Роль діатезів в дитячій патології

Роль діатезів в дитячій патології

         Діатез (diathesis лат. – схильність, diathesus  грец. – хвороба без місця ). Термін “ексудативно-катаральний діатез” введений у 1905р. А.Черні.

Конституція – це сукупність спадкових і набутих морфологічних , фізіологічних і психічних властивостей , які зумовлюють реакцію організму на зовнішні подразники .

У дітей спостерігається незрілість органів і систем  (нервової , імунної , ендокринної), які забезпечують адаптацію до зовнішніх факторів . Тому на перше місце в процесі адаптації виходить здатність метаболічних резервів дитячого організму , детермінованих генетично. Саме спадковий фактор в періоді ранньго дитячого віку здатний або забезпечити гнучкість гомеостазу (аж до моменту кінцевого дозрівання повноцінних захлених нейро-ендокринних реакцій), або стати передумовою для  реалізації вродженої схильності до розвитку патологічних станів чи захворювань.

Знаючи особливості дітей з різними діатезами , можна попередити винекнення якогось захворювання а також прогнозувати які із систем дитячого організму в критичні періоди росту і розвитку стануть найбільш вразливі до впливу зовнішнього середовища.

Типи конституції :

–         холерики , сангвініки , флегматики , меланхоліки ;

–          нормостеніки, гіперстеніки , астеніки ;

–         сильний , слабкий , рухливий , нерухливий;

–         ваготоніки, симпатотоніки, лірики, фізики;

–         Типи конституції у дітей :

–         ексудативно-катаральний тип ;

–         лімфатико-гіпопластичний;

–         нервово-артритичний.

Тип конституції визначають на основі морфології,типу обміну речовин, імунологічних показниках.

 Аномалія конституції – це крайній прояв відповідного типу конституції. Це стан нестійкої рівноваги організму і зовнішнього середовища який характерезується неадикватною реакцією на звичайні подразники.

Відповідно розрізняють:

–         ексудативно-катаральну анамалію конституції, або це діатез;

–         лімфатико-гіпопластичний діатез;

–         нервово-артритичний діатез.

Нейроендокринно-імунна дисфункція проявляється у дітей лімфатико-гіпопластичного діатезом.

 

Ексудативно-катаральний діатез (ЕКД) – особливий функціональний стан організму, якому притаманні схильність до інфільтративно-дескваматозних ушкоджень шкіри, слизових оболонок, можливість розвитку алергічних реакцій, знижена резистентність до інфекцій.

Розповсюдженість. Цей стан притаманний дітям раннього віку: на першому році життя він виявляється у 25-50 % дітей, на другому – 15-20 %, на третьому – 10 %.

 

Етіологія (причини виникнення ексудативно-катарального діатезу) 

Причинні фактори (тригери)		Фактори, що посилюють дію тригенів.
алергенні	неалергенні	Клімато-географічні Порушення характеру харчування Порушення догляду за шкірою Побутові Вакцинація Психологічний стрес Гострі вірусні інфекції
Харчові Побутові Пилкові Епідермальні Грибкові Бактеріальні Вакцинальні	Психоемоційні навантаження Метеорологічні Тютюновий дим Харчові добавки Ксенобіотики Полютанти

 

Розподіл харчових продуктів у залежності від ступеня алергенності

 

Високий	Середній	Слабкий
Коров’яче молоко, риба, яйця, куряче м’ясо, суниця, малина, полуниця, чорна смородина, ожина, виноград, ананас, диня, хурма, гранат, цитрусові, шоколад, кава, какао, горіхи, мед, гриби, гірчиця, томати, морква, буряк, селера, пшениця, жито.	Свинина, індичатина, кролятина, картопля, горох, персик, червона смородина, банан, перець зелений, кукурудза, гречка, журавлина.	Конина, баранина, кабачок, патисон, редька, гарбуз світлого кольору, яблуко зелене та жовтуватого кольору, біла черешня, біла смородина, аґрус, слива, мигдаль, зелений огірок.

Патогенез (що відбувається при ексудативно-катаральному діатезі)

Основними патогенетичними ланками ЕКД є:

• зниження бар’єрної функції кишечнику;

• стлабільність водно-електролітного балансу;

• схильність до алергічних реакцій;

• підвищена проникність судинної стінки та клітинних мембран;

• порушення вегетативної регуляції.

Залежно від особливостей патогенезу більшість авторів вирізняють імунну та неімунну форму ЕКД.

Імунна, або транзиторна імунна форма спостерігається в перші 2-3 роки життя, спонтанно зникає. Обумовлена здебільшого такими факторами: морфофункціональною незрілістю шлунково-кишкового тракту; перевантаженням в анте- та неонатальному періоді харчовими алергенами; недостатністю місцевого імунітету, зниженням рівня секреторного імуноглобуліну А. Родовід, як правило, алергічно не ускладнений.

Неімунна форма ЕКД обумовлена: підвищенням секреції та ліберації (вивільнення) гістаміну тучними клітинами (гістаміно-лібераційна форма) або нестачею гістамінази та гістаміно-пектичних властивостей крові (гістаміназна форма); зниженням активності моноамінооксидаз та інших ферментів на фоні підвищеної чутливості тканин до гістаміну.

У дітей з неімунною формою ЕКД відразу настають патохімічна та патофізіологічна фази алергічної реакції, минаючи імунну реакцію антиген – антитіло.

До вивільнення гістаміну можуть призвести деякі харчові продукти (томати, цитрусові, полуниці, кава, мед тощо), фармакологічні препарати (цефалоспорини, аспірин, вітаміни групи В та ін.).

Неімунна (її інколи називають псевдоалергічною) форма спостерігається у дітей перших трьох місяців життя. На фоні дозрівання ферментних систем, імунного стану симптоми ЕКД зникають.

Клініка. Найчастішими проявами ЕКД є симптоми з боку шкіри.

• Гнейс – дрібні лусочки жовто-сірого кольору, розташовані на волосистих ділянках голови, найчастіше поблизу великого тім’ячка, бровів, за вушними раковинами. Утворюються із секрету сальних залоз і злущеного епітелію. Іноді гнейс називають «картопляними чіпсами».

• Попрілості (intertrigo) стійка гіперемія, набряк шкіри в ділянках шкірних складок (пахвових, шийних, аксилярних), які з’являються, незважаючи на ретельний догляд за дитиною.

• Молочний струп (crusta lactea) обмежена гіперемія на щоках, спочатку температурозалежна (бліднішає на вулиці, при прохолодному повітрі), потім стійка, з появою лущення.

Екзантема для ЕКД притамані поодинокі, не дуже яскраві еритематозні, дрібні макульозні, макулопапульозні елементи, в основному на шкірі обличчя, які швидко самостійно купіруються. Якщо з’являється стійкий висип на великих ділянках тіла, слід діагностувати патологічний процес (атопічний дерматит, системна патологія тощо).

Ушкодження слизових оболонок. Характерним проявом ушкодження слизових оболонок при ЕКД є «географічний язик» (lingva geographica) своєрідний малюнок слизової оболонки язика, обумовлений набряком і десквамацією епітелію. Ділянки десквамації чергуються з ділянками гіперплазії різних розмірів, що мають округлі чи хвилясті контури і нагадують географічну карту. Періодично язик очищується, набирає нормального вигляду.

Зміна стану слизових оболонок може супроводжуватися збільшенням кількості епітеліальних клітин у сечі, короткочасними мікросимптомами кон’юнктивіту, риніту, вульвіту, баланопоститу.

Перебіг ЕКД рецидивний, що пов’язано з дієтичними помилками, метеофакторами.

 

Діагностика. Діагноз грунтується в основному на даних анамнезу, клінічних симптомах та імунологічному дослідженні (визначення рівня імуноглобулінів Е, А, алергопроби).

Диференційний діагноз. У першу чергу, диференціюють з алергічними атопічними захворюваннями шкіри (атопічний конституційний дерматит, дитяча екзема тощо), хворобами обміну речовин (синдром Кнаппа – Комровера – спадкова ксантинурія; фенілкетонурія, при яких шкірні прояви поєднуються з відставанням у психічному розвитку); імунними дефіцитами (селективний дефіцит ІgA, синдром Віскотта – Олдріча).

Лікування. Проводиться обов’язково комплексно. Раціональну дієту призначають відповідно до віку дитини. Слід виключити облігатні харчові алергени із раціону як дитини, так і матері (яйця, цитрусові, шоколад, кава, полуниці, консервовані продукти), обмежити кількість легкозасвоюваних вуглеводів, кухонної солі. Цукор можна замінити на фруктозу у співвідношенні 1,0 : 0,3.

Дитину з ЕКД бажано годувати материнським молоком до 1-2 років, за умови раціональної дієти матері. Підгодовування рекомендовано вводити у раціон дитини з ЕКД на 1 міс пізніше, ніж здоровим дітям.

При штучному та змішаному вигодовуванні слід максимально зменшити кількість коров’ячого молока, використовувати кисломолочні продукти, підгодовування вводити раніше. В разі чіткого зв’язку клінічних проявів з вживанням коров’ячого молока перевести дитину на безмолочне харчування, використовувати соєві суміші або молоко інших тварин (козяче, кобиляче).

Режим дня. Доцільне максимальне перебування на чистому свіжому повітрі. В кімнаті необхідно підтримувати гіпоалергенний режим (двічі на добу вологе прибирання, вилучення килимів, пір’яних подушок, ворсистих ковдр).

Догляд за шкірою. Не можна перегрівати дитину. Купати слід щодня, в спекотні дні – двічі. Для ванни й обливань застосовувати настої трав (ромашки, череди, материнки, чистотілу, кропиви), розчини глини, перманганату К, додавати відвар висівок. Шкірні складки змазують оліями (кукурудзяною, соняшниковою, ланоліновою, обліпиховою тощо). При мокнучих попрілостях, молочному струпі користуються бовтушками з тальком, крохмалем, глиною. За наявності гнейсу за 3-4 год до купання iindн змазують рослинною олією або вазеліном, а під час купаня змивають мочалкою, вичісують густим гребінцем.

Регуляція функції шлунково-кишкового тракту. Згідно з вi ковими та конституцi йними особливостями орган iв травлення у дiтей рекомендується вживати таких заходів: здійснювати контроль за регулярним випорожненням кишечнику; проводити 10-14-денн i курси еубi отик iв (лактобактерин, бiфi думбактерин, харчовi добавки «Флородофi лус», «Лактоацидус», «Трисан»); застосовувати ентеросорбенти (харчовi волокна, Ентеросгель, Пол iфепан, Полiсорб, Силард, Фiбро-Лакт тощо); масажi (загальнi, на дiлянки живота, сегментарнi).

У манiфестному перiодi ЕКД за вi ковими показаннями призначають       антигiстамiннi препарати. Краще застосовувати препарати II поколiння (кларитин, астемiзол, терфенадин, тинсет). Ефективні лiкувальнi ванни, ентерально – фiтонастої.

При появi стiйких клiнiчних симптомiв слiд провести диференцiйну дiагностику i призначити етiопатогенетичну терапiю згiдно з визначеною нозоформою.

Профілактика.

Первинна профілактика		Вторинна профілактика
Антенатальна	Постнатальна	Навчання пацієнта і його батьків Елімінація тригенів Дієтотерапія Превентивна фармакотерапія Лікування супутньої патології Психотерапія Курортотерапія Кліматотерапія Соціально-побутова адаптація Професійна орієнтація Фізіотерапія Медична експертиза Участь суспільних організацій у захисті інтересів хворих
Раціональне ведення вагітності  Виключення впливу шкідливих професійних факторів Профілактична дієта Раціональне ведення пологів	Обмеження медикаментозної терапії немовлят та матерів-годувальнець Дієтотерапія немовлят та матерів-годувальнець Корекція супутньої патології Правильний догляд за шкірою Індивідуальний підхід до проведення профілактичних щеплень Режим “антигенного щадіння”

Щеплення проводять за планом (за відсутності генералізованих шкірних симптомів). За 2-3 дні до та 5-7 дні після щеплення застосовують антигістамінні препарати, вітамін В5.

Прогноз. У певної частини дiтей з ЕКД спостерiгається трансформацiя в алергодерматози, респiраторнi алергози.

Лімфатико-гіпопластична аномалія– це стан нестійкої рівноваги організму і зовнішнього середовища при якому процеси гальмування переважають над процесами збудження, гіперплазія тимусу і всіх лімфатичних утворень, слабкість наднирників і всієї хромофільної системи, недостатність статевих залоз та інших залоз ендокринної системи, недорозвиток сполучно-тканинних структур. Поширеність лімфатико-гіпопластичного діатезу (далі Л-Г) серед дитячого населення збільшується:

1989- 19,0%

1996- 24,0%

2001-26,7%

2005-27,8%

У дитини з лімфатико-гіпопластичним діатезом (ЛгД) відзначаються особливості лімфатичної системи, імунобіологічної реактивності, дисфункція нейроендокринної системи, зниження адаптаційних можливостей організму до факторів зовнішнього середовища.

 

Розповсюдженiсть. ЛгД виявляється, за рiзними даними, у 6-20 % дiтей раннього та дошкiльного вiку.

 

Етiологія (причини виникнення лімфатико-гіпопластичного діатезу) У формуваннi ЛгД беруть участь як генетично-детермiнованi фактори (полiгенна спадковiсть), так i фактори зовнiшнього середовища (порушення гормонального та iмунного гомеостазу матерi, вплив iнфекцiйних, хiмiчних, радiо активних факторів).

 

Патогенез (що відбувається при лімфатико-гіпопластичному діатезі) За особливостями патогенезу ЛгД можна зарахувати до iмуно- та нейроендокринопатiй.

 

Iмунологiчнi особливостi ЛгД:

пiдвищення абсолютного та вiдносного рiвня лiмфоцитiв в кровi;

зменшення вiдносної кiлькостi Т-л iмфоцитiв;

дисбаланс субпопуляцiй Т-лiмфоцитiв (збiльшення вмiсту Т-супресорiв, зниження коефiцiєнта iмунорегуляцiї нижче 2,0);

дефiцит iмуноглобулiнiв основних класiв пiд час гострих вiрусно-бактерiальних захворювань;

схильнiсть до iмунопатологiчних реакцi й II, III, IV типу;

низький рiвень сироваткового тимiчного фактора.

 

Недостатність клiтинної ланки iмунiтету часто призводить до гiперплазiї тимуса (тимомегалiя) і лiмфаденопатії, спричиняє пiдвищену чутливість до вiрусних iнфекцiй.

 

Нейроендокриннi порушення полягають у зниженні функцiй гiпофiза, надниркових залоз, дисбалансі симпатоадреналової системи:

зниження активностi синтезу катехоламiнiв;

дисбаланс синтезу глюкокортикоїдiв, мiнералокортикоїдiв (підвищення рiвня мiнералокортикоїд iв), що призводить до затримки в органiзмi натрiю, хлоридiв, води, лабiльностi водного обмiну, схильностi до набрякiв;

переважання процесiв гальмування над процесами збудження;

зниження функцi ї тимуса опосередковано впливає на функцiю паращитоподібних залоз, що спричинює гiпокальціємiю, порушення спiввiдношення кальцiю та неорганiчного фосфору. Внаслiдок цього розвивається схильнiсть до генералiзованих і локальних судом;

низька адаптацiя до стресових впливiв, що може призвести до синдрому раптової смертi.

 

Клiнiка. Симптоми полiморфнi, але є численні типові ознаки.

 

Характерний зовнiшній вигляд хворого:

часто надмiрна маса тiла;

блiда, нiжна шкiра; пастознiсть, гiдролабiльнiсть і знижений тургор тканин;

слабо розвинута, гiпотонiчна м’язова система;

гіперплазiя периферичних лiмфовузлiв, аденоїдiв, мигдаликiв, тимомегалiя. У деяких дiтей виявляють мале, «краплинне» серце, iнодi – помірну кардiомегалiю. Часто вислуховується акцидентальний функцiональний систолiчний шум на верхiвцi, є тенденція до гіпотонії.

Спостерігаються стигми диспластичностi: коротка шия, широкий плечовий пояс, широка апертура грудної клiтки, широке обличчя, широкопоставлен i очi, товстi губи. З ростом дитини цi риси поступово нiвелюються, але у декого акромегалоїднi ознаки залишаються на все життя.

 

Дiти з ЛгД кволi, апатичнi, мають уповільнену реакцiю на оточення, швидко втомлюються. Iнодi простежуються дiенцефальнi симптоми у виглядi пiдвищеного апетиту, збільшених темпiв росту, затяжного субфебрилiтету.

 

Гiперплазiя тимуса – один з головних симптомiв л iмфатичного дiатезу, це – конституцiональна тимомегалiя. Тимус у дiтей із ЛгД має найбiльшi розмiри в першi 3-4 мiс життя.

У дiтей раннього вiку при І ступені тимомегалії тимiко-торакальний iндекс (КТТ-iндекс) коливається в дiапазон i 0,3-0,32; II – 0,33-0,35; III – 0,36-0,49; IV – 0,5 i вище.

 

У новонароджених: I – 0,29-0,33; II – 0,34-0,36; III – 0,37-0,41; IV – 0,42 i вище.

 

Розраховують КТТ-iндекс як вiдношення ширини кардiо-тимiчного розмiру над рiвнем бiфуркацiї трахеї до ширини грудної клiтки над рiвнем купола дiафрагми.

 

При значному збiльшеннi тимуса можуть з’явитися специфiчн i симптоми внаслiдок стискання трахеї : експіраторний стридор, коклюшоподiбний кашель, розширення венозної сiтки на поверхнi грудної клiтки.

 

Доведена певна взаємозалежнiсть мiж ступенем збiльшення розмiрiв тимуса й активнiстю антитi лоутворення в дiтей раннього вiку: чим бiльше ступiнь тимомегалiї, тим нижче рiвнi Іg класу А, G.

 

Діагностика. Визначають діагноз на підставі типових клiнiчних симптомiв (зовнiшній вигляд, гіперплазiя периферичних лiмфовузлiв поза перiодом гострих iнфекцiй); рентгенологiчних(тимомегалiя) та гематологiчних даних (лiмфоцитоз); лабораторного дослідження функцiї надниркових залоз; iмунологiчних показників.

 

Диференцiйний дiагноз проводять зi спадковими iмунодефiцитними хворобами, вторинними тимомегалiями. На вiдмiну вiд конституцi ональної, при вторинних тимомегаліях гiперплазiя обумовлена перинатальними ушкодженнями гiпоксичного генезу, впливом iнфекцiйних факторів (Ю. П. Ткаченко), туберкульозом периферичних лiмфовузлiв, токсоплазмозом тощо.

 

Лікувально-профілактичні заходи. Слід дотримуватися рацiонального режиму дня з максимальним перебуванням на свiжому повiтрi. Дієта: пропонується обмежувати легкозасвоюванi вуглеводи, коров’яче молоко, підгодовування передусім овочеве. Iжу потрібно збагачувати калiєм за рахунок калієвмісних продуктів. Запобігають гіпокiнезiї. Проводять ЛФК, систематичний масаж (загальний, точковий), загартування. Ефективні лiкувальні ванни (сольовi, з настоями трав).

 

Для стимулювальної терапiї застосовують адаптогени рослинного походження (женьшень, елеутерокок, ехiнацея, солодка, алое тощо), вiтамiнотерапiю (вiтамiни групи В, С, А, Е). До замісної терапiї вдаються при недостатностi функцiї надниркових залоз (вводять глюкокортикостероїди). Iмунокорекцiю здійснюють пiд контролем iмунограми.

 

Антенатальна профілактика: дотримання рацiонального харчування i режиму ватної жiнки; санацiя хронiчних вогнищ iнфекцiї (особливо статевих органів); боротьба з гiпокiнезiєю.

 

Постнатальна профілактика: природне вигодування дитини; рацiональний режим дня; обмеження контактiв з ГРВI (до 4-5 рокiв не показано відвідування дитячих закладів); загартування, масажі; ЛФК; вживання рослинних адаптогенiв; вiтамiнотерапiя.

 

Прогноз. У дiтей із ЛгД бiльш висока летальнiсть при виникненн i гострих iнфекцiй, частіше синдром раптової смерті. У дорослому вiцi в деяких пацієнтів спостерi гається трансформацiя в iмунокомплекснi, автоiмуннi захворювання (ревматизм, цукровий дiабет, системний червоний вовчак, фiброзуючий альвеолiт, гранулематоз тощо), виникнення злоякісних пухлин.

Нервово – артритичний діатез – це стан нестійкої рівноваги організму з зовнішнім середовищем, що характеризується  переважанням процесів збудження над гальмуванням, порушеннями пуринового обміну з надлишковою продукцією сечової кислоти, порушенням вуглеводного та ліпідного обміну (зі схильністю до кетозу), функціональною незрілістю печінки, ферментною недостатністю органів травлення. Поняття про нервово-артритичний дiатез (НаД) упроваджено на початку ХХ ст.

Розповсюдженiсть. Наводяться данi в дiапазонi 6-15 %.

Етiопатогенез. Основою цiєї аномалiї конституцiї вважаються спадково обумовленi фактори та вплив зовнiшнього середовища (передусім, характер харчування). 

За сучасними поглядами, нервово-артритичний дiатез – це ензимодефi цитний синдром: порушення пуринового обмiну з гiперпродукцiєю сечової кислоти та iї попередників; лабiльнiсть вуглеводного та лiпiдного обмiну, схильнiсть до кетоацидозу; порушення медiаторних функцiй центральної нервової системи. Характерними є легкiсть i швидкiсть утворення умовних рефлексiв і затримка процесiв гальмування. Пiдвищений рiвень сечової кислоти призводить до пригнiчення синтезу циклiчних нуклеотидiв, що сприяє розвитку алергічних та параалергiчних реакцiй.

Клiнiка. Порушення з боку ЦНС обумовлюють пiдвищену збудливiсть вже з перiоду новонародженостi. В подальшому у дiтей прискорюється психомовний розвиток, їх часто зараховують до «вундеркiндiв». Але одночасно їх непокоять нiчнi страхи, нервовi тики. Часто трапляються мiгренеподiбний головний бiль, спастичнi болi в животi, енурез. Частий симптом НаД – анорексiя.

У разі дiєтичних помилок (перевантаження жирами, легкозасвоюваними вуглеводами), при нашаруваннi iнфекцiйних хвороб у дiтей із НаД виникають ацетонемiчнi кризи: погiршення стану, слабість, нудота, блювання, з рота – запах ацетону (нагадує запах свiжих фруктiв), ацетонурiя, тахiпное, тахiкардiя, рiзка блiдiсть шкiрних покривiв. Поступово стан може значно погiршуватися, блювання стає безперервним, пригнiчується функцiя ЦНС, виникають судоми, судинна недостатність, навiть коматозний стан.

У шкiльному вiцi, а останнiм часом i в дошкiльному, формується жовчо-, нирковокам’яна хвороба з нападами колiк. У багатьох дiтей часто виникають болi в суглобах, кiнцiвках.

У деяких випадках викликає занепокоєння субфебрильний стан за вiдсутностi симптомiв iнфекцiйного захворювання.

Проявами артритизму можуть бути перi одичний уртикарний висип, набряки Квiнке, iдiосинкразiя до деяких харчових продуктів .

Під час лабораторного дослідження виявляються помiрний лiмфоцитоз, пiдвищення рiвня сечової кислоти у сироватц i кровi (понад 270 мкмоль/л), в загальному аналіз i сечi – багато уратiв. Пiд час ацетонемічних нападів у сечi виявляють ацетон.

Діагностика. Нервово-артритичний діатез діагностують, якщо в анамнезі є ускладнена спадковість (у кровних родичiв – подагра, жовчно-, сечокам’яна хвороба), а також на підставі типових клiнiчних i лабораторних даних (особливо якщо пiдвищений рiвень сечової кислоти в кровi).

Диференційний дiагноз: з групою тубулопатiй із провідним синдромом нефролтазу, хворобою Леша – Найхена, ревматичними хворобами, артритами, неврозами, хронiчними захворюваннями органiв травлення (холецистит, панкреатит, гастродуоден iт, колiт).

Лiкування. Передусім – це дiєтотерапiя. Слід обмежити вживання м’ясних продуктiв, особливо субпродуктiв: печiнки, нирок, мозку, а також паштетiв, юшки, копчення, жирiв. Рекомендується вегетарiанська їжа. Протипоказано вживати щавель, шпiнат, зелену квасолю, горошок. Категорично забороняються харчовi перевантаження, примусове годування. При анорексiї призначають абомiн, шлунковий сiк, еубiотики, оротат калiю, комплекс вiтамiнiв.

Важливе значення має органiзацiя щадного режиму: запобiгання рiзним подразненням, стресовим ситуацiям, психiчним перевантаженням, дотримання рацiонального режиму дня, рухового режиму, максимальне перебування на свiжому повiтрi, достатнiй сон. У вiдповiдному вiцi проводять заняття автотренінгом, психотерапiю.

Седативна терапiя полягає в ентеральному застосуванні фiтонастоїв і лiкувальних ванн із настоями трав седативної дiї (валерiана, шавлiя, собача кропива, м’ята, мелiса тощо). Проводять рефлексотерапiю (безголкову).

Застосовують урикозуричнi препарати (алопуринол – 10 мг/кг на добу, етамiд, атофан), трави (хвощ, марена).