Псевдоперитоніт у хворих з цукровим діабетом
Схильність до цукрового діабету, по-видимому, має чверть населення світу. У 2-3% спостерігається явний діабет. Цілеспрямований пошук (групові обстеження, проби з навантаженням) і додаткові обтяжливі чинники (гіподинамія, переїдання), підвищення тривалості життя, збереження здатності хворих на діабет до відтворення потомства дозволяють прогнозувати підвищення захворюваності діабетом в майбутньому до 3-4%. Хірургу часто доводиться стикатися з діабетичним порушенням обміну речовин. Майже до 50% хірургічних хворих страждають цукровий діабет (Ingenhorst з співавт.).
Досить часто діабет діагностується лише в момент надходження в клініку ( 1 / 4 – 2 /3 оперованих хворих діабетом; Bauer з співавт., Briem). Про це потрібно знати, щоб уникнути помилкових операцій при діабетичному псевдоперітоніте.
Кожен другий хворий діабетом один раз в житті буває хірургічним хворим, крім звернень з приводу екстракції зубів і розтину абсцесів [Joslin]. Майже у 1 / 3 хворих на діабет проводяться операції на жовчному міхурі, печінці та підшлунковій залозі та у 1 / 3 – гнійно-хірургічні операції. Майже 1 / 5 втручань припадає на операції кінцівок з приводу порушення артеріальної прохідності.
У доінсуліновую еру оперованим хворим на діабет загрожувало порушення обміну речовин в післяопераційному періоді. Післяопераційна летальність досягала 18-46% (Beringes з співавт.), а після введення в практику інсуліну знизилася до 3-10% (Bunte, Reding).
Істотно сприяли зниженню летальності застосування хіміотерапевтичних засобів і облік порушень водного, електролітного і кислотно-лужного балансу (Веаser з співавт.; Wheelock з співавт.). Висока летальність під час і після операцій обумовлена ​​емболією легенів, печінковою комою, пневмонією, але, перш за все ішемічною хворобою серця та інфарктом міокарда (Beaser, Reding, Wheelock), а також більш старшим віком аналізованої групи хворих. Про частому поєднанні цукрового діабету з коронаросклерозом або інфарктом міокарда, нерідко безсимптомними, необхідно пам’ятати, особливо на етапі передопераційної діагностики (Bauch із співавт., Benndorf з співавт.).
операбельності і летальність залежить від діабетичних судинних змін і супутніх захворювань; в особливо ретельної передопераційної підготовки та діагностиці потребують насамперед літні хворі і тривало хворіють діабетом (тривалість захворювання більше 15 років).
На відміну від осіб з нормальним обміном речовин у хворих на діабет поряд з діабетичними мікроангіопатіями потрібно вважатися і з далеко зайшли змінами в системі великих артеріальних судин (серця, мозку та кінцівок), які часто виявляються в поєднанні з гіпертонією і ожирінням. У порівнянні з іншими факторами ризику цукровий діабет раніше всього сприяє пониженню еластичності артерій (Schimmler) і підвищує в’язкість плазми, особливо при мікроангіопатії (Millan).
Хворі з погано компенсованим обміном речовин особливо схильні до інфекційних поразок (наприклад, туберкульозу, піодермії та мікозах). Крім того, у хворих діабетом частіше зустрічаються холецистопатії (майже у 30%, а серед усього населення – у 15-20%), жирова дистрофія печінки, хронічний гепатит і цироз печінки (Creutzfeld, Muting, Haller, Bauch). У половині випадків до надходження в клініку цирози не були діагностовані (Bauch з співавт.).
Якщо всі названі захворювання і не стануть протипоказаннями для операції, то вони можуть викликати у післяопераційному періоді серйозні порушення проміжного обміну, електролітного, водного та кислотно-лужного балансу.
Абдомінальні операції сильніше порушують обмін речовин, ніж операції на кінцівках.
Потрібно пам’ятати про наступні особливості у хірургічних хворих діабетом (по Reding):
– Клініку В«гострого животаВ» може симулювати декомпенсація обміну речовин (діабетичний псевдоперітоніт).
– Перфорації (включаючи аппендикулярную) протікають в основному стерто і менш драматично, гострі запальні захворювання черевної порожнини (особливо холецистит, апендицит) швидко ведуть до гангрені ураженого органу.
– Антикоагулянти та фібринолітичні препарати при далеко зайшла ретинопатії по можливості застосовувати не слід.
– Хворим на діабет загрожує діабетична гангрена навіть за відчутної пульсації судин стоп. Не можна надовго створювати піднесене положення кінцівок (Bauer з співавт.) і слід якнайскоріше опускати ножний кінець або надавати піднесене положення голові (Scheibe).
– Ретельна передопераційна діагностика та лікування супутніх і ускладнюючих захворювань судин (Коронаросклероз, гіпертонія), нирок (гломерулосклероз, пієлонефрит), печінки і шкіри (піодермії, мікози).
Абсолютними протипоказаннями до оперативного втручання у хворих на цукровий діабет вважаються:
– загрозлива або виражена декомпенсація обміну речовин (діабетична кома),
– тільки що перенесена або залишається гіпоглікемія,
– шоковий стан після травми, олігемія і дегідратація.
Відносними протипоказаннями є наступні (Petzold; Schoffling);
– виражені ангіо-, нефро-і гепатопатии. Питання про оперативне втручання вирішують хірург, интернист і анестезіолог на консиліумі.
Небезпека післяопераційних ускладнень у хворих на діабет вважається майже в 3 рази більшою, ніж в осіб з нормальним обміном речовин (септичні гнійні процеси). Уповільнене загоєння ран і пониження лейкоцитарної захисту мають значення тільки при кетоацидозі (Rosen, Schneierson, Rosen, Enquist, Reding, Kuleschow, Povorinska). Питання про те, наскільки функція лейкоцитів знижується через гіперглікемії без кетоацидозу, ще обговорюється.
При ретельній корекції обміну речовин вдається звести до мінімуму вплив дефіциту інсуліну і наблизити ризик операції до ДАКів в осіб з нормальним обміном речовин.
1. Порушення обміну речовин при діабеті і хірургічне втручання
При стресі у людей з нормальним обміном речовин і у страждаючих цукровим діабетом толерантність до глюкози знижується. Порушення толерантності до глюкози, утримується до 4-го дня після операції (Гіперглікемія і знижена периферична утилізація глюкози), викликається наступними факторами, індукованими стресом:
– Підвищенням секреції антагоністів інсуліну: катехоламінів, гідроксікортікоідов, глюкагону та СТГ, які ведуть до підвищеного глікогенолізу, гліконеогенез і обмеженню периферичної утилізації глюкози внаслідок підвищеного ліполізу з утворенням вільних жирних кислот (Allison, Geser, Schultis, Geser із співавт., Halme, Linsey, Michaelis з співавт., Porte).
– Зміною секреції інсуліну, яке проявляється при проведенні інфузійного тесту з глюкозою і зниженою секрецією інсуліну в ранній фазі і підвищеному виділенні гормону в пізній фазі (Аналогічно співвідношенням при безсимптомному діабеті у осіб, які страждають ожирінням) внаслідок індукованої катехоламінів стимуляції а-рецепторів В-клітин (Allison, Geser, Schultis, Michaelis із співавт., Porte). Введення глюкагону (1 мл внутрішньовенно) безпосередньо після проведення інфузійного тесту з глюкозою викликає ще більшу секрецію інсуліну (Власні дослідження в перший день операції).
Якщо секреція інсуліну нормалізується блокатором а-рецепторів фентоламіном, то толерантність до глюкози все одно залишається порушеною внаслідок підвищеного вмісту в крові антагоністів інсуліну (Stremmel).
Потреба хворих діабетом в інсуліні протягом перших післяопераційних днів може бути підвищена. Після оперативного видалення бактеріальних запальних вогнищ і в анаболической фазі потрібно рахуватися з пониженням потреби в інсуліні.
Будь післяопераційне ускладнення підвищує потребу в інсуліні.
Супутні захворювання (наприклад, пієлонефрит) можуть посилювати декомпенсацію обміну речовин.
2. Спеціальне лікування порушень обміну речовин
Порушення обміну речовин при діабеті незалежно від різних патогенетичних аспектів грунтується на дефіциті інсуліну.
Дієта, м’язова робота і застосування інсуліну і перорольних протидіабетичних засобів протягом більше 20 років є основою лікування у кожному конкретному випадку.
Методи лікування
Пероральна терапія діабету .
Інсулін: По тривалості дії розрізняють простий інсулін (4-6 год), препарати інсуліну уповільненої дії (12-16 год) і препарати інсуліну пролонгованої дії (більше 20 год).
Для особливих випадків (алергія до інсуліну, ліпатрофія, резистентність до інсуліну, переривчаста терапія інсуліном, наприклад, під час вагітності, операцій або як добавка до концентрованих інфузійним розчинам глюкози) показано застосування рекрісталлізованного (1% вміст b-фракції), хроматографически очищеного (С) або вільного від проінсуліна 0,1-0,4% (Зміст b-фракції) по можливості моноспецифічних інсуліну (свинячого) або монокомпонентів-інсуліну (МК) (0,01% вміст b-фракції) (Kuhnau, Schlichtkrull, Tescher, Willms).
діагностики-методичні та фармакокінетичні проблеми при лікуванні порушення обміну речовин при цукровому діабеті
Порушення обміну речовин у хворих цукровий діабет повинні лікувати спільно хірурги, інтерністи і анестезіологи. Досить досвідчений лікар орієнтується в стані обміну речовин по виведенню цукру в трьох порціях добової сечі і дослідженню рівня цукру крові натще, що є мінімальною програмою дослідження.
Оцінка обміну речовин тільки по одному визначенню цукру в сечі недостатня, так як при цукровому діабеті часто бувають низькі цифри цукру в сечі, а при тривалому діабеті і діабеті у літніх осіб часто спостерігається велике виділення цукру з сечею (300-400 мг/дл сечі).
Застосування дозувань інсуліну, обчислених за кількістю цукру в сечі, чревате гіпо-або гіперглікемією.
Для грубої орієнтування при визначенні цукру сечі, крові і кетонових тіл плазми і сечі, при підозрі на значне порушення обміну речовин або недіагностованого раніше діабет можна використовувати індикаторні смужки. При дослідженні такими методами виникають деякі перешкоди. Крім того, ці методи не дозволяють точно регулювати обмін речовин. Особова картка хворого на діабет в спеціалізованому протидіабетичні установі дає уявлення про обмін речовин в попередні тижні або місяці.
Глюкозу крові визначають наступними методами. Хімічними: ферріціанідним (реакція Хагедорна – Иенсена, рівень цукру в нормі 80-120 мг/дл), про-толуїдиновим (цукор в нормі 70-110 мг/дл); ферментативними методами: глюкозо-пероксидазної, гексокінази-глюкозодегідрогеназним (рівень цукру в нормі 50-100 мг/дл), в великих клініках – за допомогою аналітичних автоматів. Безперервне дослідження проводиться при лікуванні важкої декомпенсації обміну речовин і при застосуванні штучних В-клітин.
Цукор сечі здебільшого визначається поляризаційним методом. Деякі лікарські засоби можуть значно спотворювати результати дослідження (Pense, Schmidt) (табл.1).
Таблиця 1 . Специфічне обертання речовин, заважає визначенню цукру в сечі (по Schmidt )
Бензилпеніцилін +305 В° L-фенілаланін – 35 В° Ампіцилін натрій +240 В° Дегідрострептоміцін – 82 В° Феноксиметилпеніцилін +220 В° D-арабіноза – 105 В° Лактоза + 85 В° D-фруктоза – 132 В° Галактоза -1 83,8 В° L-цистин -214 В° Глюкоза 4 – 52,6 В° Хлор тетрациклін -228 В° Бета-гідроксимасляної кислота – 24,8 В° Тетрациклін -278 В°
У власних дослідженнях неправильний результат при визначенні глюкози отриманий при застосуванні інфукола 6% 22 г/дл, а інфукола М 40 37 г/дл! Манітол і сорбітол не спотворюють результати.
фармакокінетичні аспектам слід приділяти увагу при певних ситуаціях через небезпеку розвитку гіпоглікемії (Steinberger, Spring, Steingafl) (Табл. 2).
Таблиця 2. Безпосередній вплив лікарських речовин на вуглеводний обмін
Лікарські засоби Механізм дії Саліцилати Підвищення секреції інсуліну і периферичного засвоєння глюкози Похідні гідразину (Інгібітори МАО) Гальмування глюконеогенезу в печінці Пропранолол Резерпін Гальмування глікогенолізу, індукованого кагехоламінамі Етанол Гальмування глюконеогенезу та зниження секреції катехоламінів
3. Корекція обміну речовин в передопераційному періоді
Стан обміну речовин (коливання від гіпер-до гіпоглікемії і схильність до кетоацидозу) і якість компенсації обміну речовин визначають результат будь-яких оперативних втручань.
Критерії якості компенсації діабету:
А. Хороша компенсація
– Дієта: цукор сечі негативний, цукор крові натще
до 140 мл/дл.
– Таблетки: цукор сечі негативний, цукор крові натще 140 мг/дл.
– Інсулін: цукор сечі до 10 г/24 год, цукор крові натще
до 180 мг/дл.
Б. Достатня компенсація обміну речовин
– Дієта: цукор сечі 0-5 г/24 год, цукор крові до 180 мг/дл.
– Таблетки, цукор сечі 0-5 г/24 год, цукор крові до 180 мг/дл.
– Інсулін: цукор сечі до 20 г/24 год, цукор крові до 200 мг/дл.
В. Погана компенсація обміну речовин
– Всі значення перевищують такі, зазначені в пунктах А і Б.
Тактика при стабільному стані обміну речовин
Хворий з легкою формою цукрового діабету, добре або достатньо компенсується дієтою, не потребує спеціальній підготовці, оскільки специфічних діабетичних ускладнень не спостерігається. Однак навіть у цих хворих корисно протягом декількох днів перед операцією досліджувати обмін речовин. Хворі на цукровий діабет, обмін речовин у яких добре або достатньо компенсується сульфаніламідами або їх комбінацією з бігуанідів, при невеликих або середніх оперативних втручаннях не потребують призначення інсуліну. При цьому є наступні переваги: ​​
– не витрачається час, необхідний для підбору дози інсуліну;
– менше небезпека гіпоглікемії, зазвичай розвивається під час операції;
– при необхідності застосування інсуліну в майбутньому не спостерігається підвищеного утворення антитіл, що можливо при переривчастою терапії інсуліном.
Якщо все-таки потрібно призначення інсуліну, то краще всього, мабуть, тимчасово застосовувати монокомпонентів інсуліну (Teuscher).
Хворих діабетом, у яких обмін речовин погано компенсується сульфаніламідами (або комбінацією з бігуанідів), слід переводити на інсулін.
Хворих на діабет, які отримують депо-інсулін, переводять на простий інсулін.
Тактика при лабільному обміні речовин і великих оперативних втручаннях
Дослідження і корекція обміну речовин по можливості проводяться в терапевтичних відділеннях. Хворого переводять на простий інсулін, вводиться чотириразово. При тривалості дії препарату до 6 год можна плавно регулювати обмін речовин протягом 24 год і легко усувати коливання обміну речовин в рамках операційного стресу.
Кількість інсуліну розподіляється в основному наступним чином:
Найвища доза – вранці; середня доза – ввечері; менша доза – в обід; найменша доза (здебільшого 4 – 8 ОД, в виняткових випадках – 12 ОД)-вночі між 24 і 1 год (без додаткового прийому їжі!).
Наприклад:
вранці 16 ОД
в обід 8 ОД
ввечері 12 ОД
вночі 4 ОД
Число одиниць інсуліну визначається за дозуванні застосовувалося депо-інсуліну, вмістом цукру в крові та кількістю виведеного із сечею цукру, яке визначається в порціях сечі, зібраної в інтервалах між ін’єкціями інсуліну, причому з вечора до ранку збирається тільки одна порція. Дозу інсуліну треба підбирати за кількістю цукру, теряемого з сечею, так як нирковий поріг для глюкози може бути різним. Також не підтвердилося положення про те, що раніше вживана доза депо-інсуліну має складати 2 / 3 кількості необхідного простого інсуліну. Підставою для точного визначення дози інсуліну служить тільки добовий глікемічний профіль крові (визначення з двогодинним інтервалом). Коливання вимагають корекції.
Тактика при невеликих втручаннях (Розтин абсцесу та ін)
Стабільний і добре компенсований обмін речовин
Хворий на діабет, компенсується дієтою, відправляється в операційну натщесерце і не потребує при неускладненому перебігу в якихось особливих призначеннях. Однак спостереження за загальним станом на Наступного дня необхідно.
Хворий на діабет, який лікується пероральними протидіабетичними препаратами, вранці свої таблетки не медикаментів.
анамнез.
4. Протягом дня При необхідності табл. 3).
Таблиця 3. Під час операції Втрата 50.
їх. гіпоглікемія.
5. післяопераційному періоді
• у видихуваному повітрі відчувається запах ацетону;
• м’язи гіпотонічно;
• пульс частий, тони серця приглушені, можуть бути аритмічний;
• лабораторні дані: гіперглікемія до 18-20 ммоль / л; кетонемія до 5.2 ммоль / л; кетонурія (кетонові тіла в сечі слабопозитивні або позитивні); водно-електролітний баланс істотно не порушується, проте у багатьох хворих можлива незначна гіперкаліємія (за рахунок виходу калію з клітин); кислотно-лужну рівновагу істотно не порушено (рН крові не нижче 7.3).
Рання діагностика і своєчасне лікування сприяють попередженню переходу помірного кетоацидозу в гіперкетонеміческую прекому, яка небезпечна для життя хворого.
Гіперкетонеміческая прекома – стан наростаючої кетоацидозу і резчайшего загострення всіх симптомів цукрового діабету. Клінічна симптоматика гіперкетонеміческой прекоми наступна:
• свідомість збережено, хворий правильно орієнтований у часі, в просторі, проте млявий, загальмований, сонливий, на всі питання відповідає не відразу, односкладово, монотонно, тихим, невиразним голосом;
• скарги на резчайшая слабкість, спрагу, сухість у роті, різко виражену нудоту, блювоту нерідко (іноді навіть «кавовою гущею» у зв’язку з різко вираженими ангіопатіями шлунка, ерозійним гастритом), повна відсутність апетиту, біль у животі розлитого характеру, болі в області серця, головний біль, зниження зору, задишку, часті позиви на сечовипускання;
• шкіра суха, шершава, на дотик холодна;
• особа змарніле, риси обличчя загострені, очі запалі, очні яблука м’які, в області щік виражена гіперемія шкіри – діабетичний рум’янець;
• губи і язик сухі, губи потріскані, в кутах рота заїди;
• тонус м’язів різко знижений;
• дихання глибоке, шумне (дихання Куссмауля), з різким запахом ацетону у видихуваному повітрі;
• пульс частий, малого наповнення, нерідко аритмічний, артеріальний тиск знижений, тони серця глухі, можливий ритм галопу, іноді аритмії;
• живіт кілька втягнутий, в диханні бере участь обмежено, можлива хворобливість при пальпації в різних відділах (іноді розлита хворобливість), може визначатися резистентність черевної стінки при пальпації (картина діабетичного псевдоперітоніта) (табл. 1);
• сухожильні рефлекси знижені;
• лабораторні дані: в загальному аналізі крові – нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом вліво, збільшення ШОЕ; у загальному аналізі сечі – альбумінурія, циліндрурія, мікрогематурія, (навіть якщо до розвитку коми цих змін не було), у великій кількості визначаються кетонові тіла, глюкозурія; гіперглікемія досягає величин 20-30 ммоль / л, осмолярність плазми підвищується до 320 мосм / л, істотно порушується електролітний баланс, що проявляється гіпонатріємією (менше 120 ммоль / л), гіпокаліємією (менше 4 ммоль / л);
• в крові, підвищується кількість сечовини, креатиніну (за рахунок катаболізму білків); сечовий синдром і накопичення в крові азотистих сполук особливо виражені у хворих з діабетичною нефропатією;
• порушення кислотно-лужної рівноваги виявляється розвитком метаболічного ацидозу – рН крові коливається від 7.35 до 7.1.
Якщо в прекоматозном стані хворому не надати допомогу, протягом 1-2 год розвивається повна кетоацідотіческая кома.
Дуже важливо пам’ятати, що в залежності від переважання в клініці гіперкетонеміческой прекоми тих чи інших симптомів, розрізняють наступні їїклінічні варіанти:
• серцево-судинний або колаптоїдний варіант (у клініці на перший план виступають явища судинного колапсу і серцево-судинної недостатності –ціаноз, тахікардія, задишка, порушення серцевого ритму у вигляді екстрасистолії, миготливої аритмії); перераховані явища можуть імітувати картину гострого інфаркту міокарда, тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії;
• абдомінальний варіант (в клінічній картині на перший план виступають нудота, блювання, нерідко «кавовою гущею», болі в животі у зв’язку з атонією і перерастяжением кишечника, напруга м’язів живота); подібна картина може імітувати клініку «гострого живота», з приводу чого іноді проводяться оперативні втручання, що різко погіршує стан хворого; в деяких випадках помилково діагностуються гострий гастроентерит, харчова токсикоінфекція;
• нирковий варіант (на перший план виступають олігоануріческіе явища з вираженим сечовим синдромом – протеїнурія, гематурія, циліндрурія, гипоизостенурия при відсутності вираженої глюкозурії і Кетонурія у зв’язку зі зниженою клубочкової фільтрацією; можливо навіть розвиток анурії і ГНН з наростаючою азотемією); такий перебіг кетоацидозу спостерігається зазвичай у хворих з діабетичною нефропатією і може неправильно розцінюватися як гострий гломерулонефрит з ГНН;
• енцефалопатичних варіант (характеризується клінікою гострого порушення мозкового кровообігу, що зумовлено недостатнім кровопостачанням головного мозку, інтоксикацією, мелкоточечних крововиливами, набряком мозку), нерідко ця симптоматика домінує, особливо в осіб похилого віку з атеросклерозом церебральних артерій і діагноз гіперкетонеміческой прекоми виставляється несвоєчасно.
Гіперкетонеміческая кома – найважча ступінь діабетичного кетоацидозу, що виявляється повною втратою свідомості. Клінічна картина:
• свідомість повністю втрачено;
• гучне дихання Куссмауля з вираженим запахом ацетону у видихуваному повітрі;
• різка сухість шкіри, мови, губ, слизової оболонки порожнини рота, тургор і еластичність шкіри різко знижені;
• шкіра холодна, температура тіла знижена;
• зіниці звужені;
• тонус м’язів знижений, сухожильні, періостальних рефлекси різко знижені або навіть повністю відсутні;
• пульс прискорений, ниткоподібний, аритмічний, артеріальний тиск різко знижене, може зовсім не визначатися при дуже важкому стані;
• тони серця дуже глухі, нерідко аритмічний, може вислуховуватися ритм галопу;
• живіт злегка роздутий, черевна стінка може бути резистентна або напружена, при пальпації визначається щільна, збільшена печінка;
• сечовипускання мимовільне, може бути олігурія або навіть анурія;
• лабораторні дані: загальний аналіз крові характеризується нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням формули вліво, збільшенням ШОЕ, зміни в загальному аналізі сечі такі ж, як у прекомі; глікемія, як правило, перевищує 30 ммоль / л; підвищений вміст у крові сечовини і креатиніну; реєструється виражена гіпокаліємія, гіпонатріємія; є виражений метаболічний ацидоз (рН крові знижується до 7.1 і нижче); в сечі виражена ацетонурія, глюкозурія; є гіперкетонемія.
Табл. 1. Диференціальна діагностика істинного «гострого живота» і прекоматозний діабетичного
Ознаки Діабетичний псевдоперітоніт Істинний «гострий живіт»
Початок захворювання Поступове Найчастіше гостре Вік хворого Найчастіше юнацький, середній Будь Жага Виражена значно Менш виражена Сухість у роті Значна Менш виражена Свідомість Спутане, ступор, кома Ясна, загальмований в
термінальному стані
Шкіра Суха, холодна Волога Дихання Гучні, глибоке (Куссмауля) Може бути прискорене Запах ацетону з рота Завжди Не характерний Колір обличчя Гіперемія або ціаноз Блідість Тонус очних яблук Знижений Чи не змінений Артеріальний тиск Гіпотензія Найчастіше без змін Пульс Тахікардія Брадикардія або
тахікардія (при гіпертермії)
Здуття живота Як правило, частіше в епігастрії Рідко (при динамічній
кишкової непрохідності)
Біль у животі Без чіткої локалізації Найчастіше має чітку локалізацію Шум плескоту в черевній
порожнини Як правило Як виняток Напруга
м’язів живота Виражено на висоті вдиху Рефлекторне, стійке Ректальне або
вагінальне дослідження Безболісно Болісно Симптом Щоткіна Позитивний без чіткої Різко позитивний,
локалізації має чітку локалізацію Температура тіла Нормальна або знижена Частіше підвищена Гіперглікемія Завжди висока (23.8-33.0 ммоль / л і більше) Не характерна, завжди нормогликемия
Лейкоцитоз Виражений Помірний Діурез Поліурія Олігурія або не змінено ацетонурія Різко виражена Як виняток, слабко
позитивна при важкій
інтоксикації
Зміни аналізу сечі Протеїнурія, циліндрурія, не характерні
мікрогематурія
Ацидоз Характерний Не характерний Лапароскопія Точкові крововиливи на Запалення очеревини,
очеревині фібрин, випіт
Значне зниження рН крові має погане прогностичне значення, показник рН нижче 6.8 свідчить про стан, несумісній з життям, багато в чому це пояснюється тим, що ацидоз пригнічує судиноруховий центр, знижує тонус гладких м’язів артеріальної стінки і сприяє розвитку колапсу, зменшує скоротливу здатність міокарда.
Патогенез втрати свідомості при гіперкетонеміческой комі:
• токсичну дію на мозок надлишку кетонових тіл;
• ацидоз цереброспінальної рідини, внутрішньоклітинний ацидоз в ЦНС;
• дегідратація клітин мозку;
• гіперосмолярність внутрішньоклітинного простору в ЦНС;
• гіпоксія ЦНС внаслідок зниження 2,3-дифосфоглицерата та підвищення рівня глікозильованого гемоглобіну;
• зниження вмісту g-аміномасляної кислоти в ЦНС.
Гіперглікемічна неацідотіческая гіперосмолярна кома
Гіперглікемічна гіперосмолярна кома – грізне ускладнення цукрового діабету, що є наслідком дефіциту інсуліну, що характеризується дегідратацією, гіперглікемією, гіперосмолярність, що приводить до важких порушень функції органів і систем та втрати свідомості, що відрізняється відсутністю кетоацидозу.
Гіперосмолярна кома частіше зустрічається в осіб похилого віку, які страждають на інсуліннезалежний цукровий діабет на тлі недостатнього лікування або при нерозпізнаною раніше захворюванні, як правило, на тлі дії перерахованих нижче етіологічних факторів коми.
Етіологічні чинники
1. Надмірне вживання вуглеводів всередину або внутрішньовенне введення великих кількостей глюкози.
2. Всі причини, що ведуть до дегідратації: надмірне вживання сечогінних засобів; проноси і блювання будь-якого походження (гострі інфекційні та неінфекційні гастроентерити, харчова токсикоінфекція, гострий панкреатит, стеноз воротаря); перебування в умовах жаркого клімату, робота в гарячих цехах, що супроводжується вираженою пітливістю.
3. Інфекційно-запальні процеси (пневмонія, пієлонефрит та ін.)
4. Інфаркт міокарда.
5. Великі опіки.
6. Масивні кровотечі.
7. Гемодіаліз або перитонеальний діаліз.
Патогенез
Пусковими механізмами в розвитку гиперосмолярная коми є гіперглікемія і дегідратація. Гіперглікемія супроводжується глюкозурією і поліурією. Втрата рідини відбувається не тільки внаслідок осмотичного діурезу, але і в результаті зниження канальцевої реабсорбції, а також зменшення секреції антидіуретичного гормону. Посилений діурез викликає внутрішньоклітинну і позаклітинне дегідратацію і зменшення кровотоку у внутрішніх органах, в тому числі нирках. Розвивається дегидратационная гіповолемія, внаслідок чого збільшується секреція альдостерону і відбувається затримка іонів натрію в крові. Через зниження ниркового кровотоку виведення натрію може. Дегідратація супроводжується стазом формених елементів крові, агрегацією тромбоцитів, еритроцитів, гіперкоагуляції. Гіпернатріємія сприяє утворенню дрібних точкових крововиливів в головному мозку. В умовах гіперглікемії і дегідратації різко зростає осмолярність крові, що супроводжується внутрішньомозкові і субдуральний крововилив. Характерною особливістю гиперосмолярная коми є відсутність кетоацидозу. Це пояснюється наявністю деякої кількості ендогенного інсуліну, достатнього для гальмування ліполізу і кетогенезу. –
Таким чином, патогенез гиперосмолярная коми складають такі основні механізми:
• дегідратація;
• гіперглікемія;
• гіперосмолярність;
• гіпернатріємія;
• гіперкоагуляція.
Клінічна картина
Гіперглікемічна гіперосмолярна кома розвивається поступово, протягом 5-10, іноді 14 днів, таким чином, є) тривалий прекоматозний період. У прекомі хворі скаржаться на сильну спрагу, сухість у роті, наростаючу загальну слабкість, часте, рясне
сечовипускання, сонливість, вже в прекоматозном стані шкіра стає сухою, тургор і еластичність її різко знижуються. У стані коми симптоматика наступна:
• свідомість повністю втрачено;
• шкіра, губи, язик дуже сухі, тургор шкіри різко знижений, риси обличчя загострилися, очі запалі, очні яблука м’які, можливий набряк мошонки;
• час від часу можуть бути епілептиформні судоми;
• у 1 / 3 хворих спостерігається лихоманка;
• постійним симптомом є задишка, але немає дихання Куссмауля і відсутній запах ацетону у видихуваному повітрі;
• пульс частий, слабкого наповнення, нерідко аритмічний, тони серця глухі, іноді аритмічний; АТ різко знижений;
• живіт м’який, безболісний;
• часто відзначаються різні неврологічні прояви: патологічні рефлекси, ністагм, паралічі, епілептиформні припадки, що в більшості випадків призводить до помилкової діагностики церебро-васкулярних захворювань з порушенням мозкового кровообігу;
• частим ускладненням гиперосмолярная коми є тромбози артерій і вен;
• при прогресуванні ниркової недостатності спостерігаються олігурія і гіперазотемія;
• лабораторні дані: гіперглікемія (50-80 ммоль / л, іноді більше); гіперосмолярність (400-500 мосм / л); гіпернатріємія (понад 150 ммоль / л); збільшення вмісту сечовини в крові, загальний аналіз крові характеризується збільшенням рівня гемоглобіну, підвищенням гематокриту (за рахунок згущення крові), лейкоцитозом, загальний аналіз сечі характеризується глюко-зуріей, іноді альбумінурією, відсутністю ацетону в сечі.
Осмолярність крові розраховується за формулою:
Осмоляртсть крові (мосм / л) =
2 х {рівень натрію в крові (ммоль / л) + рівень калію в крові (ммоль / л) + рівень глікемії (ммоль / л) + рівень сечовини в крові (ммоль / л)}
У нормі осмолярність крові не перевищує 320 мосм / л;
• рН крові та рівень бікарбонатів нормальні.
Гіперлактацідеміческая кома
Гіперглікемічна Гіперлактацідеміческая кома – ускладнення цукрового діабету, що розвивається внаслідок дефіциту інсуліну та накопичення у крові великої кількості молочної кислоти, що веде до тяжкого ацидозу та втрати свідомості.
Етіологічні чинники
1. Інфекційні та запальні захворювання.
2. Гипоксемия внаслідок дихальної та серцевої недостатності різного генезу (хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальна астма, вроджені вади серця, недостатність кровообігу і т.д.).
3. Хронічні захворювання печінки з печінковою недостатністю.
4. Хронічні захворювання нирок з хронічною нирковою недостатністю.
5. Масивні кровотечі.
6. Гострий інфаркт міокарда.
7. Хронічний алкоголізм.
8. Лікування бігуанідами (при ураженнях печінки і нирок навіть терапевтична доза бігуанідів може викликати розвиток лактатацидозу в результаті їх кумуляції в організмі).
Патогенез
В основі патогенезу гіперлактацідеміческой коми, як правило, лежить гіпоксія. В умовах гіпоксії та гіпоксемії відбувається активація анаеробного гліколізу з накопиченням надлишку молочної кислоти. В результаті дефіциту інсуліну знижується активність ферменту піруватдегідрогенази, який сприяє переходу піровиноградної кислоти в ацетил-КоА. Замість цього відбувається перетворення піровиноградної кислоти в лактат, що погіршує стан ацидозу. Водночас в умовах гіпоксії гальмується ресинтез лактату в глікоген.
Патогенез гіперлактацідеміі при лікуванні бігуанідами пов’язаний з порушенням проходження піровиноградної кислоти через мембрани мітохондрій і прискоренням її перетворення в лактат. У нормі молочна кислота швидко надходить з крові в печінку, де з неї утворюється глікоген. Але при гіперлактацідеміческой комі утворення молочної кислоти відбувається в надмірній кількості, що перевищує можливості її використання печінкою для синтезу глікогену.
Клінічна картина
Гіперлактацідеміческая кома розвивається швидко, однак у ряді випадків вдається встановити її попередники – диспептичні розлади, біль у м’язах, стенокардитических болю. Основні симптоми коми наступні:
• свідомість повністю втрачено;
• шкіра бліда, іноді з ціанотичним відтінком (особливо при наявності серцево-легеневої патології, яка супроводжується гіпоксією);
• дихання Куссмауля без запаху ацетону у видихуваному повітрі;
• пульс частий, слабкого наповнення, іноді аритмічний. Виражений ацидоз викликає порушення збудливості і скоротливості міокарда, а також парез периферичних судин, в результаті чого знижується артеріальний тиск і іноді розвивається колапс;
• живіт спочатку м’який, не напружений, у міру наростання ацидозу посилюються диспепсичні розлади (аж до вираженої блювання), можуть з’явитися болі в животі;
• може спостерігатися рухове занепокоєння;
• лабораторні ознаки: збільшення вмісту молочної кислоти в крові (більше 2 ммоль / л), помірна гіперглікемія (12-16 ммоль / л) або нормогликемия, зниження резервної лужності (нижче 50%), зменшення бікарбонатів крові (нижче 2 ммоль / л) , зсув рН крові в кислу сторону, глюкозурія, відсутність ацетонурії. Можливо поєднання лактацидоза з кетоацидозом або гіперосмолярні станом.
Гіпоглікемічна кома
Гіпоглікемічна кома – кома, що розвивається внаслідок різкого зниження вмісту глюкози в крові і вираженого енергетичного дефіциту в головному мозку.
Етіологія
1. Передозування інсуліну або пероральних гіпоглікемізуючих препаратів (похідних сульфанілсечовини, бігуанідів).
2. Несвоєчасне прийом їжі після ін’єкції інсуліну або прийом їжі з недостатні вмістом вуглеводів.
3. Підвищення чутливості до інсуліну у хворого на цукровий діабет (при діабетичний нефропатії, вживанні алкоголю, зниження функціїнаднирників, зниження інсулінінактівірующей здатності печінки).
4. Компенсаторний гиперинсулинизм на ранніх стадіях цукрового діабету.
5. Інтенсивне фізичне навантаження.
6. Прийом саліцилатів, b-адреноблокаторів на тлі інсулінотерапії або лікування пероральними цукрознижувальними засобами.
Патогенез
В основі розвитку гіпоглікемічної коми лежить зниження утилізації глюкози клітинами ЦНС і виражений енергетичний дефіцит. Вільна глюкоза є основним енергетичним субстратом для головного мозку. Недолік глюкози супроводжується зниженням споживання кисню клітинами ЦНС навіть при достатньому насиченні крові киснем. У першу чергу від гіпоглікемії страждає кора головного мозку, потім – підкіркові структури, мозочок, а в кінцевому результаті порушується функція довгастого мозку. Гіпоглікемія стимулює симпатоадреналові систему, що призводить до викиду в кроввеликої кількості катехоламінів і викликає відповідну вегетативну симптоматику. Для компенсаторного збільшення вмісту глюкози в крові відбувається викид в кров контрінсулярних гормонів – соматотропіну, глюкагону, кортизолу.
Тривала гіпоглікемія і гіпоксія мозку супроводжується не тільки функціональними, але і морфологічними змінами, аж до набряку і некрозу окремих ділянок головного мозку.
Клінічна картина
Гіпоглікемічна кома, на відміну від гіперкетонеміческой розвивається швидко, протягом декількох хвилин, однак у розвитку гіпоглікемічної коми можна виділити прекоматозний період.
Клініка гіпоглікемічної прекоми має наступні основні симптоми:
• раптова поява різкої слабості, почуття голоду, пітливості, запаморочення, серцебиття, у літніх людей можлива поява болю в області серця, з’являється тремтіння рук, оніміння губ і язика, двоїння в очах;
• шкіра стає вологою;
• з’являються зміни психіки за типом алкогольного сп’яніння або психозу з галюцинаціями, маренням, буйством, дезорієнтацією в часі, просторі, осіб, вже в прекоматозном стані можлива поява судом.
Клініка гіпоглікемічної коми має такі симптоми:
• свідомість втрачено;
• шкіра волога;
• тонус м’язів високий, спостерігаються судоми;
• сухожильні рефлекси високі;
• зіниці розширені;
• дихання звичайне, запаху ацетону з рота немає;
• пульс і артеріальний тиск нормальні;
• живіт безболісний, не напружений;
• у міру прогресування гіпоглікемічної коми і залучення в процес довгастого мозку спостерігається арефлексія, зниження тонусу м’язів, припиняється рясне потовиділення, порушується дихання (з’являється дихання Чейн-Стокса), падає ПЕКЛО, порушується ритм серця, нарешті відбувається зупинка дихання;
• небезпечним для життя станом, що супроводжує гіпоглікемію, є набряк головного мозку, який проявляється менінгіальні симптомами, блювотою, підвищенням температури тіла, порушенням дихання, серцевими аритміями.
Наслідки гіпоглікемічної коми можна розділити на найближчі і віддалені. Найближчі розвиваються через декілька годин після гіпоглікемічної реакції. До них відносяться геміпарези, геміплегії, афазія, інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, Віддалені наслідки розвиваються через кілька днів, тижнів або місяців після гіпоглікемічного стану. Вони проявляються енцефалопатією (головний біль, зниження пам’яті, інтелекту), епілепсію, паркінсонізм.
Лабораторні дані: гіпоглікемія (вміст глюкози в крові менше 3 ммоль / л), в сечі немає глюкози і ацетону. Слід пам’ятати, що у разі дуже швидкого зниження рівня глюкози в крові з великих величин до нормальних симптоми гіпоглікемії можуть розвиватися і при нормальному рівні глюкози в крові і навіть при величинах, кілька перевищують норму.
Нетиповий перебіг гіпоглікемічної комі спостерігається у осіб, яких в результаті зайвого введення інсуліну перевели з гіперкетонеміческой коми вгіпоглікемічну і у них не було епізоду приходу до тями. Перехід в гіпоглікемічну кому у таких хворих не супроводжуються пітливістю, судомами, у видихуваному повітрі продовжує зберігатися запах ацетону, в сечі зберігається ацетон і глюкоза. Діагностиці гіпоглікемічної коми в такому випадку допомагає виявлення, здавалося б, невмотивованих ознак погіршення: поява аритмій, дихання Чейн-Стокса, судом, падіння артеріального тиску на фоні введення великих доз інсуліну. У цих випадках показане внутрішньовенне введення глюкози, на тлі чого зазначені явища, зокрема судоми, можуть припинитися.
Так як гіпоглікемічна кома на відміну від гіперкетонеміческой розвивається швидко, при переході з гіперкетонеміческой коми в гіпоглікемічну в сечі деякий час можуть визначатися глюкоза і ацетон.
