину парамедіастинального обмеженого плевриту. Широка основа цієї тіні зливається із зображенням серцево-судинного пучка. Великі гематоми розшаровують прилеглі органи (трахею, стравохід, аорту) і зміщують їх.

Можуть спостерігатись розсмоктування чи організація та інкапсуляція гематоми. У віддалений тер­мін в утвореній гематомі відкладаються солі кальцію, структура її стає неоднорідною. Утворення руб­цевої тканини у клітковині середостіння може призводити до розвитку склерозуючого медіастиніту, що супроводжується порушенням топографії, а нерідко і функції стравоходу, трахеї, бронхів.

“Шокові легені” (конгестивний, дистресовий ателектаз) —- неспецифічна реакція легеневої тка­нини на порушення кровообігу в організмі.

До етіологічних чинників належать травма, післяопераційний шок, післяпологова кровотеча тощо, Крім того, має значення гіпоксія, геморагічна гіпотонія, гіповолемія, масивні гемотрансфузії консерво­ваної крові, гіпергідратація під час інфузійної терапії.

Патогенетичним чинником розвитку синдрому “шокових легенів” є дифузна внутріїпньосудинна коагуляція, котра призводить до утворення мікроемболів, заносу їх у легені з наступною обтурацією су­дин. Порушення легеневої мікроциркуляції в умовах гіпоксії зумовлює підвищення капілярної проник­ності, розвиток інтерстиціального і альвеолярного набряку, зниження функції сурфактанту, що сприяє спаданню альвеол, формуванню часточкових ателектазів, утворенню гіалінових мембран, погіршенню дифузії кисню через альвеолярно-капілярну мембрану.

Патологоанатомічні зміни характеризуються значним зниженням повітряності легенів, набряком, наявністю нерівномірного повнокрів’я з крововиливами у паренхіму.

Клінічні прояви “шокові легені” формуються на тлі основного захворювання (травма, операція, піс­ляпологова кровотеча) і характеризуються прогресуючою дихальною недостатністю та зростаючим зниженням ЖЄЛ, що призводить до ціанозу, диспное, тахікардії.

Рентгенологічні ознаки: “шокові легені” характеризуються двобічною симетричною локалізацією, циклічністю переходу однієї стадії змін в іншу (О. К, Колеснікова, 1979).

Початкові прояви (І-ІІ стадії), що розвиваються протягом 1-2 діб, різні за вираженістю. Відзначають зниження прозорості легенів, посилення і дрібнопетлисту деформацію легеневого малюнка, нечіткість його зображення, погіршення структури коренів легенів, наявність різної кількості рівномірно розсія­них, дрібних і середніх розмірів (до 1 см) вогнищ, які в базальних відділах легенів нерідко зливаються між собою. У разі сприятливого перебігу легеневий малюнок нормалізується протягом 714 діб.

Виражені прояви (Ш-ІУ стадії) відзначаються більшим набряком легенів, на тлі якого судинний ма­люнок і корені легенів зовсім не диференціюються. Зливні вогнищеві тіні утворюють сегментарні та ча­сткові затемнення, на тлі яких зберігаються повітряні смужки бронхів IV–V порядку. З ‘являються окре­мі емфізематозні здуття, були. У плевральній порожнині накопичується рідина.

На 5-6-ту добу може приєднатися пневмонія, що погіршує перебіг захворювання. Наростають озна­ки гострої серцево-легеневої недостатності. Нерідко спостерігається зникнення одних і поява інших во­гнищ. Мінливість вогнищевості дуже велика. Розсмоктування вогнищ, нормалізація легеневого малюн­ка при захворюванні Ш-ІУ стадій спостерігається через 2-3 тиж.

Як ускладнення відзначають деструкцію вогнищ з утворенням дрібних порожнин, пневмотораксу, емпієми плеври.

В окремих випадках у разі одужання у хворих, в яких спостерігалися шокові легені ТІІ-ІУ стадії, мо­же розвиватися поширений пневмосклероз, особливо у тих хворих, яким тривалий час проводили штуч­не дихання (V стадія). Морфологічно в легенях відзначається надлишок інтерстиціальної тканини, пе­редусім в альвеолах, потім у міжальвеолярних перетинках, уздовж судин та бронхів. Клінічно це прояв­ляється прогресуючою дихальною недостатністю, поступовим зменшенням ЖЄЛ.

Рентгенологічно спостерігається зниження прозорості легенів, зумовлене наявністю грубого поси­лення легеневого малюнка уздовж судин та бронхів та утворенням фіброзної сітки. Може відзначатися стовщення реберної та міжчасткової плеври.

Прогноз завжди тяжкий. В окремих випадках у разі одужання у хворих формується пневмосклероз, особливо у тих, яким тривалий час проводили штучну вентиляцію легенів.

Сторонні тіла грудної стінки та легенів. Унаслідок травматичних пошкоджень, переважно за на­явності відкритих сліпих вогнепальних поранень, у тканинах та органах грудної клітки можуть залиша­тися сторонні тіла. Металеві сторонні тіла (дріб, куля, голка) утворюють рентгеноконтрастну інтенсив­ну тінь і виявляються без труднощів. Неконтрастні сторонні тіла (камінь, клапті одягу, пластмаса то­що), що рентгенологічно не виявляються, можуть розпізнаватись за допомогою КТ та МРТ.

Для уточнення локалізації сторонніх тіл виконують рентгеноскопію і рентгенографію. Враховують зміщення контрастних сторонніх тіл під час дихання та кашлю по відношенню до легенів, діафрагми, ребер.

Рентгенологічно, КТ та МРТ локалізація стороннього тіла у середостінні визначається з урахуван­ням відділів останнього (верхнє, ниж­нє, переднє, середнє, заднє середос­тіння) та відношення його до життєво важливих органів (трахеї, аорти, вер­хньої порожнистою вени, стравоходу).

У разі локалізації стороннього тіла у легенях необхідно уточнити його топографію (частка, сегмент), глиби­ну залягання по відношенню до при­леглої поверхні легені (реберна, сере­достінна, діафрагмальна), плеври міжчасткової щілини, великих брон­хів та судин. У віддалені терміни піс­ля травми найчастіше навколо сто­роннього тіла у легенях розвивається фіброзна капсула і пневмосклероз. Рентгенологічні зміни стабільні про­тягом багатьох років.

Як ускладення навколо строннього тіла може розвиватись хронічний запальний процес, а також нагноєння, утворюватися легенево-плевральна нориця, спостерігатися кро­вохаркання та легенева кровотеча.

 

Велике значення в уточненні локалізації сторонніх тіл та визначення ускладнень, що виникають у легенях, має КТ.

Лікування ускладнень оперативне. Сторонні тіла легенів, середостіння, серця видаляють лише за життєвими показаннями.

Сторонні тіла дихальних шляхів. Розрізняють екзогенні та ендогенні сторонні тіла. Екзогенні по­трапляють у дихальні шляхи внаслідок їх аспірації. Особливо часто це трапляється у дітей молодшого віку. Нерідко потрапляння стороннього тіла становить загрозу для життя. Найчастіше сторонні тіла, які потрапляють в дихальні шляхи з зовні, мають органічне походження (зернятка кавуна, соняшника, ква­солі тощо). Рідше у дихальні шляхи потрапляють металеві, скляні та пластмасові предмети. Металеві тіла мають різноманітну форму і розміри (гвіздки, голки, жіночі прикраси, тощо). Локалізація сторонніх тіл залежить від положення хворого під час аспірації (вертикальне, горизон­тальне, нахилене у бік), від форми, розмірів і можливості переміщення стороннього тіла по трахеоброн-хіальному дереву (міграція).

Усяке стороннє тіло подразнює дихальні шляхи, що проявляється у вигляді гіперемії, набряку слизо­вої оболонки і збільшення секреції. Приєднання запального процесу у слизовій оболонці призводить до порушення бронхіальної прохідності.

Клінічні прояви’, перебіг захворювання частіше гострий, але може бути підгострим і хронічним. Мо­жливий перехід одного в інший. Зрідка наявність стороннього тіла в дихальних шляхах не спричиняє клінічних проявів, особливо у літніх людей.

У гострий період привертають увагу раптовий напад спастичного кашлю, симптоми асфіксії, іноді блювання. Кашель може бути гавкаючий, кашлкжоподібний, посилюватись у якомусь положенні хво­рого. Наявність стороннього тіла у часткових, сегментарних бронхах та легенях сприяє розвитку ускла­днень: бронхіту, пневмонії, нагноєння, гіповентиляції, аталектазів та бронхоектазів.

Рентгеносеміотика контрастних сторонніх тіл базується на рентгенографії легенів у двох взаємно-перпендикулярних проекціях.

Металеві сторонні тіла (гвіздок, голка) діагностують завдяки рентгенологічному методу за прямими ознаками. Найчастіше вони ло­калізуються у правому головно­му або нижньо-частковому бро­нху. Стороннє тіло мо­же переміщуватись догори в під-зв’язковий простір, трахею, спу­скатися донизу в нижньочастко-вий бронх, а іноді в бронхи про­тилежної легені. Повної обтурації бронха звичайно не спосте­рігається. Однак унаслідок по­дразнення і набряку слизової оболонки бронха, та накопичен­ня секрету розвивається частко­ва бронхіальна непрохідність (клапанне здуття або гиповентиляція).

Неконтрастні сторонні тіла виявляються під час вивчення ознак порушення бронхіальної прохідності, які поділяються на функціональні і морфологічні. Функціональні проби вивчають під час рентгеноскопії в момент дихання. Це дослідження при­зводить до значного променевого навантаження, тому у дітей виконується рідко.

До функціональних ознак порушення бронхіальної прохідності належать:

– симптом Гольцкнехта-Якобсона — раптове поштовхоподібне переміщення сере­достіння у бік гіповентиляцїї під час швидкого вдиху:

– симптом Прозорова — таке ж зміщення органів середостіння у здоровий бік під час форсованого видиху (або кашлю); симптом експіраторної емфіземи — збереження високої прозорості на висоті максимального видиху на боці, де вентиляція порушена за клапанним типом. Ступінь вираженості цих симптомів залежить від калібру бронха і ступеня його зву­ження.

З часом у разі прогресування обтураційної емфіземи органи середостіння переміщуються у здоровий бік.

Морфологічні симптоми порушення бронхіальної прохідності можуть бути вивчені на рентгенограмі. Гіповентиляпія характеризується зменшенням об’єму відповідного сегмента або частки, посиленням (збли­женням) судинного малюнка, зниженням прозорості легеневої тканини.

Клапанне здуття супроводжується збільшенням частки або легені, підвищенням прозорості, збід­ненням судинного малюнка внаслідок розосередження судин у збільшеній частці.

Повне закупорювання бронха спричиняє розвиток ателектазу. Інтенсивне затемнення сегмента, час­тки або легені, настає через 2-5 год. після розсмоктування повітря у зоні, вентильованій обтурованим бронхом.

За наявності в дихальних шляхах сторонньо­го тіла у хворих можуть виникати такі усклад­нення: гострі — пневмонія, ателектаз, пневмо­торакс, емфізема середостіння, кровотеча; хро­нічні — пневмонія, нагноєння у зоні пневмонії та ателектазу, бронхоектатична хвороба.

Стороннє тіло потрібно видалити (викону­ють ларинготрахеобронхоскопію, трахеото­мію). У разі неускладненого ателектазу легеня розпрямляється протягом 2-6 год або в першу добу.

Лікування хронічних ускладнень після аспірації сторонніх тіл хірургічне.

До ендогенних сторонніх тіл бронхів належать скопичення слизу, крові, шматочки пухлини, камені бронхів (бронхолітіаз) тощо. Останні становлять найбільший інтерес.

Бронхолітіаз — утворення каменів (бронхолітів) у бронхах, основним джерелом яких є бронхолеге-неві казеознозмінсні лімфовузли. Секвестрація петрифікату і утворення лімфобронхіальної нориці зу­мовлені загостренням специфічного або неспецифічного запалення. Улюбленим місцем локалізації ка­менів є передній сегментарний бронх справа та середньочастковий бронх.. Камені частіше поодинокі, величи­ною 0,5-2 см, круглої, неправильної, підковоподібної форми, краї нерівні, зазубрені, структура брильчаста.

Клініка бронхолітіазу різноманіт­на: іноді перебіг захворювань може бути безсимптомним або спричиняти напади бронхіальної астми, біль у грудях, кровохаркання. У разі частко­вої закупорки просвіту бронха каме­нем стають вираженішими симптоми порушення бронхіальної прохідності, хронічного бронхіту.

Рентгенологічні ознаки: під час рентгенологічного обстеження у про­світі відповідного бронха спостерігають інтенсивну тінь, часто неоднорідної структури з чіткими, нерівними контурами. Іноді вона нагадує айсберг, одна її частина міститься у просвіті бронха, а інша зливається із звапненим лімфовузлом. У від­повідному сегменті або частці виникають ознаки ателектазу, ретенційні кісти, бронхоектази. Картина відносно стабільна.

Лікування оперативне при фіксованих бронхолітах, а в разі вільного розташування бронхолітів у просвіті бронха можливе їх видалення під час бронхоскопії.

Неспецифічні запальні захворювання.

До групи неспецифічних запальних захворювань належать такі, що мають різноманітні етіологію, патогенез, паталогоанатомічні зміни та клінічно-рентгенологічні прояви. За основними ознаками роз­різняють такі неспецифічні запальні захворювання, як бронхіт, пневмонія, гнійні захворювання легенів, фіброзуючі альвеоліти, бронхіальна астма, пневмосклероз, емфізема. Кожне захворювання має свої особливості, динаміку і кінець. Ці хворі потребують диференційованого лікування.

Бронхіт — запальний процес у бронхах з гострим чи хронічним перебігом. За частотою він перева-жсє частоту інших хронічних запальних захворювань легенів.

Причинами розвитку бронхіту можуть бути вірусна та бактеріальна інфекція, хронічне запалення верхніх дихальних шляхів (носоглотка, гортань, трахея, приносові пазухи), забрудення атмосферного повітря (пил, хімічні речовини тощо).

В основі захворювання лежать порушення дренажної функції бронхів, зміна кількості і якості секре­ту, порушення евакуаторної і перистальтичної функцій бронхів, локальні спазми, атонічні їх розширен­ня, заповнення бронхів слизом.

Патологоанатомічні зміни, що виникають у хворих на гострий бронхіт, характеризуються розвитком запальної гіперемії, набряком слизової оболонки бронхів, гіперсекрецією слизових залоз. У разі хронічного перебігу захворювання уражується вся товща стінки бронха: м’язовий і сполучнотканинний шари та лімфа­тичні судини. У слизовій оболонці можуть переважати атрофічні або гіпертрофічні гістологічні зміни та утворюватися поліпоподібні вирости. Секреція різна: серозна, гнійна, гнійно-геморагічна.

Клінічні прояви бронхіту залежать від характеру його перебігу — гострий, хронічний (фаза загост­рення або ремісії). Відзначають кашель з великою кількістю мокротиння різноманітного характеру, під­вищення температури тіла, задишку, іноді кровохаркання, інтоксикацію.

Рентгенологічні ознаки. Під час рентгенологічного обстеження хворих на гострий бронхіт як само­стійне захворювання або супутню патологію у разі розвитку гострої респіраторної інфекції відзначають посилення легеневого малюнка, що має тяжистий характер, переважно в прикореневих зонах і базаль­них відділах легенів. На рентгенограмах диференціюються парні смужки стовщених стінок бронхів 3-5-го порядку, а іноді й менші. У деяких місцях спостерігають У-подібні розгалуження бронхів. Брон­хи, заповнені секретом, у поздовжній проекції нагадують розширені судини, а в осьовій (ортоградній) — окремі вогнища. Можлива поява вогнищ і невеликих дископодібних тіней часточкових ателектазтв унаслідок порушення бронхіального дренажу (набряк слизової оболонки, обтурація бронхів густим се­кретом, слизом, десквамованим епіталієм, а також спазми).

У разі клапанного порушення вентиляції відзначають підвищення прозорості обмежених субплев-ральних зон легенів — здуття.

Корені легенів помірно розширені. Реакція плеври відсутня.

Наведені симптоми можуть бути ледь помітними або вираженими.

Під час динамічного обстеження хворих через 3-7 діб спостерігають зникнення перелічених ознак. Легеневий малюнок нормалізується.

Хронічний бронхіт характерізується більш вираженими рентгеноморфологічними та функціональ­ними змінами, особливо у період загострення.

На рентгенограмах з обох боків відзначають посилення і деформацію легеневого малюнка. Це відбу­вається за рахунок ущільнення стінок бронхів та перибронхіального пневмофіброзу. Ці зміни особливо виражені у прикореневих зонах та базальних відділах легенів, де множинні бронхи у поздовжній проек­ції утворюють паралельні лінійні тіні (симптом “рейок”). В осьовій проекції відзначають чітко окресле­ні кільця з інтенсивними стінками відповідного діаметра. Ущільнені стінки бронхів значною мірою пе­рекривають судинний малюнок. У хворих на хронічний бронхіт, крім тяжистих та кільцеподібних стру­ктур, виявляють окремі вогнещеподібнІ тіні, їх утворення зумовлене наявністю ателектазів, фіброателектазів окремих часточок та їх груп. Крім того, можуть спостерігатись обмежені підвищення прозоро­сті — часточкові здуття, бульозна емфізема, які відзначаються переважно у кортикальних шарах леге­нів. Корені легенів розширені за рахунок гілок легеневої артерії, в якій з часом підвищується тиск. Хро­нічний бронхіт характеризується зменшенням кількості середніх та дрібних розгалужень легеневої ар­терії. Зазначені зміни краще візуалізуються під час КТ дослідження. У фазі загострення бронхіту роз­ширення та зменшення структурності коренів може бути пов’язане з помірною реактивною гіперпла­зією лімфовузлів.

Бронхографія дає змогу вивчити анатомічні та функціональні зміни у бронхах. Бронхографічні озна­ки поділяють на зворотні і незворотні (постійні).

Виникнення зворотніх ознак зумовлене гіперсекрецією та накопиченням слизу у бронхах: зменшен­ня числа бронхіальних гілок за рахунок незаповнення їх ренгеноконтрастною речовиною, обірваність окремих бронхів, фрагментарне заповнення, нерівність внутрішнього контуру.

Незворотні, постійні, ознаки відображують ступінь анатомічних змін стінок бронхів. Відзначають стійку нерівність контурів бронхів, стовщення їх стінки, поперечну смугастість рельєфу, зазубренність внутрішніх контурів бронхів ІІ-ІІІ порядку та нерівномірність їх ширини, що зумовлено розвитком аде-ноектазів, циліндричних або веретеноподібних бронхоектазів чи деформуючого (варикозного) брон­хіту.

Під час функціональної бронхографії після штучного контрастування спостерігають незначну або повну відсутність змін поперечного розміру бронхів на фазах максимального вдиху і видиху.

У період ремісії хронічного бронхіту переважають ознаки перибронхіального пневмосклерозу та ем­фіземи. З роками у хворих розвивається артеріальна гіпертензія, функція зовнішнього дихання знижу­ється, зростає дихальна недостатність.

Як ускладнення можуть розвиватися алергія, бронхоспазм, емфізема, пневмонія, хронічне легеневе серце.

Для лікування застосовують протизапальну терапію, бронхосанацію, симптоматичні засоби, ЛФК, дихальну гімнастику, кліматотерапію.

Бронхіальна астма — це хронічне рецидивуюче алергічне захворювання, що характеризується пе­ріодичним виникненням задишки, спричиненої спазмом бронхів, гіперсекрецією та набряком слизової оболонки. Частіше захворювання починається в дитячому віці, а згодом поступово прогресує.

До етіологічних чинників належать бактеріальні алергени зовнішнього середовища, пил, холод, за­пахи, інфекційно-алергічні агенти, до яких можуть належати мікроорганізми та продукти їх життєдія­льності. В основі патогенезу захворювання лежать зміни реактивності бронхів, зумовлені впливом спе­цифічних імунологічних (алергія) або неспепіфічних чинників запалення.

Морфологічно у хворих на бронхіальну астму відзначають стовщення і набряк базальної мембрани, повнокрів’я судин стінки бронхів та слизової оболонки, обтурацію бронхів в’язким секретом, їх диске-незію (спазми і паралітичні розширення), гостре емфізематозне здуття.

Розрізняють передастматичний стан, бронхіальну астму І та II стадії розвитку. За ступенем дихаль­ної недостатності її поділяють на такі форми: легка, середньої тяжкості та тяжка. З урахуванням етіоло­гії виокремлюють інфекційно-алергічну, неінфекційно-алергічну, атипічну бронхіальну астму. Виділя­ють фази загострення та ремісії.

Клініка. У період загострення у хворих виникають напади задишки, іноді вони розвиваються рапто­во і тривають від 2-3 год до 3-7 діб. Вдих короткий, сильний і глибокий, видих — повільний, судомний, супроводжується свистячими хрипами. Обличчя у хворого одутле, блідоціанетичне. Під час нападу за­дишки відходить велика кількість вязкого мокротіння. Рідко секреція буває невираженою — так звана “суха астма”. Перкуторно відзначають тимпанічний відтінок легеневого звуку, аускультативно — осла­блене дихання, сухі свистячі хрипи. Затяжні напади бронхіальної астми спричиняють розвиток недоста­тності правого шлуночка. Закінчується напад поступово або раптово.

Рентгенологічно під час нападу спостерігають гостре здуття легенів, обмеження екскурсій низько розташованої діафрагми, періодичні посмикування її замість екскурсій, зазубреність контуру діафраг­ми на рівні передніх ребер у місцях прикріплення м’язових пучків.

Між нападами спостерігають в основному ті ж самі симптоми, але менш виражені. Згодом у хворих виникають стійкі анатомо-функціональні зміни: бочкувата деформація грудної клітки з більш горизон­тальним положенням ребер, емфізема легенів, виражена фіброзна деформація легеневого малюнка, що виникає за рахунок ущільнення стінок бронхів, розширення артеріальних судин у коренях та прикореневих зонах, низьке положення і сплощення діафрагми, обмеженість її екскурсій. Періодично можуть виникати летючі інфільтрати (еозинофільні або нееозинофільні).

Під час рентгенологічного обстеження спостерігають утворення в легенях поодиноких округлих або вогнищево-зливних фокусів затемнення без типової локалізації. Вони мають однорідну структуру, ма­лу чи середню інтенсивність, нечітко окреслені краї. Збільшення внутрішніх лімфатичних вузлів і реак­ція плеври відсутні. Летючі інфільтрати зберігаються 1-2 або 3-7 діб, а потім безслідно зникають, леге­невий малюнок нормалізується. Можливі рецидиви, що частіше зустрічаються під час загострення бро­нхіальної астми. Однак якихось змін не залишається.

Лікування проводять з урахуванням етіопатогенезу: хворим призначають протизапальну, гормо­нальну і цитостатичну терапію, бронхосанацію, клімато-, спелео-, фізіотерапію, ЛФК, масаж, рефлек-сотерапію тощо.

Фіброзуючі альвеоліти. До цієї групи захворювань належать різноманітні нозологічні форми і синд­роми патологічних процесів, які виникають унаслідок проникнення в організм ушкоджуючих агентів, що мають різне походження. Вони спричиняють розвиток ідеопатичного, алергічного та токсичного альвеоліту.Захворювання поширене серед осіб, які працюють у сільскому господарстві, текстильній, швейній, хімічній, фармацевтичній промисловості тощо.

Патогенез зумовлений аутоімунодепресією організму та розвитком гіперергічних реакцій у сполуч­ній тканині легенів.

Патологоаномїчні зміни характеризуються трьома взаємнопов’язаними процесами: інтерстиціаль-ний набряк, запалення і фіброз легенів. Захворювання характеризується прогресуючим розвитком спо­лучної тканини легенів, яка поширюється на міжальвеолярні перетинки, перичасточкову, периваскуля-рну сполучну тканину, що призводить до формування облітеруючого бронхіоліту.

Клініка. У хворих відзначають прогресуючу задишку, кашель, підвищення температури тіла, біль у грудях, поступову втрату маси тіла. Перебіг захворювання може бути гострим (6 міс — 2 роки) хроніч­ним (6 — 8 років), з періодичними рецидивами через 2-5 років.

Рентгенологічно спочатку спостерігають незначні зміни легеневого малюнка, переважно у базаль­них сегментах нижніх часток легенів. Причому відзначають посилення і сітчасту деформацію легенево­го малюнка, нечітке окреслення судин та коренів легенів, появу перетинчастих ліній та стовщення плев­ри. Місцями виявляють окремі обмежені ділянки підвищення прозорості легенів за рахунок здуття час­точок та дископодібні тіні колапсІв. Прозорість верхніх часток суттєво вища, ніж нижніх. Нерідко спо­стерігають більш високе положення діафрагми. У разі лікування зміни набувають зворотного розвитку. Прогресування захворювання характеризується грубішою перебудовою легеневого малюнка на всьому протязі легенів за типом пневмосклерозу. Відзначають фіброзну тяжистість, перибронхіальну, перивас-кулярну, поліморфну коміркову структуру, множинні пухирцеві здуття у кортикальних шарах легенів (“стільникові” легені) з утворенням тонкостінних порожнин діаметром до 1 см. На цьому тлі з’являють­ся окремі вогнищеві, іноді вогнищево-інфільтративні затемнення. Згодом приєднуються ознаки арте­ріальної гіпертензії (відбувається збільшення калібру легеневих судин у коренях та прикореневих зонах легенів).

На ранніх стадіях захворювання за допомогою КТ можна визначити ступінь і протяжність фіброз­но-кістозних дегенеративних змін легеневої паренхіми та дрібні вогнищеві тіні в периферичних ділян­ках легенів.

Як ускладнення у хворих можуть розвиватися артеріальна гіпертензія, пневмоторакс, тромбоембо-лія легеневої артерії, пневмонія, плеврит, легеневе серце.

Для лікування застосовують кортикостероїди, імунодепресанти, симптоматичну терапію.

Пневмонія. Пневмонія належить до найпоширенійших запальних захворювань легенів. Патологіч­ний процес локалізується у бронхах, брохіолах, альвеолярній паренхімі, сполучній тканині. Нерідко він поширюється і на судинну систему легенів. Виділяють первинну і вторинну пневмонію.

Етіологія і патогенез. Найчастіше причиною розвитку первинної пневмонії є бактеріальна інфекція. Патологічними агентами можуть бути пневмокок, стафілокок, паличка Фрідлєндера, синьогнійна та ки­шкова палички тощо. Поряд з бактеріальними спостерігається вірусна (грипозна, аденовірусна, орнітозна), рікетсіозні, паразитарні, грибкові та інші види пневмонії.

Вторинна пневмонія виникає внаслідок інфекційних захворювань (кашлюку, кору, тифу, сифілісу) за наявності гнійних запальних вогнищ (фурункулу, остеомієліту, піддіафрагмального абсцесу тощо), вдихання отруйних речовин, аспірації сторонніх тіл, травми, захворювання нирок, застійних явищ у ле­генях у разі серцевої недостатності тощо.

Патологічні зміни в легенях можуть бути обмеженими, охоплюючи ацинуси чи часточки, або поши­реними з ураженням сегментів чи часток легенів з одного або обох боків. Розрізняють такі стадії захво­рювання: І стадія (ранні зміни) характеризується гіперемією, повнокрів’ям легенів; II стадія — вираже­не запалення з ексудацією в альвеоли плазми крові, в якій залежно від збудника переважають лейкоци­ти, еритроцити, фібрін, бактеріальна флора; можливий тромбоз судин малого калібру, некроз легеневої паренхіми; III стадія — розсмоктування запальної інфільтрації, відновлення функції легеневої парен­хіми.

Класифікація. За перебігом патологічного процесу розрізняють: а) гостру пневмонію, за якої розсмо­ктування пневмонічних інфільтратів відбувається у терміни від 4 до 8 тиж.; б) затяжна пневмонія, що являє собою гостру пневмонію, яка характеризується уповільненим розсмоктуванням пневмонічних ін­фільтратів (протягом 3-6 міс); після розсмоктування залишкові морфологічні зміни у легенях рештено-логічно не виявляються. Можливий перехід затяжної пневмонії у хронічний запальний процес нижніх дихальних шляхів; в) рецидивуюча пневмонія, що характеризується повторним розвитком гострого за­палення в одному і тому самому сегменті або частці легені. Нерідко спостерігається за наявності адено-синусобронхопатії; г) повторна пневмонія, що являє собою гостру пневмонію, котра виникає через різні інтервали в різних сегментах і частках легенів; д) хронічний запальний процес нижніх дихальних шля­хів з локалізацією в окремому сегменті або його частці. Він периодично загострюється, що призводить до незворотних морфологічних змін у легенях (деформація бронхів з бронхоектазами або без них, фіб-роаталектаз часточок, бульозні здуття, деструкція). Зменшення пневмонічної інфільтрації відбувається протягом кількох місяців.

Класіфікація гострих пневмоній, що прийнята на з’їзді терапевтів 1962 р., враховує етіологію, пато­генез, клініко-морфологічні ознаки хвороби (паренхіматозна і інтерстиціальна) та перебіг (гострий, за­тяжний).

Клінічні прояви госторої пневмонії. Найчастіше гостра пневмонія виникає раптово і відзначається загальними і локальними (легеневими) симптомами різного ступеня вираженості, що залежить від її етіології. Найхарактернішими ознаками є підвищення температури тіла до 38-39°С, головний біль, біль у грудях, що посилюється під час дихання та кашлю. Спочатку кашель буває сухим, а потім він стає во­логим з відкашлюванням мокротиння. Фізикально у зоні ураження відзначають притуплений перкутор-ний звук, сухі та вологі дрібнопухирцеві хрипи на висоті вдиху. На 2-гу — 3-тю добу виникає крепіта­ція. Значно рідше виражені клінічні ознаки гострого запалення відсутні, внаслідок чого така пневмонія називається атиповою.

Рентгенологічні ознаки. Рентгенологічне дослідження є обов’язковим етапом клінічного обстежен­ня хворого. Проведення його в динаміці дає змогу встановити локалізацію та поширеність патологічно­го процесу (частка, сегмент, часточки, ацинуси), визначити характер рентгеноморфологічних змін з урахуванням стадії захворювання, уточнити кінцеві наслідки лікування, виявити ускладнення. Поряд із цим, нерідко здійснюють диференціально-діагностичний аналіз (виключають наявність туберкульозу, раку). При туберкульозі внаслідок порушення дренуючої функції бронха може виникати гостра пнев­монія.

Рентгеносеміотика гострої пневмонії варіює залежно від того, де переважно виникають зміни у паранхіматозній чи сполучній тканині (інтерстиціальні), а також залежить від патогенезу та етіології захво­рювання.

Паренхіматозна пневмонія (часткова, сегментарна, часточкова) характеризується рентгенологіч­ними ознаками, вираженість яких залежить від стадії розвитку запального процесу.

У фазі гіперемії (І-ша — 2-га доба від початку захворювання) в зоні ураження спостерігається зни­ження прозорості легенів, зумовлене посиленням судинного малюнка, нечітке окреслення судин. Іноді відзначають парні смужки інфільтрованих стінок окремих бронхів III–VI порядків. Можливе здуття окремих часточок, що спричиняє обмежені ділянки підвищеної прозорості. З’являються окремі пневмо­нічні вогнища малої і середньої інтенсивності. У разі субплевральної локалізації патологічного процесу відзначають стовщення плеври (ребрової, міжчасткової).

Фаза екскудації (3-тя — 9-та доба) — спостерігається пневмонічна інфільтрація в межах частки чи сегмента, яка поступово збільшується протягом 3-5 діб і стає масивною її інтенсивність зменшується в напрямку від кортикального шару до кореня. У медіальних відділах зберігається неоднорідна структура затемнення за рахунок окремих вогнищ, інфільтрації стінок брон­хів; чітко диференціюються міжчасткові межі. Запалення не поширюється на суміжні частки. Особливо чітко видно контури обох міжчасткових меж, коли розвивається середньочасткова пневмонія.

У ряді випадків міжчасткові межі верхньої і середньої часток дещо опуклі за рахунок збільшення об’єму паренхіми або розвитку супутнього міжчасткового плевриту. Незважаючи на інтенсивність за­темнення у разі розвитку часткової пневмонії зберігається симптом “повітряної бронхографії” — зобра­ження повітряних смужок розгалужень бронхів. Ця ознака полегшує диференціальну діагностику за­пального процесу з ателектазом, що розвивається за наявності пухлин. Так, на відміну від пневмонії, центральний рак характеризується різким обривом часткового бронха і відсутністю повітряних брон­хіальних розгалужень у товщі ателектазу.

Корінь легені на боці пневмонії інфільтрований, розширений в основному за рахунок гіперплазованих лімфовузлів. У разі розвитку поширеної часткової пневмонії затемнення зливається з коренем.

Плевра, як правило, реагує на масивну часткову інфільтрацію — відзначається стовщення міжчаст-кової, ребрової плеври, часом у плевральній порожнині накопичується невелика кількість рідини. Екс­курсії діафрагми обмежені.

За наявності неускладненої гострої часткової чи сегментарної пневмонії через 10-15 діб спостеріга­ють розсмоктування пневмонічних інфільтратів, яке починається від медіальних відділів і йде до пери­ферії. Зменшується інтенсивність і поширеність затемнення, яке поступово набуває вогнищево-зливно­го характеру, а згодом перетворюється в тяжисту структуру завдяки тому, що після розсмоктування ек­судату, що міститься в альвеолах, інфільтрація сполучної тканини найдовше зберігається вздовж судин та бронхів. Це так звані залишкові зміни, які можуть повільно розсмоктуватись протягом 1-1,5 міс.

Згодом нормальна структура легеневого малюнка і коренів легенів відновлюється.

Вогнищева пневмонія (бронхопневмонія). Вогнищева, або часточкова, пневмонія характеризується поширенням пневмонічних інфільтратів на окремі часточки або їх групи, рідше ацинуси. Виокремлю­ють такі види вогнищевої пневмонії: дрібно-вогнищева, крупно-вогнищева, вогнищево-зливна. Найча­стіше патологічний процес локалізується в нижніх частках, можливе його двобічне поширення.

Рентгенологічно спостерігають посилення легеневого малюнка за рахунок інфільтрації стінок брон­хів, численні вогнища запалення середньої інтенсивності, нечітко окреслені, в деяких місцях зливають­ся між собою. Вогнища пневмонії чергуються з ділянками неураженої або компенсаторне здутої парен­хіми. На рівні вогнищевих змін судинний малюнок втрачає диференційоване зображення. Корені леге­нів інфільтровані, іноді виявляються помірно збільшені лімфовузли. Можлива реакція плеври за типом продуктивного або ексудативного плевриту.

Особливістю вогнищевої пневмонії є її швидка динаміка. Так, протягом 4-6 діб симптоми нароста­ють, а через 10-12 діб пневмонічні вогнища нерідко повністю розсмоктуються.

Диференціальний діагноз вогнищевої пневмонії інколи проводять з вогнищевим туберкульозом у фазі інфільтрації, пневмонієподібними метастазами. Якщо для туберкульозу характерна відсутність ди­наміки протягом 10-14 днів, при метастазах, навпаки, спостерігається збільшення розмірів та поширен-ності вогнищ, зростання інтерстиціальних змін, збільшення лімфовузлів.

Інтерстиціальна пневмонія — самостійна нозологічна форма запалення, котре спричиняють різ­номанітні віруси. Інфекція поширюється гематогенним шляхом. Первинно уражуються ендотелій ка­пілярів.

Патологошіатомічні зміни локалізуються переважно в інтерстиціальній тканині, що оточує судини, бронхи, ацинуси, часточки і сегменти. Іноді пошкоджуються стінки дрібних судин і бронхів, виникають тромбози, ділянки геморагічного набряку. На відміну від бактеріальної паренхіматозної пневмонії під час розвитку інтерстиціальної пневмонії уражена легеня зберігає повітряність, оскільки в альвеолах ма­ло ексудату. Основні зміни спостерігаються на рівні мембран — у стінках капілярів та альвеол, через які відбувається газообмін. Оскільки вірус уражає і ущільнює ендотелій капілярів, розвивається мембраноз, порушується газообмін, тому виникають задишка і ціаноз. У подальшому патологічний процес із інтерстицію може переходити на паренхіму. В альвеолах накопичується ексудат, розвивається змішана інтерстиціально-паренхіматозна пневмонія.

Клінічні прояви. Особливістю перебігу інтерстиціальної пневмонії є відсутність або незначна вира-женість фізикальних змін за наявності ознак інтоксикації, наростаючої задишки, ціанозу, схильності до тромбозу, ураження слизових оболонок верхніх дихальних шляхів. Звичайно спостерігається відсут­ність ефекту від лікування сульфаніламідними препаратами та антибіотиками.

Рентгенологічні ознаки. У легенях з одного або з обох боків, частіш асиметрично, спостерігається посилення і деформація легеневого малюнка з формуванням нерівномірної петлистої структури. На рів­ні проекційного перехресту окремих ущільнених міжчасточкових перетинок утворюються вогнищепо-дібні тіні. Втрачається зображення судин. З’являються фокуси зниження прозорості легенів, зменшу­ється структурність тіні їх коренів. Міжчасткова та пристінкова плевра помірно стовщується.

Накопичення ексудату в плевральній порожнині не характерне. Рухливість діафрагми дещо обмежена.

Унаслідок приєднання бактеріальної інфекції в паренхімі виникають інфільтративні зміни. Вони від­буваються за типом часточкової пневмонії.

Така змішана інтерстиціально-паренхіматозна пневмонія має затяжний перебіг. Розсмоктування пневмонічної інфільтрації затримується до 5-8 тиж. Спочатку зменшуються і зникають вогнищево-ін-фіяьтративні зміни, потім сітчасто-петлисті структури і відновлюється прозорість легенів. Для інтер-стиціальної пневмонії нагноєння і деструкція не характерні.

У ряді випадків розвиваються хронічний запальний процес нижніх дихальних шляхів, пневмоскле­роз, цироз.

Комп’ютерна томографія. За допомогою КТ дослідження можна ви­явити зміни у легеневій тканині на більш ранній стадії захворювання го­строю пневмонією, а також точніше визначити локалізацію та пошире­ність процесу, особливо в ділянках, що не виявляються під час рентгено­логічного дослідження (реберно-хребцеві та присередостінні ділянки). У разі затяжного перебігу пневмонії, коли виникає ризик переходу про­цесу в хронічний стан, за допомогою КТ можна простежити зміни у леге­невій паренхімі. КТ використовують у тому разі, коли у хворого наявні клінічні та відсутні рентгеноло­гічні ознаки пневмонії.

Ускладнення гострих пневмо­ній’, перехід у хронічний запаль­ний процес нижніх дихальних шляхів, карніфікація, нагноєння, плеврит, емпієма плеври, брон-хо-плевральна нориця.

Лікування. Хворих на гостру пневмонію необхідно лікувати в стаціонарі і якомога раніше з урахуванням властивостей збуд­ника і його чутливості до анти­біотиків. Призначають антибак­теріальні препарати, відхарку­вальні засоби, аерозольну тера­пію. У фазі розсмоктування вог­нищ застосовують фізіотерапію, дихальну гімнастику.

У разі своєчасної і ефективної терапії кінець хвороби може бу­ти сприятливим.

Реабілітація хворих, що пере­несли гостру пневмонію, має здійснюватись шляхом диспан­серного спостереження протя­гом 6-12 міс.

 

Хронічні хвороби нижніх дихальних шляхів — це обмежений часткою або сегментом запальний процес інфекційного походження, котрий періодично загострюється і спричиняє органічні та функціо­нальні зміни у бронхах, кровоносних та лімфатичних судинах, паренхімі та інтерстиціальній стромі ле­генів.

Патологічні зміни. Хронічне запалення поєднує ознаки хронічного бронхіту з поступовим утворен­ням бронхоектазів, ділянок карніфікації та обтурацією дрібних кровоносних і лімфатичних судин, а та­кож розвитком пневмосклерозу.

Патогенез. Найчастіше хронічне запалення виникає внаслідок недостатнього і несвоєчасного ліку­вання гострої та затяжної пневмонії. У виникненні цієї хвороби має значення резистентність мікрофло­ри до антибіотиків, зниження імунітету та реактивності організму, перенесені в минулому захворюван­ня легенів.

Клінічні прояви. Виділяють фазу загострення (підвищення температури тіла, кашель, збільшення кількості мокротиння, іноді з домішками крові) та ремісії (клінічні ознаки поступово зникають або вза­галі мало виражені).

Рентгенологічні ознаки. З урахуванням змін у бронхах виділяють такі форми захворювання: хроніч­не запалення з бронхоектазами, хронічне запалення без бронхоектазів і цироз. За допомогою бронхог­рафії можна уточнити форму хронічного запалення. Найчастіше уражуються верхня і середня частки правої легені, основні сегменти нижніх часток і IV сегмент.

Хронічне запалення у стадії загострення характеризується об’ємним зменшенням ураженого відділу легені (частка, сегмент), який зберігає форму, а іноді змінює її на круглу, видовжену. Відзначають зміщення міжчасткової плеври, наявність пневмонічної інфільтрації неоднорідної структури за рахунок зображення окремих розширених бронхів або ділянок здуття. Крім того, неоднорідність структури зате­мнення може бути зумовлена наявністю у бронхоектазах секрету, дрібними порожнинами деструкції з горизонтальними рівнями рідини. Уражений сег­мент легені зливається з помірно інфільтрованим ко­ренем. Останній зміщений у напрямку максимально зменшеного сегмента. Ущільнена реберна, міжчаст-кова, діафрагмальна плевра, синуси частково або по­вністю облітеровані

Бронхографія дає змогу виявити нерівномірне розширення, а місцями звуження зближених між со­бою бронхів, незаповнення контрастною речовиною бронхів УІ-УШ порядку, численні “дефекти напов­нення” внаслідок гіперплазії слизової оболонки і на­копичення секрету. За наявності бронхоектатичної хвороби спостерігаються змішані, циліндричні, міш­коподібні бронхоектази, в яких контрастна речовина утворює горизонтальні рівні.

Ознаки загострення запального процесу спосте­рігаються протягом 6-8 тиж, а потім поступово змен­шуються. У фазі ремісії зберігається об’ємне змен­шення частки або сегмента і відзначається посилен­ня і деформація легеневого малюнка. Це відбуваєть­ся за рахунок розвитку пневмосклерозу, хронічного бронхіту, бронхоектазів. Зникає інфільтрація кореня легенів.

Періодичні загострення запального процесу при­зводять до прогресування пневмосклеротичних змін, а в деяких випадках — до розвитку цирозу.

Цироз — це кінцева фаза хронічного запального процесу, за наявності якого легенева паренхіма за­міщується фіброзною тканиною.

Під час рентгенологічного дослідження виявля­ють суттєве об’ємне зменшення ураженого відділу легені та значне підвищення інтенсивності тіні. На тлі затемнення простежується неоднорідна тяжиста структура за рахунок повітряних смужок окремих розширених бронхів, що краще визначається під час проведення звичайної та комп’ютерної томографії.

 

 

Ускладнення, кровохаркання, кровотеча, нагноєння бронхоектазій, бронхогенне поширення запаль­ного процесу і розвиток бронхіту або бронхопневмонії, а також плеврит, епієма плеври внаслідок кон­тактного поширення запального процесу або прориву вогнища деструкції у плевру.

Лікування консервативне і хірургічне. Останнє здійснюють у разі розвитку бронхоектазів, особливо в осіб молодого віку.

Неспецифічні захворювання нижніх дихальних шляхів у дітей.

Анатомічними особливостями будови бронхолегеневих структур у недоношених дітей є відставан­ня розвитку артеріальної сітки від венозної. Паранхіматозна тканина насичена великою кількістю дріб­них судин (з недостатньо розвиненими в їх стінці еластичними волокнами). Це призводить до стазу і пе­реповнення судин кров’ю. Розвиток альвеол продовжується до 8-9 міс. внутрішньоутробного життя. Ін-терстиціальна тканина дуже розвинена. Бронхи вузькі, їх слизова оболонка збагачена кровоносними су­динами, слизові залози недорозвинені. Лімфатичні щілини широкі. Між ними утворюються анастомо-зи. Легенева тканина недозріла, в ній міститься недостатня кількість антиателектичного чинника (сур-фактанту). Сурфактант продукується клітинами, що вистеляють альвеоли. Він забезпечує стабільність термінальних повітряних просторів. Під час дихання його тонка плівка змінює свою поверхневу актив­ність. Знижена активність сурфактанту сприяє витисненню повітря з альвеол і легені спадаються. При дефіциті сурфактанту розвиваються гіалінові мембрани.

У плода газообмін здійснюється через плаценту. Легені безповітряні, мають малий об’єм кровотоку (не більш ніж 10% серцевого викиду). Після народження дитини легені заповнюються повітрям, протя­гом кількох годин відбувається скидання крові з аорти в легеневу артерію. Значно зростає опірність у малому колі кровообігу. Ці морфологічні особливості органів дихання недоношених дітей зумовлюють виникнення різноманітних патологічних змін. Усі патологічні процеси, що розвиваються в легенях но­вонароджених, ділять на неінфекційні (пневмопатїї) та інфекційні, запальні (пневмонії).

Пневмопатії новонароджених. Група постнатальних проявів та антенатальних альтеративних проце­сів отримала назву пневмопатії новонароджених. Частіше цю патологію виявляють у недоношених новона­роджених. Причиною пневмопатій є анатомо-фізіологічні порушення бронхолегеневих структур.

Морфологічно пневмопатії новонароджених характеризуються розвитком гіалінових мембран, наб-ряко-геморагічного синдрому, масивних крововиливів та ателектазів. Кожна пневмопатія має деякі морфологічні особливості.

Пневмопатії формуються внутрішньоутробно або під час пологів, їх розвиток супроводжується син­дромом дихальних розладів (СДР). Останній спостерігається у 25-80% недоношених дітей. СДР може виявлятися у вигляді внутрішньоутробної гіпоксії та асфіксії плода і новонародженого; порушення легенево-серцевої адаптації і функціонального стану серцевосудинної системи; метаболічних порушень (декомпенсований дихальний метаболічний ацидоз, гіпопротеїнемія, гіпоферментоз, порушення елект­ролітного обміну).

Перелічені чинники є причиною передчасного народження дитини, розвитку внутрішньоутробної гіпоксії та ацидозу, аспірації навколоплідної рідини, порушення кровообігу мозку.

Клінічна перебіг цієї патології характеризується наявністю адинамії, утрудненим прискореним ди­ханням (до 100 за 1 хв.), прогресуючим ціанозом, нападом асфіксії, тремором, зниженням маси тіла, та­хікардією, слабкістю тонів серця, підвищенням АТ. До прогностичне несприятливих ознак належать: зростаючий коматозний стан, стогін, сповільнення дихання, м’язова гіпотензія, брадикардія. Відзнача­ють притуплення перкуторного звуку, аускультативно виявляють вологі хрипи.

Варіанти рентгенологічних змін, які спостерігаються під час розвитку пневмопатій новонародже­них.

Ателектази розвиваються у 5-35 % новонароджених. Вони можуть бути первинними і вторинними. Якщо протягом 48 год після народження легені не розпрамляються, то такий стан є патологічним.

Первинний ателектаз — неповне розпрямлення легені після народження. До причин розвитку пер­винного ателектазу належать: недорозвиненість дихального центру; морфологічна і функціональна не­зрілість альвеолярної, бронхіолярної і судинної систем легенів; недорозвиненість апарату зовнішнього, дихання (грудні м’язи, кістковий каркас); обтурація дихальних шляхів навколоплід­ними водами, кров’ю, слизом; зниження ак­тивності сурфактанту; пологова травма і ас­фіксія.

Рентгенологічно виявляють часточкові дрібні розсіяні ателектази, що характеризу­ються виникненням ацинозно-часточкових вогнищ апневматозу або гіпопневматозу; у низці випадків вогнища утворюють зливні конгломерати різних розмірів. Іноді тіні ча­сточкових ателектазів виявляють на тлі ре­тикулярної сітки, котра складається із ущільненої інтерстиціальної строми. Сітка обмежує здуті повітряні часточки легені. Розсіяний вогнищевий ателектаз зустріча­ється за наявності гіалінових мембран та на­брякового синдрому. Розвиток ателектазів може ускладнюватися пневмонією.

Сегментарні ателектази спостерігаються у більш зрілих недоношених новонароджених: сегмент або кілька сегментів утворюють тінь матово-гомогенної структури, яка в опти­мальній проекції має трикутну форму. Об’єм сегмента зменшений. Сусідні сегменти ком­пенсаторне здуті. Іноді спостерігають збли­ження ребер, переміщення органів середос­тіння, більш високе стояння діафрагми на бо­ці ураження.

Вторинний ателектаз виникає у разі спадіння легені, яка раніше функціонувала. Це відбувається внаслідок обтурації бронхів, компресії легені, розвитку пневмонії. Легеня розпрямлюється після усу­нення причини протягом 4-5 діб, рідко — протягом 1 міс.

Ателектаз мертвонародженого являє собою рівномірне затемнення легені з нечітким окресленням контурів серцево-судинної тіні.

Поліпові мембрани зустрічаються у 39-50% недоношених та у 15-25% доношених новонароджених. Гіалінові мембрани можуть бути первинними, що розвиваються в перші дні життя новонароджених; вторинними, котрі виникають на тлі багатьох патологічних процесів (аспірація, пневмонія). Одним із важливих чинників розвитку гіалінових мембран є гіперкапнїя. Гіалінові мембрани — це патологічний стан легенів, за наявності якого на внутрішній поверхні альвеол, альвеолярних ходів і дихальних брон­хіол утворюються нашарування однорідної або брильчастої гіаліноподібної речовини. Частіше зу­стрічається у недоношених дітей, котрі народилися від матерів, яким було зроблено кесарів розтин або які втратили багато крові. Бронхіоли колабовані. Протоки і альвеоли занадто розтягнені. Іноді виникає інтерстиціальна емфізема. Часто альвеоли заповнені набряковою і геморагічною рідиною. Альвеолярна тканина, альвеолярні ходи і дихальні бронхіоли заповнені аспірованими масами і слизом із пологових шляхів. Гіалінові мембрани в основному виявляються у сформованих ділянках легенів. Що довше жи­вуть діти, то більш безструктурними стають гіалінові мембрани; вони зазнають фрагментації і лізису, внаслідок чого утворюються плівки різної товщини. Максимуму свого розвитку гіалінові мембрани до­сягають у перші 8-48 год. життя новонароджених і нерідко спостерігаються поряд із набряковогсмора-гічним синдромом і ателектазами. Розсмоктування гіалінових мембран і відновлення функції легенів починається з кінця 2-3-ї доби.

Рентгенологічно І стадія патологічного процесу (1-ша •— 2-га доба життя) характеризуються утво­ренням нодозно-ретикулярної сітки, зниженням прозорості легенів унаслідок гіперемії і гемостазу у пе­риферичних судинах. Іноді спостерігають повітряні смуги розширених бронхіальних розгалужень (по­вітряна бронхографія). У II стадії (Зя-6-та доби) відзначають грубі, безладно розкидані фокуси затемнення. анатомічним субстратом яких є ателектази, набряк, геморагії. Вогнища ателектазів спочатку мо­жуть бути дрібними, на зразок міліарних, двобічних. У міру прогресування патології розміри вогнищ збільшуються. Вони зливаються, утворюють фокуси поширених затемнень, серед яких розташовані ділянки здуття. УIII стадії (7-ма — 9-та доба) формуються так звані білі легені — двобічне гомогенне затемнення легенів різної інтенсивності, на тлі якого не диференціюються судини, серце, діафрагма.

 

 

Прогноз тяжкий: якщо у перші 3-4 доби дитина виживає, можна сподіватися на її одужання. Гіаліно-ві мембрани розсмоктуються протягом 4-14 діб. Поліпшення стану супроводжується поступовим відно­вленням прозорості легенів, посиленням легеневого малюнка (З-тя-4-та доба). Загальна смертність ста­новить 45-50%, більша частина дітей (2/3) помирає на другу добу.

Нерідко у подальшому ці діти хворіють на пневмонію, бронхіт.

Набряково-геморагічний синдром — локальний прояв загальної патологічної гідратації всього ор­ганізму новонародженого. Розвивається процес внаслідок порушення обміну і внутрішньоутробної гіпоксії, що є причиною смерті 3-5% новонароджених.

До патологічних ознак належать ущільнення та ціаноз легенів (задніх і нижніх відділів). Верхні і пе­редні відділи легенів компенсаторне здуті. Чітко визначається часточковість, що зумовлена набухан­ням міжчасточкових перетинок. Альвеоли, шіьвеолярні ходи, дихальні бронхіоли, бронхи заповнені рідиною, лімфатичні судини розширені, переповнені лімфою. Наявність підвищеної гідратації легенів зумовлена підвищеним притоком рідини і слабким її відтоком із легеневих структур. Надмірне накопи­чення рідини в легенях зумовлене підвищеною проникністю стінок капілярів. У 16% новонароджених спостерігають легеневі геморагії.

У 3-10% новонароджених виникають масивні крововиливи у легені. Частіше вони спостерігаються у недоношених дітей і поєднуються з гострою інфекцією. Крововиливи виникають із капілярів і вен між­часточкових перетинок. Причинами їх розвитку є анатомо-фізіологічні особливості будови стінки леге­невих судин і стаз у них, недостатня розвиненість стінки, мала кількість у ній еластичних волокон. Ле­геневі крововиливи можуть бути альвеолярними, інтєрстиціальними і змішаними.

Розвиток набряково-геморагічного синдрому характеризується такими рентгенологічними ознака­ми: легеневий малюнок втрачає чіткість контурів, прозорість легенів знижена, особливо у прикорене­вих відділах. Центральні відділи легенів однорідно затемнені, нерідко нечітко простежуються контури середостіння і діафрагми. Ці зміни виникають поряд із розвитком розсіяних вогнищевих ателектазів, особливо у недоношених дітей.

Рєнтгенологічно у разі геморагій спостерігаються різке посилення судинного малюнка і строми ле­генів, множинні вогнища запалення з нечіткими контурами в обох легенях. Вони виникають унаслідок внутрішньо-альвеолярних геморагій. Вогнища запалення чергуються з ділянками здуття легенів.

Прогноз. Летальний кінець частіше настає у перші 2 доби життя новонародженого: 20-30% дітей жи­вуть 612 діб.

Незрілість легеневої тканини (синдром Вільсона-Микиті) — недорозвиненість еластичних еле­ментів легенів характеризується такими патологоанатомічними ознаками: інтерстиціальна тканина зруйнована, легені тістоподібні, часточки виражені, що відбувається внаслідок набрякання міжчасточ­кових перетинок. У трахеї і бронхах міститься піниста рідина. Альвеолярна будова порушена. Епіте­ліальний шар в альвеолярних ходах відсутній. Міжальвеолярні перетинки стоншені або відсутні. В обох легенях спостерігають виражений фіброзуючий процес. Захворювання розвивається поступово протя­гом перших 1-5 тиж життя, нерідко формується легеневе серце.

Рентгенологічно в І стадії захворювання відзначають ніжний сітчастий малюнок інтерстицію, місця­ми з обох боків смугасті лінії; емфізему; збільшення правих порожнин серця.

II стадія характеризується значно грубішим інтерстиціальним малюнком легенів, який місцями нага­дує мереживо. Зміни в основному локалізуються в верхніх частках, базальні відділи здуті. Згодом на по­силеному мереживоподібному малюнку з’являються множинні просвітлення — тонкостінні порожни­ни — були розміром до 10 мм. Ці зміни можуть зберігатися від 3 до 12 міс, після чого починають зника­ти, що свідчить про одужання (III стадія).

Нерідко описані зміни спостерігаються у дітей, у яких застосовують штучне дихання, що є результа­том механічного пошкодження легеневої тканини (надмірне роздування легенів).

Прогноз тяжкий. Перебіг захворювання тривалий (6-14 міс.). Летальність становить 60-70%.

Внутрішньоутробна пневмонія розвивається у перші три доби життя і у 8-9% випадків є причиною перинатальної смертності. Існує два шляхи поширення інфекції: трансплацентарно-гематогений і ас-піраційно-бронхогенний.

Патологоанатомічні ознаки незрілості легеневої тканини: наявність у трахеї, бронхах, альвеолах меконію, навколоплідних вод, рогових лусочок. Навколо інфікованих аспірованих мас виникають за­пальні зміни. Гістологічно виявляють дисциркуляторні розлади, стовщення міжальвеолярних перети­нок та їх інфільтрацію клітинними елементами (лейкоцитами, еозинофілами).

Рентгенологічно гематогенна внутрішньоутробна пневмонія характеризується вираженими змінами судинного малюнка, що спричиняє значне зниження прозорості легенів. Нерідко Внутрішньоутробна пневмонія поєднується з різноманітними пневмопатіями, що змінює перебіг пневмонії, їх перебіг тяж­кий, на зразок затяжної. Це ускладнює рентгенологічну діагностику. Відзначають дрібні пневмонічні вогнища або масивні вогнищевозливні тіні.

Аспіраційно-бронхогенна пневмонія характеризується розвитком супутнього ателектазу, внаслідок котрого грудна клітка западає, набуває форми дзвона або циліндра. Судинний малюнок легенів за межа­ми пневмонічних фокусів збагачений, судини простежуються навіть у кортикальних шарах. Зміни в ін-терстиції надають малюнку сітчастої структури. Іноді спостерігають розгалуження бронхів у вигляді двоконтурних смужок. Поряд з інфільтрацією може бути локальне або загальне здуття легенів. Прогре­сування процесу характеризується злиттям пневмонічних вогнищ.

Прогноз пневмонії новонароджених тяжкий. Для уточнення динаміки захворювання доцільно про­вести повторні рентгенологічні дослідження.

Ускладнення. Поряд з пневмопатіями у новонароджених іноді розвиваються пневмоторакс, пневмо-медіастинум, підшкірна і міжм’язова емфізема. Причинами цього можуть бути травма плода під час по­логів, форсоване штучне дихання, вади розвитку легенів (часткова емфізема), абсцедуюча пневмонія тощо.

За наявності пневмотораксу рентгенологічне у плевральній порожнині виявляють накопичення різ­ної кількості повітря. Легеня колабована, відтиснута, відсунута до середостіння. Останнє нерідко зміщене у здоровий бік. Наявність великого газового пухиря може призвести до розвитку так званої не­справжньої медіастинальної грижі. У цьому разі медіальний контур газового пухиря проектується із протилежного боку на різній відстані від краю грудного відділу хребта. Діафрагма опущена.

У разі розвитку пневмомедіастинуму (вільного або обмеженого), поздовжні смуги повітря розшаро­вують органи середостіння (трахею, стравохід, судини, загруднинну залозу). Іноді спостерігають пере­хід цих повітряних смуг у м’які тканини шиї.

Емфізема (інтерстиціальна, медіастинальна, підшкірна) розвивається через 24-36 год після наро­дження. Вона виникає внаслідок розриву альвеолярної паренхіми і проникнення повітря в інтерсти-ціальну строму легенів, а звідти — через клітковину кореня у середостіння та клітковину м’яких тканин шиї, грудної клітки.

На рентгенограмах міжм’язова і підшкірна емфізема проекційне перекривають легені. Це спричи­няє деформацію і посилення легеневого малюнка, його пістрявість. Поздовжньо і косо розміщені повіт­ряні смуги продовжуються у м’які тканини грудної стінки. Повітря розсмоктується протягом 1-2 тиж.

Муковісцидоз. Природжене системне захворювання, що характеризується ураженням секреторних клітин низки органів (трахеобронхіального дерева, травного каналу, жовчного міхура тощо). У легенях спостерігаються емфізематозні були, часткові ателектази, бронхоектази, кісти, фокуси запалення. У підшлунковій залозі виявляють множинні кісти, заповнені густим слизом. Тканина залози заміщена пу­хкою та грубоволокнистою сполучною тканиною. Спостерігають також розширення і закупорювання жовчних протоків, закупорювання петель кішок в’язким вмістом, кісти в нирках.

Клініка тяжка і різноманітна, що залежить від переважного ураження того чи іншого органа і ступе­ня порушення електролітного обміну.

Рентгенологічно спостерігають посилення і деформацію легеневого малюнка в основному в базаль­них відділах легенів, що зумовлено стовщенням стінок бронхів. Диференціюються парні паралельні або хвилясті смужки стінок розширених бронхів та дрібні округлі просвітлення, утворення яких зумовлене їх зображенням в осьовій проекції. У деяких місцях простежуються здуття, бульозна емфізема. У період загострення захворювання з’являються пневмонічні фокуси (часточкові, субсегментарні, рідко сегмен­тарні). Можливе утворення ателектазів. Прогноз тяжкий. Лікування симптоматичне.

Гострі респіраторні вірусні інфекції (ГРВІ). Найчастіше бронхолегеневі зміни виникають у разі розвитку грипу, парагрипу, респіраторно-синтиціальних та аденовірусних інфекцій. Респіраторні віру­си, які потрапляють у дихальні шляхи, швидко розмножуються в епітелії трахеобронхіального дерева.

Віруси спотворюють нормальні імунні реакції, пригнічують реакції клітинного імунітету. Унаслідок впливу вірусів і їх токсинів виникають дифузні зміни у бронхах, бронхіолах та інтерстиціальній ткани­ні. Спостерігається гіперплазія епітелію, набряк слизової оболонки, клітинна інфільтрація. Підвищу­ється проникливість судинної стінки, порушується капілярний кровообіг, виникають геморагії, гіперемія, гіперсекреція бронхіальних залоз. Перебронхіальна інтерстиціальна тканина набрякає, міжальвеолярні перетинки інфільтровані лімфоїдними елементами і плазматичними клітинами. На тлі перелічених змін може розвиватися бактеріальна пневмонія. Серед гострих бронхолегеневих процесів виокремлюють бронхіт, бронхіоліт, сегментарний набряк, бронхопневмонію.

Клініка відповідно різноманітна.

Бронхіт у разі ГРВІ клінічно розвивається у перші 3 доби від початку захворювання. У хворих під­вищується температура тіла. Спостерігаються виражені катаральні явища, кашель, задишка, перкутор-но-тимпаніт, аускультативно — сухі і різнокаліберні вологі хрипи з обох боків. Зміни у периферічній крові відсутні. Усі ці ознаки зникають протягом 5-7 діб.

Рентгенологічно виявляють деформацію легеневого малюнка, ознаки порушення бронхіальної про­хідності на зразок гіповентиляції і часточкових ателектазів, здуття. Нечітко окреслений деформований легеневий малюнок простежується до самої периферії. У деяких місцях легеневий малюнок обриваєть­ся, фрагментується, що пов’язано із здуттям. Нерідко спостерігається набряк прикореневої клітковини, що призводить до розширення і зменшення структурності коренів легенів

Поряд з цим з’являються сітчасті структури легеневого малюнка, вогнищеподібні дрібні тіні величи­ною 1-3 мм, субстратом яких є стовщені міжчасточкові перетинки і розширені судини, що простежую­ться в осьовій проекції, а також ча­сточкові ателектази.

У разі сприятливого перебігу захворювання прояви зазначених симптомів на 3-тю — 5-ту добу зменшуються, а на 8-му — 10-му зникають і легеневий малюнок нормалізується.

Бронхіоліт розвивається гост­ро і бурхливо у перші 3 доби від початку вірусного захворювання.

Клінічно у хворих спостеріга­ють спастичний кашель, виражену експіраторну задишку, здуття ле­генів, яке супроводжується збіль­шенням об’єму грудної клітки, ви­сокий коробковий відтінок перку-торного тону, сухі свистячі хрипи. Захворювання триває 6-8 діб.

Характерною рентгенологіч­ною ознакою є загальне здуття ле­генів і збіднене зображення леге­невого малюнка. Об’єм легенів збільшений. Верхівки легенів роз­ташовані вище задніх відділів І ре­бер. Спостерігається пролабуван-ня зовнішніх контурів легенів у міжреброві проміжки. Медіальні відділи легенів розташовуються на тлі середостіння. Діафрагма опущена і знаходиться відповідно на рівні УІІ-УІП ребер Вона більш пласка, ніж звичайно. Перелічені сим­птоми зникають через 2-3 доби.

Сегментарний набряк — локальне порушення кровообігу в окремих сегментах або субсєгментах. Розвивається на тлі дифузного бронхіту і бронхіоліту. Характеризується короткочастним перебігом.

Клініка набряку не має специфічних проявів і виявляється рентгенологічно на тлі ГРВІ.

Рентгенологічно виявляють зниження прозорості субсегментів або сегментів. Структура однорідна, легеневий малюнок на цьому рівні погано диференціюється. Контур сегмента, звернений у бік міжчаст-кової щілини, чіткий, до сусіднього сегмента — нечіткий і плавно переходить у посилений легеневий малюнок. Тінь нестійка (спостерігається протягом 2-3 діб). Після розсмоктування набряку протягом 3-5 діб виявляють посилений легеневий малюнок.

Бронхопневмонія виникає на тлі дифузного бронхіту, спричиненого впливом респіраторно-вірусної у поєднанні з бактеріальною мікрофлорою.

Клінічна у хворих спостерігають наростаючі ознаки інтоксикації, гіпертермію, блювання, млявість, сонливість, неспокій, корчі. Вогнищеві зміни у легенях характеризуються стабільністю, ослабленням бронхіального дихання, стійкими локалізованими крепітуючими або дрібно-пухирчастими хрипами. З боку крові спостерігають лейкоцитоз, нейтрофільоз, прискорення ШОЕ.

Рентгенологічно: достовірною ознакою є поширена інфільтрація вогнищевого характеру середньої і слабкої інтенсивності з нечіткими контурами, місцями зливна. Ці зміни виникають на тлі деформовано­го і посиленого легеневого малюнка, інфільтрації кореня легенів. Як правило, стовщується плевра між-часткової щілини та реброва частина плеври.

На відміну від інших проявів ГРВІ розсмоктування інфільтрації і нормалізація легеневого малюнка настають повільніше — через 10-15 діб.

Таким чином, вирішальне значення в діагностиці бронхопневмоній у хворих на ГРВІ мають симптоми вираженої інтоксикації, місцеві фізикальні зміни, зміни у гемограмі і вогнищеві тіні на рентгенограмі.

Пневмонія у дітей. За класіфікацією пневмонії у дітей виокремлюють дві основні їх форми: паранхіма-тозну та інтерстиціальну. Враховуючи анатомо-фізіологічні особливості органів дихання, вогнищева пнев­монія у дітей, на відміну від дорослих підрозділяється на дрібновогнищеву та великовогнищеву.

Патоморфологічні зміни під час розвитку гострої пневмонії у дітеї в основному такі ж, як і в дорос­лих, але мають деякі особливості, зокрема гостра пневмонія часто розвивається на тлі вірусної інфекції (кору, скарлатини, кашлюку, грипу тощо). Перебіг пневмонії у дітей супроводжується розвитком часто­чкових, сегментарних і субсегментарних ателектазів. Швидко виникає здуття (часточкове, бульозне), яке значною мірою маскує пневмонічну інфільтрацію. Запальний процес у легенях зумовлює розвиток вираженої запальної реакції регіонарних лімфовузлів та інфільтрацію навколишньої клітковини, що су­проводжується помітними змінами у коренях легенів. У дітей раннього віку внаслідок недороз винених міжчасткових плевральних щілин пневмонія у прикореневій зоні може поширюватися з однієї частки на іншу. Перелічені особливості зумовлюють поліморфізм рентгеносеміотики пневмонії у дітей і спри­чиняють значні труднощі в їх діагностиці.

Рентгеносеміотша. Рентгенологічною ознакою дрібновогнищевої пневмонії є наявність у легенях дрібних вогнищ (2-3 мм), переважно в їх нижніх відділах. Вогнища характеризуються груповим розта­шуванням, нечіткою окресленістю, схильністю до злиття. Інтенсивність їх тіней мала, аналогічна інтен­сивності тіней легеневих судин середнього калібру у поздовжній проекції. Легеневий малюнок у зоні вогнищ майже не простежується. Де-не-де диференціюються повітряні смужки розгалужень бронхів, що зумовлено набряком слизової оболонки та ущільненням і безповпряністю навколишньої легеневої паренхіми. Корінь легенів на боці ураження розширений, має посилену інтенсивність. Звичайна струк­тура його не диференціюється. Він нечітко окреслений. Реброва плевра та плевра міжчасткових щілин стовщена. Іноді виявляють затемнений реброво-діафрагмальний синус.

У міру розсмоктування дрібновогнищевої пневмонії вогнища запалення зменшуються і врешті зни­кають. У цій зоні з’являється посилений легеневий малюнок, що зумовлено збереженням інфільтрації стінок бронхів та проміжної тканини. Через 2-3 тиж. у разі лікування легеневий малюнок і корені нор­малізуються.

Великовогнищева пневмонія виникає внаслідок злиття груп дрібних вогнищ. Розміри фокусів до­сягають 1,5-3 см. Інтенсивність тіні збільшується в міру злиття вогнищ, їх контури залишаються нечіт­кими. Структура затемнення неоднорідна внаслідок сумації вогнищ, бульозного здуття окремих часточок та зображення повітряних смужок бронхів. Іноді пневмонічні фокуси, що злилися, перекривають корінь легені; це не дає змоги оцінити ступінь запальної реакції кореня.

Сегментарна і часткова пневмонія зустрічається рідше і в основному у дітей старшого віку. Пнев­монічна інфільтрація у межах ураженого сегмента або частки утворює тінь значної інтенсивності, роз­ташовану переважно субплеврально. У напрямку до кореня інтенсивність тіні зменшується. На тлі зате­мнення повністю зникає зображення легеневого малюнка. На переекспонованих рентгенограмах і то­мограмах у зоні масивного затемнення спостерігають повітряні смужки розгалужень бронхів, чим від­різняється рентгенологічна картина при пневмонії від такої при ателектазі. Нерідко під час розвитку пневмонії виникають часточкові або сегментарні ателектази. Це призводить до деякого зменшення роз­мірів сегмента (частки), збільшення інтенсивності та однорідності тіні, незначного втягнення міжчаст-кової щілини в напрямку зменшеного сегмента (частки). Для сегментарної, часткової пневмонії харак­терна виражена запальна реакція кореня. Плевра стовщена. Може відзначатися накопичення невеликої кількості рідини у синусі.

Розсмоктування неускладненої сегментарної і часткової пневмонії відбувається протягом 2-4 тиж. Довше зберігаються запальна реакція кореня і стовщення плеври.

Інтерстиціальна пневмонія зустрічається частіше у дітей віком до півтора року. Перебіг тяжкий з явищами токсикозу і розладом функції серцево-судинної системи.

Рентгенологічно внаслідок гемо- і лімфостазу, набряку міжчасточкових та міжальвсолярних перети­нок спостерігаються гостре посилення і деформація легеневого малюнка, який простежується аж до пе­риферії, з’являються ніжні сітчасто-коміркові структури, знижується прозорість легенів. Нечітко дифе­ренціюється судинний малюнок легенів. Згодом відзначають дрібні вогнищеві тіні і бульозні здуття. Корені інфільтровані, безструктурні.

Стафілококова пневмонія характеризується тяжким гострим перебігом. Стафілокок і його токсини спричиняють розвиток гострої токсемії. У легенях виникає місцевий некроз тканин. У бронхах та альве­олах спостерігають наявність геморагічного ексудату, в якому міститься велика кількість стафілококів. Спостерігають поширену пневмонічну інфільтрацію, набряк слизової оболонки бронхів, були. Виявля­ють деструкцію паренхіми з формуванням порожнин та запальну інфільтрацію плеври. У плевральній порожнині утворюється ексудат, а згодом гній.

Рентгенологічно з урахуванням переважання змін у легенях або плеврі виділяють легеневу і легене­во-плевральну форми стафілококової пневмонії.

Легенева форма стафілококової пневмонії характеризується поширеною, прогресуючою (протягом 5-7 діб) пневмонічною інфільтрацією в різних ділянках легені, що розвивається на зразок вогнищево-зливної, сегментарної або часткової пневмонії. На висоті захворювання у зоні інфільтрації з’являється від 1 до 3 бул, що являють собою чітко окреслені повітряні порожнини різних розмірів без горизонталь­них рівнів рідини. Причиною виникнення бул є порушення прохідності бронхів унаслідок їх закупорю­вання густим гнійним секретом. Розміри порожнини можуть швидко збільшуватися або зменшуватися і зникати через 3-5 діб. Останнє звичайно співпадає із зменшенням пневмонічної інфільтрації. Швидке збільшення великої були внаслідок ЇЇ клапанного здуття може призвести до колапсу навколишньої леге­невої паренхіми, сегмента, частки, а також до розриву субплеврально розташованої були і розвитку пневмотораксу.

У разі неускладненого перебігу стафілококової пневмонії вогнища інфільтрації розсмоктуються протягом 18-21 доби.

Якщо перебіг захворювання ускладнюється, поряд з бульозним здуттям може виникати деструкція з формуванням порожнин Із гнійним вмістом, що утворює горизонтальний рівень. Такі порожнини мо­жуть містити секвестри. Після розплавлення і відторгнення секвестру внутрішні контури порожнини стають гладенькими (вирівнюються), розміри порожнини поступово (протягом 1-4 міс) зменшуються. Відзначають рубцювання і формування обмеженого фіброзу, бронхоектазіє, іноді залишкових епіте-лізованих порожнин (набуті повітряні кісти).

Легенево-плевральна форма стафілококової пневмонії характеризується накопиченням рідини у плевральній порожнині, що нагадує перебіг плащоподібного вільного плевриту або обмеженого ребро­вого, медіастинального, міжчасткового плевриту. Рідина або поширені фібрінозні нашарування на пле­врі перекривають пневмонічну інфільтрацію.

Стафілококова деструкція у субплеврально розташованих пневмонічних фокусах може супроводжу­ватися тяжким ускладненням — пневмотораксом, який може бути вільним або обмеженим, багатокамерним, іноді напруженим. Гнійна інфекція зумовлює розвиток піопневмотораксу (пневмоемпієми), внас­лідок чого потрібно дренувати плевральну порожнину.

Іноді у хворих на стафілококову пневмонію може виникнути тяжкий стан, що потребує термінового хірургічного втручання. На основі результатів повторних рентгенологічних досліджень, проведених у динаміці, можна уточнити особливості перебігу захворювання та визначити наявність ускладнень і по­казання до проведення оперативного втручання.

Хронічні хвороби нижніх дихальних шляхів у дітей можуть бути первинними і вторинними. До чинни­ків, що сприяють розвитку хронічного запалення належать пневмопатії новонароджених, недоношеність, штучне вигодовування, рахіт, гіпотрофія, нераціональне застосування антибіотиків, стійкість мікрофлори до ліків, раніше перенесені інфекційні захворювання (аденовірусна інфекція, кір, кашлюк).

Основною причиною розвитку первинної хронічної хвороби нижніх дихальних шляхів є гостра затя­жна сегментарна і часткова пневмонія, рецидивуючий бронхіт, ГРВІ

Вторинні хронічні хвороби нижніх дихальних шляхів виникають внаслідок потрапляння в дихальні шляхи сторонніх тіл, вад розвитку бронхолегеневої системи (гіпоплазія), ускладнення первинного ту­беркульозу (рубцеве звуження бронха, пневмосклероз, бронхоектази) та хронічного запалення прино-сових пазух (рино-, адено-, синусобронхопатії).

Патогенез хронічної хвороби нижніх дихальних шляхів у дітей складний. Має значення порушення бронхіальної прохідності, лімфо і кровообігу, іннервації, що призводить до трофічних розладів у зоні запалення, втрати сурфактакту, розвиток сполучної тканини у стінках бронхів і паренхімі, порушення аутоімунних процесів.

У разі хронічної хвороби нижніх дихальних шляхів у дітей виникають стійкі незворотні морфологіч­ні зміни у бронхах (бронхіт, деформація та обтурація бронхів, бронхоектази) і паренхімі (склероз, карніфікація). Ступінь склерозу у бронхоальвеолярній системі залежить від поширеності процесу (часточ­ка, субсегмент, сегмент, частка), терміну захворювання, загострень запального процесу.

У 70-80% хворих початкові прояви хронічної хвороби нижніх дихальних шляхів спостерігають у ранньому дитячому віці. Відзначають кашель, періодичне збільшення кількості мокротиння. Поступо­во пальці набувають форми “барабанних паличок”. Загострення захворювання виникає майже щороку. З часом наростає ціаноз, розвиваються обструктивна емфізема, дихальна недостатність.

Рентгеносеміотика хронічних захворювань нижніх дихальних шляхів у дітей переважно така сама, як і у дорослих.

Лікування консервативне і хірургічне. Призначають протизапальні, спазмолітичні і протеолітичні засоби, вітаміне- і стимулюючу терапію, інгаляції, дихальну гімнастику, бронхосанації, постуральний дренаж, кліматотерапію. Хворі перебувають під диспансерним спостереженням. Хірургічне лікування рекомендується проводити дітям після 7 років у разі обмеженого процесу і відсутності гнійного брон-хиту.

Пневмонія при СНІДі. У хворих на СНІД неминучим ускладненням є пневмонія, що характеризу­ється різким зниженням опірності організму до впливу умовно-патогенних мікробів. Це відбувається внаслідок ураження Т-лімфоцитів, Т-хелперів.

Інфікування дітей може відбуватися трансшгацентарно від матері, хворої на СНІД, через грудне мо­локо, під час маніпуляцій нестерильними медичними інструментами тощо.

Інфікування дорослих в основному відбувається статевим шляхом.

Клінічна перебіг цього захворювання нагадує перебіг ГРВІ, бронхіту, пневмонії, гастроентероколіту, кандидозу.

Рентгенологічні зміни у легенях неспецифічні. У переважної більшості хворих спостерігають дво­бічні, майже симетричні зміни на зразок деформації і збагачення легеневого малюнка, інфільтрації ко­ренів. Поряд із цим у легенях з’являються одно- або двобічні вогнищеві, вогнищевозливні тіні. У дітей нерідко розвивається сегментарний ателектаз. Масивна пневмонічна інфільтрація може ускладнювати­ся ексудативним плевритом. Відмінною особливістю пневмонії, що розвивається у дітей, хворих на СНІД, є активна запальна реакція в лімфовузлах коренів легенів і середостіння. Бронхолегеневі і трахе-обронхіальні вузли з обох боків збільшені до 2-3 см.

Прогноз тяжкий. Незважаючи на комплексну протизапальну терапію, процес у легенях невпинно прогресує, пневмонія у більшості випадків стає причиною смерті хворих.

Емболія — тромбоемболія легеневої артерії — (ТЕЛА) — захворювання легенів, спричинене обту-рацією гілок легеневої артерії, що розвивається внаслідок заносу емболів (тромбів, частинок пухлини або жиру, пухирців повітря, паразитів тощо) током крові.

Найчастішими причинами розвитку ТЕЛА є тромбофлебіт судин нижніх кінцівок, застій у легенях, спричинений захворюваннями серця, оперативні втручання на органах грудної та черевної порожнин, травматичні пошкодження кістково-суглобового апарату, пошкодження ендотелію судин, зумовлене розвитком колагенозів, порушення зсідання крові тощо. Сприяють виникненню ТЕЛА захворювання венозної системи: флебіт, природженні вади розвитку клапанів вен.

Частота виникнення ТЕЛА в останнє десятиріччя зростає, що пов’язують із збільшенням частоти за­хворювань серцево-судинної системи, складних операцій, широким застосуванням гормонів та анти­біотиків, постарінням населення та зайвою масою тіла.

У розвитку ТЕЛА мають значення 3 основні чинники: зміни ендотелію судинної стінки, уповільнен­ня кровотоку, порушення зсідання крові.

Патологоанатомічні зміни. Розрізняють такі фази ТЕЛА: олігемія і організація ємболів (1-ша — 2-га доба), фаза інфаркту легені (3-тя — 5-та доба), зворотний розвиток (2-4-й тиждень). Відразу після оклюзії судини виникає ішемія у зоні її розгалуження. Протягом 1-2 діб з’являється застій у капілярах, що зумовлене притоком крові з гілок бронхіальної артерії. Переповнення капілярної сітки сприяє про­никненню крові за межі судинного русла в альвеоли. Через 2 доби починається некроз альвеолярних стінок паренхіми легені; через 5-7 діб — легенева тканина стає ателектатичною, судини тромбуються. Наприкінці 2-4-го тижня відбувається розсмоктування детриту. Некротизована ділянка поступово за­міщується молодою грануляційною тканиною, потім відбувається її рубцювання, іноді звапнення.

Нерідко навколо зони інфаркту під впливом вторинної інфекції розвиваються пневмонія та абсцеси. Іноді виникає асептичний розпад ураженої тканини. Може спостерігатися часткове розсмоктування тромба і реканалізація судини.

Клінічно перебіг ТЕЛА гострий (11% хворих) і підгострий (52%). Нерідко захворювання набуває ре-цидивуючого пербігу (34%) хворих.

Клінічні прояви. Виокремлюють три групи симптомів: загальні (раптовий локальний біль у грудях, почуття страху, кволість, нудота, блювання, підвищення температури тіла); серцево-судинні (тахікар­дія, задишка, ціаноз, здуття і пульсація вен шиї, збільшення печінки) і легеневі (кашель, кров’янисте мо­кротиння, шум тертя плеври тощо). Рідко (3% хворих) перебіг ТЕЛА безсимптомний.

Рентгеносеміотика різна і її характер зумовлений фазою розвитку процесу. Варіанти рентгеноло­гічних ознак інфаркту легенів подано на мал. 64.

Спочатку відповідно фазі олігемії у зоні ураження спостерігають ви­ражене підвищення прозорості легені (сегмент, частка) і збіднення су­динного малюнка. Іноді відзначають обрив тіні сегментарної артерії. Оклюзія часткової гілки супроводжується зменшенням розмірів відпо­відної частини кореня легені, в той час як інша, функціонуюча, розшире­на внаслідок компенсаторної гіперволемії. У разі оклюзії дрібних гілок легеневої артерії ознаки олігемії відсутні, в периферичних відділах леге­нів з’являються вогнищеві або вогнищево-зливні тіні (тромби, кровови­ливи, часткові колапси). Крім того, виявляють ознаки стовщення плеври або невелику кількість рідини у плевральній порожнині. Оклюзія вели­ких гілок легеневої артерії супроводжується розвитком гостого легене­вого серця. Праві порожнини серця збільшуються, дуга легеневого стов­бура випинається, верхня порожниста вена розширюється.

Фаза інфаркту спостерігається лише за наявності тромбоемболії ве­ликих гілок легеневої артерії (ІІІ-ІУ порядку). У легенях, частіше право­руч, інколи з обох боків, виявляють такі зміни: вогнищеві і вогнищево-зливні тіні (65%), затемнення, що мають трикутну форму (25%), кругла тінь величиною 3-5 см (5%), сегментарне затемнення (3%). Контури не-ускладненого інфаркту відносно чіткі, іноді хвилясті, структура частіш однорідна. Можливе поступове збільшення кількості рідини у плевральній порожнині.

Фаза зворотного розвитку — величина та інтенсивність тіні інфаркту поступово зменшуються, кон­тури набувають хвилястості, змінюється форма тіні, котра стає більш видовженою, загостреною, з менш однорідною структурою, з’являється тяжистість. Через 3-4 тиж формується зона пневмосклерозу або лінійного рубця. Відповідна половина діафрагми зміщена догори, її рухливість обмежена внаслідок плевральних зрощень, синус облітерований.

Ускладнення: інфаркт-пневмонія, абсцедування, апутридний розпад, емпієма, бронхоплевральна фістула, хронічне легеневе серце.

Інфаркт-пневмонія (25%) розвивається протягом 35 діб за типом вогнищево-зливної або сегмента­рної пневмонії. Характеризується субплевральним розташуванням патологічного процесу, значним по­ширенням інфільтрації, вираженою неоднорідністю структури і динамічністю рентгенологічних змін у разі сприятливого перебігу захворювання. Розсмоктування вогнища пневмонії відбувається протягом 2-3 тиж., рідше — 6-8 тиж. У цей період спостерігається помітне зменшення зони ураження, інтенсив­ності і розмірів вогнищ. Відсутність динамічного рентгенологічного обстеження не дозволяє відрізнити інфаркт від інфаркт-пневмонії.

Деструктивні зміни в зоні інфаркт-пневмонії виникають порівняно рідко (6-10% випадків). Можли­вий апутридний розпад паренхіми, внаслідок чого в зоні інфаркту формується порожнина, причому клінічні ознаки нагноєння не виявляються. Величина порожнини у межах 2-3 см. Через 2-3 тиж. спосте­рігається поступове зменшення порожнини, розсмоктування вогнищ перифокальної пневмонії., фібро-тизація інфаркту; через 6-12 міс. розвивається обмежений пневмосклероз.

Абсцедувапия частіше виникає за наявності флебогенних інфарктів, ускладнених стафілококовою інфекцією. На тлі прогресуючої пневмонічної інфільтрації утворюються поодинокі або множинні поро­жнини з нерівними горбистими внутрішніми контурами, що зумовлено секвестрацією. Порожнини міс­тять горизонтільні рівні рідини. У міру розплавлення секвестрів можливе значне збільшення розмірів порожнини, а згодом інколи утворюються тонкостінні порожнини по типу повітряних кіст.

Утворення легенево-плевральної нориці у хворих з абседуючим інфарктом легені ускладнюється розвитком пнєвмоплевриту, вільної або обмеженої пневмоемпієми, іноді багатокамерної. Газ і горизонтальні рівні рідини зберігаються у плевральній порожнині до 3-6 міс. Схематичне зображення порожнин у хворих з інфарктом легенів.

Кінець перебігу інфаркту легенів залежить від рівня оклюзії судин, оенидивування тромбоемболії, приєднання ускладнень. У разі сприят­ливого перебігу формується обмежений пневмосклероз, окремі повіт­ряні кісти, злипливий плеврит. Оклюзія великих гілок, рецидивуючі ін-фарктпневмонії, ускладнені абсцедуванням, емпіємою, розвитком бро-нхо-плевральної нориці, нерідко є причиною смерті. Після одужання залишаються значні склеротичні зміни у легені і плеврі, деформація і розширення неураженої частини кореня, поступово формується хро­нічне легеневе серце.

Лікування. Застосовують симптоматичне лікування. Призначають антикоагулянти, фібрінолітики, серцеві засоби. Іноді проводять хірур­гічне втручання — видалення тромбу з основних або часткових гілок легеневої артерії.

Гнійно-деструктивнї захворювання. Нагноювальні захворювання легенів мають гострий або хронічний перебіг. У них різні етіологія, па­тогенез, клінічні прояви, рентгенологічні ознаки та прогноз.

Характерною клінічною ознакою цих захворювань є виділення гній­ного мокротиння різної кількості, виражені ознаки інтоксикації, гектична температура тіла, прискорена ШОЕ, лейкоцитоз тощо.

Гострий перебіг хвороби спостерігають за наявності абсцедуючої пневмонії (гострого абсцесу), ган­грени, септичної пневмонії.

Хронічні нагноєння найчастіше зустрічаються у разі розвитку хронічної абсцедуючої пневмонії, бронхоектатичної хвороби, кістозної гіпоплазії та раку легенів, фіброзно-кавернозного туберкульозу, а також за наявності травматичних уражень та стороннього тіла у бронху.

Під час обстеження хворих з гнійними захворюваннями легенів перед рентгенологом стоять такі за­вдання: визначити локалізацію і поширеність процесу відносно часток і сегментів; уточнити причину виникнення нагноєння, фазу розвитку захворювання; проаналізувати стан легеневої тканини, кореня, плеври за межами ураженої чистини легені; виявити ускладнення; вивчити функцію зовнішнього ди­хання.

Рентгенологічне дослідження сприяє вивченню динаміки змін, що відбуваються під впливом прове­деного лікування, а також дає змогу попередньо визначити показання до проведення оперативного лікування.

Гостра абсцедуюча пневмонія (гострий абсцес) — гнійне запалення легеневої тканини та її розпад з утворенням порожнини.Виникає через 2-3 тиж від початку розвитку гострої пневмонії.

Виникненню абсцедування сприяють порушення бронхіальної прохідності та кровообігу у зоні пне­вмонічного запалення та некроз стінок судин, бронхів, альвеол, міжальвсолярних перетинок. Під впли­вом токсинів і ферментів лейкоцитів відбувається розплавленая некротизованих тканин, що супрово­джується формуванням порожнини розпаду. Навколо порожнини спостерігають фібрінозне запалення, набряк, повнокрів’я, вогнища карніфікуючої пневмонії, грануляційний вал. Як правило, на запальний гнійний процес у легенях реагують лімфовузли кореня легенів та плевра. Загоєння гнійної порожнини після її спорожнення супроводжується формуванням зірчастого або лінійного рубця. Якщо захворю­вання набуває хронічного перебігу, стінка порожнини ущільнюється за рахунок розростання фіброзної тканини, її внутрішня поверхня вкривається багатошаровим епітелієм, стає гладенькою. У навколиш­ній тканині наростають фіброзні зміни.

Залежно від патологоанатомічних змій у зоні гнійного процесу виокремлюють 4 фази: гнійна інфільт­рація і формування гнійної порожнини до дренування її через бронх; спорожніння гнійної порожнини через бронх; розсмоктування та рубцювання пневмонічної інфільтрації; перехід до хронічної стадії.

Рентгенологічні ознаки залежать від фази перебігу процесу. 1 -ша фаза гнійної інфільтрації і форму­вання гнійної порожнини. Через 2-3 тижні від початку захворювання запальний фокус, поширений на частку, сегмент чи його частину, не розсмоктується, а зберігається чи навіть збільшується. Інтенсив­ність Його тіні зростає, особливо у центрі, а контури стають більш заокругленими. Унаслідок набряку навколишньої легеневої паренхіми спостерігають посилення легеневого малюнка І зниження прозорос­ті легені. На рівні фокуса запалення спостерігають стовщення пристінкової чи міжчасткової плеври, де­яке розширення та зниження структурності кореня.

На переекспонованих рентгенограмах або томограмах у товщі фокуса запалення можна бачити більш інтенсивну тінь або окремі просвітлення неправильної форми, що є проявом деструкції у почат­ковій фазі дренування гнійної порожнини.

 

 

2-га фаза — спорожніння гнійної порожнини через бронх. Ця фаза має різні рентгенологічні прояви. Варіанти рентгенологічного зображення цієї фази розвитку нагноєння..

а) одна порожнина, що містить невелику кількість рідини і характеризу­ється перифокальною інфільтрацією. Рівень рідини у порожнині значною мірою зумовлений положенням дренуючих бронхів. Краще спорожняються порожнини у верхніх частках, бо дренуючі бронхи, як правило, підходять до нижнього полюса порожнини. Швидке спорожніння сприяє швидкому загоєнню порожнини. Гірше спорожняються порожнини у нижніх частках. Якщо форма порожнини кругла або довгаста, товщина стінки становить 2-4 см, її внутрішній контур гладенький і рівний, то це свідчить про наявність тотального некрозу, розплавлення секвестрів та спорожніння порожнини;

б)  одна порожнина заповнена більшою чи меншою кількістю рідини. Вона характеризується широкою зоною перифокального запалення, що іно­ді поширюється на всю частку, її внутрішні контури, як правило, нерівні, хвилясті, що зумовлено наявністю секвестрів, корінь інфільтрований;

в)  множинні порожнини різних розмірів із високими горизонтальними рівнями рідини, розташовані у зоні масивної інфільтрації. Прогресування деструкції призводить до збільшення розмірів порожнин унаслідок їх злит­тя;

г)   запалення поширене  на сегмент або майже на всю част­ку без видимих ознак наявності порожнини розпаду. Так буває, коли порожнина майже повніс­тю заповнена великим секвест­ром, розплавлення якого відбу­вається дуже повільно. На то­мограмах можна виявити тінь тотального секвестру, оточено­го   вузенькою   смужкою   про­світлення, яка місцями перери­вається. Зрідка секвестр буває повністю відділений від стінки

порожнини і вільно переміщується під час зміни положення тіла. Інтенсивність тіні секвестру, звичай­но, значно більша, ніж зона перифокальної інфільтрації.

3-тя фаза розсмоктування та рубцювання. У разі не тяжкого перебігу гострої абсцедуючої пневмонії та достатньої дренуючої функції бронхів уже через 7-12 діб кількість рідини в порожнині зменшується аж до повного її спорожніння. Зона перифокального запалення стає меншою. Через 3-4 тиж ширина стінки порожнини також зменшується і становить 2-3 мм. На місці перифокального запалення зберіга­ється посилення легеневого малюнка. Поступово в напрямку до кореня зменшується “доріжка” та за­пальна інфільтрація кореня легенів.

Через 5-6 тиж порожнина круглої форми стає видовженою, а потім набуває вигляду щілини і через 7-8 тиж під час ренгенологічного обстеження не виявляється. Через 2-3 міс на місці порожнини утворю­ється лінійний або зірчастий рубець, іноді спостерігається локальний тяжистий пневмосклероз. Рідко загоєння гнійної порожнини відбувається швидше (протягом 1-2 міс);

4-та фаза — перехід у хронічний процес. Недостатнє дренування гнійної порожнини, повільне розп­лавлення секвестрів призводять до збільшення кількості рідини в порожнині. Перифокальне запалення зберігається тривалий час, особливо на боці розташування секвестру. Внутрішні контури порожнини

Незважаючи на лікування, розплавлений та розсмоктування секвестрів, а також про­цеси перифокальної інфільтрації і рубцювання порожнини минають повільно, протягом 4-5 міс, Наяв­ність у порожнині тотального секвестру у разі розвитку так званого гангренозного абсцесу не дає змоги Ігри консервативному лікуванні досягти загоєння гнійної порожнини. Як правило, захворювання набу­ває хронічного перебігу. Запально-гнійний процес поширюється на бронхи, з часом розвивається дифу­зний гнійний бронхіт. Поступово посилюється циротичнє зморщування сегмента чи частки. Навколо порожнини відзначають циротичні зміни, які можна виявити лише під час гомографічного досліджен­ня. Про ступінь об’ємного зменшення частки свідчить переміщення плевральних міжчасткових боро­зен, кореня, судин сусідніх часток у бік зменшеної в об’ємі частки.

 

 

 

Гангрена легенів — некроз і гнильне розплавлення паренхіми легені без відокремлення від навколи­шньої тканини. Зустрічається рідко і переважно у хворих зі зниженим імунітетом, що спостерігається у разі алкоголізму, діабету, тривалого лікування кортикостероїдами, захворювань крові.

Патологоанатомічно гангрена відрізняється від гострого запалення легенів, ускладненого нагноєн­ням, швидким розвитком поширеного некрозу, розплавленням паренхіми, бронхів, відсутністю демар­каційної зони. Судини більш стійкі до розплавлення. Однак тромбоз судин, розташованих далеко за ме­жами ураження, сприяє поширенню патологічного процесу. Внутрішні стінки порожнини являють со­бою некротичні маси.

Клінічні патогномонічні ознаки, що відрізняють гангрену від абсцедуючої гострої пневмонії, відсут­ні. Але все ж привертають увагу тяжкий переобіг хвороби, значна інтоксикація, постійна лихоманка, значна кількість мокротиння гнильного характеру, нерідко з домішками крові.

Рентгенологічно протягом кількох діб чи 1-2 тиж виявляють швидке поширення запальної інфільт­рації на сусідні частки і протилежну легеню, утворення великих порожнин з нерівними, підритими кон­турами (внаслідок прогресуючої деструкції) або злиття малих порожнин. Спостерігають наявність ве­ликої кількості секвестрів. Процес охоплює сусідню частку, переходить на середостіння, стінку страво­ходу. Розвиваються медіастиніт, легенево-стравохідні нориці. Останні виявляють за допомогою рентге­нологічного дослідження стравоходу, під час якого хворий знаходиться у латеропозиції, у положенні, лежачі на хворому боці.

АГ у разі гострих гнійно-деструктивних захворювань легенів дає можливість установити ущільнен­ня легеневої тканини, некроз та розпад, секвестрацію некротичних ділянок, формування залишкової по­рожнини. Виявляють найдрібніші порожнини та секвестри до 0,5 см у діаметрі, що не визначаються під час проведення звичайного рентгенологічного дослідження. На відміну від гангрени легені у разі ганг­ренозного абсцесу візуалізується піогенна оболонка.

Септична пневмонія ускладнює перебіг сепсису. Причиною ураження легенів є поширення гнійної інфекції з током крові у вигляді бактеріальних емболів з будь-якого гнійного вогнища. Таку септичну пневмонію називають метастатичною. Нерідко метастатична септична пневмонія виникає після опера­цій на гнійних тканинах (гнійний апендицит, карбункул, флегмона, кримінальний аборт, остеомієліт то­що). Іноді причина виникнення септикопіємії залишається нез’ясованою.

Патологоанатомічно виявляють гематогенне поширення септичних емболів, що призводить до об-турації периферичних гілочок артерії, на рівні яких утворюються інфаркти. Завдяки вірулентній інфек­ції у зоні інфаркту виникають множинні запальні вогнища, які можуть нагноюватися.

Клінічні прояви іноді характеризуються ознаками основного захворювання (остеомієліт, флегмона м’яких тканин), а септичне запалення легенів виявляють лише під час рентгенологічного обстеження. Трапляються випадки, коли спостерігають яскраво виражені ознаки септичної пневмонії: раптовий по­чаток, сильний біль у грудях, задишку, лихоманку, значне підвищення температури тіла, наростання ін­токсикації, кашель, виділення мокротиння з домішками крові.

Залежно від патологічного процесу в легенях виявляють рентгенологічні ознаки септичної пневмонії (мал. 68). У 1-шу — 2-гу добу від початку захворювання з обох боків спостерігають несиметричне посилення легеневого малюнка, що виникає внаслідок периваскулярної інфільтрації. На 3-тю — 4-ту добу здебільшого в периферичних зонах легенів утворюються вогнища запалення. Контури їх нечіткі, розміри різні. Вони можуть охоплювати часточку або й цілий сегмент. Унаслідок субплеврального роз­ташування вогнищ, як правило, спостерігають реакцію плеври — стовщення пристінкової або міжчасткової плеври, накопичення невеликої кількості рідини у плевральній порожнині. У міру нагноювання вогнища набувають заокругленої форми, стають більш чіткими.

У динаміці простежують швидкі зміни рентгенологічного зображення. У більшості вогнищ уже на 5-ту — 7-му добу утворю­ються порожнини деструкції з нерівними, але чіткими внутріш­німи контурами. Унаслідок до­статнього дренування порожни­ни заповненні невеликою кількіс­тю рідини або вільні від неї. За­вдяки клапанному механізму вентиляції, порожнини розтягу­ються, їх тонкі чіткі стінки нага­дують повітряні кісти.

Перебіг гострих гнійних за­хворювань легенів може усклад­нюватися розвитком бронхоген-ної дисемінації, епієми плеври, ателектазів, кровотечі, абсцесів або флегмон середостіння, стравохідних та плевральних нориць, гнійно­го перикардиту тощо.

Хворим призначають інтенсивну комбіновану протизапальну і симп­томатичну терапію. За показаннями проводять оперативне втручання.

Хронічна абсцедуюча пневмонія виникає у разі несприятливого пере­бігу гострої абсцсдуючої пневмонії.

Патологоанатомічно виявляють різноманітні зміни і їх поєднання. Так, формуються абсцеси, частіше невеликих розмірів і неправильної форми із щільною стінкою, в якій переважає фіброзна тканина.

Під час загострення хвороби спостерігають підвищення температури тіла, біль у грудях, посилення кашлю й задишки, збільшення кількості мокротиння з неприємним запахом та іноді з домішками крові. Під час огляду привертають увагу блідність шкіри, акроціаноз, пастозність об­личчя. Нігтьові фаланги мають вигляд барабанних паличок. Нігті нагаду­ють годинникові скельця. Часто на боці ураження спостерігають дефор­мацію грудної клітки.

Рентгенологічно виявляють зменшення об’єму сегмента або частки, що відбувається внаслідок прогресивно наростаючого пневмосклерозу, а потім цирозу. Про наявність порожнин у зоні циротично ущільненої легеневої тканини можуть свідчи­ти дані гомографічного та бронхографічного досліджень. В основному порожнини мають неправильну форму, часто видовжену з бухтоподібними випинаннями. Іноді за формою вони нагадують щілину. Внутрішній контур її нерівний, але чітко окреслений. Зовнішні контури стінок на тлі безповітряної ле­геневої паренхіми нерідко не визначаються.У разі порушення дренажної функції бронха порожнина не диференціюється.

Під час бронхографії контрастною рідиною заповнюються порожнини абсцесу неправильної форми, зближені і різною мірою деформовані бронхи по типу циліндричних, мішкоподібних бронхоектазів і деформуючого бронхиту. Плевра значно, але нерівномірно стовщена, на рівні ураження досягає 2-3 см. Останнє сприяє збільшенню інтенсивності тіні і іноді утруднює оцінку справжніх змін у легенях.

У хворих на хронічну абсцедуючу пневмонію можуть спостерігатися зміни у скелеті — періостози на рівні діафізів довгих трубчастих кісток.

Якщо патологічний процес уражує обмежену ділянку (сегмент, частку), вдаються до оперативного втручання. Консервативне лікування неефективне, воно лише ліквідує загострення процесу і тимчасово поліпшує стан хворого.

Бронхоектатична хвороба — це запалення бронхолегеневих структур за наявності розширених бронхів. Бронхоектази можуть бути природженими та набутими. Останні виникають унаслідок хронічного бронхіту, туберкульозу, ателектазів. Залежно від етіології бронхоектази поділяють на ретенційні, деструктивні і ателектатичні.

Патологоаиатомічно за формою розрізняють циліндричні, веретеноподібні, мішкоподібні і чотко-подібні бронхоектази. Величина і’х залежить від ступеня склерозу, набряку та розвитку грануляційної тканини у стінці бронха. У навколишній легеневій тканині виникають сітчастий склероз, емфізема, вог­нища ателектазу, запалення, карніфікації.

Клінічна спостерігають нагноєння бронхоектазіє. Цей процес має багато спільних рис із хронічним перебігом абсцедуючої пневмонії. Однак на основі даних анамнезу вдається уточнити, що захворюван­ня виникло не раптово, а розвивалося повільно. Найчастіше його виявляють у дітей та підлітків. Перебіг бронхоектатичної хвороби характеризується повільним прогресуванням процесу і посиленням дихаль­ної недостатності. Під час нагноєння вмісту бронхоектазіє еластичні волокна у мокротинні відсутні. Це зумовлено тим, що деструктивні зміни у легеневій паренхімі не відбуваються, спостерігається лише на­гноєння вмісту бронхоектазів.

Рентгенологічні зміни в разі нагноєння бронхоектазів залежать від фази захворювання (загострення, ремісія), локалізації патологічного процесу (верхня, нижня частки), його поширення, морфологічних особливостей ураження бронхів (циліндричні, мішкоподібні, змішані), стану навколишньої легеневої тканини, ступеня заповнення бронхів під час дослідження, а також змін у плеврі. Під час ремісії спосте­рігають посилення та деформацію легеневого малюнка, що зумовлено ущільненням стінок бронхів і розвитком перибронхіального пневмосклерозу, а також можуть виявлятися дрібні порожнини завбіль­шки 1-2 см з чіткими контурами та ознаками помірного об’ємного зменшення ураженого сегмента або частки.

Під час загострення виникає нерівномірна інфільтрація, переважно вздовж бронхів. Унаслідок цього тяжисті тіні посиленого легеневого малюнка стають більш широкими, а їх контури нечіткими. Місцями внаслідок інфільтрування прилеглої легеневої паренхіми з’являються вогнища і зливні тіні. Циліндрич­ні бронхоектази заповненні гноєм, тому на тлі пневмонічного інфільтрування та склерозу їх не виявля­ють. Однак на переекспонованих рентгенограмах і томограмах вдається виявити окремі смугасті про­світлення або характерні розгалуження розширених бронхів.

Заповнені мішкоподібні бронхоектази нагадують вогнища зливної пневмонії. Від останньої вони відрізняються більш правильною округлою формою і відносно чіткими контурами. Близько прилягаю­чи один до одного, вони не зливаються. Багатопроекційне дослідження у вертикальному положенні хворого нерідко дає змогу виявити окремі горизонтальні рівні рідини у бронхоектазах. Крім того, серед заповнених мішкоподібних бронхоектазів можна виявити незаповнені рідиною розширені бронхи, кот­рі у зоні затемнення простежуються у вигляді кістоподібних просвітлень з чіткими контурами.

Корень легені зміщується у бік ураження. Пристінкова плевра нерідко стовщена. Ознаки загострен­ня запального процесу простежуються протягом 1-2 міс.

Діагноз уточнюють на основі даних бронхографії, під час проведення якої вдається визначити поши­рення бронхоетазів, їх вид та ступінь функціональних порушень.

За допомогою ЛТ вдається без контрастування бронхів уточнити поширеність бронхоектазів. Брон­хоектази візуалізуються у вигляді видовжених або кільцеподібних структур із стовщеними стінками, а подекуди з горизонтальними рівнями рідини. Для л ікування хворих застосовують протизапальні та си­мптоматичні засоби. Діти і молоді люди підлягають хірургічному лікуванню.

Нагноєння повітряних кіст легенів є частим ускладненням. Воно виникає у хворих із поодинокими уродженими кістами і кістозною формою часткової або поширеної гіпоплазії. Нагноєння може почати­ся у різному віці і часто зумовлює перші клінічні прояви вад розвитку легенів. Серед інших гнійних про­цесів нагноєння повітряних кіст становить 5-6%.

Патологічні зміни характеризуються інфільтрацією стінок повітряних кіст, накопиченням рідини, нагноєнням вмісту, з часом — розвитком пневмосклерозу.

Клінічні ознаки нагадують такі, які виявляють під час перебігу гострої абсцедуючої пневмонії, але частіше спостерігають поступовий, а не раптовий початок захворювання, відсутність гектичної темпе­ратури тіла і менш виражені ознаки інтоксикації, що зумовлено відмежуванням запально-гнійного про­цесу стінкою кісти, яка є перепоною для поширення нагноєння на навколишню паренхіму. Крім того, на відміну від хворих на абсцедуючу пневмонію хворі з нагноєнням повітряних кіст виділяють значно ме­ншу кількість гнійного мокротиння.

 

Рентгенологічно виявляють поодинокі повітряні кісти з озна­ками розвитку запально-гнійно­го процесу. Виявляють обмеже­не, відносно чітко окреслене за­темнення круглої або овальної форми. Після епорожніння кісти стінка порожнини стає порівня­но тонкою, має рівномірну ши­рину. У ній спостерігається гори­зонтальний рівень рідини, секве­стри відсутні. Зовнішній контур порожнини стає більш чітким, ніж внутрішній. Задовільне дре­нування кісти супроводжується швидкою динамікою. Унаслідок ліквідації клапанного механізму вентиляції кісти розміри порож­нини зменшуються, а стінки поступово спадаються, ніби гоф­руються, і порожнина інколи пе­рестає виявлятися. Під час бага­торазових запалень і нагноєнь поодиноких кіст розвивається пневмосклероз навколишньої легеневої паренхіми, спостеріга­ється об’ємне зменшення ура-женної частини легені, стінки кісти ущільнюються, що в разі чергового загострення утруднює її диферен­ціальну діагностику з хронічною абсцедуючою пневмонією.

Кістозна гіпоплазія сегмента, частки або легені, ускладнена нагноєнням, характеризується більш значним зменшенням об’єму відповідної частини легені, інтенсивним затемненням. Унаслідок неодна­кового заповнення кіст рідиною структура затемнення, як правило, неоднорідна, петлиста, комірчаста. Після зменшення запалення і відновлення прохідності бронхів гнійний вміст кіст виділяється з мокро­тинням, часто всмоктується і на перший план у рентгенологічній картині виступають типові ознаки полікістозу

Туберкульоз

Туберкульоз — це інфекційне захворювання, збудником якого є мікобактерія туберкульозу. Найчас­тіше уражуються легені. Частота і поширення туберкульозу значною мірою залежить від соціальних умов.

Клінічна класифікація туберкульозу легенів.

А. Основні клінічні форми

Туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків: Туберкульоз органів дихання

Первинний туберкульозний комплекс

Туберкульоз внутрішніх грудних лімфовузлів

Дисемінований туберкульоз легенів

Вогнищевий туберкульоз легенів

Інфільтративний туберкульоз легенів

Туберкульома легенів

Кавернозний туберкульоз легенів

Фіброзно-кавернозний туберкульоз легенів

Циротичний туберкульоз легенів

Туберкульозний плеврит (зокрема емпієма)

Туберкульоз бронхів, трахеї, верхніх дихальних шляхів тощо (носа, ротової порожнини, гортані)

Туберкульоз органів дихання, комбінований з пиловими професійними захворюваннями легенів (ко-ніотуберкульоз)

Б. Характеристика туберкульозного процесу

Локалізація і поширення в легенях: в частках, сегментах, в інших органах — відповідно до локаліза­ції ураження

Фаза:

а) інфільтрація, розпад, обсіменіння;

б) розсмоктування, ущільнення, рубцювання, кальцина­ція

Бактеріовиділення:

а) з виділенням мікобактерій туберкульозу (БК+);

б) без виділення мікобактерій туберкульозу (БК-)

В. Ускладнення

Кровохаркання і легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, легенево-серцева недостатність, ателектаз,амілоїдоз, ниркова недостатність, нориці бронхіальні, торакальні тощо.

Г. Залишкові зміни

а) в органах дихання: фіброзні, фіброзно-вогнищеві, бульозно-дистрофічні, кальцинати в легенях і лімфовузлах, пневмо-плевросклероз, цироз, стан після хірургічних втручань;

б) в інших органах.

Туберкульозна інтоксикація у дітей і підлітків характеризується функціональними порушеннями та ознаками інтоксикації, що розвиваються в період віражу туберкулінових реакцій або в 1-рік після віражу. Причому під час ретельного проведення клініко-рентгенологічного дослідження не можна ви­явити локальних специфічних змін ні в легенях, ні у внутрішніх грудних лімфовузлах.

Первинний туберкульозний комплекс виникає переважно у дітей і підлітків у разі первинного ін­фікування організму мікобактеріями туберкульозу. Характеризується специфічним ураженням легенів, лімфатичних шляхів та вузлів. Частота розвитку цієї клінічної форми туберкульозу у дітей становить 5-10%, а у дорослих близько 1%, серед інших клінічних форм.

Патологоанатомічні зміни залежать від вірулентності, поширеності інфекції та реактивності організму. Вони характеризуються такими компонентами: первинний пневмонічний фокус із більшою чи меншою зо­ною казеозного некрозу і перифокального неспецифічного запалення; доріжка лімфангоїту, розташована в напрямку до регіонарних лімфовузлів; специфічний лімфаденіт; запальна реакція плеври.

Клінічні ознаки виникнення туберкульозу можуть бути відсутні (за наявності так званих малих форм). Іноді перебіг туберкульозу нагадує перебіг грипу, пневмонії, плевриту.

Рентгенологічні ознаки туберкульозу легенів залежать від стадії розвитку та приєднання усклад­нень.

Виокремлюють такі стадії перебігу первинного туберкульозного комплексу: інфільтрації, розсмок­тування, ущільнення та кальцинації.

Стадія інфільтрації. У разі неускладненого перебігу туберкульозу легенів пневмонічний фокус має невеликі розміри (1-3 см). Переважно патологічний процес локалізується у III, IV, V, VIVII сегментах, субплеврально. Інтенсивність фокуса специфічного запалення мала (легко перекривається ребром, діа­фрагмою, коренем легені, серцем), окрееленість нечітка. У напрямку до кореня виявляють посилення легеневого малюнка, що має вигляд тяжистості з нечіткими контурами (доріжка лімфангоїту). Помірне збільшення лімфовузлів краще виявляється у тому разі, коли уражується їх бронхолегенева група. Для виявлення вузлів середостіння виконують томографію у фронтальній шгощині на рівні трахеоброн-хіального (середнього) шару: краще використати косий або поперечний напрямок розмазування тіней, котрі заважають. Спостерігають локально стовщення міжчасткової або пристінкової плеври, рідко — накопичення невеликої кількості рідини (мал. 71).

Стадія розсмоктування триває 2-7 міс., характеризується зменшенням розмірів первинного пневмо­нічного фокуса, його чіткішою окресленістю та меншою вираженістю тяжистих тіней доріжки лімфан­гоїту, а також поступовим зменшенням розмірів лімфовузлів.

Стадія ущільнення триває 7-12 міс., характеризується подальшим зменшенням розмірів первинного пневмонічного фокуса, збільшенням його інтенсивності, появою окремих вкраплень кальцію у його то­вщі та вузлах. Стадія вогнища Гона характеризується наявністю повністю кальцинованиого вогнища величиною 0,5 см, фіброзом у зоні колишнього розташування доріж­ки лімфангоїту, утворенням 1-2 кальцинованих лімфовузлів вели­чиною до 1 см.

Ускладнений перебіг первин­ного туберкульозного комплексу характеризується вираженими клінічними ознаками, проявами інтоксикації та різноманітними змінами в легенях: сегментарна або часткова первинна пневмонія, казеозна часткова пневмонія, де­струкція, специфічне ураження бронхів, ателектаз. Та­кож можуть спостерігатися лім-фогематогенне та бронхогенне поширення туберкульозного про­цесу, плеврит, перикардит. Захво­рювання може переходити в хро­нічну стадію.

Первинний туберкульозний комплекс слід диференціювати з пневмонією. На відміну від тубер­кульозного вогнища неспецифіч­на пневмонічна інфільтрація роз­смоктується швидко (через 2-4 тижні). Для неї не характерна знач­на гіперплазія бронхолегеневих, а тим більше середостінних лімфо­вузлів. Стафілококова пневмонія з деструкцією на відміну від первинної часткової (або казеозної пневмонії) відрізняється більш тяжким загальним станом хворого, великою динамічністю змін (інфільтрація, деструкція, здуття порожнини, масивний плеврит, емпієма, пневмоторакс).

Туберкульоз внутрішніх грудних лімфовузлів — первинна форма туберкульозу, що характеризуєть­ся специфічним ураженням лімфовузлів коренів легенів або середостіння та відсутністю первинних морфологічних змін у легенях. Ця форма туберкульозу розвивається у 35-45% дітей і в 1-3% дорослих, що хворіють на туберкульоз.

Виокремлюють дві форми туберкульозу внутріш­ніх грудних лімфовузлів: інфільтративну та пухлино­подібну (туморозну). Останнім часом частіше зу­стрічається так звана мала форма туберкульозу внут­рішніх грудних лімфовузлів, що супроводжується їх незначною гіперплазією і відсутністю або незначним утворенням казеозного некрозу.

Патологоанатомічнїзміни характеризуються гіпер­плазією лімфовузлів, наявністю казеозного некрозу, що розвивається у вигляді окремих вогнищ або тотально. Відзначають перифокальну інфільтрацію, що поширю­ється на капсулу вузла і оточуючі сполучну тканину, стінку бронха, судини, стінку стравоходу, плевру.

За наявності малих форм, цієї патології клінічні ознаки захворювання можуть бути відсутні або по­мірно виражені.

Ускладнений перебіг хвороби характеризується підвищенням температури тіла, болем у спині, каш­лем, інтоксикацією.

Рентгенологічні ознаки можуть бути різноманітними, що залежить від перебігу і стадії розвитку за­хворювання, наявності ускладнень та від топографії уражених лімфовузлів. Найчастіше виявляють зміни в бронхолегеневих вузлах, особливо у правих, що зумовлено меншим перекриттям правого коре­ня легенів серцево-судинним пучком.

Інфільтративна форма туберкульозу бронхолегеневих вузлів характеризується об’ємним збільшен­ням тіні кореня легенів, порушенням зображення структури, затемненням просвітів (повітряних сму­жок) бронхів, нечіткістю контурів.

Туморозна форма туберкульозу бронхолегеневих вузлів характеризується більшими розмірами вуз­лів і більш чітко окресленими контурами, які стають опуклими, хвилястими, а іноді багатоконтурними. У разі динамічного спостереження за змінами у вузлах можна виявити, що інфільтративна форма захво­рювання може переходити в туморозну і навпаки. Тому поділ рентгенологічних ознак є умовним.

Значно складніше виявити зміни у лімфовузлах, розташованих у середостінні (притрахейних, трахе-обронхіальних, біфуркаційних), а також преваскулярних (превенозних, парааортальних). Лише у разі значного збільшення розмірів вони спричиняють розширення і деформацію середостіння, контури яко­го стають чіткими, опуклими або хвилястими. При помірному збільшенні лімфовузлів їх можна вияви­ти за допомогою томографії трахеобронхіальних шарів, особливо якщо застосувати косий або попере­чний напрямок розмазування тіней, що заважають.

Перебіг процесів розсмоктування та ущільнення у лімфовузлах повільніший, ніж у легеневому ком­поненті первинного туберкульозного комплексу.

Перебіг туморозного бронхоаденіту з поширеним казсозом у кількох групах лімфовузлів хронічний, не втрачає своєї активності роками і здебільшого закінчується формуванням казеоми середостіння, в якій солі кальцію відкладаються в основному по периферії.

Останніми роками малі форми туберкульозу внутрішніх грудних вузлів зустрічаються частіше. Це зумовлено зниженням вірулентності збудника та збільшенням опірності організму дітей під впливом специфічної профілактики. Звичайно уражуються 1-2 вузли. Гіперплазія незначна — до 0,5-1 см. Так, незначно збільшені вузли, особливо ті, що розташовані у середостінні, звичайно не виявляються навіть під час томографії. У процесі ущільнення та кальцинації на томограмах поряд з трахеєю, головним або частковими бронхами, аортою виявляються 1-2 кальцинати величиною до 0,6 см.

Дисемінований туберкульоз легенів характеризується утворенням вогнищевих дисемінацій унас­лідок поширення мікобактерій туберкульозу гематогенним, лімфогенним, а також бронхогенним шля­хом. Однак бронхогенне поширення мікобактерій за наявності порожнини розпаду або каверни слід розцінювати як ускладнення основної клінічної форми туберкульозу.

Дисемінований туберкульоз зустрічається у 8-15 % хворих, у яких туберкульоз було виявлено впер­ше, і приблизно 20%, хворих, котрі стоять на обліку з приводу захворювання на туберкульоз.

Основною причиною розвитку дисемінованого туберкульозу є бактеріемія, її джерелом є не заго­єний первинний туберкульоз чи наявність вогнища туберкульозу інших органів.

Характер патологоанатомічних змін залежить від шляху поширення інфекції, стадії розвитку про­цесу, наявності ускладнень. У гострій стадії відзначають множинні однотипні вогнища туберкульозу, явища лімфангоїту. У підгострій стадії спостерігають нерівномірність поширення вогнищ, перифокаль-ну інфільтрацію. У хронічній стадії виявляють нерівномірно поширені (переважно у верхніх відділах) вогнища різної стадії розвитку (ущільнення, кальцинація, фіброз).

Клінічні прояви дисемінованого туберкульозу можуть бути різноманітні. Гострий Дисемінований ту­беркульоз (міліарний) має три клінічні форми (менінгеальну, легеневу, тифоїдну). У людей похилого віку перебіг дисемінованого туберкульозу може бути атиповим на зразок так званої холодної дисеміна­ції. Перебіг підгострої та хронічної дисемінації може нагадувати перебіг різних захворювань (грипу, го­строї респіраторної інфекції, запалення легенів тощо).

Розвиток дисемінованого туберкульозу характеризується певними рентгенологічними змінами. Так, у гострій стадії дисемінованого туберкульозу (міліарного) на 2-тижні від початку клінічних проявів за­хворювання спостерігають загальне зниження прозорості легенів, утворення симетрично розташованих поширених однотипних вогнищ дисемінації. Залежно від розмірів розрізняють дрібновогнищеві (1-2 мм), середньовогнищеві (3-4 мм) та воликовогнищові (5 мм і більше) дисемінації. Інтенсивність вогнищ значно виражена. Окресленість чітка. Вогнища перекривають судинний малюнок. Корені легенів знаходяться на звичайному рівні. Лімфовузли частіше не збільшені. Реакція плеври відсутня, інколи спо­стерігається стовщення плеври або невелика кількість рідини у плевральній порожнині.

Під впливом специфічного лікування насамперед відбувається розсмоктування вогнищ у вентраль­но-базальних відділах легенів (протягом 1 -2 міс), потім — у середніх (протягом 3-5 міс). У разі повно­цінного лікування через 7-9 міс розсмоктуються майже всі вогнища. Залишається лише помірно вира­жений сітчастий фіброз і поодинокі ущільнені дрібні вогнища у 1-2 сегментах.

У підгострій стадії захворювання не відзначають суворої симетричності розташування вогнищ та їх однотипності. У ї, II, VI сегментах завдяки перифокальній інфільтрації, вогнища зливаються і утворю­ють інфільтрати, що мають різні розміри. Ці вогнища схильні до деструкції. Формуються так звані штамповані порожнини розпаду, що не мають сформованої стінки. Поступово розвиваються фіброзні зміни, які призводять до порушення топографії коренів легенів. Останні дещо переміщуються догори та назовні.

Під впливом лікування у підгострій стадії захворювання, на відміну від гострої ніколи не спосте-рігють повного чи майже повного розсмоктування вогнищ. Як правило, вони зберігаються у І, II, нерід­ко в VI сегментах, потім поступово ущільнюються, фіброзуються, конгломеруються.

У хронічній стадії домінують ознаки нерівномірно вираженого фіброзу, який найбільше виявляється у верхніх відділах легенів. Легеневий малюнок посилений, деформований, має тяжясто-пет-листу структуру. Спостерігають об’ємне зменшення верхніх час­ток особливо І, II сегментів, що зумовлено циротичними змінами. Здебільшого вогнища кальциновані, ущільнені. В основних сег­ментах нижніх часток виникає емфізема. Корені зміщені догори, їх нижньо-часткові відділи розширені. Це зумовлено збільшенням ле­геневих артерій — вторинною артеріальною гіпертензією. Відзначають нерівномірне стовщення пристінкової та міжчастко-вої плеври, з часом розвивається хронічне легеневе серце. У разі за­гострення процесу з’являється перифокальна інфільтрація, внас­лідок чого окресленість вогнищ стає нечіткою і вони зливаються між собою. Може виникати нова хвиля гематогенного поширення процесу.

Вогнищевий туберкульоз. Розвиток вогнищевого туберкульозу характеризується обмеженістю вогнищевого процесу, його поши­ренням на 1-2 легеневих сегменти. Серед уперше виявлених хво­рих на туберкульоз ця клінічна форма зустрічається у 20-25 % випадків.

Найчастіше вогнищевий туберкульоз розвивається внаслідок загострення запального процесу нав­коло вогнищ, що виникли у період розвитку первинного туберкульозу, рідше — внаслідок екзогенної суперінфекції; крім того, обмежений вогнищевий процес може являти собою залишкові зміни, що вини­кли після зворотнього розвитку інших клінічних форм туберкульозу (дисемінованого, інфільтративно­го, кавернозного, туберкульоми).

Патологоанатомічнї зміни бувають поліморфними, що залежить від реактивності організму і стадії захворювання. Вони характеризуються виникненням свіжих ексудативних, продуктивних чи казеозних вогнищ різних розмірів, вогнищ частково чи компактно кальцинованих та фіброзно ущільнених. Крім того, спостерігають лімфангоїт, фіброз, бронхіт, зокрема специфічний бронхіт, емфізематозні зміни, стовщення пристінкової чи міжчасткової плеври. Розміри вогнищ деструкції досягають 1 см.

Рентгенологічні ознаки залежать від патогенезу, стадії захворювання, реактивності організму. Мо­жуть переважати ексудативні чи продуктивні ознаки запального процесу.

Свіжі ексудативні вогнища частіше виникають у І, II, VI сегментах, їх розміри можуть досягати 1 см — часточкові вогнища, або 2-3 мм — ацинозні вогнища. Форма їх округла чи злегка довгаста. Інтенсив­ність тіні мала. Вона приблизно така, яку має легенева судина у поздовжній проекції. Контури вогнищ не чіткі у зв’язку з перифокальною інфільтрацією. Місцями вогнища зливаються, і утворюють затем­нення, розміри яких сягають 10-12 мм.

У напрямку до кореня спостерігається посилення легеневого малюнка, що зумовлено наявністю лімфангоїту. На рівні вогнищ виникають плевральні нашарування.

 

У процесі лікування протягом 2-3 міс ексудативні вогнища розсмоктуються. З часом на їхньому міс­ці формується обмежений фіброз і невеличкі ущільнені чи фіброзне заміщені вогнища.

Свіжі продуктивні (нодозні) вогнища мають менші розміри (4-6 мм). Інтенсивність тіні більша. Вона така сама, як тінь судини в осьовій проекції, а контури більш чітко окреслені. Про активність процесу свідчать зміни легеневого малюнка у зоні вогнищ. Він посилений, нечітко окреслений. У напрямку до кореня легенів спостерігається доріжка лімфангоїту.

На відміну від ексудативних, продуктивні вогнища під впливом лікування не розсмоктуються. Вони в основному ущільнюються, зменшуються. Поступово формується обмежений фіброз.

Казеозні вогнища мають величину 5-10 мм та високу інтенсивність зображення, внаслідок інкапсу­ляції їх контури чітко окреслені. Під час пошарового дослідження в них можна помітити невеличкі про­світлення — деструкцію. Вогнища можуть існувати роками, що може стати причиною загострення про­цесу.

Фіброзне заміщені вогнища мають видовжену, трикутну чи ромбовидну форму, чітко окреслені кон­тури. Навколо них виявляють смугасті тіні фіброзу, Останній сприяє об’ємному зменшенню сегмента, зміщенню кореня у бік фіброзно-циротичних змін.

Кальциновані вогнища характеризуються максимальною (металевою) інтенсивністю тіні, їх струк­тура може бути компактною чи дрібнокрапчастою, контури — гладенькими або зазубреними. Легене­вий малюнок деформований, фіброзно змінений.

Зважаючи на різноманітність рентгенологічних ознак вогнищевого туберкульозу, під час первинно­го рентгенологічного дослідження хворого не завжди з певністю вдається оцінити активність процесу.

Про активність вогнищевого туберкульозу свідчать такі ознаки:

а) нечітка окресленість вогнищ:

б) їх часткове злиття між собою;

в) різна інтенсивність тіней вогнищ (у тому разі, коли поряд з кальцинова­ними, інтенсивними вогнищами є тіні малої інтенсивності);

г) деструкція в окремих вогнищах;

д) поси­лення та нечітка окресленість легеневого малюнка в зоні вогнищевого процесу за рахунок лімфангоїту;

е) доріжка лімфангоїту в напрямку до кореня, плеврит;

є) зменшення або збільшення розмірів вогнищ або їх кількості у процесі динамічного дослідження.

Інфільтративний туберкульоз. Розвиток інфільтративного туберкульозу характеризується вира­женим перифокальним запаленням навколо вогнищ, внаслідок чого вони зливаються між собою, утво­рюючи інфільтративно-пневмонічний фокус різних розмірів. Серед інших клінічних форм інфільтрати­вний туберкульоз становить 40-60%.

Найчастіше ця патологія виникає внаслідок загострення специфічного процесу навколо ендогенних вогнищ, розвитку лімфангоїтів, прогресування вогнищевого туберкульозу, рідше внаслідок екзогенної суперінфекції.

Патологоанатомічно в центрі інфільтрату виявляють казеозний некроз (з деструкцією чи без неї). Спостерігають епітеліоідно-клітинну інфільтрацію без чіткого обмеження, що переходить у зону не­специфічної ексудативної реакції.

Розвиток захворювання частіше нагадує перебіг пневмонії або грипу: гострий початок, підвищення температури тіла до 38-39°С, кашель, біль у грудях. Іноді першою ознакою буває кровохаркання чи ле­генева кровотеча.

Рентгенологічні ознаки залежать від патогенезу, величини, форми інфільтрату, стадії захворювання, ускладнень. Розрізняють такі клініко-рештонологічні типи інфільтратів: обмежений, хмароподібний, округлий, сегментарний чи частковий, лобарний, казеозна пневмонія (часткова, часточкова)

Найчастіше інфільтрати локалізуються в І, II, VI сегментах. У людей похилого віку вони нерідко утворюються в базальних сегментах нижніх часток.

Обмежений інфільтрат найчастіше розташовується у І, II сегментах, тому його виявляють на рівні ключиці чи під нею. Величина інфільтрату становить 1,5-3 см. Він має довгасту або неправильну трику­тну форму. Іноді у товщі інфільтрату спостерігається деструкція. Відмічається доріжка лімфангоїту в напрямку до кореня.

Хмароподібний інфільтрат складається із бронхолобулярних фокусів. Зображення інфільтрату хара­ктеризується незначною інтенсивністю і нечіткою окресленістю, лише його край, звернений до міжчас-ткової плеври, може бути підкресленим. Інфільтрат займає частину сегмента. Завдяки незначній інтен­сивності тіні у разі локалізації інфільтрата в VI сегменті він може не виявлятися на прямій передній рен­тгенограмі. Інфільтрат схильний до деструкції.

Округлий інфільтрат має округлу чи злегка видовжену форму і різною мірою окреслені контури. За чіткістю контурів він нагадує тубе-ркульому. Найчастіше інфільтрат розташова­ний у І, II, VI сегментах. Його величина стано­вить 1,5-3 см і більше. Якщо інфільтрат вини­кає внаслідок загострення запалення старих ча­стково кальцинованих вогнищ, структура його тіні може бути неоднорідною. У разі розпаду інфільтрату частіш у його центрі з’являється просвітлення —• порожнина розпаду з нерівни­ми, але чіткими контурами. Ранньому роз­пізнаванню деструкції сприяє КТ дослідження, особливо у разі її локалізації у хребтово-ребро­вому куті та у передніх шарах легенів. Крім то­го, КТ дозволяє уточнити кількість осередків деструкції, наявність казеозних секвестрів та поширеність дисемінації.

Сегментарний чи частковий інфільтрат від­різняється вираженим перифокальним запа­ленням, що поширюється на весь сегмент чи частку. Від цього залежать особливості форми та величини тіні. Контур уздовж міжчасткової межі чіткий. Тінь, як правило, зливається з ко­ренем легені. Може з’явитися вогнище дестру­кції, що супроводжується бронхогенним по­ширенням процесу.

Казеозна пневмонія, на відміну від частко­вого інфільтрату характеризується прогресуючим перебігом і швидким поширенням казеозного некро­зу на зону перифокального запалення. За наявності казеозноі пневмонії спостерігають інтенсивне зате­мнення всієї частки. На томограмах у затемненій паренхімі можна простежити повітряні смужки брон­хів (симптом повітряної бронхографії). Контури частки втрачають чіткість внаслідок контактного пере­ходу казеозного некрозу на сусідню частку. Швидко розвивається деструкція. Контури фокусу деструк­ції нерівні (ландкартоподібні, підриті), що зумовлено наявністю казеозних секвестрів, які випинають у порожнину розпаду. У разі прогресуючого розпаду в порожнині може відзначатись невисокий горизон­тальний рівень рідини. Причому спостерігається швидке бронхогенне поширення вогнищ, які також схильні до казеозного некрозу та розпаду.

Нерідко туберкульозні інфільтрати локалізуються у нижніх частках (особливо у людей похилого віку та у хворих на діабет).

Перебіг інфільтративного туберкульозу в основному характеризується розсмоктуванням інфільтра­ту, загоєнням порожнини деструкції, формуванням обмеженого фіброзу з окремими невеличкими вог­нищами, які поступово ущільнюються; розсмоктування перифокального запалення та ущільнення зони казеозного некрозу відбувається повільно (протягом років). Можлива інкапсуляція казеозу та форму­вання туберкульоми. Прогресування процесу призводить до розвитку кавернозного або фіброзно-каве­рнозного туберкульозу.

Туберкульома — фокус казеозного некрозу, відокремлений від навколишньої легеневої паренхіми фіброзною капсулою. Відзначається в 1-2 % хворих не туберкульоз.

Туберкульома може розвинутися з багатьох клінічних форм туберкульозу: первинного, вогнищево­го, інфільтративного, дисемінованого, кавернозного (у разі заповнення каверни казеозом).

Паїпологоаиатомічний субстрат — фокус казеозу або кілька казеозних вогнищ, оточених спільною фіброзною капсулою.

Клінічні ознаки часто відсутні. Під час загострення патологічного процесу відзначають інтоксика­цію, підвищення температури тіла, прискорення ШОЕ.

Рентгенологічні ознаки залежать від патогенезу, фази процесу та приєднання ускладнень. Найчас­тіше туберкульома локалізується у І, II, VI сегментах. Можуть спостерігатися поодинокі та множинні туберкульоми. Останні виникають у разі розвитку дисемінованого туберкульозу. За величиною розріз­няють дрібні туберкульоми (1-2 см), середні (2-4 см), великі (більше 4 см). Інтенсивність тіні велика і за­лежить від величини туберкульоми.

Структура туберкульоми рідко буває однорідною. Частіше у товщі туберкульоми, особливо під час томографії, можна виявити окремі вкраплення солей кальцію чи компактну кальцинацію, характерну для первинних туберкульом. Під час розпаду туберкульоми спостерігають крайові або центральне роз­ташовані просвітлення серповидної чи неправильної форм. У разі періодичних загострень патологічно­го процесу при формуванні нової капсули і частковій її кальцинації виникає шаровість структури, що краще визначається на звичайних і особливо на комп’ютерних томограмах.

Контури туберкульоми чітко окреслені, рівні, злегка зазубрені чи хвилясті, її форма здебільшого бу­ває витягнена. Конгломератні туберкульоми мають неправильну форму у вигляді тіні з хвилястими кон­турами.

Навколишня легенева паренхіма частіше буває змінена внаслідок фіброзної деформації легеневого малюнка. Крім того, виявляють окремі ущільнені або кальціновані вогнища, фіброз у зоні, де розташо­вувалась доріжка лімфангоїту, плевролегеневі тяжі між туберкульомою і стовщеною пристінковою плеврою.

Розрізняють стабільну, прогресуючу та регресуючу туберкульому. Стабільна (стаціонарна) туберку­льома зберігає свій постійний вигляд протягом багатьох років.

Прогресуюча туберкульома характеризується появою ознак загострення процесу: нечітке окреслен­ня, збільшення (апозиційний ріст) внаслідок перифокальної інфільтрації, виникнення лімфангоїту у навколишній легеневій паренхімі або доріжки лімфангоїту в напрямку до кореня, поширення вогнищ гематогенним, лімфогенним або бронхогенним шляхом, деструкція, плеврит.

Регресуючі туберкульоми змінюють свою форму, їх розміри зменшуються внаслідок часткового розсмоктування утвору, ущільнення казеозу або його розплавлення з частковим чи повним спорожній-ням і формуванням обмеженого фіброзу. Регрес проходить через стадію загострення, котре іноді клініч-но себе не проявляє.

Кавернозний туберкульоз — перехідна форма туберкульозу, основною ознакою котрої є наявність каверни за відсутності виражених фіброзних та інфільтративних змін у її стінці та навколишній парен­хімі. Каверна зберігає стабільність розмірів протягом 4-6 міс. Відсутні також вогнища свіжого бронхо-генного засіву. Зустрічається приблизно в 1% хворих, що перебувають на обліку.

Кавернозний туберкульоз може розвинутися внаслідок будь-якої клінічної форми, коли порожнина деструкції з якихось причин не загоюється, а перифокальне запалення і бронхогенні вогнища розсмок­туються.

Патологоанатомічно спостерігають сформовану каверну. В навколишній легеневій тканині просте­жуються незначні фіброзні зміни. Перифокальна інфільтрація та вогнища свіжого бронхогенного об­сіменіння відсутні.

Рентгенологічні ознаки характеризуються наявністю сформованої каверни. Окресленість її внутріш­нього контуру більш чітка, ніж зовнішнього. У навколишній паренхімі можуть зберігатися окремі вог­нища в стадії розсмоктування. Доріжка лімфангоїту відсутня, іноді простежуються окремі парні смуж­ки стінок дренуючих бронхів. Міжчасткова або пристінкова плевра незначно стовщені.

КТ дослідження сприяє виявленню каверн і визначенню щільності їх стінок.

У разі консервативного лікування поступово (протягом 16-18 міс) каверна може зазнавати таких змін: зморщення стінок, заповнення порожнини рідиною з вторинним частковим розсмоктуванням та організацією, заповнення порожнини грануляціями, котрі згодом фіброзуються.

У разі прогресування захворювання може розвиватися фіброзно-кавернозний туберкульоз.

Фіброзно-кавернозпий туберкульоз легенів — завершальна фаза будь-якої клінічної форми тубер­кульозного процесу, що розвивається внаслідок прогресуючого перебігу (частіше інфільтративного або дисемінованого туберкульозу). Серед уперше виявлених хворих частота цієї патології становить 1%, серед тих, що перебувають на обліку — 9-10%. Основними патоморфологічнми ознаками розвитку фіброзно-кавернозного туберкульозу є сформована каверна з фіброзною стінкою, фіброзні або цироти-чні зміни та вогнища, різних стадій розвитку.

Виявляють одну або декілька каверн, що мають тришарову стінку (казеозний, грануляційний, фібро­зний шари). Спостерігають специфічне ураження бронхів; множинні вогнища (ущільнені, кальцинова­ні, казеозні, продуктивні, ексудативні); фіброз (перибронхіальний, периваскулярний, перичасточко-вий); хронічний бронхіт; бронхоектази; емфізему; емфізематозно-дистрофічні зміни (були); плевральні нашарування; вторинну артеріальну гіпертензію, хронічне легеневе серце.

Клінічна у хворих спостерігають кашель з мокротинням, кровохаркання, періодичне підвищення температури тіла, задишку прискорення ШОЕ, помірний лейкоцитоз, лімфопенію, моноцитоз.

Рентгенологічні ознаки залежать від початкової клінічної форми і тривалості захворювання, а також ускладнень, стадії процесу. У разі фіброзно-циротичних змін, як правило, спостерігається зменшення частки, частіше верхньої, звуження гемотораксу та міжребрових просторів, скошений хід ребер, інколи — сколіоз хребта, зміщення серединної тіні та легеневого кореня в бік ураженої частки.

Легеневий малюнок ураженої частки посилений і деформований унаслідок ущільнення сполучної тканини, що оточує бронхи та судини, часточки. Він має тяжисту або петлисту структуру. Спостерігаю­ться множинні стовщення та ущільнення стінок бронхів. Вони зближені між собою. Місцями на цьому рівні спостерігається розширення бронхів за типом циліндричних або мішкоподібних бронхоектазів. Виявляється одна або кілька каверн, їх форма частіше видовжена, неправильна, стінка ущільнена. У на­прямку до кореня, особливо на томограмах, помітні ущільнені стінки одного або кількох нерівномірно розширених дренуючих бронхів. Спостерігаються також вогнища різної величини і щільності; від свіжих, малої інтенсивності до кальцинованих, згуртованих у конгломерати. Поряд із цим виявляють емфізему легень різного ступеня розвитку як дифузну у базальних відділах, так і бульозну у зоні циро-тичних змін.

Корінь легенів на боці ураження деформований, зміщений у напрямку циротично зміненої частки. Нерідко він розширений за рахунок гілок легеневої артерії, що зумовлено формуванням вторинної арте­ріальної гіпертензії.

Плевра нерівномірно стовщена. Плевральні синуси повністю або частково облітеровані. Поступово розвивається хронічне легеневе серце.

Під впливом специфічного лікування у 4-6 % випадків каверна загоюється і розвивається циротич-ний туберкульоз або формуються великі залишкові зміни — посттуберкульозний цироз частки, легені.

Значно частіше перебіг захворювання хронічний, стадія загострення змінюється ремісіями різної тривалості, під час яких за наявності каверни хворий не виділяє мікобактерій туберкульозу. Причому явища інтоксикації значно зменшуються. Спостерігається зменшення перифокальної інфільтрації нав­коло каверни, а також розсмоктування та ущільнення вогнищ бронхогенного обсіменіння.

Під час загострення процесу спостерігається нерівномірне стовщення стінок каверни за рахунок зро­стання перифокальної інфільтрації, збільшення розмірів каверни у зв’язку з прогресуючою деструк­цією та появою в ній горизонтального рівня рідини.

Водночас відбувається збільшення кількості вогнищ бронхогенного, рідше лімфогенного та гемато­генного поширення. У зоні бронхогенного обсіменіння виникає однофокусна або багатофокусна дест­рукція. Крім того, можуть розвиватися плеврит, пневмоторакс, емпієма, пневмоемпієма, бронхо-плсв-ральні нориці тощо.

Невпинне прогресування патологічного процесу може призвести до розвитку казеозної пневмонії та прогресуючого розпаду. Іноді формується полікавернозний процес або так звані зруйновані легені.

У хворих можуть розвиватися такі ускладнення: хронічний бронхіт, повторна пневмонія, пневмото­ракс, легеневі кровотечі та аспіраційна пневмонія, плеврит, емпієма, грибкове ураження легенів (аспер­гільоз), ателектаз частки або легені, хронічне легеневе серце.

Циротичний туберкульоз характеризується циротичними змінами у межах кількох сегментів або частки та наявністю активних специфічних вогнищ. Частота його розвитку серед інших клінічних форм становить 2-3%.

Циротична форма виникає внаслідок розвитку будь-якої клінічної форми туберкульозу: вогнищевої, інфільтративної, дисемінованої, кавернозної та фіброзно-кавернозної.

ПатологоапатомІчно виявляють надмірний розвиток та ущільнення сполучної тканини, що заміщує альвеолярну паренхіму. У деяких місцях виявляють емфізематозні дистрофічні зміни. Спостерігається нерівномірне стовщення та ущільнення стінок бронхів, розширення їх за типом різноманітних бронхое­ктазів.

Крім того, формуються численні туберкульозні, переважно ущільнені та інкапсульовані казеозні во­гнища. Спостерігається стовщення плеври.

Унаслідок загострення специфічного процесу навколо окремих вогнищ, а також неспецифічного за­палення у деформованих бронхах та бронхоектазах у хворих періодично розвиваються явища інтокси­кації.

Циротичні зміни частіше локалізуються у верхніх частках. Основною рентгенологічною ознакою є зменшення об ‘єму ураженої частки та її затемнення. Це зумовлено розвитком груботяжистої структури з розсіяними зближеними вогнищами різних розмірів (кальцинованими, ущільненими та казеозними). Поряд із цим зустрічаються свіжі вогнища незначної інтенсивністі. Оцінити анатомічний субстрат вог­нищ під час звичайного рентгенологічного дослідження важко. Уточненню активності процесу сприяє томографія та порівняння змін у динаміці. Корінь легені на відповідному боці деформований, зміщений у бік циротично зміненої частки. Його верхньочастковий відділ на тлі ущільненої частки не диферен­ціюється. Як правило, спостерігається стовщення пристінкової плеври. У разі переважання плевраль­них нашарувань (плеврогенний цироз) затемнення буває інтенсивнішим та однорідним. Вогнища мо­жуть бути виявлені лише під час томографії, особливо комп’ютерної. Нерідко розвивається хронічне легеневе серце.

Туберкульоз бронхів. Специфічне ураження стінки бронха, що виникає внаслідок ускладненого пе­ребігу різноманітних клінічних форм туберкульозу, рідко буває ізольованим.

Специфічне запалення поширюється на бронх з лімфовузла (у разі первинного туберкульозу) або з вогнища чи каверни.

Клініко-морфологічно виділяють 3 форми туберкульозу бронха: інфільтративну, виразкову та нори­цеву. Клінічні ознаки не виявляються, може спостерігатися кашель, іноді судомний. У мокротинні ви­являють мікобактерії туберкульозу.

Рентгенологічні ознаки поділяють на прямі (звуження бронха, нерівність контурів, стовщення стін­ки) та непрямі (побічні), коли, виявляють різноманітні ознаки порушення дренажної функції бронхів; гіповентиляцію, ателектази, фіброателектази, клапанне здуття, горизонтальний рівень рідини у каверні.

Значні утруднення виникають під час проведення диференціального діагнозу фіброателектазу частки.

Частіше уражуються верхні часткові бронхи. Повністю ателектазована верхня частка широко прилягає до трахеї, зливається з органами середостіння. Вона набуває овальної або округлої форми, має чітко окрес­лені, інколи поліциклічні контури, її величина становить 5-6 см. Верхній частковий бронх не диференцію­ється. У ряді випадків у товщі цього утвору та його нижньому полюсі спостерігають окремі звапнілі вогни­ща та бронхолегеневі і трахеобронхіальні лімфовузли. Нижній полюс ателектазованої частки зливається з дещо зміщеним доверху коренем, верхня частина якого не диференціюється .

Суміжня нижня та середня (праворуч) частки компенсаторне збільшені, легеневі судини в них розсе-реджені, що супроводжується збідненням легеневого малюнка, порівняно з таким на протилежному бо­ці. Недооцінка стану кореня та порушення топографії судин в об’ємне збільшених суміжних частках є причиною помилкової інтерпретації виявлених змін. У цьому разі фіброателектаз верхньої частки, що розвився внаслідок туберкульозного ендобронхіту, можуть приймати за звапнілі туберкульозні вузли. Останні можуть мати різну величину.

Інколи формуються пухлинно-подібні конгломерати (казеома середостіння), Конгломерати трахеобронхіальних звапнілих лімфовузлів на відміну від фібрателектазу верхньої частки розташовані над верхнім частковим бронхом. У цьому разі не порушуються топографія кореня і легеневого малюнка.

Підготував проф. Жулкевич І.В.