ПСИХІЧНІ ПОРУШЕННЯ ПРИ ЕКЗОГЕННИХ УРАЖЕННЯХ ГОЛОВНОГО МОЗКУ. ПСИХІЧНІ ПОРУШЕННЯ ПРИ СУДИННИХ УРАЖЕННЯХ
ПСИХІЧНІ ПОРУШЕННЯ ПРИ ЧЕРЕПНОМОЗКОВІЙ ТРАВМІ
Травматичне ураження головного мозку — поширена патологія, що становить майже 20 % від кількості механічних травм мирного часу. За результатами аналізу санітарних втрат, під час локальних воєн черепномозкові травми у поєднанні з іншими пораненнями, захворюваннями та бойовою психічною травмою стають провідною патологією. За даними психіатричних служб, такі хворі становили 10 % від кількості осіб, які перебували на диспансерному обліку.
Психічні порушення, що виникають унаслідок черепномоз-кової травми, різноманітні. їхні прояви мають широкий діапазон — від легких астенічних розладів до недоумства. Наслідки черепномозкової травми об’єднано у понятті “травматична хвороба”. Травматичною хворобою слід вважати травматичні ураження головного мозку, що мають спільні етіологію, тенденцію до розвитку та закінчення, а також патологічну анатомію. Особливості психічних порушень при черепномозковій травмі залежать від характеру ураження, інтенсивності та поширення травми, її локалізації, часового чинника, ускладнень, коморбід-ності, психогеній, що нашаровуються, та соціальних умов.
Етіологія, патогенез, класифікація
Черепномозкові травми (ЧМТ) ділять на закриті й відкриті. Серед закритих розрізняють забиття (contusio), струс (commotio), стиснення (compressio).Підставами для поділу травм голови на відкриті й закриті є характер порушення (можливість інфекційних ускладнень та нейропсихологічна симптоматика) та особливості лікування (відкриті травми вимагають хірургічного втручання).
Дуже актуальна проблема закритих черепномозкових травм. Групування закритих травм черепа і відповідних психічних розладів є нелегким завданням з огляду на різноманітні механізми ураження, локалізацію, поширення та інтенсивність, а також унаслідок розмаїття клінічних проявів та їхньої залежності від часу, що минув після травми, й ускладнення. Класифікацію закритих ЧМТ запропонував Пті у 1773 р. Нею користуються й досі. Однак сучасні автори наголошують, що компресію не слід розглядати як окрему форму, оскільки вона є наслідком підвищення тиску і пов’язана зі збільшенням кількості це-реброспінальної рідини, з гематомами і набряком мозку, а в деяких випадках — і з його набуханням. Пропонують також застосовувати поняття “комоційно-контузійний синдром” (Спа-сокукоцький). Комоція характеризується не тільки своєрідним механізмом травми (струс), але й вибірковою, переважно стовбуровою, локалізацією.
За часом виникнення виділяють такі стадії наслідків ЧМТ: початкову, що настає одразу після травмування; гостру, котра триває 6 тиж; пізню й віддалену.
У сучасній психіатрії спостерігається тенденція до уніфікації класифікації з метою наукового взаєморозуміння та полегшення епідеміологічних досліджень. У вітчизняній психіатрії розрізняють:
1) психози початкового та гострого періодів (сутінкові стани, онейроїд, делірій, корсаковський синдром, апа-лічний синдром, акінетичний мутизм, афективні психози, маячні психози) і пароксизмальні стани;
2) психічні порушення
реконвалесценції та віддаленого періодів (травматична астенія, травматична астенія з переважанням апатії, психопатоподібні розлади, циклотимоподібні розлади, пароксизмальні стани і стани зміненої свідомості, афективні психози, галюцинатор-но-маячні психози, паранояльні стани і паранояльні психози, травматичне недоумство, травматичний паркінсонізм). Поняття класичної психіатрії, що їх застосовують у вітчизняній психіатрії, доповнюють і удосконалюють. За МКХ-10 психічні порушення, що зумовлені черепномозковою травмою, розміщено у рубриці FO “Органічні, включно симптоматичні, психічні розлади”.
Для інфекційних психозів характерні загальні особливості, які не залежні від етіологічного чинника, а саме:
1) гострий початок психозу;
2) прояви інфекційного захворювання, яке зумовило психопатологічні розлади;
3) соматичні ознаки інфекційної хвороби;
4) наявність аментивності (недоосмислення) у клініці психопатологічного синдрому;
5) прояви в клінічній картині інфекційного психозу фізичної і психічної астенії (навіть після усунення симптомів психозу).
Класифікація психічних розладів, зумовлених інфекційними захворюванням и: За DSM-IV
293.0 Делірій, зумовлений…
294.9 Деменція при хворобі, спричиненій ВІЛ
294.1 Деменція, зумовлена…
310.1 Зміна особистості, зумовлена…
293.9 Психічний розлад, неуточнений, зумовлений…
За МКХ-10
F02.4 Деменція при захворюваннях, спричинених ВІЛ
F02.4 Деменція при інших уточнених захворюваннях, що класифікуються в інших розділах
F05 Делірій, не зумовлений алкоголем або іншими психоак-тивними речовинами
F06.0 Органічний галюциноз
F06.6 Органічні емоційно лабільні (астенічні) розлади
F06.8 Інші уточнені психічні розлади внаслідок пошкодження або дисфункції головного мозку та фізичної хвороби
F07.1 Постенцефалітичний синдром
F07.8 Інші органічні розлади особистості та поведінки внаслідок захворювання, пошкодження і дисфункції головного мозку.
Розвитку інфекційного психозу передують продромальні явища, а саме: підвищена втомлюваність, емоційна нестійкість, сенситивність, розлади сну, стан внутрішнього неспокою, головний біль, очікування чогось страшного тощо. Такий стан триває кілька діб. На тлі дискомфорту розвивається інфекційний психоз, який найчастіше проявляється деліріозним, оней-роїдним, аментивним і хореатичним (тип “гострого маячіння”) синдромами.
Клініка
Деліріозний синдром розвивається на висоті гарячкового стану ввечері і вночі. Людина збуджується, виникають ілюзії парейдолічного характеру, зорові і дотикові галюцинації, ме-таморфопсії. Порушується алопсихічне орієнтування. Виникає почуттєво-образне маячіння переслідування, стосунку, фізичного впливу. Обмани сприйняття зумовлюють страх, руховий неспокій. Хворі не можуть лежати в ліжку, намагаються втекти від уявної небезпеки, не осмислюють ситуацію, в якій перебувають (аментивність). З’являється безпредметна тривога. Міміка постійно змінюється, погляд то блукаючий, то пильний. Після виходу із стану делірію спогади про хворобливі переживання частково зберігаються. Залишається фізична і психічна астенія.
Онейроїдний синдром. Після продромального періоду з’являються яскраві, масштабні, панорамічні зорові галюцинації, порушується орієнтація у навколишньому середовищі, інколи — у власній особі. Характерна подвійна орієнтація у власній особі: хворий начебто збоку дивиться сам на себе, як сторонній учасник галюцинаторних подій. Якщо галюцинаторні образи не загрожують хворому, то він із зацікавленням спостерігає за незвичайними, фантастичними картинами оточення. Не розуміє, що відбувається навколо нього. Міміка хво-* рого відображає його емоційний стан. За онейроїдної форми інфекційного психозу соматичні ознаки інфекції слабко виражені або їх не помітно. Після виходу із стану психозу хворі можуть розказати про пережите, але амнезують реальні навколишні події. Тривалий час спостерігається астенічний стан.
Аментивний синдром. Після продромальних явищ на тлі виснаження з’являється аментивний стан. Хворі дезорієнтовані у довкіллі і власній особі. Внаслідок порушення мислення (синтезу) для них характерними є розгубленість, недоосмис-лення того, що відбувається. Міміка виражає здивування у поєднанні з тривогою та страхом. Хворі нічого не розуміють, озираються, вдивляються в різні предмети, обличчя людей. У них постійно виникають запитання: “Де я?” “Хто вони?” “Що відбувається?”. Характерною ознакою є аментивне мовне безладдя — висловлювання хворих непослідовні, фрагментарні. Інколи випадковий набір слів переривається невеселим сміхом, схлипуванням. Розлади сприйняття, на відміну від делірію, не виступають на передній план. Можуть виникати епізодичні слухові, нюхові й смакові галюцинації, рідше — зорові й дотикові. Хворі висловлюють окремі уривчасті маячні ідеї стосунку, переслідування, фізичного впливу. Рухове збудження має безладний характер. За редукції психічних розладів стає помітною фізична і психічна астенія з пригніченням настрою та розгубленістю.
Хореатичний синдром (“синдром гострого маячіння”) — найтяжчий прояв інфекційного психозу. Спостерігається при септичних станах різної природи. Для нього характерні ознаки деліріозного, онеироїдного і аментивного станів. Про зв’язок “гострого маячіння” з несприятливим перебігом інфекції писали С. С. Корсаков (1893), В. П. Сербський (1906), В. П. Оси-пов (1923), А. С. Чистович (1954), Б. Я. Первомайський (1977). Однак деякі психіатри (В. А. Ромасенко, 1967; О. С. Тиганов, 1982) захворювання, яке проявляється “гострим маячінням”, зараховують до фебрильної шизофренії, що спровокована інфекцією.
Хореатичний синдром виникає гостро ввечері або вночі. На тлі високої температури тіла розвивається психомоторне збудження з глибоким потьмаренням свідомості. Соматичний стан хворого тяжкий. Шкіра суха, бліда із землистим відтінком. Обличчя гіперемоване, склери ін’єктовані, губи сухі з тріщинами і герпетичною висипкою. Язик сухий, вкритий сіро-коричневим нальотом. На тілі петехії, синці. Виражений гіпергідроз. Фізичне виснаження. Маса тіла катастрофічно зменшується. Хворий самостійно не їсть, довго тримає їжу в роті. Температура тіла досягає 40—41 °С, ЧСС — до 120—130 за 1 хв. Знижується артеріальний тиск. Тони серця глухі. Прискорена частота дихання. У крові — лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, немає еозинофілів, прискорена ШОЕ, підвищений рівень залишкового азоту. У сечі — збільшення кількості протеїну і відносної щільності.
Психомоторне збудження в ліжку (яктація): хворі скидають постільну білизну, ковдру, скручують її, перевертаються, розмахують руками, опускають ноги. Рухи некоординовані, мова погано модульована, хореатична мовна безладність (викрикують окремі слова, уривки фраз, які не мають смислового значення).
З a D S М-ІV.
293.0 Делірій, зумовлений…
294.0 Амнестичний розлад, зумовлений…
294.1 Деменція, зумовлена травмою голови. Використання класифікації DSM-IV дозволяє кодувати на осі III, захворювання соматичне чи неврологічне.
Розрізняють гострі та хронічні психічні порушення, що виникають унаслідок травми або у віддалений після неї період.
До гострих психічних порушень, котрі виникають безпосередньо унаслідок мозкових травм, належать:
• минущі розлади свідомості;
• минущі когнітивні порушення;
• афективні та вегетативні порушення;
• гострі травматичні психози; »
• гострі психогенні реакції після ЧМТ.
До хронічних психічних порушень належать:
• легкий когнітивний розлад;
• органічний емоційно-лабільний (астенічний) розлад;
• органічний тривожний розлад;
• органічний афективний розлад;
• органічний маячний розлад;
• органічний галюцинаторний розлад;
• тривалі посттравматичні когнітивні порушення;
• органічний амнестичний синдром;
• делірій;
• деменція;
• органічний розлад особистості;
• посткомоційний синдром;
• травматична епілепсія;
• локальні нервово-психічні розлади.
Клініка
Зазвичай психопатологічні ускладнення, зумовлені ЧМТ, мають регредієнтний характер перебігу. Залежно від ступеня тяжкості спостерігаються ті чи ті порушення свідомості. За легкої ЧМТ свідомість порушено у формі оглушення. Хворі мляві, загальмовані, сонливі. На запитання відповідають односкладно. З’являються загальномозкові симптоми: головний біль, запаморочення, нудота, блювання. У разі тяжчих травм розлади свідомості глибші — сопор чи кома. У процесі виходу з такого стану спостерігається кілька стадій, описаних Пєнфільдом: І — відновлення пульсу і дихання після нетривалої зупинки; хворий не рухається і не реагує на подразники; II — реакція на подразники захисними рухами; відновлення зіничної реакції; III — складніші реакції, словесні, зокрема, за відсутності орієнтування. У перехідний період нерідко бувають ейфорія або дратливість. Типові симптоми: різка слабкість, адинамія, головний біль та запаморочення. За редукції загальномозко-вих симптомів нерідко виділяють локальні симптоми: параліч, парез, ураження органів чуття, порушення з боку черепно-мозкових нервів та ін. Період, коли хворий був непритомний, випадає з пам’яті. Після опритомнення спостерігаються мнес-тичні порушення. Посттравматична (антероградна) амнезія є предиктором ступеня посттравматичних когнітивних розладів. Іноді виникає ретроградна амнезія, що охоплює проміжок часу до травми. Ретроградна амнезія може мати зворотний розвиток. Клінічно це проявляється фрагментарними спогадами. У низці випадків спостерігається прохідний або стійкий кор-саковський синдром.
У гострий період церебротравматичних розладів можуть розвинутися минущі осередкові прояви з агностичними, афа-зійними та апрактичними симптомами. У їхньому патогенезі задіяно такі механізми, як локальний набряк та порушення кровообігу.
Гострі церебротравматичні психози — різновид симптоматичних (екзогенних) реакцій, описаних Бонгоффером. Це делірій, епілептичне збудження, сутінковий стан, амнезія, галю-циноз, маніакально-експансивний та параноїдний психози.
Гострі травматичні психози за психопатологією відрізняються від хронічних. Згідно з думкою К. Шнейдера, при хронічних органічних психозах провідними є когнітивні порушення, тоді як осьовий симптом гострих психозів — порушення свідомості.
У низці випадків гострого травматичного психозу порушення свідомості не такі чіткі. На перший план виступають оборотні зміни в інтелектуальній та особистісній сферах (“перехідні синдроми”).
Тривалість гострого травматичного психозу не перевищує б тиж. Розвивається він після закінчення початкового періоду непритомності. Для патогенезу мають значення відповідь організму на механічне пошкодження, зниження насичення мозку киснем та порушення кровообігу. Вегетативно-ендокринні, судинні та церебрально-метаболічні прояви посилюють одне одного. При цьому дифузний набряк мозку є визначальним у перебігу травматичної хвороби. Оскільки таких хворих лікують найчастіше не психіатри, а хірурги, то початкову психопатологічну симптоматику на кшталт незначної ейфорії, надокучливості, тривожності, депресії або манії лікарі розцінюють як “психологічно мотивовані” прояви. Про неї не вказують навіть у історії хвороби.
У патопластиці гострих травматичних психозів також відіграє роль вік постраждалого. Що молодша людина, то частіше бувають психомоторні та епілептиформні розлади. У зрілому віці переважають афективні, тривожні, іпохондричні, галюци-наторні та маячні розлади. ,
Психопатологічна феноменологія при ЧМТ залежить від осередку ураження (характерна для відкритих травм). За сучасними уявленнями, ліва півкуля великого мозку відповідає за формально-логічні функції, тоді як права — забезпечує чуттєво-образне сприйняття світу. Ознаками ураження правої півкулі є правобічна геміплегія, порушення мови, розгальмова-ність або пригнічений настрій. Ураження лівої півкулі клінічно характеризується лівобічною геміплагією, порушенням орієнтування у просторі й часі, схеми тіла і сприйняття конструктивного праксису і візуально-просторового мислення. Якшо травмовано лобну частку, спостерігаються апато-абулічні розлади, псевдопаралітичний синдром, ізольована аграфія, лобна апраксія. Симптоматика ураження скроневої частки може бути представлена сенсорною афазією, слуховою агнозією, акалькулією, слуховими галюцинаціями та психосенсорними розладами. Для ураження тім’яної частки характерні апраксія, алексія та агнозія шкірної й глибокої чутливості, іноді — екстатичний стан з відчуттям “загибелі світу”. Симптоматика ураження потиличної частки складається з зорової агнозії, візуалізації уявлень та зорових галюцинацій. Вона не є специфічною для травматичної хвороби. Властива органічній мозковій патології в цілому.
Апатія чи ейфорія з марною активністю, окремі збіднені фантазії, конфабуляції — найчастіші симптоми під час гострого періоду травматичної хвороби. Конфабуляції зазвичай виявляють під час розпитування пацієнта про обставини травми, особливо у тих випадках, коли немає об’єктивної інформації. Ундулюючий (хвилеподібний) стан свідомості та регредієнт-ний характер перебігу травматичної хвороби можуть зумовити підозру щодо симуляції, особливо під час розгляду кримінальних справ. Ейфоричний настрій, брак критики і безпечність таких пацієнтів нерідко завуальовують клінічну картину і призводять до недооцінювання тяжкості стану хворого. Конфабу-ляторні переживання можуть слугувати фабулою маячних ідей, що розвиваються. Найчастіше це експансивне, депресивне або іпохондричне маячіння. На відміну від ендогенних афективних розладів, у разі експансії хвороба має одноманітний перебіг. Головний симптом — астенія.
За несприятливої динаміки травматичної хвороби, найчастіше у пацієнтів з обтяженим алкогольним анамнезом, розвиваються делірій або потьмарюється свідомість.
При травматичному делірії продуктивні психопатологічні переживання не завершені, фрагментарні. Переважає афект тривоги або страху. Бувають світлі проміжки.
Сутінкове потьмарення свідомості вказує на пароксизмаль-ні тенденції перебігу хвороби. Клінічна картина цих розладів складається з транзиторних, нетривалих порушень свідомості з раптовим початком, з афектом страху, туги, люті, дезорієнтації з яскравими галюцинаціями або маренням. Поведінка хворих може бути брутальною, агресивною і непередбачува-ною. Після закінчення нападу настає сон з амнезією всього, що відбувалося. Сутінковий розлад свідомості має важливе судово-психіатричне значення, оскільки такі хворі стають небезпечними для себе і для оточення, роблячи тяжкі суспільно небезпечні вчинки з типовими криміналістичними ознаками. Властиві особлива жорстокість, несподіваність, немотивованість скоєного. Заподіяне не відповідає характерові особистості, і після виходу з хворобливого стану пацієнт не намагається при- 1 ховати сліди злочину.
Маячні та галюцинаторні розлади в гострий період травматичної хвороби є найтяжчими для нозологічної кваліфікації, ] Y. Elsaesser (цит. за Г. Груле та ін.) посттравматичні психози і розділив на три групи:
1) явно “екзогенні психози”, що мають шизофренічне забарвлення;
2) типові ендогенні психози, що не відрізняються від шизофренії;
3) всі психотичні стани, що мають частково органічні, а частково ендогенні прояви.
Слід наголосити на тій обставині, що шизофреноподібні онейроїдні стани з мріями можуть мати суто травматичне походження, особливо за ураження тім’яної частки головного мозку. Ці стани подібні до епілептичної аури і вирізняються короткочасністю.
Диференціально-діагностичними критеріями розмежування шизофреноподібних та епілептикоформних травматичних психозів можуть слугувати клінічні прояви (пароксизмальність, насичення, полярність переживань і типові для епілептиформ-них психозів ЕЕГ-зміни).
Галюцинози (зорові й слухові) можуть також бути проявом травматичної хвороби. їх патогенез пов’язаний з локальними мозковими порушеннями.
Афективні травматичні психози перебігають частіше у вигляді періодичних депресій і маній. Депресія виникає на тлі * астенії з експлозивними, дисфоричними або іпохондричними включеннями. При маніях, що спостерігаються частіше, ніж депресія, хворі брутальні, гнівливі та схильні до сутяжної поведінки. Проявам афективних травматичних психозів звичайно передує якась екзогенна шкідливість, через яку поглиблюється психоорганічна симптоматика.
Окрім механічних чинників, при ЧМТ велике значення надають психогенним, що нерідко супроводжують її. Астенізація психіки, один із провідних симптомів при травматичній хворобі, є “підґрунтям”, що сприяє розвитку психогенних розладів. Клінічна діагностика психогенних розладів будується в разі травми на дисоціації між тяжкістю фізичної травми та проявом психічних розладів. До гостро виниклих психогенних розладів, коморбідних ЧМТ, за класифікацією І. А. Кудрявцева (1988), належать: 1) істеричні реактивні психози (істерична депресія, псевдодеменція, пуерильні синдроми, істеричний стуnop, маячноподібні фантазії, істеричний галюциноз); 2) ендо-формні реактивні психози (параноїдний реактивний стан, галюцинаторно-параноїдний реактивний стан, галюцинаторно-параноїдний ступорозний реактивний стан, депресивно-астенічний реактивний стан, депресивно-ступорознии реактивний стан та депресивний).
Розвиток тієї чи тієї форми реактивного психозу залежить від ступеня тяжкості травматичної патології. Так, за більшого прояву органічних когнітивних розладів у пацієнтів розвиваються псевдодементні порушення; у разі легких травматичних пошкоджень — депресивні розлади.
Резидуальні наслідки ЧМТ
Після закінчення гострої стадії травматичної хвороби психічні розлади редукуються, однак без відновлення психічного здоров’я. Характер і прояви резидуальних (хронічних) психічних порушень залежать від тяжкості пошкодження мозку, локалізації, преморбідного рівня психічного здоров’я, соціального оточення та адаптивної здатності пацієнта.
Функціональна слабкість мозку (астенія) — найхарактерніша ознака віддалених наслідків ЧМТ. У МКХ-10 використовують поняття “посткомоційний синдром”, колишня ж назва цього розладу — “травматична енцефалопатія“. В описі травматичної енцефалопатії виділяють вегетативну та психопатологічну складові. Вегетативна складова симптоматики містить такі ознаки: судинна лабільність, коливання загального обміну, підвищена чутливість до змін погоди, порушення сну, гі-пергідроз, головний біль, пов’язаний із положенням голови, запаморочення, погана переносимість психоактивних речовин. До психопатологічних розладів належать психічне виснаження, порушення концентрації уваги, тривожність, афективна нестійкість зі схильністю до роздратування, порушення потягів.
Функціональна слабкість мозку може бути компенсованою за умови своєчасного лікування або може мати прогредієнт-ний перебіг, пов’язаний з кумуляцією патогенних чинників екзогенно-органічного або психогенного походження.
Слід мати на увазі й статеву різницю. У жінок вегетативно-вазомоторна та афективна лабільність виражені більшою мірою, і вони часто потребують тривалого лікування, навіть за
легких струсів головного мозку. Лабільність і сенситивність пацієнтів, які перенесли ЧМТ, пов’язані з ураженням регуляторних центрів проміжного мозку.
Stertz описав психопатологічний синдром ураження проміжного мозку: втрата психічної енергії та депресія з відчуттям “зникнення розумових здібностей”. У клініці віддалених наслідків ЧМТ депресивні розлади треба відмежовувати від осьових астенічних, які не потребують лікування антидепресантами. Характерне для депресії відчуття провини може стати причиною суїциду.
Згідно з МКХ-10, посттравматична депресія підпадає під рубрику “Органічний афективний розлад” (F 06.3). Якщо ж у клінічній картині переважає стан тривоги, то заносять у рубрику “Органічний тривожний розлад” (F 06.4).
ЧМТ може стати причиною розвитку “органічного галюци-нозу” (F 06.0) та “органічного маячного розладу (F 06.2).
Найтиповішими для органічного галюцинозу симптомами є слухові та зорові галюцинації, що виникли на тлі ясної свідомості. Порушення когнітивних функцій незначне.
Органічний маячний розлад найчастіше спостерігається при ураженнях тім’яної та скроневої часток правої півкулі великого мозку. Маячні ідеї можуть бути як рудиментарними, так і розгорнутими, систематизованими. Найтиповіші ідеї переслідування. У разі розвитку марення свідомість не порушена і немає значних когнітивних розладів. На відміну від шизофре- » нії, при органічному маячному розладі спостерігається афективна адекватність. Формальних порушень мислення не зафіксовано.
СУДИННІ ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ
До судинних психічних розладів, котрі частіше спостерігаються в пізньому віці, призводять церебральний атеросклероз, гіпер- та гіпотонічна хвороби, інколи — облітеруючий тромбангіїт. Майже чверть людей пізнього віку, які перебувають на обліку в психіатричних установах, страждають на судинні психічні розлади. У 17,4 % населення, що старше за 60 років, спостерігаються психічні порушення судинного ге-незу (С. І. Гаврилова, 1977),
Виділяють три групи судинних психічних розладів: 1) непси-хотичні; 2) психотичні; 3) судинна деменція.
Непсихотичні розлади. На початку хвороби найчастіше виникають неврозоподібні стани у вигляді псевдоастеніч-ної, неврастеноподібної, астеноіпохондричної, астенодепре-сивної, астенофобічної, дисфоричної симптоматики тощо. Ці розлади безперервно поглиблюються або мають хвилеподібний перебіг.
Психотичні розлади. Виникають у вигляді гострих реакцій екзогенного типу. Гостро або підгостро розвиваються варіанти потьмарення свідомості, після яких спостерігаються так звані перехідні синдроми — астенічний (сприятливий у прогностичному плані) або психоорганічний (несприятливий). Серед ендоформних психопатологічних синдромів органічного походження спостерігаються галюцинаторний (зазвичай вербальний), параноїдний та галюцинаторно-параноїдний. До них нерідко приєднується або виникає самостійно депресивний стан з характерними для судинних розладів астенією, іпохон-дричністю, слабкодухістю, дисфоричністю (без мовного та ру- і хового загальмування), що супроводжуються появою таких рис особистості, як егоцентризм, надмірна образливість, буркотливість, звуження кола інтересів. Зазначені психопатологічні прояви можуть з’являтися епізодично або мати затяжний перебіг.
Судинна деменція становить 15—ЗО % від усіх випадків деменції. Виникає найчастіше у чоловіків віком 60—70 років. Вона є наслідком численних церебральних інфарктів, інсультів, транзиторних (гіпертензивних) криз, гострої та хронічної судинної недостатності, що супроводжує екстрацеребральні захворювання серцево-судинної системи. На початкових етапах судинну деменцію умовно називають неускладненою. Вона характеризується як лакунарна і проявляється неврозо- та пси-хопатоподібною симптоматикою, загостренням преморбідних рис характеру за збереження морально-етичного ядра особистості. При цьому порушуються пам’ять, увага, з’являються надмірна емоційна лабільність, тугорухомість мислення. Хворий не може стримувати емоцій. Таке порушення після поновлення мозкового кровообігу певною мірою оборотне.
За несприятливого перебігу основного судинного захворю-вання, особливо на тлі гострих порушень мозкового кровообігу, приєднання інтеркурентних соматичних захворювань, деменція набуває дифузного характеру. При цьому формується глибокий інтелектуально-мнестичний дефект психіки. Можуть розвинутися корсаковський амнестичний синдром, анозогнозія (псевдопаралітичний варіант деменції), деліріозні та інші розлади свідомості, маячні, депресивні стани, розлади гнозису, мови, праксису (амнестична деменція). Характерними для судинної деменції є локальні неврологічні симптоми (слабкість м’язів кінцівок, порушення ходи, підвищення глибоких сухо-жилкових рефлексів, підошвового розгинального рефлексу, нсевдобульбарний параліч тощо).
Астенічне недоумство за перебігом нагадує деменцію при хворобах Альцгеймера і Піка. За даними паталогоанатомічних досліджень, у 50 % хворих на судинну деменцію остання поєднується з хворобою Альцгеймера.
Діагностика судинних психічних розладів, особливо на ранніх етапах, ґрунтується на виявленні астенічного синдрому, афективних порушень, загострення преморбідних рис особистості до “карикатурного спотворення” (К. Шнейдер), дисмнес-тичних розладів. Останні проявляються помітним коливанням глибини розладу пам’яті та диспропорцією відхилень складових мнестичної функції (фіксація, збереження, відтворення та пізнання інформації). На пізніших стадіях цих розладів характерними є непослідовність процесів мислення, осередкова, а в кінцевих стадіях дифузна деменція і повний психічний маразм.
Диференціальна діагностика передбачає виявлення описаних вище психічних порушень та порівняння особливостей їхнього виникнення і динаміки з соматоневрологічними ознаками атеросклерозу, гіпертонічної та гіпотонічної хвороб, церебрального облітеруючого тромбангіїту.
Так, для атеросклеротичних церебральних розладів характерним є поєднання таких хворобливих проявів, як підвищена втомлюваність, афективні розлади та інші ознаки астенічного синдрому, мнестичні порушення і загострення особистісних рис.
При гіпертонічній хворобі типовими є головний біль, психо-ііатоподібні стани, тужливо-пригнічений настрій або тривожність і неспокій, інколи — пароксизми страху, маячіння стосунків, переслідування, ревнощі, самозвинувачення іпохондричного змісту. Характерні також епізоди розладів свідомості (від об-нубіляції до коми — при інсульті, а також сутінкові стани, онейроїд, делірій, аменція), різні ступені порушення пам’яті, психоорганічний синдром. При аневризмі судин мозку може виникати клінічна картина псевдотумору (головний біль, ейфорія або морія, дратливість, іноді гнівливість, брадифренія — сповільнення мислення, мови, емоційних реакцій). Іноді хвороба призводить до постінсультної (постапоплексичної) деменції.
Нервово-психічні порушення при гіпотонічній хворобі проявляються загальною млявістю, запамороченням (особливо за зміни положення тіла з горизонтального у вертикальне), головним болем, шумом у вухах. Інколи виникають субдепресивні та тривожні стани, періоди хворобливої помисливості, іпохондрії, фобії. Ці розлади поглиблюються під час гіпотензивних кризів, що супроводжуються вазомоторними порушеннями, іноді — непритомністю.
Для церебрального облітеруючого тромбангіїту притаманні загальна слабкість, сонливість, головний біль, епізоди шизоф-реноподібних станів та сутінкових розладів свідомості, епілеп-тиформні напади, можливі псевдотуморозні розлади. Останні найчастіше виникають при аневризмі інтракраніального відділу внутрішньої сонної артерії і супроводжуються болем у відповідній частині лоба, в оці, а також зоровими розладами (амавроз, скотома, геміанопсія), симптоматикою ураження окорухового, відвідного та трійчастого нервів. Нерідко хвороба призводить до вираженої деменції. При судинних псевдо-туморозних розладах не буває характерних для пухлин головного мозку змін на очному дні, ЕКГ, ехоЕГ, у спинномозковій рідині.
Нервово-психічні розлади судинного генезу відрізняються від атрофічних уражень головного мозку пізнього віку. Наприклад, при судинних захворюваннях не буває симптомів, що спостерігаються при хворобах Альцгеймера та Піка, синдромів розладу мови, осередкової неврологічної симптоматики. Судинні хвороби, на відміну від сенільної деменції, мають гострий початок, нерівномірний (хвилеподібний) перебіг. Психо-тичні епізоди з’являються вночі.
Неврозоподібні стани судинного походження диференціюють з невротичними розладами (які теж часто бувають у люді ІЙ похилого віку).
Судинні ендоформні психози слід відрізняти від ендогенних — МДП, шизофренії, функціонального інволюційного психозу. Відмінними ознаками судинних розладів є такі: нестійка психіка; поглиблення інтелектуально-мнестичного дефекту психіки; нівелювання психотичних симптомів залежно від ступеня недоумства.
Лікування
Загальними для лікування судинних психічних розладів є такі умови: тривалість; відмова від алкоголю, куріння; запобігання психічному перенапруженню; систематичні заняття (дозо-ііані) фізичними вправами; щадний режим праці, відпочинку та сну; систематичне лікування соматичних та ендокринних (наприклад, цукровий діабет) хвороб; виконання певних порад щодо дієти. Так, при церебральному атеросклерозі в раціоні обмежують кількість продуктів, що багаті на холестерин; при гіпертонічній хворобі не рекомендують прянощі, гострі страви, каву.
При атеросклерозі лікування спрямоване на нормалізацію ліпідного обміну, церебральної гемодинаміки, активізацію метаболізму судинної стінки та нервової тканини. Для цього призначають: вітамінні засоби (особливо аскорбінову кислоту, нікотинову кислоту); препарати йоду (кальцийодин, калію йодид, морську капусту та інші продукти, що містять йод); ноотропи (ноотропіл, аміналон, пірацетам та ін.); препарати, що поліпшують мозковий кровообіг (цинаризин, стугерон, кавінтон, трентал тощо). При гіпотонічній хворобі ефективні: вітаміни ірупи В; біогенні стимулятори (препарати женьшеню, китайського лимоннику, елеутерококу, пантокрин та ін.); бальнеотерапія (вологе обтирання, душ, вуглекислі ванни та ін.); ЛФК; за показаннями — антикоагулянти. Хворим на церебральний облітеруючий тромбангіїт призначають: вітаміни групи В, аскорбінову кислоту; препарати йоду; магнію сульфат; спазмолітичні та судинорозширні засоби, антикоагулянти.
При судинних психозах психотропні препарати приймають обережно, починаючи з мінімальних доз, бо організм таких хворих надто чутливий до цих засобів. Надають перевагу транквілізаторам (сибазон, тазепам, седуксен, реланіум, рудотель, еленіум, радедорм та ін.). У разі потреби призначають препарати з відносно низькою нейролептичною активністю (мелерил та ін.). При цьому враховують можливість різкого зниження артеріального тиску, аж до колапсу. За судинної депресії призначають: транквілізатори з антидепресивною дією (алпразо-лам, касадан); антидепресанти (амітриптилін, ципраміл, золофт, прозак та ін.); нейролептичні засоби зі стимулювальним і тимолептичним ефектами (флюанксол, еглоніл, сульпірид). У постінсультний період призначають курсове лікування церебролізином.
Прогноз
Прогноз залежить від вияву та локалізації ураження судин головного мозку, а також від того, чи є гострі порушення мозкового кровообігу. Прогноз відносно сприятливий у разі обмеження клінічної картини тривалою неврозоподібною симптоматикою. Погіршується він тоді, коли з’являються, а тим паче наростають психотичні розлади; несприятливим стає при судинній деменції на тлі церебральних інфарктів, інсультів, гіпертонічних кризів, судинної недостатності, а також супутніх інтеркурентних захворювань, що призводить до психічного маразму. Хворі стають безпорадними в побуті, атрофуються органи і тканини, згасають усі життєві процеси і настає смерть.
Експертиза
Медико-соціальна експертиза. На початкових етапах судинних захворювань рівень життєвого функціонування знижується помірно. Попри підвищену втомлюваність, хворі (хоча й з помітними зусиллями) можуть працювати за фахом, але умови праці для них полегшують. Інколи їм пропонують легшу роботу. У разі затяжних психотичних станів або вираженої деменції встановлюють другу групу інвалідності, а в разі потреби в догляді — першу.
Військова експертиза. Для осіб, хто за віком підлягає військовій експертизі, останню проводять аналогічно з викладеною в розділі “Психічні розлади пізнього віку”. Судово-психіатрична експертиза. В стані загострення психотичного розладу або при вираженій деменції хворого вважають неосудним та недієздатним.
