Ревматична лихоманка

 Ревматична лихоманка.

Інфекційний ендокардит.

 

 

 Термін  „ РЕВМАТИЗМ” включає  –  

1. ГОСТРУ РЕВМАТИЧНУ ГАРЯЧКУ.

2. ХРОНІЧНУ РЕВМАТИЧНУ ХВОРОБУ СЕРЦЯ.

 

 

        ГОСТРУ РЕВМАТИЧНУ ГАРЯЧКУ  (ГРГ) –  розглядають як післяінфекційне ускладнення  стрептококового фарингіту (ангіни)  у вигляді дифузного запального захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією в серцево-судинній системі, що розвивається у схильних осіб, головним чином дітей і підлітків віком 7 -15 років, у зв”язку з автоімунною відповіддю організму на антигени стрептокока .

Під  ХРОНІЧНОЮ РЕВМАТИЧНОЮ ХВОРОБОЮ  (ХРХС)  розуміють захворювання, яке характеризується ураженням серцевих клапанів у вигляді постзапального крайового фіброзу стулок клапанів або вади серця (недостатність, або стеноз), які сформувалися після перенесеної ГРГ.

         Захворюваність ревматизмом та поширеність ревматичної хвороби серця в різних країнах суттєво варіює. Це зокрема зумовлено відмінностями в соціально-економічному розвитку, житлових умовах та доступності медичної допомоги.

У промислово розвинутих країнах захворюваність ревматизмом почала знижуватися на початку ХХ століття і на сьогодні складає менше 5 на 100 тис. населення за рік, а в країнах, що розвиваються – навпаки зростати. Не дивлячись на позитивні тенденції в розвинутих країнах, ревматизм на сьогодні складає важливу медико-соціальну проблему. На користь цього свідчать спалахи ревматизму в США в 1985- 1989 роках, які зареєстровані в 5 штатах.

Стандартизовані дослідження, які були проведені в колишньому СРСР у 1970-1980 роках, свідчать, що є чітка тенденція до зниження первинної захворюваності на ревматизм у дітей.

Найбільш високий відсоток піку поширеності ревматизму припадає на вік 10 – 29 років.

 

1.ЕТІОЛОГІЯ.   Бета  – гемолітичний стрептокок групи А.

 

    Поширеність стрептококів групи А коливається в значній мірі, їх виявляють в зіві у 10-50 % здорових дітей шкільного віку. Поширеність  цих мікроорганізмів залежить від пори року, методу взяття матеріалу для посіву, вікової групи, соціально-економічних, екологічних умов. Найвищий рівень носійства серед дітей молодшого шкільного віку. В країнах з помірним кліматом поширеність носійства найвища пізньої осені, взимку та навесні.

Наявність стрептококів групи А у верхніх дихальних шляхах може бути ознакою гострого інфекційного захворювання або бактеріоносійства. В першому випадку виробляються протистрептококові антитіла, у другому – цього не відбувається. У хворого фарингітом ці два стани часто тяжко диференціювати клінічно. Диференціальний діагноз можна провести за допомогою дослідження протистрептококових антитіл, але тільки ретроспективно. В теперішній час вважають, що хворий з істинною інфекцією має ризик розвитку ревматизму і може служити джерелом інфікування осіб, які знаходяться з ними в тісному контакті, в той же час як носій не піддається такому ризику і може бути джерелом зараження. Проте на сьогодні наші знання про стан бактеріоносійство не носять вичерпаного характеру, і це питання потребує подальших досліджень. Стрептококи групи А можна поділити більш як на 70 різних типів. Серологічний тип визначають за М-протеїном клітинної стінки або за антигенами фактору опалесценції (помутніння), які продукуються конкретним штамом.  На підставі того, що деякі серотипи стрептококів групи а є “нефритогенними” (наприклад, типи 12 та 49), тобто викликають гострий гломерулонефрит, було висловлено думку, що певні серотипи стрептококів групи А мають “ревматогенний” потенціал. Проте в теперішній час є лише епідеміологічні дані, які підтверджують гіпотезу про селективну “ревматогенність”. Деякі типи стрептококів групи А (включаючи М-типи 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27, та 29), ймовірно, частіше асоціюються з випадками ревматизму. Підґрунтям для думки про те, що деякі штами стрептококів групи А можуть викликати ревматизм, служить ще й той факт, що штами, які викликають імпетиго, рідко асоціюються з виникненням ревматичної атаки. Крім того було помічено, що ревматизм ніколи не виникає після імпетиго. Оскільки до сих пір не ідентифікований який-небудь бактеріальний “ревматогенний” фактор, концепція ревматогенності залишається відкритим питанням і для її підтвердження потрібні точні епідеміологічні дані.

Специфічні біологічні властивості стрептококів групи А – збудників фарингіту – дають можливість їм “прилипати” до слизової оболонки верхніх дихальних шляхів і викликати інфекцію. Розвиток інфекційного процесу зумовлений антигенною структурою поверхневих шарів та іншими біологічними властивостями клітин стрептококів групи а. Найбільше значення серед цих факторів має М-протеїн клітинної стінки стрептокока групи А, який відіграє головну роль до стійкості стрептокока до фагоцитозу.

Крім того, в процесі інфікування стрептококи можуть виділяти велику кількість соматичних та позаклітинних речовин (зокрема, стрептолізин-О та стрептолізин-S). Ці речовини здатні пошкоджувати різні клітини і тканини організму господаря. Деякі з них мають безпосередню токсичну дію на тканини, проте їх роль в патогенезі ревматизму не встановлена.

2.Патогенез ревматизму. Важливим об’єктом досліджень, які проводяться для вивчення патогенезу ревматизму, є людина-господар. Деякі види тварин сприйнятливі до інфекції, яка викликається бета-гемолітичним стрептококом групи А, проте експериментальної моделі ревматизму на тваринах не існує. Це негнійне ускладнення стрептококової інфекції, ймовірно, виникає тільки у людини. Дотепер  невідомо, чому лише людина хворіє на ревматизм.

Відсутність ревматизму у дітей раннього віку дозволяє припустити, що для його виникнення необхідна повторна дія стрептококів групи А на організм людини. Непрямим підтвердженням гіпотези повторного інфікування служить імунологічний статус хворих на ревматизм, у яких в цілому рівень антитіл до антигенів стрептококів групи А вищий, ніж у хворих на неускладнену інфекцію. Без сумніву, що імунологічний статус людини, який включає як гуморальний, так і клітинний імунітет, відіграє важливу роль у сприйнятливості до ревматизму, проте точний її механізм поки що невідомий.

     На ревматизм хворіють  приблизно 0,3 – 3 % осіб, які перенесли гостру стрептококову  інфекцію.  Має значення  сприйнятливість до  захворювання на ревматизм. У  сім”ях, хворих на ревматизм схильність до гіперімунної  протистрептококової відповіді  і поширеності ревматизму та ревматичних вад серця вища, ніж у загальній популяції, особливо серед родичів  першого ступеня спорідненості.  Бета-гемолітичний стрептокок групи А має широкий спектр впливу на організм людини. М-протеїн стінки стрептокока пригнічує фагоцитоз. Ферменти стрептококів (стрептолізини О та S, дезоксирибонуклеаза, гіалуронідаза та стрептокіназа) мають вплив на різні фізіологічні процеси в організмі. Стрептолізини індукують звільнення кислих гідролаз, які викликають запальну реакцію. Гіалуронідаза діє на основну речовину сполучної тканини. Стрептокіназа має фібринолітичну активність. Все перечислене призводить до порушення імунітету, зокрема, його гуморальної ланки та надлишкового формування і тривалої циркуляції різних антитіл..

Новою ланкою в патогенезі є виділення перехресно реагуючих антитіл. В сироватці крові виявлені перехресно реагуючі кардіальні антитіла з антитілами стрептокока та антигени, які реагують з полісахаридом стрептокока.

Сприйнятливість до розвитку аутоімунних процесів в сполучній тканині клапанів серця доведена виявленням фіксованих імунних комплексів, які складаються з імуноглобуліну та антитіл до структурних глюкопротеїдів та протеогліканів сполучної тканини клапанів серця.

Доведено також порушення регуляції клітинного та гуморального імунітетів, зміни співвідношення Т- та В-лімфоцитів, неадекватність клітинної імунної відповіді.

Крім імунних реакцій, велику роль в патогенезі ревматизму відіграє запальний процес. Звільнення у вогнищах запалення гістаміну, серотоніну, кінінів призводить до порушення мікроциркуляції, клітинної ексудації, фагоцитозу. Розвиваються репаративні процеси в сполучній тканині: клітинна проліферація, стимуляція утворення глікополісахаридів та колагену з утворенням фіброзу. Перебіг запального процесу ускладнюється втягненням імунної системи. При цьому активізується система комплементу, тканини пошкоджуються імунними лімфоцитами, утворюються імунні комплекси, підвищується функціональна активність лізосомальних ферментів. Все перераховане забезпечує перехід гострого процесу в хронічний безперервно прогресуючий аутоімунний процес.

Патоморфологічно запальний процес при ревматизмі проявляється фазовими змінами в сполучній тканині: мукоїдне набухання, фібриноїдні зміни, склероз. Починаючи зі стадії фібриноїдних змін, повна тканинна репарація неможлива і процес завершується склерозуванням, що й лежить в основі формуванням вад серця та кардіосклерозу.

Доказом спадкової сприйнятливості як до ревматизму, так і до ревматичних вад серця, є сімейна агрегація, яка суттєво підвищує поширеність захворювання в популяції. Ще С.П.Боткін у 1885 році відмічав, що ревматизмом хворіють частіше люди, у яких батько і мати також хворі на ревматизм. В наступному було визначено, що частота ревматизму в сім’ях коливається від 6-8 % до 40-50 %, що значно більше від поширеності його в популяції (приблизно 1,5 %). Частота випадків ревматизму серед родичів першого ступеня  спорідненості не перевищує 15-20 %

 

 

Враховуючи вищеописане ревматизм на сьогодні розглядається як аутоімунне захворювання, яке виникає у осіб зі спадковою сприйнятливістю в зв’язку з інфікуванням бета-гемолітичним стрептококом групи А.

 

Схема розвитку ревматизму

 

 

 

 

3. Класифікація ревматизму

Ревматизм включений в VІІ клас МКХ-9 (хвороби системи кровообігу). Проте, ця проблема в значній мірі відноситься за характером професійної діяльності до лікарів ревматологів.

У 2002 році в Україні видані нові методичні вказівки по класифікації, номенклатурі, стандартах діагностики та лікування ревматичних захворювань.

Термін “ревматизм” замінений терміном “ревматична гарячка”, із старої класифікації забраний перебіг, але залишені ступені активності. Серцева недостатність (СН) вказується в класифікації згідно критеріїв класифікації Василенка – Стражеска з вказівкою функціональних класів за Нью-Йоркською класифікацією.

 

 

КЛАСИФІКАЦІЯ   РЕВМАТИЗМУ(за А.І.Нестеровим, 1964 р.) .

 

 

 

 

 

Критерії активності трьох ступенів ревматичного процесу наведені в наступному питанні. При активній фазі хвороби виділяють ревмокардит первинний, поворотний (без вади серця) виражений, помірний, слабкий, а також ревмокардит поворотний (з вадою серця). В активній фазі виділяють також ураження інших органів та систем. При неактивній – ваду серця (конкретизують), за відсутності вади – міокардіосклероз.

 

 

КЛІНІЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ ГОСТРОЇ РЕВМАТИЧНОЇ ГАРЯЧКИ                           АСОЦІАЦІЇ РЕВМАТОЛОГІВ УКРАЇНИ

( враховані рекомендації Інституту ревматології  РАМН, 2003)

 

 

 

 

 

Хронічна ревматична хвороба серця.

 

 

 

4. Клініко-лабораторна характеристика ступенів активності ревматизму.

У перебігу ревматизму виділяють активну та неактивну фази. Розділ активності за ступенями базується на клінічних, клініко-інструментальних

 

та лабораторних критеріях, які запропоновані ще в 1964 році А.І.Несторовим. Ці критерії з сучасними уточненнями В.А. Насонової використовуються й тепер.

ІІІ СТУПІНЬ АКТИВНОСТІ (максимальна активність ревматичного процесу).

1.       Клінічні критерії: загальні та місцеві прояви з наявністю гарячки, переважанням ексудативного компоненту запалення, ураженням внутрішніх органів (панкардит, ревматичний поліартрит, дифузний міокардит, пневмонія, плеврит, гепатит та ін.)

2.       Клініко-інструментальні критерії: порушення провідності та реполяризації на ЕКГ, реєстрація шумів на ФКГ, зміни ЕКГ, ЕхоКС, рентгенологічні дані на користь збільшення розмірів серця; рентгенологічне підтвердження пневмонії, плевриту.

3.       Лабораторні показники: нейтрофільний лейкоцитоз 10-12 10; ШОЕ вище 40 мм/год; СРБ 3-4 плюси; альфа-2-глобуліни 13-14 %; сіркомукоїд 0,2-0,6;ДФА- 0,25-0,5 ОД; серологічні показники: АСГ, АСЛ-О, АСК вище контрольних величин в 3-5 разів; гама-глобуліни біля 25 %. Значне підвищення проникливості стінки капілярів 2-3 ступеня.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Пентамер С-реактивного білка, який дуже чутливий при гострій ревматичній гарячці

 

ІІ СТУПІНЬ АКТИВНОСТІ (помірна активність).

1. Клінічні критерії: помірні клінічні прояви ревматичної атаки без значних гарячки та проявів ексудативного процесу, з менш вираженими змінами зі сторони внутрішніх органів: підгострий ревмокардит, плеврит, поліартрит, хорея, можлива кільцеподібна еритема, ревматичні підшкірні вузлики.

2. Клініко-інструментальні критерії: зміни ЕКГ, ФКГ, рентгенологічні – помірні та відображають ураження серця. 3. Лабораторні показники: нейтрофільний лейкоцитоз (до 10 · 10⁹), ШОЕ 20-30 мм/год, СРБ – 1-2 плюси; альфа-2-глобуліни 11-13 %, гама-глобуліни – 22-25 %; ДФА 0,25- 0,3 ОД; сіркомукоїд 0,2-0,6 ОД. Підвищення титрів серологічних в 1,5-2 рази. Збільшення проникності капілярів 2 ст.

І СТУПІНЬ АКТИВНОСТІ (мінімальна активність).

1.       Клінічні критерії: клінічна симптоматика ревматичного процесу виражена слабо, майже повністю відсутні ознаки ексудативного запалення, переважно моносиндромний характер запальних уражень. З вісцеральних проявів частіше всього безперервно-рецидивний ревмокардит, який важко піддається лікуванню, можливі симптоми хореї, васкуліту, підшкірні ревматичні вузлики, кільцеподібна еритема, артралгії.

2.       Клініко-інструментальні критерії: зміни ЕКГ, ФКГ, рентгенологічні дані, які підтверджують ураження серця.

3.       Лабораторні критерії: переважно незначно відхилені від норми. Незначні відхилення окремих лабораторних показників.

5. Клініка. Клінічна картина ревматизму надзвичайно різноманітна і залежить насамперед від гостроти процесу, проявів ексудативних, проліферативних змін, характеру ураження внутрішніх органів і систем ор -ганізму, терміну звернення хворого за медичною допомогою від почат­ку захворювання і попереднього лікування. У типових випадках перша атака ревматизму виникає через 1 — 2 тижні після гострої або загострення хронічної стрептококової інфекції (ангіна, фарингіт, гострі респіратор­ні вірусні інфекції). У частини хворих рецидиви ревматизму виникають під час інтеркурентних хвороб або після них, після оперативних втру­чань, нервово-психічних і фізичних навантажень.

У розвитку ревматичного процесу виділяють 3 періоди:

I  період — від 1 до 3 тижнів, характеризується безсимитомним перебігом або незначним нездужанням,  артралгією.  Можуть бути носові кровотечі, блідість шкіри, субфебрильна температура тіла, збільшення ШОЕ і титрів аптистрептококових антитіл (антистрептолізин-О, антистрептогіалуронідаза, антистрептокіназа), зміни на ЕКГ.  Це —  доклінічна стадія хвороби.У цей період відбувається імунологічна перебудова організму після перенесеної стрептококової інфекції;

II період—характеризується формуванням хвороби і клінічно проявляється поліартритом або артралгіями, кардитом або ураженням інших внутрішніх органів і систем організму. У цей період спостерігаються зміни
лабораторних, біохімічних, імунологічних показників, мукоїдне набухання або фібриноїдні зміни. За своєчасної діагностики і відповідного лікування хворий може повністю одужати (якщо встановлено діагноз у
перші 7 діб від початку захворювання) ;

III  період —період клінічних проявів поворотного ревматизму з латентними і безперервнорецидивними формами захворювання.

Малосимптомний перебіг ревматичного процесу характеризується невизначеною клінічною симптоматикою у вигляді загальної слабкості, зниження фізичної активності, помірної задишки після перевантаження. Температура тіла субфебрильна або нормальна; визначаються підвищена збудливість, дратівливість, порушення сну. Слід пам’ятати, що латент­ний перебіг ревматизму характерний переважно для поворотного ревмо­кардиту і рідко спостерігається у разі первинного ревматичного процесу.

Ураження серця при ревматизмі є головним синдромом. Ревматич­ний процес може уражати ендокард, міокард і перикард, але найчастіше розвивається за типом ендоміокардиту. Клінічні прояви часто залежать від того, в якому шарі серця локалізується запальний процес.

     Оскільки на практиці нерідко важко виділити симптоми, властиві ревматичному міокардиту або ендокардиту, використовують термін      «ревмокардит», під яким розуміють одночасне ураження ревматичним

                процесом міокарда та ендокарда, що частіше спостерігається за першої      атаки ревматизму в перші її тижні. Міокардит — обов’язковий

               компо­нент ревмокардиту. Приблизно у 2/3 хворих він поєднується з

               уражен­ням ендокарда.

         Розрізняють первинний ревмокардит, який відображає початкові   прояви ревматизму, і поворотний, що виникає в разі рецидиву ревма­тичного процесу, частіше на фоні ураження клапанного апарату серця.

           Діагностичні критерії ревмокардиту

 – біль або неприємні відчуття в ділянці серця

  – задишка;

·серцебиття;

·тахікардія;

·послаблення І тону над верхівкою серця;

·шум над верхівкою серця (систолічний і діастолічний);

·ознаки перикардиту;

· збільшення розмірів серця;

· подовження інтервалу P–Q, екстрасистолія, вузловий ритм;

·   ознаки недостатності кровообігу;

·   зниження або втрата працездатності.

  За наявності у хворого 7 з 11 критеріїв діагноз ревмокардиту вважа­ють вірогідним. Біль у ділянці серця частіше має колючий або ниючий характер. Для ревматичного кардиту типова тривала тахікардія. Пульс лабільний, особливо після фізичного навантаження. Із загальнопатологічних симптомів характерні підвищена пітливість, субфебрильна темпе­ратура тіла увечері.

Об’єктивними ознаками ревмокардиту є послаблення І тону над вер­хівкою серця, зміщення лівої межі відносної серцевої тупості за рахунок збільшення лівого шлуночка. На 2 —3-му тижні захворювання часто ви­никає непостійний систолічний шум з низьким тембром, що краще вис­луховується в положенні лежачи, над ділянкою верхівки серця і в точці Боткіна — Ерба.

При дифузному міокардиті зі значним розширенням порожнин серця може вислуховуватися мезодіастолічний або протодіастолічний шум. Це пов’язане з розвитком відносного мітрального стенозу через різко вира­жене розширення лівого шлуночка за підвищеного серцевого викиду.

Дифузний міокардит спостерігається рідко. Частіше визначається вогнищевий міокардит, який характеризується легшим перебігом і менш вираженими суб’єктивними ознаками (неприємні відчуття в ділянці серця, перебої в роботі серця). Це нерідко призводить до помилкової діагностики кардіосклерозу, тоизилогенної кардіоміопатії.

Ревматичний ендокардит у перші тижні захворювання діагностувати складно, оскільки в клінічній картині переважають симптоми міокар­диту. У патологічний процес залучається клапанний апарат серця, що призводить до розвитку вади серця. Клапанну ваду серця (частіше мітральну) розглядають як ускладнення ендокардиту.

 За латентного перебігу ревмокардиту вади серця розвиваються часті­ше, ніж за гострого (відповідно 22 і 15 %). Це пояснюється важкістю стану, своєчасністю виявлення хвороби та її лікування.

При ревматизмі клапан аорти уражується в 2 —3 рази рідше, ніж мітральний. Ще рідше уражується тристулковий клапан і дуже рідко — клапан легеневої артерії. Ревматичний перикардит, як правило, поєднується з ревматичним міо- й ендокардитом (панкардит), розвивається у разі важкого перебігу ревматичного процесу. Розрізняють сухий (фібринозний) і ексудативний (серозно-фібринозний) перикардит.

 При сухому перикардиті хворі скаржаться на постійний тупий біль у ділянці серця. Під час об’єктивного обстеження виявляють шум тертя перикарда бі­ля основи серця, зліва від груднини, у другому-третьому міжребровому проміжку. Грубий систолодіастолічний шум тертя перикарда можна виз­начити пальпаторно. З появою ексудату шум тертя перикарда зникає, межі серця розширюються, перкуторно визначається тупість. Тони сер­ця вислуховуються слабо, посилюється задишка, набухають шийні ве­ни, з’являється ціаноз (ознаки правошлуночкової недостатності), збіль­шується печінка, підвищується венозний тиск. Рентгенологічно визнача­ють збільшення тіні серця, яка має вигляд трикутника,мляву пульсацію серця. На ЕКГ у перший тиждень захворювання сегмент ST зміщений угору від ізоелектричної лінії, зубець Т збільшений у стандартних і грудних відведеннях. Нерідко спостерігається коронарний зубець Т. За значного накопичення рідини в перикарді може різко знизитися вольтаж зубців на ЕКГ.

Ураження судин проявляється васкулітом, зумовленим підвищенням судинної проникності та відкладанням імунних комплексів у стінках капілярів та артеріол. Важливе значення для клініки має ревматичний васкуліт міокарда. У такому разі розвивається коронарит, що супровод­жується болем у ділянці серця (за типом стенокардитичного). Капіляри за активного ревматичного процесу уражуються практично завжди, що проявляється крововиливами на шкірі, протеїнурією, позитивними сим­птомами джгута, щипка.

 При гострому суглобовому ревматизмі спостерігається сильний біль, як правило, у великих суглобах, який може спричинити нерухомість. Він має мігруючий характер, ураження суглобів симетричні. Суглоби набрякають, шкіра над ними гіперемійована, гаряча на дотик, рухи в суг­лобах різко обмежені через біль. У патологічний процес залучаються периартикулярні тканини, у порожнинах суглобів накопичується ексудат. При ревматичному поліартриті запальний процес повністю ліквідується протягом 2 — 3 діб після призначення саліцилатів.

 Ураження м’язів спостерігається дуже рідко. Ревматичний міозит проявляється сильним болем і слабкістю у відповідних групах м’язів.

На шкірі з’являються кільцеподібна і вузлова еритема, ревматичні вузлики, точкові крововиливи та ін. Для ревматизму патогномонічними вважають кільцеподібну еритему і ревматичні вузлики. Кільцеподіб­на еритема проявляється блідо-рожево-червоними або синюшно-сірими плямами, переважно на шкірі внутрішніх поверхонь рук, ніг, шиї, ту­луба. Під час натискування на уражену ділянку шкіри плями зникають, потім знову з’являються. Вони не сверблять, не болять.

Ураження легенів клінічно проявляється пневмонією або плевритом. Ревматична пневмонія за клінічною картиною відрізняється від неспе­цифічної тим, що добре піддається лікуванню саліцилатами і резистентна до антибіотиків. Ревматичний плеврит посідає друге місце після ту­беркульозного і виникає, як правило, на фоні ревматичної атаки або відразу після ангіни. До клінічних особливостей ревматичного плевриту належать швидке накопичення і відносно швидке (3 — 9 діб) розсмокту­вання незначного серозно-фібринозного стерильного випоту, який ніко­ли не нагноюється.

У разі гострого перебігу ревматизму можуть спостерігатися помірна протеїнурія і гематурія внаслідок підвищення проникності судин нир­кових клубочків. Ревматичний нефрит розвивається рідко. Для нього характерні стійкі зміни сечового осаду і протеїнурія. Артеріальна гіпер­тензія і набряки спостерігаються рідко. Протиревматична терапія, як правило, ефективна.

Ураження органів травної системи спостерігається рідко, і зумовлено воно змінами судин слизової оболонки шлунка і кишечника. При рев­матизмі пригнічуються функції травних залоз, знижується кислотність шлункового вмісту. Нерідко гастрит і навіть виразкування слизової оболонки шлунка і кишечника виникають унаслідок тривалого лікуван­ня саліцилатами і гормональними препаратами. На фоні ревматичної атаки може розвинутися ревматичний гепатит, який зумовлює збільшен­ня печінки і порушення її функціональної здатності.

Ураження нервової системи може проявитися малою хореєю в дітей. Інколи спостерігаються енцефаліт, діенцефаліт, енцефалопатії ревматич­ної етіології. При вадах серця частими ускладненнями є порушення моз­кового кровообігу — емболія, васкуліт, клінічно — синкопальні стани.

У клініці первинного ревматизму виділяють гострий і латентний варіанти. Для поворотного ревматизму характерний затяжний, безпере­рвний, рецидинний і латентний перебіг.

Для кожного з них характерні клінічні прояви і лабораторні показ­ники. Розрізняють гострий перебіг ревматизму (до 2 міс), підгострий (до 4 міс), затяжний (до 1 року), безперервнорецидивпий (понад 1 рік) і латентний (клінічно безсимптомний).

6. Діагностичні критерії ревматизму.

Встановлення діагнозу  гострої ревматичної гарячки (первинного ревматизму) досить складне завдання, оскільки найбільш часті його прояви, такі, як поліартрит та ревмокардит, неспецифічні. Вперше, так звані абсолютні критерії ревматизму сформулював А.А. Кисіль (1940), включивши в групу останніх синдром кардиту, поліартриту, хорею, ревматичні вузлики та кільцеподібну еритему. Пізніше ці п’ять критеріїв T.D. Jones (1944) відніс до “великих” діагностичних критеріїв гострої ревматичної гарячки (тобто первинного ревматизму). Натепер у всьому світі найбільше поширення отримали великі та малі критерії ревматизму Американської асоціації кардіологів.

 

ВЕЛИКІ ТА МАЛІ КРИТЕРІЇ РЕВМАТИЗМУ

 

 

ДАНІ, ЯКІ ПІДТВЕРДЖУЮТЬ СТРЕПТОКОКОВУ ІНФЕКЦІЮ:

– підвищення титру проти стрептококових антитіл, АСЛ-О та ін.;

– висівання із зіву стрептококів групи А;

– недавно перенесена скарлатина.

 

Виявлення у хворого двох великих (головних) критеріїв та ознак перенесеної стрептококової інфекції або одного великого та двох малих (додаткових) і ознак перенесеної стрептококової інфекції є достатнім для виставлення діагнозу “ревматична гарячка” (ревматизму).

КАРДИТ характеризується:

–          розширенням меж серця;

 

 

Розширення меж серця при ревматичному кардиті

 

–          появою над верхівкою серця систолічного (рідше діастолічного) шуму;

–          розвитком серцевої недостатності у дитини або дорослої людини віком до 25 років (за відсутності інших причин для цього);

–          порушенням провідності (найчастіше за типом атріо-вентрикулярної блокади І ступеня);

 

Атріо – вентрикулярна блокада І ступеня   (швидкість запису -25 мм/сек.) (P–Q = 0,28 сек)

 

 

 

–          клінічними та лабораторними ознаками запального синдрому.

 

ПОЛІАРТРИТ характеризується мігруючим ураженням переважно колінних, гомілково-стопних, ліктьових, промене-зап’ясткових суглобів. Констатується швидка позитивна динаміка артриту під впливом нестероїдних протизапальних препаратів. Піддається повному зворотному розвитку (не залишає деструктивних змін).

 

 

    

                  

Ревматичний поліартрит

 

 

 

Кільцеподібна еритема (великий критерій ревматичної гарячки) –«абсолютна ознака активного ревматизму» (фото 1)

 

 

Кільцеподібна еритема (великий критерій ревматичної гарячки) –«абсолютна ознака активного ревматизму» (фото 2)

 

 

 

Хореїчний гіперкінез

 

 

 

МАЛА ХОРЕЯ характеризується мимовільними посмикуваннями мімічних м’язів обличчя та кінцівок.

КІЛЬЦЕПОДІБНА ЕРИТЕМА (erythema annulare) – рецидивні висипання рожевого кольору кільцеподібної форми з нерівними контурами; зафарбування їх зменшується від периферії до центру; частіше виявляється на боковій поверхні грудей, шиї верхніх кінцівках, рідко на обличчі; має нестійкий характер.

ПІДШКІРНІ ВУЗЛИКИ – маленькі щільні, майже неболючі, величини горошини або горіха, локалізується в підшкірній клітковині навколо суглобів.

Поняття РЕВМАТИЧНОГО АНАМНЕЗУ (малий діагностичний критерій) полягає у чітко документованих вказівках на хронологічний зв’язок хвороби з недавно перенесеною носоглотковою (стрептококовою) інфекцією.

 

7. Структура клінічного діагнозу ревматизму.

У структурі клінічного діагнозу  гострої ревматичної гарячки  виділяють:

–          нозологічну одиницю: Гостра ревматична гарячка;

–          прояви (критерії) хвороби: кардит із ступенем СН, поліартрит, хорея і т.п.;

 –           ступінь активності (І, ІІ, ІІІ);

 У структурі клінічного діагнозу  хронічної ревматичної хвороби серця  виділяють:

–          нозологічну одиницю:  хронічна ревматична хвороба серця;

–          вказується вада серця (яка);

–          ступінь вади;

–          порушення ритму, провідності, або гемодинамічна стенокардія виставляються в діагнозі після ураження серця (вада, міокардіосклероз);

–          після виставлених уражень серця з порушенням ритму та ін. виставляється функціональний діагноз – ступінь серцевої недостатності.

Приклади:

1. Гостра ревматична гарячка, активність ІІ ступеня; ревмокардит, атріо-вентрикулярна блокада І ступеня, СН ІІ А ст.; ФК ІІ; поліартрит; кільцеподібна еритема.

2. Ревматична хвороба серця ,  мітральна вада серця з перевагою стенозу; міокардіосклероз з порушенням ритму за типом миготливої аритмії, тахісистолічна форма; СН ІІ Б ст., ФК ІІІ.

 

 

 8. Диференційний  діагноз:

                       

   : –  За  ураженням суглобів (диференціальний діагноз проводять з ревматоїдним артритом, вовчаковим артритом,саркоїдозом, реактивними артритами).                                                                                        

Ревматоїдний артрит (РА)  –  в 75 %  осіб віком більше 40 р., симетричне ураження дрібних суглобів;  запальні прояви одночасно не менше ніж у 3-х суглобах тривалістю понад 6 тижнів; розвиток деформацій суглобів, наявність Rо-змін (навколосуглобового остеопороз, кістоподібних просвітлень, ерозивних змін суглобової поверхні); вранішня скутість, наявність ревматоїдного фактора (РФ), нечасте ураження клапанів серця.

Вовчаковий синдром: в 90 % випадків ураження нирок, еритема у вигляді “метелика” на обличчі, позитивний LЕ-феномен, тривала гарячка, анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія, наявність АNА.

Саркоїдоз – вузлувата  (а  не  кільцеподібна)    еритема   в   дебюті    (за 6-18 міс.), збільшення     медиастинальних лімфовузлів.

Реактивні артрити –  олігоартрити, симптом “східців” ( п’ятки – гомілковоступневі-кульшові, однобічні сакроілеіти),   поєднання з ентеритом, ураженням очей, уретритом, наявність інфекційного активного вогнища, виникнення артриту в перші дні інфекційного процесу без прихованого періоду.

–  За ураженням серця: (диференціальний діагноз проводять з неревматичними міокардитами, НЦД)

   

   Неревматичні міокардити                                                                                             

 1. Великі діагностичні критерії гострих дифузних міокардитів (NYHA):            

      а)  перенесений інфекційний процес із розвитком у наступні 10 днів:

          1– застійної СН; 2– кардіогенного шоку; 3- синдрому Морганґї-Едемс-Стокса (МЕС);

б)  патологічних змін ЕКГ ( порушення ритму,  провідності,  процесів  реполяризації);

в)  підвищення активності міокардіальних ферментів в крові  (КФК, МВ-КФК, ЛДГ,  ЛДГІ).

  2. Малі:

а) лабораторне   підтвердження  перенесеного  вірусного захворювання (позитивні реакції      нейтралізації,  РТГА,  РЗК);

б) тахікардія;

в) послаблення I тону;

г) ритм галопу;

д) дані субендокардіальної біопсії міокарда.

     Верифікація діагнозу:  легкий кардит –  а+б або в+два малих; кардит середньої тяжкості або   тяжкий – а+або1 або2 або 3.

     Для неревматичного міокардиту  характерні:                                                                  –    скорочений або відсутній латентний період між інфекцією і міокардитом.;

–      переважання осіб середньої вікової категорії;

–      поступовість розвитку захворювання без виражених лабораторних ознак активності, дисоціація між вираженням кардиту і «скупими» лабораторними даними;

–      домінування скарг кардіального характеру (кардіалгії, серцебиття, задишка), їх         постійність, резистентність до судинорозширювальних засобів і анальгетиків;

–      чіткі зміни ЕКГ у 100 % випадків (зниження вольтажу, зміни Т, зміщення SТ (у 50 %), порушення ритму (у 20 %);

–      повільна динаміка симптомів на фоні протизапальної терапії.

Відповідно,  для ревматичного кардиту характерні:

–      гострий або підгострий початок;

–      відсутність скарг кардіального характеру;

–      артрит або артралгії;

–      лабораторні ознаки високої активності запального процесу;

–      швидка позитивна динаміка на фоні протизапальної терапії.

Діагностичні ознаки НЦД (NYHA):                                                           (

   – РЕСПІРАТОРНІ СКАРГИ:

    “дихання із зітханням”, “нездатність” зробити глибокий вдих, незадоволеність повнотою вдиху, відчуття ядухи, задишка.

–  СЕРЦЕВІ СКАРГИ:

     серцебиття, кардіалгії, дискомфорт.

–  АСТЕНІЯ:

    підвищена нервова збудливість, головокружіння, знепритомнення,

    дискомфорт в натовпі,

    немотивована загальна слабкість

ДОДАТКОВІ  ОБ’ЄКТИВНІ  ОЗНАКИ   НЦД                                                                

(за Levander–Lindgren) 

–  “Дихання з зітханнями” під час огляду

–   Лабільність пульсу і артеріального тиску

–    Збільшення ЧСС на 20 уд/хв в положенні стоячи впродовж 8 хв (симпатикотонічний ортостатизм)

–    Підвищений дермографізм

–    Депресія ST та інверсія Т в спокої, що поглиблюється в ортостазі

–    Низька фізична працездатність (при велоергометрії)

–    Підвищення сухожильних рефлексів

 

 

9. Лікування хворих на   гостру ревматичну гарячку.

Лікування хворих на ревматичну гарячку , а також хворих на ревматичні вади серця із значною серцевою недостатністю проводиться в умовах стаціонару.

Рання активна терапія ревматизму перешкоджає розвитку вад серця і в таких випадках при первинному ревмокардиті вада розвивається в 10-18 % випадків.

Лікування здійснюється за трьома напрямками – етіологічним, патогенетичним, симптоматичним. Призначається ліжковий режим протягом 3 тижнів. За наявності кардиту він подовжується на певну кількість тижнів в залежності від його важкості та особливостей перебігу.

Прогноз ревматизму залежить від перебігу патологічного процесу і залучення в патологічний процес тих чи інших внутрішніх органів і систем організму. Шкірні і суглобові форми ревматизму мають, як пра­вило, сприятливий перебіг. Мала хорея зникає у віці до 18 — 20 років. Прогноз при ревматизмі визначається насамперед функціональним ста­ном серця (наявність і важкість вади, ступінь міокардіосклерозу і роз­ладів кровообігу). Важливе значення мають терміни початку лікування активного ревматизму і ступінь зворотності патологічних змін.

Згідно з рекомендаціями ВООЗ, хворий повинен дотримуватися ліжкового режиму або режиму сидячи. За відсутності кардиту чи в разі стихання артриту обмеження можуть бути зменшені. Ліжковий режим та режим сидячи можна відмінити тільки при зникненні показників ак­тивності запального процесу. У випадках легкого перебігу хвороби слід дотримуватися напівліжкового режиму в перші 10—12 днів. У разі ви­раженого кардиту суворого ліжкового режиму треба дотримуватись як мінімум 3 тижні. До часу виписування зі стаціонару хворого слід перевес­ти на вільний руховий режим, близький до санаторного.

 

 

Етіологічне лікування. Враховуючи, що головним етіологічним фактором ревматизму є бета-гемолітичний стрептокок групи А, з яким пов’язані як первинні випадки ревматизму, так і його рецидиви, одним із головних компонентів в лікуванні є антибіотикотерапія антибіотиками пеніцилінового ряду. У випадках первинного ревматизму призначають пеніцилін в дозі 1,5 – 4 млн/добу і більше протягом 10-12 днів з наступним переходом на біцилін-5 1,5 млн. ОД кожні 3 тижні. Можна призначити замість біциліну екстенцилін 2,4 млн. ОД 1 раз в три тижні.

За непереносності пеніцилінових антибіотиків призначається еритроміцин по 250 мг 4 рази на добу протягом 2-х тижнів. Проте, враховуючи високу резистентність до еритроміцину, а також часті ускладнення, рекомендовані інші сучасні макроліди: спіраміцин 3 млн. двічі на добу протягом 7 днів, кларитроміцин (клацид) 250 мг/добу протягом 7 днів.

Патогенетичне лікування.

Глюкокортикоїди призначають при високому ступені активності процесу та у випадках важкого, загрозливого життю (згідно визначенню ВООЗ) кардиту. Існують різні схеми призначення ГКС при ревматизмі. Початкова доза переважно складає 20-30 мг протягом 2-х тижнів з поступовим зниженням дози. У США використовують більш високі початкові дози ГКС (40-60 мг преднізолону на добу).

З групи нестероїдних протизапальних засобів використовують ацетилсаліцилову кислоту (аспірин), індольні похідні (індометацин, метиндол) та похідні фенілоцтової кислоти (диклофенак натрію) та інші. Індометацин, диклофенак натрію призначається в дозі 150 мг на добу протягом місяця, потім 100 мг/добу протягом місяця та при збереженні ознак активності 75 мг протягом 3 місяців.

Амінохінолінові препарати для затяжних і безперервно рецидивуючих форм, а також первинного ревмокардиту з ураженням клапанного апарату: плаквеніл 0,2 г/добу, або делагіл 0,25 г/добу. Призначають одночасно з глюкокортикостероїдами або приєднують пізніше, коли виявляється тенденція до затяжного процесу.

Симптоматичне лікування полягає у лікуванні серцевої недостатності, порушень ритму.

 

10. Первинна та вторинна профілактика ревматизму.

Первинна профілактика (попередження первинного ревматизму) полягає в проведенні комплексу заходів, спрямованих на попередження первинної захворюваності на ревматизм. Крім заходів по зміцненню організму підлітка, підвищенню природної резистентності та адаптаційних можливостей необхідно враховувати й фактори ризику ревматизму. До них відносяться: ангіни, гострі респіраторні інфекції, наявність вогнищ хронічної інфекції, а також ревматизм у родичів. Носоглотковій інфекції (ангіна, скарлатина, фарингіт) надається головна роль у розвитку ревматизму в підлітків. Тому важлива їх своєчасна діагностика та активне лікування. Велику інформативність для цілеспрямованого етіологічного лікування фарингіту має визначення в мікрофлорі носоглотки бета-гемолітичного стрептокока групи А, підвищення титрів АСЛ-О, АСГ, АСГ.

Вторинна профілактика спрямована на попередження повторних атак та прогресування захворювання у осіб, які перехворіли на ГРГ, та передбачає регулярне введення пеніциліну пролонгованої дії (бензатинпеніциліну). Препарат вводять глибоко внутрішньом»язово дітям з масою тіла до 27 кг в дозі 600 000 Од 1 раз на 3 тижні, дітям з масою тіла більше 27 – 1 200 000 Од 1 раз на 3 тижні, підліткам та дорослим – 2 400 000 Од 1 раз на 3 тижні.

Тривалість вторинної профілактики  ( яку потрібно проводити ще в стаціонарі) встановлюється індивідуально та у відповідності з рекомендаціями ВООЗ визначається наявністю факторів ризику повторних атак ГРГ. До цих факторів відносяться:

–      наявність ХРХС;

–      час від початку першої атаки ГРГ;

–      число попередніх атак;

–      фактор скупченості в сім»ї;

–      сімейний анамнез, обтяжений по ГРГ/ХРХС;

–      ризик стрептококової інфекції в регіоні.

Як правило тривалість вторинної профілактики повинна складати: а) для осіб,  які перенесли  ГРГ без кардиту (артрит, хорея), – не менше 5 років після останньої атаки або до 18-річного віку (за  принципом «що довше»);
б)  у випадках вилікуваного кардиту без формування вади серця – не менше 10 років після останньої атаки або до 25-річного віку (за принципом «що довше»); в) для хворих з вадою серця ( втому числі після оперативного втручання) пожиттєво пожизненно.

Найбільш ефективною лікарською формою бензатинбензилпеніциліну є екстенцилін. Дослідження, які проводилися в інституті РАМН та Російському Державному науковому центрі по антибіотиках, довели, що екстенцилін має явну фармакокінетичну перевагу в порівнянні з біциліном-5 по головному  параметру – тривалості  підтримки адекватоної протистрептококової концентрації  бензилпеніциліну  в сироватці крові пацієнтів. Із вітчизняних препаратів рекомендується біцилін-1, який призначається у вищезазначних дозах 1 раз на 7 днів.

На даний час препарат біцилін-5 (скміш 1,2 млн ОД бензатин бензилпеніциліну та 300 тис.  ОД новокаїнової солі бензилпеніциліну) розглядається  як не відповідаючий фрмакокінетичним вимогам, які вимагаються для профілактичних препаратів, і не є придатним для проведення повноцінної вторинної профілактики ГРГ.

Посезонна профілактика визнається застарілою, а одночасне призначення аспірину або інших нестероїдних протизапальних середників у вигляді місячних курсів весною і восени – науково необґрунтованим.

 

 

11. Інфекційний ендокардит.

 

         ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ – системне захворювання інфекційно-запальної природи, яке характеризується ураженням інфекційним агентом серцевих клапанів, пристінкового ендокарду та ендотелію великих судин, із загальними  інфекційно-токсичними проявами, частими тромбоемболічними ускладненнями, септикопіємією та системним ураженням внутрішніх органів. Характерний  прояв запалення – вегетації,  які розташовуються на стулках клапанів або на ендокарді вільних стінок серця. 

    

         ПОШИРЕНІСТЬ  складає 14-62 випадки на 1 млн. людей на рік  (за  даними США). У країнах Західної Європи  захворюваність складає 16 випадків на 1 млн. населення. Частота зростає за рахунок широкого застосування діагностичних процедур, які вимагають встановлення постійних катетерів; широкого впровадження хірургічних методів лікування серц; зростання ін”єкційної наркоманії, появою штамів бактерій, стійких до антибіотиків.

 

12. ЕТІОЛОГІЯ:

Зеленавий стрептокок (50-70 %),  епідермальний стафілокок (10-30 %), ентерокок (10 %)

Інші: грам „+” бактерії роду Haemophilis,  Actinobacillus, Cardiobacterium hominis,  Eikenella corrodens,  Kingekka  (НАСЕК).

 30 – 60 %  – стерильні культури.

 

ДЖЕРЕЛА ІНФЕКЦІЇ:  стоматологічні процедури, внутрішньовенне введення ліків, встановлення постійних венозних катетерів, оперативні втручання, пологи, аборти .

  50 % – вхідні ворота інфекції встановити не вдається. 

 

13. КЛАСИФІКАЦІЯ ІНФЕКЦІЙНОГО ЕНДОКАРДИТУ.

І. Активність процесу : активний, неактивний.

ІІ. Ендокардит природних клапанів:

    1). Первинний;

    2).Вторинний (набуті вади серця, вроджені вади серця, травма)    

ПЕРВИННИЙ  ІНФЕКЦІЙНИЙ ЕНДОКАРДИТ – на неушкоджених клапанах  (1/3 випадків).

ВТОРИННИЙ     ІНФЕКЦІЙНИЙ   ЕНДОКАРДИТ –   у осіб  з вродженими, або набутими  ( ревматичними 40 – 60 %) вадами серця, на  протезованих клапанах (2/3 випадків).

    Ендокардит протезованих клапанів.

ІІІ. Локалізація:

     Аортальний клапан,

     Мі тральний клапан,

     Трикуспідальний клапан,

     Клапан легеневої артерії,

     Ендокард передсердь, або шлуночків.

ІV. Збудник ( грам +, грам -,  L– форми, рикетсії, гриби).

V.  Стадія  клапанної вади; стадія серцевої недостатності.

VІ. Ускладнення.

 

14. ПАТОГЕНЕЗ:

Інфекційно-токсична стадія :

n     Мікроорганізми, які осіли на ендокарді (на клапанах серця), вкриваються шаром фібрину та тромбоцитів формують вегетації;

n    Поширення інфекції на сполучну тканину серця  з розвитком її деструкції (відрив та перфорація стулок клапанів);

n    Уражений ендокард стає резервуаром мікробів , джерелом бактеріемії, токсикоемії;

n    Фрагменти  вегетацій  попадають  в мале  (в легені) або велике кола кровообігу (в мозок, селезінку, нирки, кінцівки) з розвитком тромбоемболій.

Імунозапальна стадія:

 Імунна генералізація процесу з імунокомплексним ураженням органів (імунокомплексний гломерулонефрит, гепатит, міокардит, васкуліт).

15.  КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ:– різноманітні.

 

–загальні симптоми: непостійна гарячка з пропасницею, нездужання, нічні поти, артралгії, анорексія;

–                    ураження серця: серцебиття, поява нового шуму або зміна характеру наявного шуму (швидка динаміка аускультативної картини), формування вади серця, поява проявів СН або посилення проявів СН;

Ураження серця  може бути у вигляді ендокардиту, міокардиту, перикардиту (реактивного, гнійного), клапанної вади серця. Застійної СН, абсцессу міокарда, інфаркуту міокарда.

 ФОРМУВАННЯ ВАДИ СЕРЦЯ : аортальна недостатність( діастолічний шум, послаблення ІІ тону, зниження діастолічного тиску до 50-60 мм рт.ст, пульс – високий, швидкий, сильний), трикуспідальна недостатність (систолічний шум над мечеподібним відростком, краще вислуховується у положенні на правому боці),  мітральна  недостатність (систолічний шум на верхівці серця, послаблення І тону).

ЕхоКС – наявність вегетацій на клапанах (з’являються через 2-6 тижн. від початку ІЕ.

 

 

 

 

Вегетації на мітральному клапані (фото)

 

Посів  крові на стерильність . Збудника в крові виявляють у 27,2 -43,1 %.Якщо до взяття крові на дослідження не призначали антибіотик, то збудника виявляють у 90 %.  Негативний результат не виключає  ІЕ.

Щодо вад серця:  аортальний клапан частіше уражається при первинному ІЕ, рідще при вторинному. Мітральний клапан частіше уражається при вторинному ІЕ, рідше при первинному.. Про активність  процессу на мітральному клапані свідчить наростання з часом систолічного шуму над верхівкою та ослаблення І-го тону. Наступним по частоті ураження є трикуспідальний клапан, трикуспідальну регургітацію розпізнають по наявності голосистолічного шуму, який вислуховується над мечевидним відростком. Під час вдиху інтенсивність шуму зростає. При первинному ІЕ у 2/3 хворих шуми можуть бути відсутніми до формування гемодинамічно значної вади, та більш вираженими можуть бути прояви інтоксикації.

Позасерцеві прояви:

Ураження селезінки: –спленомегалія –один з основних екстракардіальнихсимптомів та диференціально-діагностичних критеріїв ІЕ. Виявляють у 23-57 % хворих на ІЕ. Наявність спленомегалії підтверджує діагноз ІЕ та допомагає відрізнити ІЕ від старої ревматичної вади. В 40-60 % при аутопсії – виявляють інфаркти селезінки ( як емболічний прояв). Зустрічаються  абсцеси селезінки, розриви селезінки.

Ураження ЦНС: – найчастіше – емболічний інсульт ( в середньому у 30 % хворих).

В основі патогенезу ураження ЦНС – емболія крупних та дрібних судин; мікотичні аневризми судин голвного мозку, токсичнне та імунологіне ушкодження тканин мозку.

Ураження нирок: у 50-80 % випадків ускладнює перебіг ІЕ та нерідко визначає прогноз. У 10 % випадків розвивається ХНН. Ураження нирок при ІЕ: – інфаркт нирки; вогнищевий гломерунефрит; дифузний гломерулонефрит, абсцеси нирки; тубулоінтерстиціальний нефрит ( як ускладнення терапії  деякими антибіотиками). До типових проявів диффузного ГН при ІЕ відносяться: – мікрогематурія (рідше – макрогематурія); – значна протеїнурія. У хворих  на ІЕ ураження нирок має імунокомплексний генез.

Периферичні прояви ІЕ:

Шкіра у хворих на ІЕ переважно бліда, ледь жовтушна, відтінок кави з молоком характерний для  підгострого перебігу ІЕ.

Геморагічний синдром.

Підшкірні крововиливи біля основи нігтів (19 %), використовують назву «лінійні геморагії». На долонній поверхні стоп виявляють неболючі, еритематозні або  геморагічні макули – симптом або плями Джейнуея. Вузлики Ослера  (імунний прояв)– безболючі еритематозні вузлики діаметром ваід 1 до 1,5 мм, частіше всього локалізовані на подушечках пальців. Симптом Лукіна-Лібмана – петехії з білим центром на перехідній складці кон»юктиви нижньої повіки.

 

Васкуліт при інфекційному ендокардиті

 

Плями Рота ( імунний прояв) – маленькі білі плями на сітківці.

 

–                    запальний синдром.

 

А тепер детальніше щодо клінічних проявів інфекційного ендокардиту:

Клініка.

Частіше захворювання починається поступово. Хворий скаржиться на нездужання, загальну слабкість, гарячку з ознобом, го­ловний біль. Іноді початок захворювання гострий, тоді він нагадує ма­лярію, бруцельоз, висипний тиф. Хворих турбує виражений озноб із значним підвищенням температури тіла з подальшим її зниженням і по­явою надмірного потовиділення. Велике діагностичне значення мають повторні впродовж доби епізоди ознобу. Підвищенню температури тіла зазвичай передує виснажливий озноб. Лише зрідка захворювання пере­бігає без гарячки й ознобу. Тоді говорять про первинний бе.чгарячковий перебіг захворювання.

Часом захворювання починається з геміплегії, болю у поперековій ділянці, гематурії, інфаркту селезінки, розладу мови (внаслідок емболії судин головного мозку).

Хворі зазвичай мають характерний зовнішній вигляд: блідий із жов­тувато-сірим відтінком колір шкіри, який нагадує колір кави з моло­ком. Блідий відтінок шкіри виникає внаслідок прогресуючої анемії. У подальшому з’являються набряки та пастозність обличчя. На нижніх кінцівках спостерігається геморагічний висип, позитивні симптоми Кон-чаловського —Румпеля —Леєде, щипка. При натискуванні на повіки на зблідлій кон’юнктиві нижньої повіки помічають геморагічну пляму із центром білого кольору — симптом Лукіна —Лібмана. Характерними оз­наками є зміни пальців рук у вигляді барабанних паличок, а нігтів — у вигляді годинникових скелець.

Досить часто хворі скаржаться на біль у ділянці серця, задишку, сер­цебиття. У випадках ураження клапана аорти швидко з’являються озна­ки його недостатності: танок каротид, швидкий, частий, великий пульс,
 низький діастолічний і підвищений систолічний пульсовий АТ, а також посилений, розлитий верхівковий поштовх. Перший тон над верхівкою серця зазвичай ослаблений, супро­воджується м’яким систолічним шумом відносної мітральної недостат­ності. Часом над верхівкою вислуховується діастолічний (пресистоліч-ний) шум Флінта (за рахунок звуження мітрального отвору стулкою мітрального клапана в період діастоли лівого шлуночка, коли стулки мітрального клапана повинні бути відкриті). Над аортою зазвичай вис­луховують убуваючий протодіастолічний шум у поєднанні з ослабленим II тоном над аортою. Іноді раптово з’являється голосний музикальний шум (унаслідок перфорації клапана). Масивні вегетації на клапані аор­ти можуть спричинити його стенозування з появою систолічного шуму над аортою під час аускультації серця та систолічного тремтіння під час пальпації прекардіальної ділянки. Поява шуму обумовлена ретро­градним током крові з аорти в лівий шлуночок. Якщо ж інфекційний процес локалізується на мітральному чи тристулковому клапані, то розвивається клініка мітральної і (або) трикуспідальної недостатності. Ураження міокарда проявляється ослабленням тонів, тахікардією з про-тодіастолічним ритмом галопу, аритміями, блокадами.

Досить частим є ураження нирок (вогнищевий або дифузний неф­рит), яке проявляється одутлістю обличчя, сечовим синдромом, гіпо-, ізостенурією.

Часом з’являється гострий біль у лівому підребер’ї (емболічний ін­фаркт селезінки). Збільшення селезінки (печінки) зазвичай є наслід­ком реакції ретикулоендотеліальної системи на сепсис (мезенхімальний спленіт, гепатит). При цьому часто розвивається цитопенічний синдром (анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія). З часом виникає гепатомегалія. Набухають шийні вени, визначається позитивний симптом Плеша (під час надавлювання на печінку посилюється набухання шийних вен).

З боку легенів часто виникають ТЕГЛА, інфаркт-пневмонія.

Спостерігаються випадки гострого болю в ділянці серця з типовими для ф-інфаркту змінами на ЕКГ, що було підставою для встановлення неправильного діагнозу ІХС. Інфаркт міокарда в цьому випадку був на­слідком емболії стовбура лівої коронарної артерії, а не коронаротромбо-зу внаслідок дестабілізації атеросклеротичної бляшки при ІХС.

Основні клінічні ознаки інфекційного ендокардиту. Клінічна карти­на обумовлюється такими чинниками:

бактеріемія — сприяє виникненню неспецифічних системних оз­нак запалення: гарячки, нездужання, втрати апетиту, блювання, анемії, спленомегалії;

інфікування клапанів і місцева інвазія — призводять до клапанної регургітації,  хронічної застійної серцевої недостатності,   розриву хорд або сосочкових м’язів, утворення нориць, розвитку перикардитів з      тампонадою серця, кругових абсцесів довкола клапанів, дефектів про­відної системи серця;

  емболізація судин — призводить до інсульту, інфаркту міокарда, інфаркту легенів, нирок, селезінки;

   метастатична інфекція — сприяє розвитку абсцесів і мікотичних    аневризм судин головного мозку, селезінки, нирок, коронарних артерій, верхньої брижової артерії;

  

Фізикальні дані у хворих на інфекційний ендокардит:

Гарячка є найчастішою ознакою (вона може бути відсутня в осіб  похилого віку, з хронічною застійною серцевою недостатністю, уремією,геморагічним інсультом). Гарячці передують мерзлякуватість та вираже­ний озноб з профузним потінням, яке не полегшує стану хворого. Пе­ріоди підвищення температури тіла змінюються періодами нормальної  температури.

Синдром інтоксикації: в’ялість, адинамія, втрата апетиту, схуднення, блідість шкіри (іноді з жовтяничним відтінком — типу кави змолоком), анемія.

Біль у ділянці серця (кардіалгія, стенокардія), задишка, серцебит­тя (тахікардія).

 

Шкірні прояви:

а) петехії (симетрично на обох передпліччях);

6) геморагії (у вигляді вертикальних смужок під нігтями);

в) вузлики Ослера (підшкірні папули в подушечці дистальних фа­ланг пальців рук);

г) пошкодження Джейнвея (маленькі еритематозні макули на шкірі в ділянці пурот-пепаг, а також на підошвах;

д) пальці рук у вигляді барабанних паличок;

є) симптом Кончаловського — Румпеля — Леде і щипка — геморагіч­ний висип нижче від манжетки під час вимірювання АТ або щипання шкіри.

Очні прояви;

а) плями Рота — геморагії на сітківці у вигляді полум’я з блідим центром;

б) симптом Лукіна — Лібмана — петехії в ділянці перехідної складки   кон’юнктиви.

6. Симптоми ураження клапанного апарату серця:

а) синхронне з пульсацією сонних артерій (танок каротид) коливан­ня голови (симптом Мюссі), пульсація зіниць, нігтьового ложа (симптом Квінке);

б) посилений, розлитий верхівковий поштовх, коливання всієї лівої  половини грудної клітки;

в) перкуторно: зміщення лівої межі відносної серцевої тупості вліво   і вниз при аортальній недостатності, вліво і вгору — при ураженні міт-рального клапана і вправо — при трикуспідальній недостатності;

г) аускультативно при ураженні клапана аорти: над аортою — послаблені І і II тони, регурґітаційиий протодіастолічний, пізніше — пандіастолічний шум (поширюється в точку Боткіна, зону мечоподібного  відростка, надчеревну ділянку); при цьому можливий і систолічний шум над аортою внаслідок розростання вегетацій на аортальному клапані;

д)  при ураженні  мітрального клапана над верхівкою послаблений І тон, систолічний шум мітральпої недостатності та лівошлуночково-лівопередсердної регургітації;

є) при ураженні тристулкового клапана біля мечоподібного відрост­ка систолічний шум трикуспідальної недостатності та правошлуночково-правопередсердної регургітації.

Спленальні прояви інфекційного ендокардиту: спленомегалія (помірно збільшена, м’яка або дещо ущільнена селезінка).

Гепатомегалія (м’яка, помірно збільшена печінка).

 

Ускладнення

1. Серцеві ускладнення:

а) застійна серцева недостатність;

б) абсцеси міокарда;                                         ^

в) перикардити з тампонадою серця;

г) інфаркт міокарда;

д) розриви хорд, сосочкових м’язів;

є) круговий абсцес аортального (мітрального, тристулкового) кла­пана.

2. Позасерцеві ускладнення (у тому числі і внаслідок емболій):

а) ниркові: інфаркти нирок, гломерулонефрит (фокальний, дифуз­
ний), абсцеси, кортикальний некроз, ниркова недостатність;

б) неврологічні і психіатричні: інсульт (емболічний, геморагічний),
інтоксикаційна енцефалопатія (головний біль, безсоння, запаморочення,
сплутаність свідомості, дезорієнтація, психози; корсетний больовий па­
рез, мононеврити);

в) спленальні: інфаркт, абсцес, розрив селезінки;

г) мікотичні аневризми;

д) легеневі емболії, інфаркти, пневмонія, абсцеси.

Додаткові методи діагностики

1. Гематологічні прояви:

а) нормохромна анемія;

  б)         збільшена ШОЕ;

    в)        лейкоцитоз;

г)  тромбоцитопенія;

д) підвищений рівень сироваткового у-глобуліну.

2. Аналіз сечі: без змін або ж виявляють гематурію, протеїнурію, еритроцитарні циліндри.

3. Посів крові (гемокультура): слід провести за 24 год до початку антибактеріальної   терапії, 3 рази з інтервалом 10 — 15 хв з різних ділянок гемоциркуляції.

4.Електрокардіографія: дає можливість визначити стан коронарного  кровообігу, наявність пошкоджень провідної системи тощо.

5. Рентгенографія органів грудної клітки: необхідна для визначення  розмірів серця, його конфігурації (аортальна, мітральна, куляста), леге­невого застою, виявлення пневмонії, інфарктів та абсцесів легенів.

6. Ехокардіографія:   це  основний   метод  виявлення   патогномонічної ознаки — вегетацій па клапанах, ендотелії аорти, хордах, сосочко­вих м’язах; вона дозволяє верифікувати клапанні ураження, з’ясувати ступінь регургітації (аортально-лівошлуночкової, шлуночково-передсердних), контролювати динаміку фракції викиду (інтегрального показника  скоротливості міокарда) тощо.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Схема ЕхоКГ при інфекційному ендокардиті клапана аорти з вегетаціями і аортальною недостатністю (адаптовано за Г.В. Книшовим,

Я.А. Бендетом, 1997):

Ао — аорта; Ро — тогатеп оуаіе; 1_А — ліве передсердя; \У — лівий шлуночок; — правий шлуночок; V — вегетації на клапані аорти

 

 

 Клінічні прояви інфекційного ендокардиту різноманітні, з»являються не одночасно, зачасту діагноз виставляється несвоєчасно. Тому    користуються загальновизнаними підходами для верифікації діагнозу.

 

Верифікація інфекційного ендокардиту:

Гемокультура: венозна кров по 5-10 мл  три проби за 1 годину.

Слід взяти три культури крові або більше, незалежно від температури тіла, з інтервалами принаймні 1 год. Якщо пацієнт отримував антибіотики протягом короткого періоду часу, слід почекати, якщо це можливо, принаймні три дні після припинення терапії антибіотиками до взяття нових культур крові. Після тривалої антибіотикотерапії аналіз культури крові потрібно здійснювати через 6–7 днів.

Аналіз однієї культури крові здійснюють для аеробних і анаеробних бактерій. Для цього беруть дві ємкості (пляшечки) з 50 мл речовини (менше у дитячих пляшечках) і до кожної пляшечки додають якнайменше 5 мл венозної крові, краще 10 мл у дорослих і 1–5 мл у дітей, та визначають мінімальну пригнічувальну концентрацію обраних препаратів.

Культуро-негативний ендокардит

Найчастішою причиною ендокардиту з негативним аналізом культури є попередня антибактеріальна терапія. При використанні традиційних (неавтоматичних) систем культур крові потрібні довші інкубаційні періоди (понад 6 днів), якщо є підозра на

наявність організмів групи HACEK, а саме Propionibacterium spp., Neisseria spp., Brucella, Abiotrophia spp., або Campylobacter spp. У цьому випадку весь матеріал, видалений під час кардіохірургічного втручання з приводу активного ІЕ, повинен аналізуватися на культуру і досліджуватися.

Цінність серологічного дослідження доведена для ІЕ, викликаного Bartonella, Legionella, Chlamydia (імунофлюоресценція) і Coxiella burnetti.

Використання реакції ланцюга полімерази (PCR) широкого спектра забезпечує суттєві нові можливості виявлення організмів, які складно висіяти, і навіть померлих бактерій.

 

 

Для діагнростики використовують

 

                МОДИФІКОВАНІ  КРИТЕРІЇ  DUKE 

I. Великі критерії

1. ІЕ з позитивною гемокультурою:

— типові для ІЕ мікроорганізми у двох окремих посівах крові: Streptococcus viridians, Streptococcus bovis, HACEK-група (Haemophilus aphrophilus, A.actinomycetemcomitans, Cardio­bacterium hominis, Eikenella corrodens та Kingella kingae), Staphylococcus aureus, або позалікарняні ентерококи при відсутності первинного вогнища інфекції;

— або типові для ІЕ мікроорганізми у стійко позитивній гемокультурі:

а) не менше 2 позитивних посівів зразків крові, узятих із проміжком понад 12 год;

б) або усі з 3 чи більшість із ≥ 4 окремих посівів крові (якщо перший і останній зразки були взяті з проміжком не менше
1 год);

— єдиний позитивний посів на Coxiella burnetii або фаза І IgG із титром антитіл > 1 : 800.

2. Доведення ендокардіального включення:

— позитивний результат ЕхоКГ: вегетації, абсцес, поява неспроможності протезованих клапанів;

— поява регургітації на клапанах.

 

IІ.  Малі  критерії

1- ураження клапанів,що передує ІЕ

(вроджені і набуті вади серця, в/в наркоманія, інвазивні методи діагностики і терапії)

2-температура тіла 38° і більше

3-судинні с-ми: арт.емболії, інфаркти легень, мікотичні аневризми, с-м Лукіна, Дженуея, внутрічерепні кровотечі, ко”нюктивальні кровотечі.

4-імунні прояви: гломерулонефрит,

вузлики Ослера, плями Рота, позитивні РФ

5-збільшення селезінки

6-анемія, Hb < 120 г/л

Час від появи симптомів до встановленння   діагнозу складає в Німеччині  42±3,8 дня,  в Росії » 3 міс.!

 

 

 

16. ЛІКУВАННЯ:

    АНТИБІОТИКОТЕРАПІЯ. Надзвичайно важливе значення має раннє виявлення і своєчасно розпочате етіотропне і патогенетичне лікування. Як тільки клінічно запідозрений інфекційний ендокардит, слід негайно викона­ти посіви крові. Після цього необхідно призначити емпіричну антибак­теріальну терапію і продовжувати її до отримання результатів посівів крові.

Антибактеріальний препарат повинен бути:

бактерицидним;

призначеним у достатній дозі і на достатній час (не існує курсу
антибактеріальної терапії, її тривалість встановлює лікар, оцінюючи пе­
ребіг хвороби);

    призначеним внутрішньовенно;

найменш токсичним (навіть у разі тривалого застосування);

не слід призначати антикоагулянти для профілактики емболій
(вони не ефективні).

До визначення типу збудника інфекційного ендокардиту, а також у разі культуральнонегативних ендокардитів слід призначати внутрішньо­венно пеніцилін О (бензилпеніцилін по 20 000 000 — 30 000 000 ОД на добу, розділений на рівні доли – вводять кожні 4 год) + гентаміцину сульфат (по 1 мг/кг на одну ін’єкцію 3 — 4 рази на добу). Ефективна й інша схема: цефалоспорин III покоління + аміноглікозиди, наприклад мефоксин (3, 6 — 8, 12 г на добу залежно від ступення важ­кості) + гентаміцину сульфат (по 80 мг 3 — 4 рази на добу).

      У важких випадках рекомендується ще до отримання результатів посіву одразу почати лікування з найбільш ефективного бета-лактамного антибіотика з широким спектром дії — тієнаму. Добова доза тієнаму при середньоважких і важких формах має становити 1,5 — 2 г (по 500 мг кожні 8 або 6 год). У дуже важких випадках добову дозу тієнаму збіль­шують до максимальної —4г (по 1000 мг кожні 6 год). Інфузію тіє­наму слід проводити упродовж 60 хв. Препарат не має перехресної ре­зистентності з пеніцилінами і цефалоспоринами, стійкий до бета -лактамаз мікроорганізмів. Найменше (порівняно з аміноглікозидами, фторхіноло-нами і цефалоспоринами) індукує виділення в кров мікробних ендоток­синів (під впливом тієнаму мікроорганізм перетворюється на своєрідне кулясте неживе утворення, з якого ендотоксин не звільнюється і не над­ходить у кровоток та фагоцитується).

З групи фторхінолонів при інфекційному ендокардиті може бути ви­користаний тебріс (гатіфлоксацин), фторхінолон IV покоління — по 400 мг 2 рази на добу внут­рішньовенно. За ефективністю він не поступається тієнаму.

Добрий результат дає ванкоміцин, який вводять внутрішньовенно в дозі 15 мг/кг 1 раз на добу, а при зниженій функції нирок — 1 раз на З доби.

Надійними в лікуванні інфекційного ендокардиту є нафцилін, рифампіцин, тобраміцин, флуконазол, фторцитозин, цефазо-лін.

      У випадках, коли передбачається грибкова етіологія ендокардиту, при­значають амфотерицин В по 0,3 — 0,4 мг/кг на добу внутрішньовенно інфузійно впродовж 4 — 6 год. При ендокардиті протезованих клапанів ефективна комбінація ванкоміцин + гентаміцину сульфат + піперацилін. 

Лікування у випадку ідентифікованого збудника:

а) стрептококові ендокардити: пеніцилін  (10 000 000—20 000 000 ОД на добу) + гентаміцину сульфат (3 мг/кг на добу) або тієнам (1,5—4 г на добу);

 

 

 

 

 

 

б) ентерококові ендокардити: пеніцилін (20 000 000—40 000 000 ОД на добу) або ампіцилін (12гнадобу), або ванкоміцин (500 —700 мг кожні 6 год внутрішньовенно) + гентаміцину сульфат (1 мг/кг кожні 8 год внутрішньовенно) чи стрептоміцину сульфат (0,5 г внутрішньом’язово кожні 12 год), або тієнам (1,5 — 4 г на добу);

в) стафілококові ендокардити: пеніцилін (20000000—30 000 000 ОД на добу),  або тієнам  1,5 — 4 г на добу
200  мг/кг на добу внутрішньовенно, інфузійно, або ванкоміцин 15 мг/кг на добу внутрішньовенно інфузійно;

 

 

г) грибкові ендокардити: амфотерицин В (1—1,5мг/кгнадобу) або тієнам  (1,5 — 4 г на добу).

 

 

 

 

 

 

 

 

 Вилікування можливе лише при використанні препаратів, що мають бактерицидні властивості, є ефективним по відношенню до інфікую чого мікроорганізму в ранні терміни захворювання, призначаються у великій дозі (4-6 разів більших за звичайні дози), а лікування продовжують протягом тривалого часу ( при стрептококовій флорі – 4 тижні, стафілококовій – 6 тижнів, грам негативній – 6-8 тижнів). Кожні 12-14 днів міняють антибіотик.

 ГЛЮКОКОРТИКОЇДИ. Призначають при вторинній імунокомплексній патології (гломерулонефрит, міокардит) в дозі 20-30 мг на добу.

 ХІРУРГІЧНЕ ЛІКУВАННЯ. Показання: 1). Стійка до лікування швидко прогресуюча серцева недостатність; 2). Стійка бактеріємія, що зберігається не дивлячись на антибактеріальну терапію протягом 2-х тижнів;3). Ранній інфекційний ендокардит протезованого клапану; 4) рецидивуючі емболії великих артерій; 5). Грибковий ендокардит; 6). Розповсюдження інфекції на ендокард або перикард.

 

Прогноз залежить від типу збудника, його чутливості до антибіотикотерапії, наявності ускладнень, віку пацієнта, тривалості хвороби до початку лікування.

 Несприятливими прогностичними ознаками є:

вік пацієнта понад 60 років;

ураження аортального або протезованого клапана;

стафілококовий інфекційний ендокардит та інфекційний ендокар­
дит, спричинений грамнегативними бактеріями, грибами;

супутні захворювання: цукровий діабет, цироз печінки;

наявність ускладнень;

пізня діагностика та запізніле лікування.

 

 

 

 

ПРОФІЛАКТИКА:

 

З профілактичних міркувань антибіотики потрібно призначати перед ситуаціями, при яких можливе виникнення бактеріємії. Якщо профілактику антибіотиками не проводили до події, доцільно призначати антибіотики внутрішньовенно протягом 2–3 год після події.

Серцеві стани і групи ризику

Ситуаціями з високим ступенем ризику вважають перенесений раніше ІЕ, наявність протезованих клапанів серця або іншого матеріалу зовнішнього походження, а також складні ціанотичні вроджені аномалії. Профілактику потрібно здійснювати лише у пацієнтів з високим або помірним ступенями ризику. Антибактеріальна профілактика показана при таких серцевих станах:

·                    протезовані клапани серця (група високого ризику);

·                    складна вроджена вада серця з ціанозом (група високого ризику);

·                    раніше перенесений інфекційний ендокардит (група високого ризику);

·                    створені хірургічним шляхом системні або легеневі кондуїти;

·                    набуті хвороби клапанів серця;

·                    пролапс мітрального клапана із клапанною регургітацією або виражене потовщення клапана;

·                    неціанотична вроджена хвороба серця (за винятком вторинного дефекту міжпередсердної перегородки), включаючи бікуспідальні аортальні клапани;

·                    гіпертрофічна кардіоміопатія.

Ця рекомендація має клас І з рівнем доказів С.

Несерцеві стани

Як несерцеві стани з підвищеним ступенем ризику розглядають старший вік, стани а) які сприяють утворенню небактеріальних тромботичних вегетацій; б) які уражають механізми захисту в організмі; в) які уражають локальні неімунні механізми захисту; г) з підвищеним ризиком/ вираженістю бактеріємії.

Діагностичні та терапевтичні втручання, що сприяють виникненню бактеріємії

Антибактеріальну профілактику рекомендують проводити при таких видах втручання:

·                    бронхоскопія (ригідний інструмент);

·                    цистоскопія під час інфекції сечового тракту;

·                    біопсія сечового тракту/простати;

·                    процедури на зубах з ризиком травми ясен/слизових оболонок;

·                    тонзилектомія і аденоїдектомія;

·                    дилатація/склеротерапія стравоходу;

·                    втручання на обтурованих жовчних трактах;

·                    трансуретральна резекція простати;

·                    дилатація/втручання на уретрі;

·                    гінекологічні втручання за наявності інфекції.

Профілактику не рекомендують при проведенні катетеризації серця.

Особливо важливою для профілактики ІЕ є гігієна зубів.

Схеми профілактичної антибіотикотерапії

Мішенню для профілактичної терапії є переважно Streptococcus viridans та організми групи HACEK при проведенні втручань на зубах, ротовій порожнині, дихальних шляхах і стравоході, а також ентерококи і Streptococcus bovis перед втручаннями на шлунково-кишковому і сечогенітальному тракті. Незважаючи на брак переконливих доказів, рекомендації з антибіотикопрофілактики (табл. 2) мають клас І з рівнем доказів С.

Таблиця  Схеми профілактичної антибіотикотерапії

 

Задовільний результат дає профілактична антибіотикотерапія при стоматологічних та урологічних втручаннях, ендоскопічних досліджен­нях тощо. З цією метою за 1 год до маніпуляції призначають ампіциліну З г всередину перед і 1,5 г після стоматологічного втручання; ампіцилі­ну 2 г + гентаміцину сульфату 1,5 мг/кг внутрішньовенно за ЗО хв до урологічного втручання або перед ендоскопічним дослідженням та 1,5 г амоксициліну всередину після нього.

 

 

 

Список   рекомендованої  літератури:

 

1. Амосов Н.М., Бендет Я.А. Терапевтические аспекты кардиохирургии. -Киев:Здоров’я,1983.-С.96-171.

2. Василенко В.Х., Фельдман С.Б., Могилевский З.Б. Пороки сердца. – М.: Медицина, 1983. -С.5-256.

          3.Л.Т.Малая, В.Н.Хворостинка, Терапия. Заболевания сердечно-сосудистой системы: Руководство для врачей-интернов и студентов.- 2-е изд. – Харьков: ФОЛИО, 2005. – ст. 867-881.

           4.Ревматизм и ревматическая болезнь сердца. Доклад Исследовательской группы ВОЗ, –  Женева, 1989. – №764 – с 57.

5. Факультетська терапія: Навчальний посібник /За ред.М.І.Шведа.-Тернопіль:   Укрмедкнига, 2001.-С.9-20.

6.   Избранные вопросы ревматологии в клинике внутренних болезней  / Под ред. В.М. Коваленко, Н.М. Шубы.  – К., 1994.-Ч. 2.-  С. 5-65

 7.       Диагностика, лечение и профилактика инфекционного эндокардита.Основные  положения рекомендаций Европейского кардиологического общества, 2004 г. //Серце i судини,- 2005.- № 1.- С. 14-19.