Ревматична лихоманка. Етіологія. Критерії діагнозу. Ускладнення. Принципи лікування. Роль лікаря-стоматолога в профілактиці.
Ревматизм (rheumatismus). Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо) – системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, яке розвивається у зв’язку з гострою фарингеальною інфекцією (b-гемолітичним стрептококом групи А у схильних осіб, головним чином дітей і підлітків).
Історична довідка
Ревматизм як захворювання був відомий китайським лікарям ще в часи сивої давнини й описаний Гіпократом (460-377 рр. до н.е.). У медицину термін “ревматизм” (від грец. rheumatismoc-течія, виділення рідини), очевидно, ввів К.Гален (C. Galenus, 131-211 рр.), римський лікар, природознавець. Виділення ревматизму як загального захворювання відбулося лише в ХУІІ ст. Ця подія пов’язана з працями Т. Сідмена (Sydenham,1624-1689 рр.), відомого англійського лікаря (“англійського Гіпократа”), і Буйо (J. B. Bouillaud, 1796-1881 рр.), видатного французького клініциста і діагноста. Останній уперше (1838,1840 рр.), одночасно й незалежно від московського клініциста Г.І. Сокольського (1836, 1838 рр.), встановив зв’язок ураження серця з ревматизмом і гострим ревматичним поліартритом. Саме тому ревматизм ще називають хворобою Сокольського – Буйо. До того часу ревматизм вважали хворобою суглобів, а ураження серця та інших внутрішніх органів-ускладненням цієї хвороби.
Важливими етапами у вивченні рематизму в подальшому були виявлення Л.Ашофом (L. Aschoff, 1866-1942 pp.) видатним німецьким пологоанатомом, у міокарді специфічних для суглобового ревматизму гранульом, які в колишньому СРСР називали гранульомами Ашофа-Талалаєва (В.Т. Талалаєв (1886-1947)- відомий радянський патологоанатом).
Виділення “абсолютних” ознак ревматизму спочатку радянським педіатром О.А. Киселем (1859-1938), доповнених пізніше Т. Джонсом (T.D. Jones), які ввійшли в клінічну практику як критерії Киселя-Джонса й затверджені Американською асоціацією кардіологів (1955,1965), включення ревматизму в групу інфекційно-алергійних хвороб і встановлення етіологічної ролі b-гемолітичного стрептокока групи А стало своєрідним підсумковим етапом у вивчені й активній боротьбі з хворобою. Грунтовними в цьому плані були наукові роботи М.Д. Стражеска (1935,1950 рр.) та клініко-імунологічна концепція А.І. Нестерова (1973,1984 рр.).
Наприкінці ХІХ і на початку ХХ ст. гострий суглобовий ревматизм (ревматична гарячка) серед хвороб системи кровообігу (ХСК) посідав перше місце за показниками захворюванності та смертності. Тепер захворюванність на всі форми ревматизму в Україні (2005) становить лише 15,2 на 100 тис. населення (у 2004 р.-17,6), на ГРГ- 4,4 (у 2004 р.-6,3), на ХРХС – 10,8 (у 2004 р. – 11,4).
Вражаюче зниження рівня захворюваності й поширеності ревматизму серед ХСК упродовж минулого століття пояснюється покращенням умов життя, харчування та надання медичної допомоги. Зокрема впровадженням на початку 50-х рр. біцилінової профілактики. Однак зниження захворюванності розпочалося із средини 40-х рр. ХХ ст., тобто ще до впровадження антибіотикотерапії й антибіотикопрофілактики ревматизму [Насонова В., 1998]. Тому беруться до уваги й додаткові причини, зокрема циклічні коливання з посиленням і послабленням вірулентності “ревматогенних” штампів гемолітичного стрептокока групи А та іншої стрептококової інфекції. За прогнозами російського вченого В. Бєлякова (1996), у першій половині ХХІ ст. стрептококова інфекція, відповідно до біологічних законів життєдіяльності, “повинна проявити свою міць так, як це було на початку ХХ ст. “
Перші спалахи захворюваності на ГРГ у 1985-1987 рр. вже мали місце в США, деяких європейських країнах і Росії в 1989-1994 рр. [Брико Н.І. та співавт., 2002] , причому з надзвичайно важким перебігом (сепсис, синдром токсичного шоку). Останніми роками з’явилося чимало повідомлень про збільшення субклінічних, безсимптомних і торпідних форм ревматизму з високою частотою формування вад серця, зростання інвалідності та смертності, особливо серед осіб молодого віку [Насонова В., 1997; Вест С.Дж., 1999; Дудка П.Ф. та співавт., 2002]. Через це не можна вважати, що проблема ревматизму вже вирішена й що вона не має наукової та профілактичної цінності [Яковлев В.А., Пушкаре А.Д., 1994]. Навпаки, до проблем ГРГ зростає зацікавленість лікарів багатьох спеціальностей-ревматологів, педіатрів, терапевтів, кардіологів, неврологів, психіатрів, інфекціоністів, кардіохірургів та інших. Враховуючи вище-наведене, дуже важливо проводити серед населення України моніторінг показників поширеності та захворюванності на ГРГ І ХРХС.
Етіологія і патогенез. b-гемолітичний стрептокок групи А найбільш часта причина ураження верхніх дихальних шляхів і послідуючого розвитку ревматизму. Це підтверджується :
1) частим розвитком ревматизму після стрептококової інфекції;
2) наявністю в крові хворих підвищення протистрептококових антитіл – АСЛ-О, АСГ, АСК;
3) успішною профілактикою ревматизму антибактеріальними засобами.
Значення має генетично успадкований імунний статус (доведена сімейна спадковість, наявність специфічного 883-го антигену В-лімфоцитів, який є генетичним маркером сприйнятливості до ревматизму).
Патогенез ревматизму складний і включає такі етапи:
І. Імунний (аутоімунний). У більшості осіб, при дії стрептококової інфекції виникає стійкий імунітет. У 2-3% людей під впливом цієї інфекції, внаслідок слабості захисних механізмів такого імунітету не створюється і проходить сенсибілізація організму антигеном стрептокока. Якщо в цих умовах в організм знову проникає інфекція, то проходить гіперергічна реакція, яка розвивається в системі сполучної тканини і зумовлює клінічні прояви хвороби. В розвитку ревматизму мають значення аутоімунні процеси: пошкоджена сполучна тканина набуває антигенних властивостей, утворюються аутоантигени, які викликають продукцію агресивних аутоантитіл.
ІІ. Судинний (порушення мікроциркуляції й процесів зсідання крові призводить до виникнення мікротромбозів і мікронекрозів);
ІІІ. Повторна реакція запалення (переважання проліферативних або ексудативних реакцій).
Патанатомія. Виділяють 4 фази дезорганізації сполучної тканини при ревматизмі : 1) мукоїдне набухання; 2) фібриноїдні зміни; 3) гранулематоз; 4) склероз.
Робоча класифікація ревматизму (А.І.Нестеров, 1964 р.):
1. Фаза (активна, неактивна) і ступінь активності ревматизму (1.2 і 3 ступені);
2. Клініко-анатомічна характеристика ураження:
– з ураженням серця: первинний ревмокардит без вади клапанів; зворотній ревмокардит з вадами клапанів (якими); ревматизм без явних змін серця (для активної фази); ревматичний міокардіосклероз; вади серця (для неактивної фази);
– з ураженням інших органів і систем: поліартрит, серозит, хорея, енцефаліт, менінгоенцефаліт, церебральний васкуліт, нефрит, гепатит, пневмонія, ураження шкіри, ірідоцикліт, тиреоїдит.
3. Характер перебігу процесу: гострий, підгострий, затяжний, безперервно-рецидивуючий, латентний.;
4. Недостатність кровообігу (І,ІІа,ІІБ,ІІІ).
Клініка. Клініка багатогранна і залежить від переважної локалізації запальних змін у сполучній тканині різних органів і від ступеня гостроти ревматичного процесу. Як правило, захворювання розвивається через 1-2 тижні після перенесеної стрептококової інфекції (ангіна, фарингіт, скарлатина). У більшості випадків у хворих виникають субфебрильна температура, слабість, пітливість. Пізніше (через 1-3 тижні) з¢являються кардит, поліартрит, хорея, кільцеподібна еритема, ревматичні підшкірні вузлики.
Клінічні прояви ревматизму:
Поліартрит: припухлість, гіперемія, порушення функції і виражений біль переважно у великих суглобах, типова леткість (мігруючий характер) болю. Симетричність ураження, відсутність незворотних змін.
Кардит: збільшення розмірів серця або окремих його відділів, поява шумів, ознак недостатності кровообігу, порушень ритму, характерні зміни ЕКГ. Найчастіше вражається мітральний клапан.
Хорея: раптова поява гіперкінезів, дизартрія, порушення координації рухів, м¢язова слабкість, емоційна нестабільність.
Підшкірні вузлики: маленька безболісна припухлість в ділянці кісткових утворень, на розгинальних поверхнях ліктьових, колінних, п¢ястково-фалангових суглобів, в ділянці кісточки, уздовж остистих відростків хребців.
Кільцеподібна (крайова) еритема: рожеві еритематозні висипання на тулубі, плечах і проксимальних відділах кінцівок з чітко окресленими краями і блідим центром; зникає або зменшується при натисканні.
Практично в усіх хворих ревматизмом уражається серцевий м’яз, тобто розвивається ревматичний міокардит. Для нього, крім скарг на задишку, характерне відчуття важкості, болю в ділянці серця, серцебиття і перебої, а також наступні об’єктивні ознаки: збільшення розмірів серця, зміна тонів, (особливо І тон послаблюється); при значному ураженні міокарда з’являється ритм галопу. Над верхівкою серця вислуховується м’який систолічний шум, що виникає внаслідок відносної недостатності мітрального клапана або ураження папілярних м’язів. Пульс малий, м’який, часто спостерігається тахікардія, аритмія. Артеріальний тиск знижений. Ревматичний міокардит часто поєднується з ревматичним ендокардитом (ревмокардит). Про приєднання ендокардиту свідчить поява грубого систолічного шуму, який посилюється після фізичного навантаження. В залежності від формування вади серця з’являється різна аускультативна картина.
При ендокардиті найчастіше уражається мітральний клапан, потім аортальний, рідше – тристулковий. Ревматичний ендокардит при своєчасно проведеному лікуванні може закінчитися без утворення вади серця.
При важкому перебігу ревматизму може уражатися і перикард, тобто в ревматичний процес втягуються всі оболонки серця (панкардит).
Ревматичний поліартрит характеризується ураженням переважно великих суглобів: гомілковоступневих, колінних, плечових, ліктьових, китиць і стоп. Характерна множинність, симетричність уражень суглобів і їх леткість; болі зникають в одних суглобах і з’являються в інших. Ревматичний поліартрит протікає доброякісно; через кілька днів гострі запальні явища стихають. Стихання запальних явищ з боку суглобів не означає видужання хворого, так як одночасно в процес втягуються інші органи і, в першу чергу, серцево-судинна система. Крім того, можуть уражатися шкіра, серозні оболонки, печінка, нирки, нервова система.
При огляді хворих в активній фазі ревматизму відмічається блідість шкірних покривів, підвищена пітливість. У деяких хворих на шкірі грудей, живота, шиї, обличчя появляється кільцеподібна еритема – висипання у вигляді блідо-рожевих кілець, безболючих, які не підвищуються над шкірою. В інших випадках відмічається вузлова еритема – обмежені ущільнення ділянок шкіри темно-червоного кольору величиною від горошини до сливи, які розміщуються на нижніх кінцівках.
Ревматичні ураження легень розвиваються частіше у дітей у вигляді ревматичної пневмонії або легеневого васкуліту, як правило, на фоні вираженого кардиту (панкардиту).
Часто при ревматизмі знаходять зміни в нирках: в сечі з’являються білок, еритроцити і т. д., що пояснюється ураженням судин нирок, рідше – розвитком нефриту.
Досить часто уражається нервова система. Це зумовлено ревматичним васкулітом. У дітей – мала хорея, яка проявляється гіперкінезами, м¢язовою гіпотонією, порушенням координації рухів.
Лабораторні обстеження. В крові відмічається лейкоцитоз і прискорена ШОЕ, підвищується вміст серомукоїдних білків, фібриногену, альфа-1 і альфа-2 глобулінів, СРБ, АСЛ-О, АСГ, АСК, анти-ДНКази В. Ступінь підвищення цих показників залежить від вираженості ревматичного процесу (існує три ступені вираженості по А. І. Нестерову).
Інструментальні дослідження. На ЕКГ відмічаються порушення провідності, особливо атріовентрикулярна блокада І-ІІ ступеню, екстрасистолія, зміни зубця Т і зниження сегмента S-T. ФКГ реєструє появу шумів і зміни тонів серця.
Перебіг. Тривалість активного ревматичного процесу 3-6 місяців, деколи значно довша. В залежності від вираженості клінічних симптомів, характеру перебігу захворювання розрізняють три ступені активності ревматичного процесу за А.І.Нестеровим:
Ступені активності ревматизму за А.І.Нестеровим:
максимальна ступінь активності (3 ступінь) характеризується яскравими загальними і місцевими проявами з наявністю лихоманки, переважанням ексудативного компонента запалення в уражених органах і системах; гострий поліартрит, панкардит, серозити та ін.. В крові визначається нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ до 40 мм/годину і вище, позитивна реакція на С-реактивний протеїн (+++) або (++++), відповідне наростання вмісту глобулінів, фібриногену, серомукоїда, гексоз, показника ДФА-реакції, високих титрів АСЛ-О, АСГ, АСК.
помірна ступінь активності (2 ступінь) протікає без вираженого ексудативного компонента, з помірною лихоманкою або без неї, із слабо- або помірно вираженими ознаками кардиту. Кількість лейкоцитів може бути нормальною, ШОЕ – 20-40 мм/годину, помірно підвищені інші лабораторні показники.
мінімальна активність (1 ступінь): клінічні симптоми виражені слабо, з переважно моносиндромним характером ураження, мінімальні відхилення або нормальні лабораторні показники.
Неактивна фаза хвороби характеризується наслідками перенесених проявів ревматизму у вигляді міокардіосклерозу. сформованої вади серця.
Лікування. В активній фазі ревматизму лікування проводиться в стаціонарі і включає :
1) ліжковий режим;
2) дієта № 10 за Певзнером : обмеження солі і рідини;
3) медикаментозне лікування : а) антибіотики (пеніцилін, еритроміцин); б) препарати саліцилової кислоти (ацетилсаліцилова кислота) та піразолонового ряду (бутадіон, амідопірин); в) кортикостероїдні гормони (преднізолон, дексаметазон, тріамсінолон); г) загальноукріплюючі (вітаміни групи В, С, рутин).
1.Етіотропна терапія.
1. Антибіотики пеніцилінового ряду:
– бензатин бензилпеніцилін (ретарпен) 2,4 млн МО 1 раз на три тижні
– бензилпеніцилін 1,5 – 4 млн/добу протягом 10-12 днів;
2. Макролідні антибіотики:
– еритроміцин 250 мг 4 рази/добу протягом 2-х тижнів (при непереносимості пеніциліну),
– спіраміцин 3 млн 2р/добу протягом 10 днів,
– кларитроміцин 250 мг 2р/добу протягом 10 днів,
– інші.
2.Протизапальна терапія.
а) НПЗП (курс лікування 1—1,5 міс, за необхідності 3—5 міс):
· ЦОГ-2-селективні:
– мелоксикам (моваліс) 7,5—15 мг/добу,
– німесулід (месулід, німесил) 100 мг двічі на день,
– целекоксиб (целебрекс) 200 мг 1—2 рази на день;
· неселективні:
– диклофенак (вольтарен, олфен, диклоберл) 100-150 мг/добу;
– інші.
б) глюкокортикостероїдні препарати (ГКС): початкова доза 20-30 мг/добу на еквівалент преднізолону протягом 2-х тиж. з поступовим зниженням (кожні 5-7 днів на 2,5 мг) і переходом на НПЗП
в) Амінохінолінові препарати:
– гідроксіхлорохін 0,2 г/добу
– хлорохін 0,25 г/добу
Основу первинної профілактики складає антимікробна терапія гострої та хронічно-рецидивуючої інфекції верхніх дихальних шляхів (тонзиліт, фарингіт), викликаної бета-гемолітичним стрептококом А.
Схеми лікування:
Дорослим в/м
– бензатин бензилпеніцилін (ретарпен) 2,4 млн/добу одноразово
– амоксицілін 1,5 г/добу в 3 прийома в/м протягом 10 днів
– феноксиметилпеніцилін 1,5 г/добу в 3 прийома протягом 10 днів
При непереносимості бета-лактамних антибіотиків:
– азітроміцин 0,5 г/добу протягом 1-ї доби, потім по 0,25 г/добу протягом 5 днів
– мідекаміцин 1,2 г/добу в 3 прийома протягом 10 днів
– кліндаміцин 0,6 г/добу в 4 прийома протягом 10 днів
– лінкаміцин 1,5 г/добу в 3 прийома протягом 10 днів.
Вторинна профілактика
бензатин бензилпеніцилін (ретарпен) 2,4 млн 1 раз на 3 тижні.
Тривалість вторинної профілактики встановлюється індивідуально для кожного пацієнта:
– не менше 5 років – для хворих, які перенесли гостру ревматичну лихоманку без кардита (артрит, хорея);
– більше 5 років ( або протягом всього життя) – для хворих, які перенесли первинну або вторинну атаку гострої ревматичної лихоманки з ураженням серця (особливо при наявності вади серця, або її формуванні).
Критерії якості лікування:
1. Відсутність кардіальних і артралгічних синдромів;
2. Нормалізація показників активності запального процесу;
3. Нормалізація титрів стрептококових антитіл;
4. Стабільність морфофункціональних показників по ехокардіографії з боку клапанів і камер серця.
В неактивній фазі хворих направляють на санаторно-курортне лікування : Одеса (Куяльник), Євпаторія і т. д.
Профілактика. Первинна профілактика полягає в організації комплексу індивідуальних, громадських і загальнодержавних заходів, направлених на ліквідацію первинної захворюваності ревматизмом. До них відносяться пропаганда загартовування організму, розвиток фізкультури і спорту серед населення, боротьба із скупченістю в школах, дитячих садках, житлових приміщеннях, профілактика тонзилітів, фарингітів і т. д.
1. Вторинна профілактика направлена на попередження рецидивів і прогресування хвороби у осіб, які перенесли ревматизм. Хворі знаходяться на диспансерному спостереженні в поліклініці. Існує система етапного лікування ревматизму : стаціонар ® поліклініка (ревматолог або терапевт) ® курорт (місцевий приміський санаторій).
Біцилінопрофілактика проводиться протягом року (по 1 500 000 ОД біциліну-5 щомісячно) всім особам, що перенесли достовірний ревматичний процес з явищами кардиту, – до досягнення ними 25-річного віку, але не менше 5-ти років. Всім, хто переніс достовірний ревматичний процес без ознак кардиту – як мінімум протягом 5-ти років після останньої атаки і до досягнення 18-річного віку, а іноді й більше.
Біцилінопрофілактика проводиться залежно від наростання титру антитіл до серцево-реактивного антигену.
Поточна профілактика (по 1 500 000 ОД біциліну-5 на добу внутрішньом¢язово всім одноразово або по
Бактеріальні ендокардити
У більшості випадків ендокардит не є самостійним захворюванням, а є приватне прояв інших захворювань. Самостійне значення має підгострий бактеріальний ендокардит, викликаний частіше стрептококом.
1. Етіологія
Вторинні ендокардити. При дифузних хворобах сполучної тканини і ревматизмі ендокардит пов’язаний із запальною реакцією на імунні комплекси, локалізовані в ендокарді і зазвичай поєднується з міокардитом. Ці ендокардити мають хронічний перебіг і відрізняються бідністю клінічних проявів. При локалізації процесу на стулках клапана може сформуватися порок серця. Серед інших вторинних ендокардитів (зустрічаються рідко) виділяють алергічний, Фібропластичний з еозинофілією, травматичний (у тому числі післяопераційний), інтоксикаційний, тромбоендокардіт. Інфекційні ендокардити виникають при впровадженні в тканину ендокарда бактерій, грибів, рідко – вірусів і найпростіших. Часто розвивається як прояв гострого сепсису (поряд з іншими його симптомами), іноді буває проявом специфічного ураження при туберкульозі, сифілісі, бруцельозі. Гострий септичний ендокардит розглядається як ускладнення загального сепсису, по етіології, патогенезу та клініці така форма захворювання істотно не відрізняється від підгострій форми, характеризується лише більш гострим перебігом .
Підгострий бактеріальний ендокардит (син. – ендокардит інфекційний; вуст. Назв. – Затяжний септичний ендокардит, sepsis lenta) – системний інфекційно-запальний процес з імунними порушеннями і переважним ураженням клапанів серця, рідше париетального ендокарда або протезувати клапанів. Збудниками найчастіше виявляються мікроби – представники “нормальної” флори дихальних шляхів, кишечника та шкіри, а також навколишнього середовища. Найчастіше це – зеленящий стрептокок. Він обумовлює до 80% бактеріологічно підтверджених випадків. Нерідко захворювання викликається золотистим стафілококом і ентерококом [2], проте вони частіше виявляються при остросептіческой процесі, ніж при підгострому ендокардиті. Рідше серед збудників ендокардиту виділяють кишкову паличку, протей, синьогнійну паличку, інші стрептококи (наприклад, β-гемолітичні), патогенні гриби. Останнім часом у зв’язку зі зміною чутливості мікрофлори і появою нових антибіотиків змінився і спектр можливих збудників (напр., зменшилася питома вага зеленящего стрептокока, частіше стали виявляти грамнегативні бактерії і пеніциліназопродукуючі стафілокок).
2. Патогенез
Для виникнення захворювання необхідний більш-менш тривалий період бактеріємії, яка може бути пов’язана як з вогнищем інфекції в організмі ( тонзиліт, періодонтит, фурункул), так і з різними маніпуляціями, порушують тканинний бар’єр: хірургічна операція, катетеризація, видалення зуба, бронхоскопія, внутрішньовенне введення лікарських або наркотичних речовин та ін. Процес локалізується головним чином на раніше змінених клапанах, нашаровуючись на вже існуючі вади серця: вроджені, ревматичні, або на раніше протезувати клапани. Локалізація (у порядку спадання частоти) – аортальний, мітральний, тристулковий і легеневий. Поразка двох останніх клапанів більш характерно для ін’єкційних наркоманів.
Основа патологічного процесу хвороби – деструктивно-виразковий ендокардит зі значними тромботическими накладеннями, що складаються з фібрину, тромбоцитів, бактерій, і частинок тканини. Це обумовлює такий прояв хвороби як тромбоемболія. Крім того, у розвитку ендокардиту велику роль грають імунні (точніше аутоімунні) механізми. У крові часто виявляються антитіла до відповідного збудника у високих титрах (і деякі інші типи антитіл) та циркулюючі імунні комплекси. З наявністю останніх пов’язують, зокрема, таких ускладнень як гломерулонефрит і васкуліт.
3. Клінічна картина
Прояви хвороби складаються із симптомів інфекційного процесу, імунних порушень і ознак ураження клапанів серця.
Початок захворювання може бути як виразним, так і щодо поступовим. Порівняно рідко вдається виявити зв’язок ендокардиту з попередньою інфекцією дихальних шляхів, екстракцією зубів, катетеризацією уретри і т. д. В анамнезі пацієнтів часто є вказівки на ревматизм. При вираженому початку відзначається лихоманка неправильного типу (температура t 38,5 – 39,5 С) з приголомшливими ознобами і рясним потовиділенням, болі в суглобах і м’язах, слабкість, схуднення. Нерідко, особливо при тривалому перебігу, спостерігається своєрідна блідо-сірувата з легкої жовтизною фарбування шкіри (т. зв. Субіктерічность, або “колір кави з молоком”) . Іноді на шкірі виявляються петехії, рідко інші елементи висипки. Характерно поява на кистях і стопах вузликів Ослера (дрібних вишнево-червоних вузликів), підвищена ламкість судин, дрібні крововиливи в слизові оболонки, особливо в кон’юнктиву.
Кінцеві фаланги пальців рук і ніг у багатьох хворих товщають, набувають вигляду барабанних паличок, а нігті – годинних стекол (так званий симптом “барабанних пальців”, дуже характерний для інфекційного ендокардиту).
Часто при пальпації визначається збільшена селезінка, іноді печінку. У багатьох хворих спостерігаються ознаки ураження нирок ( гематурія, протеїнурія) внаслідок емболії або аутоімунного гломерулонефриту. У крові – циркулюючі імунні комплекси, виражена гіпохромна анемія, лейкоцитоз або лейкопенія, збільшення ШОЕ, іноді – моноцитоз, тромбоцитопенія, С-реактивний білок, підвищена α 2 – і γ-глобулінемія. Іноді виникають інфаркти (селезінки, нирок, міокарда, легень, рідше кишечника, речовини мозку – геморагічний інсульт). У деяких випадках картина хвороби стерта.
Ведучий ознака – виражені шуми в серці, пов’язані з утворенням тромботичних накладень. Ознаки серцевої недостатності виявляються пізніше, як правило разом з формуванням клапанного пороку серця. Найчастіше спостерігається недостатність аортального клапана, рідше – мітрального. При тривалому перебігу часто виникають васкуліти, різні тромбоемболічні ускладнення, декомпенсація серця.
4. Діагностика
Діагноз встановлюють при виникненні ознак ураження клапанного апарату серця, зокрема при поєднанні пороку (найчастіше аортального) з лихоманкою, збільшенням селезінки, гематурією, шкірними геморагіями, анемією, підвищенням ШОЕ, іноді емболіями. Позитивний результат посіву крові істотно полегшує діагностику і дозволяє вибрати найкращу стратегію лікування.
Суттєву допомогу надають фонокардіографія і ехокардіографія . При підозрі на інфекційний ендокардит необхідно виключити насамперед ревматизм. Особливо складна діагностика при негативних результатах посіву крові. У цих випадках проводять емпіричну терапію з подальшими повторними посівами (використовуючи інші методики); при особливо важкому перебігу іноді вдаються до хірургічного лікування, не чекаючи результатів повторного аналізу, іноді з використанням біопсії ендокарда .
Диференціальну діагностику необхідно проводити з ревмокардитом та іншими асептичними ендокардиту (системний червоний вовчак, системна склеродермія, ревматоїдний артрит), фибропластическом ендокардитом і тромбоендокардіта. При цих захворюваннях відсутні виражені ознаки інфекційного процесу ( лихоманка, підвищення ШОЕ, нейтрофилез, бактеріємія та ін) і менший ступінь руйнування клапанів. При гострому бактеріальному ендокардиті картина хвороби більш важка, він частіше викликається мікробами з вираженою патогенністю (стафілококи, стрептококи групи А та ін), поєднується з множинними септичними вогнищами – абсцесами в легенях, нирках, кістках та ін (при підгострому ендокардиті вторинні септичні замети практично відсутні), гектической лихоманкою, порушенням свідомості та іншими ознаками септичного стану, меншою вираженістю імунних порушень і великими руйнуваннями клапанів.
5. Лікування
Основою терапії підгострого бактеріального ендокардиту є можливо більш раннє і досить тривалий (не менше 4 тижнів) призначення ефективних бактерицидних доз адекватних антибіотиків, найбільш надійний вибір яких визначається чутливістю виділених з крові мікроорганізмів. При негативних результатах виділення з крові мікробів проводять аналіз ситуації, що дозволяє припустити найбільш ймовірний збудник і тим самим визначити його чутливість до антибіотиків.
У більшості випадків, викликаних стрептококом лікування починають із застосування помірних доз бензилпеніциліну (близько 4 000 000 – 6 000 000 ОД на добу) внутрішньовенно протягом 4 тижнів. У літніх людей, а також якщо захворювання викликане ентерококом призначають високі дози бензилпеніциліну (12 000 000 – 24000000 ОД на добу), часто в поєднанні з гентаміцином (3-5 мг / кг) або амікацином (10-15 мг / кг) на добу внутрішньом’язово . Дози зазначені для дорослих.
При стафілококової ендокардиті препаратами вибору є напівсинтетичні пеніциліни (оксацилін, ампіцилін, метицилін, амоксицилін та ін) по
Високу ефективність має ванкоміцин, а також фторхінолони .
У разі неефективності терапії проводять повторне дослідження крові і призначення інших антибіотиків з урахуванням їх чутливості.
Відсутність позитивної динаміки протягом двох тижнів є показанням до хірургічного лікування – видалення ураженого клапана з подальшим протезуванням його.
Попутно проводиться симптоматичне лікування (детоксикація, серцеві глікозиди, тромболітичні засоби). Кортикостероїди не показані, так як вони сприяють пригнічення імунітету (лише при дуже бурхливих алергічних реакціях призначають короткий курс преднізолону).
Найбільш важкий перебіг грибковий ендокардит – він погано піддається терапії і дає високу летальність. У цих випадках основою лікування є хірургічне видалення клапанів та їх протезування, проведене на тлі лікування протигрибковим антибіотиком амфотерицином В (внутрішньовенно крапельно по 250-1000 ОД на
6. Прогноз
Прогноз умовно не сприятливий, до введення в практику антибіотиків широкого спектра дії в більшості випадків захворювання закінчувалося смертю, однак і зараз в 30% випадків настає летальний результат. Смерть може наступити від серцевої або ниркової недостатності, тромбоемболій, інтоксикації.
Рання енергійна антибіотикотерапія за умови правильного визначення збудника і його чутливості робить можливим практично повне лікування (з більш-менш вираженими залишковими склеротичними змінами клапанів). Працездатність повільно восстанавілвается, часто розвиваються незворотні морфологічні зміни клапанного апарату серця.
Рецидиви ендокардиту зазвичай виникають протягом 4 тижнів після закінчення лікування. Їх розвиток є відображенням неадекватності або недостатньої активності (малі дози) антибіотиків, або (рідше) є показанням до хірургічного лікування. Рецидиви призводять до важких пошкоджень клапанів і прогресування серцевої недостатності. Поява симптомів ендокардиту пізніше 6 тижнів після закінчення лікування свідчить не про рецидив, а про новий інфікуванні.
7. Профілактика
Профілактика полягає в активному лікуванні хронічних інфекційних захворювань, своєчасної санації вогнищ інфекції, лікування інтеркурентних захворювань у хворих з пороками серця (вродженими, ревматичними та іншими).
Крім того цим хворим необхідно призначати антибіотики тривалої дії при загостреннях тонзиліту, пієлонефриту, ангінах, пневмонії, а також при будь-яких втручань, які можуть супроводжуватися бактеріємією (екстракція зуба, тонзилектомія, аборт, апендектомія, бронхоскопія, катетеризація уретри та ін.) З цією метою застосовують, наприклад, біцилін-3 або біцилін-5 по 1 000 000 ОД одноразово або по 500 000 ОД двічі на тиждень протягом 2 – 4 тижнів (залежно від показань, виду супутньої патології, хірургічного втручання та реактивності організму ). Можливе застосування з профілактичною метою кліндаміцину або еритроміцину .
Важливо уникати переохолоджень, грипу і інших провокуючих захворювання інфекцій.
