Радіологічна діагностика захворювань центральної нервової системи

Радіологічна діагностика захворювань центральної нервової системи

 

ЧЕРЕП ТА ГОЛОВНИЙ МОЗОК

Основою голови є кістковий скелет, що складається з мозкового та лицевого черепа. Кістки черепа відрізняються за своїм походженням і призначенням.

Кістки мозкового черепа мають сполучнотканинне та хрящове походження, а лицевого — сполучно­тканинне. До кісток мозкового черепа за походженням та локалізацією належать: непарні — лобова, ре­шітчаста, клиноподібна і потилична та парні — тім’яні й скроневі кістки. До них за походженням долу­чають також кістки (носові, слізні, нижні носові раковини та леміш), які за локалізацією є кістками лицевого черепа.

Лицевий череп складається з парних та непарних кісток. До парних кісток належать верхньощелепні, виличні, носові, піднебінні, слізні й нижні носові раковини, а до непарних—леміш, нижня щелепа й під’язикова кістка. З’єднуючись з кістками основи черепа, вони утворюють порожнини для органів чуття та початкових відділів дихального апарату й травного каналу — очну ямку (орбіту), носову і ротову порожнини. їх анатомічну будову та променеве зображення буде викладено у відповідних розділах.

Променева анатомія мозкового черепа

Анатомічні особливості мозкового черепа переважно досліджують за допомогою рентгенографії, рідше — площинної чи комп’ютерної томографії.

Стан анатомічних елементів голови визначають шляхом вивчення розмірів, форми, контурів та стру­ктури черепа, його порожнин і м’якотканинних покривів на оглядових рентгенограмах у основних і до­даткових проекціях.

Розміри мозкового черепа. Лінійні розміри мозкового черепа визначають у трьох описаних вище ос­новних площинах на рентгенограмах в прямій і бічній проекціях між найвіддаленішими внутрішніми контурами склепіння черепа.

Вертикальний розмір — висоту черепа, визначають на рентгенограмі у бічній проекції на відтинку перпендикуляра, встановленого до лінії фізіологічної горизонталі від зовнішнього слухового ходу до внутрішньої пластинки тім’яної кістки.

Сагітальний розмір — довжину черепа, вимірюють на рентгенограмі в бічній проекції на відтинку лінії, що йде паралельно до фізіологічної горизонталі між найвіддаленішими точками внутрішньої пла­стинки лобової (на рівні надперенісся) та потиличної (над внутрішнім виступом) кісток.

Фронтальний розмір — ширину черепа, вимірюють на рентгенограмі у прямій передній проекції по горизонталі між найвіддаленішими точками внутрішніх пластинок тім’яних кісток.

Визначення розмірів черепа потрібне для планування операції та вибору відповідного оперативного доступу.

Форма черепа. Розрізняють брахі-, доліхо- та мезоцефаяічну форми черепа. Во­на залежить від співвідношення фронтального та сагітального розмірів черепа, визначеного за рентге­нограмами відповідно в прямій передній (або носо-лобовій) та бічній проекціях. Для визначення форми вираховують широтно-довжинний індекс черепа, для чого фронтальний розмір ділять на сагітальний та множать на 100. Його значення залежить від ступеня переваги поздовжнього (сагітального) розміру над поперечним (фронтальним). У доліхоцефалів значно переважає сагітальний розмір (індекс становить до 75), у мезоцефалів він дещо менший (індекс наближається до 80), у брахіцефалів — короткий (індекс перевищує 85).

З віком форма черепа змінюється. У дітей віком до 3—5 років переважає брахіцефалічна форма, у до­рослих — мезо- й доліхоцефалічна.

Розміри й форма черепа можуть змінюватися у разі патології (гідроцефалія, мікроцефалія, краніостеноз).

З’єднання кісток черепа

Шви. За будовою розрізняють зубчасті, лускоподібні та пласкі шви. До зубчастих швів належить пе­реважна більшість швів склепіння та основи черепа — вінцевий, стрілоподібний, ламбдоподібний, по­тилично-соскоподібний та ін., до лускоподібних — лускоподібний, клино-лускоподібний, клино-тім’яний, до пласких — шви лицевого скелета.

У новонародженого шви ще не сформовані, кістки з’єднані між собою сполучнотканинними пере­тинками, які в склепінні черепа досягають ширини 1 см. Протягом першого року життя вони значно зву­жуються. Зубчасті шви звужуються за рахунок утворення зубців шва та окремих вільно розташованих точок скостеніння, з яких у подальшому також формуються зубці або самостійні шовні кістки.

Зубці формуються по зовнішній та внутрішній пластинках і в диплое. Вони поступово подовжуються й досягають наприкінці 1 -го року життя 1—3 мм, до 4-го року — 1—6 мм, а в ламбдоподібному — до 8—9 мм. Після 10 років зубці швів мають таку саму довжину, як і у дорослих, — від 1—2 до 8—10 мм. Збільшення довжини зубців зовнішньої пластинки супроводжується зміною їхньої форми. Вони стають розгалуженими — гіллястими (особливо в ламбдоподібному шві).

У міру подовження зубців звужується сполучнотканинний прошарок між кістками, котрий отримав назву “просвіт ” шва. До кінця першого року він зменшується з 10 до 2 мм, протягом 2-го року — до 1,5 мм, а після 3 років — не перевищує 0,5—1 мм. Просвіт завширшки від 0,5 мм до волосяної лінії зберіга­ється протягом усього життя абож до синостозування швів (від ЗО до 100 років). Рентгенологічно про­світ шва перестає виявлятись після синостозу по всій глибині шва. Збереження його лише між зубцями зовнішньої, внутрішньої пластинок чи диплое може призвести до неправильного висновку про збереження функції шва. Фізіологічний склероз шва відображає на рентгенограмі формування зубців диплое (з’являється у віці близько 4 років), розсмоктування його відповідає повному синостозу шва.

Розрізняють основні постійні шви черепа та додаткові — постійні й непостійні, які характерні для перших років життя. Дитина народжується з усіма постійними швами. Зрідка у неї визначаються й дода­ткові непостійні шви, які є варіантом норми. Однак унаслідок аномального положення вони можуть по­милково розглядатись як травматичне ушкодження.

Основні постійні шви закриваються після 30 років чи зберігаються протягом усього життя. На від­міну від них, додаткові шви закриваються протягом першого десятиріччя.

Додаткові постійні шви. Лобовий (метопічний) шов ділить лобову луску посередині на дві симет­ричні половини, закривається у напрямку згори вниз у віці від 2 до 5 років. У 1—7% дорослих метопіч­ний шов зберігається (метопізм). Поперечний шов розташований у лусці потиличної кістки горизон­тально, безпосередньо над поперечним синусом. Він закривається у період від народження до 4 років, інколи після його синостозу можуть залишатися лише бічні частини, які називаються швом мудрості (мендоза). Зрідка поперечний шов може зберігатися і у дорослих. У разі повного збереження над ним утворюється самостійна міжтім’яна кістка.

Додаткові непостійні шви. Інколи лише верхня частина потиличної луски відмежована горизон­тальним додатковим швом, який відокремлює додаткову кістку (інків). За наявності вертикальних по­тиличних швів утворюються інші додаткові кістки. Зрідка додаткові поздовжні та поперечні шви спо­стерігаються і в тім’яних кістках. У разі асиметричного їхнього розташування виникає асиметрія форми черепа.

Усі додаткові шви склепіння черепа є зубчастими. Наявність зубців дозволяє відрізнити їх від трав­матичних ушкоджень.

Завдяки додатковим точкам скостеніння вздовж сполучнотканинних проміжків склепіння черепа можуть утворюватися інші додаткові кістки. За розташуванням розрізняють тім’ячкові (відповідно до тім’ячок), шовні (вормієві), що залягають у постійних швах, та острівцеві кістки, які залишаються в центрі кістки після синостозу додаткових непостійних швів. Від травматичного пошкодження додатко­ві кістки відрізняються наявністю зубців по контуру. Утворення великої кількості шовних кісток (пере­важно вздовж ламбдоподібного та тім’яно-соскоподібного швів) характерне для черепноключичного дизостозу, а також внутрішньочерепної гіпертензії, що виникла внутрішньоутробно чи в грудному віці.

Тім’ячка черепа — це тонкі сполучнотканинні мембрани, що виповнюють у немовлят проміжки між кістками. На момент народження є 6 тім’ячок

Найбільше значення для променевої діагностики мають непарні — переднє (велике) та заднє (мале) — тім’ячка, які розташовані відповідно між лобовою та тім’яними (на перехресті поти­личного та стрілового швів) кістками.

Рентгенограми черепа в бічній (а) і прямій (б) проекціях. Шви черепа: 1 — вінцевий; 2 — ламбдоподібний; 3 — сагітальний; 4 — тім‘яно–соскоподібний; 5 — клино–пускоподібний; 6 — лускоподібний. Судинний малюнок черепа. Артеріальні борозни: а — передньої гілки середньої оболонкової артерії; 6 — сонної артерії. Венозні борозни: в — поперечна; г — сигмоподібна; д — клино–тім‘яна. Одинарною стрілкою вказано ямки грануляцій, подвійними — бічні лакуни, двома стрілками — пальцеподібні втиснення та лобового швів) і між потиличною й тім’яни­ми (на перехресті поти­личного та стрілового швів) кістками.

Попере­чний розмір переднього тім’ячка становить 2— 3,5 см, а заднього — 1— 1,5 см. Переднє тім’яч­ко закривається у віці від 7 до 15—24 міс, а за­днє — на 2—3-му місяці після народження. Бічні—     парні тім’ячка, клиноподібне (передньобічне) та соскоподібне (задньобічне), закриваються на першому місяці життя, а іноді в період внутрішньоутробного розвитку. Всі вони можуть бути використані як акустичне “вікно” під час УЗ дослідження.

Передчасне закриття тім’ячок та швів спостерігається при краніостенозі, мікроцефалії, передозуван­ні вітаміну Д, запізніле — при рахіті, гідроцефалії, черепноключичному дизостозі.

Синхондрози розташовані в основі черепа. Виділяють клино-потиличний, клино-кам’янистий та кам’янисто-потиличний синхондрози. Непарний клино-потиличний синхондроз краще виявляється на рентге­нограмі в бічній проекції у вигляді рівномірної смужки прояснення завширшки до 2 мм у схилі позаду спинки турецького сідла. Цей синхондроз закривається у дівчаток до 14, а у хлопчиків — до 16 років, після чого схил становить єдиний кістковий утвір. Парні синхондрози — клино-кам’янистий та кам’янисто-поти­личний — зберігаються протягом усього життя і виявляються на рентгенограмі в аксіальній проекції у ви­гляді нерівномірних прояснень, що обмежують піраміду спереду та ззаду, а медіально біля її верхівки утво­рюють рваний отвір — розширення, що закрите хрящем. Кам’янисто-потиличний синхондроз у латераль­ному відділі закінчується біля яремного отвору.

У потиличній кістці протягом 4—6 років життя на рентгенограмах у бічній та задній напіваксіальній проекціях можна виявити тонке рівномірне прояснення внутрішньопотиличного синхондрозу. Він пар­ний і розташований симетрично між лускою і бічними відділами основної частини потиличної кістки, що відрізняє його від травматичного ушкодження.

Склепіння черепа

Судинний малюнок та рельєф черепа. Судинний малюнок черепа складається із зображення боро­зен артерій та венозних синусів, каналів диплоїтичних та випускних вен (емісаріїв). Рельєф черепа зу­мовлюють втиснення бічних (парасинусних) лакун та павутинних (арахноїдальних) грануляцій та паль­цеподібні втиснення, які на рентгенограмах відповідно дають лінійні й осередкові прояснення.

Середня оболонкова артерія. Передня гілка цієї артерії виходить з середньої черепної ямки на скле­піння відповідно до з’єднання великого й малого крил клиноподібної кістки і спрямовується вгору та назад позаду вінцевого шва. Задня гілка не дає постійного зображення, вона перетинає навскіс луску скроневої кістки. Борозни оболонкових артерій дають лінійне прояснення, що деревоподібно ділиться та стоншується у напрямку до стрілового шва. Ця особливість відрізняє їх від травматичних ушкоджень (лінійних переломів). Борозни оболонкової артерії добре виявляються на рентгенограмах у бічній, а пе­редньої гілки — у передній проекції, починаючи з 2—3 років життя. їх максимальна ширина становить 1—2 мм. У разі перетину артеріальних борозен оболонкових артерій лінією пе­релому слід висловити припущення про епідуральну гематому.

Сонні борозни залягають симетрично на бічних поверхнях тіла клиноподібної кістки. Розрізняють передню, середню й задню частини сонної борозни (відповідно до С_ь С₂, С₃ сегментів артерії). Вони об­межують його з боків, утворюючи з дном турецького сідла тупий кут, що розпізнається на рентгеногра­мах, виконаних у передній проекції, та на фронтальних томограмах на рівні дна турецького сідла.

    На рентгенограмі в бічній проекції сонні борозни утворюють чіткий дугоподібний чи S-подібний кон­тур, починаючи з 5—7 років. Найкраще простежуєть­ся її передній відтинок — у вигляді чіткого дугоподіб­ного контуру, розташованого спереду турецького сід­ла. Відстань між передньою стінкою турецького сідла та передньою частиною сонної борозни індивідуаль­но варіює від 1—2 до 3—6 мм, збільшуючись з віком. Поглиблюється сонна борозна до 6—9 мм при атеро­склерозі, аневризмах сонної артерії, внутрішньоче­репній гіпертензії, венозному застою в кавернозному синусі тощо.

Борозни венозних синусів є відбитками верхнього стрілоподібного, поперечного, сигмоподібного, а іноді й клино-тім’яного синусів.

На рентгенограмах у прямій та бічній проекціях вони дають рівномірне стрічкоподібне прояснення без розгалужень. Виявляються, починаючи з 2—З років життя, а з віком розширюються та поглиблю­ються, даючи чіткіше зображення.

Борозна верхнього стрілоподібного синуса розта­шована серединно, дає поздовжнє стрічкоподібне прояснення, а в краєтворчому відділі — дужкоподібне втиснення. Його максимальна ширина—до 10 мм. Борозна поперечного синуса утворює поперечне стрічкоподібне прояснення на рівні внутрішнього потиличного виступу, де в поперечний синус впада­ють верхній стріловий та прямий синуси, утворюю­чи округлу заглибину — стік синусів. Ширина бо­розни досягає 8—12 мм, найширша вона в ділянці стоку. Можлива асиметрія ширини та глибини, що зумовлює яскравіше прояснення з одного боку (час­тіше зліва).

Борозни сигмоподібного синуса плавно продовжу­ються від прояснення поперечного донизу, залягаючи позаду піраміди, й підходять до яремних отворів. їх максимальна ширина становить 8—12 мм.

Борозна клино-тім’яного синусу найменш ста­більна: вона може бути відсутньою чи асиметричною, нижня частина її може збігатися з борозною оболонкової артерії. Позаду вінцевого шва дає прояснення завширшки від 1—2 до 3—4 мм. Може дельто­подібно розгалужуватися біля парасинусних лакун, не змінюючи діаметра, на відміну від борозни оболонкової артерії, яка, розгалужуючись, стоншується.

Поглиблення та розширення борозен венозних синусів у дітей спостерігаються при краніостенозі. Канали випускних вен (емісаріїв) залягають внутрішньокістково. На відміну від диплоїчних каналів, вони мають чіткі локалізацію і форму, їхні стінки вистелені щільною кістковою речовиною, а діаметр рівномірний по всій довжині.

На рентгенограмах канали дають стрічкоподібне прояснення з чіткими паралельними контурами, а їхні отвори — округлі прояснення, оточені чітким щільним кільцем. Їх виявляють у певних проекціях.

Лобовий випускний канал спостерігають (1—5% випадків) на рентгенограмах в передніх (прямій, носо-лобовій та носо-підборідній) проекціях у вигляді Г-подібного, частіше однобічного каналу завшир­шки 0,5—2 мм, який залягає в нижній третині лобової луски. Канал з’єднує верхній сагітальний синус з верхньою очною веною.

Тім’яний випускний канал розташований у задній третині тім’яних кісток, з’єднує верхній сагіталь­ний синус з поверхневою скроневою веною. Рентгенологічно він виявляється в прямій передній, зрідка — в бічній проекціях у вигляді круглого отвору діаметром до 2 мм. У разі аномалії розвитку (надвели­ких тім’яних отворів) отвори можуть бути асиметричними, а їх діаметр може становити від А—5 до 10—15 мм.

Канал потиличної випускної вени найкраще виявляється в задній напіваксіальній (потиличній скоше­ній) проекції. Зрідка він визначається і на рентгенограмі в бічній проекції. У нормі частіше виявляється лише один з отворів. Внутрішній отвір каналу міститься відповідно до внутрішнього потиличного ви­ступу (дно стоку синусів), зовнішній — серединно, на нижньому вийному гребені. Між отворами може виявлятися прямолінійний канал, ширина якого, як і отворів, у нормі не перевищує 1—2 мм. Потилична випускна вена з’єднує стік синусів з поверхневою потиличною веною, гілкою головної вени.

Соскоподібна випускна вена з’єднує сигмоподібний синус з венами покривів голови, що дренуються в зовнішню яремну вену. Діаметр отворів та каналу соскоподібної випускної вени у нормі може варію­вати від 0,5 до 5 мм. Внутрішній отвір залягає на дні сигмоподібного синусу, а зовнішній — позаду сос­коподібного відростка скроневої кістки.

Бічні (парасинусні) лакуни утворюють лінзоподібну заглибину, розташовану парасагітально, на вну­трішній пластинці кісток склепіння черепа.

Рентгенологічно вони дають ділянки прояснення, обмежені вгорі дужкоподібними інтенсивними чіткими лінійними тінями, що є зображенням їх дна. Інколи на дні виявляють додаткові заглибини ямо­чок павутинних грануляцій. Найкраще бічні лакуни визначаються в прямій та бічній проекціях. У пря­мій вони розташовані досить симетрично на відстані до 1 см від борозни стрілового синусу. В бічній проекції можна уточнити їхню локалізацію (лобова, тім’яна, потилична), визначити довжину, яка в нор­мі досягає 1—1,5—2 см.

Ямочки грануляцій створюють на рентгенограмах неоднорідні та фестончасті прояснення, які збіль­шуються з віком, що зумовлено злиттям їх між собою. Рентгенологічно в склепінні чере­па вони виявляються після 3—5 років, а в його основі (у великих крилах клиноподібної та лускоподібної частин скроневої кістки) — після 15—20 років. Кількість ямочок грануляцій у лобових кістках може до­сягати 5—6. Діаметр у перші 3—5 років не перевищує 1—2 мм, а з віком збільшується до 3—10 мм. Оп­тимальними проекціями є передні — пряма, лобова, носо-підборідна. Ямочки грануляцій склепіння че­репа виявляються парасагітально на відстані до 1,5 см від серединної лінії, а в носо-підборідній, крім них, у дорослих можуть бути помітними на тлі орбіти і ямочки грануляцій середньої черепної ямки.

Пальцеподібні втиснення є відбитками мозкових звивин та борозен. Рентгенологічно в нормі їх вияв­ляють, починаючи з другого року життя. Раніше вони виникають у потиличній лусці над поперечним синусом, поступово поширюючись угору та наперед, і розташовуються рівномірно в склепінні та основі черепа з 3—4 років. Найбільше виражені у період від 4 до 14 років, потім поступово, від 15 до 20 років, стираються в склепінні та залишаються до старості в бічних відділах передньої й середньої черепних ямок.

Основа черепа

На відміну від склепіння, основа черепа має складнішу будову. На рентгенограмах розрізняють пе­редню, середню та задню черепні ямки. Через щілини й отвори відповідних ямок з черепної порожнини виходять черепні нерви. Найдокладніший аналіз черепних ямок можна зробити на рентгенограмі в біч­ній проекції. Додатковий аналіз деталей основи черепа проводять за даними прямої та аксіальної огля­дових і прицільних рентгенограм. У разі потреби застосовують КТ дослідження.

Передня черепна ямка. Центральний заглиблений її відділ утворений решітчастою пластинкою ре­шітчастої кістки і клиноподібним підвищенням клиноподібної. У бічних підвищених її відділах розташовані очноямкові частини лобової кістки з рельєфом пальцеподібних втиснень та малі крила клиноподібної. Через отвори решітчастої кістки з черепної порожнини виходять нюхові нерви— І пара. Межею між передньою та середньою черепними ямками по центру є верхній край передперехресної борозни (лімб), а в бічних відділах — задній край малих крил клиноподібної кістки з їх передніми нахиленими (клиноподібними) відростками.

На рентгенограмі в бічній проекції клиноподібне підвищення зображується у вигляді чіткої рівної лінії, яка спереду переходить у ледве помітну тонку лінію — зображення решітчастої пластинки решіт­частої кістки. Вона розташована на 1—2 мм нижче від лінії клиноподібного підвищення.

 

Прицільні рентгенограми турецького сідло. Форма турецького сідла в бічній проекції: о — пласке; б — глибоке; в — кругле; г— турецьке сідло в передній проекції. Дно турецького сідла вказано стрілками, сонна борозна — подвійними стрілками

Бічні відділи передньої черепної ямки спереду представлені двома випуклими нерівними лініями, зумовленими па­льцеподібними втисненнями очноямкових частин лобової кістки, які в напрямку назад переходять у рівні чіткі лінії малих крил клиноподібної кістки, що закінчуються передніми нахиленими відростками.

Для вивчення бічних відділів передньої черепної ямки, крім бічної, доцільно скористатися носо-підборідною проекцією, При цьому на тлі входу в орбіту добре простежуються очноямкові частини лобо­вої та малі крила клиноподібної кісток.

Середня черепна ямка розташована нижче від передньої.

Центральна її частина представлена передперехресною борозною та турецьким сідлом, а бічні — ве­ликими крилами клиноподібної кістки, а також лускоподібного та кам’янистими частинами скроневих кісток. У бічних відділах середньої черепної ямки розташовані щілини та отвори для виходу черепних нервів із черепної порожнини. Під передніми нахиленими (клиноподібними) відростками розташова­ний зоровий канал, через який проходить зоровий нерв (II пара). Верхня очноямкова щілина обмежена чіткими контурами малого та великого крил клиноподібної кістки.

Турецьке сідло розташоване в центрі основи черепа. Воно служить ложем для гіпофіза. Особливості турецького сідла можна вивчати на оглядових та прицільних рентгенограмах у бічних і прямій проек­ціях, а також на відповідних площинних томограмах на сагітальних та фронтальних зрізах.

На рентгенограмах у бічній проекції спереду турецького сідла відображається передперехресна бо­розна, обмежена спереду лімбом клиноподібного підвищення, а ззаду — горбком сідла. Іноді простежу­ються на 1—2 см нижче за нього також середні нахилені відростки.

Форма передперехресної борозни може бути пласкою, увігнутою чи опуклою. Від горбка сідла до за­дніх нахилених відростків спинки його чітко простежується увігнутий контур гіпофізарної ямки. Най­глибша її ділянка називається дном турецького сідла. Під дном нерідко залягає задня частина пневматизованої клиноподібної пазухи. Дуже рідко пневматизація поширюється І на спинку турецького сідла. Спинка турецького сідла закінчується в передньоверхньому відділі задніми нахиленими відростками. Між горбком сідла, середніми та задніми нахиленими відростками натягнена діафрагма турецького сід­ла, проекцію якої можна встановити на рентгенограмі в бічній проекції. У віці до 10 років задні та серед­ні нахилені відростки ще не скостенілі й не виявляються рентгенологічно, тому проекцію діафрагми сідла встановлюють за допомогою лінії, що з’єднує верхній відділ спинки з горбком сідла.

Співвідношення висоти спинки з рівнем горбка турецького сідла буває різним. “Нульовим” варіан­том вважають спинку, розташовану на рівні горбка, “плюсовим”- розташовану вище від горбка та “мінусовим” — нижче від горбка. У дітей до закінчення скостеніння спинки й задніх нахилених відростків переважають “мінусовий” та “нульовий” варіанти.

Розміри гіпофізарної ямки визначають між найвіддаленішими точками, розташованими на лініях, проведених паралельно та перпендикулярно до площини клиноподібного підвищення. Розрізняють три розміри: сагітальний і вертикальний, що вимірюються на рентгенограмі в бічній, та горизонтальний — у передній (прямій чи носо-лобовій) проекціях на лінії, що йде паралельно до горизонтальної.

Сагітальний розмір у дорослих не перевищує 12—14 мм, вертикальний—10—12 мм, а фронтальний — 14—16 мм.

Спинка турецького сідла у дітей віком до 4 років низька та товста, задні нахилені відростки ще не скостенілі. Поступово товщина спинки зменшується, а висота її збільшується, особливо активно після 11 років. Товщина спинки у дітей варіює від 3 до 7 мм, в середньому дорівнює З—4 мм. З віком її цент­ральний відділ стоншується до 1—3 мм.

Вікові розміри гіпофізарної ямки турецького сідла

Вік, роки	Сагітальний	Вертикальний
0,5	5,8-7,9	3,5-4,1
1-2	6,7-9,0	4,1-6,3
3-5	7,1-9,5	4,8-8,0
6-8	7,6-9,5	6,0-8,6
9-11	7,6-10,9	6,4-9,2
12-15	7,7-11,8	6,8-9,7
16-20	9,0-12,5	7,3-9,5

На рентгенограмі в бічній проекції бічні відділи середньої черепної ямки відображаються у вигляді двох чітких рівних дугоподібних ліній. Вони зумовлені внутрішньомозковою поверхнею великого кри­ла клиноподібної кістки. Лінія починається від місця з’єднання малого і великого її крил й продовжу­ється на лускоподібну та передню поверхні кам’янистої частини (піраміди) скроневої кістки. Верхній край піраміди в бічних відділах відмежовує середню черепну ямку від задньої.

На рентгенограмі в прямій проекції на тлі очних ямок визначаються задній край малого крила і верх­ній відділ великого крила клиноподібної кістки, що обмежують верхню очноямкову щілину. Простежу­ються також верхній край кам’янистої частини скроневої кістки та її верхівка.

Оглядові передня, носо-лобова, передня напіваксіальна та аксіальна проекції є оптимальнішими для роздільного вивчення бічних відділів середньої черепної ямки: великих крил, клиноподібної пазухи, ба­зальних відділів лускоподібної частини скроневої кістки, а також щілин та отворів середньої черепної ямки (верхньої очноямкової щілини, круглого, овального й остистого отворів). Для візуалізації деяких отворів, зокрема зорового каналу, внутрішнього слухового ходу, виконують рентгенографію у додатко­вих прицільних проекціях. Відповідні проекції та рентгеноанатомічний аналіз викладені у спеціальних розділах.

Задня черепна ямка розташована нижче від середньої. Центральний відділ задньої черепної ямки починається від спинки турецького сідла. Він утворений схилом, великим отвором та центральним від­ділом луски потиличної кістки, що йде від заднього краю великого отвору до внутрішнього потилично­го виступу. Бічні відділи починаються від верхнього краю піраміди скроневої кістки і по задній її повер­хні переходять на бічні відділи луски потиличної кістки до борозни поперечного синусу.

Центральний відділ задньої черепної ямки вивчають на рентгенограмах у бічній, аксіальній та задній напіваксіальній проекціях.

На рентгенограмі є бічній проекції добре видно задній контур спинки сідла, яка плавно або під не­значним кутом переходить у схил. У дітей між тілом клиноподібної кістки та основною частиною поти­личної розташоване лінійне прояснення клино-потиличного синхондрозу завширшки 1,5 — 2 мм. Після його синостозування (з 16—20 років) схил становить єдине кісткове формування. Великий потиличний отвір розташований у центрі задньої черепної ямки. Від його заднього краю простежується луска поти­личної кістки. Добре розпізнаються її передня внутрішньомозкова та задня зовнішня поверхні відповід­но з внутрішнім та зовнішнім виступами.

На рентгенограмі в аксіальній потиличній проекції добре виявляються синхондрози, що оточують піраміду спереду та ззаду і з’єднуються біля її верхівки, переходячи у рваний отвір. У передньо-медіальному відділі рваного отвору на бічних поверхнях схилу нерідко простежується дужкоподІбне вти­снення, зумовлене внутрішньою сонною артерією в місці її виходу із сонного каналу. Іноді на тлі піраміди визначається круглий зовнішній отвір сонного каналу, через котрий у череп вхо­дить внутрішня сонна артерія.

Кам’янисто-потиличний синхондроз підходить до яремного отвору, зображення якого на рентгеног­рамі з’являється лише у разі несуворої аксіальної укладки (нахил площини фізіологічної горизонталі до­сягає 30—35°, кут відкритий краніально).

Між обома клино-кам’янистими синхондрозами позаду клиноподібних пазух простежується схил. На його тлі можна виявити прояснення, зумовлене повітряним стовпом носоглотки, який має меншу яс­кравість та чіткість контурів, ніж клиноподібні пазухи. Позаду схилу розташований великий отвір, за ним — базальна частина луски потиличної кістки. На їх тлі визначаються зображення верхніх шийних хребців, через що аналіз центральної частини задньої черепної ямки в цій проекції ускладнюється.

З метою дослідження потиличної луски виконують задню напіваксіальну проекцію. Ламбдоподібний шов, що обмежує потиличну луску, дає Л-подібне лінійне прояснення з позубленими контурами. Структура луски неоднорідна за рахунок внутрішнього й зовнішнього виступів та борозен синусів.

Канали та отвори черепа

Канали, отвори та щілини черепа розташовані переважно в його основі. їх анатомічні особливості можуть бути вивчені на рентгенограмах у різних проекціях, на площинних та комп’ютерних томогра­мах, що у низці випадків дозволяє розпізнати патологічний процес.

Отвори решітчастої пластинки, через які з порожнини черепа виходить нюховий нерв (І пара), малі за розмірами, що не дозволяє їх виявити та візуалізувати зміни на рентгенограмах та на комп’ютер­них томограмах.

Зоровий канал виявляється лише на рентгенограмах за методом Резе та на аксіальних КТ сканах. Він лежить на межі тіла і малого крила клиноподібної кістки. Через нього з по­рожнини черепа в орбіту входить зоровий нерв (II пара). Асиметрія форми і розмірів є ознакою патоло­гічного процесу.

Верхня очноямкова щілина служить для виходу з черепної порожнини окорухового, блокового, від­відного нервів (відповідно НІ, IV і VI пар), а також для очного (І гілки трійчастого нерва — V пари). Во­на найкраще простежується на рентгенограмах у носо-підборідній, передній напіваксіальній проекціях і при цьому зображується відповідно у верхньозовнішньому чи нижньозовнішньому відділах орбіти. У разі потреби можна вдатись до фронтальної площинної та коронарної комп’ютерної гомографії. Симетричні стрічкоподібні прояснення верхньої очноямкової щілини вгорі обмежені чітки­ми краями малого, а внизу — великого крила клиноподібної кістки. Однобічне порушення чіткості її контурів та зміна ширини є ознакою внутрішньоорбітального чи внутрішньочере­пного патологічного процесу.

Круглий отвір пропускає II (верхньощелепну) гілку трійчастого нерва (V пари). Він визначається на рентгенограмах в носо-підборідній проекції під орбітою назовні від порожнини носа у вигляді чітко окресленого прояснення діаметром 2—З мм.

Овальний отвір служить місцем виходу з черепа нижньощелепної гілки трійчастого нерва (V пари). Він найкраще визначається в суворо аксіальній проекції в задньому відділі великого крила клиноподібної кіст­ки. Форма і розміри їх симетричні, діаметр варіює від 2 до 11 мм. Різниця щодо розмірів не перевищує 1—2 мм. Нечіткість контурів обох отворів спостерігається у разі внутрішньочерепної гіпертензії, а однобічна не­чіткість та розширення овального отвору характерні для пухлин основи черепа.

Остистий отвір пропускає в черепну порожнину середню оболонкову артерію. Дає зображення лише на рентгенограмі в аксіальній проекції, утворює округле чітке прояснення роз­міром 1—5 мм, асиметрія не перевищує 1—2 мм. Патологічні зміни ті ж самі, що й овального отвору. Остистий отвір розта­шований на 1—7 мм позаду й назовні від овального. Іноді перетинка між ними відсутня, й вони зливаються в єдиний отвір.

Сонний канал та його отвори вияв­ляються в аксіальній проекції. Зовніш­ній отвір дає округле прояснення в лате­ральному відділі піраміди, а канал зумо­влює нечітке стрічкоподібне прояснен­ня, спрямоване від основи до верхівки піраміди, і там закінчується внутрішнім отвором, який збігається з латеральним краєм рваного отвору. Сонний канал може визначатись і на прицільних рентгенограмах, виконаних за методами Стенверса та Шассе III. Під внутрішнім слуховим ходом він дає ширше, але менш чітке стрічкоподібне прояснення.

Яремний отвір вивчають на рентгенограмі в несуворо аксіальній тім’яній проекції з нахилом пло­щини фізіологічної горизонталі до деки стола під кутом ЗО—35° (кут відкритий краніально). Яремний отвір виявляється позаду піраміди. При цьому розрізняють його більшу зовнішню (венозну) та меншу — внутрішню (нервову) частини, відокремлені внутрішньояремними відростками. Через нервову частину яремного отвору, з порожнини черепа виходять IX (додатковий), X (блукаючий) і XI (язико-глотковий) нерви, а через венозну — яремна вена. Діаметр яремного отвору становить 4—24 мм, асиметрія розмірів у нормі може досягати 15 мм, і тому не має діагностичного значення на відміну від нечіткості його контурів. Якщо потрібно уточнити його стан, використовують прицільні косі проек­ції, томографію в горизонтальній площині або аксіальні КТ зрізи.

Внутрішній слуховий отвір та хід, у якому проходять лицевий та присінково-завитковий нерви (відповідно VII і VIII нерви), вивчають за оглядовими та прицільними рентгенограмами черепа, котрі дозволяють виявити піраміду скроневої кістки. На рентгенограмі в прямій проекції піраміда зображу­ється на тлі входу в очну ямку. Внутрішній слуховий хід дає досить чітке лінійне прояснення під її верх­нім краєм. На рентгенограмі в аксіальній проекції він проходить від задньої поверхні піраміди, де міститься його внутрішній отвір, під гострим кутом у напрямку до її верхівки. У цій проек­ції прояснення внутрішнього слухового ходу виявляється позаду прояснення сонного каналу.

Детальніший аналіз каналу зорового нерва І внутрішнього слухового ходу на прицільних рентгено­грамах та комп’ютерних томограмах буде викладено у відповідних розділах “Око та орбіта” і “Вухо”.

Великий потиличний отвір розташований у центрі задньої черепної ямки. На його рівні довгастий мозок переходить у спинний. Через великий отвір крім спинного мозку, з порожнини черепа виходить під’язичний нерв (XII пара), який повертає назовні і проходить через підязичний канал в основі вирост­ків потиличної кістки.

На рентгенограмі в бічній проекції зображення переднього краю великого отвору створене заднім відділом схилу. Воно має дужкоподібний контур, що обмежує схил ззаду і переходить у контур зовнішньої основи черепа. Позаду великий отвір обмежений дужкоподібним заднім краєм, утво­реним потиличною кісткою. Через нього внутрішній контур задньої черепної ямки переходить на зов­нішню поверхню луски потиличної кістки. Відстань між переднім і заднім краями великого отвору ста­новить його діаметр. Передній та задній краї великого отвору можна проекційно продовжити донизу у відповідні контури хребетного каналу.

На рентгенограмі в аксіальній проекції великий отвір потиличної кістки має вигляд округлого прояс­нення з чіткими краями. Поряд із ним простежуються дуги та бічні маси атланта з попереч­ними відростками, що мають отвір для проходження вертебральної артерії. На тлі великого отвору проеціюється зуб осьового хребця (аксису). Для визначення розмірів і форми великого отвору доцільно ви­користати поздовжню томографію в сагітальній та фронтальній площинах, а також аксіальну комп’ю­терну томографію.

Комп’ютерно-томографічна методика дослідження та анатомія мозкового черепа

КТ переважно застосовують для дослідження основи черепа, рідше — склепіння.

КТ дослідження склепіння черепа в аксіальній проекції виконують, починаючи від зовнішніх слу­хових ходів до тім’яних горбів. Ці зрізи дають можливість визначати товщину кісток черепа на відпо­відному рівні та встановити співвідношення між замикаючими пластинками склепіння черепа і шаром диплоїтичної речовини, що залягає між ними. Склепіння черепа вище від тім’яних горбів не підлягає дослідженню в аксіальній проекції. Це пояснюється тим, що верхні відділи склепіння розташовані до аксіальної площини не перпендикулярно, а під гострим кутом. Тому його товщина на аксіальних зрізах поступово збільшується відповідно до зменшення кута нахилу і не відображає справжньої товщини склепіння, яка вимірюється між зовнішньою і внутрішньою замикаючими пластинками по найкоротшій відстані.

На комп’ютерних томограмах, виконаних у коронарній (фронтальній) проекції, подібна закономір­ність зображення стовщених косих зрізів характерна для передніх відділів лобової луски та задніх — потиличної. В оптимальних умовах дослідження в цій проекції перебувають тім’яні кістки, великі кри­ла клиноподібної та лускоподібна частина скроневої кістки.

КТ дослідження склепіння черепа особливо доцільно використовувати для визначення глибини за­лягання патологічного процесу (кісткових відламків, осередків деструкції, склерозу, гіперостозу, діля­нок звапнення тощо). За простотою виконання і результативністю КТ значно перевищує методику рент­генологічного дослідження в прицільній тангенціальній проекції, однак загальні структурні особливос­ті кісток склепіння черепа слід вивчати на прицільних чи оглядових рентгенограмах.

AT дослідження основи черепа переважно виконують в аксіальній проекції і за потреби доповню­ють коронарними зрізами. Зрізи в аксіальній проекції виконують паралельно до верхньої орбіто-меатальної лінії, попередньо визначивши рівень сканування на томограмі черепа в бічній проекції.

На КТ сканах в аксіальній проекції на 1,5—2 см вище від верхньої орбіто-меатальної лінії виявляють елементи бічних відділів передньої черепної ямки: орбітальні частини лобової, малі крила клиноподібної кісток з передніми нахиленими відростками.

 

КТ скани черепа в аксіальній площині (α-e): 1 — клиноподібне підвищення; 2 — решітчаста пластинка решітчастої кістки; З— край клиноподібного підвищення (лімб); 4 — горбок сідло; 5 — пальцеподібні втиснення мозкової поверхні очноямкової частини лобо­вої кістки; 6 — мозкова поверхня малих крил клиноподібної кістки; 7 — надочноямковий край; 8 — передні клиноподібні відростки; 9 — міс­це з‘єднання малих та великих крил клиноподібної кістки; 10 — гіпофізарна ямка турецького сідла; 11 — спинка турецького сідла; 12 — сонна борозна; 13 — лобова луска; 14 — лускоподібна частина скроневої кістки; 15 — передня, 16 — задня поверхня піраміди скроневої кістки; 17 — схил; 18 — великий потиличний отвір; 18а — передній край великого потиличного отвору; 186 — задній край великого потилич­ного отвору; 19 — зовнішній слуховий хід; 20 — борозна сигмоподібного синуса; 21 — соскоподібний відросток; 22 — сонний канал; 23 — головка скронево–нижньощелепного суглоба; 24 — внутрішній слуховий хід; 25 — внутрішня поверхня потиличної луски; 26 — зовнішня по­верхня потиличної луски; 27 — потиличні виростки; 28 — очноямкова поверхня малого крила; 29 — великого крила клиноподібної кістки; 30 — клино–потиличний синхондроз; 31 — овальний отвір; 32 — остистий отвір; 33 — піраміда скроневої кістки; 34 — клиноподібна пазуха; 35 — рваний отвір; 36 — клино–кам‘янистий синхондроз; 37 — кам‘янисто–потиличний синхондроз; 38 — середнє вухо; 39 — внутрішнє вухо;
40— вилична кістка; 41 — яремний отвір; 41а — нервова частина; 416 — венозна частина яремного отвору; 42 — під‘язиковий канал;
43— зоровий канал; 44 — решітчастий лабіринт; 45 — носова перегородка; 46 — носова порожнина.

На 1—1,5 см вище визначаються верхні відділи тіла клиноподібної та решітчастої кісток, які беруть участь у створенні центрального відділу дна передньої черепної ямки. На цьому ж са­мому рівні (чи на 0,5—1 см нижче) з’являються надорбітальний край, стінки орбіти, елементи централь­ного відділу середньої черепної ямки — передперехресна борозна та спинка турецького сідла з задніми нахиленими відростками. У бічних відділах середня черепна ямка спереду окреслена дугоподібним контуром малого крила клиноподібної кістки, а позаду — верхнього краю піраміди скроневої.

На зрізах, що проходять через зовнішній слуховий хід, виявляють дно турецького сідла, піраміду скроневої кістки, по задній поверхні якої простежується внутрішній слуховий хід, а в латеральних від­ділах — комірки соскоподібних відростків. На 0,5—1 см нижче ще можуть виявлятись клиноподібна пазуха й комірки решітчастого лабіринту, а поруч з ними — кісткові елементи орбіти. Серединно між верхівками пірамід з’являється зображення верхнього відділу схилу, а по задній поверхні піраміди — яремних вирізок. Зріз під зовнішніми слуховими ходами дозволяє краще визначити деякі елементи се­редньої та задньої черепних ямок. Так, у задніх відділах великих крил клиноподібної кістки визначаю­ться овальні та остисті отвори. Добре розпізнаються схил, синхондрози, рваний та яремний отвори. В бічних відділах потиличної кістки простежуються під’язикові канали. На цьому рівні та на зрізі через головки нижньої щелепи в передніх відділах диференціюється нижня орбітальна щілина, в бічних — скронева дуга, а позаду — потиличний отвір.

Коронарні зрізи дозволяють послідовно у напрямку спереду назад простежити внутрішній і зовніш­ній рельєфи дна всіх трьох черепних ямок, визначити товщину кісток, що їх утворюють, та встановити зв’язок з внутрішньо- і зовнішньочерепною локалізацією патологічних процесів.

Детальніше КТ анатомія турецького сідла, пірамід та анатомічних утворів лицевого скелета викладе­на у відповідних розділах.

Анатомія головного мозку

У черепній порожнині міститься головний мозок з оболонками та лікворними просторами. Розрізня­ють передній, середній і ромбоподібний (довгастий і задній) мозок.

Передній мозок поділяється на кінцевий і проміжний.

Кінцевий, або великий, мозок має дві півкулі. Його поверхня представлена сірою речовиною, яка складається з нервових клітин та їх відростків, а центральні частини — білою речовиною, утвореною нервовими волокнами.

Півкулі великого мозку з’єднані між собою системою волокон.

Угорі це мозолисте тіло, а внизу — передня комісура (спайка) головного мозку. Сіра речовина діли­ться глибокими борознами на лобову, тім’яну, потиличну, скроневу (вискову) та острівкову частки. По­верхня кожної частки ділиться борознами на звивини, які мають певну локалізацію, але широко інди­відуально варіюють.

У глибині білої речовини залягають підкіркові вузли та шлуночки головного мозку (бічні, третій і че­твертий). Під мозолистим тілом вертикально в сагітальній площині розташовані листки прозорої пере­городки, між якими серединно залягає однойменна порожнина. Поблизу неї розташовані передні (лобо­ві) роги бічних шлуночків. Позаду прозорої перегородки містяться стовпи склепіння, які піднімаються вгору до мозолистого тіла і утворюють склепіння тіл бічних шлуночків. У задньому відділі тіл бічних шлуночків склепіння розходиться, переходячи в ноги склепіння, що спускаються в нижні (скроневі) ро­ги, де з’єднуються з гіпокампом. Уздовж цих утворів у тілах і нижніх рогах бічних шлуночків прикріп­люються судинні сплетення. Тіла бічних шлуночків дозаду переходять у задні (потиличні) роги.

Проміжний мозок починається від передньої комісури термінальної пластинки, а позаду межує з ніжками мозку, передньою пронизаною речовиною та чотиригорбистістю. До його складу входять: епіталамус (надзгір’я), таламуси (згір’я), метаталамус (зазгір’я — колінчасті тіла), гіпоталамуси (підзгір’я) із зоровим перехрестям та сосочкоподібними (мамілярними) тілами і лійкою, а також дві залози (гіпофіз і епіфіз — шишкоподібна залоза) та третій шлуночок, що становить його порожнину. Останній сполучається з бічними шлуночками кінцевого мозку за допомогою парних міжшлуночкових отворів.

Дах третього шлуночка становить його судинна основа. УIII шлуночку розрізняють кілька заглибин. Заглибина, спрямована допереду, називається зоровою, донизу — лійковою, а дозаду — шишкоподіб­ною і надшишкоподібною. Бічні стінки третього шлуночка обмежені таламусами, які з’єднані між со­бою міжталамічним зрощенням.

Підкіркові вузли містяться в білій речовині переднього мозку між тілами бічних і третього шлуноч­ків медіально та корою острівка латерально. До латеральної стінки бічних шлуночків прилягає головка хвостатого ядра, яка дозаду і донизу послідовно переходить у тіло і хвіст. Останній вздовж гіпокампа супроводжує нижній ріг бічного шлуночка. Впритул до III шлуночка прилягають таламуси з їхніми яд­рами. Назовні від головок хвостатих тіл і таламусів залягає біла речовина внутрішньої капсули, яка відокремлює їх від сочевицеподібного ядра, що складається з блідої кулі (медіально) і лушпини (лате­рально). Назовні від лушпини лежать біла речовина зовнішньої капсули, огорожі та біла речовина най-зовнішньої капсули, яка відокремлює огорожу від кори острівця. В скроневій частці медіально над скроневим рогом бічного шлуночка залягають мигдалеподібні тіла. Внутрішня капсула має передню і задню ніжки та розташоване між ними коліно. У них проходять найважливіші провідникові рухові та чутливі шляхи, в тому числі слухові й зорові екстрапірамідні.

До середнього мозку належать: ніжки мозку, покрив середнього мозку та ретикулярна формація. По­рожниною середнього мозку є водопровід (сільвіїв водопровід), що з’єднує III і IV шлуночки мозку. Він проходить над ніжками мозку під покрівлею, яка включає верхні й нижні горбки так званої чотиригор-бистостІ. Цей вузький канал завдовжки від 1,5 до 3,0 см оточений центральною сірою субстанцією.

Ромбоподібний мозок поділяється на задній і довгастий.

До заднього мозку належать міст, мозочок з його ніжками та передній і задній мозковий паруси.

Міст розташований на передній поверхні довгастого мозку, а мозочок — позаду від останнього.

Довгастий мозок по передньонижній поверхні має піраміди, розділені передньою серединною щіли­ною, та розташовані по боках від них оливи. На задньоверхній поверхні довгастого мозку міститься ро­мбоподібна ямка, що є дном IV шлуночка. Верхній І нижній мозкові паруси, прикріплюючись відповід­но до верхніх ніжок мозочка і ніжок жмутка, обмежують ззаду і вгорі у вигляді намету IV шлуночок, що є порожниною ромбоподібного мозку. До нижнього мозкового паруса прилягає судинна основа, що утворює судинне сплетення IV шлуночка. IV шлуночок має ромбоподібну форму. В середньому його відділі розташовані бічні заглибини. Він відкривається у підпавутиний простір трьома отворами. В ни­жньому відділі даху IV шлуночка розташований непарний серединний отвір, а на рівні бічних заглибин — парні бічні отвори, що сполучають шлуночкову систему з мозочково-довгастою (великою, бульбарною) цистерною підпавутинного простору. Нижній відділ IV шлуночка, звужуючись, переходить у цен­тральний канал спинного мозку.

Мозочок має бічні частини — півкулі мозочку та середню, що з’єднує їх — черв’як мозочка. Півкулі мозочка діляться на частки. На їхній передньо-нижній поверхні містяться мигдалики мозочка.

Тверда оболонка головного мозку вистеляє черепну порожнину і утворює дуплікатури у вигляді від­ростків. Горизонтальний відросток називається мозочковим наметом. Він розташований у задньому відділі черепа і ділить черепну порожнину на більшу (верхню) і меншу (нижню) частини з відповідними назвами: надтенторіальний і підтенторіальний простори. У надтенторіальному просторі залягає вели­кий мозок, а в підтенторіальному — мозочок, міст та довгастий мозок, який проходить через вирізку мо-зочкового намету. В серединній площині черепа утворюються вертикальні дуплікатури мозкової обо­лонки: в надтенторіальному просторі — мозковий серп, а в підтенторіальному — мозочковий серп. В основі черепа тверда мозкова оболонка розщеплюється і вистеляє дно гіпофізарної ямки, а, перекидаю­чись над ним, утворює діафрагму сідла й міжклиноподібні і клиноподібно-кам’янисті зв’язки.

Тверда оболонка щільно прилягає до черепа, зрощуючись з ним у ділянці швів. Між твердою і паву­тинною оболонками головного мозку, які в нормі не зрощені, залягає капілярна щілина — субдуральний простір. Зрощення між твердою та павутинною оболонками в нормі виникають лише на ділянках вростання павутинних грануляцій, які, досягаючи парасинусних лакун чи диплоїтичних каналів, зану­рюються у венозну кров, від якої їх відокремлює тонкий одноклітинний шар твердої оболонки.

Павутинна (арахноїдальна) оболонка. Внутрішня поверхня павутинної оболонки обернена до го­ловного мозку, але не повторює його рельєфу. Вона пухко зрощена з м’якою оболонкою лише на опук­лих його поверхнях на рівні звивин, а на рівні борозен і заглибин перекидається через них, утворюючи підпавутинний (субарахноїдальний) простір. На опуклій (конвекситальній) поверхні мозку підпавутинний простір вузький — до 2 мм, а навколо мозочка і по нижній поверхні великого мозку він нерівномір­но розширюється й утворює підпавутинні цистерни. Між мозочком і задньою поверхнею довгастого мозку розташована мозочково-довгаста (бульбарна — велика) цистерна. У напрямку донизу вона про­довжується в підпавутинний простір спинного мозку. Частина цієї цистерни, що розташована в щілині між мигдаликами мозочка, називається валекулою. Вертикально і допереду під довгастим мозком велика цистерна сполучається з мосто-мозочковими цистернами. В ній розрізняють медіальну цистерну моста, яка лежить в його основній борозні над схилом, і парні бічні — розташовані в мосто-мозочкових ку­тах позаду пірамід скроневих кісток під мозочковим наметом. Медіальна цистерна моста в передньо-верхньому відділі переходить у міжніжкову. Допереду міжніжкова цистерна продовжується в цистерну зорового перехрестя, яка залягає між зоровим перехрестям і базальною поверхнею лобових часток. Спрямовуючись уперед і вгору, цистерна зорового перехрестя вузькою щілиною сполучається з навколомозолистою цистерною, котра дугоподібно оточує мозолисте тіло спереду, згори та ззаду. Задня її ча­стина сполучається з цистерною великої вени, яка розташована серединно над чотиригорбистістю. Цис­терна великої вени в бічних відділах з’єднується з оточуючою цистерною. Остання залягає в щілині між потиличними частками півкуль і верхньою поверхнею мозочка по боках від ніжок мозку. В ній розріз­няють супра- і субтенторіальні відділи. Останні сполучаються з бічними цистернами моста. Розширена частина підпавутиного простору в ділянці бічної ямки великого мозку називається цистерною бічної ямки. Таким чином, усі цистерни і щілини мозку сполучаються між собою і через отвори IV шлуночка — з шлуночками.

Спинномозкова рідина (ліквор), що утворюється венозними сплетеннями шлуночків головного моз­ку, відтікає через систему шлуночків, міжшлуночкові отвори, водопровід як у центральний канал спин­ного мозку, так і через серединний та бічні отвори IV шлуночка в підпавутинний простір. Вона омиває головний мозок по конвекситальній та базальній поверхнях і спускається в підпавутинний простір спинного мозку. Спинномозкова рідина частково всмоктується павутинними грануляціями та оболон­кою мозку. В нормі процеси секреції ліквору в шлуночковій системі та його всмоктування (резорбції) в підпавугинному просторі урівноважені, завдяки чому підтримується сталий внутрішньочерепний тиск. Зміна об’єму черепного вмісту відносно місткості черепа може призвести до зниження чи підвищення внутрішньочерепного тиску.

В нормі черепний тиск становить 1,47 кПа. Стале підвищення внутрішньочерепного тиску понад 2—4 кПа може відбуватись у разі порушення продукції, всмоктування або відпливу спинномозкової рідини, а також при об’ємних процесах, краніостенозі. Значне підвищення внутрішньочерепного тиску чи швидке його збільшення не сумісні з життям і потребують хірургічного втручання. Стійке зниження внутрішньочерепного тиску (нижче 0,5 кПа) може спостерігатись у разі природженої недорозвиненості чи при атрофії головного мозку у немовлят і призводить до мікроцефалії. Зниження тиску в дорослих буває наслідком травматичних ушкоджень голови, а також старечої атрофії головного мозку.

Вікові особливості головного мозку

Маса головного мозку в новонародженого відносно велика. Вона у 5 разів відносно більша, ніж у до­рослого. Так, співвідношення між масою мозку і тіла у немовляти становить 1:8, а у дорослої людини — 1:40. До кінця першого року життя маса головного мозку подвоюється, а до 3—4 років потроюється. У віці від 7 до 20—29 років вона зростає повільно, а після 30 років істотно не змінюється. Після 55—60 ро­ків починаються інволютивні зміни, що призводять до зменшення маси мозку та розширення підпавутинних просторів.

Кровообіг

Головний мозок живиться кров’ю з басейнів внутрішніх сонних та хребетних артерій.

Внутрішня сонна артерія входить через сонний канал піраміди скроневої кістки в порожнину черепа. Там вона вступає у кавернозний (печеристий) синус і разом з ним спрямовується у сонну борозну, яка роз­ташована на бічній поверхні тіла клиноподібної кістки. По виході з кавернозного синусу сонна артерія ду­гоподібно вигинається допереду, утворюючи “сифон”. На його рівні відходять артеріальні гілочки до гіпо­фіза і орбіти, після чого сонна артерія ділиться на передню та середню мозкові артерії. Обидві передні арте­рії анастомозують між собою за допомогою передньої сполучної артерії.

Хребетні (вертебральні) артерії входять у порожнину черепа через великий отвір. Нарівні заднього краю моста вони під гострим кутом зливаються між собою і утворюють основну (базилярну) артерію, котра прилягає до схилу.

Базилярна артерія поблизу спинки турецького сідла ділиться на дві кінцеві гілки — праву та ліву за­дні мозкові артерії. Від них до сифона внутрішньої сонної артерії відходять задні сполучні артерії, що замикають на основі черепа артеріальне коло мозку. За допомогою останнього тиск у басейнах сонних та хребетних артерій вирівнюється, забезпечуючи рівномірне кровопостачання всім відділам мозку.

Гілки передньої та середньої мозкових артерій постачають кров корі та підкірковим утворам перева­жно лобових, скроневих й тім’яних часток, а гілки задньої мозкової — потиличним часткам, стовбуру мозку та мозочку.

Відплив крові від мозку здійснюється системою поверхневих та глибоких вен. Поверхневі вени зби­рають кров від кори мозку і впадають у венозні синуси склепіння та основи черепа. Глибокі вени збира­ють кров від підкіркових вузлів та стінок шлуночків і несуть її до стоку синусів.

Синуси оточені щільними стінками розщепленої твердої мозкової оболонки і являють собою систе­му послідовно та паралельно з’єднаних венозних колекторів. Частина синусів залягає в кісткових боро­знах склепіння та основи черепа. Основним венозним колектором черепної порожнини є внутрішня яремна вена, яка отримує кров з сигмоподібного синуса відповідного боку і відводить її з черепної поро­жнини.

Методи дослідження та променева анатомія головного мозку

Дослідження головного мозку виконують за допомогою комп’ютерної та магнітно-резонансної, а у немовлят — ультразвукової томографії.

КТта МРТ дослідження головного мозку. Комп’ютерна рентгенівська (КТ) та магнітно-резонанс­на томографія (МРТ) голови може бути виконана в будь-якому віці, але лише за умови спокійного (не­порушного) положення пацієнта протягом значного часу (від ЗО до 40 хв). Тому дітям і збудженим хво­рим дають снодійні та седативні препарати.

Вивчення головного мозку за допомогою КТ і МРТ, як правило, починають з аксіальних зрізів, які вико­нують паралельно верхній орбіто-меатальній лінії. У разі потреби, використовують КТ коронарні зрізи чи реконструкцію в коронарній та сагітальній площинах. За МРТ дослідження аксіальні зрізи зазвичай допов­нюють зрізами в коронарній та сагітальній площинах.

Товщина зрізів здебільшого становить 0,6 см, але для детального дослідження певних анатомічних елементів (гіпофіз, підкіркові вузли, нервові стовбури тощо) вона може бути зменшена до 0,2 см. Кіль­кість зрізів у одній проекції за КТ дослідження здебільшого варіює від 8 до 10.

Методика КТ дослідження. Використовують технічні умови (протоколи дослідження) для отри­мання зображення головного мозку та укладки голови, що розроблені для аксіальної та коронарної про­екцій.

Укладка голови для зрізів у аксіальній (горизонтальній) проекції. Хворий лежить на спині, шия — на спеціальній підставці. Сагітальна площина голови розміщена перпендикулярно, а горизонтальна, про­ведена через верхню орбіто-меатальну лінію, — паралельно до площини зрізів. Останні виконують вгору від верхньої орбіто-меатальної лінії.

Укладка голови для зрізів у коронарній (фронтальній) проекції. Хворий лежить на животі. Шия мак­симально витягнена вперед, а підборіддя впирається в деко стола. Для розташування площини сканування паралельно до фронтальної площини голови гентрі відповідно нахиляють каудально на 10—15°. Зрізи виконують на рівні досліджуваної ділянки.

 

 

Схематичне зображення основних площин КТ і МРТ сканування головного мозку: а — аксіальна; б — сагітальна; в — коро­нарна

Зображення зрізів у сагітальній площині у разі потреби отримують шляхом реконструкції зобра­жень, отриманих в аксіальній площині.

Особливості КТ-зображення головного мозку. Зображення головного мозку та його лікворних про­сторів побудоване на ослабленні спрямованого на нього потоку рентгенівського випромінювання під час КТ сканування. Ступінь ослаблення випромінювання залежить від електронної щільності тканин. її визначають в умовних одиницях, запропонованих Гаунсфільдом (од. Н). Низька щільність відобража­ється темнішими тонами сірої шкали, аж до чорного, а висока — світло-сірими, аж до білого.

Головний мозок представлений гамою тонів сірої шкали. Його біла речовина виглядає темнішою (+30, +33 од. Н), ніж сіра кори та підкоркових вузлів (+ 35, +39 од. Н). Лікворні шляхи гіподенсивні щодо мозку (+4, +16 од. Н) і тому дають чорні ділянки. Кров, що циркулює в судинах, за щільністю на­ближається до мозкової тканини (+30, +44 од. Н) і тому не дає самостійного зображення. Кров, що згор­нулась у свіжій гематомі, має високу щільність (+64, +74 од. Н), вона гіперденсивна до мозкової ткани­ни і тому утворює світлі ділянки. Старі крововиливи, що розсмоктуються, мають низьку щільність (+18, +25 од. Н) і стають гіподенсивними до мозку. Найнижчу щільність мають жирова тканина (-70, -90 од. Н) та повітря (-1000 од. Н), які дають різке почорніння на КТ зображеннях. Найщільніші (світлі) ділян­ки відповідають звапненню та кісткам (+480, +800 од. Н).

У разі внутрішньочерепної патології може змінюватися щільність мозкової тканини. Набряк її су­проводжується зниженням щільності з утворенням гіподенсивних (темних) ділянок.

Внутрішньочерепні пухлини можуть мати різну денситометричну характеристику і бути ізо-, гіпо-чи гіперденсивними щодо мозкової тканини. Інколи вони маніфестують лише ознаками набряку. Роз­пад та крововиливи в пухлину призводять до її негомогенності. Внаслідок звапнення щільність пухлин зростає рівномірно чи нерівномірно.

Якщо треба виявити внутрішньочерепні патологічні процеси, уточнити їхню природу чи структурні особливості, внутрішньовенно вводять рентгеноконтрастні речовини — для посилення зображення. У разі накопичення контрастної речовини в вогнищах запалення і пухлинах їхня щільність підвищується і вони краще візуалізуються. На відміну від вогнищ запалення та пухлин, кісти не нагромаджують рент­геноконтрастної речовини, а сформований абсцес накопичує її лише по периферії — в капсулі.

Для вивчення структури скелета голови користуються спеціальним кістковим режимом досліджен­ня та відповідним вікном візуалізації. При цьому добре визначаються щільні (світлі) замикаючі плас­тинки та менш щільна (темна) губчаста диплоїтична речовина кісток черепа, котрі оточені нещільним (темним) м’якотканинним покривом голови.

Методика МРТ дослідження* МРТ дослідження головного мозку виконують у різних послідовнос­тях на Т1, Т2 зважених зображеннях та за протонною щільністю. Використовують спеціальні програми та протоколи досліджень, а за потреби — контрастування парамагнетиками (омніскан, магневіст).

Під час дослідження хворий лежить на спині. Для отримання симетричного зображення сагітальну площину голови розташовують перпендикулярно до поверхні стола. Використовують пласкі котушки чи котушки для голови. Не змінюючи положення хворого, шляхом зміни положення магнітного поля можна отримати томографічні зрізи у будь-якій площині.

Зазвичай їх виконують у трьох основних площинах голови: аксіальній (горизонтальній), коронарній (фронтальній) та сагітальний (стріловій) або за програмою тримірного дослідження (3D), яка дає мож­ливість провести тримірну реконструкцію.

Стандартне дослідження за ТІ виконують в аксіальній проекції. Інші режими (зображення за Т2 та протонною густиною) й проекції дослідження (коронарна, сагітальна) використовують відповідно до підозрюваного патологічного процесу. Так, за наявності внутрішньочерепного крововиливу чи ознак демієлінізуючого процесу (розсіяний склероз тощо) дослідження доповнюють скануванням у режимі Т2 та з інверсійним відновленням і придушенням сигналу від рідини. У разі підозри на об’ємну патоло­гію дослідження бажано виконати у всіх режимах і у трьох стандартних проекціях, а за потреби допов­нити його контрастуванням парамагнетиками.

Особливості МРТ зображення головного мозку. Градація сірої шкали МРТ зображення головного мозку залежить від сили сигналів, що надходять від різних його утворів.

Сила МР сигналу залежить не лише від стану досліджуваного анатомічного об’єкту, але й від техніч­них умов дослідження.

Незалежно від часу релаксації (ТІ, Т2) шкіра голови дає невисокий сигнал І має вигляд темно-сірої смужки, під якою залягає яскрава смужка підшкірної (жирової) основи, котра дає високий сигнал. Зами­каючі пластинки кісток черепа дають низький сигнал і виглядають темними. Диплоїтичний шар та інші ділянки кісток черепа, що мають губчасту будову і утримують жировий кістковий мозок, дають близь­кий до високого сигнал і мають яскраве зображення.

МРТ дослідження дозволяє вивчати морфологію головного мозку та його патологічні зміни.

На ТІ зважених зображеннях мозкова речовина дає сигнали середньої інтенсивності й представлена градацією сірих тонів. Біла речовина мозку містить більше ліпідів, ніж сіра, а остання багатша на воду. Тому біла речовина виглядає світлішою за сіру. При цьому спинномозкова рідина дає низький сигнал і виглядає чорною.

На Т2 зважених зображеннях рідина, на відміну від ТІ зваженого зображення, дає високий сигнал і виглядає білою, а тканини мозку дають приблизно такої ж самої сили сигнал, як і на ТІ зваженому зо­браженні. Однак різниця сили сигналів сірої і білої речовин мозку значніша І тому краще, ніж на Т1 зва­жених зображеннях, визначається анатомічна структура головного мозку, в тому числі й підкіркових вузлів. Крім того, Т2 зважене зображення є чутливішим до набряків та вогнищ демієлінізації.

На зображеннях, зважених за протонною щільністю, спинномозкова рідина візуалізується дещо темнішою за мозкову тканину. Остання дає сигнали приблизно тієї ж самої сили, що на Т1 і Т2 зважених зображеннях, і представлена сірою гамою тонів.

У разі використання програми зворотного насичення з придушенням рідини (інверсія-відновлення — IR) рідина, жирова та кісткова тканини виглядають так, як і у разі звичайного насичення, біла речови­на мозку мас вигляд яскравих білих зірчастих утворів, розташованих навколо темних шлуночків мозку, а сіра речовина має сірий колір.

Повітря та вогнища звапнення не дають жодного сигналу за будь-якої послідовності та техніки до­слідження і тому мають чорне зображення.

Кровоносні судини, як правило, не дають сигналу (“порожній” сигнал) і залежно від проекції вигля­дають як чорні смужки чи кружальця. Але у режимі ТІ за певної швидкості кровоплину кров у судині може давати високий сигнал.

Дослідження після контрастування парамагнетиками проводять у режимі ТІ зваженого зображен­ня. Контрастна речовина накопичується у вогнищах запалення та пухлинах, внаслідок чого зменшуєть­ся час релаксації й збільшується інтенсивність сигналу.

Ультразвукове дослідження та УЗ анатомія

УЗД головного мозку (черезтім’ячкова ехоенцефалографія, нейросонографія — НСГ) є головним се­ред методів діагностики уражень центральної нервової системи новонароджених і дітей грудного віку. Це нешкідливий метод променевого дослідження, який не потребує спеціальної медикаментозної під­готовки і може бути застосований незалежно від клінічного стану та положення немовляти.

Показання для НСГ у немовлят: гестаційний вік до 32 тиж; маса тіла до 1500 г; хронічна внутрішньоутробна гіпоксія; асфіксія в пологах; пологова травма; відхилення в неврологічному статусі; підвищен­ня гематокриту; мікро- чи макроцефалія; швидке збільшення розмірів голови та вибухання тім’ячок; на­явність судом; підозра на аномалії і вади розвитку; порушення кровообігу головного мозку, внутріш-ньоутробна інфекція; запальні чи пухлинні процеси головного мозку та ін.

Для виконання НСГ використовують ультразвукові апарати, які оснащені секторальними перетво­рювачами з робочою частотою ультразвукових коливань не менше за 5 МГц. Потреба в секторальному перетворювачі зумовлюється невеликими розмірами природного акустичного вікна — великого тім’яч­ка, яке існує протягом першого року життя дитини. Висока частота ультразвуку дозволяє отримати чіт­ке зображення структур головного мозку, які мають різний акустичний опір. Для одержання певної ін­формації про стан серединних структур і бічних шлуночків мозку іноді застосовують високочастотні лінійні або конвексні перетворювачі, але вони забезпечують менше оглядове поле, ніж секторальні.

Методика УЗД. Рекомендують стандартизовані УЗ скани структур головного мозку у сагітальній і парасагітальній (по 4 скани через ліву і праву півкулі мозку), фронтальній і парафронтальній (5 сканів), площинах за допомогою введення ультразвукового променя через велике тім’ячко, а також З скани у го­ризонтальній площині шляхом введення променя через сфеноїдальне (передньобічне) тім’ячко чи лус­коподібну частину скроневої кістки. Для цього потрібно фронт перетворювача (напрямок сканування) сумістити з відповідною площиною голови дитини. Шляхом зміни кута ультразвукового променя відносно фронтальної (вентрально чи дорсально) або сагітальної (ліворуч чи праворуч) пло­щин відповідно отримують зображення парафронтальних і парасагітальних зрізів головного мозку. Змінюючи рівень горизонтального введення УЗ променя, отримують зображення горизонтальних зрізів мозку. Іноді використовують методику УЗД мозку через великий потиличний отвір, а у нейрохірургіч­ній практиці — через трепанаційні отвори та інші дефекти кісток черепа.

  

Схеми стандартних рівнів УЗ сканування головного мозку в сагітальній (Сі—С4), коронарній — фронтальній (Ф), аксіальній (А1—A3) площинах.

Особливості УЗ зображення головного мозку немовлят. Зображення структур головного мозку під час УЗ сканування вивчають на стандартних рівнях.

Звичайно для повного уявлення про стан структур головного мозку чи для уточнення патологічного процесу потрібно отримати повний набір УЗ зображень у всіх трьох площинах. Найінформативнішим є дослідження, що проводиться в динаміці — динамічна НСГ.

Диференційоване зображення анатомічних структур головного мозку зумовлюється різною їх ехо-генністю, яка значною мірою залежить від фізико-технічних умов сканування, стану паренхіми мозку, а також кількості рідини в його порожнистих утворах.

Анатомічні структури головного мозку в ультразвуковому зображенні на стандартних рівнях в коронарній (фронтальній, Фі—Фз). сагітальній (С1— C4) І аксіальній (A1— A2) площинах; позначення мозкових структур.

Череп та головний мозок

Сагітальні зрізи: Сі — серединний сагітальний зріз через мозолисте тіло, прозору перегородку, по­рожнину Верге, середину III, IV шлуночків мозку і черв’як мозочка; С₂ — парасагітальний зріз через каудально-таламічну борозну; С₃ — через бічний шлуночок мозку, його хоріоїдальне сплетення, таламус; С₄ — парасагітальний через острівцеву частку.

Фронтальні зрізи: Ф 1 — парафронтальний на рівні передньої черепної ямки через напівовальні цент­ри лобових часток мозку; Ф₂ — парафронтальний зріз на рівні середньої черепної ямки через порожни­ну прозорої перегородки і передні роги бічних шлуночків мозку; Ф₃ — серединний фронтальний зріз на рівні середньої черепної ямки через міжшлуночкові отвори і III шлуночок мозку; Фд — парафронталь­ний на рівні задньої черепної ямки через тіла бічних шлуночків, таламуси, ніжки мозку, мозочок; Ф₅ — парафронтальний на рівні задньої черепної ямки через трикутники бічних шлуночків І їх хоріоїдальні сплетення; Фб — парафронтальний на рівні потиличної кістки через позавентрикулярні зони потилич­них часток мозку.

Аксіапьні-горизонтальні зрізи: А1 — на рівні передньобічного тім’ячка через ніжки мозку; А₂ — зріз на рівні площини фізіологічної горизонталі через III шлуночок мозку й таламуси; А₃ — зріз через тіла бічних шлуночків мозку.

Кістки черепа є гіперехогенними, оскільки мають найбільший акустичний опір і найбільше відбива­ють ультразвукові хвилі. Вони зображуються у вигляді яскравих смужок відповідної форми.

Спинномозкова рідина шлуночків мозку, порожнини прозорої перегородки, підпавутинного простору дає ехонегативне (анехогенне, темне) зображення. Для УЗ візуалізації названих вище структур досить наяв­ності смужки рідини завширшки 1—2 мм. За незначної кількості рідини шлуночки мозку й підпавутинний простір не дають чіткого зображення. Паренхіма півкуль великого мозку (біла та сіра речовини) і мозочка дають зображення, що має приблизно однакову гаму тонів сірого кольору — структури середньої ехоген­ності. До мозкових структур високої ехогенності належать борозни мозку, поздовжня щілина з мозковим серпом, мозочковий намет і черв’як мозочка, внутрішньошлуночкові судинні сплетення. Разом із тим ніж­ки мозку, через стовбур мозку мають низьку ехогенність і дають нечітке зображення моста і поглинання і згасання УЗ променя.

Внутрішні сонні артерії та їхні гілки (мозкові артерії) візуалізуються як лінійні чи круглясті пульсуючі структури підвищеної ехогенності. Вони розпізнаються за топографічним розташуванням. Вени головного мозку не пульсують, а тому їх можна визначити тільки за допомогою допплерографії.

Доцільно звернути увагу на те, що з підвищенням частоти ультразвуку поліпшується диференціація структур головного мозку (наприклад, базальних гангліїв та ін.), але через підвищене поглинання коро­тших ультразвукових хвиль віддалені від перетворювача структури мозку набувають гіпоехогенного вигляду. Разом з тим, у зв’язку з феноменом дистального підсилення, що виникає за розширеними і на­повненими рідиною шлуночками мозку, підвищується ехогенність розташованих за ними структур го­ловного мозку.

Об’єктивна метрична оцінка анатомічних структур головного мозку є досить важливою, особливо у разі динамічної НСГ. Найчастіше вимірюванню підлягають шлуночки мозку, порожнина прозорої пе­регородки, поздовжня щілина, мозочково-довгаста (велика) цистерна, півкулі великого мозку. Діагнос­тичне значення мають розрахунок індексу шлуночка (ІШ) та виявлення зміщення серединних структур мозку.

ІШ визначають на сканах Ф₂—Фз за співвідношенням ширини переднього рогу чи тіла бічного шлу­ночка до ширини півкулі великого мозку на тому ж самому рівні (відстань від поздовжньої щілини до внутрішньої поверхні черепа) і множать цей показник на 100. У новонароджених і дітей грудного віку ІШ коливається у межах від 26 до 34%. Збільшення його до 36% і вище свідчить про вентрикулодилатацію, гідроцефалію й атрофію мозку.

Ширина поздовжньої щілини і підпавутинного простору у дітей до року, незалежно від гестаційного віку, маси, довжини тіла та периметра голови, варіює в межах 0—4 мм. Розширення конвекситального відділу підпавутинного простору понад 5 — 6 мм є однією з ознак церебральної патології. Ширина довгасто-мозочкової цистерни не перевищує 5 мм.

Схема вимірювання основних анатомічних структур головного мозку на УЗ сканах в коронарній (а) і сагітальній (6) площи­нах. Відстані від поздовжньої щілини: А — до найвіддаленішої точки переднього рогу бічно­го шлуночка; Б — до внутрішньої поверхні кіст­ки черепа. Розміри бічних шлуночків: 1 — загально ширина; 2 — парасагітальний (косий) розмір переднього рогу; 3 — парасагітальний розмір тіла на рівні таламуса; 4 — параса­гітальний розмір заднього рогу; 5 — ширино III шлуночка; 6 — ширина порожнини Верга; 7, 8, 9 — товщина паренхіми мозку

 

Недорозвинений мозок новонародженого характеризується до­бре диференційованими та ширшими лікворними просторами, зо­крема підпавутинним (особливо над лобовими і тім’яними частка­ми), поздовжньою щілиною (особливо між лобовими частками), базальними цистернами. Його особливостями є також ширші бічні борозни з відкритими острівцевими частками і бічні шлуночки мозку (особливо задні їхні роги, які бувають асиметричними).

Порожнина прозорої перегородки завжди широка (до 12 мм), а на рівні трикутників бічних шлуночків спостерігається порожнина Верге.

Кора великого мозку малорельєфна, кількість та глибина боро­зен І звивин менші. Сіра речовина тонка, а біла—досить добре ви­ражена і завдяки високому вмісту води на УЗ зображенні створює підвищену ехогенність. Цю ознаку не слід сприймати як набряк мозку або як гіпоксично-ішемічне ураження, оскільки так званий фізіологічний набряк зникає через 7—10 діб. Окрім того, ехоген­ність перивентрикулярної зони (за рахунок термінального матриксу) за незрілого мозку завжди менша, ніж ехогенність судинних сплетень бічних шлуночків.

Зрілий головний мозок має чітко виражені звивини та борозни. Кора острівцевої частки майже закрита скроневою часткою мозку. Порожнина прозорої перегородки завширшки до 6 мм зберігається у 50% дітей до 2 міс. Вона закривається до року у 85% дітей. Аси­метрія бічних шлуночків мозку не перевищує 1—2 мм. Передні ро­ги бічних шлуночків у фронтальній площині мають форму бумера­нга. Вони щілиноподібні; їх парасагітальний (косий) розмір стано­вить 1—2 мм, але незалежно від гестаційного віку дитини не пере­вищує 4 мм. Парасагітальний розмір тіла бічного шлуночка, визна­чений на рівні середини таламуса (С₃), не перевищує 7 мм. У разі виявлення збільшення цього розміру діагностують вентрикулоди-латацію (внутрішню гідроцефалію). Розрізняють З ступені цієї патології: І — до 9 мм; II — 10—14 мм; III —15 мм і більше. Оскільки наростання вентрикулодилатації відбувається в вентральному напрямку (ззаду наперед), динамічне визначення товщини паренхіми мозку між заднім рогом бічного шлуночка і потиличною кісткою дозволяє вчасно виявити ознаку розвитку гідроцефалії.

Ширина III шлуночка мозку у новонароджених варіює від щілиноподібної до 3 мм, а у дітей 1 -го ро­ку життя вона не перевищує 5 мм. Передньо-задній розмір IV шлуночка мозку становить 2—4 мм, але у нормі він погано диференціюється. Довжина мозолистого тіла становить 3,5—5 см, а товщина його на рівні стовбура не перевищує 0,3 см.

Променеве дослідження судин

Рентгенівська ангіографія. Методика рентгенологічного дослідження судин зводиться до їхнього контрастування. Внутрішня сонна артерія може контрастуватися шляхом пункції загальної сонної арте­рії на шиї. В хребетну артерію складно ввести контрастну речовину шляхом безпосередньої пункції, тому рентгеноконтрастну речовину вводять зондом через стегнову артерію (за Сельдингером).

Показаннями до проведення дослідження є патологія судин (аневризми, артеріовенозні шунти то­що). Контрастування використовують також для уточнення кровопостачання пухлини перед плануван­ням оперативного втручання.

Протипоказаннями є виражений атеросклероз та стійкий високий артеріальний тиск, захворювання кровотворних органів, чутливість до препаратів йоду.

МР-ангіографія. Останнім часом розроблено неінвазивне безконтрастне магнітно-резонансне до­слідження судин головного мозку (МР ангіографія). її виконують за допомогою спеціальних програм.

Для детальнішого дослідження судин внутрішньовенно вводять парамагнетики (омніскан, магневіст). За допомогою МРТ програм (3D) можна отримати не лише зображення судин у трьох стандартних прое­кціях, але й їх об’ємну реконструкцію. Остання дозволяє оглянути судини під різними кутами, що знач­но полегшує розпізнавання невеликих змін і ушкоджень.

Рентгено- та МР анатомія судинної системи головного мозку

Артерії мозку. Внутрішня сонна артерія після утворення вигину (сифону) ділиться над передніми нахиленими відростками малих крил клиноподібної кістки на передню і середню мозкові артерії.

На ангіограмі в прямій проекції розгалуження сонної артерії має Т-подібну форму. Прекомунікантні частини передніх мозкових артерій (Аі) розташовані горизонтально над зоровим нервом і з’єднуються між собою передньою сполучною артерією (АК). Зразу ж за місцем комунікації передня мозкова артерія (посткомунікантна, А₂) йде круто вгору, віддаючи на початку очно-ямкові гілки. На ангіограмі в бічній проекції можна простежити, як ця частина артерії, спрямовуючись уперед і вгору, плавно переходить в дугоподібно вигнуту частину (Аз), котра повторює контур мозолистого тіла (А4, А₅) і називається перикальозною артерією.

Артеріальні судини головного мозку. І — басейну внутрішньої сонної артерії АКІ в прямій (о) та бічній (б, бі) проекціях. Пе­редня мозкова артерія: A1 — предсполучна частина; А2, A3, A4, A5 — засполучна частина (навколомозоляста артерія). Середня мозкова артерія: М1 — клиноподібна, М2, М3, — острівцева, М4, M5 — кінцева частини; АК — передня, РК — задня комунікантні артерії. ІІ — басейну хребетної артерії в задній напіваксіальній (г) та бічній (д) проекціях: V — хребетна; В — основна; О — потилична; Т — скронева; Р — задня мозкова; Cs — верхня мозочкова; Сі — нижня мозочкова; Ch — хоріоїдальна; th — таламічна. ІІІ — МР ангіогрофічне зображення басейну внутрішньої сонної і вертебральної артерій в аксіальній, коронарній та сагітальній проекціях.

Від передньої мозкової артерії відходять гілки, що живлять усю верхню зовнішню та частково внут­рішню поверхні півкуль великого мозку, починаючи від лобової аж до потиличної частки, а також під­кіркові вузли. Для зручності гілки, що відходять від перикальозної артерії, носять назву ділянки мозку, яку вони живлять: лобово-базальна (1), лобово-полюсна (2), мозолисто-крайова (3), парацентральна (4), передклиноїдна (5), і тім’яно-потилична (6). Інколи на ангіограмах можна побачити коротку зворотну артерію, що відходить від А1 і живить підкіркові вузли.

 

ПРОМЕНЕВІ ОЗНАКИ ПАТОЛОГІЧНИХ ПРОЦЕСІВ ЧЕРЕПА ТА ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Діагностика внутрішньочерепних патологічних процесів, особливо на ранніх етапах, становить зна­чні труднощі. Променеві дослідження, особливо КТ, МРТ, а у немовлят УЗ, значно розширюють мож­ливості розпізнавання захворювань й порушень розвитку ЦНС.

Рентгеносеміотика патологічних змін черепа

Зміни черепа, що виявляються за допомогою безконтрастної рентгенографії, отримали назву краніо­графічних ознак черепної патології. Деякі з них можуть бути уточнені за допомогою комп’ютерної то­мографії.

Патологічні симптоми проявляються змінами розмірів і форми черепа, товщини його склепіння, ре­льєфу склепіння та основи черепа, архітектоніки диплоїчного шару, діаметру судинних і нервових отво­рів та каналів. Деякі з цих ознак зустрічаються при різних патологічних процесах, а інші властиві змінам внутрішньочерепного тиску чи розвитку внутрішньочерепних об’ємних процесів.

Розміри. Череп може бути меншим чи більшим за вікову норму, що встановлюється на рент­генограмах за допомогою відповідних таблиць.

Малі розміри черепа спостерігаються у разі недорозвиненості або атрофії головного мозку, які вини­кли внутрішньоутробно чи у грудному віці, а також при ранньому краніостенозі — природженій непов­ноцінності черепних швів. Недорозвиненість чи атрофія головного мозку супроводжуються стовщен­ням склепіння черепа, збідненням його рельєфу та гіпотензією з розширенням підпавутинного просто­ру. У разі краніостенозу кістки склепіння нерівномірно стоншені внаслідок надмірного внут­рішнього рельєфу в поєднанні зі звуженням підпавутинного простору .

 

 

 

 

 

 

 

   

 

 

 

 

Форма черепа. Зміни форми черепа найчастіше відбуваються при краніостенозі та природже­ній гідроцефалії, які супровод­жуються внутрішньочерепною гіпертензією. Для тотального краніостенозу і природженої гід­роцефалії характерною є округла форма черепа. Однак у разі при­родженої гідроцефалії збільшую­ться розміри черепа, сплощуєть­ся його основа та розширюються лікворні простори головного мозку. За тотального краніосте­нозу вона поєднується з малими розмірами, різким посиленням рельєфу склепіння та каскадності основи черепа без істотних змін лікворної системи головного мозку. Частковий краніостеноз, на від­міну від наведених процесів, супроводжується різноманітними деформаціями черепа, що зумовлено порушенням функції певного шва.

Товщина. Товщина склепіння черепа змінюється частіше і виразніше, ніж його основи. Спостеріга­ється як зменшення, так і збільшення товщини. Воно може бути поширеним (дифузним), рівномірним або нерівномірним, чи локальним.

Стоншення мозкового черепа. Дифузне стоншення черепа із згладженим внутрішнім рельєфом ха­рактерне для гідроцефалії, а з посиленим — для краніостенозу. Дифузне стоншення черепа без зміни внутрішнього рельєфу, але з чіткими ознаками остеопорозу спостерігається при порушеннях ендокрин­ного балансу (гіперпаратиреоз, хвороба та синдром Іценка — Кушинга тощо). Локальне стоншення кіс­ток з резорбцією по внутрішній поверхні мозкового черепа властиве об’ємним внутрішньочерепним процесам (кіста, пухлина), а по його зовнішній поверхні — позачерепним об’ємним процесам та ендок­ринній патології (атрофія тім’яних кісток у старих чи внаслідок гонадної недостатності у молодих чоло­віків). Ці явища відповідно зумовлені атрофією від тиску чи остеолізом І отримали назву “гіпостоз”.

Стовщення мозкового черепа. Дифузне збільшення товщини характерне для загальних захворювань організму, котрі супроводжуються остеобластичними явищами. Рівномірне стовщення спостерігається при деформуючій остеодистрофії і може поєднуватись зі збільшенням розмірів черепа. У разі деяких ендокринних розладів (еозинофільна аденома гіпофіза) поряд з рівномірним стовщенням склепіння че­репа спостерігається посилення рельєфу в ділянках прикріплення м’язів. Нерівномірне дифузне та ло­кальне стовщення кісток черепа по зовнішній поверхні притаманне запальним процесам (сифіліс, осте­омієліт), деяким порушенням розвитку (фіброзна дисплазія) та доброякісним пухлинам (остеома зов­нішньої пластинки). Нерівномірне дифузне стовщення по внутрішній поверхні черепа (внутрішній ло­бовий гіперостоз) спостерігається при ендокринних порушеннях — гонадній недостатності у молодих жінок, а локальне — при де­яких пухлинах черепа (остеома внутрішньої пластинки, остео-хондрома).

 

 

Зміни мінералізації (остеопороз, остеосклероз) та їх ступінь встановлюють за допомогою КТ денситометри.

Нерівномірна перебудова структури з чергуванням ділянок зниженої і підвищеної мінералізації характерна для остеодистро­фії, зумовленої гіперпаратиреозом, деформуючої остеодистрофії (хвороба Педжета) та для фіброзної дисплазії. Крім того, нерівно­мірність структури черепа може виникати і у разі деструкції вна­слідок поєднання ділянок остеолізу, некрозу та склерозу при за­пальних процесах (підгострий остеомієліт, гумозний сифіліс), первинних та вторинних пухлинах черепа.

Зміни черепних швів. Черепні шви можуть змінюватися в період активного росту черепа. Визначається звуження або розширення швів.

Звуження швів черепа та їх передчасне закриття характерні для краніостенозу та мікроцефалії. У разі краніостенозу значно посилюється внутрішній рельєф черепа зі звуженням підпавутиних просторів. При мікроцефалії внутрішній рельєф черепа згладжений, підпавутннні простори та шлуночки мозку ком­пенсаторно розширені відповідно до ступеня атрофії мозку.

Розширення швів черепа буває у разі природженої гідроце­фалії, внутрішньочерепних пухлин, що виникли протягом пер­шого десятиліття життя, та порушення розвитку черепа — че­репно-ключичного дизостозу. В останньому разі немає ознак внутрішньочерепної патології, відсутня середня третина клю­чиць, лобковий симфіз надто широкий.

Зміни судинного малюнка. Судинний малюнок черепа змі­нюється в разі зміни внутрішньочерепного тиску та за наявнос­ті судинної патології головного мозку. Він може збіднюватися чи посилюватися за рахунок зміни кількості і ширини диплоїчних каналів, венозних отворів, каналів випуск­них вен, артеріальних та венозних борозен.

Збіднення судинного малюнка в цілому спостерігаєть­ся за природженої мікроцефалії або гідроцефалії. В останньому варіанті поєднується зі стоншенням кісток мозкового черепа.

Поглиблення та збільшення кількості ямочок павутинних грануляцій (вказано стрілками)

 

Посилення судинного малюнку може відбуватись у ра­зі розвитку внутрішньочерепної гіпертензії, зумовленої об’ємними процесами, а також судинною патологією (аневризми, артеріовенозні мальформації). Ці процеси можуть супроводжуватись стовщенням кісток черепа. Диплоїчні канали розширюються, їх контури змінюють­ся, кількість збільшується. Ці зміни можуть поширюва­тися на весь мозковий череп чи бути локальними відпо­відно до розташування патологічного процесу. Канали випускних вен черепа розширюються внаслідок гіпертензії та венозного застою, спричинених об’ємним утвором. їх зміни найчастіше поєднуються зі змінами диплоїчних каналів.

Артеріальні борозни поглиблюються та розширюються у разі склеротичних змін стінок судин, а та­кож при артеріовенозних аневризмах і деяких локалізаціях оболонкових пухлин. При склерозі судин ча­стіше поглиблюється борозна сонної артерії, рідше — передньої гілки оболонкової. Поглиблення боро­зни сонної або оболонкових артерій спостерігається у разі артеріовенозних мальформацій та пухлин, що відповідно живляться з судин басейну внутрішньої чи зовнішньої сонних артерій.

Венозні борозни дещо поглиблюються у разі раннього тотального краніостенозу. Інші внутрішньоче­репні патологічні процеси не зумовлюють їх суттєвих змін.

Зміни рельєфу склепіння та основи черепа. Внутрішній рельєф черепа зумовлений втисненнями мозкових звивин, парасинусних лакун, павутинних грануляцій, судин, а в основі — анатомічними еле­ментами базальної поверхні мозку. Внаслідок патологічних процесів може відбуватися ослаблення (згладжування) або посилення (поглиблення) рельєфу.

Пальцеподібні втиснення згладжуються у разі внутрішньочерепної гіпотензії та зовнішньої або три­валої внутрішньої гідроцефалії. Поглиблення пальцеподібних втиснень та збільшення їх кількості ха­рактерні для краніостенозу та об’ємних внутрішньочерепних процесів.

Ямочки грануляцій та парасииусні лакуни у нормі можуть не виявлятись чи мати незначні розміри. Поглиблення парасинусних лакун, збільшення діаметру та кількості ямочок грануляцій характерні для краніостенозу і внутрішньочерепних пухлин.

Зміни основи черепа можуть проявлятися зменшенням або збільшенням його каскадності (сплощен­ня чи поглиблення черепних ямок).

Сплощення черепних ямок спостерігається в разі порушення розвитку основи черепа — платибазїї, базилярної імпресії, або набутої деформації (рання виражена гідроцефалія, фіброзна дисплазія чи де­формуюча остеодистрофія).

  

a                                                   б                                                   в

Звапнення твердої мозкової оболонки в ділянці мозкового серпа та лобовий гіперостоз; а, б — рентгенограми; в – КТ.

    Поглиблення черепних ямок характерне для краніостенозу, особливо раннього то­тального. Зрідка при пухлині, що повільно росте поблизу основи черепа, спостеріга­ється локальне втиснення відповідного відділу черепної ямки.

Детальніше зміни швів, судинного ма­люнка та рельєфу черепа викладено в роз­ділі — “Променеві ознаки порушення вну-трішньомозкового тиску”.

Внутрішньочерепні звапнення

Звапнення: а — шишкоподібного тіло та судинних сплетень в нормі; 6 — базальних ядер головного мозку зо горбистого склерозу (КТ)

 

Звапнення патологічних утворів вияв­ляють випадково, а також під час цілеспря­мованого рентгенологічного дослідження. Краще, ніж на рентгенограмах, ці звапнен­ня розпізнаються на КТ. Звапнення пато­логічних утворів слід відрізняти від звапнення анатомічних структур, яке може виявлятись навіть у дітей, починаючи з 3—5 років.

Звапнення анатомічних структур. До анатомічних структур, які звапнюються, належать мозкові оболонки, шишкоподібне тіло, судини головного мозку, базальні ядра, мозочок та ін. Винятково рідко звапнюються павутинні грануляції.

Звапнення твердої мозкової оболонки відбувається в ділянках мозкового серпа, зв’язок діафрагми турецького сідла та клиноподібно-кам’янистих зв’язок, які є частиною мозочкового намету.

Зрідка звапнюється увесь намет. Ці звапнення добре виявляються на рентгенограмах, але раніше і краще візуалізуються за допомогою КТ.

Найчастіше звапнюються шишкоподібне тіло та судинні сплетення бічних шлуночків. Судинні сплетення розташовані симетрично в ділянці сполучення тіла бічного шлуночка із заднім рогом. Між ними (серединно і допереду) можна виявити на рентгенограмах та КТ сканах звапнення шишкоподібно­го тіла.

 

Звапнення сонної артерії (а, б).

Вказано стрілками

Звапнення сонної артерії простежується на рентгенограмі в бічній проекції на тлі турецького сідла у вигляді дужкоподібної опуклої догори лінійної тіні. В цій самій проекції інколи виявляється звапнення базилярної артерії, яка розташована на схилі. Звапнена базилярна артерія в верхній частині відхиляється назад, утворюючи кут, що відкри­тий догори. На відміну від неї, звапнена тверда мозкова оболонка, що вистеляє схил черепа, йде суворо паралельно до нього, а звапнені клиноподібно-кам’янисті зв’язки відхиляються назад, утво­рюючи кут зі схилом, що відкритий донизу.

Звапнення базальних ядер головного мозку — хвостатого ядра, смугастого тіла та зубчастого ядра мозочка — відбувається рідко. Однією з причин цього може бути порушення мінерального об­міну (гіпопаратиреоз). Ці звапнення значно краще виявляють на КТ сканах, бо на краніограмі вони не помітні на тлі ущільненої структури кісток черепа.

Звапнення патологічних утворів. Патологічні утвори, котрі можуть звапнюватися, зумовлюються порушенням онтогенезу, травмою, запальними, паразитарними чи пухлинними процесами.

Заміщуюча гідроцефалія. За локального зменшення об’єму головного мозку, спричиненого рубце­вими змінами (травма, запалення, крововилив), СМР накопичується нерівномірно. Рубцеве підтягуван­ня стінки шлуночка спричиняє неповну (часткову, парціальну) внутрішню гідроцефалію, а западання кори мозку — парціальну зовнішню. У разі часткової зовнішньої гідроцефалії ліквор накопичується на тих ділянках під павутинного простору, де злипливий процес не відбувся, або на ділянках локальної ат­рофії чи дефекту мозкової речовини. Часто різні форми гідроцефалії поєднуються між собою. Комп’ютерні методи дослідження (КТ, МРТ) є найнадійнішими в диференціальній діагностиці від­критої та закритої гідроцефалії. Але проведення КТ та МРТ у немовлят та дітей раннього віку є склад­ним, тому для обстеження немовлят використовують УЗД, яке теж є досить інформативним. УЗД допо­магає визначити ступінь гідроцефалії із застосуванням метричної оцінки, орієнтовно встановити рівень обструкції лікворних шляхів, вивчити динаміку гідроцефалії на тлі консервативної терапії чи хірургіч­ного лікування. УЗД має важливе значення для оцінки ефективності шунтуючих операцій та їх усклад­нень у вигляді внутрішньошлуночкових і субдуральних гематом, підоболонкових псевдогідром, мемб­ран у порожнинах бічних шлуночків, “відшнуровування” IV шлуночка, розвитку поренцефалії та ін.

Гідроцефалію, що супроводжується підвищеним внутрішньочерепним тиском, необхідно диферен­ціювати із заміщуючою гідроцефалією, яка перебігає без підвищення тиску і зумовлюється атрофією головного мозку.

Так, для гіпертензійної гідроцефалії характерними є: пропорційна дилатація скроневого рогу і тіла бічних шлуночків; збільшення передніх чи задніх заглибин III шлуночка; зменшення відстані між ма-мілярними тілами, зменшення “шлуночкового кута” (кут між медіальними стінками передніх рогів бічних шлуночків на сканах в коронарній площині) внаслідок розширення (збільшення діаметра) та

зближення передніх рогів бічних шлуночків; згла-дження мозкових звивин та борозен.

Для атрофії мозку із заміщуючою гідроцефа­лією характерні збільшення “шлуночкового кута”, непропорційне переважне розширення тіла бічного шлуночка стосовно скроневого рогу, а для атрофії скроневої частки—розширення бічної ямки та ого­лення острівця.

 

 

 

 

 

Післятравматичний дефект мозкової тканини та атрофія мозку з поренцефаліею та розширенням шлуночкової системи (КТ: а — в кістковому; б — в мозковому режимі).

 

У разі післятравматичної атрофії головного мозку крім розширення шлуночків і під-павутинного простору можуть спостерігатися: де­формації шлуночків з підтягуванням рубцем, яви­ща поренцефалії та дефекти мозкової тканини ви­повнені ліквором.

 

Об‘ємні внутрішньочерепні процеси

Безпосередня візуалізація об’ємних процесів головного мозку стала можливою лише після застосу­вання КТ, МРТ, а у немовлят — НСГ. Однак у деяких випадках локалізацію об’ємних утворів, а іноді на­віть гістогенез, визначають за даними оглядової рентгенографії.

Рентгеносеміотика об’ємних внутрішньочерепних процесів

Під час рентгенологічного дослідження виявляють прямі й непрямі (первинні) ознаки локального росту об’ємних процесів та загальні непрямі (вторинні) ознаки внутрішньочерепної гіпертензії (див. “Рентгеносеміотика внутрішньочерепної гіпертензії”).

Локальні (первинні) ознаки розвитку внутрішньочерепних процесів спостерігаються переважно у разі об’ємних утворів та артеріовенозних аномалій.

До прямих локальних ознак належать звапнення і скостеніння патологічного утвору — пухлини, кісти, загиблих паразитів, осумкованої гематоми, стінок аневризми (див. “Внутрішньочерепні звапнення”).

Непрямі локальні краніографічні ознаки росту внутрішньочерепних об’ємних утворів: остеопороз, остеосклероз, остеоліз, атрофія, деструкція, гіперостоз, локальна перебудова судинної системи черепа. Усі ці ознаки добре розпізнаються на краніограмах і КТ сканах.

Остеопороз виникає переважно в основі черепа і характеризується підвищенням прозорості елемен­тів турецького сідла і верхівок пірамід за збереження їхньої форми, розмірів і чіткості контурів.

Остеосклероз зрідка розвивається при оболонкових пухлинах навколо осередку деструкції І призво­дить до ущільнення структури диплое внаслідок надмірного ендостального утворення кісткової речо­вини.

Ступінь втрати мінералів при остеопорозі чи збільшення їх кількості при остеосклерозі на КТ сканах кісток черепа можна визначити за допомогою денситометрії.

Остеоліз виникає внаслідок нейротрофічних порушень. Найчастіше він зумовлений внутрішньоче­репною гіпертензією, зрідка — безпосереднім тиском об’ємного утвору. Характеризується локальним розсмоктуванням та нечіткістю контурів елементів основи черепа (переважно турецького сідла).

Атрофія зумовлена повільним ростом об’ємного утвору внаслідок його тиску на кістки. У дітей мо­же спостерігатися навіть випинання кістки, а у дорослих — лише заглиблення “ложа”, яке відповідає локалізації об’ємного утвору. Так, при аденомах гіпофіза збільшуються розміри турецького сідла. Ат­рофія може призвести до розширення природних отворів, каналів, щілин (наприклад, зорового каналу

—      при гліомі зорового нерва, верхньої зорової щілини — при каротидно-кавернозному співусті тощо). Локальне вкорочення анатомічних елементів основи черепа (спинки турецького сідла, верхівки піра­міди, передніх нахилених відростків) також зумовлене атрофією, яку спричинюють прилеглі патологіч­ні чи зміщені ними анатомічні утвори.

Деструкція виникає у разі вростання внутрішньочерепної пухлини (переважно оболонкової) у кіст­ки черепа і краще розпізнається на площинних чи комп’ютерних томограмах у вигляді дефекту кістко­вої структури.

Гіперостоз — надмірне періостальне утворення кісткової речовини, може розвиватися в черепі як по зовнішній, так і по внутрішній замикаючих пластинках. По внутрішній поверхні ділянка гіперостозу має найчастіше сплощену лінзоподібну, іноді хвилясту форму поверхні.

По зовнішній поверхні гіперостоз може бути більш опуклим і мати напівсферичну форму, а інколи

—      голчастим (“лякаючим”). Гіперостоз характерний для оболонкових пухлин, але може виникати і в ра­
зі артеріовенозних мальформаціи. Він нерідко поєднується із склерозом. Гіперостоз найкраще визнача­ється на рентгенограмах виконаних по дотичній, площинних та комп’ютерних томограмах.

Перебудова судинного малюнка черепа проявляється локальним поглибленням артеріальних боро­зен, розширенням диплоїчних каналів та їх венозних отворів, розвитком нової системи дрібних диплоїчних каналів або великого дренуючого каналу (об’ємні процеси, артеріо-венозна аневризма). Зміни майже такі самі, як і при внутрішньочерепній гіпертензії, але відрізняються обмеженням ділянки пере­будови.

Загальні КТ і МРТ ознаки об’ємних утворів

Об’ємні утвори, що походять з головного мозку та його оболонок, здебільшого візуалізуються на КТ та МРТ зображеннях за прямими та непрямими ознаками.

    Прямі ознаки. До прямих ознак патології належать зміни оптичної щільності (КТ) та сили сигналу (МРТ) відносно тканин головного мозку. їх можна виявити візуально і об’єктивно, за допомогою КТ денситометрії.

Оптична щільність пухлини та сила МР сигналу можуть бути як зниженими, так і підвищеними від­носно мозкової тканини (гіпо- чи гіперденсивною, гіпо- чи гіперінтенсивною). Крім того, вони можуть бути неоднорідними — гетерогенними. На тлі об’ємних утворів на КТ сканах можуть виявлятися різні за локалізацією, поширенням та формою гіперденсивні звапнення, що не розпізнаються чи погано ви­значаються на МРТ.

Непрямі ознаки. Ізоденсивні (КТ) та ізоінтенсивні (МРТ) пухлини головного мозку нерідко виявля­ються за непрямими ознаками, до яких належать: перифокальний набряк, мас-ефект, дислокаційний синдром та гідроцефалія. Наявність та прояв цих ознак залежать від локалізації і виду об’ємного утвору.

За відсутності перифокального набряку та мас-ефекту ізоденсивні (КТ) та ізоінтенсивні (МРТ) пух­лини можна виявити після внутрішньовенного контрастування (відповідно — рентгеноконтрастною речовиною чи препаратами гадолінію). Після внутрішньовенного контрастування оптична щільність (КТ) та інтенсивність (МРТ) пухлин підвищуються більшою мірою, ніж здорової мозкової тканини, що дозволяє їх візуалізувати. Це посилення зображення може бути рівномірним чи нерівномірним. Особ­ливо характерним є “корона” — ефект, коли пухлина з розпадом у центрі накопичує контрастну речови­ну в периферичних відділах у вигляді кільця. Оскільки первинне контрастування використовують не завжди, а деякі пухлини слабко накопичують контрастну речовину, потрібно враховувати непрямі озна­ки пухлинного росту.

Супратенторіальний ріст пухлини дає такі непрямі ознаки: деформація та зміщення мозкових боро­зен, шлуночків, серединних структур (прозора перегородка, шишкоподібна залоза, мозковий серп), зу­мовлених мас-єфектом.

Субтенторіальний ріст пухлин може зумовити гідроцефалію бічних і III шлуночків. Не візуалізуються IV шлуночок мозку та базальні цистерни.

Набряк мозкової речовини супроводжує розвиток багатьох внутрішньочерепних патологічних про­цесів, у тому числі й пухлин. Він раніше розпізнається на МРТ, ніж на КТ сканах, завдяки збільшенню інтенсивності сигналу на Т2 зважених зображеннях. Перифокальний набряк оцінюють за ступенем його

прояву та поширення. За ступенем прояву візу­ально виділяють однорідний і неоднорідний наб­ряки, а відносно ліквору — набряк слабкої, серед­ньої щільності та/чи інтенсивності або ізоденсив-ний та/чи ізоінтенсивний щодо ліквору.

За поширенням розрізняють одно-, багаточас-тковий та генералізований набряки. Набряк вва­жають незначним у разі ширини до 5 мм, середнім — до 10 мм і значним — понад 10 мм. Характер­ним для пухлин є вазогенний набряк. Залежно від локалізації пухлини набряк поширюється по білій речовині мозку відповідно до топографічних осо­бливостей останньої. Так, у разі локалізації пух­лини в лобовій частці чи передній черепній ямці (менінгеома) набряк має конічну форму з верши­ною між базальними ядрами та корою острівця. У разі значного набряку (при лобово-базальних пу­хлинах) він набуває характерного вигляду й отри­мав назву “морда пуделя”. За локалізації пухлин в скроневій та потиличній частках набряк поширю­ється на внутрішню, зовнішню капсули та білу ре­човину скроневої частки у вигляді трьох ізольова­них смуг — пальцеподібний набряк. Якщо пухлина розвивається парасагітально, набряк повторює форму семіовального центра.

 

Астроцитома тім‘яно–скроневої ділянки зі значним пальцелодібним набряком і стисненням лівого бічного шлуночка — масдислокаційний  синдром (а – кт; б – мрт)

 

Загальним проявом об’ємних утворів великого мозку, незалежно від їхньої локалізації, є зміщення серединних структур (мозкового серпа, прозорої перегородки, шишкоподібного тіла) та шлуночків мозку. Крім того, спостерігається деформація чи часткове звуження підпавутиного простору або шлу­ночка відповідно до локалізації об’ємного утвору, що дозволяє не лише встановити локалізацію і його розміри, але й висловити припущення стосовно гістологічної будови. Тому особливості деформації лікворної системи мають важливе діагностичне значення (див. “Променеві ознаки захворювань головного мозку”).

Внутрішньомозкові пухлини

Нейроепітеліальні пухлини становлять до 50% від усіх пухлин головного мозку. В дорослих вони пе­реважно локалізуються у великому мозку, а у дітей — в утворах задньої черепної ямки. До найбільшої групи нейроепітеліальних пухлин належать первинні гліоми мозку: астроцитома, олігодендрогліома, епендимома. Вони можуть бути відносно доброякісними та злоякісними з різного ступеня анаплазією.

Прямі КТ та МРТ ознаки

Більшість гліальних пухлин на комп’ютерних томограмах мають вигляд об’ємної маси різної щільності, переважно гіподенсивних. Форма їх частіше неправильна, рідше овальна чи клиноподібна. Відносно доб­роякісні гліоми переважно проявляються ділянкою рівномірно зниженої оптичної щільності, злоякісні — комбінацією ділянок з підвищеним та зниженим коефіцієнтом абсорбції.

Попри різноманітність КТ ознак для різних видів гліом, існують також загальні прояви, які дозволя­ють виділити симптоми цих злоякісних пухлин: гетерогенність щільності, яка зумовлена чередуванням ділянок підвищеної та зниженої щільності як до, так і після контрастування. Неоднорідна оптична щіль­ність виникає внаслідок різного клітинного складу пухлини, нерівномірної васкуляризації, наявності некрозів та крововиливів. Ділянки підвищеної щільності зумовлені свіжими крововиливами в пухлину, а зниженої—спричинені зонами некрозу та старих крововиливів. Вони відмежовані ділянками пухли­ни високої щільності, що активно проліферують. їх оточує гіподенсивна різної вираженості зона пери-фокального набряку. Нерідко, у міру збільшення ступеня злоякісності, набряк стає помітнішим І пере­ходить у генерал ізований.

Астроцитома становить близько 40% від гліальних пухлин. Доброякісна астроцитома з дифузним ростом у півкулях великого мозку виявляється на комп’ютерних томограмах, має вигляд зони зі зниже­ною щільністю, без чітких меж з інтактною мозковою тканиною. Після введення конт­растної речовини щільність її не підвищується.

Разом з тим супраселярні астроцитоми та астроцитоми задньої черепної ямки, як правило, підсилю­ються контрастом. Астроцитома будь-якої локалізації може супроводжуватись значним набряком, утворенням кіст та кальцинатів (15—20%).

На МРТ астроцитоми ізо- або гіпоінтенсивні на ТІ зважених зображеннях та зазвичай гіперінтенсивні на Т2 порівняно з мозком.

Анапластичні астроцитоми є проміжними між доброякісною астроцитомою і гліобластомою.

На КТ сканах вони мають вигляд різнорідної пухлини із змішаною щільністю. Після внутрішньовен­ного підсилення гетерогенність пухлини значно збільшується.

На МРТ ці пухлини мають вигляд слабо відмежованого новоутвору з різнорідним МР сигналом. На ТІ зважених зображеннях визначаються ізо- й гіпоінтенсивні ділянки, а на Т2 зважених зображеннях пухлина виявляється як зона неоднорідно підвищеного сигналу. Інколи спостерігаються осередки по­вторних крововиливів з типовим підвищенням сигналу. Для більшої частини анапластичних астроцитом характерним є інтенсивне посилення сигналу після введення контрастуючої речовини.

 

Астроцитома скронево–лобово–підкіркоаоТ ділянки з набряком і зміщенням серединних структур (а — КТ; б, б1 — МРТ)
   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Анапластична астроцитома тім‘яно–скроневої ділянки. Дислокація сере­динних структур мозку (МРТ)

Гліобластома — найзлоякісніша гліальна пухлина. її частота стано­вить близько 10—20% від усіх інтракраніальних пухлин. Найчастіше вона зустрічається у дорослих, роз­ташовується супратенторІально.

На КТ сканах щільність пухлини різна. Часто зустрічаються зони не­крозу та крововиливу. Після конт­растування добре посилюється со­лідна проліферуюча частина пухли­ни, що має вигляд кілець та вузлів. На МРТ зображеннях, зважених за ТІ, гліобластома визначається як погано відмежований об’ємний утвір Із змішаними ізо- та гіпоінтен-сивними сигналами, зумовленими зонами некрозу. НаТ2 зважених зо­браженнях вона також різнорідна з ділянками ізо-, гіпо- та гіперінтен-сивного сигналу, зумовленого стро­мою пухлини, некрозом, кістами та крововиливами.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гліобластома лобово–кальозної ділянки (КТ)

Біль­шість гліобластом значно, але не однорідно, посилюються препара­тами гадолінію. На Т2 зважених зо­браженнях часто виявляють ново­утворені судини пухлини у вигляді звивистих ліній з втратою МР сиг­налу внаслідок руху крові (“порож­ній сигнал”).

Олігодендрогліома розвивається із специфічних клітин і складає 5—10% від усіх гліом. Вона звапнюється набагато частіше за астроцитому (70—90%) і добре виявляється при КТ дослідженні. Ця пух­лина має змішану оптичну щільність і слабко накопичує контрастну речовину.

На МРТ пухлина має змішану гіпо- та ізоінтенсивну структуру на ТІ, з гіперінтенсивними ділянками на Т2 зважених зображеннях. Внутрішньовенне посилення слабко виражене, неоднорідне.

Епендимома розвивається із клітин епендими і локалізується у шлуночках та перивентрикулярно. Частіше буває у дітей. Для неї характерна наявність кіст та звапнень

На КТ сканах вона має вигляд ділянки з помірно підвищеною щільністю, чітко відмежованої від мозко­вої речовини. У більшості випадків зображення пухлини посилюється під час контрастування. У разі лока­лізації в порожнині шлуноч­ка призводить до гідроцефа­лії.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Папілома судинного сплетення: о — негомогенно структура пухлини з набряком ГГ2 зважене МР зображення); б — слабка преконтрастна візуалізація, б) — чітка постконтростно візуа–лізація негомогенноТ пухлини в нижньому розі лівого бічного шлуночка (П зважене МР зображення)

 

На ТІ зважених МРТ зо­браженнях кісти мають гіпоінтенсивний, а за Т2 — гіперінтенсивний сигнал. Можлива неоднорідність си­гналів, що залежить від на­явності кіст, звапнень та но­воутворених судин. Строма пухлини помірно посилю­ється препаратами гадолінію

Хоріоїдпапілома розвиваєть­ся з епітелію судинних сплетень шлуночків. Для цією пухлини характерною є виражена внут­рішня гідроцефалія.

На КТ сканах вона має вигляд ізо- чи гіперденсивного вузлового утвору, що нагадує цвітну капус­ту. Близько 25% папілом містять звапнення. Для них властиве від­носно гомогенне посилення.

На МРТ сканах пухлина має чіткі контури, часточкову (лобулярну) будову, дає ізоінтенсивний сигнал на ТІ чи слабко гіперінтенсивний сигнал на Т2 зважених зображеннях. Значно посилюється після контрастування.

Пінеалома — пухлина шишкоподібної залози, розташована у задньому відділі III шлуночка. На КТ сканах вона, як правило, має різнорідну, переважно підвищену, оптичну щільність. У 65% випадків міс­тить ділянки звапнення. На ТІ зважених МР зображеннях вона має ізоінтенсивний, а на Т2 — гіперін-тенсивний сигнал. Пінеалома добре посилюється контрастною речовиною.

Пінеолома: а — об‘ємний утвір III шлуночка з характерними звапненнями (КТ), в ділянці цистерни великої вени; б — до в/з контрастування слабко диференціюється об‘ємний утвір; б1 — після контрастування чітко визначається пухлино шишкоподібної залози (МР7)

 

Метастази належать також до внутрішньомозкових пухлин. Патогномонічним для них є множин­ність у комбінації з перифокальним набряком та симптомами об’ємного зміщення (мас-ефект).

На КТ сканах метастази мають вигляд кільцеподібних чи кулястих утворів із зниженою чи ізоденси-вною щільністю. Вони добре посилюються контрастною речовиною.

На МРТ сканах метастази переважно гіпо- чи ізоінтенсивні на ТІ та гіперінтенсивні на Т2 зважених зображеннях. Після контрастування рівень МР сигналу на ТІ зваженому зображенні значно збільшу­ється.

Множинні метастази у великий мозок та мозочок з явищами набряку: а — з в/в контрастуванням; б — без контрастування

Позамозкові пухлини

Позамозкові (позаосьові) пухлини походять з гіпофіза, черепних нервів, оболонок мозку, краніофарингеального ходу, дисгенетичних тканин та ін.

Гіпофізарні об’ємні процеси

Особливості зображення гіпофіза і гіпофізарної ямки турецького сідла треба враховувати під час діагностики патологічних процесів цієї ділянки.

Гіпофіз (нижній додаток головного мозку) складається з передньої (аденогіпофіз) і задньої (нейро-гіпофіз) часток, проміжної частини і стебла. Аденогіпофіз розвивається з епітелію краніофа-рингеального ходу і є залозою внутрішньої секреції, нейрогіпофіз є виростком лійки діенцефального відділу мозку.

Гіпофіз (а — препарат: 1 — адєно-, 2 — нейрогіпофіз; 3 — ніжка гіпофіза — фотографія) й анатомічні утвори, що оточують його; б, в, г — елементи турецького сідла (4) та (в, г) сонні артерії (5 — ангіограма)

Схема вимірювання турецького сідла: а — в бічній, б — в прямій проекції (1 — сагітальний, 2 “вертикальний, 3 — фронталь­ний розміри турецького сідла; 4 — мінімальна товщина спинки, 5 — максимальна її товщина, зумовлена проекційним розходженням її країв, 6 — фронтальний розмір спинки, 7 — глибина сонної борозни)

 

Краніографічне дослідження дозволяє визначити контури, форму, розміри гіпофізарної ямки.

Форма гіпофізарної ямки турецького сідла індивідуально ва­ріабельна. За співвідношенням сагітального і вертикального роз­мірів виділяють три основні форми: пласку, за якої горизонталь­ний розмір переважає над вертикальним; глибоку, коли верти­кальний розмір переважає над горизонтальним; круглу, за якої обидва розміри однакові. У дорослих частіше буває пласка форма турецького сідла, а у дітей — кругла. Ці дані можна уточнити за допомогою площинної та комп’ютерної томографії. Однак роз­міри сідла і гіпофіза не мають тісної кореляції.

Розміри гіпофіза можна оцінити за даними КТ і МРТ до­сліджень на зрізах завтовшки 1—2 мм. КТ значно поступається МРТ щодо визначення малих змін вмісту турецького сідла. Це по­в’язано з тим, що кісткові елементи основи черепа, повітря в при-носових пазухах створюють артефакти, які заважають вивченню гіпофіза. На МРТ сканах ці артефакти відсутні, тому можна не ли­ше виявити незмінений чи малозмінений гіпофіз, але й встановити його розміри в сагітальній та фронтальній площинах, форму, кон­тури та співвідношення між передньою і задньою його частками. Останнє зумовлено тим, що на ТІ зважених зображен­нях задня частка дає Інтенсивніший сигнал, ніж передня. Верхня поверхня гіпофіза увігнута. Зрідка у молодих пацієнтів та вагітних вона, як і інші поверхні, опукла. Висота гіпофіза в нормі становить З—8 мм, товщина (передньо-задній розмір) — 8—12 мм, а ширина – 10—17 мм. У вагітних висота його може досягати 9—10 мм. Часто у них буває незначна (до 1,5 мм) асиметрія на рівні ніжки гіпофіза.

В деяких випадках може спостерігатися стовщення ніжки гіпофіза. Зазвичай збільшення її товщини в 2—4 рази і більше буває при ретикулогістіоцитозах.

Аденоми гіпофіза

Пухлини походять за звичай з передньої частки гіпофіза. Це переважно аденома, зрідка — аденокар­цинома. За клітинним складом розрізняють хромофільну і хромофобну аденоми. Хромофільні аденоми ділять на еозинофільну і базофільну. Бувають аденоми і змішаного складу. Частота аденом сягає 99%, на аденокарциному припадає 1%. На відміну від аденом, вона характеризується інфільтративним, а не експансивним ростом.

Аденома гіпофіза є однією з найчастіших внутрішньочерепних позамозкових пухлин. Зустрічається переважно у людей зрілого віку, частіше—у жінок (60%), однак може виникати у віці від 13 до 76 років. У міру росту вгору пухлина може піднімати діафрагму турецького сідла й тиснути на зоровий перехрест та дно III шлуночка. Параселярний ріст призводить до впливу пухлини на селярні цистерни й шлуночки мозку, дІенцефальні структури, черепні нерви, магістральні судини основи черепа (кавернозний синус, сонну артерію) та ін.   

 

 

 

 

 

 

 

Гіпофіз у нормі в МРТ зобра­женні: а — аксіально, 6 — коронарна, в — са­гітальна проекції. На МР сканах подвійною стрілкою вказано гіпофіз; 1 — аденогіпофіз; 2 — нейрогіпофіз; 3 — ніжка гіпофіза; 4 — спин­ка турецького сідла; 5 — сонна артерія; В1 –на ТІ зважених МР сконах чітко визначається межа між адено– і иейрогіпофізом; В2 — в/в контрастне посилення гіпофіза і його ніжки.

Клінічні прояви аденоми залежать від клітинного складу.

Хромофобна аденома проявляється клінічно адипозо-генітальною дистрофією: знижується основ­ний обмін, виникає ожиріння, порушується статева функція. У разі пролактиноми спостерігаються дис­менорея та галакторея. Внаслідок супраселярного поширення аденоми можливі зниження гостроти зо­ру, бітемпоральна геміанопсія, зрідка — амавроз. Турецьке сідло значно збільшується. В кістках може виникати помірно виражений остеопороз.

 

 

 

 

 

Стовщення ніжки гіпофіза при ретикулогістіоцитозі (МРТ)

Еозинофільна аденома гі­пофіза проявляється гіперпіту­їтаризмом. Клінічно у дітей виникає гігантизм, а у дорос­лих — акромегалоїдний синд­ром. Підвищується кров’яний тиск, з’являються головний біль, стомлюваність, пітли­вість, знижується статева фун­кція, змінюються риси обличчя (стають товщими ніс, губи, збільшуються язик та від­стань між зубами, особливо нижньої щелепи, виникає прогнатія). Значно стовщуються шкіра та м’які тканини задньої стінки носової частини глотки, збільшуються дистальні відділи кінцівок. Унаслідок гіперпітуїтариз­му поновлюється й посилюється ріст кісток, у тому чис­лі метапластичний, інтерстиціальний, періостальний, а за збереження зон росту — й хрящовий. Товщина кісток збільшується, рельєф їх посилюється, особливо у місцях прикріплення сухожилків і м’язів (кисті, стопи, інші до­вгі кістки кінцівок), зростає поперечний розмір хребців за рахунок передньої поздовжньої зв’язки. У черепі від­буваються як загальне стовщення склепіння, так і ло­кальне (відповідно до зовнішнього виступу потиличної кістки), гіперпневматизація приносових пазух (лобової, решітчастої, клиноподібної), збільшується турецьке сід­ло. Ознаки остеопорозу в черепі та інших відділах ске­лета відсутні.

Базофільна аденома гіпофіза проявляється нейроен­докринним синдромом Іценка—Кушинга. Хворі скар­жаться на кволість, підвищення апетиту, головний біль, швидку стомлюваність. Спостерігається ожиріння тулу­ба (без потовщення кінцівок). Обличчя стає круглим, плеторичним. Розвивається системний остеопороз, на грунті якого можуть виникати переломи хребців, кісток таза та ребер. Хребці набувають характерної форми — двоувігнутої лінзи (риб’ячі хребці). Можливий асептич­ний некроз головок стегнових кісток. Турецьке сідло мале, остеопоротичне.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Посилення кісткоаого рельєфу при еозинофільній аденомі гіпофіза: а – черепа; б – хребта; в – кисті

   

Рентгенологічні зміни турецького сідла при адено­мі гіпофіза мають як загальні риси, так і свої особливос­ті. Розміри турецького сідла найбільше змінюються у разі хромофобних аденом, менше — при еозинофільних аденомах, а при базофільних вони майже не змінюються через малі розміри цих пухлин.

Хромофобна аденома може супроводжуватися не­значним остеопорозом, а при базофільній він різко вира­жений, системний, охоплює як череп (увесь чи лише йо­го основу), так і скелет. У разі еозинофільної аденоми остеопороз не виникає.

Особливості змін турецького сідла залежать від на­прямку росту і величини аденоми. Аденома росте у всіх напрямках, але один із них може превалювати. Крім збільшення розмірів турецького сідла, з’являються й інші ознаки росту аденоми.

У разі росту аденоми переважно вниз одночасно з по­глибленням дна сідла відбувається відповідне до цього подовження спинки. Іноді в задньому відділі дна утво­рюється додаткова заглибина, зумовлена зміщенням у неї нейрогіпофіза збільшеним аденогіпофізом. У деяких випадках може відбутись остеоліз дна, і гіпофіз у вигляді м’якотканинного утвору пролабує в клиноподібну пазуху і виявляється на її тлі. Частіше дно зберігається, але в міру росту аденоми воно занурюється в клиноподібну пазуху, змен­шуючи її висоту, аж до облітерації.

Переважний ріст аденоми в напрямку назад рано проявляється стоншенням центрального відділу спинки, аж до її розсмоктування. Нижній відділ спинки набуває форми загостреного кли­на. На верхньому відділі зберігаються задні кли­ноподібні відростки, які внаслідок втрати кіст­кового сполучення з основою спинки отримали назву “летючих”.

На відміну від гіпертензійних змін, при аде­номах контури турецького сідла чіткі, а задні клиноподібні відростки зберігаються довго. Од­нак з часом і при аденомі задні клиноподібні від­ростки можуть розсмоктатись, але збільшення розмірів турецького сідла і чіткість його конту­рів зберігаються.

У разі переважного росту аденоми вперед збільшується передньо-задній розмір сідла і зву­жується передній відділ клиноподібної пазухи.

Якщо аденома росте вгору, вона досягає пе­редніх клиноподібних відростків, зумовлюючи їх атрофію, загострення, переміщення вгору.

Параселярне поширення призводить до пере­косу дна турецького сідла з нахилом у бік пере­важаючого росту. Перекіс дна добре виявляється на рентгенограмах у передній проекції та фронтальних томограмах, а в бічній проекції визначається завдяки появі багатоконтурного дна.

КТ та МРТ ознаки аденом гіпофіза

КТ та МРТ дослідження дають можливість безпосередньо вивчити гіпофіз, виявити адено­му при зрізах кроком 0,2—0,3 см. Розміри аде­номи гіпофіза варіабельні, їх легше уточнити за допомогою МРТ дослідження. Розрізняють мікроаденому (до 1,0 см), аденому малих розмірів (до 2,0 см), середніх розмірів (до 3,0 см) і велику розмірів виходять за межі турецького сідла.

Мікроаденоми на КТ мають низьку оптичну щільність, а на МРТ — низьку інтенсивність си­гналу.

Макроструктура середньої та великої аденом може залишатися солідною, але частіше в них розвиваються дегенеративні процеси — виника­ють некрози, крововиливи, а пізніше — й кісти. Від цих змін залежать КТ оптична щільність та інтенсивність МР сигналу. Відповідно до цього аденома на КТ сканах може бути гіпер-, гіпо- чи ізоденсивною, а на МРТ сканах — давати підвищений, знижений чи незмінений сигнал відносно тканини гіпофіза. Великі аденоми добре розпізнаються як на КТ, аденому (понад 3,0 см).

Зміни турецького сідла при аденомі гіпофіза: а — збіль­шення розмірів турецького сідла, стоншений спинки; б — перекіс дна сідла; в — летючі задні клиноподібні відростки; г — втиснення нейрогіпофіза; д — загострення та підняття передніх нахилених відростків та атрофія верхівки піраміди при гігантській аденомі

 

Мікроаденома гіпофіза, котра призводить до опуклості верхнього контура та зміщення його ніжки, виявляється після в/в конт­растування (вказана стрілкою)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Аденома середніх розмірів без ознак вростання в кавернозний синус: а — МРТ, б — КТ аксіальні зрізи та реконструкція (позначено стрілками

 

Аденоми середніх та великих так і на МРТ сканах, а малі й середні адено­ми на КТ можуть не візуалізуватися, тому в разі клінічних показань слід скористатися внутрішньовенним контрастуванням. КТ оптична щільність аденом при цьому збіль­шується на 8—32 од. Н. МРТ дослідження дозволяє виявити малі аденоми навіть без контрастування. Після в/в контрастування препаратами гадолінію інтенсивність їх не зростає, чи зростає повільніше ніж інтен­сивність передньої частки гіпофіза.

Розпізнавання аденоми залежить також від напрямку її росту. Інтраселярно розташо­вану аденому на КТ сканах виявити склад­ніше, ніж ту, що росте також супраселярно. У разі супраселярного росту аденоми верх­ній увігнутий контур гіпофіза стає опуклим, а його висота — асиметричною. Ніжка гіпо­фіза зміщується в бік, що протилежний пере­важаючому росту аденоми.

Асиметричний ріст аденоми проявляється: а — до контрасту­вання зміщенням ніжки гіпофіза і перекосом дна турецького сідла; 6 — після контрастування виявляється неконтрастована пухлина, що зміщує І стискає ліву сонну артерію

Ці ознаки найкраще розпізнаються на коронар­них (фронтальних) МРТ і дещо гірше — на коронарних КТ сканах. У разі параселярного росту аденоми ця сама площина сканування дозволяє визначити співвідношення аденоми гіпофіза з кавернозним синусом і сонною ар­терією та оцінити ступінь їх стиснення чи на­явність вростання аденоми. Для оцінки антеселярного росту аденоми та її співвідношень Із зоровим перехрестом оптимальними є аксіальні та сагітальні МРТ скани, а також КТ аксіальні скани та сагітальна реконструкція. На КТ сканах інколи важко роз­пізнати вростання аденоми в III шлуночок. Стан гіпофізарних і хіазмальних цистерн до­помагає уточнити багатоплощинне МРТ ска­нування. Тому МРТ дослідження є методом вибору для вивчення гіпофіза та анатомічних структур, що оточують його. Нерідко крововиливи виникають під час медикаментозного лікування аденоми. Наявність масивно­го прогресуючого крововиливу в гіпофіз зі стисненням хіазми — несприятлива прогностична ознака. При цьому хворий потребує хірургічного втручання.

Гігантська кістозна аденома гі­пофіза з вираженим супроселярним ростом (а, а, – КТ; б, б, – МРТ)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гігантська кістозна аденома з вростанням в кавернозний синус і крововиливом в аденому і ніжку гіпофіза

 

 

 

 

 

 

 

„Порожнє турецьке сідло” (МРТ)

 

Арахноїдальна кіста гіпофізарної ямки — “порожнє сідло”

Арахноїдальна кіста виникає внаслідок недорозвинення діафрагми турецького сідла. Вона супрово­джується розширенням субарахноїдального простору під діафрагмою, що зумовлюється пульсаторними коливаннями ліквору, особливо у разі підвищення внутрішньочерепного тиску. За відсутності діаф­рагми в гіпофізарну ямку може зміститися хіазмальна цистерна, а зрідка — і дно III шлуночка. Після за­пальних процесів мозкових оболонок розширена ділянка інтраселярного субарахноїдального простору може відшнуруватися. Тоді утворюється інтраселярна, а пізніше й супраселярна арахноїдальна кіста. Гіпофіз поступово атрофується від тиску. Арахноїдальна кіста гіпофізарної ямки частіше буває у жінок.

Клінічними проявами арахноїдальної кісти є періодичний головний біль з чітким оболонковим ком­понентом. Пізніше приєднуються ознаки недостатності гіпофіза (синдром Іценка — Кушинга, ожирін­ня, акромегалоїдний акцент), діенцефальні розлади, а іноді й хіазмальний синдром (зміни гостроти і по­ля зору та очного дна).

На краніограмах визначають первинні зміни турецького сідла у вигляді незначного збільшення його розмірів, перекосу дна з його багатоконтурністю на рентгенограмі в бічній проекції, стоншення спинки, переважно в середньому її відділі, що не характерно для оптикохіазмального арахноїдиту.

Вирішальне значення в розпізнаванні арахноїдальної кісти та диференціації її з іншими інтраселярними процесами мають КТ і МРТ дослідження. На КТ і МРТ зрізах у турецькому сідлі і над ним визна­чають рідинний утвір, що за денситометричними даними та особливостями МР сигналу не відрізняєть­ся від ліквору. Гіпофіз атрофічний, сплощений, малих розмірів, атрофічні зміни можуть визначатись і в хіазмі, що краще розпізнається на МРТ, ніж на КТ зрізах.

Краніофарингеома

Дисгенетична пухлина гіпофізарного (краніофарингеального) ходу — краніофарингеома. Частота її становить 5% від внутрішньочерепних пухлин. Розташована вона, як правило, над турецьким сідлом (93%), супраселярно, значно рідше — в турецькому сідлі (6%), ендоселярно, і вкрай рідко — під сідлом (1%), субселярно, в клиноподібній пазусі. Спостерігається переважно у дітей та юнаків.

Пухлина зумовлює загальномозкові (гіпертензійні), вог­нищеві (порушення гостроти зору) та ендокринні (відставан­ня в рості, ожиріння, статева дисфункція) симптоми. Вони є наслідком порушення функції гіпофізарно-діенцефальної ділянки.

Макроморфологічно переважають кістозні пухлини, рід­ше — солідні і, як виняток, — кам’янисті. Дегенеративні зміни в пухлинах призводять не лише до утворення кіст, а й до звапнення. Розміри краніофарингеом становлять від 1—2 до 5—6 см, а при кістозних формах можуть сягати 10—12 см.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Солідна гігантська краніофарингеома з ендо–супраретроселярним ро­стом: а — на КТ спостерігаються масивні звапнення; б — на МРТ — вростання в III шлуночок мозку

Ендо–супраселярна краніофарин­геома зі звапненням: а — розширення входу в ту­рецьке сідло та вкорочення спинки; 6 — відста­вання в розвитку (кістковий вік — 4 роки; паспорт­ний — 8 років)

 

Рентгенологічно при краніофарингеомі в 70—85% випадків, а на КТ — в 91%, виявляють звапнення, атрофію від тиску еле­ментів турецького сідла, ознаки гідроцефально-гіпертензійного синдрому. Звапнення пухлини може відбуватися в масі пухлини чи по капсулі.

За розташуванням краніофарингеоми стосовно турецького сідла можна вже на краніограмах визначити переважаючий на­прямок росту (супра-, анте-, ретро-, пара-, ендо- чи субселярний). Для нейрохірургічного втручання мають значення три ос­новні локалізації: ендо-супраселярна, стеблинна та інтравентрикулярна.

Ендо-супраселярний ріст краніофарингеоми може призвести до різних змін у турецькому сідлі. Це залежить від поєднання з інши­ми напрямками росту пухлини (анте-, ретро-, параселярним). При краніофарингеомах, що ростуть ендо-супраселярно, краніографіч­но виявляють збільшення розмірів турецького сідла, поглиблення його дна, вкорочення чи видовження спинки. На відміну від адено­ми гіпофіза, спостерігають значне розширення входу в сідло та зва­пнення пухлини. Параселярний ріст призводить до перекосу, а від­повідно й до багатоконтурності дна турецького сідла, а іноді — до однобічної узурації та асиметрії його спинки.

Стеблинна локалізація краніофарингеоми вирізняється суп-раселярним ростом. У разі переважаючого супра-антеселярного росту рано спостерігається стиснення зорового перехресту. Кра­ніографічно вхід у мілке, горизонтально розташоване сідло роз­ширений, передні нахилені відростки та прехіазмальна борозна опущені. У разі супра-ретроселярного поширення краніофарин­геоми спостерігаються вкорочення, притуплення, а іноді нахил спинки сідла допереду.

Внутрішньошлуночкові краніофарингеоми зумовлюють ло­кальні зміни, що характерні для супраселярного росту пухлин, і спричиняють атрофію анатомічних еле­ментів ділянки турецького сідла. До них приєднуються загальні гіпертензійні ознаки. Інтравентрикуля-рна краніофарингеома, що вростає в III шлуночок, може порушити відплив ліквору з бічних шлуночків через міжшлуночкові отвори, а з III — через водопровід. Це призводить до розвитку гідроцефально-гіпертензійного синдрому. Спостерігаються підвищена прозорість і нечіткість контурів турецького сід­ла, зумовлених відповідно його остеопорозом і остеолізом.

Спинка турецького сідла може стати клиноподібно загостреною внаслідок остеолізу. Можуть з’яви­тися й інші загальні ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, а саме: розходження швів, стоншення кіс­ток склепіння, посилення рельєфу склепіння і основи черепа та ін. Гігантські краніофарингеоми вроста­ють не лише в III, а й у бічні шлуночки головного мозку. їх джерело росту встановити не вдається.

КТ та МРТ дослідження дозволяють уточнити локалізацію пухлини, її розміри, переважаючий на­прямок росту та структуру. Петрифікати в пухлині добре розпізнаються на КТ, у той час як кісти в пухлині краще визначаються на МРТ зображеннях. Це зумовлено тим, що на Т2 зважених зображеннях кіс­та дає яскравіший сигнал, ніж ліквор, в той час як на ТІ зважених зображеннях вона за яскравістю сиг­налу та на КТ за оптичною щільністю може не відрізнятися від ліквору.

 

Кістозна краніофорингеомо зі звапненням на капсулі, атрофією спинки і поглибленням дна турецького сідла, вростанням в Ні шлуночок та гідроцефалією: а — рентгенограми; б — КТ

 

На КТ сканах кістозні гіподенсивні краніофарингеоми мають оптичну щільність від 2 до 28 од. Н, а щільність петрифікованих гіперденсивних пухлин варіює від 92 до 498 од. Н. На відміну від гіпофізарних пухлин, щільність краніофарингеом унаслідок внутрішньовенного контрастування частіше не під­вищується чи підвищується незначно, на 8—10 од. Н.

У разі потреби диференціювати краніофарингеому з аденомою гіпофіза враховують переважаючий ендоселярний ріст аденом, відсутність великих кіст та звапнених ділянок; у разі еозинофільної аденоми — ранній і посилений розвиток скелета (гігантизм, акромегалія) та відсутність змін росту при інших ви­дах аденоми. Для краніофарингеоми, на відміну від аденом, характерні значне звапнення, утворення ве­ликих кіст у пухлині, відставання в рості, пізній і неправильний розвиток скелета внаслідок стиснення гіпофіза.

Пухлини черепних нервів

Нейролемома (невринома, шеаннома) найчастіше розвивається з вестибулярної порції VIII вести-було-кохлеарного нерва, рідше — з трійчастого (гассерового) вузла V нерва І, як виняток, — з язико-глоткового (IX), блукаючого (X) чи під’язикового (XII) нервів.

Крім справжніх пухлин, може спостерігатися нейрофіброматоз з множинним ураженням нервових стовбурів (див. “Порушення розвитку головного мозку”).

Невринома слухового (вестибуло-кохлеарного) нерва становить понад 10% від усіх внутрішньочерепних пухлин. Вона виникає переважно у жінок зрілого віку. Розвивається субтенторіально, на задній поверхні піраміди. Завдяки відмежуванню капсулою пухлина не вростає в мозкову тканину, а лише відтискає ЇЇ. Клінічні й рентгенологічні ознаки залежать від початкового місця розвитку невриноми, розмірів і напрямку росту. Розрізняють медіальний і латеральний варіанти росту. Відповідно вона розвивається з проксималь­ного (мосто-мозочкового) чи дистального (внутрішньоканального) відділів вестибуло-кохлеарного нерва. Частіше спостерігається другий варіант, можливий змішаний тип росту пухлини.

Розміри гіпофіза можна оцінити за даними КТ і МРТ до­сліджень на зрізах завтовшки 1—2 мм. КТ значно поступається МРТ щодо визначення малих змін вмісту турецького сідла. Це по­в’язано з тим, що кісткові елементи основи черепа, повітря в при-носових пазухах створюють артефакти, які заважають вивченню гіпофіза. На МРТ сканах ці артефакти відсутні, тому можна не ли­ше виявити незмінений чи малозмінений гіпофіз, але й встановити його розміри в сагітальній та фронтальній площинах, форму, кон­тури та співвідношення між передньою і задньою його частками. Останнє зумовлено тим, що на ТІ зважених зображен­нях задня частка дає Інтенсивніший сигнал, ніж передня. Верхня поверхня гіпофіза увігнута. Зрідка у молодих пацієнтів та вагітних вона, як і інші поверхні, опукла. Висота гіпофіза в нормі становить З—8 мм, товщина (передньо-задній розмір) — 8—12 мм, а ширина – 10—17 мм. У вагітних висота його може досягати 9—10 мм. Часто у них буває незначна (до 1,5 мм) асиметрія на рівні ніжки гіпофіза.

В деяких випадках може спостерігатися стовщення ніжки гіпофіза. Зазвичай збільшення її товщини в 2—4 рази і більше буває при ретикулогістіоцитозах.

Аденоми гіпофіза

Пухлини походять за звичай з передньої частки гіпофіза. Це переважно аденома, зрідка — аденокар­цинома. За клітинним складом розрізняють хромофільну і хромофобну аденоми. Хромофільні аденоми ділять на еозинофільну і базофільну. Бувають аденоми і змішаного складу. Частота аденом сягає 99%, на аденокарциному припадає 1%. На відміну від аденом, вона характеризується інфільтративним, а не експансивним ростом.

Аденома гіпофіза є однією з найчастіших внутрішньочерепних позамозкових пухлин. Зустрічається переважно у людей зрілого віку, частіше—у жінок (60%), однак може виникати у віці від 13 до 76 років. У міру росту вгору пухлина може піднімати діафрагму турецького сідла й тиснути на зоровий перехрест та дно III шлуночка. Параселярний ріст призводить до впливу пухлини на селярні цистерни й шлуночки мозку, дІенцефальні структури, черепні нерви, магістральні судини основи черепа

(кавернозний синус, сонну артерію) та ін.   

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гіпофіз у нормі в МРТ зобра­женні: а — аксіально, 6 — коронарна, в — са­гітальна проекції. На МР сканах подвійною стрілкою вказано гіпофіз; 1 — аденогіпофіз; 2 — нейрогіпофіз; 3 — ніжка гіпофіза; 4 — спин­ка турецького сідла; 5 — сонна артерія; В1 –на ТІ зважених МР сконах чітко визначається межа між адено– і иейрогіпофізом; В2 — в/в контрастне посилення гіпофіза і його ніжки.

Клінічні прояви аденоми залежать від клітинного складу.

Хромофобна аденома проявляється клінічно адипозо-генітальною дистрофією: знижується основ­ний обмін, виникає ожиріння, порушується статева функція. У разі пролактиноми спостерігаються дис­менорея та галакторея. Внаслідок супраселярного поширення аденоми можливі зниження гостроти зо­ру, бітемпоральна геміанопсія, зрідка — амавроз. Турецьке сідло значно збільшується. В кістках може виникати помірно виражений остеопороз.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Стовщення ніжки гіпофіза при ретикулогістіоцитозі (МРТ)

Еозинофільна аденома гі­пофіза проявляється гіперпіту­їтаризмом. Клінічно у дітей виникає гігантизм, а у дорос­лих — акромегалоїдний синд­ром. Підвищується кров’яний тиск, з’являються головний біль, стомлюваність, пітли­вість, знижується статева фун­кція, змінюються риси обличчя (стають товщими ніс, губи, збільшуються язик та від­стань між зубами, особливо нижньої щелепи, виникає прогнатія). Значно стовщуються шкіра та м’які тканини задньої стінки носової частини глотки, збільшуються дистальні відділи кінцівок. Унаслідок гіперпітуїтариз­му поновлюється й посилюється ріст кісток, у тому чис­лі метапластичний, інтерстиціальний, періостальний, а за збереження зон росту — й хрящовий. Товщина кісток збільшується, рельєф їх посилюється, особливо у місцях прикріплення сухожилків і м’язів (кисті, стопи, інші до­вгі кістки кінцівок), зростає поперечний розмір хребців за рахунок передньої поздовжньої зв’язки. У черепі від­буваються як загальне стовщення склепіння, так і ло­кальне (відповідно до зовнішнього виступу потиличної кістки), гіперпневматизація приносових пазух (лобової, решітчастої, клиноподібної), збільшується турецьке сід­ло. Ознаки остеопорозу в черепі та інших відділах ске­лета відсутні.

Базофільна аденома гіпофіза проявляється нейроен­докринним синдромом Іценка—Кушинга. Хворі скар­жаться на кволість, підвищення апетиту, головний біль, швидку стомлюваність. Спостерігається ожиріння тулу­ба (без потовщення кінцівок). Обличчя стає круглим, плеторичним. Розвивається системний остеопороз, на грунті якого можуть виникати переломи хребців, кісток таза та ребер. Хребці набувають характерної форми — двоувігнутої лінзи (риб’ячі хребці). Можливий асептич­ний некроз головок стегнових кісток. Турецьке сідло мале, остеопоротичне.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Посилення кісткоаого рельєфу при еозинофільній аденомі гіпофіза: а – черепа; б – хребта; в – кисті

   

Рентгенологічні зміни турецького сідла при адено­мі гіпофіза мають як загальні риси, так і свої особливос­ті. Розміри турецького сідла найбільше змінюються у разі хромофобних аденом, менше — при еозинофільних аденомах, а при базофільних вони майже не змінюються через малі розміри цих пухлин.

Хромофобна аденома може супроводжуватися не­значним остеопорозом, а при базофільній він різко вира­жений, системний, охоплює як череп (увесь чи лише йо­го основу), так і скелет. У разі еозинофільної аденоми остеопороз не виникає.

Особливості змін турецького сідла залежать від на­прямку росту і величини аденоми. Аденома росте у всіх напрямках, але один із них може превалювати. Крім збільшення розмірів турецького сідла, з’являються й інші ознаки росту аденоми.

У разі росту аденоми переважно вниз одночасно з по­глибленням дна сідла відбувається відповідне до цього подовження спинки. Іноді в задньому відділі дна утво­рюється додаткова заглибина, зумовлена зміщенням у неї нейрогіпофіза збільшеним аденогіпофізом. У деяких випадках може відбутись остеоліз дна, і гіпофіз у вигляді м’якотканинного утвору пролабує в клиноподібну пазуху і виявляється на її тлі. Частіше дно зберігається, але в міру росту аденоми воно занурюється в клиноподібну пазуху, змен­шуючи її висоту, аж до облітерації.

Переважний ріст аденоми в напрямку назад рано проявляється стоншенням центрального відділу спинки, аж до її розсмоктування. Нижній відділ спинки набуває форми загостреного кли­на. На верхньому відділі зберігаються задні кли­ноподібні відростки, які внаслідок втрати кіст­кового сполучення з основою спинки отримали назву “летючих”.

На відміну від гіпертензійних змін, при аде­номах контури турецького сідла чіткі, а задні клиноподібні відростки зберігаються довго. Од­нак з часом і при аденомі задні клиноподібні від­ростки можуть розсмоктатись, але збільшення розмірів турецького сідла і чіткість його конту­рів зберігаються.

У разі переважного росту аденоми вперед збільшується передньо-задній розмір сідла і зву­жується передній відділ клиноподібної пазухи.

Якщо аденома росте вгору, вона досягає пе­редніх клиноподібних відростків, зумовлюючи їх атрофію, загострення, переміщення вгору.

Параселярне поширення призводить до пере­косу дна турецького сідла з нахилом у бік пере­важаючого росту. Перекіс дна добре виявляється на рентгенограмах у передній проекції та фронтальних томограмах, а в бічній проекції визначається завдяки появі багатоконтурного дна.

КТ та МРТ ознаки аденом гіпофіза

КТ та МРТ дослідження дають можливість безпосередньо вивчити гіпофіз, виявити адено­му при зрізах кроком 0,2—0,3 см. Розміри аде­номи гіпофіза варіабельні, їх легше уточнити за допомогою МРТ дослідження. Розрізняють мікроаденому (до 1,0 см), аденому малих розмірів (до 2,0 см), середніх розмірів (до 3,0 см) і велику розмірів виходять за межі турецького сідла.

Мікроаденоми на КТ мають низьку оптичну щільність, а на МРТ — низьку інтенсивність си­гналу.

Макроструктура середньої та великої аденом може залишатися солідною, але частіше в них розвиваються дегенеративні процеси — виника­ють некрози, крововиливи, а пізніше — й кісти. Від цих змін залежать КТ оптична щільність та інтенсивність МР сигналу. Відповідно до цього аденома на КТ сканах може бути гіпер-, гіпо- чи ізоденсивною, а на МРТ сканах — давати підвищений, знижений чи незмінений сигнал відносно тканини гіпофіза. Великі аденоми добре розпізнаються як на КТ, аденому (понад 3,0 см).

 

Зміни турецького сідла при аденомі гіпофіза: а — збіль­шення розмірів турецького сідла, стоншений спинки; б — перекіс дна сідла; в — летючі задні клиноподібні відростки; г — втиснення нейрогіпофіза; д — загострення та підняття передніх нахилених відростків та атрофія верхівки піраміди при гігантській аденомі

Мікроаденома гіпофіза, котра призводить до опуклості верхнього контура та зміщення його ніжки, виявляється після в/в конт­растування (вказана стрілкою)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Аденома середніх розмірів без ознак вростання в кавернозний синус: а — МРТ, б — КТ аксіальні зрізи та реконструкція (позначено стрілками

 

Аденоми середніх та великих так і на МРТ сканах, а малі й середні адено­ми на КТ можуть не візуалізуватися, тому в разі клінічних показань слід скористатися внутрішньовенним контрастуванням. КТ оптична щільність аденом при цьому збіль­шується на 8—32 од. Н. МРТ дослідження дозволяє виявити малі аденоми навіть без контрастування. Після в/в контрастування препаратами гадолінію інтенсивність їх не зростає, чи зростає повільніше ніж інтен­сивність передньої частки гіпофіза.

 

Розпізнавання аденоми залежить також від напрямку її росту. Інтраселярно розташо­вану аденому на КТ сканах виявити склад­ніше, ніж ту, що росте також супраселярно. У разі супраселярного росту аденоми верх­ній увігнутий контур гіпофіза стає опуклим, а його висота — асиметричною. Ніжка гіпо­фіза зміщується в бік, що протилежний пере­важаючому росту аденоми.

 

Клінічно у разі внутрішньоканального росту переважають локальні ознаки (шум і дзвін у вусі, пору­шення слуху, іноді парез лицевого нерва). Ріст у мосто-мозочковому куті призводить до стискання во­допроводу з розвитком гідроцефально-гіпертензійної симптоматики (головний біль, нудота, блювання, вимушене положення голови, застій на очному дні) та локальних ознак стискання каудальної групи че­репних нервів (порушення смаку, координації рухів та ін.). Хворі пізно звертаються по допомогу внас­лідок компенсації порушень.

Краніографічно зміни виявляють тоді, коли невринома досягає розміру 1,0 см і більше. Кісткові зміни при невриномах виявляють на оглядових рентгенограмах і уточнюють на прицільних поперечних рентгенограмах пірамід за Стенверсом чи Шоссе III. На боці внутрішньоканальної пухлини виявляють асиметрію внутрішніх слухових ходів на 2 мм і більше, нечіткість та нерівність контурів. У разі медіального поширення пухлини і переходу до змішаного варіанту атрофія може поступово охо­пити й верхівку піраміди. Медіальний ріст невриноми супроводжується атрофією верхівки піраміди, яка переважає над розширенням внутрішнього слухового ходу.

      

 

 

Змішаний варіант невриноми завитково–присінгавого нерва: а — КТ у кіс­тковому режимі; б — у мозковому (вказано стрілками)

КТ дослідження в кістковому режимі з кроком в 0,2— 0,3 см дозволяє виявити атрофію верх1вки 1 розширення внутрішнього слухового ходу. Дис­локацію моста виявляють у разі невриноми діаметром понад 3 см. При нейрофіброматозі можуть розви­ватися двобічні невриноми кохлеарного нерва.

КТ і МРТ дослідження дозволяють виявити медіальні позаканальні невриноми розміром понад 0,5 см і навіть внутрішньоканальні — латеральні. Без внутрішньовенного контрастування вони не відрізня­ються від інших пухлин мосто-мозочкового кута. За відсутності некротичних та кістозних ділянок структура невриноми гомогенна. За наявності кіст на КТ сканах визначають гіподенсивні діля­нки. На ТІ зважених МРТ зображеннях кістозний компонент невриноми гіпоінтенсивний, а на Т2 зважених — гіперінтенсивний відносно мозкової тканини. Форма невриноми, що росте в мосто-мозочковому куті, округла чи овальна, контури чіткі. Пухлина не поширюється супратенторіально.

Деякі пухлини внаслідок ізоденсивності (КТ) та ізоінтенсивності (МРТ) щодо мозку можуть без конт­растування безпосередньо не виявлятися, навіть у разі значних розмірів. Після внутрішньовенного конт­растування КТ абсорбція підвищується в 2—3 рази, І їх оптична щільність зростає від 47 до 110 од. Н, а на МРТ сканах відповідно зростає яскравість зображення.

На КТ та МРТ сканах добре відображаються дислокація IV шлуночка і розширення бічних та III шлу­ночків.

Внутрішньоканальний ріст невриноми МРТ: а — до; 6 — після е/в кон­трастування (вказано стрілками)

Гассерома трійчастого вузла: а — незмінена права піраміда; 6 — визначається отрофія верхівки лівої піраміди внаслідок росту пухлини (рентгенограми)

Цистерни задньої черепної ямки розширюються і деформуються на боці росту пухлини і звужуються на протилежному. Спостеріга­ється  перивентрикулярний  набряк

Для одержання якісних зображень слід забезпечити комфорт, правильне положення та нерухомість пацієнта.

Положення голови має дуже важливе значення, оскільки інтерпретація зображення залежить від правильності орієнтації зрізу. Голову треба тримати рівно, не відхиляючи вбік. Для цього користуються підголовником, проте фіксатори не повинні ослаблювати 140 кеВ фотони ^99шТс. Якість зображень по­ліпшується в разі зменшення відстані між пацієнтом і детектором. Аби цьому не заважали плечі пацієн­та, для максимального зменшення радіуса обертання в моделях емісійних комп’ютерних томографів за­стосовують детектори з “відсіченим” краєм.

З ^99пТс-пертехнетатом ОФЕКТ виконують безпосередньо після енцефалосцинтиграфії, якщо вона виявилася не досить інформативною щодо діагностики патології мозку.

Обробка результатів. Найповнішою є якісна та кількісна обробка. Якісний аналіз проводять шля­хом візуальної оцінки гамма-томограм з відніманням тла, встановленням верхнього та нижнього порогових рівнів. Окрім аналізу томограм в аксіальній (поперечній) площині, проводили реконструкцію та оцінку зображень на фронтальних (коронарних) та сагітальних зрізах. Кількісну оцінку накопичення ^99тТс-церетек в різних відділах мозку, що відображає перфузію, виконують з урахуванням величини ра­діоактивності в зонах інтересу з нормуванням до активності білої речовини півкуль великого мозку. По­рівнюють також ступінь накопичення РФП в симетричних ділянках мозку, в окремих басейнах тощо з розрахунком коефіцієнта асиметрії.

Величина перфузії тієї частини сірої речовини, яка забезпечується кров’ю за рахунок передньої та середньої мозкових артерій, порівняно з білою речовиною, в нормі варіює в межах 1,31—1,15. Величи­на перфузії сірої речовини, що живиться з басейну задньої мозкової та вертебральної артерій, порівняно з перфузією білої речовини півкуль у нормі коливається від 1,28 до 1,05. Міжпівкульна різниця величи­ни перфузії для білої речовини не перевищує 1 %, для сірої — 10%.

Променеве навантаження. Максимального опромінення зазнають слізні залози (34,7 мГр/500 МБк), стінки жовчного міхура і товстої кишки (відповідно 23,7 і 13,7 мГр/500 МБк), щитоподібна залоза (15 мГр/500 МБк). Порівняння наведених даних з нормами опромінення пацієнтів в разі діагностичного використання РФП свідчить про те, що протягом року можна провести 20 досліджень у разі підозри на онкологічне захворювання, 4 дослідження з діагностичною метою хворим неонкологічного профілю за умов, якщо не буде застосовано інших методів, пов’язаних з використанням джерел іонізуючого випромінення. Зменшувати індикаторні активності за підозри на онкологічну патологію недоцільно через зниження інформативності дослідження.

Клінічна значущість методу. Складнощі геометричного розташування судинних басейнів і помітна різниця щодо кровопостачання кіркової речовини мозку, білої речовини, утворів стовбура, підкірки ро­блять неефективною візуалізацію на звичайних планарних сцинтиграфічних зображеннях, за якими тяжко оцінити мікроциркуляцію такої складної структури, як головний мозок.

На томографічних зрізах з використанням ^99тТс-церетеку добре диференціюються сіра та біла речовини головного мозку, хвостаті ядра, таламус. Отримуючи тривимірну інформацію про розпо­діл РФП в мозку треба пам’ятати, що при ОФЕКТ практично відсутній ефект накладання від тканин, що розташовані на різних глибинах, тому контрастність зображення значно підвищується.

Залежно від рівня зрізу стає можливим оцінити кровообіг практично всіх судинних басейнів голов­ного мозку: передньої, середньої, задньої мозкових артерій і розгалужень хребетної артерії, яка забезпе­чує кров’ю мозочкові артерії. Таламус та базальні ядра візуалізуються як єдина структура з високим вмістом РФП за рахунок підвищеної васкуляризації. Не диференціюються одне від одного епіфіз, гіпо­фіз, судинні сплетення. Також не візуалізуються шлуночки мозку, цистерни,субарахноїдальні просто­ри. Досить чітким є зображення мозочка, що має вигляд ділянки з підвищеним накопиченням РФП у формі трикутника з гострим кутом, зверненим уперед (на поперечних зрізах). Сіра речовина потиличних ділянок за своєю конфігу­рацією чітко відрізняється від мозочка. Добре диференціюю­ться півкулі мозочка, черв’як, стовбур мозку. На сцинтиграмах зони порушення кровоо­бігу мають вигляд ділянок по­слабленого (або взагалі відсут­нього) накопичення РФП.

У гостру фазу інсульту де­фекти кровопостачання мозку досить часто виявляються ра­ніше, і вони можуть бути біль­шими за відповідні ураження, що визначаються при КТ. В підгостру фазу спостерігається відновленн-я кровопостачання уражених ділянок, за даними церетек-ОФЕКТ. Інтервал часу від по­чатку інсульту до відновлення перфузії ураженої ділянки має прогностичне значення.

У хронічну фазу порушення мозкового кровообігу спосте­рігається позитивна кореляція між відношенням величини об’ємного дефекту, за даними ОФЕКТ і комп’ютерної томог­рафії (ОФЕКТ/КТ), та віднов­ленням після інсульту: що більше відношення ОФЕКТ/КТ, то краще неврологічне відновлення. Об’єм дефекту кровопостачання мозку корелює як з поточними клінічними даними, так і з виходом.

Церетек-ОФЕКТ об’єктивно відображає вплив судинних оклюзійних процесів на церебральну гемо-динаміку, високоефективний при діагностиці складних для візуалізації методом планарної сцинтигра-фії аваскулярних гліом головного мозку.

Картина розподілу “Тс–ГМ–ПАО в тканині головного мозку в нормі на ак­сіальних, сагітальних то коронарних зрізах при ОФЕКТ

   

Таким чином, ОФЕКТ з використанням ^99тТс-ГМ-ПАО служить основою для побудови вазотопічної діагностики при ураженні судин головного мозку за умов урахування радіоанатомії мозкової перфузії.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОФЕКТ–сканограма з використанням ^99тТс–церетеку (А) то комп‘юте–рно–томогрофічно сканогрома (Б) головного мозку в гостру фазу інсульту. Визнача­ється значних розмірів ділянка порушення кровопостачання в провій півкулі, при цьо­му немає відповідних ознак порушення структури мозку. На обох сканограмах спостерігаються дефекти, які є наслідком раніше перенесенного судинного ураження

 

Особливості, ступінь тяжкості та поширення ураження мозкової мікро-циркуляції важливі як для визначення показань до активного лікування, так і для оцінки ефективності хірургічного втручання. Чутливість методу щодо виявлення судинних порушень дуже висока і оцінюється не нижче за 85% (С.П. Миронов, Ю.Н. Касаткин, 1993).

ОФЕКТ з використанням ^99пТс-ГМ-ПАО застосовують для діагности­ки осередкової епілепсії і планування хірургічного лікування. Найефектив­нішими вважають дослідження, про­ведені під час епілептичного нападу (іктальний період) і одразу після нього характеризується виразною гіперперфузією. У міжіктальний період, навпаки, визначають гіпопер-фузію відповідно до локалізації епілептогенного осередку (С.С.Макеєв та співавт., 1998). Застосування ^99тТс-ГМ-ПАО є ефективнішим, ніж КТ і МРТ для діагностики пато­логії, яка не супроводжується структурними змінами мозкової тканини.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Церетек–сконограма, зареєстрована під час епілептичного нападу лівого медіального скроневого походження, яка демонструє надмірне кровопостачання всієї скроневої частки

 

Типовою (82%) є картина розподілу церетеку в мозку хворих на деменцію за типом Альцгеймера: двобічна недо­статність кровопостачання тканин, обмежених скроневою та тім’яною ділянками мозку. Церетек-ОФЕКТ чутливі­ший, ніж КТ, щодо діагностики гострої травми голови, оскільки дозволяє виявити більшу кількість уражень у ран­ні строки після гострої травми голови. Доцільним є застосу­вання ОФЕКТ для прогнозування пізніх порушень, пов’яза­них з травматичними внутрішньомозковими гематомами.

Останнім часом використовують методичний прийом з подвійною візуалізацією головного мозку послідовно з ^99тТс-пертехнетатом та ^99тТс-церетеком. Це сприяє чітко­му диференціюванню зображення саме пухлини та зони пе-рифокального набряку за рахунок різного механізму нако­пичення обох РФП структурами мозку. Поєднане використання обох РФП також забезпечує високу ін­формативність щодо діагностики судинних мальформацій головного мозку.

Одним з останніх досягнень в радіонуклідній психоневрології є ОФЕКТ допамінергічної системи. Відомі два типи допамінових рецепторів (Д-1 та Д-2), що взаємодіють і впливають на функцію ЦНС. З їх зміною пов’язують низку захворювань — шизофренія, хвороба Паркінсона та ін. Антагоністами Д-2 допамінового рецептора є РФП йодобензамід, мічений ¹²³І — ¹²³І-ІБЗМ. Вірогідний механізм прохо­дження крізь ГЕБ цього жиророзчинного РФП — проста дифузія.

Методика полягає в отриманні серії зображень і розрахунку співвідношення радіоактивності в ба­зальних гангліях і кірковій речовині великого мозку в інтервалі 2—4 год після внутрішньовенного вве­дення 185 МБк РФП. В цей термін спостерігається найвище співвідношення накопичення РФП у ба­зальних ядрах відносно кіркової речовини великого мозку. ¹²³І-ІБЗМ переважно концентрується в ба­зальних гангліях, де його рівень становить приблизно 5%, менше — в кірковій речовині великого мозку і мозочку. РФП накопичується також у стінках кишок, сечового міхура та в селезінці.

Клінічні можливості методу пов’язують з виявленням патологічних процесів у базальних гангліях, зокрема у хворих на шизофренію. Його використовують для оцінки ефективності психотропних засобів та підбирання індивідуальної дози.

 

ОРГАНИ ЧУТТЯ ТА ПОРОЖНИНИ ЛИЦЕВОГО ЧЕРЕПА

Лицевий череп

Кістки лицевого черепа, сполучаючись із кістками основи мозкового черепа, обмежують порожни­ни, в яких містяться початкові відділи дихального апарату й травного каналу та органи чуття — зоро­вий, слуховий, нюховий і смаковий.

Анатомія

Лицевий череп складається з парних і непарних кісток. Парними є верхньощелепна, вилична, підне­бінна. До непарних належать нижня щелепа та під’язикова кістки. Крім того, в формуванні лицевого скелета беруть участь кістки, які за своїм походженням є кістками мозкового черепа: парні — слізна, носова та нижня носова раковина і непарна — леміш, які за локалізацією є кістками обличчя.

Верхньощелепна кістка складається з тіла, в якому розташована верхньощелепна пазуха, та відрос­тків — лобового, виличного і коміркового. Вона бере участь у формуванні очної ямки (орбіти), носової і ротової порожнин.

Вилична кістка має масивне тіло та відростки — лобовий і скроневий, бере участь в утворенні входу та стінок орбіти.

Піднебінна кістка представлена горизонтальною та вертикальною пластинками. Від перпендику­лярної пластинки відходять очноямковий та клиноподібний відростки. Вона бере участь у формуванні твердого піднебіння та нижньої стінки орбіти.

Леміш має вигляд тонкої пластинки, від якої відходить крило. Він входить до складу носової перего­родки.

Слізна кістка — це тонка пластинка, що утворює верхню стінку носової порожнини та медіальну орбіти.

Нижня носова раковина міститься на зовнішній стінці носової порожнини і обмежує носові ходи.

Нижня щелепа — дугоподібно вигнута кістка, яка має тіло й дві гілки, між тілом і гілкою розташо­ваний кут. Від гілки відходять два відростки — вінцевий і виростковий, який закінчується суглобовою головкою. Між відростками лежить вирізка. На верхній поверхні тіла розташована коміркова частина.

Під’язикова кістка міститься в м’яких тканинах шиї, під нижньою щелепою, і має дугоподібної форми тіло, від якого ззаду відходять парні роги — великі й малі.

Методи променевого дослідження

Лицевий скелет переважно досліджують за допомогою рентгенографії, доповнюючи її у разі потре­би комп’ютерною томографією. М’якотканинні утвори, що лежать у порожнинах лицевого черепа, візуалізують за допомогою КТ та МРТ методів, а у деяких випадках — і УЗ дослідження.

Рентгеноанатомія

Рентгеноанатомічний аналіз лицевого скелета проводять за оглядовими і прицільними рентгеногра­мами.

Оглядові рентгенограми виконують у прямій, бічній та аксіальній проекціях. Методика аналогічна такій для мозкового черепа.

На рентгенограмі в прямій передній проекціїз центрацією на рівні підорбітального краю визначають тіла верхньощелепних кісток (1), на тлі котрих простежуються прозорі ділянки пневматизованих верхньощелепних пазух (1а). Диференціюється комірковий відросток з комірковою дугою, в якій розташовані зуби (16). Над пазухами простежується підорбітальний край (їв). Між пазухами визнача­ється носова порожнина (2), що обмежена носовими вирізками одноіменних відростків верхніх щелеп (Ід), чітко визначаються її перегородка (2а), носові раковини (26) та ходи. Над носовою порожниною міститься лобова кістка (6) з її пазухою (6а). На тлі верхнього відділу носової порожнини визначаються клиноподібні пазухи (8), а назовні—від них решітчастий лабіринт (7). Назовні від верхніх щелеп і орбіт проекціюються виличні кістки (5) з їх лобовими відростками (56). З’єднуючись з виличними відростка­ми лобової кістки (6в), вони обмежують орбіту зовні. Добре простежуються тіло (3) та гілки (Зи) нижньої щелепи, визначається інтенсивний кон­тур її основи (За), який на межі з гілкою утворює кут (Зе). По верхньому краю тіла нижньої щелепи візуалізується коміркова частина з комірковою дугою (36), в якій роз­ташовані зуби.

На рентгенограмі в бічній проекції з центрацією на зовнішній край орбіти отримують сумарне зображення правої і лівої половин кісток лицевого скелета.

У верхньому відділі обличчя проекціюється орбіта. Чітко визначаються її верхня (6г) і нижня стінки (їж). Остання сформована оч­ною поверхнею верхньощелепних кісток. На тлі орбіти спереду виявляється чіткий увігну­тий контур зовнішнього краю (56), а допереду — контур внутрішнього краю (1г) її входу. Позаду входу в орбіту проекціюється решіт­частий лабіринт (7), за яким простежується клиноподібна пазуха (8).

У середньому відділі обличчя визнача­ється носова порожнина, на котру проекціюються квадратної форми верхньощелеп­ні пазухи (1а) та тіла виличних кісток (5) у вигляді трикутників, які дозаду переходять у виличну дугу (5а). Нижня стінка носової порожнини (2а) сформована піднебінними відростками верхньощелепних кісток і го­ризонтальними — піднебінних.

Під носовою порожниною проекціюєть­ся ротова порожнина, яка спереду і з боків обмежена верхньою (1) та нижньою (3) ще­лепами. Чітко простежується тверде підне­біння (4) — у вигляді щільної трохи опуклої лінії.

Чітко диференціюються основа нижньої щелепи (За), підборідний виступ (Зї), кут (Зе) та відростки (Зд,3г) з розташованою між ними вирізкою (Зі).

На рентгенограмі в аксіальній підборідній проекції з центрацією на проекцію турецько­го сідла частково збігаються зобра­ження коміркових відростків верхньощелеп­них кісток (16) та нижньої щелепи (36), а та­кож орбіт з пазухами верхньощелепних кіс­ток (1а). Чітко визначаються передня і задня поверхні тіла нижньої щелепи (3). Виростко­вий відросток (Зв) накладається на кут (Зе) нижньої щелепи, а верхівка вінцевого (Зд) ви­значається на зовнішній поверхні гілки. Ви­лична дуга (5а), утворена виличним відрост­ком скроневої та скроневим — виличної кіст­ки, чітко простежується на всій довжині, не перекриваючись іншими анатомічними еле­ментами лицевого черепа.

Оглядова рентгенограма черепа в прямій передній проекції: 1 — верхня щелепа (1а — верхньощелепна пазуха, 16 — комірковий відросток, їв— підочноямковий край, 1г — лобовий відросток, Ід — носова вирізка); 2— носова порожнина (2а — носово перегородка; 26 — нижня носова ра­ковина); 3 — нижня щелепа За — основа, 36 — комірковий край, Зв — голов­ка виросткового відростка, Зг — виростковий відросток, Зд — вінцевий відро­сток, Зе — кут, Зи — гілка); 5 — вилична кістка (5а — дуга, 56 — лобовий від­росток); 66 — надочноямковий край