Заняття № 5
«Коматозні стани та гострі отруєння, принципи першої допомоги при масових отруєннях»
Кома — це стан, якому властива втрата свідомості, порушення рефлекторної діяльності, функцій життєво важливих органів і систем, відсутність свідомих реакцій на зовнішні і внутрішні подразнення. При глибокій комі хворого не вдається вивести зі стану нерухомості навіть сильними подразненнями («нероз-будність»).
Найчастіше кома є ускладненням, а іноді кінцевою стадією захворювання, ендогенних або екзогенних інтоксикацій (недостатність нирок, печінки). Часто кома розвивається при первинному ураженні мозку (черепно-мозкова травма, метаболічні порушення). Особливо тяжкою і глибокого є кома ири термінальних станах (преагонія, агонія, клінічна смерть).
У п а т о г є н е з і коми велике значення має кисневе голодування всього мозку чи його активуючих структур. У багатьох випадках коми до мозку надходить достатня і навіть «зайва» кількість крові, насиченої киснем і глюкозою, проте ураження клітин чи субклітинних утворень, синансів або активуючих структур порушує всі види обміну головного мозку: енергетичний, обмін медіаторів тощо.
Клініка. Незважаючи па різні природу і механізми розвитку різних видів коми, в їх клінічній картині багато спільного. Найбільш властиві симптоми: відсутність свідомості, зміна рефлекторних реакцій (зниження, підвищення, негативні), зниження або підвищення м’язового тонусу Із западанням язика, порушення дихання (ритми Чейпа — Стокса, Біота, Куссмауля, гіно- або гіпервентиляція, припинення дихання), ковтання. Часто відмічається зниження АТ, зміна пульсу, оліго-, анурія, розлад водного обміну (дегідратація, гіпергідратація), електролітного балансу (гіпо-, гіперкаліємія, гіперпатріємія тощо), КОС, терморегуляції.
Існує низка класифікацій ком — за етіологією, патогенезом, глибиною і тяжкістю ураження ЦНС. Найпоширенішою є класифікація коми за глибиною і ступенем її тяжкості:
1. Легка кома. Свідомості і самовільних рухів немає, хворі не відповідають на запитання, захисні реакції адекватні, рогівковий і сухожилковий рефлекси і реакція зіниць па світло збережені, але можуть бути знижені, дихання і кровообіг мозку не порушені.
2. Виражена кома. Свідомість втрачена, викликаються некоординовані рухи, можливі стовбурові симптоми (порушене ковтання), розлади дихання (патологічні ритми), гемодипаміки, функцій тазових органів.
3. Глибока кома. Свідомість втрачена,захисні реакції негативні, зникнення рогівкового рефлексу, атонія м’язів, арефлексія, часто гіпотермія, тяжкі порушення дихання, кровообігу, функцій внутрішніх органів.
Термінальна (позамежна) кома. Свідомість втрачена, захисні реакції негативні, арефлексія, розширення зіішць, критичний розлад життєво важливих функцій (АТ не визначається або рівень мінімальний, апное), що потребує спеціальних заходів підтримки життєдіяльності.
Для визначення глибини коми часто використовують шкалу глибини коматозного стану Глазго (табл. 24). За шкалою Глазго клінічні ознаки диференційовані за ступенем їх вираженості, що відображено в балах. Для отримання інформації про ступінь зміни свідомості бали підсумовують. Що більшою є сума балів, то менший ступінь пригнічення функцій мозку і навпаки. Якщо сума балів 15 — коми немає; 13—14 — оглушення; 10 — 12 — сопор; 4 —9 — кома; 3 — смерть мозку.
Під час огляду уточнюють відомості анамнезу (наявність травми, захворювання мозку — менінгіт, енцефаліт, крововилив тощо). Виявляють захворювання, які можуть призвести до коматозного стану (цукровий діабет, захворювання печінки, нирок, надниркових, щитоподібної залоз тощо). Уточнюють, чи приймав хворий лікарські препарати у великих дозах, чи не страждає на наркоманію, токсикоманію, чи не було у нього нападів судом (раніше або безпосередньо перед погіршенням стану). При цьому важливо, щоб обстеження було ретельним, оскільки цілеспрямоване лікування після такого обстеження значно ефективніше, ніж термінова полі-терапія. Диференційпу діагностику різних видів коми наведено у табл. 25.
Одним з основних завдань лікування хворих, які перебувають у стані коми, є максимальна оксигенація крові для профілактики (лікування) гіпоксії мозку. Тому доцільна оксигенотерапія 100 % киснем.
Важливою проблемою є підтримка прохідності дихальних шляхів. Якщо легенева вентиляція неефективна або глибина коми < 8 балів, починають ШВЛ. За потреби проводять інтубацію трахеї трубкою з роздувною манжеткою. Роздування манжетки запобігає аспірації мокротиння, шлункового вмісту в легені. Якщо після іптубації трахеї продовжує виділятися велика кількість мокротиння, проводять періодичну обережну аспірацію її з легень через іптубаційпу трубку. Щоб полегшити відходжепня секрету, хворого слід покласти у дренажне положення (див. с. 244).
У шлунок для звільнення його від вмісту вводять товстий зонд (при порушеній ковтання Й дихання — тільки після іитубації трахеї). Випорожнення шлунка є особливо важливим у випадках отруєнь
Викликати блювання у хворих, які перебувають у коматозному стані, неприпустимо. Після промивання шлунка хворому вводять через зонд активоване вугілля або інший сорбент, що зв’язує токсичні продукти.
Для адекватного забезпечення мозку киснем необхідна підтримка кровообігу. Для цього постійно контролюють АТ, частоту і ритм скорочень серця, проводять корекцію аритмії, АТ. Забезпечують внутрішньовенний шлях уведення лікарських засобів, переважно катетеризацію магістральних вен (плечової, підключичної або внутрішньої яремної). У разі значної артеріальної гіпотензії вводять симпатомімети-ки, плазмозамінники. Систолічний АТ підтримують у межах 110 —
віку і хворих па гіпертепзивпу хворобу — у межах звичного для них рівня.
Для усунення артеріальної гіпотензії у хворих, які перебувають у комі, потрібно вводити дофамін (1 — 2 мкг/(кг-хв)), який до того ж чинить менший негативний вплив на нирковий кровотік, ніж більшість адрепоміметиків. Якщо хворий перебуває у стані шоку, слід усунути інші (екс-трацеребральпі) чинники його розвитку. У випадках, коли відома речовина, яка спричинила отруєння, якомога раніше починають уводити антидоти й антагоністи.
Важливим компонентом лікування є усунення гепералізовапого судомного синдрому, оскільки повторні напади судом, незалежно від причин, що їх викликали, поглиблюють ушкодження мозку.
Зменшенню глибини коми може сприяти нормалізація температури тіла, тому її слід починати якомога раніше. Особливо шкідлива гіпертермія для головного мозку — зростають його метаболічні потреби, поглиблюється порушення дихання, водпо-електролітиого балансу. Зниження температури тіла за цих умов може бути досягнуто зовнішнім охолодженням тіла, введенням иенаркотичних анальге-тиків. У випадках гіпотермії проводять поступове зігрівання тіла до температури не нижче 36 °С.
Гшеросмолярно-гіперкетонеиічна (кетоацидотична) кома. Основою лікування у випадках цього ускладнення цукрового діабету є правильне визначення дози інсуліну і корекція порушень водпо- електролітіюго обміну. Терапію починають із визначення рівня глікемії й налагодження внутрішньовенної ігіфузії з одночасним внутрішньовенним уведенням інсуліну. Для корекції порушень водно-елек-тролітного балансу і запобігання різкому зниженню осмолярності плазми крові спочатку негайно, ще до отримання даних про рівень глюкози у крові, вводять ізотонічні розчини (0,9 % розчин натрію хлориду, розчин Ріигер-лактату). Під впливом ін-фузійної терапії та інсуліну, який уводять зі швидкістю 6—10 ОД/год, рівень глікемії поступово знижується. Рівень глюкози у крові слід обов’язково контролювати, за можливості — щогодини.
Після зниження рівня глікемії до 15 — 18 ммоль/л тактику іифузійиої терапії міняють: уводять 5 % розчин глюкози з інсуліном (з розрахунку 1 ОД інсуліну на кожні
Загальний об’єм інфузійної терапії визначається ступенем дегідратації й може досягати
Гіперосмолярна некетоацидотична кома. Цій формі діабетичної коми властива відсутність метаболічного ацидозу й кетонурії поряд із значною гіперосмоляр-ністю плазми крові, що зумовлена високою глікемією. Глюкоза не може проходити через клітинні мембрани і викликає внутрішньоклітинну дегідратацію. Осмо-ляриість плазми крові може підвищуватись до 340 — 400 мосмоль/л. Можуть розвиватися судоми. Дихання Куссмауля не спостерігається. Втрата води й електролітів може бути досить значною.
Призначають інсулін, уводять великий об’єм (до 8 — 10 л/добу) ізотонічних розчинів, проводять корекцію електролітних розладів.
Гіпоглікемічна кома. Гіпоглікемія може виникати внаслідок передозування інсуліну, синтетичних протидіабетичпих засобів, при пухлинах острівців підшлункової залози. Під час гіпоглікемії рівень глюкози у крові знижується до 2,2 ммоль/л і менше.
Незначна гіпоглікемія часто може бути у хворих на цукровий діабет, які отримують інсулін, і особливої небезпеки не становить, однак завжди може розвиватися тяжка гіпоглікемія внаслідок передозування інсуліну, тривалої перерви між прийманням їжі, фізичного перевантаження тощо.
Зазвичай з’являються симптоми — провісники гіпоглікемії, однак навколишні і сам хворий можуть їх оцінювати неадекватно, оскільки гіпоглікемія сама по собі пригнічує мислення. Симптоми гіпогліке- мії іноді маскуються дією Р-блокаторІв, однак гіпоглікемія не є протипоказанням до їх уведення.
Ознаки гіпоглікемії:
1) раптове виникнення у хворого не адекватної або агресивної поведінки;
2) раптова втрата свідомості у хворого, що отримує інсулін;
3) гіпергідроз, тахікардія, напружений пульс, блідість;
4) поява патологічних неврологічних симптомів, у тому числі симптому Бабінського, і навіть геміпарезу, що швидко зникають па фоні лікування. Дегідратація і тахіпное не відмічаються.
На відміну від гіперосмолярпої коми діагностика гіпоглікемії може бути складною. У хворого неможливо з’ясувати анамнез, іноді навіть те, що він хворий па цукровий діабет і отримує інсулін.
Гіпоглікемію потрібно диференціювати із захворюваннями, що супроводжуються швидкою зміною поведінки або втратою свідомості, зокрема сп’янінням (прийом алкоголю може провокувати гіпоглікемію), епілепсією, порушенням серцевого ритму або мозкового кровообігу.
Якщо діагноз сумнівний І неможливо швидко визначити вміст глюкози у крові, то хворим з лікувально-діагностичного метою потрібно внутрішньовенно ввести 20 — 50 мл 40 % розчину глюкози. Після цього у разі глікемії свідомість зазвичай відновлюється через 1 — 2 хв (якщо втрата свідомості була нетривалою). У випадках тривалої коми вихід хворого з тяжкого етапу може тривати кілька днів.
Тяжка гіпоглікемія упродовж багатьох годин може призводити до иезворотного ушкодження мозку і смерті. Тому завжди у випадках сумнівів щодо причин втрати свідомості у хворого на цукровий діабет показане внутрішньовенне введення глюкози, краще після взяття крові для визначення її рівня. Це не зашкодить хворому навіть у випадках гіперосмолярної коми. Швидке відновлення свідомості підтверджує діагноз гіпоглікемії, а неефективність уведення глюкози не заперечує його.
Після виходу з гіпоглікемічної коми хворому потрібно вводити вуглеводи у швид-
ко і повільно засвоюваних формах для підтримки рівня глюкози у крові, оскільки під впливом тривало діючих препаратів інсуліну її рівень може знизитися знову.
Оптимальне лікування у випадках гіпоглікемії полягає у введенні усередину, якщо хворий у свідомості, 20 —
Гостре отруення – хімічна травма. Це патологічний стан, що виникає при поступленні хімічної речовини в організм та проявляється розладами функцій і структур його органів та систем. Значні порушення життєво-забезпечуючих функцій можуть спричинити смерть організму.
Незважаючи на велику кількість токсичних речовин (більше 500), які найчастіше викликають отруєння, клініка перебігу захворювань проявляється розвитком однотипних синдромів (сукупності ознак). Їх своєчасна діагностика дозволяє, в першу чергу, ліквідувати життєво-небезпечні розлади, встановити попередній діагноз та проводити посиндромну терапію
.
Синдром ураження нервової системи. Проявляється пригніченням або збудженням психічної активності потерпілого.
Пригнічення центральної нервової системи може бути різної глибини. Розрізняють оглушення, стадію засинання, глибокого сну та токсичної коми. Одним із критеріїв глибини коми є реакція потерпілого на запах нашатирного спирту (ватку, змочену нашатирем, підносять до ніздрів хворого) та відповідь на болеві подразники. У випадку відсутності реакції стан хворого оцінюють, як важкий. Медичний працівник в подальшому ні на мить не повинен залишати потерпілого без своєї уваги, оскільки в любий час може виникнути загроза його життю. У таких хворих, як правило, із-за пригнічення дихального центру відмічається брадипноє, аж до його зупинки. Зниження тонусу м’язів приводить до западіння кореня язика та перекриття ним верхніх дихальних шляхів. Хворий може загинути від асфіксії. Крім того, зниження чи відсутність ковтального рефлексу збільшує ймовірність попадання вмісту з ротової порожнини чи шлунка в дихальні шляхи та розвитку аспіраційного пневмоніту, пневмонії.
Найчастіше пригнічують діяльність ЦНС надмірні дози етилового алкоголю та його сурогатів, отруєння наркотиками, снодійними, нейролептиками, седативними, антидепресантами, чадним газом.
Невідкладні заходи, які слід застосувати у хворих з коматозними станами, описані в Розд…
Деякі види отруєнь супроводжуються гострими інтоксикаційними психозами з розладами свідомості, галюцинаціями, дезорієнтацією хворих у часі та просторі, неадекватною поведінкою. Таку клінічну картину викликають отруєння атропіном та атропіновмісними речовинами (настійкою дурману, блекоти, мухоморами), кокаїном, меліпраміном, тубазидом, фосфорорганічними речовинами та антигістамінними препаратами.
При виникненні психозу хворого необхідно фіксувати у ліжку, слідкуючи, щоб він не травмував себе та медичний персонал; налагодити внутрішньовенні вливання, куди вводити по показаннях антидотні середники, атарактики, нейролептики, засоби для наркозу; слідкувати за його вітальними функціями.
Токсичне ураження дихальної системи.
Цей синдром характеризується порушенням процесів поступлення кисню до тканин та його засвоєння клітинами організму. Він проявляється розладами:
а) зовнішнього дихання (неврогенна форма, аспіраційно – обструкційні та легеневі механізми гіпоксичної гіпоксії – див. Розд.3),
б) функцій гемоглобіну: при отруєннях аніліном, нітробензолами утворюються його патологічні сполуки – метгемоглобін; при отруєннях чадним газом – карбоксигемоглобін; при отруєннях солями важких металів, органічними кислотами, миш’яком еритроцити руйнуються і вільний гемоглобін виділяється в плазму,
в) киснево – транспортної функції крові (при екзотоксичному шоці),
г) тканинного дихання (внаслідок блокування отрутами дихальних ферментів – отруєння ціанідами ).
Фактично всі важкі отруєння супроводжуються, в тій чи іншій мірі, гіпоксією: різноманітними розладами поступлення, транспортування та споживання кисню організмом.
До невідкладних заходів при цій патології належать:
своєчасна оцінка стану дихальної системи та виявлення порушень (описано вище),
відновлення прохідності дихальних шляхів (очищення порожнини рота, горла електровідсмоктувачем, по показаннях – інтубація трахеї, конікотомія чи трахеостомія),
оксигенотерапія,
при неефективному зовнішньому диханні – його протезування (штучна вентиляція легень),
введення антидотів (метиленової синьки при отруєннях нітросполуками, унітіолу при отруєннях солями важких металів та миш’яком, цитохрому С при тканинних гіпоксіях),
застосування гіпербаричної оксигенації у хворих з отруєннями чадним газом,
проведення інфузійно-трансфузійної терапії до стабілізації гемодинаміки,
детоксикація організму, антибіотикотерапія, симптоматичне лікування порушень гомеостазу.
Синдром ураження серцево – судинної системи. Це нездатність серцево-судинної системи забезпечити адекватне кровопостачання клітин організму, що спричинює порушення метаболізму тканин, і, в кінцевому результаті – його загибель.
Виражене токсичне ураження серцево-судинної системи проявляється у вигляді гострої серцево-судинної недостатності (первинного токсикогенного колапсу, екзотоксичного шоку, вторинного соматогенного колапсу).
Первинний токсикогенний колапс виникає при поступленні надто великих доз отруйних речовин, коли компенсаторні механізми організму не встигають включитись та не можуть його захистити від хімічної агресії. Майже зразу ж або протягом кількох десятків хвилин з часу поступлення отрути у хворих катастрофічно понижується серцевий викид, кровообіг тканин зменшується нижче критичного. Пульс на периферичних артеріях перестає визначатись, артеріальний тиск падає, людина гине.
У більшості випадків гострого отруєння з первинним токсикогенним колапсом бригада швидкої медичної допомоги не встигає врятувати хворих. Слід, однак, відмітити, що такий колапс є лише у 5% випадків причиною смерті хворих.
Екзотоксичний шок.. У 70% випадків хворі помирають при гострих отруєннях від екзотоксичного шоку. Симптомокомплекс гемодинамічних порушень при цьому зумовлений, з однієї сторони, впливом отрути на серце, судини та ОЦК, та, з іншої – пристосувальними реакціями симпатико – адреналової системи організму.
На фоні порушень ЦНС, дихання, шлунково – кишкового тракту відмічаються розлади системної гемодинаміки та мікроциркуляції: аритмії, пониження АТ, ЦВТ, серцевого викиду, діурезу. Змінюється тонус периферичних судин: токсини викликають різкий спазм або розширення окремих артеріол з ішемією одних та гіперемією інших тканин.
В залежності від реакції організму на інтенсивну терапію екзотоксичний шок може бути компенсованим, декомпенсованим зворотнім та декомпенсованим незворотнім.
При виникненні шоку токсикологічна бригада повинна:
забезпечити венозний доступ (по можливості катетеризувати вену, краще магістральну),
наладити інфузію гемодинамічних рідин (поліглюкіну, реополіглюкіну, альбуміну, похідних оксиетилкрохмалу) до нормалізації показників АТ, пульсу та діурезу. Одночасно для відновлення об’єму міжклітинної та внутрішньоклітинної води потрібно переливати ізотонічні розчини натрію хлориду, глюкози, поляризуючі суміші. Для виведення хворих із шоку об’єми вливань іноді повинні становити до 100 – 150 мл /кг маси тіла (7 –
безперервно контролювати діяльність серцево-судинної системи (ЕКГ – моніторинг, вимірювання частоти пульсу, артеріального та центрального венозного тиску кожні 20 – 30 хв.),
проводити комплексну антидотну та дезінтоксикаційну терапію. Причому, екстракорпоральні методи детоксикації можна застосовувати лише після стабілізації гемодинаміки (при показниках систолічного АТ не нижче
Вторинний соматогенний колапс є причиною загибелі хворих у 25 % випадків. Він може виникнути через декілька днів, коли отрути в організмі вже немає, однак наступили незворотні ураження тих чи інших органів і систем (легень, печінки, нирок, серця). Лікування: стабілізація системної гемодинаміки, відновлення мікроциркуляції, інтенсивна терапія функціональних порушень та органічних патологічних змін (9штучна вентиляція легень, гемодіалізна терапія, гепатотропна терапія, лікування серцевих розладів тощо).
Синдром токсичного ураження шлунково-кишкового тракту.
У більшості випадків поступлення отрути в організм викликає з боку останнього захисні реакції: нудоту, блювання, проноси. Агресивні отрути можуть спричинити місцеві корозійні прояви: концентровані розчини кислот та лугів обпікають слизову рота, горла, стравоходу та шлунка. Блювотні маси при цьому забарвлюються кров’ю. Значні блювоти та проноси зневоднюють організм, призводять до втрат електролітів та розладів кислотно – основного стану. Особливо швидко виникають порушення гомеостазу при отруєннях у дітей.
У віддаленому періоді хімічний опік слизової може ускладнитись рубцюваням та стенозуваням травного тракту з порушенням його прохідності.
Великі дози наркотичних анальгетиків та снодійних лікарств пригнічують перистальтику кишечника, спричинюють закрепи, що сповільнює виведення токсинів з організму.
Одним з найважливіших заходів при лікуванні хворих є якнайшвидше звільнення шлунка від отрути. На догоспітальному етапі у притомних хворих дозволяється викликати блювоту подразненням кореня язика (напр., ложкою) чи вживанням великої кількості (2-
§ Невідкладним заходом лікарської допомоги є промивання шлунка за допомогою зонда. Його промивають здебільшого водою кімнатної темератури в об’ємах 10 –
§ Після промивання шлунка для зв’язування токсинів у кишечнику застосовують ентеросорбент (наприклад, активоване вугілля: необхідно пригорщу таблеток розтовкти, розчинити в 100 мл води та дати випити хворому).
§ Стимуляція діареї солевим проносним (33% р-ном сульфату магнію, по 150 – 200 мл, вводити через зонд) сприяє виведенню отрут, зв’язаних сорбентом, з кишечника.
§ Очисні клізми завершують процес видалення токсинів з шлунково-кишкового тракту.
Синдром ураження печінки та нирок. Цей синдром зумовлений первинним (токсичним) пошкодженням паринхіми печінки чи нирок (так званими гепато – чи нефротоксичними отрутами) або вторинними порушеннями діяльності паренхіматозних органів із-за розладів їхнього кровопостачання та оксигенації.
У печінці відбувається біотрансформація, знезаражування отрут. Тому вона в найбільшій мірі приймає на себе “токсичний удар”. При інтенсивній детоксикації різко зростає метаболізм органа: у декілька разів збільшується споживання печінкою кисню. Тому гепатоцити в цей час особливо чутливі до гіпоксії.
Легкі форми токсичних чи гіпоксичних уражень клітин печінки клінічно можуть не проявлятись. При цьому можуть зростати лише лабораторні показники (трансамінази, фосфатази, білірубін та ін.). Важкі отруєння проявляються клінікою токсичного гепатиту, аж до ознак печінкової коми.
Гепатотоксичну дію проявляють солі важких металів, дихлоретан, етиленгліколь, токсини блідої поганки.
Для захисту печінки від токсичного впливу отрут необхідно:
якнайшвидше видалити хімічну речовину з шлунково – кишкового тракту,
своєчасно ввести антидоти (унітіол при отруєннях солями важких металів, ліпоєву кислоту – при отруєннях блідою поганкою),
систематично, по 2 – 4 рази у добу, очищати кишечник з допомогою клізм (для зменшення інтоксикації організму шлаками, що тут накопичуються),
застосовувати екстракорпоральні методи детоксикації (гемосорбцію, плазмаферез, підключення печінки свині та ін.),
забезпечувати адекватну перфузію й оксигенацію печінки,
проводити гепатотропну терапію.
Нирки виконують одну з найважливіших ролей у виведенні отрут, що циркулюють у крові. Тому в багатьох випадках вони стають “органом – мішенню” основного “токсичного удару”.
Ураження нирок виникає при безпосередньому руйнуванні тканин нефротоксичними отрутами або внаслідок різкого зниження кровопостачання органів ( наприклад, у хворих з екзотоксичним шоком ). Про ефективність їхнього функціонування свідчить погодинний діурез, який повинен становити не менше 0,5 мл сечі на кілограм маси тіла потерпілого.
Для попередження ниркової недостатності необхідно:
якнайшвидше видалити токсини з організму (з шлунково – кишкового тракту – його очищенням, з крові – застосуванням ранніх сеансів гемодіалізу, гемосорбції, плазмаферезу),
вводити антидоти: унітіол при отруєннях солями важких металів, гідрокарбонат натрію (соду) при попаданні в кров гемолітичних отрут, етилового алкоголю у хворих з інтоксикацією етиленгліколем та метанолом,
ліквідувати гемодинамічні порушення (вивести хворого із стану екзотоксичного шоку),
стимулювати діурез сечогінними. Форсуванням діурезу на фоні попередньої регідратації досягаються дві мети: по-перше, пришвидшене виведення токсинів, розчинених у плазмі крові чи зв’язаних дезінтоксикаційними рідинами (гемодезом), і, по-друге, попередження ниркової недостатності. Нирки належать до органів, які чим активніше працюють, тим менше ушкоджуються.
В кінічній токсикології відомі випадки внутрішньовенних вливань десятків літрів рідин протягом доби з відповідною стимуляцією діурезу, завдяки чому ефективно виводились нефротоксичні отрути без ураження нирок.
При виникненні гострої ниркової недостатності проводять інтенсивну терапію, описану в розд. 6.
Промивання шлунка
Методи детоксикації організму.
1. промиавння шлунка;
2. введення ентеросорбентів;
3. стимуляція перистальтики кишечника (застосування проносних);
4. промивання кишечника (клізми);
5. форсований діурез;
6. гемодіалізна терапія;
7. гемосорбція;
8. плазмаферез;
9. підключення ксеноорганів (селезінки, печінки);
10. перітонеальний діаліз.
8.2 Отруєння етиловим алкоголем.
Це отруєння виникає при передозуванні алкогольних напоїв. Воно належить до найпоширеніших видів гострих отруєнь, які легко піддаються терапії та перебігають здебільшого без патологічних наслідків. Однак при супутніх захворюваннях та при виникненні ускладнень отруєння алкоголем та його сурогатами становлять найчастішу причину смерті в токсикології.
Алкогольне отруєння, на відміну від сп’яніння, проявляється ознаками інтоксикації: блювотою, пригніченням діяльності ЦНС, розладами дихання та гемодинаміки. Хворі знаходяться, як правило, в стані коми різної глибини. Характерний запах алкоголю з рота. Шкіра обличчя здебільшого гіперемійована, суха. Її синюшність свідчить про дихальну недостатність, сірість шкіри вказує на серцеві розлади. Вологість її може бути ознакою гіпоглікемічної коми, гіперкапнії чи отруєння ФОР (фосфор-органічними речовинами), які маскуються алкогольним отруєнням.
Одяг у хворих розхристаний, забруднений внаслідок частих падінь та блювань, мокрий із-за мимовільного сечопуску.
Зовнішнє дихання та гемодинаміка при неускладненій комі, як правило, не порушені. Зіниці звужені чи розширені, симетричні, активно реагують на світло та інші подразники.
Об’єктивним критерієм ступеня алкогольного отруєння є наявність алкоголю в крові:
до 1,5 промілє – легкого ступеню,
1,5 – 3,5 промілє – середньої важкості,
3,5 промілє і більше – важке отруєння.
Летальна концентрація алкоголю в крові становить 5 – 6 промілє.
Найпоширеніші ускладнення та супутні захворювання при алкогольній комі.
1. Обстукція верхніх дихальних шляхів коренем язика чи біологічними рідинами (блювотними масами, харкотинням, кров’ю) при неправильному (горілиць) положенні коматозних хворих.
2. Затікання шлункового вмісту в легені при блювоті та регургітації з розвитком аспіраційного пневмоніту. Летальність при цьому становить до 70 %.
3. Травми черепа з ушкодженням головного мозку. Найчастіше хворі травмуються при падінні та ударах головою об долівку. Клінічна картина внутрішньочерепних гематом (субдуральних, епідуральних, внутрішньомозкових) часто маскується алкогольним отруєнням, що може призвести до трагічного наслідку із – за запізнілого нейрохірургічного втручання. Для своєчасної діагностики церебральних ком слід звертати увагу на такі ознаки:
§ наявність анізокорії (жодне з отруєнь не проявляється асиметрією зіниць!),
§ зовнішні прояви травми голови (садна, підшкірні гематоми та вдавлення кісток обличчя чи волосистої частини черепа, витікання прозорої або геморагічної рідини з зовнішнього слухового проходу, носових ходів),
§ асиметрія тонусу кінцівок та сухожильних рефлексів,
§ невідповідність між кількістю алкоголю в крові та ступенем глибини коми,
§ тривалий період непритомності (неускладнена алкогольна кома навіть без спеціального лікування триває не довше 3 – 4 годин).
4. Травми інших частин тіла (переломи ребер із порушенням функцій зовнішнього дихання, травматичний розрив селезінки чи печінки з геморагічним шоком, ушкодження порожнистих органів з перитонітом, переломи й вивихи кінцівок тощо).
5. Синдром позиційного здавлення тканин. Потерпілий у стані алкогольної коми може тривалий час знаходитись без нагляду (у квартирі, на вулиці). Незручне положення тіла з перетискуванням судинно-нервових пучків та здавленням м’яких тканин може спричинити їх відмирання. В подальшому відновлення перфузії тканин та попадання в судинне русло біологічно активних речовин з некротизованих клітин, вільного міоглобіну може завершитись гострою нирковою недостатністю.
6. Інші захворювання (інфаркт міокарда, інсульт тощо).
При поступленні в стаціонар потерпілого в стані алкогольного отруєння для того, щоб не пропустити супутню патологію, медичний працівник повинен дотримуватись важливого правила: роздягнути коматозного хворого та скрупульозно оглянути, прослухати і пропальпувати його з голови до ніг!
Алгоритм надання невідкладної допомоги:
оцінити ступінь глибини коми,
забезпечити прохідність дихальних шляхів (очистити їх від патологічного вмісту, вивести нижню щелепу, при необхідності заінтубувати хворого),
при неадекватному диханні – забезпечити проведення ШВЛ,
оцінити стан серцево-судинної системи: наповненість та частоту пульсу, величину артеріального тиску,
при неадекватній гемодинаміці – проводити інфузійну терапію,
промити шлунок великими об’ємами води з допомогою зонда,
взяти із вени кров для лабораторних досліджень (обов’язково на вміст алкоголю!)
ввести хворому довенно 40% р-н глюкози (60–80 мл), 4% р-н гідрокарбонату натрію (60 – 80 мл), 5% р-н аскорбінової кислоти (5–10 мл), 5% р-н вітаміну В1 (1–2 мл),
при відсутності супутньої патології ввести р-ни аналептичної суміші (2–3 мл), кордіаміну (2 мл) чи кофеїну–натрію бензоату (2–3 мл), внутрішньом’язово,
при вираженій інтоксикації застосувати форсований діурез.
Отруєння сурогатами алкоголю
. Потерпілі можуть вживати самогон, одеколон, денатурати, лосьйони, шампуні, клеї, метиловий спирт, гальмівну рідину тощо. При цім на організм небезпечно впливає як сам алкоголь, так і інші токсичні речовини, що містяться в алкогольному напої.
Найбільш токсичну дію виявляють метиловий спирт та антифриз (етиленгліколь), смертельна доза яких становить 60 – 100 мл. Більш низькі дози викликають неврит зорового нерва та сліпоту (метиловий алкоголь), гостру ниркову та печінкову недостатність (етиленгліколь).
Для діагностики цих отруєнь вирішальне значення має анамнез та ідентифікування отрути у крові (газова хроматографія); для прогнозу – об’єм вжитої отрути, тривалість її дії, функціональний стан печінки, своєчасність введення антидотів та ефективність детоксикаційної терапії.
Метаболізм метилового спирту та етиленгліколю в організмі відбувається по типу “летального синтезу”. Це значить, що в процесі розпаду отрут у печінці утворюються продукти, значно токсичніші за вихідні сполуки. Лікування.
Промивання шлунка р-ном перманганату калію, який окислює метиловий алкоголь.
Введення антидоту – етилового алкоголю (40% р-н, по 50 мл через кожні 3 години всередину чи 5% р-н його внутрішньовенно, крапельно, по 100 мл, разом із р-ном глюкози) протягом двох діб. Антидотна терапія повинна заблокувати процес біотрансформації цих отрут у печінці, аж поки вони не будуть виведеними з організму.
У цей же час здійснюють активне виведення отрути з організму шляхом повторного промивання шлунка, проведення лікувальної діареї, форсованого діурезу та застосування екстракорпоральних методів детоксикації (гемодіалізної терапії, гемосорбції, плазмаферезу).
Для лікування токсичного невриту зорових нервів ретробульбарно вводять розчини глюкокортикоїдів.
Посиндромна, симптоматична терапія.
Отруєння медикаментами
У цивілізованих країнах ці отруєння становлять основну причину (65–70%) госпіталізацій хворих у токсикологічні відділення. Потерпілі вживають снодійні, наркотики, антидепресанти, антигістамінні, гіпотензивні засоби та ін. Причини отруєнь – суїцидальні спроби, наркоманії, токсикоманії та передозування ліків у зв’язку з все більш напруженим ритмом сучасного життя.
Клініка отруєння проявляється в основному синдромом токсичного ураження центральної нервової системи. Розрізняють періоди засинання, поверхневого сну та коми. В залежності від ураження інших органів та систем кома може бути неускладненою та ускладненою. Найчастіше виникають ускладнення зі сторони дихальної системи: пригнічення дихального центру, обструкція дихальних шляхів коренем язика, шлунковим вмістом та харкотинням, пневмонії. У 15 – 20 % випадків перебіг важких отруєнь ускладнюється екзотоксичним шоком. Особливістю цього шоку є дисциркуляторні порушення із застоєм крові в малому колі кровообігу, токсичним ураженням міокарду та зниженням енергетичного обміну організму.
Для виявлення виду отруйної речовини важливо розпитати родичів потерпілого та розшукати упаковки з-під спожитих ліків. Важливу інформацію можна отримати, оцінюючи розмір зіниць потерпілого. Найменші, з макове зернятко, зіниці у хворих з отруєнням наркотиками. Різко звужені – при отруєннях снодійними та седативними. Дещо розширені – після споживання нейролептиків, клофеліну, антидепресантів. Широкі, на всю райдужну оболонку – при отруєннях атропіновмісними речовинами (настій дурману, блекоти, мухоморів)
Хворих необхідно транспортувати у токсикологічне відділення.
Принципи інтенсивної терапії
Очищення шлунково-кишкового тракту (промивання шлунка, кишечника, ентеросорбція, застосування проносних), часто повторне.
Забезпечення адекватного дихання: відновлення прохідності дихальних шляхів; хворих в стані глибокої коми слід заінтубувати і перевести на апаратне дихання аж до відновлення самостійного дихання (таку ШВЛ іноді необхідно проводити багато діб).
Корекція гемодинамічних порушень шляхом проведення інфузійної терапії та медикаментозної регуляції тонусу судин (введенням по показах середники симпатоміметичної чи симпатолітичної дії).
Застосування форсованого діурезу. У хворих із отруєннями барбітуратами для більш ефективного виведення токсинів з організму доцільно проводити злужуючий форсований діурез: в комплекс інфузійної терапії включити 4% розчин гідрокарбонату натрію в об’ємі 400 – 600 мл.
Антидотна терапія. У потерпілих з отруєннями наркотичними аналгетиками застосовують антидот: налоксон (налорфін). При отруєннях холіно- чи симпатолітиками та холіно- чи симпатоміметиками використовують їх фармакологічні антагоністи. Не можна призначати хворим у стані медикаментозної коми центральні аналептики (кордіамін, бемегрід, кофеїн, цититон, лобелін), оскільки вони викликають феномен “обкрадання” клітин мозку киснем і усугублюють його гіпоксичне ураження!.
Для більш швидкого й ефективного виведення отрут доцільно застосувати екстракорпоральні методи детоксикації: гемосорбцію, плазмаферез, гемодіалізну терапію.
З профілактично та лікувальною метою призначити антибіотики.
Проводити симптоматичне лікування.
Отруєння кислотами та лугами
Ці отруєння належать до категорії найважчих. Випадково чи з суїцидальною метою потерпілий може прийняти всередину мінеральні кислоти (соляну, сірчану, азотну), органічні кислоти (оцтову, щавелеву), луги (нашатирний спирт, акумуляторну рідину та ін.).
При потраплянні корозивної рідини всередину виникає хімічний опік слизової рота, горла, стравоходу та шлунка. Це становить 14-15% площі поверхні тіла. Хворі відчувають нестерпний біль, у них порушується ковтання. В місці контакту мінеральної кислоти виникає коагуляція тканин; луги проникають більш глибоко у тканини (колікваційна дія), руйнуючи судини й викликаючи кровотечі; органічні кислоти, крім того, легко проникають у кров. Іноді отрути та їх пари потрапляють у дихальні шляхи, викликаючи набряк слизової , що загрожує асфіксією.
Як правило, частина корозивної рідини проливається, залишаючи на шкірі підборіддя характерний опіковий слід.
Системні розлади організму характеризуються розвитком екзотоксичного шоку, який протікає по варіанту опікового шоку (нестерпний біль, гіпогідратація, токсичне ураження міокарда, зниження серцевого викиду, спазм артеріол та блокада мікроциркуляції). Органічні кислоти, крім того, проникаючи у кров, гемолізують еритроцити. Вивільняється гемоглобін, який у вигляді солянокислого гематину блокує ниркові канальці, викликаючи гостру ниркову недостатність.
Принципи інтенсивної терапії
Оцінити стан хворого (ефективність зовнішнього дихання, ступінь притомності, гемодиномічні порушення).
Ввести наркотичні та ненаркотичні анальгетики (р-н морфіну гідрохлориду, по 1-2 мл 1% р-ну довенно, р-н анальгіну, по2 мл 50% р-ну довенно).
Зняти спазм кардіального жома стравоходу, застосувавши спазмолітики (0,1% р-н атропіну сульфату – 1 мл дом’язово, р-н баралгіну – 5 мл довенно).
Промити шлунок (у перші 10 годин з часу отруєння). Для цього нетовстий зонд необхідно густо змастити вазеліном та легко, без зусиль, ввести через стравохід. Промивання слід здійснювати водою. В жодному разі не можна застосовувати хімічну інактивацію отрут (оскільки при цьому виділяється вуглекислий газ, який може викликати гостре розширення шлунка, навіть із розривом його стінки !).
Налагодити інфузійну терапію. Для виведення хворого із стану шоку іноді необхідно перелити 10-
При проникненні кислот у кров (отруєння оцтовою есенцією, щавелевою кислотою) необхідно довенно краплинно вводити розчин натрію гідрокарбонату (1500-2000 мл 4% р-ну) із стимуляцією діурезу. Такі заходи допоможуть вивести із організму вільний гемоглобін, що утворився при гемолізі еритроцитів, та попередити розвиток гострої ниркової недостатності.
При виникненні обструктивних порушень зовнішнього дихання внаслідок набряку слизової хворому необхідно призначити глюкокортикоїди (р-н преднізолону 90 – 120 мг довенно, повторно), антигістамінні (1% р-н дімедролу по 2 мл довенно), седативні (0,5% р-н сібазону – 2мл довенно); при необхідності – здійснити операцію конікотомію чи трахеостомію.
Призначення антибактеріальної терапії.
Симптоматичне лікування.
При сприятливому перебігу захворювання після заживлення ран з метою відновлення прохідності травних шляхів здійснюють раннє бужування стравоходу; у віддаленому періоді, при необхідності, – його пластику шляхом оперативниого лікування.
Отруєння токсичними газами
Людина може отруїтись чадним газом, вихлопними газами автомобіля, побутовим газом (пропан-бутаном) та аміачними (клоачними) газами. Найтоксичнішими є аміачні (каналізаційні, клоачні) гази, після декількох вдихів яких людина втрачає притомність.
Основу патології становить утворення стійкої сполуки гемоглобіну з токсичним газом (карбоксигемоглобіну). При цім погіршуються киснево – транспортні функції крові (при важких отруєннях інактивується до 70 – 80 % усього гемоглобіну). Виникає гемічна гіпоксія. Крім того, у тканинах внаслідок токсичного зв’язування цитохромів блокується клітинне дихання.
Клінічна картина отруєнь оксидом вуглецю (чадним газом) проявляється головним болем, нудотою, блюванням (легке отруєння); втратою притомності на перід 12 – 16 годин (отруєння середньої важкості) та тривалою комою (важке отруєння). У хворих відмічається порушення дихання центрального генезу, токсичне ураження серця та інших органів і тканин.
При пізньому виявленні таких потерпілих можуть виникнути незворотні зміни в центральній нервовій системі ( прижиттєва смерть мозку) чи навіть загибель організму.
Інтенсивна терапія.
При отруєннях легкого та середнього ступеня важкості потерпілого необхідно вивести чи винести на свіже повітря, ввести йому вітамінні препарати, налагодити оксигенотерапію, інфузії кристалоїдів.
Отруєння важкого ступеня вимагає проведення штучної вентиляції легень, іноді тривалої, до декількох діб.
Антидотом при таких отруєнях виступає гіпербарична оксигенація. Кисень під тиском має здатність руйнувати патологічну сполуку – карбоксигемоглобін та відновлювати функції гемоглобіну. Звичайно використовують 40 – 50 хвилинні сеанси ГБО кожні 6 – 12 годин до виведення хворого з коми.
З метою зниження інтенсивності метаболізму та покращення тканинного дихання застосовують антигіпоксанти: оксибутират натрію (20% р-н із розрахунку 20 – 40 мг/кг довенно) та цитохром С (по 2-3 мл довенно краплинно), повторно кожних 4-6 годин.
Для відновлення та покращення мікроциркуляції проводять інфузійну терапію (гемодилюцію) під контролем гематокриту до досягнення показника 0,3 – 0,35 л/л.
Антибіотикотерапія.
Боротьба з набряком мозку (див. розд. 2.2)
Симптоматичне лікування.
Отруєння фосфор-органічними речовинами.
Ці речовини використовують для боротьби з комахами (інсектициди), кліщами (акорициди), бур’янами (гербіциди), хворобами рослин (фунгіциди), гризунами (родентициди), для висушування рослин (десіканти) та опадання листя (дефоліанти). До них належать і бойові отруйні речовини ( зарін, зоман, Vі-гази), що мають на озброєнні деякі країни.
ФОР добре розчиняються в жирах та воді, тому вони легко проникають в організм крізь слизову шлунково-кишкового тракту, дихальні шляхи та шкіру. У крові ФОР блокують фермент – холінестеразу, який приймає участь у безперешкодному проходженні імпульсів крізь нервові та нервово-м’язові синапси. Виникає надмірне накопичення ацетилхоліну на постсинаптичних мембранах. Оскільки ацетилхолін – універсальний медіатор організму, то збуджуються всі постсинаптичні структури: як вегетативної нервової системи, так і поперечно-посмуговані м’язи.
Клінічно у хворих відмічається нудота, блювота, судоми; у важких випадках – втрата притомності. У місцях проникнення отрути в організм спостерігаються фібрилярні посмикування м’язів (при пероральному отруєнні – посіпування язика). В результаті надмірного збудження парасимпатичної нервової системи спостерігаються підвищена вологість шкіри, виділення великої кількості секрету слизових та бронхіальних залоз. З рота витікає пінисте харкотиння білого кольору (на відміну від набряку легень, харкотиння при якому рожеве). Клінічну картину доповнюють вузькі зіниці та брадикардія (частота серцевих скорочень – до 40 – 30 уд. за хвилину). Розпізнати отруєння допомагає також різкий специфічний запах фосфор-органічних речовин.
У третини хворих отруєння ускладнюється екзотоксичним шоком, який проявляється спочатку гіпертензією з подальшим падінням артеріального тиску, виключенням притомності та пригніченням функції зовнішнього дихання.
Перша допомога.
Необхідно негайно промити шлунок хворого великим об’ємом холодної води.
Дати випити ентеросорбент та солеве проносне.
При попаданні отрути на шкіру – промити її содовими розчинами.
При отруєні інгаляційним шляхом – вивести хворого із зараженої атмосфери.
Інтенсивна терапія.
Повторне промивання шлунка та кишечника (оскільки отрута виводиться й крізь слизову шлунково-кишкового тракту).
Антидотна терапія:
а) застосування периферичного м-холінолітика – атропіну. Для нейтралізації ацетилхолінової інтоксикації протягом перших годин вводять від 2-3 до 30-35 мл 0,1% р-ну атропіну сульфату (період інтенсивної атропінізації). Про її ефективність свідчить висушування шкіри та зникнення бронхореї, розширення зіниць та почащення серцевих скорочень до 90-110 за хвилину. У подальшому протягом 3 – 5 діб продовжують вводити атропін (від 10-15 до 100-150 мг за добу – період підтримуючої атропінізації) під контролем клінічних проявів.,
б) введення реактиваторів холінестерази: діпіроксиму (по 1-2 мл 15% розчину в/м, максимальна доза до 600 мг), ізонітразину (по 3 мл 40% розчину в/м, максимальна доза до 3-
Масивна інфузійна терапія, яка дозволяє вивести хворого із стану шоку та застосувати в подальшому форсований діурез.
Дезінтоксикаційна терапія: гемосорбція, плазмаферез, гемодіаліз. Їх доцільно застосовувати якнайшвидше, в перші години після поступлення отрути в організм.
При неефективному зовнішньому диханні чи при коматозному стані хворого необхідно заінтубувати і проводити ШВЛ апаратним способом. Одним із найефективніших лікарських середників для зняття судом при цих отруєннях та адаптації хворих до апаратного дихання є натрію оксибутират (75 – 100 мг/кг, довенно, кожних 4 години).
Застосування антибіотиків широкого спектру дії.
Корекція розладів метаболізму, порушень тканинного дихання.
Заборонено вводити серцеві глікозиди, хлористий кальцій, еуфілін, оскільки на фоні інтоксикації ФОР вони сприяють токсичному ураженню серця!
Слід пам’ятати, що при важких випадках інтоксикацій на 4 – 8 добу, на фоні здавалось би, нормалізації стану хворих, може виникнути ускладнення – повторна клініка отруєння із швидкоплинною декомпенсацією гемодинаміки (так званий феномен “другої хвилі”).
8.8 Отруєння грибами.
На Землі ростуть гриби їстівні, умовно їстівні та отруйні. Отруйні гриби можуть викликати ураження центральної нервової ситеми (нейротропні), печінки та нирок (гепато-нефротропні), шлунково-кишкового тракту (гастро-ентеротропні) – за А. І. Локаєм (1968).
Найнебезпечніше отруєння виникає при споживанні блідої поганки. Отрута цього гриба (фаллотоксини, аманітатоксини) не руйнується при кулінарній обробці, її неможливо виявити побутовими способами. Летальність при важких отруєннях сягає 80 %.
Особливістю отруєнь блідою поганкою є тривалий латентний період. З часу вживання грибів до перших клінічних ознак отруєння проходить 6 – 12 і більше годин. (Всі ж інші – умовно їстівні гриби – проявляють свою токсичну дію набагато раніше – через 1 – 2 години).
По завершенню латентного періоду на фоні начебто повного благополуччя у хворих виникають нудота, блювання “фонтаном” та проноси. Настає другий період перебігу хвороби – гастроентероколітичний. Збільшується в розмірах печінка, появляються болі в правому підребер’ї. Характерна загальна слабість, затьмареність свідомості. Тривають диспептичні розлади, випорожнення набувають слизо-водяного вигляду. За добу хворі втрачають до
Третій період хвороби – гепато-нефротоксичний. Через 2 – 3 доби у хворих розвивається клінічна картина печінкової та ниркової недостатності: гепатаргія з порушенням свідомості, жовтяницею, шлунково-кишковими кровотечами та печінковим запахом з рота. Високого рівня сягають трансамінази (АСТ, АЛТ). Приєднується оліго – та анурія. Невдовзі хворий втрачає притомність, печінка різко зменшується в розмірах (гепатаргія), що свідчить про несприятливий перебіг захворювання.
Четвертий період – виздоровлення. Проявляється поступовим регресом клінічних проявів та нормалізацією лабораторних показників протягом декількох тижнів. Виживають рідко хто з хворих, які прийняли невелику кількість отрути грибів.
Враховуючи важкість перебігу захворювання та високу летальність, дуже важливим є його попередження. Грибники завжди повинні вміти розпізнати бліду поганку з – поміж інших грибів. Бліда поганка – пластинчатий гриб з шапинкою біло – зеленуватого, зеленого чи оливкого кольору. Пластинки білі, не прирослі до ніжки. Ніжка гриба у нижній частині потовщена, у вигляді цибулини, яка огорнута білою мантією (піхвою). У верхній частині ніжки, під шапинкою, звисає біле кільце.
Мал.8.2 Бліда поганка.
Лікування хворих проводять тільки у стаціонарі (токсикологічному центрі, відділенні інтенсивної терапії):
промивання шлунка, кишечника, проведення ентеросорбції та призначення солевого проносного,
інфузійну терапію (для ліквідації дефіциту води та солей, виведення токсинів з організму шляхом форсованого діурезу),
гепатотропну терапію (ліпоєва кислота чи ліпамід, по 1000 – 2000 мг – до 100 таблеток за добу; концентровані розчини глюкози; глюкокортикоїди – до 40 мг дексаметазону за добу; карсил в дозі 50 мг/кг),
вітамінотерапію: вітаміни гр. В, віт. С, ацетат альфа – токоферолу ( віт. Є) в дозі 50 мг/кг,
пеніциліну натрієву сіль (до 1 млн ОД на кг маси тіла за добу),
екстракорпоральні методи детоксикації (плазмаферез, гемосорбція, підключення ксеноорганів: печінки чи селезінки свині), які доцільно застосовувати якнайранішее,
дренування грудного лімфатичного протоку (операція сприяє виділенню токсичної лімфи у хворих та зменшенню інтоксикації організму).
Гостра екзогенна інтоксикація (гостре отруєння) — це патологічний стан, що розвивається внаслідок впливу на живий організм отрут різного походження, які надходять із навколишнього середовища. Залежно від кількості отрути, що потрапляє до організму за одиницю часу, отруєння може бути гострим і хронічним. Гостре отруєння доцільно розглядати як хімічну травму.
За даними ВООЗ, у країнах Західної Європи у зв’язку з гострими отруєннями госпіталізується у 2 рази більше хворих, ніж з інфарктом міокарда, а летальність при цьому перевищує летальність унаслідок інфекційних захворювань і транспортного травматизму.
Особливої актуальності гострі отруєння набули останнім часом унаслідок накопичення в навколишньому середовищі понад 6 мільйонів різних хімічних сполук і препаратів. Близько 60 тисяч з них використовують у побуті у вигляді харчових добавок, лікарських засобів, пестицидів, засобів побутової хімії, косметичних засобів. Токсичних речовин, які викликають найбільшу кількість гострих отруєнь, налічується близько 500.
Гострому отруєнню частіше властиво: несподіваність виникнення, бурхливість розвитку клінічної картини, тяжкі ускладнення. Наслідок гострого отруєння значною мірою залежить від своєчасності подання медичної допомоги. Лікар має швидко визначити джерело і природу отруєння, невідкладно вжити заходів для виведення і знешкодження отрути, усунення найнебезпечніших розладів життєво важливих функцій організму. Своєчасне й адекватне лікування дає змогу уникнути тяжких ускладнень і загибелі потерпілого.
Класифікація отруєнь за причинами і місцем їх виникнення:
1. Випадкові отруєння:
а) виробничі;
б) побутові (самолікування, передозу
вання лікарських засобів, алкогольна чи
наркотична інтоксикація);
в) медичні помилки.
2. Навмисні отруєння:
а) кримінальні (з метою вбивства);
б) суїцидні.
Останнім часом спостерігається постійне зростання випадків гострих отруєнь, Кількість випадкових отруєнь становить близько 80%, суїцидних — 18%, виробничих — 2 % всіх отруєнь.
Отрута — це будь-яка хімічна сполука, здатна порушити в організмі біохімічні процеси і функції життєво важливих органів, створюючи небезпеку для життя.
Головне місце серед причин отруєнь займає етанол (понад 60 %); карбону оксид (15 %); оцтова есенція (16 %); лікарські засоби і пестициди (8 — 10 %).
Останнім часом спостерігається зростання смертельних отруєнь алкоголем і його сурогатами, а також ФОС.
Найчастіше використовують таку класифікацію токсичних речовин:
1. Виробничі отрути (органічні розчин
ники, пальне, барвники, хімічні реактиви
тощо).
2. Пестициди, які використовують у сільському господарстві (хлор-, фосфорорганічні, а також ртутьорганічні сполуки).
3. Лікарські засоби.
4. Побутові хімікати (харчові добавки, засоби санітарії та особистої гігієни, засоби догляду за одягом, меблями, автомобілями тощо).
5. Біологічні рослинні й тваринні отрути.
6. Бойові отруйні речовини (БОР).
Класифікація хімічних речовин за токсичністю: група А — надзвичайно токсичні (БОР, тіофос, стрихнін, препарати синильної кислоти); Б — високотоксичні (метанол, СС14, дихлоретан); В — помірно токсичні (бензол, фенол); група Г — малотоксичні (деякі гербіциди та інсектициди).
Залежно від вибіркової токсичності розрізняють:
1. Серцеві отрути (порушення ритму
серця, міокардит) — глікозиди, β-адрено-блокатори, блокатори кальцієвих каналів, клофеліп, трициклічні антидепресанти, чемериця, хінін, солі барію та калію.
2. Нервові отрути (психоз, судоми, кома) — наркотичні анальгетики, снодійні засоби, ФОС, чадний газ, алкоголь та його сурогати.
3. Печінкові отрути (гепатопатія, гепатаргія) — хлоровані вуглеводні, отруйні гриби, феноли, альдегіди.
4. Кров’яні отрути (гемоліз, метгемоглобінемія) — аміак, нітрити.
5. Легеневі отрути (набряк, фіброз) – нітрогену оксиди.
6. Ниркові отрути (нефропатія, ГНН) – етиленгліколь, солі важких металів, щавлева кислота.
7.Шлунково-кишкові отрути (гастро
ентерит) — кислоти, луги, важкі метали).
Крім токсичної дії отруйні сполуки можуть мати мутагенну, алергізуючу та ембріотоксичну дію. Виділяють 2 клінічні стадії гострого отруєння:
1. Токсикогенну — отрута міститься в організмі у дозі, здатній викликати специфічну дію (екзотоксичпий шок, кома, асфіксія, шлунково-кишкова кровотеча).
Зміна концентрації протягом часу дає змогу виділити період резорбції (досягнення максимальної концентрації в крові) та елімінації (повне виведення) отрути.
2. Соматогенну — після виведення або руйнування отрути, ураження органів і систем організму до їх повного відновлення чи загибелі потерпілого (пневмонія, ГНПН, сепсис).
Дія токсичних речовин може бути місцевою, резорбтивною і рефлекторною, її вираженість залежить також від низки чинників:
1) віку хворого;
2) наявності супутніх захворювань і шкідливих звичок;
3) лікування, яке проводиться;
4) зміни чутливості до отрут унаслідок звикання;
5) кліматичних умов і обставин отруєння.
Розподіл отрути в організмі визначається за трьома чинниками: просторовим, часовим і кількісним.
Часовий чинник відображає швидкість надходження отрути до організму та її виведення, а просторовий — шлях надходження. Розподілення отрути залежить від кровопостачання органів і тканин. Найбільша кількість отрути за одиницю часу надходить до легень, шлунка, печінки, серця, мозку.
Розрізняють 4 шляхи надходження отрути до організму: інгаляційний, через шкіру, через травний канал, парентеральний. У випадку інгаляційного отруєння більша частина отрути надходить до легень, а пер-орального — до печінки. Токсичні речовини найчастіше надходять до організму пер-оральио. Час перебування їх у травному каналі залежить від фізико-хімічпих властивостей отрути і функціонального стану шлунка й кишок. Градієнт рН між відділами травного каналу визначає швидкість абсорбції отруйних сполук. Здебільшого вона відбувається у топкій кишці, де рН = 7,5 — = 8, а деякі жиророзчинні сполуки (феноли, ціаніди) абсорбуються вже в порожнині рота. У шлунку харчові маси можуть розбавляти токсичні речовини, що перешкоджає їх контакту зі слизовою оболонкою. Важкі метали безпосередньо ушкоджують кишковий епітелій і порушують усмоктування харчових речовин. Утворення комплексів токсичних речовий з білками уповільнює всмоктування їх у топкій кишці.
У хворих із екзотоксичним шоком сповільнення кровообігу і депонування крові в ділянці кишок підвищує токсичний ефект через вирівнювання концентрації отрути у крові та вмісті кишок.
Найшвидше надходить отрута до організму при інгаляційному отруєнні. Цьому сприяють: а) велика поверхня абсорбції (всмоктування) (100 —
Через епідерміс можуть дифундувати жиророзчинні гази і деякі органічні сполуки (ароматичні, металоорганічні, хлоровані вуглеводні тощо), їх кількість пропорційна коефіцієнту ліпіди/вода. Солі багатьох металів, особливо меркурію й талію, з’єднуючись із шкірним жиром, перетворюються на жиророзчинні сполуки. Механічні ушкодження шкіри, термічні й хімічні опіки сприяють проникненню отруйних сполук до організму.
Після абсорбції у кров токсичні речовини розподіляються в організмі; деякі утворюють сполуки з білками, деякі переносяться клітинами крові чи розчиняються у її плазмі. Отрута розподіляється у 3 секторах — жировій тканині, позаклітинній і внутрішньоклітинній рідині, що залежить від її водорозчишюсті, жиророзчишюсті, здатності до дисоціації.
Для специфічної дії токсична речовина повинна мати певну тропиість до рецепторів (ділянки клітинної мембрани, медіатори, гормони тощо).
Пряме ушкодження мембранних і внутрішньоклітинних структур призводить до порушення їх життєдіяльності та загибелі. Це виявляється глибокими змінами специфічних функцій різних тканин і перешкоджає запуску компенсаторних реакцій,
що зумовлює при тяжких формах високу летальність.
Виведення отрути з організму відбувається трьома шляхами: метаболічних перетворень (біотрансформація), ниркової та позапиркової екскреції.
Біотрансформація •— це реакції розпаду (окиснеиня, відновлення, гідроліз) і синтезу (сполучення з білками, глюкуро-пового, сульфатною кислотами), що відбувається головним чином у гепатоцитах (окиспення на цитохромі Р-450). Унаслідок цих реакцій з’являються иетоксичпі гідрофільні сполуки.
У багатьох випадках у процесі метаболічних перетворень в організмі синтезується ще токсичпіша речовина (метаболізм метанолу). Це явище називається летальним синтезом.
Отрута виділяється через нирки (фільтрація та активний транспорт); кишки (иевсмоктапа частина і з жовчю); легені (більшість летких сполук) і шкіру (має найменше значення).
Для встановлення діагнозу і визначення виду отрути використовують методи діагностики:
—клінічної (анамнез, відомості з місця події, інструментальна, функціональна діагностика, клінічна картина);
—лабораторної токсикологічної (якісне та кількісне визначення отрути у біологічних середовищах організму);
—патоморфологічної (судово-медична експертиза).
Особи, які падають першу допомо-г у на місці події, за можливості повинні з’ясувати причину і час отруєння, вид токсичної речовини, її кількість і концентрацію, шлях надходження до організму. Ці дані потрібно повідомити лікарю стаціонару і внести до історії хвороби. Речовини, які викликали отруєння, доставляють у лікарню разом із хворим. Посудину з рідиною транспортують у закритому вигляді (не можна для цієї мети використовувати ватні чи марлеві тампони). Під час промивання шлунка першу порцію води (100—150 мл) також збирають у посудину з пробкою. У стаціонарі до початку
іпфузійпої терапії у флакони з притертими пробками беруть проби крові та сечі. У клінічному перебігу гострого отруєння виділяють 4 періоди:
а) прихований — з моменту потрапляння отрути до організму і до появи пер
ших ознак отруєння;
б) наростання резорбтивної дії — від моменту появи перших проявів отруєння до розвитку виразної картини;
в) максимально виразної резорбтивної дії;
г) відновний.
Фазність перебігу гострих отруєнь дає змогу проводити цілеспрямовану терапію. Залежно від ступеня ураження органа чи системи при гострих отруєннях розрізняють такі синдроми:
—ураження ЦНС (психоз, кома, судоми, набряк мозку тощо);
—ГНД і токсичну гіпоксію (бропхо-обструктивні порушення, пригнічення дихального центру, набряк легень тощо);
—гостру недостатність кровообігу (екзотоксичний шок, аритмія, міокардит тощо);
—гостру нирково-печінкову недостатність (гепато- і нефропатія, гепатаргія, анурія тощо).
Невідкладна терапія при гострих отруєннях:
1. Припинення контакту з отрутою (винесення з ураженої атмосфери, змивання з поверхні шкіри) і прискорене виведення її абсорбованої частини (блювотні та проносні засоби, промивання шлунка й кишок, ептеросорбція).
2. Посилення природної (форсований діурез, лікувальна гіпервептиляція, ГБО, регуляція ферментативної активності) і використання штучної (діаліз і сорбція різних біологічних середовищ організму, фізіогемотерапія) детоксикації організму.
3. Аптидотна терапія.
4. Симптоматична терапія.
У токсикогепній стадії велике значення має використання різних методів детоксикації та антидотної терапії. У міру виникнення ускладнень (соматогенна стадія) збільшується роль симптоматичного лікування.
У разі отруєння кислотами й лугами блювання може посилити опік стравоходу, спричинити аспірацію й опік дихальних шляхів. Цих ускладнень уникають, застосовуючи зондове промивання шлунка. У стані коми йому повинна передувати інтубація трахеї з роздуванням манжетки. Оскільки час потрапляння отрути частіше залишається пез’ясовапим, шлунок потрібно промивати протягом першої доби. У випадках отруєння наркотичними апальгетиками та фосфорорганічними сполуками процедуру повторюють кожні
4- 6 год. Особливо важливим є промивання шлунка на догоспітальному етапі.
Хворий повинен лежати па лівому боці з опущеним головним кіпцем на 15°. Використовують товстий зонд, попередньо змазаний вазеліном. За допомогою шприца Жане вводять ізотонічний розчин натрію хлориду з розрахунку 5 мл/кг. Потім через передню черевну стінку роблять масаж шлунка і рідина з нього видаляється. Промивання припиняють після отримання чистих промивних вод. Перед вилученням зонда вводять 1—2 г/кг попередньо розведеного у 200 мл дистильованої води ентеросорбепта (активоване вугілля, енторосгель та іи.) і 20 —
Форсований діурез — найпоширеніший метод консервативного лікування при отруєннях. Метод ґрунтується па використанні осмотичних діуретиків (сорбі-лакт, манітол) чи салуретиків (лазикс, у регіт).
Методика складається із трьох послідовних етапів:
1. Попереднє водне навантаження для компенсації гіповолемії (15 — 20 мл/кг 5 % розчину глюкози, сольові розчини, неогемодез, реоіюліглюкін). Одночасно вводять постійний катетер у сечовий міхур, визначають основні біохімічні показники крові, Нг. і концентрацію токсичних речовин.
2. Внутрішньовенне струминне введення 1 — 1,5 г/кг 15 —20 % розчину манітолу або сечовини протягом 10 — 15 хв. Високий діуретичний ефект (500 — 800 мл/год) зберігається протягом 3 — 4 год. Поєднання осмотичних діуретиків із салуретиками — лазиксом (1—2 мг/кг) та еуфіліном (4 — 5 мг/кг) додатково збільшує сечовиділення у 1,5 раза.
3. Заміспа іпфузія електролітів (поляризуюча суміш, розчин Рінгер-лактату) зі швидкістю, що дорівнює швидкості діурезу.
За потреби цикл повторюють. Обов’язково потрібен суворий контроль водного балансу (облік уведеної та виділеної рідини, визначення Ш І ЦВТ). Щоб уникнути розвитку осмотичного нефрозу та гострої недостатності нирок, форсований діурез застосовують не більше 3 діб. У зв’язку з підвищеним навантаженням па серцево-судинну систему і нирки методика протипоказана у випадках гострої недостатності кровообігу і порушення функції нирок (олігурія, азотемія).
Обмінний плазмаферез показаний у випадках гострої пирково-печіпкової недостатності, спричиненої троппими отрутами на соматогенній стадії і за неможливості проведення інших методів штучної детоксикації. Ефективність його у токсичній стадії забезпечується, якщо об’єм очищеної плазми становить не менш ніж 1-1,5 ОЦК.
Метод складається з таких етапів:
1) відокремлення плазми за допомогою центрифуги або спеціальних фільтрів;
2) повернення клітин крові до кровотоку хворого;
3) компенсація об’єму плазми крові плазмозамінними розчинами (альбумін, реополіглюкін, препарати плазми) чи очи
щеною плазмою (діаліз, фільтрація, сорбція). За допомогою сучасних апаратів можна поєднувати другий і третій етапи обмінного плазмаферезу.
Діаліз — виведення низькомолекулярних речовин крізь напівпроникну мембрану. За допомогою підвищення тиску на мембрану можна одночасно виводити з організму надмірну кількість рідини (ультрафільтрація). Ранній гемодіаліз (у перші 5 — 6 год) показаний у токсикогениій стадії отруєнь речовинами, як: ФОС, барбітурати та інші снодійні засоби, дихлоретан, метанол, арсен, барій. Протипоказане використання апарата «штучна нирка» у випадках стійкої артеріальної гіпотензії (АТ нижче 80 —
Перитонеальний діаліз — найпростіший і доступний метод позапиркового очищення організму. Замість напівпроникних мембран можна використовувати природні серозні оболонки (наприклад, очеревину) з площею поверхні 20 000 см3. Існують переривчаста і безперервна методики. Найефективнішим є перитонеальний діаліз при отруєннях психотропними засобами, саліцилатами, метанолом, хлорованими вуглеводнями. Його переваги перед іншими методами детоксикації виявляються у випадках екзотоксич-ного шоку, колапсу (коли гемодіаліз протипоказаний).
Після дренування черевної порожнини перфорованим катетером у неї вводять
Гемосорбцію застосовують при отруєннях барбітуратами, ФОС, атропіном, пахі-карпіпом. Застосування цієї операції па догоспітальному етапі значно підвищує її ефективність, особливо при отруєнні високотоксичними отрутами. Загальний ефект гемосорбції пов’язаний з виведенням із крові отрути, ендогенних токсичних речовий і поліпшенням реологічних властивостей крові та мікроциркуляції.
Залежно від тяжкості отруєння під’єд-нують від однієї до трьох колонок із сорбентом. За допомогою апарата з перфузій-пим насосом через колонки пропускають венозну чи артеріальну кров зі швидкістю від 50 до 250 мл/хв. Перфузуючий об’єм для природних сорбентів — від 1 до 1,5, а для синтетичних — від 3 до 3,5 ОЦК. Можлива перфузія без насоса за артеріовенозним градієнтом тиску.
Ускладнення: рання і пізня артеріальна гіпотензія, гарячка, імуиосупресія, артеріальна гіпоксемія, зниження рівня протеїнів, електролітів, ферментів у крові тощо, у зв’язку з чим останнім часом метод використовують рідко, тільки за неможливості застосування інших методів екстра-корпоральпої детоксикації. Попереднє іпфузійпе навантаження (реоііолігліокіп, реосорбілакт, желатиполь) зменшує небезпеку гемодипамічних ускладнень, пов’язаних з ексфузією крові па І етапі цієї операції і сорбцією катехоламіиів. Протипоказання: стійка артеріальна гіпотензія, анемія, порушення гемостазу (фібриноліз, тромбоцитопенія).
Ефективним методом є антидотна терапія, проте лише у ранній, токсикогеїшій, стадії гострого отруєння. Оскільки апти-дотне лікування є високоспецифічним, його слід використовувати у випадках чіткого клініко-лабораториого діагнозу отруєння.
Аптидоти поділяють на 4 групи:
1. Хімічні гоксикотропні — вступають з отрутою у фізико-хімічиі зв’язки у травному каналі чи в гуморальному середовищі організму. Це ентеросгель, силікагель, активоване вугілля (еитеросорбція). Унітіол і меркаптид є аптидотами солей важких металів і арсену, етилепдитетраміп і тетацин-кальцій — плгомбуму, кобальту і кадмію, протаміну сульфат — гепарину.
2. Біохімічні (токсикокіпетичпі) – змінюють метаболізм токсичних речовин чи напрям біохімічних реакцій, у яких вони беруть участь. Наприклад, реактиватори холіпестерази є аптидотами ФОС; ліпоєва кислота — аманітииу; цитохром С — карбону оксиду; метиленовий синій — метгемоглобіноутворювачів; етиловий спирт — метилового спирту та етиленгліколю; налоксоп — опіатів; цистеїн, ацетилцистеїн, алоксидапти — СС14; мет-гемоглобіноутворювачі та натрію тіосульфат — ціанідів.
3. Фармакологічні (симптоматичні) — мають протилежну порівняно з отрутою фармакологічну дію па одні й ті самі функціональні системи організму, наприклад: атропін — ацетилхолін, прозерип; глюкагон — інсулін; прозерин — пахікарпін; калію хлорид — серцеві глікозиди.
4. Імунологічні — зв’язують отрути реакцією антиген —антитіло; антитоксичні сироватки — отрути комах і змій; анти-дигоксипова сироватка — дигоксин.
Добір антидотів проводять згідно з рекомендаціями МПХБ (Міжнародна програма з хімічної безпеки) ВООЗ (1993)
ГОСТРЕ ОТРУЄННЯ БАРБІТУРАТАМИ
Розрізняють барбітурати тривалої дії (8 — 12 год), наприклад фенобарбітал; середньої (6 — 8 год) — барбітал, барбітал-натрій; короткої (4 — 6 год) — етаміпал-натрій, або нембутал. Вони є слабкими кислотами, мало розчинюються у воді і добре — у жирах. Шляхом дифузії барбітурати легко абсорбуються у травному каналі. Вживання алкоголю значно прискорює цей процес. Концентрація незв’я-заних фізіологічно активних барбітуратів збільшується у випадках гіпопротеїнемії, ацидозу, гіпотермії. Летальна концентрація становить 10 терапевтичних разових доз кожного із препаратів чи їх суміші одпомомеитно.
Патогенез. Барбітурати впливають на структуру клітинних мембран, змінюють їх проникність для різних йонів. Це призводить до порушення енергетичних процесів у клітині, до розвитку гіпоксії, пригнічення активності ЦНС аж до коми.
Клініка. Залежно від глибини коми розрізняють отруєння:
— легке (оглушення, сопор);
—середньої тяжкості (поверхова кома з підвищенням або пригніченням сухожильних рефлексів і реакції зіниць на світло);
—тяжке (глибока кома з арефлексією і відсутністю реакції на больове подразнення).
Клініка. Унаслідок прямого при-гнічувального впливу снодійних засобів на довгастий мозок розвивається центральна гіповентиляція, яка супроводжується поглибленням метаболічного і респіраторного ацидозу. Порушенню газообміну сприяє також механічна асфіксія внаслідок западання язика, бронхореї та гіпер-салівації, ларипгоспазму й аспірації блювотних мас або промивних вод. У подальшому розвивається пневмонія, частота якої пропорційна глибині коми.
Токсична міокардіодистрофія, пригнічення судинорухового центру і розширення судин проявляються тахікардією, при-глушеністю тонів серця, артеріальною гіпотензією, колапсом. Зниження ниркового кровообігу призводить до олігурії. Порушення трофічної функції нервової системи спричинюється до виникнення бульоз-ного дерматиту і некротичного дерматоміозиту зі швидким розвитком пролежнів.
Інтенсивна терапія. Основою лікування хворих із отруєннями барбітуратами є активна детоксикація організму. Після промивання шлунка у легких випадках застосовують форсований діурез із підлужуванням крові натрію гідроген-карбонатом, що прискорює виведення снодійних засобів. У разі тяжких отруєнь показані позапиркові методи очищення організму. Найшвидше концентрація барбітуратів у крові зменшується за допомогою плазмо- або гемосорбції, що запобігає необоротним морфологічним змінам У ЦНС.
У хворих із отруєнням барбітуратами тривалої дії ефективним є проведення гемодіалізу. У хворих із глибокою артеріальною гіпотензією у випадках екзоток-сичного шоку засобом вибору є перито-неальиий діаліз.
Одночасно проводять реанімаційні заходи і симптоматичне лікування:
1. Туалет трахеобронхіальпого дерева і підтримування прохідності дихальних шляхів — аспірація слизу, інтубація трахеї, дренажні положення тіла.
2. У разі центрального пригнічення дихання — ШВЛ. Апалептики при цьому не застосовують.
3. Профілактика (лікування) пневмонії і трофічних розладів — часті зміни положення тіла, масаж і протирання шкіри, антибіотикотерапія.
4. Підтримання функції серцево-судинної системи — іифузія плазмозамінників і кристалоїдів, застосування гормонів І кардіотонічних засобів (дофамін, добутамін, порадреналіну гідротартрат).
5. Корекція гіпоксичпих ушкоджень ЦНС — уведення вітамінів групи В, аскорбінової кислоти, кавінтону, цитохрому С.
Успіх лікування залежить від комплексного застосування ефективної детоксикації та методів підтримання функцій життєво важливих органів.
ОТРУЄННЯ ЕТАНОЛОМ
Алкогольна інтоксикація займає провідне місце за кількістю летальних наслідків. Приблизно 98 % з них настають на догоспітальному етапі, найчастіше внаслідок гострого порушення дихання. Смертельна доза абсолютного алкоголю становить 4 — 12 г/кг, а смертельна концентрація у крові ~ від 5 до б г/л.
Переважна частина прийнятого етанолу швидко всмоктується в кишках, і через 1,5 год у крові створюється максимальна концентрація. Харчові маси у шлунку сповільнюють усмоктування алкоголю. Водночас у разі прийняття алкоголю натще чи маючи захворювання шлунка швидкість резорбції зростає. Етанол на 90 % окиспюється у печійці алкогольдегідро-гепазою: етанол -^ ацетальдегід —> оцтова кислота -» СО2 і Н2О. Близько 10 % виводиться через легені та нирки у не-зміненому вигляді.
Патогенез. Наркотичний ефект етанолу зумовлений порушенням метаболізму невронів, функції медіаторних систем, зниженням утилізації кисню. Він залежить від швидкості резорбції, концентрації етанолу у крові та наявності толерантності до алкоголю. Неабияке значення має метаболічний ацидоз, що розвивається внаслідок накопичення продуктів біотранс-формації.
Клініка. Інтоксикації етанолом властиві такі синдроми:
1. Алкогольна кома — поверхова і
глибока. Поверхова кома — відсутність
свідомості, пригнічення або підвищення
м’язового тонусу і сухожильних рефлек
сів, плаваючі рухи очних яблук, тризм і
міофібриляції. У відповідь на больове
подразнення — розширення зіниць, за
хисні рухи, а в подальшому — лише слаб
кий гіпертонус рук чи міофібриляція.
Глибока кома —■ втрата больової чутли
вості, м’язова атонія, зниження темпера
тури тіла, різке пригнічення рогівкових,
зіничних і сухожильних рефлексів.
2. Порушення зовнішнього дихання – западання язика, гіперсалівація, бронхорея, ларингобронхоспазм, аспірація блювотних мас. Дихання голосне, стридорозне, супроводжується акроціанозом, розширенням шийних вен. Над легенями вислуховуються грубопухирчасті хрипи. При глибокій комі спостерігається центральне пригнічення дихання, як правило, змішаний ацидоз.
3.Порушення кровообігу — тахікардія, артеріальна гіпотензія, порушення реологічних властивостей крові та мікроциркуляції внаслідок гіповолемії, пригнічення судинорухового центру, гіперкоагуляція.
4. Гіпоглікемія, особливо у дітей та підлітків.
У соматогенній стадії розвиваються психоневрологічні розлади, пневмонія, трахеобронхіт, амавроз, міоренальний синдром. Під час виходу із коми спостерігається психомоторне збудження, яке супроводжується галюцинаціями, а в деяких випадках — судомний синдром. У після-коматозному періоді може розвинутися алкогольний делірій. Алкогольний амавроз має психогенне походження і протягом кількох годин самостійно зникає.
Тяжким ускладненням є міоренальний синдром, який розвивається внаслідок позиційного здавлепня груп м’язів та судинпо-первових пучків па фоні розладів мікроциркуляції. Виникає щільний, дерев’янистий, циркулярний болючий набряк кінцівки. Сеча брудно-бурого кольору (містить міоглобін). За несвоєчасного і неадекватного лікування токсична нефропатія переходить у ГНН.
Встановлення діагнозу алкогольної коми грунтується на клінічній картині, результатах лабораторних досліджень і за потреби — ЕЕГ. Якщо протягом 3 год немає позитивної динаміки у стані хворого, потрібно провести диференціацію з череппо-мозковою травмою, отруєнням сурогатами алкоголю (метанол, етиленгліколь), снодійними і психотронними засобами, гіпоглікемічною комою.
Лікування. Надання допомоги у випадках алкогольної коми слід починати па догосиітальному етапі.
1. Потрібно налагодити адекватну легеневу вентиляцію. Для цього проводять туалет ротової порожнини, здійснюють дренажне положення тіла (лежачи на боці з опущеним головним кінцем), уводять
повітровід.
У випадках глибокої коми виконують іитубацію трахеї, аспірують її вміст, застосовують иостуральний дренаж, проводять перкусію грудної клітки. За значної аспірації блювотних мас показана негайна санаційна бронхоскопія. Залежно від ступеня центрального пригнічення дихання і показників газового складу крові вводять кисень через катетери чи проводять штучну вентиляцію легень.
Уведення анальгетиків протипоказане через небезпеку розвитку судом.
2. Після забезпечення адекватного дихання зондують і промивають шлунок. Якщо у випадках глибокої коми здійснити інтубацію трахеї неможливо, то від промивання шлунка треба відмовитися через значний ризик аспірації його вмісту до дихальних шляхів.
3. Виведення етанолу з організму досягають застосуванням форсованого діу
резу. Для корекції метаболічного ацидозу з урахуванням показників КОС використовують 4 % розчин натрію гідроген-карбонату. Для прискореного окислення алкоголю внутрішньовенно вводять 500 мл 20 % розчину глюкози з 20 ОД інсуліну і 3 — 5 мл вітамінів: тіаміну гідрохлориду, піридоксипу, аскорбінової кислоти (після визначення рівня глікемії).
4.У випадках значних порушень гемодипаміки внутрішньовенно вводять ко
лоїдні та кристалоїдпі препарати (реополіглюкін, неогемодез, желатиноль, реосорбілакт, ізотонічний розчин натрію хлориду). За стійкої артеріальної гіпотензії показане застосування преднізолону (60 —90 мг) і симпатоміметиків (дофаміи, добутамін — 2 — 5 мкг/(кг ■ хв)).
5. Якщо проведена терапія неефективна, варто запідозрити закриту черепно-мозкову травму, ГПМК, запальне захворювання головного мозку і провести консультацію нейрохірурга та невропатолога.
. ОТРУЄННЯ МЕТАНОЛОМ
Метанол (метиловий спирт) — деревний спирт, містить домішки ацетону, оцет-но-метиловий ефір, аліловий спирт та інші речовини. Очищений метанол на вигляд і за запахом не відрізняється від етанолу, Смертельна доза ~ від 100 до 150 мл.
Метанол метаболізується в печінці ал-когольдегідрогеназою до утворення формальдегіду, а потім до мурашиної кислоти і викликає тяжке ураження ЦНС, порушення окисного фосфорилування в міто-хондріях сітківки, що спричинює ураження зорового нерва, сліпоту. Є також судинною отрутою, має значну кумулятивну дію.
Клініка. Симптоми отруєння залежать від дози прийнятої отрути. У випадках легкого отруєння (менше 50 мл метанолу) виникає головний біль, нудота, швидке стомлення, біль у надчеревній ділянці;
середньої тяжкості — сильний головний біль, нудота, блювання, потім протягом 6 — 10 год може бути період відносного поліпшення стану, після чого знову виникає головний біль, запаморочення, спрага, ядуха, порушення зору — «метелики перед очима», нечіткість бачення. Порушення зору може бути тимчасовим або постійним, аж до розвитку повної сліпоти. Тяжке отруєння має такий самий початок, може бути період відносного поліпшення стану, після чого розвивається коматозний стан. Іноді кома починається відразу після потрапляння отрути. Дихання стає поверховим, розвивається різкий ціаноз, зіниці розширені, АТ знижується. Смерть настає внаслідок ураження дихального і судинорухового центрів на фоні тяжкого метаболічного ацидозу.
Невідкладна допомога:
1. Промивання шлунка через зонд.
2. Етанол як антидот усередину 100 мл 30 % розчину, а потім кожні 2 год по 50 мл 4 — 5 разів па добу, в наступні дні — по 100 мл 2 — 3 рази на день. У випадках коматозного стану — етанол внутрішньовенно краплинно у вигляді 5 % розчину з розрахунку 1 мл/(кг • добу) 96 % розчину. Щоб прискорити виведення мурашиної кислоти, вводять у високих дозах фолієву кислоту.
3. У ранній період — гемо- або перитонеальний діаліз, форсований діурез.
4. Корекція ацидозу введенням натрію гідрогенкарбонату.
5. Вітамінотерапія, АТФ повторно.
6. Нормалізація гемодииаміки.
7. При розладах зору — кальцію хлорид (10 мл 10 % розчину) і краплинно 200 мл 40 % розчину глюкози з 20 ОД інсуліну і 20 мл 2 % розчину новокаїну, преднізолон (до 5 мг) ретробульбарпо.
ОТРУЄННЯ РЕЧОВИНАМИ ПРИПІКАЛЬНОЇ ДІЇ
Близько 70 % усіх отруєнь припікальними отрутами спричинюються органічними кислотами (оцтова (ацетатна), щавлева). Летальність при отруєнні оцтовою
есенцією досягає у тяжких випадках 40 %, її смертельна доза — 50 мл.
Патогенез. Оцтова кислота є слабко дисоційованою, що визначає її значний резорбтивпий ефект. Розчиняючи ліпіди клітинних мембран, вона має місцеву припікальну дію і легко проникає у кров. Резорбція триває 2 — 6 год. її швидкість залежить від концентрації кислоти, тяжкості та площі опіку. Руйнування слизової оболонки травного каналу, яке супроводжується болем і втратою плазми крові, призводить до розвитку екзотоксичного шоку. Абсорбована оцтова кислота викликає тяжкий метаболічний ацидоз і гемоліз. Останній є пусковим моментом синдрому токсичної коагулопатії, гемоглобінурійного нефрозу, інфаркту печінки.
Клініка. Отруєнню оцтовою есенцією властива передусім наявність хімічних опіків травного каналу. Частіше уражуються порожнина рота, глотка, грудний відділ і нижня третина стравоходу, шлунок, а в тяжких випадках — тонка кишка. Некроз може захоплювати підслизовий і м’язовий шари. Опік супроводжується болем, який посилюється при ковтанні, блюванням. При тяжких опіках порушується антибактеріальна функція шлунка, розвивається реактивний перитоніт і панкреатит, а в тяжких випадках — панкреопек-роз. Гострі прояви опіку затихають до кіпця першого тижня, потім протягом другого тижня настає період уявного поліпшення стану, після чого починається рубцювання (кінець третього тижня). УЗ — 5 % хворих рубцювання закінчується стенозом стравоходу і шлунка. У деяких випадках мають місце шлунково-кишкові кровотечі: ранні — внаслідок ушкодження судин кислотою і пізні (до кіпця третього тижня), зумовлені відторгненням ие-кротизовапої тканини.
Біль, гіповолемія та резорбція кислоти сприяють розвитку єкзотоксичпого шоку, який виявляється збудженням, сплутаністю свідомості, артеріальною гіпотензією, тахікардією, задишкою, акроціапозом, олі-гурією. Летальність досягає 60 %.
Під час блювання можуть бути аспіро-вані блювотні маси, які спричинюють опік
дихальних шляхів з переходом у гнійний трахеобронхіт і пневмонію.
Під впливом кислоти розвивається гемоліз (темна сеча). У перші дні при легких та середньотяжких отруєннях розвивається гіперкоагуляція. У хворих із тяжкими ураженнями з’являється коагулоиа-тія споживання: знижується концентрація фібриногену, кількість тромбоцитів, збільшується тромбіновий час, фібрипо-літичиа активність, з’являються продукти деградації фібриногену. Клінічно це проявляється внутрішніми кровотечами, крововиливами на шкірі та слизових оболонках.
Екзотоксичний шок, гемокоагуляційпі порушення, гемоліз є основою розвитку у 80 — 85 % хворих токсичної нефропатії. Тяжкість отруєння визначає виражепість порушень функцій нирок — від мікроге-матурії, помірної лейкоцит- та протеїнурії до прогресуючого зниження клубочкової фільтрації. Це супроводжується зростанням кількості еритроцитів, лейкоцитів, появою гіалінових та зернистих циліндрів у сечі, наростанням протеїн- та гемоглобінурії, розвитком олігоанурії з азотемією. Тяжка нефропатія, як правило, поєднується з гепатопатією, особливо якщо їм передував екзотоксичний шок. Печійка збільшується, стає болючою, з’являється ікте-ричпість шкіри, різко зростає активність цитоплазматичних та мітохондрійних ферментів. Летальність досягає 60 %.
Таким чином, тяжкі отруєння оцтовою есенцією є опіковою хворобою. У її перебігу виділяють такі стадії: а) екзотоксичного шоку ( 1 — 1,5 доби); б) токсемії (2 — З доби); в) інфекційних ускладнень (4 — 14 діб); г) стенозування та опікової астенії (кінець третього тижня); д) одужання.
Головними причинами смерті у ранні строки є інтоксикація і шок, а в пізньому періоді — ГНД, ГНПН, кровотечі, некроз підшлункової залози.
Інтенсивна терапія спрямована на швидке виведення отрути із травного каналу, лікування хімічного опіку, підтримання функції життєво важливих органів.
1. Промивання шлунка проводять лише зондом, попередньо густо змастив-
ши його вазеліном і провівши знеболювання сумішшю промедолу (20 мг), димедролу (10 мг), атропіну сульфату (0,5 мг). Анальгетичну суміш уводять З — 4 рази на добу. Промивання (яєчиобіл-кова суміш — 4 яєчних білки на
Застосовувати натрію гідрогенкарбо-нат як нейтралізуючий кислоту засіб не можна, оскільки вуглекислий газ, що утворюється внаслідок реакції, викликає гостре розширення шлунка і посилює кровотечу.
2. Інфузійну терапію екзотоксичного шоку проводять під контролем ОЦК, ЦВТ, АТ, параметрів центральної гемодинаміки за загальними правилами. За неможливості визначення показників КОС натрію гідрогенкарбонат вводять у кількості, що забезпечує лужну реакцію сечі.
3. Форсований діурез для виведення вільного гемоглобіну застосовують на фоні стабільної гемодинаміки після корекції ацидозу. Крім того, внутрішньовенно вводять гіпертонічні (10 — 20 %) розчини глюкози, еуфілін (10 — 40 мл 2,4 % розчину).
4. Профілактики (лікування) токсичної коагулопатії при легких отруєннях досягають уведенням гепарину або фраксипарину. Гіперкоагуляцію усувають також реополіглюкіном, тренталом, курантилом, свіжозамороженою і сухою плазмою. У випадках ДВЗ-синдрому застосовують препарати плазми крові, а у разі підвищеного фібринолізу вводять контрикал (50 000-60 000 ОД), гордокс (300 000-400 000 ОД) (див. с. 183).
5. Зупинення внутрішньої кровотечі досягають:
а) гіпотермією шлунка через двопросвітні зонди;
б) ендоскопічною коагуляцією джерела кровотечі;
6. в) переливанням свіжозаморожепої плазми крові. Нормалізація гемодинаміки, реологічних властивостей крові, корекція ацидозу та коагулопатії, виведення вільного гемоглобіну є основою профілактики (лі
кування) гострої нирково-печінкової недостатності. У випадках тяжких уражень у соматогенній стадії застосовують гемодіаліз, плазмаферез, ультрафільтрацію.
7. Лікування опіків:
— усередину через кожну годину вводять антацидні засоби (альмагель А, фосфалюгель, маалокс) або по 20 мл мікстури (200 мл 10 % емульсії соняшникової або обліпихової олії;
анестезину) протягом 7 — 30 днів;
— антибіотикотерапія: напівсинтетичні пеніциліни (4 — 6 г/добу); левоміцетин (1-2 г/добу);
—гормонотерапія (преднізолон — 120 мг 2 — 3 рази на добу);
—спазмолітики: платифіліну гідротартрат (1 мл 0,2 % розчину 4 — 6 разів на добу); папаверину гідрохлорид (2 мл 2 % розчину 3 рази на добу).
8. При тяжких порушеннях дихання із синдромом механічної асфіксії показана інтубація трахеї чи трахеостомія, активна аспірація слизу із трахеї та бронхів, комплексна антибактеріальна терапія.
9. Дієта у перші дні отруєння: молоко, вершки, яйця, киселі, желе, пізніше — № 1А
10. У випадках порушеного ковтання хворим призначають парентеральне чи ентеральне зондове харчування.
Отруєнню неорганічними кислотами властиві такі особливості:
1. Швидко дисоціюють, спричинюючи коагуляційний некроз тканин.
2. Корозивна дія сильніша порівняно з неорганічними кислотами і частіше виявляється у вигляді опіку шлунка без виразного опіку стравоходу. У тяжких випадках розвивається опік тонкої і товстої кишок.
3. Опіки частіше завершуються рубцевою деформацією, переважно у відділі воротарної (антральної) печери шлунка.
4. Зміни КОС (метаболічний ацидоз) більше виражені, що зумовлено глибоким ушкодженням тканин.
Незначний гемоліз лише в разі дії
неконцентрованих кислот. 6. Ураження печінки й нирок зумовлене екзотоксичиим шоком та ацидозом. Гемоглобіну рійний нефроз і пігментний цироз печінки не розвиваються.
Луги (розчин аміаку, каустична сода тощо) омилюїоть жири, розпушують і розм’якшують тканини (колікваційний некроз), що сприяє проникненню отрути у глибокі шари тканини. В результаті розвиваються глибокі опіки стравоходу, а шлунок унаслідок нейтралізуючої дії соку уражується менше.
Опіки можуть ускладнюватися гострою перфорацією стравоходу з розвитком медіастиніту, плевриту.
Тяжкі опіки завершуються, як правило, рубцевими деформаціями стравоходу.
Легальна доза розчину аміаку 50 — 100 мл.
Лікування. Комплекс лікувальних заходів і тактика при отруєннях неорганічними кислотами і лугами не відрізняються від тих, що застосовуються при отруєнні оцтовою есенцією.
ОТРУЄННЯ ВУГЛЕЦЮ ОКСИДОМ
Карбону (вуглецю) оксид утворюється внаслідок неповного згорання речовин, що містять карбон. Головні причини отруєння:
а) вдихання вихлопних газів автомобілів у зачиненому приміщенні;
б) вдихання диму під час пожежі чи в приміщеннях із несправним пічним опаленням, котельнях.
Патогенез. Карбону оксид, взаємодіючи з гемоглобіном, утворює карбокси-гемоглобін, не здатний до транспортування кисню. Цей процес залежить від вмісту кисню у вдихуваному повітрі, хвилинного об’єму дихання, тривалості дії карбону оксиду. Спорідненість гемоглобіну з карбону оксидом у 250 разів більша, ніж із киснем. Крім того, вій сполучається із двовалентним ферумом (залізом) тканинного дихального ферменту, що порушує окиспо-відповні процеси. Таким чином розвивається гемічна і тканинна гіпоксія, що визначає клініку отруєння.
Клініка. У разі легких отруєнь (вміст карбоксигемоглобіпу у крові 20 —
ЗО %): частий пульс, дихання, збуджений стан, головний біль, запаморочення, хиткість ходи, нудота, блювання.
У середньотяжких випадках (вміст карбоксигемоглобіну у крові 40 — 50%): короткочасна втрата свідомості, збудження (може змінюватися оглушенням), що супроводжується дезорієнтацією, амнезією, галюцинаціями, стискаючим головним болем, повторним блюванням, порушенням координації рухів, підвищенням сухожильних рефлексів, спонтанними міофібриля-діями, часто гіпертензивним синдромом зі значною тахікардією, гіпоксією міокарда.
Тяжке отруєння (рівень карбоксигемоглобіну у крові 60 — 90 %): патологічні рефлекси, порушення прохідності дихальних шляхів, пригнічення дихання, екзоток-сичний шок, гіпертермія (одна із ранніх ознак токсичного набряку мозку), гіпок-сичиа кома, на ЕКГ — іифарктоподібна крива. Можливе позиційне здавлення з трофічними ураженнями шкіри, міоре-иальним синдромом, гострою недостатністю нирок.
Під час пожежі внаслідок дії диму і високої температури повітря розвивається опік дихальних шляхів. Набряк, гіпер-салівація і бронхорея порушують прохідність дихальних шляхів, зумовлюють вторинну пневмонію. Після виведення хворих із гострого стану можуть розвиватися поліневрит, астенізація, енцефалопатія.
Для діагностики отруєння велике значення має визначення карбоксигемоглобіну в крові, взятій на місці події, оскільки з часом виникає невідповідність між тяжкістю етапу і концентрацією карбоксигемоглобіну. Рожеве чи карміново-червоне забарвлення слизових оболонок зберігається лише під час перебування хворого в середовищі, насиченому СО. У міру дисоціювання карбоксигемоглобіну зростає ціаноз.
Лікування. 1. Виведення потерпілого з приміщення із підвищеною концентрацією карбону оксиду.
2. Забезпечення прохідності дихальних шляхів, зменшення гіперсалівації, інгаляція кисню, у випадках значного пригнічення дихання або апное — ШВЛ.
3. Специфічна антидотпа терапія — гіпербарична оксигепація, яка прискорює дисоціацію карбоксигемоглобіну у 10 — 15 разів. Сеанси тривалістю 80 — 90 хв проводять 1 —4 рази за добу. Як правило, після сеансу хворий опритомнює, зменшується задишка, стабілізуються гемодинаміка, показники КОС та ЕКГ.
4. Симптоматична терапія:
—усунення екзотоксичного шоку: інфузійн терапія;
—усунення набряку мозку: дегідратація, череішо-мозкова гіпотермія;
—профілактика міорепальпого синдрому;
—діуретичні засоби, корекція КОС;
—профілактика набряку легень і пневмонії: діуретичні, бронхорозширювальні засоби, антибіотики.
ОТРУЄННЯ ДИХЛОРЕТАНОМ
Дихлоретан (С2Н4С12) використовують як органічний розчинник. Летальна доза — від 15 до 20 мл, летальність близько 55 %, у випадках розвитку екзотоксичио-го шоку — перевищує 90 %. Шляхи надходження до організму: травний канал, дихальні шляхи, шкіра. Максимальна резорбція при пероральному надходженні триває впродовж 3 — 4 год, прискорюється алкоголем і жирами. Дихлоретан накопичується у тканинах, багатих на ліпіди (ЦНС, печінка, сальник, надниркові залози). У процесі метаболізму в печінці утворюються високотоксичні хлоретанол і монохлороцтова кислота. Дихлоретан і його метаболіти на 10 — 40% виводяться з видихуваним газом, 50 — 70% — із сечею і незначна частина — через кишки.
Патогенез. Дихлоретан і продукти «летального синтезу» ушкоджують мембрани клітин і внутрішньоклітинні структури, що викликає цитоліз, особливо в зірчастих макрофагоцитах (клітинах Куи-фера) печінки та в ендотелії судин. Підвищена проникність судинної стінки призводить до зменшення ОЦК й гіноволемії. Виснаження глутатіопу печінки швидко порушує її функцію. У цитолізі беруть участь вільні радикали і продукти перок-
сидного окиснення ліпідів клітинних мембран, які утворюються у процесі метаболізму дихлоретану. Ці процеси поглиблюються метаболічним ацидозом.
Клініка. У клінічному перебігу гострого отруєння дихлоретаном розрізняють 5 синдромів: психоневрологічний, нирково-печінковий, розладу зовнішнього дихання, дисфункції серцево-судинної системи і травлення.
Легке отруєння. Запаморочення, нудота, загальмоваиість, ейфорія, непевна хода, тахікардія, артеріальна гіпертензія, легка гепатопатія.
Середньотяжке отруєння. Повторне блювання з домішкою жовчі, біль у надчеревній ділянці, діарея, протягом перших трьох годин — психомоторне збудження, галюцинації, атаксія. Психоневрологічні симптоми супроводжуються тахікардією (до 180 уд/хв), артеріальною гіпертензією 180/100-200/120 мм рт. ст.). Картина крові — ознаки гіпокоагуляції, метаболічний ацидоз. На ЕКГ — порушення передсердно-шлуночкової та внутріш-ньошлуиочкової провідності, ознаки дифузного ушкодження міокарда. На 2-гу — 5-ту добу визначаються збільшення і болючість печінки, жовтяниця шкіри та склер, підвищення у крові вмісту білірубіну, орга-носпецифічних ферментів. З ‘являється геморагічний діатез: носові та шлунково-кишкові кровотечі, післяін’єкційпі гематоми. Гепатопатія поєднується з альбумінурією, мікрогематурією, азотемією.
Тяжке отруєння. Тяжка токсична ен-цефалоиатія, психомоторне збудження із клоніко-тонічними судомами, кома; зіниці розширені, зіничний і рогівковий рефлекси знижені, реакції на біль немає, м’язова гіпотонія, пригнічене дихання, підвищена салівація, бронхорея, западання язика й аспірація, що спричинює порушення прохідності дихальних шляхів. Розвивається тяжкий змішаний ацидоз. На цьому фоні знижується АТ, що супроводжується акроціанозом, мармуровістю шкіри, олі-гоапурією, наростанням азотемії. Екзоток-сичний шок є наслідком гіповолемії та коагулопатії з геморагічним синдромом, з тяжкими шлунково-кишковими кровоте-
чами. Гепатопатія має тяжкий перебіг: різке підвищення цитоплазматичних І мі-тохондрійпих ферментів, білірубіну, зменшення протромбіну та інших факторів згортання крові, гіпопротеїпемія.
Головними причинами смерті є екзоток-сичний шок, гостра недостатність нирок і печінки.
Лікування. 1. Промивання шлунка:
2— 3 рази через 1—2 год близько 10л води з подальшим уведенням 150 — 200 мл вазелінового масла чи рицинової олії.
2. У випадках тяжкої інтоксикації та високої токсичної концентрації дихлоретану проводять гемодіаліз упродовж перших 6 год. За неможливості його проведення доцільно застосовувати перитонеальний діаліз протягом доби 20 — 25 порціями діалізуючого розчину, до якого входять ліпіди. Особливо показаний цей метод у випадках екзотоксичного шоку й після фіксації дихлоретану у тканинах.
3. Форсований діурез.
4. Специфічна аитидотиа терапія:
— токоферолу ацетат (1 — 2 мл 30% розчину 3 — 4 рази на добу);
—уиітіол (5 мл 5 % розчину 3 — 4 рази на добу);
—ацетилцистеїн (500 мг/кг 5% розчину першої доби і 300 мг/кг — другої).
5. Симптоматична терапія:
—корекція гіповолемії (реополіглюкін, рефортаи, альбумін, неогемодез) і метаболічного ацидозу (за даними КОС), уведення глюкокортикоїдів і контрикалу (100 000-200 000 ОД);
—забезпечення прохідності дихальних шляхів та ефективної вентиляції легень;
—гепарин: при легких отруєннях — 5 000 ОД на добу підшкірно, середньої тяжкості — від 5 000 до 10 000 ОД на добу, тяжких – від 20 000 до 40 000 ОД на добу внутрішньовенно;
—гепатоиротектори: есеиціале (1 000 —2 000 мг на добу внутрішньовенно), ліпоєва кислота (20 — 30 мг/кг на добу), кокарбоксилаза (100 —150 мг), вітаміни групи В, концентровані розчини глюкози, глу-тамінова кислота;
у разі збудження — діазепам (10 —
20 мг).
ОТРУЄННЯ ФОСФОРОРГАНІЧНИМИ СПОЛУКАМИ
ФОС застосовують у сільському господарстві й у побуті. Летальність у випадках отруєння цими речовинами становить близько 20 %. Шляхами надходження до організму є шкіра, дихальні шляхи, травний канал. Через високу водо- і жиророз-чииність легко проникають крізь біологічні мембрани до всіх органів і тканин, па 50 % ФОС у печінці метаболізуються за типом «летального синтезу» (з утворенням більш токсичних сполук), на 20 % виводяться через дихальні шляхи, па ЗО % — із сечею.
Смертельна доза у разі потрапляння всередину для метафосу становить 0,2 —
Патогенез. ФОС мають аптихоліи-естеразну дію, що сприяє накопиченню ендогенного ацетилхоліну і постійному збудженню м- і и-холінореактивпих систем організму, а також пряму блокуючу дію па холінорецептори. Мускаринопо-дібні ефекти: підвищення потовиділення, салівація, бропхорея, бронхоспазм, міоз, спазм кишок. Збудження н-холінорецеп-торів і центральні дія супроводжуються гіперкінезами, клонічпими й тонічними судомами, периферичними паралічами, психічними порушеннями, пригніченням свідомості аж до коми.
Клініка. У випадках перорального отруєння ФОС розрізняють 3 його стадії,
1. Стадія збудження (легке отруєння).
Через 15 — 20 хв з’являються запаморочення, головний біль, зниження гостроти зору, нудота, блювання, біль у животі, неспокій, відчуття страху, помірний міоз, гіпергідроз, гіперсалівація, тахікардія, артеріальна гіпертензія.
2.Стадія гіперкінезів і судом (отруєння середньої тяжкості й тяжкі). Психомоторне збудження зберігається або змінюється загальмованістю, ступором, комою. Зіниці різко звужені, реакції на світло немає. З рота і носа виділяється піна, гіпергідроз. Міофібриляції захоплюють майже всі м’язи тіла, періодично виникають тонічні судоми. Ригідність дихальних м’язів посилює обтураційно-аспіраційні порушення дихання, ціаноз.
Внаслідок гіиерадреналінемії АТ підвищується до 200 —
3. Стадія паралічу (дуже тяжка форма отруєння). Активність холіпестерази знижена до 5 —10 % фізіологічного рівня. Глибокий коматозний стан із різким ослабленням або зникненням усіх рефлексів. Стійкий міоз, гіпергідроз, гіиертонус м’язів та судоми змінюються їх паралічем, у тому числі дихальної мускулатури. Розвивається значне порушення вентиляції легень. ЧСС зменшується до 40 — 20 за 1 хв або перевищує 140—160 за 1 хв. Може розвинутися шлуночкова блокада або фібриляція шлуночків. Унаслідок неврогешюї вазоплегії та відносної гіповолемії АТ знижується. При цьому відмічається гіпо-коагуляція, фібриноліз, ураження нирок. Летальність унаслідок екзотоксичпого шоку досягає 60%. У 7 — 8% хворих з 2-го до 8-го дня може бути рецидив захворювання внаслідок тривалого всмоктування ФОС із травного каналу.
Ускладнення: пневмонія, інтоксикаційний психоз, поліневрит.
Лікування хворих із гострими отруєннями ФОС: детоксикація, антидотна терапія, реанімаційні заходи.
1. У випадках потрапляння ФОС на шкіру її обмивають лужними розчинами. При інгаляційних ураженнях хворого виводять із приміщення з ФОС. Промивають шлунок 10 —
50 мл 25 % розчину магнію сульфату. Призначають високі сифонні клізми.
Форсований діурез поєднують із екстракорноральиими методами детоксикації, які показані у випадках тяжкого клінічного перебігу, зниження рівня холінестерази до 50 % і менше підвищеної концентрації ФОС у крові. Якомога раніше проводять гемодіаліз упродовж не менше 7 год. На 2-гу —3-тю добу за збереження клініки отруєння і низької активності холінестерази за допомогою гемодіалізу виводять метаболіти ФОС. Пе-ритопеальпий діаліз застосовують у ранні строки, а також за низької концентрації отрути у крові (депо у жировій тканині).
3. Завданням антидотної терапії є блокада холіпорецепторів, відновлення активності холіпестераз.
Перше завдання вирішують інтенсивною та иідтримувальною атропіиізацією. Інтенсивна атропінізація триває протягом першої години до усунення мускарино-подібної дії ФОС і появи сухості шкіри, слизових оболонок, мідріазу, тахікардії. У І стадії отруєння доза атропіну сульфату — 2 — 3 мг; у II — від 20 до 25 мг; у III — від ЗО до 35 мг внутрішньовенно. * Для створення стійкої блокади холіпо-реактивних систем упродовж 2 — 4 діб уводять підтримувальні дози атропіну сульфату: у І стадії — 4 — 6 мг/добу; у II — від 30 до 50 мг/добу, у III — від 100 до 150 мг/добу.
Реактиватори холіиестерази (оксими) слід застосовувати якомога раніше, оскільки до кіпця доби реактивація становить лише ЗО %.
При легких отруєннях уводять дипіро-ксим (150 мг 1—3 рази внутрішньом’язово).
У випадках середньотяжкого і тяжкого отруєнь лікувальну дозу дипіроксиму вводять через 1 —3 год, а добова досягає 1,2 —
При тяжких отруєннях дозу ізопітрози-иу підвищують до
Для прискорення метаболізму ФОС у печійці застосовують індуктори моиоокси-геназної системи — бензонал (40 мг/кг З рази на день), зиксарии (50 мг/кг).
Уведення реактиваторів на другу добу є неефективним і небезпечним унаслідок їх токсичної дії (порушення провідності серця, зниження активності холіпестера-зи, токсична гепатопатія). Вводять також холіпестеразу (4 — 8 мг/добу).
4. Симптоматична терапія:
а) хворим у етапі коми з вираженим центральним пригніченням дихання, су домами й аспіраційним синдромом показана іптубація трахеї та ШВЛ; для профілактики пневмонії призначають антибіотики;
б) коригують гемодиааміку: об’ємні розчини, дофамін, добутамін, гормони, глюкокортикоїди;
в) психомоторне збудження усувають 25 % розчином магнію сульфату (10 мл); натрію оксибутиратом (4 —
ОТРУЄННЯ ГРИБАМИ
Отруєння можуть спричинювати близько 20 видів грибів. Найбільш отруйні — бліда поганка та мухомор. Токсичні також сморжі, зморшки, несправжній сірий та цегляїю-червоний опеньки.
Отруєння блідою поганкою. Отрути блідої поганки (поліпептиди) поділяють на 2 групи:
1) термостабільні, які розпадаються при температурі 70 °С, — фалін та аманітогемолізин;
2) термостабільні: а) швидкодіючі (6 —12 год) — фалотоксип (фалоїп, фалоїдин, фалоцидин, фалізии); б) повільподіючі (28 — 46 год) — аманітотоксини.
Токсичність амапітотоксипів у 20 разів вища, ніж фалотоксинів. Отрути швидко всмоктуються у травному каналі. Через 2 год після надходження до організму 57 % їх депонується у печійці, 3 % — у нирках, 9,5 % — у м’язах. Алкоголь потенціює дію отрути. Смертельна доза (3-амапі-тину 0,1 мг/кг. Практично досить одного гриба, щоб викликати смертельне отруєння дорослої людини. Летальність становить 60 — 70 %, а серед дітей досягає 90 %.
Патогенез. Токсини блідої поганки мають високу тронпість до гепатоцитів, отже, є гепатотоксичними. Порушення ліпопротеїдпих комплексів фалотоксина-ми спричинює ушкодження мембран міто-хоидрій, лізосом, ендоплазматичної сітки, пригнічує окисне фосфорилуваиня і синтез глікогену, збільшує проникність клітинних мембран. Аманітотоксини пригнічують утворення РНК і ДНК, що призводить до аутолізу клітин.
Клініка. У перебігу інтоксикації блідою поганкою розрізняють 4 стадії:
1) латентну;
2) шлунково-кишкову;
3) паренхіматозну (печінково-ниркова недостатність);
4) кінцеву.
За ступенем тяжкості отруєння блідою поганкою поділяють на легкі (20 % випадків) — помірний гастроентерит, легка гепатопатія; середньої тяжкості (ЗО % випадків) — виражений гастроентерит, гепато- і нефропатія середнього ступеня тяжкості; тяжкі (50 % випадків) — тяжкий гастроентерит, печінково-ниркова недостатність.
Чіткі симптоми інтоксикації з’являються через 6 — 30 І навіть 48 — 72 год. Прямої залежності між тривалістю безсимп-томного періоду і ступенем тяжкості отруєння не визначено.
З’являється слабість, запаморочення, нудота, невгамовне блювання, різкий біль у животі, діарея. Випорожнення часто з домішкою крові. Швидко розвиваються порушення водпо-електролітного обміну (дегідратація, гіпохлоремія, гіпокаліємія, гіпонатріємія) та розлади гемодинаміки (тахікардія, зниження АТ, ЦВТ, погіршення реологічних властивостей крові). Зростає метаболічний ацидоз. Можуть виникати галюцинації та делірій. Гастроентерит може тривати від і до 8 діб. У кінці цієї стадії може спостерігатися короткочасне поліпшення стану.
На 2-гу —3-тю добу підвищується температура тіла, збільшується печінка, з’являється жовтяниця, геморагічний синдром (петехії, блювання «кавовою гущею», мелена, гематурія). Розвивається гепатаргія. Олігоанурія спочатку зумовлена дегідратацією, а потім поглибленням токсичної
нефропатії (протеїнурія, азотемія). Внаслідок накопичення токсичних метаболітів розвивається кома. Паренхіматозний період триває впродовж 2 — 3 тижнів.
Причиною летальних випадків є гостра дистрофія печінки. Можливі блискавичні форми перебігу. Дуже тяжкий перебіг у дітей.
Лікування:
1. Раннє промивання шлунка через зонд, уведення сольового проносного.
2. Упродовж першої доби після отруєння — проведення гемодіалізу, за неможливості — ентеросорбції.
3. Корекція ВЕО та КОС, нормалізація гемодипаміки, за показаннями — сер
цево-судинні засоби.
4. Глюкокортикоїди (гідрокортизон 5 —10 мг/кг на добу) — у перші дні лікування.
5. Ліпоєва кислота (100 — 200 мг/добу внутрішньовенно) чи ліпамід (500 —
800 мг/добу).
6. Антибіотики:
а) антагоністи у-аманітину — бензил-пеніцилін 1 000 000 ОД/кг;
б) антагоністи білків, які переносять отруту, — хлорамфенікол.
7. Засоби усунення печінково-ниркової недостатності.
Отруєння мухомором. Алкалоїди мускарин і мускаридин мають иевротоксич-ну дію, пов’язану зі збудженням м-холіио-реактивиих систем. Латентний період триває 1 — 6 год. З’являється нудота, блювання, гіпергідроз, гіперсалівація, бронхо-рея, спастичний біль у животі, діарея, задишка і ціаноз. Ці алкалоїди можуть викликати галюцинації, судоми, потьмарення свідомості.
Невідкладна допомога:
—промивання шлунка через зонд;
—сольове проносне усередину;
—форсований діурез;
—на фоні іпфузійної терапії — атропіну сульфат (1—2 мл 0,1 % розчину) до припинення симптомів збудження м-холінорецепторів.
