ТЕМА ЛЕКЦІЇ:

«РЕГУЛЯЦІЯ КРОВООБІГУ»

 

МІСЦЕВІ МЕХАНІЗМИ РЕГУЛЯЦІЇЇ

Діяльності органів і тканин відповідає певний рівень процесів розщеплення органічних сполук і зв’язана з ним потреба в кисні. Кисень приноситься до тканин тільки кров’ю і тільки кров’ю видаляються з тканин утворені в них продукти окиснення. Звідси виходить, що збільшений притік крові, адекватний посиленому метаболізму, є обов’язковою умовою тривалої роботи будь-якого органа. На основі взаємозв’язку між тканинною мікроциркуляцією і станом клітин реалізуються механізми саморегуляції, які забезпечують відповідність між рівнем функції органа і його кровообігом.

В основі цих місцевих механізмів лежить той факт, що продукти метаболізму здатні розширювати артеріоли і збільшувати, у відповідності з діяльністю органа, кількість відкритих функціонуючих капілярів.

Гладкі м’язи стінок судин ніколи не бувають повністю розслаблені. У них постійно зберігається деяке напруження – м’язовий тонус. Тонічний стан супроводжується зміною електричних характеристик і незначним скороченням м’яза. Тонус гладких м’язів забезпечується двома механізмами: міогенним і нейрогуморальним. Міогенна регуляція відіграє головну роль у підтриманні судинного тонусу. Навіть при повній відсутності зовнішніх нервових і гуморальних впливів продовжує зберігатися залишковий тонус судин, який отримав назву базального.

В основі базального тонусу лежить здатність деяких гладком’язових клітин судин до спонтанної активності і поширенню збудження від клітини до клітини, що створює ритмічні коливання тонусу. Вона чітко виражена в артеріолах, прекапілярних сфінктерах. Впливи, які зменшують рівень мембранного потенціалу, збільшують частоту спонтанних розрядів і амплітуду скорочення гладких м’язів. Навпаки гіперполяризація мембрани веде до зникнення спонтанного збудження і м’язових скорочень.

Метаболіти, які виробляються в тканинах проявляють активний вплив на гладко-м’язові клітини за принципом зворотнього зв’язку. Так, при підвищенні тонусу прекапілярних сфінктерів капілярний кровотік зменшується, відповідно збільшується концентрація метоблітів, які проявляють судиннорозширюючу дію. Подібними ефектами володіють низьке напруження кисню і високе вуглекислого газу, підвищення концентрації іонів водню.

Базальний тонус не одинаковий в різних областях судинного русла. Він найбільше виражений в судинах органів з високим рівнем метаболізму. Завдяки наявності базального тонусу і здатності його до місцевої саморегуляції, судини цих ділянок можуть підтримувати об’ємну швидкість кровотоку на постійному рівні_; незалежно від коливань системного артеріального тиску. Ця особливість найбільш чітко виражена в судинах нирок, серця, мозку.

Місцеві механізми є необхідною ланкою регуляції кровообігу, хоча і недостатньою для того, щоб забезпечити швидкі і значні зміни кровообігу, виникаючі в процесі пристосування організму до зміни середовища. Останнє досягається завдяки координації місцевих саморегуляторних механізмів і центральної нейрогуморальної регуляції.

НЕЙРОГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ СИСТЕМНОГО КРОВООБІГУ

Ця регуляція забезпечується складним механізмом, що включає чутливу, центральну і еферентну ланку.

Чутлива інервація серця і судин представлена нервовими закінченнями. Рецептори за своєю функцією поділяють на механорецептори, реагуючі на зміну артеріального тиску і хеморецептори, чутливі до зміни хімічного складу крові. Подразником механорецепторів є власне не тиск, а швидкість і ступінь розтягнення тканин, наростаючими або пульсовими коливаннями кров’яного тиску.

Рецептори серця ми детально характеризували в лекції “Нервова регуляція діяльності серця”. Ангіорецептори розміщені у всій судинній системі і складають єдине рецепторне поле, їх набільше скупчення знаходиться в основних рефлексогенних зонах: аортальній, синокаротидній, в судинах легеневого кола кровообігу. У відповідь на кожне систолічне підвищення артеріального тиску механорецептори цих зон генерують залп імпульсів, які зникають при діастолічному зниженні тиску. Мінімальний поріг збудження механорецепторів – 40 мм рт.ст., максимальний – 200 мм рт.ст. Підвищення тиску вище цього рівня не веде до додаткового почащення імпульсації.

Аортальна рефлексогенна зона. Існування цієї зони було відкрито І.Ціоном і К.Людвігом у 1866 році. Від механорецепторів дуги аорти чутлива інформація передається лівим депресорним (аортальним) нервом, гілкою блукаючого нерва до довгастого мозку.

Ділянка каротидного синуса. Ця ділянка місце розгалуження загальної сонної артерії на внутрішню і зовнішню. Вона була описана в 1923 р. Г.Герінгом. Збудження від механорецепторів зони каротидного синуса йде синокаротидним нервом (гілкою язикоглоткового нерва) до довгастого мозку.

Судини легеневого кола кровообігу. У судинах малого кола кровообігу також є механорецептори. Виділяють три основні рецепторні зони: стовбур легеневої артерії і її біфуркація, позачасткові ділянки легеневих вен, найдрібніші судини. Основна регуляторна роль належить рецепторній зоні стовбура легеневої артерії, звідки аферентна інформація блукаючим нервом поступає до довгастого мозку.

Важливе значення в регуляції системного кровообігу, крім механорецепторів відіграють і хеморецептори. Особливе регуляторне значення належить хеморецепторам в аортальній і каротидній рефлексогенних зонах, їх скупчення названі відповідно аортальними і каротидними клубочками.

Хеморецептори виявлено також в судинах серця, селезінки, нирок, кісткового мозку, органів травлення та ін. Їх фізіологічна роль полягає в сприйнятті концентрації поживних речовин, гормонів, осмотичного тиску крові і передачі сигналу про їх зміни в ЦНС. Механо- і хеморецептори розміщені також у стінках венозного русла.

Центральна ланка. Центральні механізми, що регулюють взаємодію між величиною серцевого викиду і тонусом судин, здійснюються за рахунок сукупності нервових структур, які прийнято називати вазомоторним центром. Це поняття має об’єднуюче функціональне значення, що включає різні рівні центральної регуляції кровообігу з їх ієрархічною підпорядкованістю. Структури, які відносяться до вазомоторного центру, локалізуються в спинному, довгастому мозку, гіпоталамусі, корі великих півкуль.

Спинальний рівень регуляції. Нервові клітини, аксони яких утворюють судиннозвужуючі волокна, розміщуються в бокових рогах грудних і перших поперекових сегментах спинного мозку. Ці нейрони підтримують свій рівень збудливості в основному за рахунок імпульсів від вищерозміщених структур нервової системи.

Бульбарний рівень регуляції. Судинноруховий центр довгастого мозку є основним центром регуляції кровообігу. Розміщений він на дні четвертого шлуночка в його верхній частині. Судинноруховий центр поділяється на пресорну і депресорну зони.

Пресорна зона забезпечує підвищення артеріального тиску. Це пов’язано із збільшенням тонусу резистивних судин. Паралельно зростають частота і сила серцевих скорочень і відповідно хвилинний об’єм кровотоку.

Регуляторний вплив нейронів пресорної зони, здійснюється шляхом підвищення тонусу симпатичної нервової системи на судини та серце.

Депресорна зона сприяє зниженню артеріального тиску, зменшенню діяльності серця. Вона є місцем перемикання імпульсів, які поступають сюди з механорецепторів рефлексогенних зон і викликають центральне гальмування тонічних розрядів вазоконстрикторів. Паралельно інформація із цієї зони парасимпатичними нервами надходить до серця, що супроводжується зменшенням його діяльності та зниженням серцевого викиду крові. Крім цього, депресорна зона викликає рефлекторне пригнічення пресорної зони.

Поділ судиннорухового центру на зони доволі умовний, так як через взаємне перекриття зон, визначити їх границі неможливо.

Стан тонічного збудження судиннорухового центра регулюється імпульсами, що йдуть від судинних рефлексогенних зон. Крім того, цей центр входить у склад ретикулярної формації довгастого мозку, звідки також отримує багаточисельні коллатеральні збудження від всіх провідних шляхів.

Гіпоталамічний рівень регуляції. Центри гіпоталамуса чинять низхідні впливи на судинноруховий центр довгастого мозку. У гіпоталамусі розрізняють депресорну і пресорну зони. Тому це дає підстави розглядати гіпоталамічний рівень як дублера основного бульварного центру.

Кірковий рівень регуляції. Вплив подразнення кори головного мозку на функції кровообігу вперше було встановлено українським фізіологом В.Я.Данилевським. Зараз відомо, що певні зони кори головного мозку проявляють низхідні впливи на основний центр довгастого мозку. Ці впливи формуються в результаті співставлення інформації, яка надійшла у вищі відділи нервової системи від різних рецепторних зон. Вони забезпечують реалізацію серцево-судинного компоненту емоцій, поведінкових реакцій.

Нервова еферентна ланка. Нервовий механізм еферентної регуляції кровообігу здійснюється, по-перше, за участю прегангліонарних симпатичних нейронів, тіла яких розміщені в передніх рогах грудного і поперекового відділів спинного мозку, а також постгангліонарних нейронів, що лежать в пара- і превертебральних симпатичних гангліях.

Другим компонентом є прегангліонарні парасимпатичні нейрони ядра блукаючого нерва, розміщеного в довгастому мозку, і ядра тазового нерва, яке розташоване в крижовому відділі спинного мозку, і їх постгангліонарні нейрони.

Третю частину для порожнистих вісцеральних органів складають еферентні нейрони метасимпатичної нервової системи, що локалізуються в інтрамуральних гангліях їх стінок.

Названі нейрони являють собою загальний кінцевий шлях від еферентних і центральних впливів, які через адренергічні, холінергічні та інші механізми регуляції діють на серце і судини.

Ендокринна еферентна ланка регуляції кровообігу в основному забезпечується мозковим і кірковим шарами надниркових залоз, задньою часткою гіпофіза, юкстагломерулярним апаратом нирок.

Вплив адреналіну і норадреналіну, які виділяються мозковим шаром надниркових залоз, визначається існуванням різних типів адренорецепторів – альфа і бета. Взаємодія гормона з альфа-адренорецептором викликає скорочення стінки судини, з бета-адренорецепторм розслаблення.

Адреналін взаємодіє з альфа- і бета-адренорецепторами, норадреналін в основному з альфа-адренорецепторами.

Адреналін володіє різкою судинною дією. На артерії і артеріоли шкіри, органів травлення, нирок і легень він проявляє судиннозвужуючий вплив; на судини скелетних м’язів мозку і серця розширюючий, сприяючи цим перерозподілу крові в організмі. При фізичному напруженні, емоційному збудженні він сприяє збільшенню кровотоку через скелетні м’язи, мозок, серце.

Вазопресин (антидіуретичний гормон) – гормон задньої частки гіпофіза, – викликає звуження артерій і артеріол органів черевної порожнини і легень. Проте судини мозку і серця реагують на цей гормон розширенням, що сприяє покращенню живлення мозкової тканини і серцевого м’яза.

Клітини юкстагломерулярного апарату нирок продукують фермент ренін у відповідь на зниження ниркової перфузії або зростання впливу симпатичної нервової системи. Він перетворює ангіотензиноген (α₂-глобулін), що синтезується в печінці, в ангіотензин І. Ангіотензин І, під впливом ангіотензинперетворюючого ферменту в судинах легень, перетворюється в ангіотензин II. Ангіотензин-ІІ володіє сильною вазоконстрикторною дією. Це пояснюється наявністю чутливих до ангіотензину II рецепторів у прекапілярних артеріолах, які правда розміщені в організмі нерівномірно. Тому дія на судини в різних ділянках неодинакова. Системний судиннозвужуючий ефект супроводжується зменшенням кровотоку в нирках, кишках і шкірі і збільшенням його в мозку, серці і надниркових залозах. Проте дуже великі дози ангіотензину II можуть викликати звуження судин серця і мозку. Встановлено, що збільшення вмісту реніну і ангіотензину в крові посилює відчуття спраги і навпаки. Крім цього ангіотензин II безпосередньо, або, перетворившись в ангіотензин III, стимулює виділення альдостерону.

Альдостерон, що виробляється в кірковому шарі надниркових залоз, володіє надзвичайно високою здатністю посилювати зворотнє всмоктування натрію в нирках, слинних залозах, травній системі, змінюючи таким чином чутливість стінок судин до впливу адреналіну і норадреналіну. Враховуючи тісний взаємозв’язок між реніном, ангіотензином і альдостероном їх фізіологічні ефекти об’єднують однією назвою ренін-ангіотензин-альдостеронова система.

Недавно ідентифіковано гормон передсердний натрійуретичний фактор, що виділяється передсердями у відповідь на зростання в них тиску. На відміну від ренін-ангіотензин-альдостеронової системи . передсердний натрійуретичний фактор знижує артеріальний тиск. Вважається, що він здатний:

1. Підвищувати екскрецію нирками натрію і води (за рахунок збільшення фільтрації).

2. Зменшувати синтез реніну і виділення альдостерону.

3. Знижувати викид вазопресину.

4. Викликати пряму вазодилятацію.

Рефлекторні впливи з механорецепторів. Імпульси від А-рецепторів передсердь підвищують симпатичний тонус. Саме збудження цих рецепторів веде до збільшення частоти серцевих скорочень. В експерименті це вперше відтворив Бейнбрідж у 1915 році.

Рефлекторною реакцією, що виникає при подразненні В-рецепторів передсердь є зростання парасимпатичного тонусу і відповідно зменшення частоти серцевих скорочень.

Імпульси з механорецепторів передсердь особливо істотно впливають на судини нирок, що проявляється посиленням фільтрації крові.

Збудження від механорецепторів шлуночків серця підтримує негативний хронотропний рефлекторний вплив блукаючих нервів на серцевий ритм і викликає розширення судин. Подразнення механорецепторів аорти, каротидного синуса, стовбура легеневої артерії підвищеним артеріальним тиском веде до рефлекторного зниження частоти серцевих скорочень і розширення судин. При зниженні артеріального тиску частота імпульсів в аферентних нервах зменшується, що веде до гальмування центру блукаючого нерва і активування симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Розряди в останньому почащуються, що викликає стимуляцію діяльності серця і звуження судин. Крім цього може приєднуватися і гормональний шлях впливу: внаслідок інтенсивного активування симпатичної нервової системи посилюється виділення катехоламінів з надниркових залоз, реніну з кжстагломерулярного апарату.

Рефлекси з артеріапьних хеморецепторів. Рефлекси з хеморецепторів аортальних і синокаротидних тілець на серцевосудинну систему не можна віднести подібно рефлексам з механорецепторів, до істинної ауторегуляції кровообігу, вони викликають незначні зрушення в системі кровообігу. Адекватними подразниками для хеморецепторів є зниження напруження О₂, підвищення напруження СО₂ і збільшення концентрації іонів Н⁺ в крові. У забезпеченні хеморецепторних рефлексів приймають участь ті ж структури, що і відповідних механорецепторів. Внаслідок цього виникає рефлекторне підвищення частоти серцевих скорочень і звуження судин. І навпаки, при насиченні крові киснем, зниженні напруження СО₂ і зменшенні концентрації іонів Н⁺ виникає зменшення частоти серцевих скорочень і розширення судин.

ГЕМОДИНАМІКА ПРИ РІЗНИХ СТАНАХ ОРГАНІЗМУ

Кровообіг при зміні положення організму. Перехід з горизонтального положення тіла у вертикальне (ортостаз) веде до зміни гідростатичного тиску в судинній системі. Дія сили тяжіння утруднює повернення крові до серця з вен, до навіть у здорових осіб, при розслаблених м’язах ніг, додаткового затримується від 300 до 800 мл крові. Внаслідок цього венозне повернення і відповідно ударний обє’м серця знижується. Внаслідок цього падає імпульсація з механорецепторів аорти, каротидного синуса, стовбура легеневої артерії, що веде до звуження резистивних і ємкісних судин та зростання частоти серцевих скорочень не більше ніж на 20 уд/хв. Систолічний артеріальний тиск короткочасно знижується (в перші 1–2 хв.) і повертається до вихідної величини, а діастолічний – підвищується не більше, ніж на 10 мм рт.ст. Переміщенню крові в судини при короткочасному стоянні і особливо при ходьбі в нормі перешкоджають активне напруження і скорочення м’язів ніг, що забезпечує зменшення ємкості вен.

У випадку недостатності компенсаторних реакцій на ортостатичне навантаження розвиваються ортостатичні розлади кровообігу, особливо небезпечні для головного мозку. Суб’єктивно це проявляється головокружінням, “потемнінням” в очах, можлива навіть втрата свідомості. При тривалому ортостазі, через високий гідростатичний тиск, спостерігається надмірна фільтрація рідкої частини крові в капілярах, що веде до деякої гемоконцентрації, зниження об’єму циркулюючої крові, виникненню набряклості стоп.

Патогенний вплив на організм людини тривалого нерухомого перебування у вертикальному положенні було відомо з давніх часів і навіть використовувалось як спосіб страти розпяття (прив’язування до вертикально закріпленого хреста).

При переході з вертикального положення в горизонтальне (кліностаз) спостерігається зменшення частоти серцевих скорочень, яка досягає вихідного значення в середньому за 20 с. У подальшому кліностатичний вплив веде до зменшення частоти серцевих скорочень нижче вихідного значення на 4–6 за хвилину. Протягом всього 10 хвилинного кліностазу в основному спостерігається зменшення нижче вихідного рівня діастолічного артеріального тиску. Ці гемодинамічні реакції обумовлені зростанням імпульсації з механорецепторів аорти, каротидно’го синуса, стовбура легеневої артерії.

Кровообіг при фізичному навантаженні. Активування серцево-судинної системи під час фізичної праці відбувається під впливом імпульсів, що йдуть пірамідними шляхами. Опускаючись до м’язів, вони збуджують також вазомоторні центри довгастого мозку. Звідси через симпатоадреналову систему посилюється діяльність серця та звужуються судини органів черевної порожнини, шкіри. У функціонуючих м’язах судини – різко розширюються. Це обумовлено посиленням симпатичного впливу, що йде до м’язових судин через холінергічні волокна та в основному за рахунок місцевих метаболічних факторів. При цьому ці судини стають не чутливими до циркулючих в крові катехоламінів:

М’язи, які скорочуються, витискають кров із венозного відділу, що супроводжується збільшенням венозного повернення до серця. Цьому сприяє і скорочення вен внаслідок посилення симпатичного впливу. У зв’язку із збільшенням венозного приплину крові до серця спрацьовує механізм Франка-Старлінга. Посиленню діяльності серця при фізичному навантаженні сприяють також імпульси з пропріорецепторів м’язів, хеморецепторів судин. При фізичному навантаженні шкірний кровотік спочатку знижується, а потім зростає для збільшення тепловіддачі. Коронарний кровотік зростає у відповідності з роботою серця, кровопостачання ж головного мозку залишається практично постійним при будь-якому навантаженні.

За реакцією серцево-судинної системи на фізичне навантаження (наприклад, 20 присідань) можна оцінити її функціональний стан. Згідно зміни пульсу і артеріального тиску після фізичного навантаження розрізняють п’ять реакцій серцево-судинної системи і нормотонічну, гіпотонічну, гіпертонічну, дистонічну і сходинчасту.

У тому випадку, коли проценту почастішання пульсу відповідає процент підвищення пульсового тиску, що відбувається за рахунок підвищення максимального і зменшення мінімального тиску, реакція називається нормотонічною.

Така реакція вважається раціональною, оскільки при почастішанні пульсу пристосування до навантаження відбувається за рахунок підвищення пульсового тиску, що опосередковано характеризує збільшення ударного об’єму серця.

Підвищення систолічного тиску відображає посилення систоли лівого шлуночка, а зниження діастолічного зменшення тонусу артеріол, що забезпечує кращий доступ крові на периферію. Відновлювальний період при такій реакції продовжується близько 3 хвилин.

Гіпотонічна (астенічна) реакція, при якій пристосування до навантаження відбувається в основному за рахунок почащення серцевих скорочень і в меншій мірі за рахунок збільшення ударного об’єму серця. При цьому процент почащення пульсу складає 120–150 %, а процент підйому пульсового тиску внаслідок незначного збільшення систолічного тиску і незмінності або невеликого підвищення діастолічного тиску незначний (12–25 %). Це значить, що посилення кровообігу при навантаженні досягається більше за рахунок почащення пульсу, а не збільшення ударного об’єму. Така реакція відображає функціональну неповноцінність серця.

Варіантом незадовільної реакції серцево-судинної системи на фізичне навантаження є також гіпертонічна реакція, що характеризується різким підвищенням максимального тиску – до 180 мм рт.ст., з одночасним підйомом мінімального тиску до 90 мм рт.ст. і вище та значним почастішанням пульсу.

Дистонічна реакція характеризується більшою величиною зміни як систолічного (підйом більше 180 мм рт.ст.), так і діастолічного артеріального тиску, який різко знижується. Частота серцевих скорочень при дистонічній реакції значно зростає.

Реакція з сходинчастим підйомом максимального артеріального тиску характеризується тим, що на 2-й і 3-й хвилинах відновлювального періоду максимальний тиск вищий, ніж на 1-й хвилині. Вважають, що така реакція відображає функціональну неповноцінність регуляторного апарату кровообігу, тому її оцінюють як несприятливу.

Відновлення кровотоку при крововтраті. Крововтрата веде до зменшення об’єму циркулюючої крові. Внаслідок цього виникає невідповідність між ємкістю судинної системи і об’ємом циркулюючої крові. Це обумовлює зменшення імпульсації від механорецепторів судин, що веде до рефлекторного звуження судин і збільшення частоти серцевих скорочень. Перш за все звужуються резистивні судини шкіри, органів черевної порожнини. Виняток складають коронарні і мозкові судини. Крім цього звужуються вени підшкірної клітковини, скелетних м’язів, органів черевної порожнини. Це сприяє перерозподілу крові в бік переважного постачання її життєво важливим органам (серце, мозок), тобто має місце централізація кровотоку.

Звуження резистивних судин і зменшення венозного тиску веде до зниження тиску в капілярах, в результаті чого рідина з тканин переходить у кров. Це сприяє збільшенню об’єму циркулюючої крові.

Зниження ниркового кровотоку веде до активування ренін-ангіотензин-альдосгеронової системи.

Кровотік у дітей різного віку.

У дітей серце відносно більше, ніж у дорослих. Найбільш інтенсивно серце росте на першому році життя: до 8-го місяця маса серця збільшується вдвоє, до 3 років потроюється, до 5 років збільшується в 4 рази, а в 16 років – в 11 разів. Маса серця в хлопчиків в перші роки життя більша, ніж у дівчаток. У 12–13 років наступає період посиленого росту серця в дівчаток і його маса стає більшою, ніж в хлопчиків. До 16 років серце дівчат знову починає відставати в масі від серця хлопчиків.

Ріст передсердь протягом першого року життя випереджає ріст шлуночків, потім вони ростуть майже одинакова, і тільки після 10 років ріст шлуночків починає обганяти ріст передсердь.

На відміну від дорослих, у дітей раннього віку артерії мають більшу ширину просвіту по відношенню до об’єму серця. Це визначає величину артеріального тиску у дітей порівняно з дорослими (див. табл.).

Венозні судини, навпаки, дещо звужені. Співвідношення їх діаметром відповідних артерій і вен 1:1, у той час як у дорослих –1:2. Це обумовлює більш високий венозний тиск у дітей порівняно з дорослими. З віком об’єм серця зростає швидше, ніж просвіт артерій. Так до 15 років об’єм серця звільнюється в 7, а окружність аорти – в 3 рази.

Частота серцевих скорочень у дітей більша, ніж у дорослих. Інтенсивно знижуючись протягом перших років життя, вона до 12–15 років досягає рівня дорослих.

У період статевого дозрівання, ріст серця випереджає ріст кровоносних судин. Це може відбитися на величині артеріального тиску, і тоді спостерігається так звана “юнацька гіпертензія”, оскільки нагнітальна сила серця зустрічає опір з боку відносно вузьких кровоносних судин. Таке підвищення тиску, як правило, носить тимчасовий характер. Проте “юнацька гіпертензія” вимагає обережності при дозуванні фізичного навантаження.

Існують деякі особливості регуляції кровообігу в дітей. Так, у ранньому дитинстві (2–3 роки) переважають тонічні впливи симпатичних нервів на серце, про що свідчить висока частота серцевих скорочень. Тонус центру блукаючого нерва в цьому віці низький.

Перші ознаки впливу блукаючого нерва на серцеву діяльність виявляються в 3–4 місячному віці. У цьому віці можна викликати рефлекторне сповільнення серцевого ритму, скажімо натискуючи на очні яблука. У перші роки життя дитини формуються і закріпляються тонічні впливи блукаючого нерва на серце. У молодшому шкільному віці роль блукаючого нерва значно посилюється, що проявляється в зниженні частоти серцевих скорочень.

У процесі росту і розвитку серцево-судинної системи змінюється і її реакція у дітей і підлітків на фізичне навантаження. Вікові особливості цих реакцій чітко проявляються як при проведенні спеціальних функціональних проб, направлених на виявлення стану серцево-судинної системи, так і в процесі виконання фізичних вправ, виробничої праці.

На динамічне фізичне навантаження діти і підлітки реагують підвищенням частоти сирцевих скорочень, систолічного артеріального тиску. Чим молодша дитина, тим у більшій мірі, навіть на незначне фізичне навантаження, вони реагують підвищенням частоти пульсу, менше збільшенням систолічного тиску.

Діти і підлітки, що систематично займаються фізичною культурою, фізичною працею при строгому нормуванні навантажень, тренують серцево-судинну систему. Тренованість обумовлює економність у роботі серця, збільшує його резервні можливості, підвищує працездатність. Це чітко проявляється в реакціях тренованих дітей і підлітків порівняно з нетренованими однолітками. Хвилинний об’єм серця треновані діти і підлітки порівняно з своїми нетренованими однолітками забезпечують за рахунок частоти серцевих скорочень. Проявляється і інша особливість: чає відношення гемодинамічних показників у тренованих осіб менший, ніж у нетренованих. Несприятливою реакцією серцево-судинної системи в дітей на фізичне навантаження є зменшення систолічного артеріального тиску, підвищення діастолічного і різке затягування відновлювального періоду. Подібна реакція сигналізує про те, що серцево-судинна система не справляється з навантаженням і воно повинно бути обмеженим. Така ж реакція в юних спортсменів може свідчити на перетренованість їх організму, що вимагає зменшення тренувальних навантажень.

Статичне навантаження (наприклад, позне напруження) супроводжується дещо іншими реакціями серцево-судинної системи. Сидіння – активний стан, при якому сильне напруження виникає в близько 250 м‘язах. Максимальне навантаження припадає на потиличні м’язи, м’язи-розгиначі спини, м’язи тазу. Статичне навантаження на відміну від динамічного підвищує як максимальний, так і мінімальний артеріальний тиск.

Тривале позне напруження супроводжується спазмом артеріол, що може привести до підвищення артеріального тиску. Збільшення рухової активності – один із заходів профілактики в учнів серцево-судинних розладів, зокрема розвитку гіпертензій.

Особливості кровотоку у людей похилого і старечого віку

Загальною закономірністю старіючого організму є зниження інтенсивності кровообігу в різних тканинах, органах і системах. Відбувається перерозподіл об’єму циркулюючої крові, направлений на досягнення оптимального кровообігу життєво важливих органів, у першу чергу, головного мозку і серця. Периферичний судинний опір як у великому, так і малому колі кровообігу підвищується внаслідок втрати еластичності судинної стінки і збільшення опору в дрібних артеріях.

З віком відбувається зменшення швидкості кровотоку в усіх судинних областях, збільшення часу загального кругооберту, що можна зв’язати зі зниженням серцевого викиду.

Відбувається сповільнення капілярного кровотоку, що є біологічно доцільним, оскільки сприяє більш повному насиченню крові киснем в легенях і віддачі його в тканинах в умовах зниженої проникливості капілярів і зменшеної васкуляризації.

У похилому і старечому віці змінюється характер регуляції кровообігу, легше порушується функція нервово-рефлекторних механізмів і підвищується недосконалість регуляторних механізмів у підтримуванні оптимального рівня кровообігу, наприклад, при стресових ситуаціях.