Рак шлунка
Епiдемiологiя
Серед усiх злоякiсних пухлин рак шлунка становить близько 15%, а серед пухлин шлунково-кишкового каналу — до 50%. Високi показники захворюваностi спостерiгаються в Японiї (56,8 на 100.000 населення), Фiнляндiї (48,7), Бразилiї (49,5), Колумбiї (44,5), Росiї (44,6), Iсландiї (41,6). Низька захворюванiсть спостерiгається в США (7,2), Iндонезiї (12,8), Грузiї (11,7), Канадi (13,6).
В Українi в 90-х роках захворюванiсть складає 32…36 випадкiв на 100.000 населення. Близько 85% хворих на рак шлунка мають вiк понад 40 рокiв, переважний вiк пацiєнтiв — 50…60 рокiв. Останнiми роками намiтилася тенденцiя до зниження захворюваностi на рак шлунка.
Етiологiя
Чiтких етiологiчних факторiв не виявлено, хоча вiдомо, що деякi умови сприяють розвитку раку шлунка. Важливою є роль харчування: несприятливу роль грає вуглеводнева їжа, нестача вiтамiнiв у їжi, особливо вiтамiну A, аскорбiнової кислоти. Вища захворюванiсть на рак шлунка спостерiгається в районах з надмiрним вмiстом нiтратiв у грунтi, водi i їжi. Нiтрати пiд час взаємодiї з амiнами в шлунку утворюють нiтрозамiни, канцерогенний вплив яких доведено. Нiтрозамiни утворюються здебiльшого при зниженiй кислотностi шлункового соку. Бактерiї, що сприяють синтезу нiтрозамiнiв, гинуть у нормальному середовищi шлунка. Їжа з пiдвищеним вмiстом бензпiрену (копченi, смаженi страви) також спричинює рак шлунка. Захворювання на рак шлунка пов’язано також з уживанням мiцних алкогольних напоїв, курiнням тютюну ¾ серед курцiв захворюванiсть учетверо вища, нiж серед тих, що не курять. Вживання солоних продуктiв збiльшує ризик захворювання в кiлька разiв, а вживання молока зменшує ризик захворювання на 30%, як i вживання свiжих овочiв i фруктiв. Захворюваностi сприяє нестача кобальту, магнiю в грунтi та їжi, надмiр цинку, мiдi. Вiтамiн А, каротин, синтетичнi ретиноїди, вiтамiн С, якi мають антиоксидантнi властивостi, запобiгають утворенню нiтрозамiнiв у шлунково-кишковому каналi. Роль генетичних факторiв не доведено, хоча в родичiв хворих на рак шлунка ризик захворювання вищий. У цих осiб частiше виявляють кишковi метаплазiї, дисплазiї, що є передраковими станами.
Передрак.
До мiсцевих передпухлинних захворювань належать анациднi ґастрити, особливо з дисплазiєю епiтелiю, дисрегенераторнi (метапластичнi) ґастрити, складчастий гiперпластичний ґастрит (хвороба Менетрiє), аденоматознi полiпи та множинний полiпоз шлунка, пернiцiозна анемiя, резекований шлунок.
Виникненню раку передує пiдвищена пролiферацiя клiтин, розвиток кишкової метаплазiї епiтелiю Морфологiчно передраковi стани характеризуються пролiферативними змiнами в епiтелiї з порушенням дозрiвання клiтин, що називається дисплазiєю. Розрiзняються три ступенi дисплазiї. При I ступенi епiтелiй вiдрiзняється вiд нормального тiльки тенденцiєю до пролiферацiї. Дисплазiя II ступеня характеризується явною атипiєю клiтин у глибоких шарах епiтелiю. Порушення структури всього епiтелiального шару з атипiєю клiтин свiдчить про наявнiсть дисплазiї III ступеня.
Дисплазiю епiтелiю можна виявити пiд час морфологiчного дослiдження рiзних передракових (фонових) станiв (ґастритiв, полiпiв, виразок, слизової кукси шлунка тощо). Цi морфологiчнi змiни реально пiдвищують ризик розвитку раку шлунка, а особи з виявленими змiнами типу дисплазiї потребують пильного диспансерного нагляду i, якщо це необхiдно, лiкування.
Пiдвищена пролiферацiя клiтин, розвиток кишкової метаплазiї епiтелiю спостерiгається частiше при хронiчному атрофiчному ґастритi. Пролiферацiя клiтин прогресивно збiльшується з наростанням процесiв атрофiї. Тому серед хронiчних ґастритiв основним передраковим захворюванням вважається метапластичний, дисрегенераторний ґастрит, який пов’язаний iз секреторною недостатнiстю. Вiдсутнiсть вiльної соляної кислоти в шлунковому соку, супроводжуються атрофiєю епiтелiю слизової, на тлi якої часто можна виявити вогнища пiдвищеної пролiферацiї, дисплазiї епiтелiю. Iнодi виявляються вогнища епiтелiю, невластивого слизовiй шлунка, зокрема кишкового епiтелiю (вогнища метаплазiї).
Встановлено, що рак шлунка на тлi ґастриту без дисплазiї епiтелiю трапляється рiдко, при помiрнiй дисплазiї епiтелiю рак виникає в 15…20% випадкiв, а при важкiй дисплазiї — у 80 % випадкiв. Тому згiдно з сучасними поглядами дiагноз ґастриту як передракового захворювання повинен встановлюватися морфологiчно при бiопсiї слизової шлунка.
Частота переродження полiпiв у рак шлунка залежить вiд розмiрiв, кiлькостi полiпiв, гiстологiчної будови. Ґранульоматознi полiпи виникають як реакцiя на подразнення слизової шлунка (опiк, травма, запальний процес), ці гiпертрофiчнi грануляцiї не стосуються пухлинного процесу. Аденоматознi полiпи — це доброякiснi пухлини рiзного ступеня зрiлостi. Гранульоматознi полiпи ростуть повiльно i майже нiколи не малiгнiзуються, аденоматознi полiпи малiгнiзуються досить часто (75%).
Серед усiх полiпiв 90% за морфологiчною структурою є гiперпластичними i тiльки 5…10% аденоматозними. Загальна частота малiгнiзацiї полiпiв коливається вiд 2 до 20%. Поодинокi та дрiбнi полiпи (до
Питання малiгнiзацiї виразки шлунка часто пiдлягає сумнiву, але виразки кардiального i субкардiального вiддiлiв та дна шлунка в осiб, яким сповнилося 50 рокiв, завжди пiдозрiлi на рак.
Часто такi виразки — це iз самого початку раковi виразки, що утворились внаслiдок розпаду пухлини шлунка. Як правило, цi пухлини мають морфологiчну структуру недиференцiйованого раку (в тому числi перстневидноклiтинного), який схильний до розпаду навiть у початкових стадiях з утворенням виразки. I тiльки гiстологiчне дослiдження цiєї виразки (причому зроблене з кiлькох мiсць виразки) може вказати на справжнiй характер процесу. Такi хворi завжди пiдлягають операцiї з подальшим гiстологiчним дослiдженням виразки.
Виразки антрального вiддiлу з високою кислотнiстю шлункового соку рiдко трансформуються в рак.
Досить часто спостерiгається рак шлунка у хворих з пернiцiозною анемiєю (25…40%), яка супроводжується атрофiчним ґастритом зi зниженою шлунковою секрецiєю.
Пiсля резекцiї шлунка залишається високий ризик захворювання на рак кукси шлунка (близько 20%), тому резекований шлунок зараховують до групи ризику.
Важливе значення для ранньої дiагностики та профiлактики раку має формування групи ризику захворювання на рак шлунка. До цiєї групи належать: 1) особи чоловiчої статi, яким виповнилося 50 рокiв i старші; 2) люди, якi нерегулярно приймають їжу; особи, що зловживають курiннiм тютюну i алкоголем; 4) працiвники певних професiй (водiї транспорту, працiвники окремих промислових пiдприємств); 5) особи, родичi яких захворiли на рак; 6) хворi на хронiчнi шлунковi захворювання (анацидний ґастрит, гiперпластичний ґастрит Менетрiє), хворi з пернiцiозною анемiєю. Особи, що належать до групи ризику, пiдлягають диспансерному нагляду з ендоскопiчним дослiдженням.
Патологiчна анатомiя і класифікація.
Морфологiчна класифiкацiя раку шлунка визначає дiагностику, адекватнiсть лiкування i прогноз захворювання.
Частота ураження раком рiзних вiддiлiв рiзна. Пухлина локалiзується в нижнiй третинi шлунка в 50% випадкiв, у середнiй — в 15% та у верхнiй — 25%. Майже 10% випадкiв припадає на дно шлунка. На основi ендоскопiчних дослiджень прийнято вирiзняти такi макроскоповi форми росту пухлини.
А. Первинний рак.
I. Екзофiтна форма: а) бляшкоподiбний;
б) полiпоподiбний;
в) чашоподiбний.
II. Iнфiльтративна форма (ендофiтна).
1. Виразково-iнфiльтративна форма.
2. Дифузно-iнфiльтративна форма:
а) скiр;
б) субмукозний;
в) плоскоiнфiльтративний.
III. Змiшана форма (мезофiтна).
Б. Рак iз полiпа.
В. Рак iз виразки.
За R.Bornman, R.Schindler (1946) виділяють чотири ендоскопічні типи:
1. Поліповидний (3-18%)
2. Неінфільтративна ракова виразка або чашоподібний (блюдцеподібний) рак (10-45%)
3. Інфільтративна ракова виразка (45-60%)
4. Дифузний інфільтративний рак (10-30%).
Екзофiтна форма спостерiгається в 50…60% ендофiтна — в 40…50%. Найчастiше трапляється чашоподiбний (20%) i виразково-iнфiльтративний (20%) рак шлунка. Знання макроскопових форм росту допомагає правильно трактувати рентґенологiчну та ендоскопiчну картину при дiагностицi захворювання, а також важливе для вибору обсягу операцiї. Якщо при чашоподiбному раковi клiтини виявляються в стiнцi шлунка на вiддалi 1,5…2,0 см вiд пухлини, то при виразково-iнфiльтративнiй формi —
Гiстологiчна класифiкацiя раку шлунка (ВООЗ, 1982).
1. Аденокарцинома:
а) папiлярна;
б) тубулярна;
в) муцинозна;
г) перстневидно-клiтинний рак.
2. Залозисто-плоскоклiтинний рак.
3. Плоскоклiтинний рак.
4. Недиференцiйований рак.
5. Некласифiкований рак.
Доцiльно також розрiзняти кишковий та дифузний типи раку шлунка. Кишковий тип характеризується залозистим епiтелiєм з клiтинами, подiбними до цилiндричних клiтин кишок. У цих клiтинах вiдбувається секрецiя слизу. При дифузному типi залозистi структури утворенi дрiбними круглими клiтинами, що дифузно iнфiльтрують стiнку шлунка.
Метастазування здiйснюється лiмфогенним, гематогенним, iмплантацiйним i змiшаним шляхами. Розрiзняють чотири басейни лiмфогенного метастазування.
У першому басейнi (при локалiзацiї пухлини в дистальному вiддiлi шлунка бiля великої кривини) метастазування здiйснюється за чотири етапи:
1) периґастральнi метастази в шлунково-ободовiй зв’язцi;
2) метастази в ретропiлоричних лiмфатичних вузлах;
3) метастази в лiмфатичних вузлах у брижi тонкої кишки;
4) заочеревиннi метастази.
Другий басейн (при локалiзацiї пухлини в дистальному вiддiлi бiля малої кривини):
1) ретропiлоричнi лiмфатичнi вузли;
2) лiмфатичнi вузли в малому сальнику;
3) лiмфатичнi вузли в гепатодуоденальнiй зв’язцi;
4) лiмфатичнi вузли у воротах печiнки.
Третiй басейн (при локалiзацiї пухлини в середнiй третинi шлунка, субкардiї, кардiї по малiй кривинi):
1) периґастральнi лiмфатичнi вузли малого сальника;
2) лiмфатичнi вузли вздовж лiвої шлункової артерiї та вени в товщi шлунково-пiдшлункової зв’язки;
3) лiмфатичнi вузли по верхньому краю пiдшлункової залози;
4) параезофагальнi лiмфатичнi вузли (зокрема, внутрiшньогруднi).
Четвертий басейн (при локалiзацiї пухлини у верхнiй третинi шлунка по великiй кривинi):
1) лiмфатичнi вузли в шлунково-ободовiй зв’язцi периґастральнi;
2) лiмфатичнi вузли в шлунково-селезiнковiй зв’язцi вздовж коротких судин шлунка;
3) лiмфатичнi вузли у воротах селезiнки;
4) лiмфатичнi вузли внутрiшньоселезiнковi.
Не завжди метастазування вiдбувається за цiєю схемою, яка є досить умовною. Через наявнiсть анастомозiв метастази можуть з’являтися також в iнших колекторах.
Гематогеннi метастази — це вiддаленi метастази в печiнку, кiстки, наднирники, яєчники, легенi.
До iмплантацiйних метастазiв належать: карциноматоз очеревини, метастаз в очеревину дугласового простору (Шнiцлера), метастаз у пупок (сестри Джозеф), у яєчники (Крукенберґа). В останньому випадку можливий також лiмфогенний шлях. Лiмфогенним шляхом утворюється також вiддалений метастаз Вiрхова — у надключичний лiмфатичний вузол мiж нiжками кивального м’яза. Метастазування здiйснюється ретроградно через грудну протоку при блокадi основного колектора.
Класифiкацiя ракiв шлунка
(код МКХ-О C16) за системою TNM (5-е видання, 1997 рiк)
Класифiкацiя стадiй здiйснюється на основi клiнiчних, рентґенологiчних, ендоскопiчних i операцiйних даних. Видiляють чотири анатомiчних вiддiли шлунка:
1) кардiю (C16.0), 2) дно (C16.1), 3) тiло (C16.2), 4) антральний (C16.3) та пiлоричний (C16.4).
TNM Клiнiчна класифiкацiя
T — Первинна пухлина
ТХ Hе досить даних для оцiнки первинної пухлини
Т0 Первинна пухлина не визначається
Tis Carcinoma in situ: внутрiшньоепiтелiальна пухлина без iнвазiї базальної мембрани
Т1 Пухлина iнфiльтрує базальну мембрану або пiдслизовий шар
Т2 Пухлина iнфiльтрує м’язовий або субсерозний шар
Т3 Пухлина проростає серозну оболонку (вiсцеральну очеревину) без iнвазiї в сусiднi структури 1,2,3
Т4 Пухлина поширюється на сусiднi структури 1,2,3
Примiтка: 1. Пухлина може проростати м’язовий шар, втягуючи шлунково-товстокишкову або шлунково-печiнкову зв’язки або великий і малий сальник без перфорацiї вiсцеральної очеревини, яка покриває цi структури. У цьому випадку пухлина класифiкується як Т2. Якщо є перфорацiя вiсцеральної очеревини, що покриває зв’язки шлунка або сальника, то пухлина класифiкується як Т3.
2. Сусiднiми структурами шлунка є селезiнка, поперечна ободова кишка, печiнка, дiафрагма, пiдшлункова залоза, черевна стiнка, наднирники, нирки, тонка кишка, заочеревинний простiр.
3. Внутрiшньостiнкове поширення на дванадцятипалу кишку або стравохiд класифiкується за найбiльшою глибиною iнвазiї при всiх локалiзацiях, включно зi шлунком.
N — Регiонарнi лiмфатичнi вузли
NX Hе досить даних для оцiнки стану регiонарних лiмфатичних вузлiв
N0 Hемає ознак ураження регiонарних лiмфатичних вузлiв
N1 Hаявнi метастази в 1—6 регiонарних лiмфатичних вузлах
N2 Hаявнi метастази в 7—15 регiонарних лiмфатичних вузлах
N3 Hаявнi метастази в бiльше, нiж 15 регiонарних лiмфатичних вузлах
М — Вiддаленi метастази
MX Hе досить даних для визначення вiддалених метастазiв
M0 Вiддаленi метастази не визначаються
M1 Hаявнi вiддаленi метастази
pTNM Патоморфологiчна класифiкацiя
Категорiї pT, pN та pM вiдповiдають категорiям T, N та M.
pN0 Матерiал для гiстологiчного дослiдження пiсля регiонарної лiмфаденектомiї повинен включати не менше 15 лiмфатичних вузлiв.
G — Гiстопатологiчна градацiя
GX Ступiнь диференцiацiї не може бути визначений
G1 Високий ступiнь диференцiацiї
G2 Середнiй ступiнь диференцiацiї
G3 Hизький ступiнь диференцiацiї
G4 Hедиференцiйована пухлина
Групування за стадiями
|
Стадiя 0 |
Tis N0 M0 |
|
Стадiя IA |
T1 N0 M0 |
|
Стадiя IB |
T1 N1 M0 |
|
|
T2 N0 M0 |
|
Стадiя II |
T1 N2 M0 |
|
|
T2 N1 M0 |
|
|
T3 N0 M0 |
|
Стадiя IIIA |
T2 N2 M0 |
|
|
Т3 N1 M0 |
|
|
T4 N0 M0 |
|
Стадiя IIIB |
T3 N2 M0 |
|
Стадiя IV |
T4 N1, N2, N3 M0 |
|
|
T1, T2, T3 N3 M0 |
|
|
Будь-яке Т Будь-яке N M1 |
Клiнiка.
Розрiзняють раннiй i манiфестний рак шлунка. Раннiй рак шлунка виявляється пiд час профiлактичних оглядiв осiб, що належать до групи ризику захворювання на рак шлунка. Рак шлунка, що проявляється симптомами, — це головним чином розвинутий рак (II-III стадiї). Але навiть при такiй стадiї поширення пухлини немає характерних, патогномонiчних симптомiв. Прояви пов’язанi з локалiзацiєю пухлини в шлунку, ступенем її поширення, формою росту та iн. (рис. 12.3)
Болi в епiґастрiї можуть бути перiодичними або постiйними. Перiодичнi болi бувають при локалiзацiї пухлини в пiлоричному вiддiлi i пов’язанi iз перистальтичним розширенням шлунка при стенозi пiлоруса. Постiйнi болi свiдчать про поширення пухлини на всi стiнки шлунка або на сумiжнi органи (Т4). Вони можуть зумовлюватися периґастритом. При локалiзацiї пухлини в днi шлунка без проростання в сумiжнi структури болiв взагалi може не бути. При малих пухлинах (до
Диспептичний синдром (почутя переповнення в епiґастрiї, вiдрижки) також зв’язаний з локалiзацiєю пухлини в пiлоричному вiддiлi i зумовлений стенозом виходу зi шлунка. Слiд зауважити, що вiдрижки при раку шлунка подiбнi, як i при iнших захворюваннях (вiдрижки їжею, повiтрям, кислим, гiрким тощо).
Дисфагiя (порушення проходження їжi при ковтаннi) — частий симптом раку кардiального вiддiлу шлунка, також зумовлений стенозом кардiального вiддiлу пухлиною. Iнколи це перший симптом раку кардiї, але не раннiй.
Зниження апетиту залежить вiд ураження залоз, що продукують соляну кислоту, розмiщених у тiлi й на днi шлунка. Тому цей симптом спостерiгається при локалiзацiї пухлини в тiлi та днi шлунка. При цiй же локалiзацiї пухлини може спостерiгатися анемiя внаслiдок втрати здатностi утворювати антианемiчний фактор Кастля.
Якщо врахувати, що ураження раком тiла i дна шлунка трапляється в 25…30% випадкiв, то зрозумiло, що цi симптоми (зниження апетиту, анемiя) зустрiчаються у хворих на рак шлунка не так часто, як було прийнято думати, а вiрнiше — в початкових стадiях хвороби зустрiчаються доволi рiдко.
Втрата маси тiла — найчастiший симптом. Вiн спостерiгається при локалiзацiї пухлини в будь-якому вiддiлi шлунка. Його зумовлюють дисфагiя, стеноз виходу зi шлунка, а також порушення травлення внаслiдок ураження секреторних залоз.
Дiагностика
Необхiдний комплексний пiдхiд до дiагностики раку шлунка. Важливу роль вiдiграє тривалiсть шлункового анамнезу. Анамнез при раку шлунка короткий, триває, як правило, кiлька мiсяцiв (3…6 мiсяцiв) i рiдко коли може бути понад рiк. Iншi захворювання шлунка (виразкова хвороба, хронiчний ґастрит) характеризуються тривалим анамнезом (багато рокiв). Пухлини шлунка виникають переважно на фоні інших його захворювань і можуть давати зміну їх симптомів. Раніше, ніж місцеві симптоми, зумовлені проростанням пухлини чи порушенням пасажу, при раку шлунка з’являються загальні симтоми. А.І.Савицький (1947) об’єднав їх у “синдром малих ознак”:
· зміна самопочуття, слабість, зниження працездатності
· стійке зниження апетиту, відраза до м’яса тощо
· “шлунковий дискомфорт”, втрата фізіолоґічного задоволення від їди, відчуття розпирання, нудота
· втрата ваги
· стійка анемія
· депресія
Проте ці симптоми, на думку більшості сучасних дослідників зумовлені пухлинною інтоксикацією, тому в онколоґічному аспекті не можуть вважатися симптомами дійсно раннього раку.
Об’єктивне мiсцеве дослiдження хворого починається iз зовнiшнього огляду i пальпацiї живота. Виявлення пухлини при пальпацiї залежить вiд розмiрiв пухлини (у раннiх стадiях пухлина не пальпується), форми росту (пальпуються екзофiтнi пухлини, iнфiльтративнi не пальпуються), локалiзацiї (краще пальпуються пухлини антрального вiддiлу). Обов’язковий огляд надключичних дiлянок (метастаз Вiрхова), пальцеве дослiдження прямої кишки (метастаз Шнiцлера), вагiнальне дослiдження (метастаз Крукенберга), огляд пупка з метою виявлення вiддалених метастазiв. Збiльшення печiнки, пальпацiя горбистого краю, окремих вузлiв може свiдчити про метастази в печiнку. Наявнiсть асциту часто є ознакою дисемiнацiї процесу. При стенозi може виявлятися видима перистальтика шлунка, «шум плескоту рiдини» в епiґастрiї.
Багатша симтоматика виявляється при раку нижньої та верхньої третини шлунка, бiднiша — при раку тiла шлунка, а рак дна шлунка протiкає безсимптомно.
Зi спецiальних методiв дiагностики основними є рентґенологiчний та ендоскопiчний. Рентґенологiчна картина захворювання залежить вiд локалiзацiї пухлини, форми росту, стадiї. Рентґенологiчно не можна виявити малi пухлини (до
Суттєву допомогу при рентґенологiчному обстеженнi надає дослiдження пневморельєфу при подвiйному контрастуваннi та потрiйне контрастування (пневмоперитонеум).
Лапароскопiя дає змогу оцiнити ступiнь поширення пухлинного процесу (дисемiнацiя по очеревинi, метастази в печiнку тощо) i застосовується у випадках, коли є пiдозра на поширення захворювання.
За останнi роки дiагностичнi методи поповнились комп’ютерною томографiєю, ультразвуковою дiагностикою i визначенням пухлинних маркерiв. Комп’ютерна томографiя i ультразвукова дiагностика небагато додають до класичних методiв щодо дiагностики первинної пухлини шлунка. Але для виявлення i локалiзацiї вiддалених метастазiв цi методи незамiннi. Застосування їх дає змогу впевненiше висловитися про операбiльнiсть раку шлунка. Метастази в печiнку можуть виявлятися як за допомогою комп’ютерної томографiї чи ультразвукового дослiдження, так i радiонуклiдним скануванням.
Застосування сироваткових пухлинних маркерiв має обмежену цiннiсть у раннiй дiагностицi раку. Рiвень раковоембрiонального антигена (РЕА), як i деяких iнших пухлинно-асоцiативних антигенiв, що визначаються за допомогою моноклональних антитiл (наприклад, СА-19-9), нерiдко пiдвищується в кровi хворих на рак шлунка. Але цi маркери бувають пiдвищеними i пiд час запальних захворювань пiдшлункової залози, печiнки, сальника. Цiннiсть цих методiв зростає при серiйному (багаторазовому) дослiдженнi та зiставленнi результатiв з показами iнших методiв.
Ендоскопічне обстеження
Фiброґастроскопiя є найiнформативнiшою для дiагнозу, хоч інколи при iнфiльтративних формах пухлин також виникають труднощi. Пiд час ендоскопiї завжди слiд робити бiопсiю для морфологiчного пiдтвердження дiагнозу. Визначення форми росту пухлини та її гiстологiчної структури при ендоскопiї має також важливе значення для лiкувальної тактики та прогнозу захворювання. За допомогою рентґенологiчного та ендоскопiчного методiв дiагностики можна встановити правильний дiагноз у 98% хворих.
Саме ендоскопія дозволяє здійснювати ранню дiагностику раку шлунка, який перебігає безсимптомно. До раннього раку зараховують згідно з рішенням ІІІ Японського медичного конґресу (1963) пухлини, які не виходять за межі підслизового шару, розрізняють три його фази:
* Рак in situ – інтраепітеліальний, не виходить за межі базальної мембрани, без інвазивного росту
* Поверхневий рак – в межах слизової, без виходу за межі tunica muscularis mucosae
* Ранній інвазивний – інвазія в підслизовий шар.
Класифікація ранніх форм рака шлунка за Японським товариством ендоскопістів (1962)
І тип виступаючий (protruded) Коло 20%. Розвивається переважно з аденоматозного поліпа (вважається що усі інші поліпи перед малігнізацією повинні пройти стадію аденоми), на фоні атрофічно-гіперпластичного гастритів. Екзофітні поліповидні утвори 0,5-
ІІ тип поверхневий (superficial)
ІІa – поверхневий припіднятий (elevated) плескатий бляшкоподібний (платформоподібний утвір), що підіймається над поверхнею слизової на 3-
ІІb – плескатий (flat) – ущільнення слизової округлої форми на одному рівні з оточуючою слизовою, без типового рельєфу, риґідне, фрагментація та кровоточивість при біопсії. Навколо – зона знебарвлення, сам утвір забарвлений інтенсивніше або блідіший. До 12%.
ІІc – заглиблений (depressed) – плескаті поля з нерівними краями, вдавлені на глибину до
ІІІ тип – ввігнутий (excavated) – або звиразковілий. Дефект слизової з підритими потовщеними горбистими риґідними краями, нерівним горбистим дном, глибина понад
Можуть спостерігатися поєднання різних типів ураження (напр. ІІа+ІІс, ІІа+ІІІ, ІІb+IIc тощо)
Фрідман Є.Г. і Роттенберг В.І. (1972) виділяють лише вибухаючий, плоский і звиразкований типи раннього рака.
Ендоскопічна характеристика основних форм рака за Bornman наступна
Поліповидний рак Чітко окреслена екзофітна пухлина з широкою основою циліндричної або півкулеподібної форми. Поверхня може бути гладкою, горбистою та вузлуватою. Нерідко є виразки різної форми та розміру, вкриті брудно-сірим некротичним нальотом. Забарвлення може бути від сірувато-жовтого до червоного. Основа чітко відмежована від оточуючи тканин. Зустрічаються множинні пухлини.
Блюдцеподібний рак. Велика глибока виразка, чітко відмежована від оточуючої слизової. Краї нерівні, підриті, у вигляді потовщеного валу, що підіймається над оточуючою слизовою. Поверхня валу горбиста. Дно нерівне, горбисте, з брудно-сірим нальотом. Кровоточивість країв підвищена, оточуюча слизова атрофічна.
Інфільтративно-звиразкований рак зустрічається частіше, часом вважається подальшою стадією попередньої форми. Це виразка на фоні ракової інфільтрації слизової. Крає виразки нечіткі, горбисте дно переходить безпосередньо в оточуючу слизову. Складки останньої риґідні, широкі, не розправляються, з конвергенцією до виразки. Колір переважно яскраво-вишневий з сірим синюшним відтінком.
Дифузний інфільтративний рак. Діаґностика найважча, і ґрунтується на вторинних ознаках – риґідності стінок в місці ураження, згладженості рельєфу, блідості слизової. При ураженні слизової вона вибухає, складки нерухомі, не розправляються, перистальтика слабка, або відсутня.. Колір може бути яскраво-рожевим або червоним, можуть бути крововиливи та ерозії внаслідок вторинного запалення. Просвіт орґану може звужуватися.
Світова асоціація ендоскопістів пропонує нині такі ендоскопічні форми рака шлунка (Маржатка, 1997):
Тип 0 Ранній рак
I – Поліповидний
II – Виразкова форма
III – Грибовидний рак (переважно звиразкований)
IV – Інфільтративний
V – розповсюджений, без чіткої форми.
Диференціальна діаґностика
Залежно від форми, рак шлунка насамперед необхідно диференціювати від доброякісних поліпів (поліповидний рак), риґідних та гіперпластичних ґастритів (інфільтративний рак), хронічних виразок (виразкові форми рака).
Для запальних змін, як правило, характерне збереження рухомості слизової, перистальтики, стінки не втрачають еластичності. Особливо трудна дифдіаґностика риґідного антрального ґастриту з склерозом слизової і підслизової, гіпертрофією м’язевого шару. Проте сама слизова витончена, атрофована, що є диференційно-діаґностичною ознакою. може імітувати розповсюджені пухлини типа скіру. При інфільтративному раку слизова білувато-сіра, рельєф перебудований, поверхня дрібногорбиста. Слизова при пальпації нерухома, фраґментується при біопсії просвіт не розправляється повітрям. При субмукозному варіанті інфільтративного раку слизова виступає у просвіт, складки розширені, згладжені. Стінка при пальпації риґідна, слизова блякла, сіро-рожева, “неживий” вигляд. При скірі наявне масивне циркулярне ураження, стінки щільні без перистальтики, просвіт звужений. Рельєф слизової порушений, складки можуть мати вигляд горбистих розростань, а іноді згладжені. Можуть спостерігатися ерозії. Скір візуально практично неможливо відрізнити від пластичного лініту запального ґенезу, відповідь часом можна отримати лише при дослідженні операційного препарата.
Хвороба Менетріє теж може бути візуально трудно відрізнима від рака. Для неї характерні широкі ґіґантські складки, нерівномірно потовщені, звивисті, що тісно прилягають одна до одної і утворюють примхливий малюнок на обмеженій ділянці коло 4-
Поліпи часом важко відрізнити від рака при їх запаленні та виразкуванні. Тут теж необхідна біопсія. Слід мати на увазі, що ризик маліґнізації поліпа зростає із його розмірами, а також, що маліґнізована ділянка не завжди розміщується на його верхівці. Для верифікації необхідне гістолоґічне дослідження всього видаленого поліпа. За Б.К. Піддубним (1979) за переродження поліпа говорять: 1) діаметр понад
Для хронічної пептичної виразки шлунка не характерний високий вал навколо кратера чи розповсюджена інфільтрація. Проте це не виключає наявність вогнищ маліґнізації у краю виразки. Конверґенція складок при раку має нерівномірний, асиметричний характер, форма виразки переважно неправильна. Ризик переродження зростає із розмірами, проксимальною локалізацією. Виразки великої кривини майже переважно злоякісні. Вирішальне значення знову ж таки має біопсія, яку беруть з краю виразки одразу з багатьох місць, особливо з верхнього краю.. Оскільки ця патолоґія є показом до оперативного лікування, для остаточної верифікації побажана експрес-гістолоґія видаленого препарата.
Критерії ґастроскопічної диференціальної діаґностики доброякісних і злоякісних виразок (за В.Х Василенко і співавт. 1989)
|
|
Доброякісна виразка |
Виразковий рак |
|
Форма |
частіше овальна або округла, рідше – лінійна, щілинна |
частіше неправильна полігональна (амебоподібна) |
|
Краї |
Гладкі, чіткі, рівномірно відмежовані від оточуючої слизової |
Нерівність, відсутня чіткість країв, вони стають зернистими, при цьому край з одного боку може бути чітко відмежований від оточуючої слизової, а з другого – ні |
|
Характер оточуючої слизової |
Відсутня інфільтрація оточуючої слизової |
Поліповидні потовщення оточуючої слизової |
|
Колір |
Краї виразки і оточуюча слизова мають однаковий колір, часто підслизові геморагічні плями |
Яскраво-червоний колір країв і бліде, іноді сірувато-матове забарвлення оточуючої слизової |
|
Дно |
Гладке, часто вкрите налетом жовтого або сірого кольору |
Нерівне, горбисте, може бути плоским, неглибоким, іноді з білуватим кристаловидним нальотом |
|
Межа між дном і краями |
Чітка по всій окружності |
Дно і краї нерівномірно і неправильно відмежовані, в одному місці- підритість краю, а в іншому – наплив тканини на край виразки |
|
Кровоточивість |
Частіше – дно |
Частіше – краї |
|
Складки |
Конвергенція складок рівномірна по всьому периметру |
Дифузна інфільтрація стінки шлунка в ділянці ураження, іноді зі стійкою конвергенцією складок до одного з країв виразкування |
|
Деформація стінки |
Буває часто, але є обмеженою, нерідким є втягнення стінки в ділянці виразки |
Різко виражена, дифузна, іноді із звуженням просвіту |
|
Ригідність |
Ригідність країв при біопсії буває рідко |
Буває дуже часто |
Лiкування
Радикальне лiкування раку шлунка — хiрургiчна операцiя. Hайчастiше застосовуються три типи операцiй — субтотальна резекцiя шлунка, ґастректомiя i проксимальна резекцiя шлунка. Дiагноз раку шлунка I—IIIA стадiй є абсолютним показом для оперативного лiкування.
Об’єм операцiї повинен бути iндивiдуалiзований залежно вiд локалiзацiї пухлини, стадiї, форми росту. При раку антрального вiддiлу шлунка I—III стадiй екзофiтної форми росту роблять субтотальну резекцiю шлунка. Тiльки у хворих з довгою малою кривиною шлунка при I стадiї і високодиференційованих формах рака допустима резекцiя 2/3 шлунка, але з дотриманням правил оперування в онкологiї (завжди видаляються великий та малий сальники, лiмфатичнi вузли за ходом судин, здiйснюється резекцiя органа не менш, нiж
Ґастректомiю робляться також при пухлинах у середньому вiддiлi шлунка незалежно вiд морфологiчної структури i форми росту. Тiльки iнодi при I стадiї високодиференцiйованого раку i сприятливих умовах допустима субтотальна резекцiя з максимальним видаленням шлунка по малiй кривинi.
При екзофiтному раку проксимального вiддiлу шлунка I стадiї здiйснюється проксимальна резекцiя шлунка, а при пухлинах I—III стадiй та при iнфiльтративнiй формi росту — ґастректомiя.
Комбiнованi резекцiї шлунка та ґастректомiї (з видаленням селезiнки, хвоста пiдшлункової залози, ободової кишки) показанi при екзофiтних пухлинах iз проростанням у сумiжнi органи i малоефективнi при iнфiльтративних пухлинах недиференцiйованої структури. Розширенi резекцiї i ґастректомiї, що передбачають поширення операцiї на додатковi зони регiонарного метастазування, також доцiльнi при екзофiтнiй формi росту пухлини з наявнiстю метастазiв у регiонарнi лiмфатичнi вузли. Палiативнi резекцiї i ґастректомiї передбачають видалення шлунка з залишенням метастазiв раку, якi не можна видалити. Такi операцiї продовжують життя хворим i повиннi здiйснюватися при поодиноких метастазах у печiнку або заочеревиннi лiмфатичнi вузли. Вони доцiльнi при екзофiтних пухлинах диференцiйованої структури i майже неефективнi при недиференцiйованих пухлинах. Симптоматичнi операцiї лiквiдують головнi симптоми, зумовленi пухлиною (блювоти, дисфагiю, кровотечi тощо). До таких операцiй належать ґастроентероанастомози, ґастростоми, єюностоми, перев’язки судин пiд час кровотечi iз пухлини.
Незважаючи на численнi тривалi дослiдження, дотепер не знайдено такого протоколу цитостатичного лiкування, який дозволив би полiпшити тривалi результати лiкування (тобто виживання) пiсля радикального оперативного втручання. Надiї покладалися на комбiнацiї 5-фторурацилу з антрациклiнами (доксорубiцин) та мiтомiцином (FAM). Але великi дослiдження в США та Захiднiй Європi не встановили ефективностi цiєї комбiнацiї в якостi ад’ювантної хiмiотерапiї. Дослiдження в цiй галузi тривають.
Палiативна хiмiотерапiя при неоперабельних формах раку шлунка проводиться рiзними комбiнацiями, серед яких найефективнiшi такi: EAP (етопозид + доксорубiцин + цисплатин), FAP/FP (5фторурацил + цисплатин ± доксорубiцин), FAMTX (5-фторурацил + доксорубiцин + метотрексат у високих дозах). Запровадження цих комбiнацiй дозволило досягти вищого безпосереднього ефекту, нiж це було ранiше при монохiмiотерапiї чи призначеннi згаданого режиму FAM. Хоч, треба зазначити, це мало вплинуло на тривалiсть життя хворих.
Нинi активно дослiджується ефективнiсть неоад’ювантної хiмiотерапiї, яка проводиться комбiнацiями EAP, FAP, FAMTX перед оперативним втручанням. Це дозволяє iнодi «знизити» стадiю захворювання, перетворити мiсцево неоперабельнi процеси в операбельнi.
Література:
1. Онколоґія. Під ред. Білинського Б.Т. Львів, Медицина світу, 1998, 310 С.
2. Клиническая онкология. Под ред. Н.Н.Блохина и Б.Е.Петерсона. т.ІІ, М., Мед-на, 1979. 648 С.
3. Руководство по клинической эндоскопии под ред. Савельева В.С., Буянова В.М., Лукомского Г.И. М., Мед-на, 1985, 544 С.
4. Василенко В.Х., Рапопорт С.И., Сальман М.М. и др. Опухоли желудка.Клиника и диагностика. М., Мед-на, 1989, 288 С.
5. Клименков А.А., Патютко Ю.И., Губина Г.И. Опухоли желудка. М. Медицина, 1988, 256 С.
6. Слинчак С.М. Рак желудка. К., Здоров’я, 1985, 200 С.
