n

Варіант №2

Варіант №1

 

ШОКИ

 

Протягом життя людини серце nбезперерв­но виконує функцію насоса, перекачуючи до 200000000 л крові. За nхвилину серце людини середньої маси тіла (70 кг) перекачує до 5,5 л крові — хвилинний об’єм nсерця (ХОС) або 3,5 л/(хв • м2) поверхні тіла — серцевий індекс (СІ). За nзагального об’єму циркулюючої крові (ОЦК) 6 л його кругообіг триває близько 1 хв. У разі nзначного фізичного навантаження ХОС може зрости до 25 л і більше.

Виконання цієї великої роботи nзабезпечуєть­ся скороченням кардіоміоцитів. За фізіологіч­них умов R–Na-насос мембрани кардіоміоцита nзабезпечує активне перенесення йонів, унаслідок чого концентрація Na+ у кардіоміоциті в nкілька разів менша (24 ммоль/л), ніж у позаклітинній рідині (142 ммоль/л), а nконцентрація К+ у бага­то разів більша (150 ммоль/л), ніж позакардіоміоцитом.

Розподіл катіонів та аніонів nвизначає потен­ціал спокою, що для кардіоміоцитів становить 80 мВ.

Під час поширення хвилі збудження nвід пазухо-передсердного вузла (водій ритму, пейсмекер) через стимульну n(провідну) систему зрос­тає проникність мембран кардіоміоцитів для Na+, які швидко входять у nклітину за концентрацій­ним градієнтом, і внутрішня поверхня мембрани стає nпозитивно зарядженою (деполяризація). Виникають потенціали дії, сумарний ефект nяких реєструється на ЕКГ. Це електрична систола серця.

Швидкий потік Na+ усередину кардіоміоцита nстає повільним, а плато, що утворюється на кривій потенціалу дії, пояснюється nнадходженням до кардіоміоцита Саг+. Водночас повільно виходить із клітини nкалій.

Йони кальцію необхідні для nздійснення склад­них процесів, що зумовлюють скорочення міо­карда — систолу, nсприяють поєднанню процесів збудження і скорочення, електричної систоли І

механічної. Після цього Ма+-Са2+-насос міоплазматичної сітки (ретикулуму) nвиводить Са2* із саркоплазми до цистерн міоплазматичної сітки, Вивільнюється nтропонін і пригнічує утворення актиноміозинових містків — настає діастола.

Збільшення довжини волокон nміокарда при наповненні камер серця кров’ю змінюється по­силеним скороченням за nрахунок збільшення зони і часу контакту міозинових та актинош міофібрил n(механізм Франка—Старлінга).

Адреналін і норадреналін, nзбільшуючи плаю потенціалу дії, а отже, й підвищуючи кількість Са2+, що надходять nдо кардіоміоцита, збільшу­ють швидкість і силу скорочень серця.

При збільшенні навантаження межа nпідвищен­ня скоротливої функції міокарда залежить потужності йонних насосів nміоплазматичної сітки та мітохондрій, у яких відбувається конкуренція між nнакопиченням Са2+ і ресинтезом АТФ. жове навантаження завжди супроводжується nдефіцитом кисню з активізацією у тканинах гліколізу, що викликає накопичення nлакташї кислоти і підвищення концентрації Н+. Цеспри чинюється до зниження nскоротливої функції міо­карда у зв’язку з тим, що Н+ порушують зв’язок Са2+ з nтропоніном, а також поєднання процесів збудження і скорочення.

Систолічний і хвилинний об’єм nсерця зале­жить від:

а) припливу крові до серця і наповнення пра­вого й лівого шлуночків, nрозтяжності шлуночків і тиску в них наприкінці діастоли;

б)  ступеня напруження міокарда nшлуночхії під час систоли, діастолічного аортального тис­ку і товщини стінки nшлуночків;

в)  скоротливої здатності міокарда;

г)  частоти скорочень серця.

Споживання кисню міокардом різко nпідви­щується зі збільшенням напруження міокард під час систоли і підвищенням nЧСС.

Приплив крові до серця визначається ОЦК1 тонусом судин. За здорового серця nйого ХОС* сумарним ефектом тканинного кровотоку, що залежить від обміну речовин nу тканинах. У регуляції ХОС бе­руть участь механо- (баро-) та хеморецепторні nрефлекси: розтягнення передсердь рефлектор­но викликає розширення артеріол. nЗначна роль урсгуляції ХОС належить ниркам. При підви­щенні AT збільшується діурез і nнатрійурсз, тиск крові знижується.

 

 ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ nМЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ ГЕМОДИНАМІКИ У КЛІНІЦІ ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ

Дослідження центрального nвенозного гиску (ЦВТ) і тиску в легеневій артерії

дає змогу оцінити приплив крові nдо серця і його здатність перекачувати цю кров до судинного русла.

Техніка визначення. nКатетер, уведений у центральну вену, під’єднують до флеботопометра або до nсистеми для переливання інфузійпих розчинів, устано­вивши нульову позначку па nрівні серед­ньої пахвової лінії хворого, який перебуває у горизонтальному nположенні (мал. 1). Коливання розчину у трубці манометра або у системі для nіпфузії, синхронне з фа­зами дихання, свідчить про урівноваження тиску у трубці nй у центральній вені. Нор­мальні значення ЦВТ 6 — 10 см вод. ст.

У клінічній практиці nособливої уваги набуває зниження ЦВТ до 0 і зростання понад 15 см вод. ст. У першому nвипадку можливий дефіцит ОЦК або колапс, у другому — слабкість правого шлуночка nсерця, переповнення рідиною внаслідок •фузійної терапії, збільшення nвнутрішньогрудпого тиску, утруднення відтоку від правого шлуночка n(тромбоемболія леге­невої артерії). Більш інформативні й точні далі отримують у nразі зміни тиску в леге­невій артерії.

Для вимірювання тиску у nправих відділах серця та легеневій артерії ви­користовують спеціальний катетер nСва­на—Ганца з балончиком па кінці, що, підхоплений потоком крові, сприяє просу­ванню nкатетера.

Трансвенозну катетеризацію nкатетером Свана — Ганца проводять під контролем ЕКГ і тиску в порожнинах серця nчерез один із каналів катетера (мал. 2). Тиск у правому передсерді становить у nсередньому 6 мм nрт. ст., у правому шлуночку — від ЗО до 5 мм рт. ст., у легеневій артерії -20 — 25 мм рт. ст. Тиск nзаклинювання ви­мірюється після заклинювання балончи­ка в одній із гілок nлегеневої артерії. Після заклинювання балончика реєструють кін­цевий nдіастолічний тиск у лівому перед­серді (шлуночку) серця, що у нормі ста­новить nменше 12 мм nрт. ст.

Для визначення хвилинного об’єму nсерця застосовують метод Фіка. В основі цього методу лежить припущення, що за­гальна nкількість кисню, спожитого орга­нізмом за 1 хв, дорівнює зниженню вмісту кисню nу хвилинному об’ємі венозної кро­ві. Точність методу підтверджує отриман­ня nзмішаної венозної крові із правого шлу­ночка або легеневої артерії.

Для визначення ХОС запропоновано nтакож методи розведення різних барв­ників (синька Еванса, кардіогрин), альбу­міну, nміченого І131. При цьому об’єм крові, що пройшла через серце за певний від­різок nчасу, визначається за кількістю вве­деного індикатора, поділеною па його се­редню nконцентрацію у крові. Для визна­чення середньої концентрації беруть про­би nартеріальної крові.

Варіантом розведення є метод термодилюції з уведенням у кров охолоджених nрозчинів.

За фізіологічних умов І помірної м’я­зової активності ХОС у дорослих коли­вається nвід 5 до 6,5 л/хв і залежить від продуктивності серця, ОЦК, тонусу пери nферичиих судин, в’язкості крові.

 

 

Рис. 1. Вимірювання центрального венозного тиску:

 

Нульову позначку флеботонометра і стан встановлюють на рівні середньої пахвової лінії (пунктиром показано хід катетера; ГІП — праве передсердя)

 

Рис. 2. Зміни форми кривої тиску крові у правих відділах серця при nпросуванні катетера із правого передсердя nдо легеневої артерії (О —ЗО мм рт. ст.): 1 — праве перелсердя; 2 — правий nшлуночок; 3 — легеневий стовбур; 4 — легенева артерія

 

У стані спокою ОЦК розподіляється nтак, що ос­новна його маса (близько 75 %) міститься в судинах низького тиску — nвенах. У су­динах високого тиску — артеріях — міс­титься лише 20 — 35 % ОЦК. nПри підви­щенні активності симпатичної частини авто­номної нервової системи nтонус вен підви­щується, приплив крові, а отже, ХОС збіль­шується. Набуває nзначення центральний об’єм крові у венах малого кола крово­обігу; скорочення nцих вен передусім за­безпечує кров’ю лівий шлуночок. ОЦК може бути змінений при nзастосуванні ме­тоду розведення індикаторів для визна­чення ХОС.

Водночас подальша розробка nтермодилюційного методу з використанням кате­тера Свана — Ганца відкрила нові nможли­вості для моніторингу ХОС. Після про­сування катетера Свана —Ганца до nлегене­вої артерії через один із його каналів про­водять термозонд, до якого nпід’єднують електротермометр, що фіксує зміни тем­ператури крові у легеневій nартерії після введення через катетер до правого передсердя 10 мл охолодженого nдо 0 — 1 °С 5! розчину глюкози. Потреба брати проб крові зникає, і створюються nумови справж нього моніторингу й контролю ХОС. Спів відношення ХОС і площі nповерхні тіл; становить серцевий Індекс.

Катетеризація променевої артерії nда змогу точно контролювати AT, проте ці інвазивну методику вимірювання AT вико ристовують рідко, nхоча вона і значно точ ніша за пеіивазивний метод визначенні AT. За даними ХОС, nсереднього артері альиого тиску (CAT) і середнього тиск) у правому передсерді можна обчислиті nзначення загального периферичного опо ру судин (ЗПОС) за формулою

ЗПОС =CAT – nСТПП ХОС

У нормі ЗПОС становить 1 480 дин/{сї хсм~5), середні значення ОЦК — від 0 nдо 70 мл/кг у чоловіків і 60 — 65 мл/ц у жінок. ОЦК менший у огрядних люди його nможна приблизно визначити за пя ними номограмами.

Рис. 3. Реанімаційно-хірургічні монітори: а – UM-300 Solo; б – UM-300

Усе більшого значення набувають неінвазивні методи дослідження: інтеграль­на nреографія для визначення ХОС і ОЦК; ехокардіографія для оцінки «динамічної nанатомії серця», доплерографія і доплерометрія.

Реографічне дослідження кровотоку в Іноді не доступних для дослідження nіншими методами судинних зонах є про­стим, безпечним для хворого і зручним nметодом дослідження серцево-судинної системи. Однак враховуючи те, що nреогра-ічна картина є спільним результатом численних параметрів гемодинаміки, nдо інтерпретації реографічиих кривих по­трібно підходити обережно, порівнюючи nотримані результати з клінічним станом хворого і даними інших методів дослі­дження.

У практиці інтенсивної терапії nособли­вої уваги надають моніторингу основних показників гемодинаміки та nгазообміну. Для цього використовують вітчизняні мо­нітори UM-300 Solo і UM-300 (мал. 3). Вони дають nзмогу контролювати ЧСС, ЕКГ, частоту дихання, рівень систолічного, nдіастолічного і середнього AT іпвазивним та неінвазивним методами, насиченість пери­феричної nкрові киснем (SpO2), nтемперату­ру тіла і вміст СО2 на вдиху й видиху.

Уся інформація відображається на nко­льоровому дисплеї. Пам’ять моніторів дає змогу записувати всі контрольовані nпара­метри протягом 32 год, а також фрагмен­ти ЕКГ і плетизмограми.

 

АНЕСТЕЗІОЛОГІЧНЕ ЗАБЕЗПЕЧЕННЯ

ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

Перед оперативним nвтручанням у хво­рих із патологією серцево-судинної систе­ми лікар-анестезіолог nза кілька днів пе­ред плановою операцією обов’язково пови­нен оглянути хворого nдля з’ясування усіх чинників ризику і залежно від отрима­них даних nінструментального досліджен­ня й обсягу оперативного втручання визна­чити nваріант можливого анестезіологічно­го забезпечення.

Огляд хворого починають nстандартно: з’ясовують деякі питання анамнезу щодо захворювань серцево-судинної nсистеми (гіпертензивна хвороба, вади серця, Ін­фаркт міокарда, ішемічна хвороба nсерця), ревматизму. Уточнюють попередню фар­макотерапію, її ефективність і nпобічні яви­ща, иесприймання лікарських засобів. З’я­совують, чи приймав nпацієнт протягом тривалого періоду або nприймає кортико­стероїди, р-адреноблокатори (анаприліи, індерал), препарати nраувольфії, снодій­ні, протиаритмічиі засоби, гангліоблока-тори, похідні nфенотіазину. Хоча напере­додні операції відміна р-адрепоблокаторів, препаратів nраувольфії, гангліоблокаторів або похідних фепотіазину е необов’язко­вою, однак nза 2 дні до операції бажано, за можливості, зменшити їх дозу на 50 %. nЗ’ясовують, які лікарські засоби були най­ефективнішими для припинення напа­дів nстенокардії, серцевої чи бронхіальної астми, гіпертензивного кризу, nнормалізації сну.

Скарги. Звертають увагу nна біль у ді­лянці серця (його іррадіацію), задишку, серцебиття, перебої.

Огляд. Має значення колір шкіри і nслизових оболонок. Ціаноз може бути зумовлений декомпенсацією кровообігу nвнаслідок застою крові у венозній частині великого кола кровообігу. Він поєднує­ться nз охолодженням кінцівок. Відрізняє­ться від дихального: при циркуляторно-му nціанозі нігтьова фаланга після маса­жування стає рожевою внаслідок заміни nзастояної венозної крові артеріальною, при дихальному ціанозі — залишається си­нюшного.

За значного зменшення nкровотоку внас­лідок синдрому малого серцевого викиду шкірні покриви бліді.

Звертають увагу па вологість і nтемпе­ратуру шкіри, зокрема кінцівок. У випад­ках кардіогеииого шоку або тяжкої nхро­нічної недостатності кровообігу темпера­тура кінцівок знижена, збільшений nїї шкірно-ректальний градієнт. Часто хворі вкриті холодним потом внаслідок nстиму­ляції потовиділення через надмірне збу­дження автономної нервової nсистеми.

Уточнюють наявність nнабряків кінці­вок, асциту, серцевого горба, верхівко­вого поштовху, nпатологічної пульсації шийних судин, серця.

Визначають розміри, щільність, бо­лючість nпечінки.

Дослідження гемодинаміки nслід розпо­чинати з визначення ЧСС. Пульс часті­шає після премедикації, до nскладу якої, як правило, входить nатропіну сульфат. Цьому сприяє психічна напруженість пе­ред операцією, іноді nбольовий синдром. Незначна тахікардія (пульс до 100 на 1 хв) — звичайний етап nперед операцією. Вища ЧСС свідчить про серцеву або ле­геневу патологію. У таких nвипадках хворі потребують додаткових досліджень і ліку­вання. У разі ЧСС 50 на n1 хв І менше (брадикардія) навіть у тренованих хво­рих також потрібні додаткові nдосліджен­ня. Визначають рівень AT, іноді ЦВТ, Зміни AT значною мірою залежать від nроботи серця і тонусу судип. Систоліч­ний, особливо пульсовий, тиск залежить nвід систолічного (ударного) об’єму серця (СОС), діастолічний — від тонусу арте­ріол nі ЧСС. Зниження систолічного і пуль­сового тиску під час наркозу може бути nнаслідком передозування загальних анес­тетиків, що пригнічують скоротливу і на­сосну nфункції серця (фторотан, тіопентал-натрій), недеполяризуючих міорелаксантів, nдля яких властивий судинорозширюваль­ний ефект. Артеріальна гіпотензія може nбути спричинена недостатністю серця, кро­вовтратою, аритмією серця.

Порушення ритму скорочень nсерця можуть бути зумовлені різними причи­нами, їх діагностують за допомогою nелек­трокардіографії. Синусова аритмія (тахі-і брадикардія) не є загрозливою за nЧСС 50 — 120 па 1 хв. Небезпечні різні види екстрасистолії, особливо nшлуночкової, яка найчастіше виникає внаслідок морфо­логічних змін міокарда. nБезпечніші над-шлуночкові й пересердпо-шлуночкові по­рушення ритму, які nнайчастіше є наслід­ком порушення генерації і проведення імпульсів у міокарді.

Особливу небезпеку nстановлять групові шлуночкові екстрасистоли, що виникають під час надмірного nнавантаження, висна­ження серця, а також ранні екстрасисто­ли, які з’являються nу фазі підвищеної збуд­ливості серця, тобто в ділянці зубця Т на ЕКГ. Ці nекстрасистоли можуть спричини­тися до пароксизмальної шлуночкової тахікардії nабо фібриляції шлуночків.

Шлуночкова тахікардія, nфібриляція і асистолія шлуночків належать до найтяжчих порушень діяльності nсерця: можуть призводити до припинення кровообігу і найтяжчих порушень nпровідності належить передсердно-шлуночкова блокада. У випадках повної передсердно-шлуночкової nблокади розвиваються значні гемодипамічні порушення, які часто супро­воджуються nсиндромом Морган»ї—Адамса-Стокса.

Порушення ритму серця nможливі під час наркозу. Синусова брадикардія може розвинутись під час наркозу nфторотапом, тахікардія — внаслідок крововтрати, гі­поксії, гіповолемії. nШлуночкова екстрасистолія, а іноді фібриляція шлуночків га асистолія можуть nвиникнути під час діагностичних досліджень серця і легень (особливо під час nангіокардіографії, ка­тетеризації порожнин серця). Миготлива  аритмія частіше виникає у хворих з вдами nлівого передсердно-шлуночкового клапана, з кардіосклерозом. Виникнен­ню nсинусової  або передсердної тахікардії, nпередсердної або шлуночкової екстрасистолії, шлуночкової тахікардії та nфібриляції шлуночків може сприяти гіпокалійемії.

Під час підготовки до операції nхворих Із захворюваннями серцево-судинної сис­теми потрібно:

1) усунути хронічну недостатність nкровообігу;

2)  стабілізувати AT;

3) усунути або зменшити частоту nнапа­рів стенокардії;

4) нормалізувати ритм скорочень nсерця;

5) нормалізувати функції життєво nважливих органів.

Анестезіологічне nзабезпечення у хво­рих із супутніми захворюваннями сер­ця і судин нов’язане зі nзначними трудно­щами, а його ризик прямо залежить від ступеня порушень nсерцево-судинної діяль­ності. Складність визначається прямим негативним впливом nзагальних анесте­тиків (особливо барбітуратів, пропанідиду, галогеномістких nзасобів) на систему кровообігу погіршенням скоротливо­сті міокарда, ритму серця nтощо. Одним із негативних чинників є наявність у таких хворих гіпоксії і nметаболічного аци­дозу.

У хворих із nкомпенсованими вадами серця і помірною артеріальною гіпер­тензією вибір виду nзнеболювання визна­чається характером оперативного втручан­ня. У випадках nтяжкої недостатності кровообігу (набряки, застій у легенях, асцит, збільшення nпечінки, задишка під час найменшого фізичного навантаження чи у етапі спокою, nстійкі порушення ритму серця) операції виконують лише за жит­тєвими nпоказаннями. У таких випадках головним завданням анестезіолога є пра­вильний nвибір виду анестезії і засобу для наркозу.

У хворих nзагальнохірургічного профі­лю із захворюваннями серцево-судинної системи nпроблеми знеболювання відрізня­ються від таких у кардіохірургічних хво­рих. nОперації за життєвими показання­ми (перитоніт, внутрішня кровотеча), як nправило, здійснюють без ретельної підго­товки па фоні нестабілізованої nгемодинаміки, інколи активного ревматичного про­цесу, ендокардиту.

Визначаючи метод nзагальної анестезії у хворих із недостатністю серця, потрібно враховувати nступінь його ризику. У хво­рих без недостатності серця можна засто­совувати nбудь-який метод знеболювання залежно від характеру оперативного втру­чання. У nхворих із недостатністю крово­обігу краще проводити еидотрахеальний наркоз чи nмісцеву анестезію.

Найбільший контингент nпацієнтів із за­хворюваннями серця, що підлягають загальнохірургічним nвтручанням, — хворі на ішемічну хворобу серця. Особливо не­безпечними є nвтручання у хворих, що пере­несли інфаркт міокарда або мають ту чи іншу ступінь nнедостатності кровообігу. Планові операції у них можливі лише через 6 місяців nпісля перенесеного інфарк­ту міокарда. Ризик операції значно вищий у разі nтрансмуральпого порівняно з субендокардіальпим ураженням міокарда. Суттєве nзначення щодо ризику операції має наявність декомпенсації серця, вид, місце і nобсяг втручання, його тривалість (до 1 год летальність становить 1,9 %, понад 5 nгод — 15,6 %). Планову операцію слід відкласти за наявності частих на­падів nстенокардії, оскільки вони можуть спричинитися до інфаркту чи реінфаркту і nвисокої летальності. За наявності на­падів стенокардії, декомпенсації, аритмій nсерця проводять попереднє лікування.

Передопераційна nпідготовка і премедикація не відрізняються від таких при аорто-вінцевому nшунтуванні. За 2 год до опе­рації вводять низькомолекулярні гепари­ни n(фраксииарин — 3 мл підшкірне). Для ввідного наркозу використовують сибазон із nфентанілом, натрію оксибутират. Загаль-нохірургічні операції у хворих на ішеміч­ну nхворобу серця, такі як аорто-вінцеве шунтування, виконують під комбінованим nзнеболюванням наркотичними анальгети­ками (феитаніл, морфіну гідрохлорид) у nпоєднанні із діазоту оксидом, ізофлураном, транквілізаторами (сибазон). Це зу­мовлено nтим, що навіть незначні зміни AT, ЧСС підвищують потребу міокарда в кис­ні й можуть стати nпричиною його Інфарк­ту. При цьому анестезіолог повинен мати максимум nінформації щодо функції сер­цево-судинної системи (ЕКГ, ЦВТ, інколи пряме nвимірювання AT, XOC), адекват­ності nкровопостачання і ступеня гіпоксії міокарда. Значно знижується летальність nтаких хворих за умови такого післяопе­раційного ведення, як у палатах кардіо­логічного nпрофілю (моніторний контроль ЕКГ, AT, ЧСС), раннього виявлення біо­хімічних порушень, їх nкорекції тощо.

Безпосередню загрозу для nжиття ста­новлять аритмії серця, які поєднуються з подовженням шлуночкової nпровідності і блокадою лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка, через nможливість транс­формації їх у фібриляцію шлуночків. Прогностичне несприятливою nє також шлуночкова тахікардія. За будь-яких шлуночкових екстрасистол, які nвиника­ють частіше ніж 5 разів за 1 хв, плано­ве оперативне втручання має бути nвідмінене до стабілізації ритму серця. За наявності аритмій протипока­зані nлікарські засоби, які підвищують збудливість міокарда (наприклад, фторотан), nстимулюють функцію симпатоадреналової системи (наприклад, ефір для нар­козу). nНайбільш обґрунтованим є застосу­вання комбінованого наркозу діазоту ок­сидом nабо иропофолом із феитанілом або морфіну гідрохлоридом, які підвищують тонус nпарасимпатичного відділу автоном­ної нервової системи і знижують збудливість nміокарда. Не потрібно боятися засто­совувати у таких хворих для знеболювання nбарбітурати, сибазон та інші препарати з легким вагоміметичпим ефектом. nЗменшують ризик порушення ритму серця недеполяризуючі міорелаксанти.

У випадках блокади правої nчи лівої ніжки передсердно-шлуночкового пучка ризик загальної анестезії та nоперації: не збільшується, за наявності блокади обох І ніжок, як і nпередсердно-шлуночкової блокади, ризик анестезії зростає.

Передсердно-шлуночкова nблокада ІІІ частково Н ступеня (періоди СамоішІ ва —Венкебаха), яка піддається nкорекі холіпоблокаторами (атропіну сульфат, скі поламіну гідробромід тощо), nадреномімі тиками (наприклад, ізадрин) або похіда ми пуринового ряду (наприклад, nеуфілін, не е протипоказанням для нетривалих иетравматичних операцій. У таких nвина ках проводять загальну анестезію із засто сувапням препаратів для НЛА з nдіазої оксидом або місцеву анестезію.

За наявності повної nпередсердно-шлуночкової блокади для уникнення усклад­нень (фібриляція, напади nМорган»ї-Адамса —Стокса) потрібно налагодиш ендокардіальну стимуляцію.

У випадках nгіпертензивного (гіперто­нічного) кризу планова операція проти­показана до nстабілізації AT. nЩоб запобіг­ти різкому підвищенню AT перед оп цією, таким хворим призначають таку І nпремедикацію, як і хворим з ІХС, з обо­в’язковим призначенням напередодні ш ніч nгіпотензивних засобів. Для зменшен­ня психічного навантаження і знижеш AT у палаті вводять nпропофол (1 мг/кг) і під наглядом анестезіолога транспорту­ють до операційної.

КардІо- і nзагальнохірургічні операції виконують під прикриттям гіпотешившх засобів для nуникнення мозкових і кардіальних nускладнень. У випадках гіпертонічної  nхвороби обґрунтованим є застосу­вання ІІропофолу, ізофлурапу, десфлурану, nсевофлуралу, морфіну гідрохлориду та Інших засобів, які мають судинорозширю­вальну nдію.

Протипоказано використання nкетаміну гідрохлориду.

У схемі премедикації та під час nанес­тезії доцільно використовувати препара­ти з а2-адрепоблокуючою дією (наприк­лад, nклофеліп).

Потрібно враховувати, що nза тривало­го застосування гіпотензивних засобів після введення у наркоз nможливий роз­виток артеріальної Іюстуральпої гіпотензії, пов’язана зі nзменшенням ОЦК і доб­ре коригується переливанням плазмозамінників.

Особливою проблемою є nанестезіоло­гічне забезпечення операції на серці: більшість засобів для наркозу nмають знач­ний вплив на міокард, що потребує під час наркозу збереження nмеханізмів адап­тації у межах фізіологічної доцільності. Як правило, таких nхворих ретельно об­стежують до операції. У хворих із «сині­ми» вадами серця nпотрібно звертати увагу на стан зубів, мигдаликів, глотки, оскільки внаслідок nхронічної гіпоксії у них дуже часто спостерігаються карієс, тонзиліт, фа­рингіт. nТому до операції їм необхідно про­вести санацію порожнини рота.

Велику роль у кардіохірургічпих nхво­рих відіграє премедикація: страх перед операцією різко підвищує рівень nпроцесів обміну, збільшує навантаження на серце, що може призвести до розвитку nйого гос­трої недостатності. Особливо це небезпеч­но для хворих із тяжким nстенозом лівого нередсерно-шлуночкового отвору, у яких часто розвивається nнабряк легень.

Для премедикації використовують nза­гальноприйняті засоби: транквілізатори, снодійні, протигістамінні. У nособливо збудливих хворих, схильних до набряку легень, препарати доцільно nпризначати увечері напередодні операції і за 2 —3 год до неї. У хво­рих із nвадою лівого передсердно-шлуночкового отвору і тяжкою недостатністю кровообігу (IV nст. за М. О. Бакулєвим, О. А. Дамир) премедикацію проводять за схемою 1, а у nхворих із вадами мітраль-ного клапана II —III ст. — за схемою 2.

На відміну від операцій nна інших ділян­ках при кардіохірургічних втручаннях принциповим є питання про nдоцільність застосування атропіну сульфату і його дозу. Рекомендується вводити n0,6 мг атро­піну сульфату за частоти пульсу 60 за 1 хв і 0,4 мг — 60 —80 за 1 nхв. У дітей доза не повинна перевищувати 0,3 мг.

Для ввідного наркозу nнайчастіше за­стосовують пропофол (2 — 2,5 мг/кг), бар­бітурати, наприклад nтіопентал-натрій (7 — 8 мг/кг 1 % розчину).

Враховуючи значний депресивний nвплив перелічених наркотичних засобів на міо­кард, у найбільш ослаблених хворих nїх бажано заміняти на натрію оксибутират (70—100 мг/кг), який стабілізує nгемодинаміку, не пригнічує дихання і не спри­чинює метаболічний ацидоз.

Для підтримання наркозу nвикористо­вують різноманітні поєднання засобів для наркозу: наприклад, діазоту nоксид — з ізофлураном і засобами для невролепт-анальгезії, атаральгезії, nоскільки мононаркоз має більший токсичний вплив на серцево-судинну систему.

Операцію па серці nпроводять за повно­го розслаблення м’язів. Перевагу від­дають недеполяризуючим nміорелаксан-там. Деиоляризуючі міорелаксанти ви­користовують лише для інтубації nтрахеї.

Вибираючи вид і параметри nШВЛ, по­трібно враховувати стан серцево-судин­ної і дихальної систем. Так, у nхворих зі стенозом лівого передсердпо-шлуночкового отвору за появи ознак nнабряку легень слід проводити ШВЛ із постійно пози­тивним тиском. В інших nвипадках засто­совують зміино позитивний тиск із лег­кого гіпервентиляцією.

У зв’язку з виникненням nпід час торакотомії відкритого пневмотораксу принци­повим є питання вибору nпараметрів ШВЛ. Це пов’язано передусім із розвитком від­критого пневмотораксу, nякий неминуче виникає після розтину грудної клітки і призводить до:

1)  зменшеная дихальної поверхні ле­гень nвнаслідок спадіння однієї легені, у зв’язку з чим кров, збіднена киснем і на­сичена nвуглекислим газом, із судин легені, що слалася, повертається до серця;

2)  погіршення функції другої легені внаслідок nзміщення органів середостін­ня і появи парадоксального дихання: під час вдиху nчастина повітря із легені, що слалася, надходить до другої (інтактної), nпогіршуючи склад альвеолярного газу, що в ній міститься, а під час видиху повіт­ря nзі здорової легені переміщується до інтактної, тобто відбувається маятнико­подібний nрух повітря з однієї легені до

другої;

3) флотації середостіння: у фазі nвдиху середостіння переміщується у бік здоро­вої легені, зменшується об’єм nінтактної плевральної порожнини, у фазі видиху — у протилежний бік, що nпризводить до пе­ріодичного часткового перетискання верх­ньої і нижньої nпорожнистих вен, зменшу­ючи притік венозної крові до правого пе­редсердя і ХОС n(мал. 4), Зниження ХОС пов’язане також із тим, що за відкри­того пневмотораксу зникає nприсмокту-вальна дія грудної клітки, необхідна для забезпечення нормального nвенозного по­вернення.

Причинами порушень nзовнішнього ди­хання під час операцій на органах груд­ної клітки можуть бути:

1)  ушкодження дихальної мускулату­ри або nпорушення її іннервації;

2) закупорка дихальних шляхів nмокро­тинням, кров’ю тощо;

3) вимушене положення хворого на nопе­раційному столі (на боці, на животі);

4)  ларинго- чи бронхіолоспазм.

Чинниками, які погіршують nгемодинаміку під час операцій на органах грудної клітки, є такі:

1)  рефлекси із плеври, кореня легені, перикарда, nаорти, серця;

2)  крововтрата, яка часто буває знач­ною;

3)  механічна травма серця і великих

судин;

4)  флотація середостіння.

Одним із найчастіших ускладнень nпід час оперативного втручання на орга­нах грудної клітки є гостра недостат­ність nсерця, її профілактику по­трібно починати з уведення препаратів, які поліпшують nметаболічні процеси в міо­карді (глюкоза, вітаміни).

Якщо зниження AT пов’язане зі змен­шенням nОЦК внаслідок крововтрати і супроводжується зниженням ЦВТ, то потрібно nадекватно коригувати крововтра­ту; у випадках порушення гемодинаміки, nспричиненого розвитком недостатності сер­ця, показане введення серцевих nглікозидів (строфантин, дігоксин). Якщо ці заходи неефективні, вводять невеликі nдози адре-номіметиків (ефедрину гідрохлорид — по 10-25 мг, мезатон — по 2,5 —5 nмг, дофамін – по 0,6 мкг/(кг- хв)). У разі знач­ного зменшення ЧСС, появи nповної або часткової блокади серця — ізадрии (0,5 — 1 табл. під язик). nАдреналіну гідрохло­рид застосовують лише у випадках кри­тичних станів n(зупинення серця, неефек­тивна діяльність серця).

 

Рис.   4.   nФлотація середостіння і внутрішнє парадоксальне дихання при відкритому nпневмото­раксі (пояснення у тексті). Стрілками позначено рух повітря: а — фаза nвдиху; б — фаза видиху.

 

Одним із найчастіших ускладнень nопе­раційного періоду у хворих з вадами сер­ця (особливо ревматичними) є nаритмії. Тому під час операції і в ранньому після­операційному періоді потрібно nпроводи­ти кардіомоніторинг.

Як правило, аритмії (частіше шлуноч­кові екстрасистоли), які виникають під nчас маніпуляцій па серці (особливо під час комісуротомії), зникають після nприпинен­ня цих маніпуляцій і не потребують втру­чання аиестезіолога. Якщо ж nаритмії (час­ті шлуночкові й передсердпі екстрасисто­ли, тахісистолія, nпароксизмальна тахікар­дія) виникають перед операцією або після неї, І’х nнеобхідно усувати антиаритмічними засобами.

Оскільки операції на серці часто nсупро­воджуються значним порушенням периферичного кровообігу, що призводить до nрозвитку метаболічного ацидозу, обов’язково потрібно проводити контроль КОС. nІля корекції порушень (у разі декомпенсованого метаболічного ацидозу) nзастосовують натрію гідрогенкарбонат. Однією з особливостей анестезіологічного nзабезпечення операцій на серці є доведения тривалої ШВЛ у післяопе-аційному nперіоді. Навіть якщо немає начних порушень гемодинаміки, дезінтубацію проводять nлише після повної нормалізації зовнішнього дихання, газообміну, діяльності nсерця і відновлення свідомості. Хворих з ознаками гострої недостатності серця і nдихання, ураженнями центральної нервової системи переводять до відділення nІнтенсивної терапії з інтубаційною трубкою, де їм проводять штуч­ну чи nдопоміжну вентиляцію легень до поліпшення стану. У ранньому післяопе­раційному nперіоді обов’язковими є моні­торинг серцево-судинної діяльності і біо­хімічний nконтроль основних параметрів гемостазу (газів крові, її електролітного складу, nпоказників гемоглобіну, гемато­криту, КОС). Корекцію здійснюють за за­гальноприйнятими nправилами.

Останнім ефективним засобом вряту­вання nжиття найбільш тяжких хворих із патологією серця є його трансплантація. nАнестезіологічне забезпечення цієї опера­ції хоча і ґрунтується на основних nприн­ципах кардіоанестезіології, проте має певні особливості, пов’язані з nтяжким станом реципієнтів, специфічною дією лікарських засобів на денервоване nсерце, потребою кваліфікованого ведення донорів.

Потенційними донорами є хворі у стані смерті мозку  зі збереженою функцією серця. Оптимальний вік nдо­норів: чоловіки — до 35 років, жінки — до 40 років.

У реципієнтів дуже небезпечними є nнавіть найменші гіпоксія і гіперкапнія, то­му введення у наркоз слід проводити nна фоні інгаляції 100 % кисню. Перевагу віддають комбінованій індукції великими nдозами наркотичних анальгетиків, краще фентанілу чи суфентанілу.

З початком функціонування nтрансплан­тату показані катехоламіни. Особливе значення має підтримка функції nправого шлуночка, для чого призначають ізадрин (50 — 150 мг/(кг • хв)). При nпояві ознак зниження насосної функції транспланта­ту використовують дофамін або nдобутамін. Інтенсивніша інотропна підтримка потрібна у випадках легеневої nгіпертензії і коли донору вводили кате­холаміни.

Велику увагу слід приділяти нормалі­зації гемостазу.

ІНТЕНСИВНА ТЕРАПІЯ

ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ

ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ СЕРЦЯ

Стан кровообігу nвизначається функцією серця як насоса, ОЦК, її в’язкістю і тону­сом судин. nРозвиток недостатності крово­обігу є поєднанням названих чинників.

Гостра недостатність серця nвиникає внаслідок первинного порушення скорот­ливої функції серця (обох nшлуночків од­ночасно або кожного окремо), спричи­неного, наприклад, інфарктом nміокарда, декомпенсацією кровообігу при вадах серця, аритміях, гострим nміокардитом, го­строю гіпоксією, гіповолемією, інтоксика­цією (отруєння, nятрогенні інтоксикації, гостра недостатність печінки, нирок, nтоксико-інфекційний шок тощо), анафілактич­ними реакціями, анафілактичним шоком nтощо.

В анестезіологічній nпрактиці гостра недостатність серця трапляється досить часто. Ймовірно, усі nвипадки артеріаль­ної гіпотензії під час наркозу незалежно від їхньої причини nпотрібно розглядати як синдром малого викиду: від легкої ар­теріальної nгіпотензії до «неефективного серця» і його зупинки. Головні причини гострої nнедостатності кровообігу під час анестезії: а) крововтрата; б) гіпоксія; в) nкардіотоксичпий вплив засобів для нар­козу; г) порушення ритму серця.

У відповідь на зменшення СОС і ХОС nпідвищується активність симпатичної нер­вової системи. У центральних зонах кро­вообігу nшвидкість кровотоку зростає, підвищується центральний об’єм крові, насамперед у nлегенях. Гіпоксемія і застій крові спричинюють порушення функції нирок, nпечінки, легень, кишок. Порушен­ня функції нирок і легень поглиблюють розлад nгемодинаміки — формується по­рочне коло. У термінальних стадіях не­достатності nкровообігу тонус судин різко знижується і розвивається колапс.

Уявлення про те, що при кисневому nголодуванні міокарда обов’язково спосте­рігається дефіцит АТФ, було nпереглянуто. За сучасними даними енергія, що утво­рилась у мітохондріях із АТФ nза участю креатинфосфокінази, перетворюється на креатипфосфат, що з мітохондрій nдифун­дує до міофібрил, де з нього утворюється АТФ, яка передає міофібрилам nенергію. Гіпоксія призводить до зменшеного утво­рення креатинфосфату, nпорушується транспорт енергії всередині клітини й зни­жується скоротлива nздатність міокарда. Розрізняють гостру недостатність окре­мо лівого і правого nшлуночків серця, а також обох шлуночків.

Гостра лівошлуночкова nнедостатність серця (серцева астма, набряк легень) е однією з найчастіших форм nнедостатності серця. Розвивається у хворих із недостат­ністю лівого nпередсердно-шлупочкового клапана, аортальним стенозом, коронарним склерозом, nгіпертензивною хворобою, інфарктом міокарда. Однією з важливих nпатофізіологічних передумов виникнення гострої лівошлуночкової недостатності nсерця є несприятлива особливість вінцево­го кровотоку лівого шлуночка, який nздійс­нюється тільки у фазі діастоли і має пере­ривчастий характер (на відміну nвід вінце­вого кровотоку правого шлуночка та ін­ших органів). При цьому nбудь-яке зни­ження ХОС (через недостатність скорот­ливості міокарда або nвнаслідок високого ЗПОС, наприклад, у хворих на гіпертензивну хворобу) nпризводить до ще більшо­го пригнічення вінцевого кровообігу й ослаблення nнасосної функції серця.

Клініка гострої nлівошлуночкової не­достатності серця проявляється серцевою астмою і набряком nлегень. Гостра правошлуночкова недостат­ність серця розвивається рідше, ніж nлівошлуиочкова, і пов’язана, як правило, з перевантаженням правої частини серця nі найчастіше внаслідок швидкого перели­вання гіпертонічних розчинів, наприклад nглюкози або рентгеноконтрастних речовин, що викликають спазм легеневих су­дин і nпідвищують їхній опір, а також у випадках гострої емболії легеневої артерії, nтромбозу її кінцевих гілок.

Клініка: прогресуюча тахікардія, nзни ження AT n(синдром малого викиду), ціаноз, задишка; кардинальний симптом — різке nпідвищення ЦВТ (набряк перифе­ричних вен, збільшення печінки).

Принципи лікування nзумовлені причинами захворювання. При підви­щенні легеневого судинного опору nвводять 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну. Емболія легеневої артерії і тромбоз nдрібних її гілок потребують невідкладного лікування фібринолітичними засобами і nподальшої підтримки гіпокоагуляції пре­паратами гепарину. В усіх випадках після nусунення причин правошлуночкової недостатності серця потрібно проводити nлікування кардіотонічними за­собами (строфантин, корглікон, дофамін та ін.).

Гостра недостатність обох nшлуночків серця найчастіше розвивається у хворих звадами серця внаслідок nтривалої деком­пенсації кровообігу, кардіотоксичного ефекту різних засобів n(фторотап, метоксифлурап, барбітурати, натрію цитрат при переливанні крові nтощо).

Клініка: різке зниження AT і підви­щення ЦВТ n(набряк периферичних вен, ціаноз, збільшення печінки), тахікардія, симптоми nциркуляторної та гіпоксичної гіпоксії.

Лікування спрямоване на усунен­ня nпричин захворювання і поліпшення скоротливості міокарда.

 

ГОСТРА СУДИННА НЕДОСТАТНІСТЬ

Колапс виникає внаслідок nзниження тонусу симпатичної частини автономної нервової системи або підвищення n— па­расимпатичної (блукаючого нерва). При цьому знижується опір артеріол, що nсупроводжується їх розширенням і пору­шенням відповідності між вмістом судин­ного nрусла і ОЦК. Внаслідок цього змен­шується венозний приплив: ХОС, крово­обіг nголовного мозку.

Причини:

1) вазо-вагальна реакція при nбольовому синдромі;

2) різка зміна положення тіла n(ортоста-тичний колапс);

3)  отруєння барбітуратами;

4) побічна дія гангліоблокуючих, nнарко­тичних, седативних, аитиаритмічпих, місцевоанестезуючих засобів;

5) спинномозкова та епідуральпа nанес­тезія.

К л і н і к а: загальна nслабкість, запамо­рочення, шум у вухах, холодний липкий піт, блідість, іноді nпозіхання, нудота, блю­вання, зниження AT, уповільнення пуль­су, зменшення nдіурезу, інколи втрата свідо­мості (непритомність). Найчастіше колапс має nминущий характер, проте за його три­валості може розвинутися шок.

Невідкладна допомога. Часто nдостатньо надати хворому горизонтально­го положення, дещо підняти нижні кін­цівки, nдати понюхати 10 % розчин аміаку, звільнити шию від стиснення одягу, по­кропити nобличчя холодною водою, розтер­ти тіло, припинити введення препаратів, які nвикликали колапс, зігріти хворого, усунути всі несприятливі чинники, які мо­жуть nбути причиною колапсу. У тяжких випадках застосовують судинозвужуваль­ні nзасоби: мезатон (0,2 — 0,3 мл 1 % роз­чину) або норадрепаліну гідротартрат n(0,5-1 мл 0,1 % розчину) у 10-20 мл Ізотонічного розчину натрію хлориду nвнутрішньовенне. У випадках тривалого колапсу внутрішньовенне вводять nплаз-мозаміпиики — реоиоліглюкін, препара­ти гідроксіетилкрохмалю (200 — 400 nмл); гормональні препарати — гідрокортизон (3 — 5 мг/кг) або преднізолон (0,5 — n1 мг/кг). У разі значної брадикардії внут­рішньовенне вводять атропіну сульфат n(0,5 — 1 мл 1 % розчину).

 

 

ГОСТРА НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ. ШОК

Шок — це клінічний nсиндром, що ви­никає внаслідок надмірного подразнення ендо- чи екзогенними nчинниками і харак­теризується порушенням гемодииаміки та метаболізму, що nзумовлює невідповідність між потребою тканин у кисні і його надхо­дженням.

 

 

Рис. n9. Етіологія, патогенез і принципи лікування гострої циркуляторної недостатності  (шока) (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

Основним клінічним nпроявом шоку є гостра недостатність кровообігу, що розвивається внаслідок nвиснаження компенса­торних механізмів організму.

Незважаючи на розмаїтість nшокогешіих чинників і патогенетичних механізмів, ре­зультатом розвитку шоку є nпорушення ка­пілярної перфузії і надходження кисню до тканин унаслідок nкритичного зниження в них кровотоку.

Розрізняють такі форми шоку:

1.  Гіповолемічний;

 –  nгеморагічний;

—  nтравматичний;

—  nопіковий;

–  nдегідратаційиий.

2. Дистрибутивний n(перерозподільний):

–  nанафілактичний;

–  nінфекційпо-токсичний (септичний);

—  nневрогенний;

—  nендокринний.

3.  Кардіогенний: ~ рефлекторний;

—  nсправжній кардіогепний;

–  nареактивний;

—  nаритмогениий.

4.  Обструктивний.

 ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ ШОК

ГІповолемічний шок виникає nвнаслідок первинного зменшення ОЦК (абсолют­на гіповолемя) через крововтрату, nплазмовтрату чи загальне зневоднення.

 Геморагічний nшок

Геморагічний шок nрозвивається внаслі­док гострої крововтрати і супроводжує­ться кризою мікро- й nмакроциркуляції з можливим наступним розвитком синдро­му системної nнедостатності багатьох органів (поліорганної недостатності).

В основі патогенезу геморагічного nшоку є гостра крововтрата, що призводить до зниження ОЦК, внаслідок чого змен­шується nвенозне повернення і знижується ХОС. Це призводить до ішемії наднир­кових залоз nі викиду катехоламінів. Сти­муляція а-адреиорецепторів судин спри­чинює спазм nартеріол і венул, вихід крові з депо (селезінка, судини шкіри, нирки). nРозвивається компенсаторна централізація кровообігу, спрямована на иідтри мания nперфузії життєво важливих органів передусім головного мозку і серця. Стимуляція nр-адреиорецепторів підвищує ско ротливість міокарда, отже, збільшує ЧСС, що nпевний час дає змогу утримувати АТ па вихідному рівні. Крім того, розширю­ються nбронхіоли і знижується опір ди­хальних шляхів, що полегшує зовнішнє дихання. Зі nзбільшенням крововтрати компенсаторні зміни не в змозі протистоя­ти nпрогресуючому зниженню ХОС, що зу­мовлює зниження перфузії та ішемію різних nорганів і тканин, у тому числі ни­рок, печінки, кишок, шкіри тощо. Ішемія нирок nвикликає активізацію ренін-ангіотензинової системи, що супроводжується nзростанням продукції вазопресину (АДГ), збільшенням спазму артеріол, підвищен­ням nЗПОС, і збільшує навантаження на міокард.

Ішемізація тканин nпризводить до роз­витку тканинної гіпоксії, порушення клі­тинного метаболізму з nнакопиченням недоокислених продуктів, зокрема лактатної, піровиноградної та nінших органічних кис­лот, і розвитку метаболічного ацидозу. По­рушення КОС ще nбільше поглиблює роз­лад мікроциркуляції (розслаблення перед­капілярних nсфінктерів і спазм післякапілярпих). Зростає внутрішньокапіляриий nгідродинамічний тиск, і рідина виходить із капілярного русла. Втрата рідини зу­мовлює nзростання в’язкості крові, упо­вільнення капілярного кровотоку, розви­ток nсладж-феномену (англ. sladge — за­болочення).

Порушення клітинного метаболізму nспри­чинює активацію цитокіиів і комплементу частина фракцій якого утворює nмембрано ушкоджувальний комплекс, що призводить до ушкодження мембран клітин nкрові та ендотелію судин, викиду тромбонластин; і збільшення проникності nсудинної стінки Усі ці зміни відбуваються на фоні активізації метаболізму nарахідонової кислоти й утворення ейкозаноїдів (простаглан­динів, лейкотрієнів, nтромбоксанів).

Арахідонова кислота входить до складу клітинних мембран; під впливом фоо nфоліпази А2 вивільняється.

Метаболіти арахідонової кислоти nактивно впливають па мікроциркуляцію. Так, тромбоксан А2 викликає спазм nмікроциркуляторного русла і стимулює агрегацію тромбоцитів. Простациклін nрозширює судини і є активним інгібіто­ром агрегації тромбоцитів. Простаглан­дин nЕ2 розширює судини, F2a — звужує. Лейкотрієни nС4, D4 і Е4 у 1000- 5 000 разів перевищують вплив гістаміну па проникність стінки судин і nвиклика­ють їх спазм. Результатом змін у мікро-судинах є вихід рідини із nсудинного русла і зниження об’єму плазми крові. У су­динному руслі створюються nвсі передумо­ви для подальшої каскадної реакції внут-рішпьосудинної коагуляції nі прогресуван­ня ДВЗ-синдрому.

Зазначені та інші nпатофізіологічні про­цеси поглиблюють ушкодження клітинних мембран і викид n«уламків» білкових мо­лекул, які мають міокардіодепресивну дію, замикаючи nпорочне коло.

Утворення судиноактивних метаболітів у разі тривалої тканинної гіпоксії nспри­чинюється до розширення судин і різко­го падіння AT, що часто важко піддається nкорекції.

Рівень AT < 50 мм рт. ст. зумовлює по­рушення nсинтезу сурфактанту, внаслі­док чого починають спадатися альвеоли, порушуючи nальвеолярну вентиляцію і ди­фузію газів через альвеоло-капілярну мембрану, nзбільшуючи гіпоксемію.

За зниження кровотоку в периферич­них nсудинах і артеріальної гіпотензії тка­нини починають активно споживати ки­сень nз венозних капілярів, унаслідок чого збільшується артеріовенозна різниця за nкиснем і протягом деякого часу підтримує­ться нормальне його надходження до тка­нин. nЗгодом надходження кисню до тка­нин знижується і зростає тканинна гіпо­ксія. nВнаслідок відкриття артеріовеноз­них шунтів основна частина крові спря­мовується nчерез шунти, що робить перфузію тканин абсолютно неефективною.

Таким чином, після гострої nкрововтра­ти за відсутності своєчасної корекції відбу­вається повний розлад nмакро- і мікроциркуляції, порушення усіх видів метаболіз­му і ферментативних nсистем, функцій усіх органів. Розвивається синдром систем­ної недостатності nорганів, що призводить організм до загибелі.

Клініка геморагічного шоку nзначною мірою залежить не тільки від об’єму кро­вовтрати, а й від її швидкості nі спромож­ності компенсаторних систем організму.

Діагноз встановлюють на підставі nклінічної картини: блідість шкіри, холод­ної і вологої на дотик, неадекватність nпо­ведінки (збудження чи депресія), частий м’який пульс, зниження AT і ЦВТ. Уточ­нення nдіагнозу потрібно проводити па­ралельно з терміновими протишокови­ми заходами: nпроцес швидко прогресує, а терапевтичні можливості швидко вичер­пуються. nВажливою, проте часто пізньою ознакою шоку є зниження систоліч­ного тиску.

Внаслідок компенсаторних реакцій nнавіть у разі зменшення ОЦК на 15 — 25 % і ХОС на 50 % AT залишається в межах норми. У nтаких випадках слід орієнтува­тись па інші клінічні симптоми: блідість, холодна nволога шкіра, тахікардія, олігоурія. Рівень AT може мати значення лише за умов nмоніторингу.

Американською колегією хірургів nуста­новлено 4 класи кровотечі залежно від об’єму крововтрати і клінічних nознак.

Клас І. Об’єм крововтрати 15 % nОЦК і менше. Клінічних проявів може не бути або має місце тільки тахікардія у nстані спокою, особливо в положенні сидячи. Таку ортостатичну тахікардію n(збільшен­ня ЧСС на 20 за 1 хв) виявляють під час переходу з горизонтального nположення хворого у вертикальне.

Клас II. nКрововтрата 20-25 % ОЦК. Основна клінічна ознака — ортостатична гіпотензія: nзниження систолічного AT не менш як на 15 мм рт. ст. під час переходу з nгоризонтального положення у вертикаль­не. У положенні лежачи AT може бути нормальним або nдещо зниженим. Діурез збережений.

Клас III. nКрововтрата 30-40 % ОЦК, Артеріальна гіпотензія в положенні па спи­ні, nолігоапурія (діурез < 400 мл на добу). Клас IV. Крововтрата понад 40 % ОЦК, nЗначна артеріальна гіпотензія (<60 мм рт. ст.), можливе порушення свідомості.

У клінічному перебігу шоку визнача­ють еректильну і торпідиу фази.

Еректильна фаза. Значне nпсихомотор­не збудження па фоні централізації кро­вообігу. Можлива nнеадекватність поведін­ки: хворий метушиться, може кричати, хаотично рухається, nчинить опір обстежен­ню й лікуванню. Налагодити контакт з ним іноді надзвичайно nважко. AT може бути в межах норми, nоднак тканинний кро­вообіг порушується внаслідок його цен­тралізації. nЕректильна фаза є короткочас­ною і спостерігається рідко.

У торпідній фазі розрізняють nчотири ступені тяжкості, що визначають за шоко­вим індексом Альговера—Буррі (Allgower–Burry) (відношення частоти пульсу до nрівня систолічного AT). nУ нормі за ЧСС 60 за Іхв і систолічному AT 120 мм рт. ст. він становить n0,5 — 0,54.

Оскільки однією з провідних ланок nпатогенезу є спазм судин мікроциркуля-торпого русла, показником цього спазму, а nотже, й ступеня тяжкості шоку є симп­том білої плями. Цей симптом вважаєть­ся nпозитивним, коли при натисканні па дистальну фалангу великого пальця кисті nнігтьове ложе стає блідим і його первин­ний колір відновлюється більш як за 2 nс.

За клінічним перебігом і ступенем тяж­кості геморагічний шок поділяють на nком­пенсований, субкомпенсованиЙ, деком­пенсований (оборотний і необоротний) n(табл. 1).

Останнім часом для визначення nступеня тяжкості шоку і прогнозування його наслід­ків крім клінічних ознак і nшокового індек­су визначають рівень лактатпої кислоти у плазмі крові. За рівня nнатрію лактату до 2 ммоль/л виживання хворих становить близько 80 %, а понад 8 nммоль/л — від 5 до 8%.

Інтенсивна терапія ґрунтується на таких основних засадах;

—  негайне припинення кровотечі;

—  якнайшвидше відновлення ОЦК, аде­кватного nза часом і об’ємом;

—  терапія, адекватна тяжкості стану nі патофізіологічио обґрунтована.

Провідним специфічним компонентом nінтенсивної терапії є припинення кровотечі. Методи залежать від причини, nоб’єму, швид­кості кровотечі й тяжкості стану хворого.

Відновлення ОЦК І проведення інфу-зійної терапії — що раніше, то краще. Від nшвидкості відновлення ОЦК й ефек­тивної перфузії органів і тканин головним nчином залежить результат і ймовірність виживання хворого. Швидкість інфузійної nтерапії визначається ступенем тяж­кості стану хворого. Залежно від об’єму nкрововтрати і тяжкості стану мобілізують 1—3 вени. Здійснюють катетеризацію nпідключичної чи внутрішньої яремної вени за Сельдингером або шляхом вене­секції nз подальшим постійним контролем ЦВТ (як одного з показників ефектив­ності nпроведення інфузійної терапії).

Таблиця 1.   Клінічні прояви nгеморагічного шоку залежно від ступеня ного тяжкості й об’єму

крововтрати

Ступінь тяжкості шоку

Об’єм

крововтрати, % ОЦК

Клінічні ознаки

Компенсований — 1 ст.

10-20

СубкомпенсованиЙ — 2 ст.

Декомпенсований — 3 ст.

Необоротний — 4 ст.

21-30

31-40

> 40

Пульс до 100 за 1 хв; AT у межах норми або дещо знижений (90—100 мм рт. ст.); ЦВТ n40 —60мм вод. ст.; ЧД до 20; шоковий індекс 0,8-1; НЬ 80-90 г/л; Ht 0,38 — 0,32; шкіра nкінцівок бліда, суха, холодна; діу­рез > ЗО мл/год. Симптом білої плями nпозитивний (<3с)

Пульс 110-120 уд/хв; AT 70-85мм рт. ст.; ЦВТ 30 — 40 мм вод. ст.; блідість, nзанепокоєння, холодний піт, олігурія до 25 — 30 мл/год; ЧД до ЗО за 1 хв; шо­ковий nіндекс 1-1,7; НЬ 70-80 г/л; Ht – 0,22-0,3

AT n< 70 мм nрт. ст.; пульс >130 уд/хв; ЦВТ 0мм вод. ст.; ЧД 30 — 40 за 1 хв; шоковий індекс > 2; nолігурія (діурез 5-15 мл/год); НЬ < 70 г/л; Ht < 0,22; сту­пор, різка nблідість; пульс часто не визначається

Термінальний стан: кома, шкіра сірого кольору, дихан­ня поверхове, nаритмічне, брадипное; AT < 50мм рт. ст. (за методом Короткова може не визначатися); nпульс (на магістральних артеріях) >150 або <40 за 1 хв; ЦВТ — 0 мм вод. ст. або негативний

У разі шоку 3 —4 ст. оптимальним nє теми іифу-зійної терапії 250 — 300 мл/хв.

Крововтрату до 800 мл компенсують nіпфузією колоїдних і кристалоїд и их роз­чинів об’ємом 1 200 — 1 500 мл, від n800 до 1 000 мл — попереміїшо або одночасно з плазмозаміїшиками (препарати nгідроксі-етилкрохмалю  —  стабізол, рефортан), низько- або nсередньомолекулярними дек-странами (реополіглюкін), препаратами желатину n(желатиноль, желафузин, же-лазоль) по 5 — 6 мл/кг, ресусцитаційною (лат. resustytutio ~ оживлення) суміш­шю n(реополіглюкін або альбумін 10 % + + натрію хлорид 7,5 % розчин у співвідно­шенні n1:1 — 5 мл/кг) і кристалоїд ни ми розчинами — від 10 до 12 мл/кг. Сольо­ві nрозчини при цьому створюють резерв іитерстиційної рідини, що запобігає роз­витку nвнутрішньоклітинного ексикозу, спри­чинюючи ефективніше залучення природ­них nреакцій компенсації крововтрати.

Крововтрату об’ємом 1000 —1500мл nкомпенсують не тільки колоїдними і кристалоїдними розчинами, а й гемотрансфузією, nпричому в плані інфузійної терапії співвідношення між розчинами і еритроцитними nсередовищами має бути не мен­ше 3 : 1. При цьому еритроцити мають становити не nбільше 40 % уведеної ріди­ни, а загальна кількість консервованих еритроцитів не nповинна перевищувати 1 000 мл для дорослого, щоб уникнути роз­витку ускладнень n(синдром масивних трансфузій, інтоксикація натрію цитра­том). Дозу сольових nрозчинів потрібно збільшувати до 15 мл/кг. Що пізніше розпочато лікувальні nзаходи і що більший дефіцит ОЦК, то більше загальна доза засобів шфузійпої nтерапії має переви­щувати крововтрату. Доцільно перевищу­вати крововтрату в nсередньому на 150 — 200 %, за потреби – на 300 %.

Останнім часом великої уваги nнадають питанням аутогемотрансфузії, найбільш доцільному і безпечному методу, nякий не викликає імунологічних порушень. Перед плановим оперативним втручанням, nякщо дозволяє стан пацієнта, слід заготовити 350 — 500 мл його крові. За nпотреби в ге-мотрансфузії під час операції її вводять внутрішньовенно, обов’язково використо­вуючи спеціальні фільтри на системі nдля гемотрансфузії.

Якщо під час ургентних nоперативних втручань кров виливається у черевну або грудну порожнини і при nцьому не ушко­джені порожнисті органи, проводять ре-інфузію цією крові, nпопередньо зібравши ЇЇ у стерильні ємності за допомогою аспі­ратора або nспеціальних апаратів — сел-сейверів (cell seyver).

Належний ОЦК розраховують, виходя­чи nз маси тіла хворого. Для жінок він стано­вить 60 мл/кг, для чоловіків — 70 nмл/кг, а для вагітних — 75 мл/кг.

У випадках катастрофічне низьких nпо­казників гемодииаміки кращим кровоза­мінником є той, який можна розпочати nвводити негайно. Зазвичай інфузійиу тера­пію починають із введення nкристалоїдних і колоїдних розчинів. Об’ємний ефект плазмозамінних розчинів nзалежить насам­перед від їх осмоляриості, відносної гус­тини і в’язкості.

Інфузійну терапію проводять до nстабі­лізації систолічного тиску на рівні 90-100 мм рт. ст. і ЦВТ — 50 — 100 мм вод. ст, Показником nвідновлення периферично­го кровообігу є також досягнення задо­вільної швидкості nсечовиділення (понад 20 мл/год).

Якщо під час проведення nіифузійної терапії, незважаючи на задовільний рівень ЦВТ й AT, хворий залишається nрізко блідим, шкіра — холодною, сечовиділен­ня – менше 20 мл/год або зовсім nприпиняється, то після корекції дефіциту внутрішньосудиішої рідини починають nкомплекс заходів щодо нормалізації кро­вообігу в периферичних тканинах і nмікро-циркуляторному руслі: введення судино­розширювальних засобів на фоні nіифузій­ної терапії за постійного контролю гемо-динаміки.

Усунення явищ централізації nкровообі­гу і спазму судин можна проводити тільки після корекції дефіциту ОЦК, nповільно вводячи нітрити або невролеитики. У ста­ціонарі частіше застосовують nнітрити (ні­трогліцерин, натрію нітропрусид). Ці засоби вводять краплинне nповільно у вели­кому розведенні за безперервного кон­тролю гемодипаміки. У разі nпоглиблення артеріальної гіпотензії збільшують темп іифузії, сповільнюючи nодночасно швид­кість уведення судинорозширювальних засобів.

Паралельно з відновленням ОЦК, nспря­мованим на нормалізацію СОС і адекват­ну тканинну перфузію, здійснюють nкорек­цію метаболічних порушень.

Об’єм трансфузійної рідини при nгемо­рагічному шоку залежить не тільки від ОЦК, а й від рівня AT, ЦВТ й діурезу. Якщо nнормалізовано ЦВТ, проте AT залишаєть­ся низьким, варто думати про ймовірність ГНС. nУ таких випадках доцільно вводи­ти засоби з іиотропиою дією.

Підвищення скоротливості міокарда показано в тих випадках, коли після усу­нення nдефіциту ОЦК СОС і ЗПОС зали­шаються низькими. У таких випадках ско­ротливість nміокарда стимулюють уведен­ням адреноміметиків, кортикостероїдів і глюкагону.

Дофамін є попередником nнорадрепаліну як а-, так і р-адреноміметичної дії. Крім того, в організмі nлюдини є дофамінергічні эецептори, через які реалізуються його ефек­ти. У малих nдозах — 1 — 2 мкг/(кг • хв) — дофамін розширює ниркові та брижові су­дини, nпрактично не змінюючи ЧСС і AT.

Доза 2 — 10 мкг/(кг-хв) зумовлює пе­реважно р-адреноміметичний ефект n-підвищення ХОС без істотної зміни ЗПОС, понад Ю мкг/(кг • хв) — а-адрепомі-метичну nдію — значний спазм периферич­них судин, у тому числі й легеневих.

Зазвичай дофамін починають уводи­ти з 2 — 6 мкг/(кг • хв), поступово збіль­шуючи nдозу до досягнення бажаного ефек­ту. Максимальна доза становить 5 — 20 мкг/(кг- nхв).

Крім дофаміну значний іпотроппий nефект має добутамІн, який виливає голов­ним чином на pj-адренорецептори, що ви­являється nкардіотонічним ефектом. Крім того, добутамін має слабкі р2-адреноміметичиі nвластивості — незначне розширен­ня судин. Зниження ЗПОС і поліпшення роботи nсерця зумовлюють зниження як перед-, так і післяпаваптаження. При цьо­му, як nправило, ЧСС залишається без істот­них змін. Звичайна швидкість уведення nпрепарату — від 5 до 15 мкг/(кг-хв) -за потреби може бути збільшена до 40 nмкг/(кг • хв). Порівняно з дофаміном добутаміи має більшу кардіотонічну ак­тивність nі рідше викликає шлуночкові аритмії.

Уведення розчинів найкраще nздійсню­вати за допомогою шприц-насосів, що дає змогу чітко регулювати nшвидкість уведен­ня препарату. Якщо їх немає, можна вво­дити препарати за такою nсхемою. Належ­на швидкість препарату х мкг/хв. По­трібно розчинити х мг цього nпрепарату в 250 мл сумісного інфузійного середови­ща (ізотонічний розчин натрію nхлориду або розчин Рінгера) і вводити зі швид­кістю 15 крап./хв.

Адреналіну гідрохлорид — симпато-міметик переважно р-адреноміметичної дії. nЙого використовують тільки за не­ефективності інших засобів. Уводять внут­рішньовенне nкраплинне 1 мг разом із 500 мл 0,9 % розчину натрію хлориду. По­чаткова доза nдля дорослих — 1 мкг/хв. Розчин уводять фракційне до досягнення бажаного nгемодинамічпого ефекту (доза адреналіну гідрохлориду 2 — 10 мкг/хв).

НорадреналІн — природний катехоламін, який має сс-адренергічну (спазм nсудин) і помірну р-адренергічну (інотропну) дію. Викликаючи спазм артерій, у тому nчислі нирок і кишок, Іюрадреналін, як правило, призводить до порушення функ­ції nцих органів.

У відповідь па введення nнорадреналіну ХОС може як підвищуватися, так і знижуватися, що залежить від nрівня ЗПОС, функціонального стану лівого шлу­ночка і рефлекторних впливів від nбароре­цепторів сонної пазухи. Він підвищує по­требу міокарда в кисні і, отже, nпроти­показаний пацієнтам із супутньою ІХС.

Препарат уводять шляхом постійної nвнутрішньовенної іпфузії. До 250 мл ізо­тонічного розчину натрію хлориду дода­ють n4 мг норадреналіну або 8 мг норадреналіну гідротартрату (в 1 мл розчину міс­титься n16 мкг норадреиаліиу або 32 мкг порадреналіну дитартрату).

Останнім часом у комплексі nінтенсив­ної терапії у випадках лівошлуночкової недостатності використовують nамринон, який має виразний р-адрепоміметичиий і незначний а-адреноміметичний nефект, що клінічно виявляється у збільшенні ХОС за незначного зростання ЧСС. nАмриион пригнічує фосфодіестеразу, підвищує вміст цАМФ і вільних йонів кальцію nу клітинах міокарда. При цьому підви­щується скоротливість міокарда й одно­часно nрозширюються артеріоли і вену ли. Введення препарату слід починати з болюсної nдози 0,75 — 1,5 мг/кг протягом З — 5 хв, а потім продовжувати інфузію зі nшвидкістю 5 — 10 мкг/(кг-хв). Амринон протипоказаний хворим із тромбо­цитопенією: nможе спричинювати деструк­цію тромбоцитів.

Для кардіотонічного ефекту можна nза­стосовувати глюкагон, особливо у разі су­путньої гіпоглікемії. Це гормон nпідшлун­кової залози, що бере участь у регуляції рівня глюкози в крові, має nм’який і швид­ко минущий інотропний ефект, не пов’я­заний зі стимуляцією nадренорецепторів. Він поліпшує передсердно-шлуночкову провідність, знижує ЗПОС, nнезначно збільшує ЧСС. Тому глюкагон ефектив­ний у випадках шоку, ускладненого nаци­дозом і брадикардією. Препарат можна поєднувати nз р-адреноміметиками і сер­цевими глікозидами. Введення починають з болюсної nдози 1—5 мг, а потім уводять внутрішньовенне краплинне зі швидкістю 1—20 nмг/год, попередньо розвівши у 0,9 % розчині натрію хлориду.

Властивість кортикостероїдів nстабілі­зувати гемодинаміку широко використо­вують у випадках недостатності nсерця і шоку. У великих дозах (ЗО мг/кг на до­бу) за гідрокортизоном вони nчинять мем-браностабілізуючий ефект за рахунок при­гнічення фосфоліпази А2. nКрім того, гліо-кокортикоїди в таких дозах зменшують ЗПОС за рахунок розширення nсудин, зни­жуючи післянаваитаження на міокард і поліпшуючи тканинну перфузію. nСтабілі­зуючи клітинні й лізосомпі мембрани, кортикоїди запобігають вивільненню nпротео­літичних ферментів, що відбувається фазі декомпенсації, ириводячи до nактивації кінінової системи.

         Дефіцит nкисню у тканинах через пору шеппя мікроциркуляції призводить до розвитку nметаболічного ацидозу, що спо чатку має прихований характер і виявляє ться nпісля стабілізації гемодииаміки поліпшення тканинної перфузії внаслідок nвимивання недоокиснених продуктів ме таболізму в судинне русло («вимивний» nацидоз). Тому, проводячи комплексну те рапію геморагічного шоку, потрібно періо nдичію досліджувати КОС і коригувати його.

Для зниження проникності судинної nстінки і регуляції внутрішньоклітинних окисно-відновних процесів внутрішньо nвенно вводять аскорбінову кислоту -10 — 20 мл 5 % розчину.

Для стабілізації мембрани nзастосовують інгібітори протеолітичних ферментів: контрикал, гордокс, трасилол nтощо. З цією самою метою па ранніх стадіях шоку, коли ще немає значного nпорушення макроцир куляції, виправдане обережне застосуван­ня блокаторів nкальцієвих каналів (ве рапаміл, ізоптин, фіноптин).

Серцеві глікозиди слід уводити обереж по і тільки за виникнення ознак nнедостат пості серця, під контролем ЕКГ і на фон: відкоригованого рівня калію nплазми крові,

 Травматичний nшок

Етіологія і патогенез. Однією з nголовних причин травматичного шоку є травма, яка серед причин смертності зай­має nодне з перших місць (близько ЗО %). Травматичний шок виникає внаслідок nпереломів кісток, ушкодження внутрішніх органів, роздавлювання м’яких тканин, nмасивних крововиливів, зовнішніх і внут­рішніх кровотеч.

Великі травматичні ушкодження май­же nзавжди супроводжуються масивною крововтратою. При закритих переломах можна nприблизно визначити об’єм кро­вовтрати, виходячи з того, що при перело­мах nгомілкових кісток у тканинах гоміл­ки може накопичитися близько 800 мл крові, nстегнової кістки — 1 500, а кісток таза — до 2000 мл (мал. 80).

Швидкий уважний лікарський огляд nдає змогу оцінити ступінь, характер і об’єм крововтрати.

Діафрагма (1%)

400

800

Рис. 6. Приблизний  об’єм  nкрововтрати   при закритих nпереломах

 

 

Рис. 7. Частота ушкоджень nорганів черевної порожнини внаслідок закритої травми живота

 

Визначення локалізації nтравми допомагає діагностувати внутрішню кровотечу: тупа травма в ділянці nпечінки може супроводжуватися її розривом; по­перекової ділянки — відривом nниркової ніжки; нижніх відділів грудної клітки зліва – розривом селезінки. nЧастоту ушкоджень внутрішніх органів унаслідок тупої закритої травми живота nпоказано на рис. 7.

Тяжкий стан хворого крім nгіповолемії, пов’язаної з крововтратою, зумовлений також комплексом чинників, nспецифічних для травми, — болем і токсикозом.

У цілому патогенез травматичного nшоку такий самий, як і геморагічного, тоб­то травматичний шок розвивається внас­лідок nвзаємодії таких чинників:

1)  болю;

2)  зниження ОЦК і скоротливої здат­ності nміокарда, що визначає виникнення синдрому малого викиду;

3)  порушення мікроциркуляції внаслі­док синдрому nмалого викиду, сладж-феномену, а також агрегації клітин крові, що закупорюють nкапілярну мережу;

4)  порушення легеневого газообміну та гіпоксії, nщо розвиваються внаслідок роз­ладів легеневої мікроциркуляції, шунту­вання в nлегенях, погіршення функції альвеолярно-капілярної мембрани, які фор­мують nсиндром шокової легені;

5)  порушення тканинного газообміну внаслідок nзниження об’ємного тканинно­го кровотоку, шунтування і зміщення кри­вої nдисоціації оксигемоглобіну внаслідок ацидозу;

6)  зміни метаболізму в бік анаеробно­го шляху з nутворенням надлишку лактат-ної та інших органічних кислот;

7)  активації кіпііювих систем організ­му і клітинного nпротеолізу;

8)  розвитку «шокової нирки» (прере-нальна і nрепальна олігурія) як наслідку ниркової гіпоперфузії, ураження нирко­вого nепітелію і закупорки звивистих ка-нальців гіаліповими і пігментними цилінд­рами, nщо складаються з міоглобіну;

9)  порушення функцій інших органів (мозок, nпечінка, надниркові залози, киш­ки);

10)  генералізації інфекції і насамперед кишкової nфлори;

11)  розвитку ДВЗ-синдрому;

12)  розладу водно-сольового обміну і білкового nбалансу.

К л і н і к а травматичного шоку nмайже не відрізняється від клініки геморагічно­го, окрім того, що хворі nскаржаться на біль у травмованих ділянках, а також можуть спостерігатися nзовнішні ушкодження тка­нини.

Основною метою інтенсивної nтерапії травматичного шоку є усунення розладів життєво важливих функцій nорганізму.

1.   Припинення кровотечі. Зовнішню кровотечу nприпиняють тампонуванням ра­ни, накладанням стисної пов’язки чи за­тискувача па nушкоджену судину, а також притисканням артерії поза раною. Засто­сування джгута nприпустиме лише у випад­ках неможливості припинити артеріаль­ну кровотечу nназваними методами.

2.  Забезпечення вільної прохідності дихальних nшляхів та усунення ГНД. Значну роль відіграє своєчасна діагнос­тика nпневмотораксу (особливо напруже­ного), коли ГНД неможливо усунути без негайного nдренування плевральної порож­нини. На догоспітальпому етапі найпрос­тіше nвиконати таке дренування пункцією плевральної порожнини товстою голкою

(типу Дюфо), що відразу nперетворює на­пружений пневмоторакс на відкритий і створює умови для проведення nефектив­ної швл.

3.  Інтенсивна інфузійно-трансфузійна терапія за nкритичних порушень гемо-динаміки є провідним методом корекції гострої nгіповолемії. Тактика проведення шфузійпої терапії та корекції метаболіч­них nрозладів майже не відрізняється від тієї, яку здійснюють у випадках геморагіч­ного nшоку.

4.  Боротьба з болем полягає у внутріш­ньовенному nвведенні знеболювальних за­собів (промедол, морфіну гідрохлорид, кетанов, nдиклофенак натрію тощо).

Застосування наркотичних nанальгетиків протипоказане при порушеннях зовнішнього дихання, зниженні AT до критичного рівня і nнижче, за підозри на ушкодження внутрішніх органів че­ревної порожнини, а також nу випадках черепно-мозкової травми. За потреби проводять загальне знеболювання n(опти­мально — інгаляцією суміші діазоту окси­ду з киснем у співвідношенні 1 : n1 чи 2 : 1) і обов’язкову іммобілізацію кінцівки у випадках перелому. З цією nсамою метою показана нервова блокада місцевоанесте-зуючими засобами (новокаїн n•- 0,25 — 0,5 % розчин, лідокаїпу гідрохлорид -0,25-0,5 % розчин).

5.  Транспортування хворих у етапі шо­ку nздійснюють тільки на ношах за одно­часного проведення іпфузійної терапії. nПотерпілих за можливості транспортують у положенні Трепделепбурга (піднімають nножний кінець нош, забирають подушку з-під голови).

6.  Помірне зігрівання потерпілих (не допускати nнебезпечного перегрівання!). За відсутності теплого приміщення, особ­ливо під nчас евакуації, зігрівання досяга­ють закутуванням у ковдри й обкладан­ням nгрілками (промоклу одежу, білизну, взуття знімають).

Особливе місце серед причин nтравма­тичного шоку займають травматичні ушко­дження: множинна травма, жирова nембо­лія та синдром тривалого роздавлювання (краш-синдром).

 Опіковий nшок

Опіковий шок розвивається nу випад­ках поширених термічних, хімічних, елек­тричних та радіаційних nушкоджень шкіри іглибше розміщених тканин. Залежно від площі та глибини опіку nвиявляється по­рушенням гемодинаміки, зокрема мікроциркуляції, nводно-електролітного обміну, функції нирок, травної системи і психо­емоційними nрозладами.

Опіковий шок можна nрозглядати як різновид травматичного гіиоволемічпого шоку, проте він має nістотні відмінності, що визначаються масивним переміщенням рідини і порушенням nводних просторів з розвитком тривалого набряку головним шом у ділянці nтермічного ураження. Вихід рідини із судинного русла до інтерстиційного nпростору відбувається протягом 12-18 год і більше, тому зниження AT при опіковому шоку nнастає не відразу після травми, на відміну від травматич­ного, і рівень AT не є першим показником nдля оцінки його тяжкості. Крім того, опі­ковий шок порівняно з травматичним має nбільшу тривалість (рис. 10).

Рис. 10. nКлініка, лікування опікового шоку. (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

Гіповолемія збільшує nтяжкість і трива­лість порушення кровообігу, особливо мікроциркуляції. У перші nгодини після опіку тяжкість етапу хворого пов’язана з больо­вим синдромом і nпсихоемоційним стресом, що є пусковим механізмом нейроендокринної  відповіді. Первинна реакція відбуває­ться на nрівні спіпальних нервово-рефлекторних дуг з подразненням симпатичної нервової nсистеми і викидом у судинне рус­ло катехоламіпів надниркових залоз, що nвиявляється спазмом судин, підвищенням ЗПОС, централізацією кровообігу і приз­водить nдо тканинної гіпоксії та ацидозу. Ці явища поглиблюються паралельно з порушенням nфункції зовнішнього ди­хання (зменшення ДО, ЖЄЛ), що зумов­лює зниження SaO2 й оксигенації тканин, nнакопичення недоокисиеиих продуктів обміну, розвиток респіраторного і метабо­лічного nацидозу. Одночасно відбуваєть­ся нетривале збільшення СОС і ХОС, підвищення AT, як зі зростанням nгіпово-лемії починають знижуватися.

Усі уражені тканини виробляють nабо вивільняють різні медіатори запалення (кініии, гістамін, тромбоксан, nцитокіни), що підвищують проникність стінки капілярів як у ділянці опікової nрани, так і у відда­лених органах — мішенях. Особливою агресивністю nвідзначаються лейкотрієии С4 , D4, E4 та інтерлейкін-6, які зумовлю­ють розвиток гіповолемії nза різними ме­ханізмами.

Таким чином, основними патогене­тичними nланками у розвитку опіково­го шоку є такі:

1.  Перехід внутрішпьосудинної рідини до nіптерстиційного простору внаслідок підвищення проникності судинної стінки.

2.  Проникнення рідини із позаклітинно­го nпростору до внутрішньоклітинного внас­лідок порушення функцій клітинних мем­бран.

3.  Збільшення набряку в ділянці ура­ження тканин nчерез посилений перехід рідини до неї, що зумовлено підвищенням осмотичного nтиску в уражених тканинах.

4.  Збільшення вмісту білка, а отже, онко­тичного nтиску в іитерстиційпому просторі, що викликає активний перехід у нього рідини nіз судин.

Основні клінічні прояви nопіко­вого шоку: гемодинамічиі порушення (час­тий пульс, зниження AT), низька темпера­тура nтіла, олігурія, анурія, гематурія, за­дишка, спрага, нудота, блювання, nметеоризм, шлунково-кишкова кровотеча, психомо­торні порушення; збільшення nрівня гемо­глобіну, гематокриту й еритроцитів, гемоліз, зниження ОЦК, раО2, nацидоз, гіпонатріємія, гіперкаліємія, підвищення коагуляції та в’язкості крові, nгінопротеїнемія і диспротеїнемія, азотемія.

Загальна реакція nорганізму на термічну травму з можливістю несприятливого ре­зультату nрозвивається при опіках понад 15 — 20 % поверхні тіла. Для прогно­зування nнаслідків опіку можна корис­туватися правилом БО: вік + загальна пло­ща nураження (%). Якщо сума становить близько 100 і більше, прогноз сумнівний.

Усі ці зміни відбуваються nпротягом 6 — 8 год після травми, тому що раніше поча­ти заходи, які запобігають nїм або коригують їх, то більша ймовірність сприятли­вого перебігу опікової nхвороби.

Залежно від глибини, nплощі, клінічних проявів опікового ураження розрізняють чотири ступені тяжкості nопікового шоку. І — розвивається у осіб молодого й середнього віку з nнеобтяженим анамне­зом при опіках 15 — 20 % поверхні тіла. Якщо ушкодження nпереважно поверхневі, хворі відчувають сильний біль у місцях опіку. Частота nпульсу — близько 90 за 1 хв. AT дещо підвищений чи нормальний. Дихання не порушене. nПогодинний діу­рез не знижений. Якщо інфузійиу тера­пію не проводять або nпочинають через 6 — 8 год після травми, може спостерігатися олігурія і помірна nгемокопцептрація.

Н (середньої тяжкості) — розвиває­ться nпри опіках 21—40 % поверхні тіла. Кволість, адинамія, тахікардія близько 100 — n110 уд/хв. AT nпочинає знижувати­ся. Відчуття спраги, диспепсичні явища, можливий парез кишок. nОлігурія (діурез забезпечують застосуванням лікарських засобів). Виражена nгемокоицентрація — гематокрит 0,55 л/л, гіпотермія. З пер­ших годин після nтравми — помірний ме­таболічний ацидоз з респіраторною ком­пенсацією.

III (тяжкий) — розвивається у випад­ках nураження близько 60 % поверхні тіла. Швидке зростання загальмованості, адина­мії nза збереженої свідомості. Значна тахі­кардія (близько 120 уд/хв). AT залишає­ться стабільним nтільки за умови проведен­ня інфузійної терапії і застосування кар­діотонічних nзасобів. Часто спостерігається блювання, парез кишок, гостре розширення шлунка. nОлігурія менше як 20 мл/год, сеча темного кольору (діурез забезпечують тільки nзастосуванням діуретичних засобів). Гематокрит >0,65 л/л. З перших годин nпісля травми — помірний метаболічний ацидоз із респіраторною компенсацією.

IV (украй тяжкий). Стан хворих дуже nтяжкий. Через 1—3 год після травми свідомість стає сплутаною, загальмованість, nсопор. Пульс ниткоподібний, AT з пер­шої години після травми знижується до 80 мм рт. ст. і нижче (на nфоні введення кардіотонічних, гормональних та інших

засобів). Дихання поверхове. nЧасто не­впинне блювання, блювотні маси кольору «кавової гущі». Парез кишок. nСеча в пер­ших порціях з ознаками мікро- і макрогематурії, потім nтемно-коричневого кольо­ру з осадом. Швидко настає анурія. Гемоконцентрація nчерез 2 — 3 год після травми, гематокрит може перевищувати 0,70 л/л. Наростає nгіперкаліємія і декомпенсований змішаний ацидоз. Гіпотермія.

Інтенсивна терапія. Головні зав­дання:

—  nкомпенсація об’єму рідини, що втра­чається;

—  nпідтримка належного ОЦК;

—  nнормалізація КОС;

—  nвідновлення нормального рівня елек­тролітів і білків плазми крові;

– збільшення перфузії органів і nтканин. У реалізації цих завдань головне місце займає іифузійно-трансфузійна nтерапія, спрямована па поновлення дефіциту ОЦК, Принципово важливе значення має nшвид­кість іпфузії і склад інфузійних розчинів, що зумовлено часом з моменту nопіку.

Зазвичай керуються такими nправила­ми. У перші 24 год проводять іпфузію електролітних розчинів (наприклад, nроз­чин Рінгер-лактат) з розрахунку об’єму;

V = 4 -т –S,

де m — маса тіла, кг, 5 — площа nураженої поверхні тіла, %.

Швидкість інфузії за nтаким алгорит­мом: 50 % добової кількості іифузійішх розчинів уводять протягом nперших 8 год; наступні 25 % — протягом 8 год; 25 % -протягом 8 год. Колоїдні nрозчини в перші 16—24 год не вводять.

Для поповнення дефіциту nОЦК вико­ристовують 0,9 % розчин натрію хлориду з 5 % розчином глюкози. До nкожного літра розчинів, що вводять, додають 20 ммоль/л калію хлориду за nзбереженого діурезу. Колоїдні розчини (свіжозаморожепа плаз­ма крові чи nальбумін) уводять через 24 год після опіку протягом 8 год.

Введення великої nкількості електроліт­них розчинів у перші години після трав­ми забезпечує nшвидке наповнення веноз­ного відділу судинного русла (венозний підпір), що забезпечує адекватний ХОС, інтенсифікує обмін тканинної рідини nза рахунок збільшеного лімфоутворення і лімфодренажу у тканинах з порушеною nмікроциркуляцією.

Помилковим є застосування з nпершої юдини після опікової травми високомо-лекулярних декстранів: висока nв’язкість, мала швидкість виведення з організму, що поглиблює порушений nлімфатичний дре­наж.

Коригуючи білковий nдефіцит, слід під­тримувати рівень білка понад 60 г/л, ос­кільки рівень його nнижче 50 г/л викли­кає необоротні зміни в організмі. Аміно­кислотні суміші для nпарентерального харчування в гострий період опікової хво­роби застосовувати nнедоцільно.

Корекцію КОС бажано nпроводити, вра­ховуючи результати його дослідження у крові, за неможливості — nслід орієнтува­тися па реакцію сечі.

Для нормалізації функції нирок nпісля адекватного поповнення об’єму позаклі­тинної і внутрішпьосудиііної рідини nпри­значають еуфілін (5 — 10 мл 2,4 % розчи­ну кожні 4—6 год), за потреби — осмодіуретики n(манітол 1 — 1,5 г/кг у вигляді 5—10 % розчину). З цією метою також можна nвводити сорбілакт — по 200 мл 20% розчину 2 — 3 рази на день. Діурез nпідтримують не нижче 50 мл/год.

Корекція агрегатного nстану крові при опіковому шоку припускає застосування антикоагулянтів прямої nдії (наприклад, гепарин – 20000-40000 ОД/добу). Зменшення агрегації клітин nкрові дося­гають також застосуванням дезагрегантів (кураптил, трептал, nксаитинолу пікотипат). Для нормалізації обміну застосову­ють комплекс вітамінів nгрупи В, аскорбі­нову кислоту, цитохром С, мілдропат, антиоксиданти (токоферолу nацетат). За потреби призначають серцеві глікози­ди, вводять дофамін — із nшвидкістю 2,5 — 10 мкг/(кг- хв).

Для усунення спазму судин з nперших годин після опіку використовують спазмо­літичні засоби (ио-шпа, nбаралгін, платифіліну гідротартрат). Обов’язково застосо­вують глюкокортикоїди n(1 мг/кг за преднізолоном), інгібітори протеаз (гордокс, контрикал) у nмаксимальних дозах.

Дроперидол слід nзастосовувати обереж­но: за дефіциту ОЦК може викликати різке зниження AT.

Для знеболювання застосовують nненаркотичпі анальгетики: кетанов, диклофенак.

Для запобігання nінфекційним усклад­ненням з другої доби призначають анти­біотики широкого nспектра дії, краще у вигляді внутрішньовенних іифузій.

З першої доби після опіку nпочинають активну боротьбу з парезом кишок, засто­совуючи звичайні схеми їх nстимуляції, у тому числі очисні клізми 2—3 рази на добу.

Критеріями ефективності nвиведення хворого зі стану опікового шоку є: віднов­лення адекватної свідомості; nстабілізація центральної і периферичної гемодина-міки (СГ > 3 л/(хв • м2); AT •- понад 110/70 мм рт. nст.); нормалізація дихан­ня (SaO2 > 90 %); відновлення функції нирок (діурез не менше n1 мл/(кг • год); досягнення гемодилюції (Ht 33 — 38 %); вміст загального nбілка >60 г/л.

 Дегідратаційний nшок

Варіантом гіповолемічиого nє дегідратаційний шок, який розвивається головним чипом у випадках значних nізотонічних втрат рідин організму (діарея, пориці — дуоденальні, жовчні, тонкої nкишки, шлун­ка — інтенсивне блювання). Класичним прикладом значної втрати води nй електро­літів (Na+, nК*, СГ, НСОз) є гострий холер­ний ентерит і гастроентерит.

Провідною лапкою в nпатогенезі цього виду шоку є ізотонічна дегідрата­ція. Тяжка діарея і блювання nпризводять до втрат рідини разом з великою кількістю електролітів.

Дегідратація клітин nсупроводжується виходом із них К+. Втрати лужного киш­кового вмісту і порушення nкровообігу викликають метаболічний ацидоз; інток­сикація і дегідратація ЦНС nпризводять до порушення свідомості, об’єм плазми значно зменшується, nпочинається згущен­ня крові — гематокрит підвищується, розвивається nдегідратаційний шок з типови­ми для нього порушеннями як централь­ної, так і nпериферичної гемодинаміки: зни­жується AT, зростає тахікардія, спадаються nпериферичні вени.

Основними напрямами невідкладної nінтенсивної  терапії   є:

—  nшвидка регідратація організму;

—  nвідновлення центральної і перифе­ричної гемодииаміки;

—  nкорекція дефіциту електролітів. Після катетеризації вен регідратацію

проводять із швидкістю до 100 nмл/хв ізотонічним сольовим розчином з дода­ванням похідних гідроксіетилкрохмалю nабо декстрапів.

 

Анафілактичний nшок

Анафілактичний шок nрозвивається за типом алергічної реакції негайного типу у відповідь на nсполучення антигену з фік­сованими на клітинних мембранах анти­тілами. nСупроводжується порушеннями гемодинаміки і метаболізму.

Антигени можуть бути різного nпоходжен­ня, проте найчастіше це речовини білко­вої природи (імунні сироватки, nвакцини тощо).

Анафілактичний шок може спричиню­ватися nзастосуванням лікарських засобів (пеніциліну і його аналогів, стрептоміци­ну, nтіаміну, амідопірину, анальгіну, ново­каїну, йодовмісиих рентгеноконтрастних nречовин), нашкірним тестуванням І про­веденням гіпосепсибілізуючої терапії (за nдопомогою алергенів), помилками під час трансфузії крові, кровозамінників тощо. nУ розвитку анафілактичної реакції ні доза, ні спосіб уведення алергену не nвідігра­ють вирішальної ролі, проте велика доза його збільшує тяжкість і nтривалість пе­ребігу шоку. Швидкість розвитку анафі­лактичного шоку може бути nрізною: від кількох секунд або хвилин до 2 год і біль­ше від початку контакту з nалергеном.

Перед призначенням nбудь-якого лі­карського засобу лікар зобов’язаний враховувати алергологічний nанамнез, у тому числі спадковий, nщо є кращою профілактикою анафілактичного шоку (рис. 11).

Патогенез. Антигени у поєднанні з nантитілами ушкоджують клітинні мембра­ни, вивільняють біологічно активні речо­вини n— серотонін і гістамін із базофільних гранулоцитів (тучні клітини, лаброцити, nтканинні базофіли тощо), активують кінінову систему (брадикінін). При цьо­му nпідвищується проникність стінки капі­лярів, розширюються судини, виникає на­бряк nтканин. Розширення периферичних судин призводить до депонування в них крові, nвідносної гіповолемії і колапсу. Водночас повільно реагуюча субстанція і nгістамін викликають бронхіолоспазм, що в поєднанні з підсиленням секреції nпризводить до обструкції дрібних дихальних шляхів. У випадках гострого набряку nгортані можлива асфіксія. При зволіканні з початком лікування анафілак­тичний nшок може спричинити гіпоксичне  nушкодження головного мозку й енцефалопатію.

Рис. 11. Клініка, nдіагностика лікувангня анафілактичного шоку (за К.С.Терновим і співавт., 1984 nр.).

Клініка. Залежно від nдомінування клінічної симптоматики розрізняють такі типи анафілактичного шоку:

—  nкардіальний (домінують ознаки по­рушення серцево-судинної діяльності);

—  nбронхо-легеневий (асфіктичний) (пе­реважає гостра недостатність nдихання);

—  nшлунково-кишковий (абдомінальний) (переважають ознаки порушення функції nорганів черевної порожнини);

—  nцеребральний (переважають симпто­ми ураження ЦНС);

—  nшкірний (уртикарний) (набряки, ви­сипання на шкірі на фоні розладу гемо­динаміки).

Залежно від перебігу nрозрізняють такі варіанти анафілактичного шоку: гострий злоякісний, nдоброякісний затяжний, реци­дивний, абортивний.

Розгорнутій клінічній картині nанафілак­тичного шоку можуть передувати симпто­ми ураження того органа чи nсистеми, че­рез який алерген надходить до організму, наприклад, коли антиген nнадходить з їжею, системним розладам можуть передувати нудота, блювання, nспастичний біль у жи­воті, діарея, у місці ін’єкції може виникати кропив’янка, nу випадках інгаляційного надходження — відчуття стиснення у гру­дях, захриплість, nстридорозне дихання. Інтенсивна  терапія:

1. Припинення подальшого введення nалергену (наприклад, лікарського препа­рату) у разі ознак анафілактичного шоку. nЯкщо препарат уведено у кінцівку, по­трібно ироксимальніше від місця його nвведення накласти венозний джгут і місце введения обколоти розчином адреналіну nгідрохлориду (1 : 10 000).

2.  Контроль і забезпечення прохід­ності nдихальних шляхів. У випадках її порушення внаслідок западіппя язика під час nвтрати свідомості потрібно застосува­ти потрійний прийом Сафара; за можли­вості n—  ввести повітровід або провести nіптубацію трахеї. У разі порушення про­хідності дихальних шляхів унаслідок на­бряку nглотки й гортані потрібно якнай­швидше інтубувати трахею. У випадках не­можливості nчи виникнення ускладнень під час іптубації слід викопати копікотомію. Після nвідновлення прохідності дихальних шляхів проводять дихання 100 % киснем.

3. Введення адреналіну nгідрохлориду пригнічує вивільнення медіаторів запален­ня базофільними nгранулоцитами за раху­нок активації і підвищення концентрації nвнутрішньоклітинного цАМФ (при ана­філаксії його концентрація у клітинах різко nзнижується). Адреналін також змен­шує бронхіолоспазм, підвищує ЗПСО і nдіастолічний AT, nсприяючи поліпшенню вінцевого кровообігу. Препарат потрібно вводити nвнутрішньовенне кранлиино в дозі 0,5 — 1 мг у розведенні 1 : 10 000. За nнеможливості внутрішньовенного введен­ня адреналіну гідрохлориду його можна nпризначати впутрішньотрахеально через Іптубаційну трубку або шляхом nчерез-шкірпої пункції трахеї. Якщо введення адреналіну гідрохлориду і корекція nгіпо-волемії іпфузійпо не усувають артеріаль­ну гіпотензію, доцільна поступова nінфу-зія норадреналіпу (4 — 8 мкг/хв) чи до-фаміну (3 — 6 мкг/(кг • хв)).

4.  Проведення інфузійної терапії, що є nнеобхідним для усунення гіповолемії, відновлення перфузії органів і тканин, а також доставки до них кисню. Введення у таких випадках лише кристалоїдних nроз­чинів є неефективним, оскільки при ана­філактичному шоку рідина швидко пере­ходить nдо позасудинного простору. До компексу інфузійної терапії обов’язково треба nвводити колоїдні розчини.

5.  Введення еуфіліну (особливо у ви­падках nбронхо-легеневого типу шоку). Препарат блокує фосфодіестеразу, яка сприяє nвнутрішньоклітинному руйнуван­ню цАМФ, блокує вивільнення біологічно активних nречовин базофільними грануло­цитами, розширює бронхи. Еуфілін уво­дять nвнутрішньовенне у дозі 5 — 6 мг/кг протягом 20 хв з подальшою інфузією за nпотреби, зі швидкістю 0,2—0,9 мг/(кг- год).

6.  Призначення кортикостероїдів, що гальмують nактивність фосфоліпази А2 і потенціюють дію адрепоміметиків на клі­тини — nефектори анафілаксії, судини і бронхи. Крім того, вони зменшують про­никність nстінки судин. Дія кортикостерої­дів не виявляється у перші хвилини ана­філаксії, nвони більше запобігають відда­леним ефектам анафілактичних реакцій. При цьому nефективна доза становить 100 — 1 000 мг за гідрокортизоном з повторними nвведеннями через 4 — 6 год протягом доби.

7. Введення, як правило, nпротигістамін-них засобів, які блокують НІ-рецептори, зменшуючи несприятливу nдію гістаміну.

 

 Інфекційно-токсичний  ШОК

Етіологія і патогенез. nПуско­вим чинником інфекційно-токсичного (септичного) шоку є екзо- або nендотокси­ни бактерій. Властива артеріальна гіпотен­зія, рефрактерна до nкорекції ОЦК, і знач­не порушення перфузії тканин з розвит­ком лактат-ацидозу, nолігурії, недостатності дихання і розладу психічного стану.

Патофізіологічними чинниками є nекзо­генні й ендогенні медіатори, які беруть участь у запальній відповіді.

Патогенез эндотоксического шока

 

Вважають, що в патогенезі nгрампози-тивного і грамнегативного інфекційно-токсичного шоку є деякі nособливості, проте в цілому ці форми практично однакові з та­кими фазами nперебігу.

Фаза впливу ендотоксину. nБактерії, потрапляючи до організму, виділяють ен­дотоксин ліиополісахарид (LPS), який зв’язується із nсироватковим протеїном, утворюючи LPS-зв’язаний протеїн. Цей комплекс зв’язується з nповерхневим клі­тинним рецептором CD14 макрофагів і по-ліморфпоядерних лейкоцитів, активує ці nклітини і викликає продукцію цитокінів — фаза активації. Паралельно активується nсистема комплементу, що супроводжуєть­ся виробленням аиафілотоксинів С3а і С5а, nякі спричинюють розширення судин і підвищення проникності судинної стінки (див. nмал. 5, е), стимулює агрегацію тром­боцитів за рахунок фактора активації nтромбоцитів (PAF — nplatelet nactivity fac­tor), який активує також nцитокіпи. На сьо­годнішній день виявлено близько 40 видів цитокіиів. У nпатогенезі інфекційно-ток­сичного шоку й сепсису найбільшу роль відіграють nирозапальиі цитокіни: фактор некрозу пухлини (TNF — tumor necrosis factor), інтерлейкіни (IL) -1, -6, -8 і -^-інтер­ферон n.

Поряд із зазначеними nпроцесами відбу­вається активація фактора XII (Гагема-на), який стимулює nперетворення прекалікреїну на калікреїи, утворення брадикі-шну і сприяє розвитку nДВЗ-синдрому.

Каскад утворених медіаторів nзапален­ня (цитокіни, Інтерлейкіни, TNF, PAF) впливає на нейтрофільпі гранулоцити кро­ві й nендотеліальні клітини стінки судин, призводить до активізації метаболізму nарахідонової кислоти і нагромадження її дериватів (ейкозаиоїдів), продукуван­ня nтоксичних кисневих метаболітів, під­вищення рівня NO, кінінів, гістаміну, nендотелінів, ендорфіиів, факторів коагуляції й інших медіаторів сепсису – nмедіаторна фаза. Усі ці речовини мають судино­розширювальний ефект, сприяють nагре­гації клітин крові й утворенню мікроемболів.

Поступово в організмі nрозвивається за­пальна реакція, пов’язана з гіперпродук-uieioTNF, IL, простагландинів, якій nвласти­ве зниження активності моноцитів і підви­щене утворення IL-10, IL-1RA — фаза імунопаралічу. nНагромадження вазоактивних метаболітів (простациклін, гіс­тамін, брадикініп, NO) призводить до зни­ження nтонусу судин, а отже, до артеріаль­ної гіпотензії за одночасного збільшення nХОС. Пізніше під виливом метаболітів відбувається пригнічення скоротливості nміокарда, що поряд з мікроциркулятор-пими розладами призводить до розвитку nсиндрому системної недостатності органів.

Насамперед уражуються nлегені — го­ловний орган-мішень. Основною причи­ною порушення функції легень є nушко­дження ендотелію TNF, PAF, інтерлейкіиа-ми, тромбоксаном А2 (підвищення проник­ності nстінки судин, адгезія пейтрофільїшх гранулоцитів, тромбоцитів, утворення nмікротромбів). Це призводить до розвит­ку РДСД і поглиблення наявної гіпоксії. nПорушення мікроциркуляції кишок при­зводять до некротизації епітелію їх ворси­нок, nщо супроводжується транслокацією бактерій та ендотоксинів із просвіту кишок до nбрижових лімфатичних судин і ворітної печінкової вени. Якщо печінка не справ­ляється nз підвищеною бар’єрною функцією, то бактерії й ендотоксини потрапляють до nсистемного кровотоку, замикаючи порочне коло, що часто призводить до загибелі nпо­терпілого, — кінцева фаза.

Клініка. Ключовим симптомом для nдіагностики іифекційно-токсичного шоку є гарячка, яка виникає під впливом меді­аторів nзапалення, насамперед простаглан­дину Е2. На відміну від інших форм шоку шкіра nу таких хворих тепла, звичайного кольору, однак симптом білої плями по­зитивний. nТиповими ознаками прогресу­вання іифекційпо-токсичного шоку є об­межені ділянки nнекрозу шкіри, відшару­вання її у вигляді пухирів, петехії, значна nмармуровість.

Розлади дихання у ранній nстадії шоку проявляються гіпервеитиляцією, що при­зводить до дихального nалкалозу і висна­ження м’язів. Гіпервептиляція зумовле­на прямою дією nендотоксинів па дихаль­ний центр, гіпертермією, а також розвит­ком nметаболічного ацидозу.

З боку серцево-судинної системи у nпо­чатковій стадії має місце зниження ЗПОС і артеріальна гіпотензія на фоні збільшен­ня ХОС (гіпердинамічна фаза). nНадалі ХОС знижується й артеріальна гіпотен­зія прогресує (гіподинамічна фаза).

У пізніших стадіях шоку nприєднуєть­ся недостатність нирок (олігурія тощо).

У печінці знижується продукція nбілка, ендогенного гепарину і протромбіну. У ви­падках ураження печінки виникає nгіпербі-лірубіпемія. Інколи розвивається панкреонекроз. Усі ці зміни nвідбуваються на фоні прогресуючого ДВЗ-синдрому.

Висока концентрація nпротеолітичних ферментів у крові й кишках па фоні за­стою крові у брижовій nсистемі є найчасті­шою причиною ерозивних уражень слизо­вої оболонки травного nканалу і шлунково-кишкових кровотеч.

Можливе також порушення функції nЦНС із пригніченням свідомості різного ступеня (дезорієнтація, психоз тощо).

При лабораторних дослідженнях nкрові виявляється лейкоцитоз або лейкопенія, лімфопенія, тромбоцитопенія і nзниження інших показників гемостазу.

Основні принципи інтенсивної те­рапії:

– хірургічна санація вогнища nінфекції (септичного вогнища);

—  nпідтримка адекватної вентиляції і га­зообміну;

—  nкорекція гемодинамічпих порушень: іиотроппа терапія, адекватна інфузійна nте­рапія (за постійного моніторингу показни­ків гемодинаміки);

– своєчасна й ефективна корекція nмета­болізму (за постійного лабораторного кон­тролю);

—  nімуномодулююча й аптимедіаторна терапія;

–  nантибактеріальна терапія (за постій­ного мікробіологічного контролю).

Вирішальне значення у nлікуванні хво­рих із сепсисом та іпфекційно-токсичним шоком має хірургічна nсанація септично­го вогнища. Навіть короткочасний успіх у лікуванні не є nпоказанням для відміни хірургічного втручання, оскільки септич­не вогнище буде nпостійно підтримувати високий рівень ендотоксипемії, що стиму­лює каскадний nмедіаторний процес.

Одне з важливих місць у nкомплексно­му лікуванні посідає антибактеріальна терапія. У більшості випадків nзбудника­ми септичного процесу є грампозитивні і грамнегативні бактерії. nАнтибактеріальну терапію краще здійснювати, коли відомий збудник. Для цього nпотрібно провести мікробіологічне дослідження крові, сечі, вмісту трахеї і nзіскобів з ранової поверхні.

Для визначення nмікроорганізму з по­сіву крові послідовно беруть із вени 3 про­би крові. У nпершій пробі крім бактерій, що циркулюють у крові, дають ріст та­кож nмікроорганізми, які містяться на шкірі, у другій і третій (контрольних) — nтільки мікроорганізми, які циркулюють у крові. Отримання остаточного nрезультату, який визначає вид мікроорганізму і його чут­ливість до тих чи інших nантибіотиків, по­требує певного часу.

Для ефективного лікування вкрай nважливо якнайраніше розпочати емпірич­ну аитибіотикотерапію, особливо у хво­рих nз порушенням імунітету, призначаю­чи яку враховують такі чинники:

—  nзахворювання, на фоні якого відбу­лося поширення інфекції, і початковий nімунний стан пацієнта;

—  nчутливість мікроорганізму до анти­біотика;

—  nфармакокіпетичні властивості анти­біотика;

—   ефективність співвідношення вар­тість/ефект.

У випадках сепсису та nіифекційно-токсичного шоку найчастіше емпірично при­значають комбінацію nцефалоспоринів 3-го покоління (наприклад, цефтріаксон, цефотаксим, цефтатизим) nз аміноглікозидами (амікацину сульфат) або похідними фторхіиолону. Ці nкомбінації мають висо­ку активність проти багатьох мікроорганіз­мів. nЦефтріаксои має великий період напіввиведення, і його можна застосовувати раз nна добу, антибіотики з коротким періо­дом папіввиведенпя (цефотаксим, цефта­тизим nта ін.) потрібно вводити кілька разів на добу. До призначення антибіотиків слід nпровести ідентифікацію флори мікро­скопічним дослідженням та її чутливості до nних бактеріологічним методом.

У випадках резистентної nінфекції остан­нім часом успішно застосовують тієпам (іміпенем, циластатин). За nпідозри на грампозитивпу флору ефективно викорис­товують ванкоміцин.

Після отримання nрезультатів бактеріо­логічного дослідження й антибіотикограми режим nантибіотикотерапії відповідно змінюють. При цьому бажано признача­ти nмонотерапію антибіотиком з вузьким спектром дії.

У процесі антибіотикотерапії nобов’яз­ково потрібно враховувати можливість по­гіршення стану хворого за типом nреакції Яриша—Герцгеймера (Jarisch — Herxchei–mer) у зв’язку із зумовленою антибіоти­ками епдотоксинемією, nяка зростає внаслі­док загибелі бактерій і вивільнення ендо­токсину. Припиняти nвведення антибіоти­ка, що викликав цю реакцію, не слід. Па­ралельно з nантибактеріальним потрібно проводити підтримувальне лікування nсим-патоміметиками, спрямоване па стабіліза­цію AT.

Інтенсивна терапія хворих nз іифекційно-токсичним шоком має бути та­кож спрямована на усунення недостатно­сті nдихання і профілактику РДСД. У тяж­ких випадках на фоні прогресуючого син­дрому nсистемної недостатності органів по­трібно терміново вирішувати питання про nпереведення хворого на ШВЛ. При цьому необхідно керуватися показниками ступе­ня nтяжкості ГНД (раО2 < 60 мм nрт. ст. при диханні киснем і раСО2 ^ 60 мм рт. ст.). Респіраторну терапію потрібно nпроводити за режимом ПТКВ, що сприяє поліпшен­ню газообміну при РДСД.

Першочерговим заходом для nвідновлен­ня адекватної перфузії органів і тканин є корекція ОЦК, Спочатку nрідину вводять зі швидкістю 50 мл/хв протягом 15 —20 хв, а потім у звичайному nтемпі, відповідно до показників гемодинаміки, дихання, діуре­зу тощо. nОптимальне співвідношення кри­сталоїдів І декстранів 2:1. Використання nдекстрапів дає змогу швидше ліквідува­ти гіповолемію, підтримувати nколоїдно-осмотичний тиск плазми крові.

Якщо після нормалізації ОЦК nартері­альний тиск залишається низьким, потрібно вводити судинозвужувальні nзасоби. Якщо CAT nстановить 60 мм nрт. ст. і нижче, показане застосування добутаміну зі швид­кістю 2 — 15 мкг/(кг n• хв). У таких самих випадках, особливо на фоні олігурії, до­цільним є введення nдофаміну в малих до­зах (1 —Змкг/(кг-хв)), що збільшує кровотік у нирках, nбрижових, мозкових і вінце­вих судинах, а в дозі 5 — 10 мкг/(кг-хв) поліпшує nскоротливість міокарда і ХОС. Якщо проведеними заходами не досягну­то стійкого nпідвищення AT, nдоцільним є введення норадреналіиу гідротартрату (0,05 — 0,3 мкг/(кг • хв)), у nкрайньому випадку адреналіну гідрохлориду (0,15-0,3 мкг/(кг • хв)). Слід nзазначити, щоу хворих із септичним шоком може знижу­ватися чутливість nадренергічних рецепторів, тому введення адреноміметиків може ви­явитися nнеефективним. У таких випадках доцільно вводити препарати з позитивною nінотрошіою дією, які збільшують ХОС, -амринои (болюспа доза 1,5 — 2 мг/кг, nпідтримувальна — 10 мкг/(кг -хв)).

Імуномодуляторна й nантимедіаторна терапія ґрунтується на сучасних знаннях патогенезу nінфекційно-токсичного шоку і сепсису і є дуже перспективною. Доцільний є nвведення пеитоксифіліну (трепталу), який гальмує утворення TNF і запобігає пору­шенню nпроникності стінки судин у легенях.

Перспективним є nвикористання інгібіто­ри NO — сиитетази L–NAME, що сприяє усуненню спричиненого NO розширення судин і nполіпшенню гемодинаміки. Подіб­ний ефект отримують при внутрішньо­венному nвведенні метиленового синього (2 мг/кг протягом 60 — 90 хв), який при­гнічує nгуанілатциклазу, через яку NO ніш-ває на судинну стінку. Щоб запобігти пероксидному nокисненпю, призначають антиок­сиданти: токоферол, церулоплазміи, рети­нол, nкаротин, ацетилцистеїи, глутатіоіітаіи

З огляду на роль р-ендорфіну в nпата генезі інфекційно-токсичного шоку пока­зане введення иалоксону (до 2 мг nвн; рішньовеїшо краплинно з 5 % розчшюі глюкози протягом ЗО хв).

Щодо застосування nглюкокортико: у комплексній терапії шоку немає ні конливих доказів їх nефективності, кі

того, що вони пригнічують nфосфоліпазу А2, стабілізуючи клітинні мембрани. За­стосування глюкокортикоїдів nвиправдане за низької ефективності комплексної гемодинамічної терапії.

Доцільним є використання nінгібіторів простагландинів (ацетилсаліцилова кис­лота, ібупрофеи). nОбгрунтовано також застосування глютамінової кислоти, яка нормалізує обмін nречовин у ворсинках кишок, зміцнюючи кишкову стінку, а отже, припиняючи nбактеріальну транслокацію.

 

 КАРДІОГЕННИЙ ШОК

 

Рис. 8. Анатомічно-морфолочіна nструктура серця. (за К.С.Терновим і співавт., 1984 р.).

 

Патогенез. Основою nкардіогенного шоку є зменшення насосної функції сер­ця (найчастіше виникає при nінфаркті міо­карда), внаслідок чого значно зменшуєть­ся ХОС і розвивається nнедостатність як центрального, так і периферичного кро­вотоку. Значну роль у nзниженні ХОС ві­діграє порушене напруження міокарда у ділянці інфаркту й nперифокальній зоні (під час систоли спостерігається випинан­ня ураженої ділянки nміокарда, що при­зводить до зменшення ХОС).

При кардіогеиному шоку, так само nяк і при геморагічному, ХОС компенсується за рахунок первинного звуження судин, nа далі відбувається вибіркове депонування крові у венах і внутрішніх органах.

Клінічні ознаки кардіогенного nшоку у хворих па гострий інфаркт міо­карда:

–  nзниження AT до n80 мм nрт. ст. за нор­мального AT і на 80мм рт. ст. за високо­го AT;

–  nзниження пульсового тиску;

—  nхолодна, бліда з ціаиотичпим відтін­ком шкіра і слизові оболонки;

—  nоліго- або анурія;

—  nметаболічний ацидоз зі зрушенням буферних основ < -10 ммоль/л;

—   порушення свідомості (оглушення або nпсихомоторне збудження).

Патофізіологічною основою цих nознак є передусім зниження ХОС і значна симпатоадреналова реакція па це nзниження. Порушення свідомості — прояв гіпоксії мозку. Кардіогенпий шок може nускладнювати операції на серці, перебіг інфаркту міокарда, термінальних стадій nаортально­го стенозу, порушення ритму серця тощо. За Є. І. Чазовим, розрізняють nтакі види кардіогенпого шоку:

1.   Рефлекторний   —  nпри больовому синдромі, який супроводжується знижен­ням судинного тонусу nвнаслідок того, що ішемія міокарда рефлекторно зменшує типову для шоку реакцію n— спазм пери­феричних судин.

Це найлегша форма кардіогенпого nшо­ку: діурез збережений, шкіра кінцівок теп­ла, брадикардія.

2. Справжній (істинний) — nрозвиваєть­ся у випадках поширеного інфаркту міо­карда лівого шлуночка й nасинергії неура-женого міокарда. При ураженні більшої частини лівого шлуночка nкардіогенний шок розвивається у 80 % випадків, 25 — 50 % – у 12, менше 25 % — nв 7 % ви­падків. Зниження СОС і ХОС через ба­рорецептори сонної пазухи й аорти nвикли­кає спазм артеріол і компенсаторне підви­щення AT (див. мал. 5, г). Проте в де­яких nвипадках коронарні рефлекси та іше­мія міокарда знижують спазм периферич­них nсудин.

Прогноз справжнього кардіогенного nшоку обтяжується у разі хронічних за­хворювань легень з недостатністю дихан­ня. nПроте й при здорових легенях гост­рий інфаркт міокарда супроводжується nгіпоксемією внаслідок шунтування крові в легенях.

3. Ареактивний — істинний nкардіоген­ний шок, який не піддається медикамен­тозній терапії.

4.  Аритмогенний — часто розвиваєть­ся у випадках nгострого інфаркту міокар­да, коли створюються сприятливі умови для виникнення nаритмій. Тяжка аритмія погіршує вінцевий кровотік, спричинюючи поширення nінфаркту. За вираженої бра­дикардії знижується ХОС, а при тахікардії nскорочується час діастоли і зменшується наповнення серця, знижується вінцевий nкровотік і водночас підвищується потре­ба міокарда в кисні.

Власне аритмогенний кардіогенпий nшок може розвиватися не тільки у хворих на

інфаркт міокарда, а й при nпорушеннях ритму серця (пароксизмальна тахікардія) та ін.

Інтенсивну терапію при nкардіогенному шоку проводять комплексно. На­самперед вона має бути спрямована nна ста­білізацію гемодинаміки. її найважливіши­ми елементами є: усунення nбольового син­дрому, аритмії серця, підвищення AT, щоб запобігти зниженню nвінцевого і мозково­го кровотоку.

На догоспітальному етапі nпроводять такі заходи:

1.  Якомога раніше починають прове­дення nтромболітичної терапії. Тканинний активатор плазміногену актилізе вводять за nприскореним режимом: 15 мг болюсно внутрішньовенне, а потім 50 мг краплин-ио nвнутрішньовенне протягом ЗО хв і ос­танні 35 мг — протягом 1 год. У хворих nмасою тіла до 65 кг nзагальна доза препара­ту не повинна перевищувати 1,5 мг/кг. Стрептокіназу в nдозі 1 500 000 ОД розчи­няють у 200 мл ізотонічного розчину на­трію хлориду або nглюкози і вводять внутрішньовенио краплинне протягом 45 — 60 хв.

2. Для зменшення болю nвнутрішпьовеп-но вводять анальгін (Імл 50 % розчину), димедрол (1 мл 1 % nрозчину), динразин (1 мл 2 % розчину). Ефект неиаркотич-них апальгетиків і nпротигістамінних пре­паратів підвищують внутрішньовенним уведенням фентанілу (1 n— 2 мл 0,005 % розчину) разом із дроперидолом (1 мл 0,25 % розчину). За nнаявності в анамнезі бронхіальної астми і протипоказань для введення феитанілу nзамість нього вводять промедол (1 мл 2 % розчину). Кращим анальгетичним засобом nзалишається морфіну гідрохлорид (1 мл 1 % розчину), який крім аналгезії знижує nЗПОС, змен­шує приплив крові до серця і його робо­ту, а також потребу міокарда nв кисні.

3.  За зниження AT до 80 мм рт. ст. по­чинають nвнутрішньовенне краплинне вве­дення дофаміпу або добутаміну зі швид­кістю 5 — n10 мкг/(кг • хв).

4.  Через маску наркозно-дихального апарата або nчерез носові катетери прово­дять інгаляцію 100 % кисню.

У разі раптового припинення крово­обігу nнегайно розпочинають СЛЦР.

На госпітальному етапі проводять nтакі заходи:

1.  Хворих із кардіогенним шоком госпі­талізують nбезпосередньо до відділення ін­тенсивної терапії, де забезпечують постій­ний nмоніторинг ЕКГ та інгаляцію 100 % зволоженого кисню. Тяжку аритмію усу­вають nлікарськими засобами або електроімпульсною терапією.

2.  Катетеризують центральну або пери­феричну nвену, вимірюють ЦВТ, вводять внутрішньовенпо поляризуючу суміш (10 % розчин nглюкози з інсуліном і розчинами калію хлориду і магнію сульфату).

3.  За збереження больового синдрому, враховуючи nпроведені заходи на догоспі­тальному етапі, вводять внутрішньовенпо ненаркотичиі nанальгетики, проводять нев-ролептанальгезію (1—2 мл 0,005 % роз­чину феитанілу nі 1 — 2 мл 0,25 % розчину дроперидолу). Особливу увагу звертають на стан nвентиляції легень (фентаніл при­гнічує дихання).

4. У разі артеріальної гіпотензії nпродов­жують внутрішньовенне краплинне вве­дення дофаміпу чи добутаміпу, nпідтримую­чи систолічний AT на рівні 100мм рт. ст. Інколи вимірювання AT за Коротковим може бути nнеточним, що потребує вимірю­вання CAT після катетеризації промене­вої артерії.

5.  За зниження ЦВТ нижче 6 см вод. ст. переливають nрозчин Рінгер-лактату, реополіглюкін. За підвищення ЦВТ понад 12 см вод. ст. інфузійпу nтерапію обмежують і паралельно з інфузією дофаміну вводять нітрогліцерин чи nнатрію иітропрусид.

6.  Проводять антикоагулянту і фібрино-літичну nтерапію: гепарин — по 10 000 ОД внутрішньовенне, потім по 10000 ОД підшкірне nкожні 4 год або внутрішньовенно зі швидкістю 1 000 — 1 200 ОД/год під постійним nконтролем часу згортання крові і показників коагулограми. Особливо ефек­тивним nу перші години є введення тромболітичних засобів внутрішньовенне краплинне nпротягом 5 — 6 год.

У випадках тяжкого кардіогеного nшо­ку є небезпека розвитку ДВЗ-синдрому, чому запобігає терапія nантикоагулянтами.

7.  Проводять корекцію КОС розчина­ми натрію nгідрогенкарбонату

 (за рН < 7).

8. За показаннями переходять на nШВЛ.

Порівняно легко nпіддаються лікуван­ню хворі з рефлекторним кардіоі енним шоком: достатньо nусунення больового синдрому і підвищення тонусу судин.

У випадках справжнього nкардіогенного шоку ефективність медикаментозної терапії невисока: серцеві nглікозиди є ма­лоефективними, не підтвердився позитив­ний ефект nглюкокортикоїдів у масивних дозах. В-адреноміметики, зокрема ізопротенолол, хоч nі підвищують продуктивність серця, але одночасно збільшують потребу міокарда у nкисні. Ефективнішим у таких випадках є дофамін або добутамін.

Водночас доведено nдоцільність застосу­вання методу внутрішньо аортальної ба­лонної nконтранульсації, що дає безпосе­редній позитивний результат у 80 % випад­ків. nПоказаннями для цього методу є: зни­ження СІ нижче 2,2 л (хв • м2); тиск закли­нювання n(вимірюється катетером Свана — Ганца) в легеневій артерії > 25 мм рт. ст.; AT < 80 мм рт. ст. Обов’язково nпотрібно усунути аритмію, яка сама по собі може викликати аритмогеииий nкардіогенний шок. Пароксизмальпу тахікардію і тріпо­тіння передсердь усувають nелектроімпульс-ною терапією (кардіоверсією). її прово­дять під комбінованим nнаркозом: інгаля­ція діазоту оксиду з киснем (1 : 1) з одно­часним nвнутрішньовенним уведенням діа-зенаму (10 мг) і кетаміпу гідрохлориду {2 nмг/кг). Доцільним є використання дефібрилятора з кардіосинхропізатором (розряд nдефібрилятора 4,5 — 5 кВ).

У разі виникнення шлуночкової nтахі­кардії хворий перебуває у передтермі-

иальному стані, і за неможливості nприпи­нення її струминним внутрішньовенним уведенням кордарону або лідокаїну nгідро­хлориду (1 —2 мг/кг) застосовують кар-діо версію.

Лікарська терапія у разі nшлуночкових екстрасистол полягає у внутрішньовенно­му введенні кордарону (1,5 — n2 мг/кг) або лідокаїну гідрохлориду: спочатку струминно 1 мл/кг, потім nкраплинне зі швид­кістю 4 мг/хв протягом ЗО хв, далі 2 мг/хв протягом 2 год і 1 nмг/хв. Протиаритмічпі засоби самі по собі можуть погіршити стан гемодинаміки: nаиаприлін — знижує ско­ротливість міокарда, новокаїнамід — по­силює порушення nпровідності.

При надшлуночкових аритміях, nекст-расистолах і тахіаритміях у вену повільно вводять 2 мл 0,25 % розчину nвераиамілу (ізоитипу). При рефлекторному кардіогеному шоку синусова брадикардія nє по­казанням для внутрішньовенного введен­ня 0,5—1 млО.1 % розчину атропіну nсуль­фату.

Хворому з гострим інфарктом міокар­да може загрожувати повна nпередсердно-шлуночкова блокада з розвитком тяжко­го брадіаритмічного шоку або nзупинення серця. Неповна блокада супроводжується підвищенням активності nектопічних вог­нищ і виникненням екстрасистол.

Для передсердно-шлуночкової блока­ди, властивої для інфаркту задньої стінки nсерця, методом вибору є тимчасова транс-венозна електрокардіостимуляція.

Профілактичне введення nендокардіального електрода показане у випадках: а) передсердно-шлуночкової nблокади І — II nсту­пеня та інфаркту міокарда передньої стін­ки серця; б) nпередсердно-шлуночкової бло­кади III —IV ступеня без порушень гемо­динаміки і за частоти скорочень nшлуноч­ків не менше 45 за 1 хв.

Додаткова література:

1.     nЛ.Я. Ковальчук і співав. Анестезіологія, nреанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів – Тернопіль, n„Укрмедкнига”, 2003. – С. 100-137.

 

2.     Руководство по nинтенсивной терапии / под ред. Л.И.Трещинского, Ф.С.Глумчера // Київ, «Вища nшкола», 2004.- С. 417 – 455.

 

 

 

 

Варіант №1

Варіант №2

 

 

ШОКИ.  ГОСТРА ЦИРКУЛЯТОРНА НЕДОСТАТНІСТЬ

 

Анатомо-функціональні nособливості серцево – судинної системи

Для nнормального функціонування організму в нім повинен безперервно відбуватись nкровообіг. Кровопостачання органів та систем забезпечується насосною функцією nсерцевого м’яза, який при кожній систолі виштовхує 70 – 80 мл крові (серцевий nвикид). За хвилину в дорослої людини при частоті серцевих скорочень 70 ударів nсерце перекачує близько 5 л nкрові (а за добу – більше 7 тон!).

З лівого шлуночка кров потрапляє в nартеріальну систему великого кола кровообігу. Артерії вміщують 15 % всього nоб’єму циркулюючої крові. По цих судинах кров переноситься до тканин. nТермінальні відділи артерій закінчуються артеріолами (судинами опору). Вони nвиконують функцію розприділення крові у тканинах. Так, підвищення тонусу nартеріол (їхній спазм) виключає поступлення крові в даний капілярний басейн. nВиникає тканинна ішемія, а кров відтікає у венозну систему через nартеріо-венозні анастомози.  Зниження nтонусу артеріол, навпаки, збільшує їхній просвіт та посилює кровопостачання nтканин.

Вміст крові у судинному руслі (в % від ОЦК):

а) у порожнині серця – 3%;

б) в артеріальній системі – 15%;

в) у капілярах – 12%.

г) у венозній системі – 70%.

 

Природніми вазоконстрікторами n(судиннозвужуючими речовинами) є адреналін, норадреналін, серотонін, nангіотензин-2. При стресах різко збільшується у крові концентрація катехоламінів n(адреналіну, норадреналіну). Вони викликають спазм артеріол; виникає феномен nцентралізації  кровообігу зі зниженням nпериферичного кровоплину. Судинно-розширюючу дію чинять “кислі” метаболіти n(лактати, пірувати, аденілова та інозинова кислоти), брадикінін, гістамін, nацетилхолін, ряд медикаментів (нейролептики, альфа-адренолітики, периферійні nвазодилятатори, гангліоблокатори та ін.), деякі екзогенні отрути тощо. Їхня дія nвикликає феномен децентралізації кровообігу (розкриття просвіту артеріол та nперерозприділення крові з центральних судин на периферію, у капілярне русло).

Капіляри – це розгалужена сітка nнайдрібніших судин організму загальною довжиною 90 – 100 тисяч кілометрів. nОдномоментно функціонує близько 20 – 25% капілярів, у яких відбувається перехід nкисню та поживних речовин з крові до тканин і виведення з них “відпрацьованих” nпродуктів метаболізму. Періодично, з інтервалом в декілька десятків секунд, nрозкриваються інші капіляри, куди перерозприділяється кров (ефект вазомоції). nКапіляри вміщують 12% усієї циркулюючої крові. Однак при деяких патологічних nстанах цей об’єм може збільшуватись у декілька разів.

З капілярів “відпрацьована” кров відтікає nу венозну систему. Вени виконують роль резервуара крові, оскільки вміщують nосновну її масу (70%). Вони, на відміну від артерій, здатні змінювати свій nоб’єм, впливаючи на поступлення крові до серця.

Найважливішим гемодинамічним показником nвенозної системи є центральний венозний тиск (ЦВТ). Це тиск, який чинить кров nна стінки порожнистих вен та правого передсердя. Він є інтегральним показником nоб’єму циркулюючої крові, судинного тонусу та насосної функції серця. ЦВТ nвимірюють флеботонометром (див.4.9). В нормі він становить 60 – 120 мм. водяного стовпця.

 Центральний венозний тиск понижується (часто nдо 0 мм. nвод. ст. і нижче) при:

§                   n крововтратах;

§                   nнадмірній nвтраті води (гіпогідратації);

§                   nзниженні nтонусу артеріол та вен.

При цьому зменшується об’єм притікаючої nкрові до серця та, відповідно, й знижується серцевий викид. При від’ємних nпоказниках ЦВТ виникає небезпека зупинки кровообігу.   

 Підвищується венозний тиск при:

§                   nсерцевій nнедостатності (ліво- та правошлуночковій);

§                   n надмірному вливанні крові та інших рідин;

§                   nперепоні nтоку крові із правого шлуночка серця (емболія легеневих артерій).

При показниках ЦВТ понад 150-160 мм. вод.ст. на фоні nлівошлуночкової недостатності у хворих може розвинутись набряк легень.

 

 

Рис. 1. nВимірювання ЦВТ.

 

 

Інтегральним  показником гемодинаміки артеріального відділу nсудинної системи є артеріальний тиск (систолічний, діастолічний, пульсовий та nсередній). Систолічний та діастолічний АТ вимірюють тонометром, способом nКороткова. Пульсовий АТ становить різницю між систолічним та діастолічним. nСередній АТ (САТ) визначають за формулою:

              САТ = Діаст.АТ + ¹/₃ nПульс. АТ                (мм рт.ст.)

САТ визначає рівень тиску, завдяки якому відбувається обмін води та nпоживних речовин між кров’ю та тканинами. Його вимірювання дає змогу оцінити nефективність перфузії різних тканин організму.

На величину артеріального тиску впливають об’єм nсерцевого викиду та опір периферичних судин (артеріол).  Ця залежність прямо пропорційна.Тому nпідвищити артеріальний тиск у хворого можна такими способами:

§        nввести середники nсудиннозвужуючої дії (р-н адреналіну, мезатону тощо),

§        nзбільшити об’єм циркулюючої nкрові (переливанням р-ну поліглюкіну, рефортану тощо),

§        nпокращити функціональну nздатність міокарда (вводячи серцеві глікозиди та ін.).

Рис. 2. Зміни форми кривої тиску крові у правих відділах серця при nпросуванні катетера із правого передсердя nдо легеневої артерії (О —ЗО мм рт. ст.): 1 — праве перелсердя; 2 — правий nшлуночок; 3 — легеневий стовбур; 4 — легенева артерія

 

Загальний об’єм крові у людини становить близько n7% від маси тіла: у чоловіків 70 мл/кг, в жінок – 65 мл/кг. Об’єм циркулюючої крові n(ОЦК)  дещо менший, оскільки частина nкрові не приймає участі в циркуляції, знаходячись у судинному депо. ОЦК можна nвиміряти, ввівши в кров’яне русло відому концентрацію речовини, напр., синьки nЕванса чи поліглюкіну, та визначивши ступінь її розведення.

Отже, вимірювання ЦВТ, АТ, серцевого nвикиду та ОЦК у хворих  дозволяють nвиявити особливості порушень кровообігу та проводити адекватну корегуючу nтерапію.

 

Гостра серцева недостатність; шок та колапс

Гостра серцево-судинна nнедостатність – нездатність серця й судин забезпечити адекватне метаболічним nпотребам кровопостачання тканин організму, що призводить до порушення nфункцій  клітин та їх загибелі.

 

катетеризація підключичної вени– video

 

Причинами патології можуть nбути механічна травма, кровотечі, опіки, надмірна втрата води та  солей організмом, інтоксикація екзогенними та nендогенними отрутами, дія мікроорганізмів та їх токсинів, гіперчутлива реакція nнегайного типу на алергени, ішемічна хвороба серця, аритмії, порушення нейро – nгуморальної регуляції судинного тонусу тощо.

Гостра серцева недостатність n– це порушення насосної функції серця. Вона може розвиватись в результаті як кардіальних nпорушень (захворювання серця), так і вторинно, під впливом екстракардіальних nфакторів (інфекція, інтоксикація). Гостра серцева недостатність  протікає по ліво- та правошлуночковому типах.

Гостра лівошлуночкова nнедостатність – нездатність nлівого шлуночка перекачати кров із малого кола кровообігу у велике.  Найчастіше вона виникає при інфаркті nміокарда, мітральній ваді серця, стенозі лівого атріовентрикулярного отвору, nстенозі і недостатності аортального клапана, гіпертонічній хворобі, коронарному nсклерозі судин, гострій пневмоніі.

У хворих виникає nпорушення  кровобігу в коронарних судинах n(який здійснюється тільки в діастолі і носить переривистий характер) та nзнижується серцевий викид. Під час систоли не вся кров виштовхується в аорту, nчастково залишаючись у лівому шлуночку. Тому при діастолі в ньому зростає тиск, nщо веде до застою крові й у лівому передсерді. Правий  же шлуночок, який зберігає свою функцію, nпродовжує нагнітати кров у легеневі судини, які не спроможні вмістити такий nоб’єм крові. Зростає гідростатичний тиск у судинах малого кола кровообігу; nрідка частина крові преходить у тканину легень.

У хворих відмічається ядуха n(спочатку при фізичному навантаженні, а потім – у стані спокою). В подальшому nприступи ядухи супроводжуються кашлем з виділенням харкотиння рожевого кольору. nЦей стан носить назву серцевої астми. Під час приступу хворий приймає nвимушене положення (сидячи).

При подальшому підвищенні nгідростатичного тиску в капілярах малого кола кровообігу (понад 150-200 мм рт.ст.) рідка частина nкрові проникає в просвіт альвеол. Виникає набряк легень.

Розрізняють інтерстиціальний і альвеолярний набряк nлегень.

При nінтерстиціальному набряку із застійних судин малого кола виділяється серозна nрідина, що інфільтрує всі тканини легень, в тому числі перибронхіальні і nпериваскулярні простори

При альвеолярному набряку в nпросвіт альвеол проникає не тільки плазма, але й еритроцити, лейкоцити, nтромбоцити. При диханні рідина змішується з повітрям; утворюється велика nкількість піни, яка порушує процеси поступлення кисню у кров. До циркуляторної nгіпоксії внаслідок серцевої недостаності приєднується гіпоксична гіпоксія.

Стан хворого різко nпогіршується. Він займає вимушене (сидяче) положення. Наростає задишка (30-35 nдихань за хв.), яка нерідко переходить у ядуху. Виникає акроціаноз. Свідомість nзатьмарена, спостерігається психомоторне збудження (внаслідок гіпоксії ЦНС). nДихання клекітливе із виділенням шумовиння рожевого кольору. В легенях nвислуховуються множинні різнокаліберні вологі хрипи, які чути на відстані n(симптом “киплячого самовара”).

Розрізняють дві форми nнабряку легень: з підвищеним артеріальним тиском (гіпертонічна хвороба, nнедостатність аортальних клапанів; при ураженнях структур і судин головного nмозку) та з нормальним або зниженим артеріальним тиском (при обширному інфаркті nміокарда, гострому міокардиті, важкій мітральній або аортальній ваді серця, nважкій пневмонії).

Невідкладні заходи.

§                   nНадати nхворому напівсидячого положення з опущеними ногами (ортопное)

§                   nЗабезпечити інгаляцію зволоженого кисню через носовий nкатетер. Цей катетер змащують гліцерином та вводять крізь носовий хід на nглибину 10-12 см n(відстань від крила носа до вушної раковини), фіксуючи пластирем до шкіри. Заборонено застосовувати вазелін, який в nприсутності кисню може загорітись! Слід відзначити, що при подачі кисню 6-7 nл/хв. його концентрація  у носоглотці nстановитиме 35-40 %. При  поверхневому nвведенні катетера (часта помилка) вміст кисню у дихальній суміші зменшується, а nпідсихання слизової носа викликає неприємні відчуття у хворих.

 

§                   nНакласти на руки та ноги хворого венозні джгути (для nзменшення  притоку крові до серця). При nтаких заходах у  кінцівках хворого nдепонується до 1-1,5 л nкрові.     

§                   nОцінити стан серцевої діяльності та діурезу. Медична nсестра, не чекаючи вказівки лікаря, повинна підключити до хворого nкардіомонітор, виміряти артеріальний тиск та частоту пульсу, здійснити nкатетеризацію сечового міхура.

§                   nКатетеризувати вену. Всю медикаментозну та, особливо, nінфузійну терапію слід проводити під контролем центрального венозного тиску

§                   nЗастосувати піногасники. Для цього використовують р-н nантифомсилану або етилового спирту (40-96)^о, крізь який пропускають nкисень.

Схема підключення nсистеми для інгаляції кисню через піногасник.

а) джерело кисню n(балон);

б) трубка для подачі nкисню занурена у розчин піногасника та містить велику кількість дірочок;

в) трубка відведення nзволоженого кисню; просві її знаходиться над рівнем рідини;

г) пацієнт.

 

§                   nМедикаментозна терапія. Призначають серцеві глікозиди, nякі покращують скоротливу здатність міокарда: р-ни строфантину (0,05 %); nкорглікону (0,06 %); дігоксину (0,025 %),. Для покращення коронарного кровотоку nхворому дають нітрогліцерин: по таблетці (0,0005г) під язик з інтервалом 10-20 nхв. Розчин морфіну (1 % – 1 мл) зменшує збудливість дихального центра, задишку, nдіє заспокійливо, понижує тиск в малому колі кровообігу. Іноді доцільно ввести nталамонал (1-2 мл 0,005% р-ну фентанілу та 1-2 мл 0,25% р-ну дроперідолу), який, nкрім того, має й судиннорозширюючу дію.

При nнаявності високого артеріального тиску (сист. АТ>150мм рт.ст.) застосовують nгангліоблокатори: пентамін (1 мл 5 % р-ну розводять у 100-150 мл ізотонічного nр-ну натрію хлориду, вводять краплинно); арфонад   (250 мг розчиняють і вводять аналогічно) під nконтролем артеріального тиску, не допускаючи його зниження понад третину. Ці nпрепарати зменшують приплив крові до правої половини серця.

Для nдегідратації і зменшення навантаження на міокард застосовують сечогінні (салуретики: nлазикс – 6-12 мл  1 % р-ну, урегіт – в nампулах по 50 мг). При їх довенному введенні сечогінний ефект виникає уже  через декілька хвилин і триває до 3-х годин. nДіурез при цьому повинен становити 2-3 л. Для профілактики гіпокаліємії призначають nр-ни панангіну, поляризуючої суміші. Осмотичні nдіуретики (манітол, сечовина) протипоказані, оскільки вони викликають nзбільшення об’єму циркулюючої крові, чим погіршується робота серця.

§                   nВ термінальних стадіях гострої серцевої недостатності nхворого слід заінтубувати та проводити штучну вентиляцію легень з високим nвмістом кисню у дихальній суміші та позитивним тиском на видосі (близько 5 см вод. ст.).

Гостра nправошлуночкова недостатність – нездатність правого шлуночка перекачати кров із nвеликого кола кровообігу в мале внаслідок його слабості або наявності перепони nтоку крові. Вона виникає при емболіях легеневої артерії, інфаркті nміокарда правого шлуночка, надмірній інфузійно-трансфузійній терапії (особливо, nпри переливаннях цитратної крові) у хворих з серцевою недостатністю, при nзахворюваннях легень  (бронхіальна астма, nемфізема, пневмосклероз), внаслідок чого зростає навантаження на правий nшлуночок.

 У хворих спостерігається виражений акроціаноз, nтахікардія, ядуха, здуття і пульсація підшкірних вен, особливо на шиї. nЗ’являються набряки на нижніх кінцівках. Печінка збільшується в розмірах, nпоявляється асцит. Різко підвищується центральний венозний тиск (сягає 200-250 мм вод. ст.), який, nоднак,  не супроводжується набряком nлегень.

Інтенсивна терапія – патогенетична.

§                   nПри необхідності  nпроведення інфузійної терапії необхідно обмежити об’єм та швидкість nпереливань.

§                   nПри переливаннях крові, консервованої р-ном цитрату, для nпопередження гіпокальціємії слід на кожних 500 мл консервованої крові вводити nпо 10 мл 10 % р-ну кальцію глюконату.

§                   nПри наявності бронхоспазму застосовують бронхолітики.

§                   nНадмір рідини з організму видаляють, застосовуючи nсечогінні (р-н фуросеміду).

§                   nМетаболічний ацидоз корегують 4 % – р-ном натрію nгідрокарбонату (довенно краплинно під контролем КОС.

§                   nПри nтромбоемболії легеневої артерії застосовують антикоагулянти (р-н фраксипарину nпо 0,6 мг п/шк.; р-н гепарину по 5000 МО кожні 4 год.), фібринолітики n(фібринолізин, урокіназу, стрептодеказу, кабікіназу тощо згідно схем).

 

Шок – це патологічний стан nорганізму, що виникає при дії на нього надмірних подразників і проявляється nпорушенням системного кровообігу, мікроциркуляції та метаболічних процесів у nклітинах.

Шок виникає при відповіді nорганізму на агресію мобілізацією власних захисних сил. Універсальною рекцією – nвідповіддю на стрес виступає стимуляція симпатичної нервової системи та nгіпоталямус – надниркових залоз із вивільненням у кров великої кількості nкатехоламінів та інших вазоактивних речовин. Ці медіатори збуджують  рецептори периферичних судин, викликаючи їх nзвуження, одночасно сприяючи розширенню судин життєзабезпечення. Виникає nцентралізація кровообігу: доцільне, з позицій організму, обмеження перфузії nшкіри, органів черевної порожнини, нирок  nдля забезпечення нормального кровопостачання таких життєво-важливих nорганів та систем, як центральна нервова система, міокард, легені. Однак вплив nшокогенних факторів (біль, гіповолемія, зруйнувані клітини, накопичення в крові nтоксичних метаболітів), блокада мікроциркуляції внаслідок судинного спазму і nмікротромбозу та тривала ішемія  nтканин  веде до  їх гіпоксичного ураження і загибелі клітин nвнутрішніх органів. Розвивається синдром поліорганної недостатності.

Колапс  – це гостра судинна недостатність. Він виникає тоді, nколи в організмі у відповідь на надсильні подразнення не встигає чи не може nвключитись компенсаторний механізм стимуляції симпатико-адреналової системи. У nцих випадках виникає невідповідність між ОЦК та об’ємом судинного русла. Кров nвідтікає в судини мікроциркуляції  n(децентралізація кровообігу), зменшується об’єм її надходження до серця, nсерцевий викид та артеріальний тиск. Гіпоперфузія мозку та міокарда спричинюють nвтрату свідомості та становлять безпосередню загрозу життю потерпілого.

Дані визначення в деякій nмірі умовні, оскільки тривалий перебіг колапсу може завершитись шоковою nреакцією; у свою чергу, шок може проявлятись переважанням гострої судинної nнедостатності та швидкоплинною смертю.

Виходячи із провідних nфакторів патогенезу, розрізняють такі види  шоків (за П. Маріно, 1998):

гіповолемічний  (зниження ОЦК),

кардіогенний  (серцева недостатність),

вазогенний (судинна nнедостатність),

змішаний.    

Клінічна класифікація шоків:

§                   nтравматичний;

§                   nгеморагічний;

§                   nгіпогідратаційний;

§                   nопіковий;

§                   nінфекційно-токсичний;

§                   nанафілактичний;

§                   nкардіогенний;

§                   nекзотоксичний.

 

Травматичний та геморагічний шоки.

         Це вид гіповолемічного шоку, що виникає при травматичних ушкодженнях тканин nорганізму.

Симптомокомплекс шоку nвизначається видом травми, об’ємом механічного пошкодження тканин та органів, nвеличиною крововтрати та гіповолемією, інтенсивністю болю та nреакцією-відповіддю організму на агресію, тривалістю патологічного стану.

Травмовані хворі спочатку nзбуджені, неспокійні, скаржаться на інтенсивний біль в ділянці зруйнованих nтканин. При вираженій патології спостерігається пригнічення діяльності нервової nсистеми (загальмованість, кома). Дихання часте, глибоке; активно приймає участь nу ньому допоміжна мускулатура. По мірі пригнічення ЦНС дихання стає ослабленим, nповерхневим. У коматозних хворих можуть виникати обструктивні розлади nдихання  (западіння язика, накопичення в nроті та горлі харкотиння, крові, поступлення сюди шлункового вмісту). Шкіра у nхворих набирає синюшного забарвлення, по мірі тривалості шоку стає “мармуровою”. nОсобливо це замітно над коліньми та на стегнах. При значній крововтраті (більше n30 % ОЦК) шкіра бліда, волога. Внаслідок порушеної мікроциркуляції у хворих nпонижується периферична температура тіла. Різниця між ректальною температурою nта температурою шкіри становить більше 3-х градусів за Цельсієм. Виникає nсимптом “білої плями” (при натискуванні на шкіру з’являється біла пляма, яка в nнормі зникає через 3 сек. Значне подовження часу існування плями свідчить про nмікроциркуляторні розлади).

Втрата крові та тканинної nрідини призводить до пониження  тургору nпідшкірної клітковини, тонусу очних яблук, кровонаповнення підшкірних вен. nПульсація периферичних артерій слабка; пульс стає частим, м’яким, нитковидним. nЗнижується артеріальний тиск, центральний венозний тиск. Внаслідок гіпотензії nта компенсаторного спазму ниркових артерій  nзнижується нирковий кровотік (перфузія нирок). Розвивається олігурія; nпогодинний темп сечовиділення становить менше 0,5 мл / кг маси тіла.

 

 

Класифікація nкрововтрат ( за P.L. Marino, 1998, США)

n

Клас	Клінічні симптоми	Об’єм крововтрати     (%  від ОЦК)
I	Ортостатична тахікардія	15
II	Ортостатична гіпотензія	20-25
III	Артеріальна гіпотензія в положенні лежачи на спині, олігурія	30-40
IV	Порушення притомності, колапс	Більше 40

 

При травматичному шоці nрозрізняють еректильну та торпідну фази. Еректильна фаза виникає далеко не nзавжди. Вона виявляється на догоспітальному етапі, триває короткий період (до nкільканадцяти хвилин) та проявляється надмірним збудженням хворого. Торпідна фаза nпроявляється пригніченням життєво-забезпечуючих систем організму.

Для виявлення об’єму nкрововтрати та ступеня глибини шоку доцільно використовувати діагностичний nпоказник шокового індекса Альговера (співвідношення між частотою серцевих nскорочень та величиною систолічного АТ). В нормі цей показник у здорових nстановить 0,5 -0,7 (напр., при ЧСС 60 за хв. та АТ сист. 120 мм рт.ст. шоковий індекс nстановитиме 60:120 = 0,5). Зниження артеріального тиску та компенсаторна nтахікардія у  хворих, що знаходяться в nстані шоку, збільшують шоковий індекс.

Визначення об’єму крововтрати за nшоковим індексом

 

Відносна nпростота дослідження дає змогу швидко встановити ступінь шоку та об’єм nкрововтрати для адекватного відновлення дефіциту ОЦК.  Використовують наступні обчислення. nНаприклад, маса тіла потерпілого 80кг, показники гемодинаміки: АТ – 80 і 50 мм рт.ст. , ЧСС – 120 nуд/хв.  Належний об’єм циркулюючої крові nдля нього становить 70 мл/кг маси тіла, тобто

70 · n80 = 5600 мл.

Шоковий nіндекс = 120 : 80 = 1,5

Ступінь nглибини шоку (згідно таблиці) = 2.

При такому nзначенні шокового індекса крововтрата становитиме близько 30 % від ОЦК. Отже, nхворий втратив 30% від 5600мл, або

5600 · 0,3 = 1680 nмл крові.

По мірі тривалості шоку, навіть nпри зупиненій кровотечі, ОЦК продовжує знижуватись (так звана відносна nкрововтрата, зумовлена стазом еритроцитів у судинах мікроциркуляції, їхньою nагрегацією, секвестрацією та вилученням із загального кровообігу).

 

Клінічні ознаки геморагічного шоку (за nГ.М.Сусла та співавт.,1999)

 

При крововтраті включається nкомпенсаторний механізм поступлення води в судинне русло із міжклітинного nпростору та виникає феномен “розведення” крові. Лабораторні дослідження nвиявляють зниження гемоконцентраційних показників (гематокриту, гемоглобіну, nеритроцитів та білка). Цей механізм починає спрацьовувати уже в перші хвилини nпісля травми. Однак остаточно оцінити об’єм втраченої крові по величині nгемоконцентраційних показників можна лише через 12 – 24 години.

Безпосередню загрозу для nжиття становить швидка масивна крововтрата (більше 30 % ОЦК протягом години); nпри хронічних анеміях організм здатен існувати навіть при дефіциті 70% nеритроцитів чи 30% плазми.

Невідкладні заходи

§                   nНеобхідно nнасамперед зупинити артеріальну кровотечу притисканням артерії до кістки вище nмісця травми, накладанням артеріального джгута чи закрутки вище місця nпоранення. При цім слід зафіксувати час, коли було накладено джгут.

§                   nОцінити nстан життєздатності організму (визначити наявність та характер пульсу над nпериферичними і центральними артеріями, ступінь пригнічення притомності, nпрохідність дихальних шляхів, ефективність функції зовнішнього дихання).

§                   nЗабезпечити nправильне положення тіла потерпілого. У непритомному стані його слід повернути nна бік, закинути голову дозаду та дещо опустити верхню половину тулуба. nОкремого положення вимагають хворі з переломами хребта (на твердій поверхні) та nкісток таза (із зігнутими в суглобах та розведеними ногами). Протипоказано закидати голову  хворим з травмою шийного відділу хребта !

§                   nЗабезпечити nімобілізацію травмованих кінцівок стандартними шинами чи підручним матеріалом.

§                   nНакласти nна рану пов’язку. При венозній або капілярній кровотечі здавлююча пов’язка діє nкровозупинно. При відкритому пневмотораксі лейкопластирна пов’язка герметизує nгрудну клітку.

§                   nЗнеболити nхворого. Використовують наркотичні та ненаркотичні анальгетики (1% розчин nпромедолу, 50% розчин анальгіну). У хворих з декомпенсованим шоком наркотичні nанальгетики можуть пригнітити дихальний центр. Крім того, виключення nстимулюючого впливу болю знижує активність надниркових залоз, що у хворих з nдефіцитом ОЦК може призвести до загрозливої гіпотензії. Висока ймовірність цих nускладнень вимагає безперервного нагляду за хворими. При неможливості nзабезпечення такого нагляду (напр., при масовому поступленні потерпілих, їх nтранспортуванні) з метою знеболення доцільно застосувати середник для nнеінгаляційного наркозу – кетамін (по 2 – 3 мл 5% р-ну, вводити nдом’язово).  Він проявляє знеболюючий nефект, стабілізує артеріальний тиск та не пригнічує дихального центра. Для nпопередження небажаної галюцинаторної дії кетаміну його доцільно поєднювати з nвведенням 1 – 2 мл 0,5% розчину сібазону.

§                   nВ nмісця переломів вводять 0,5 % розчин новокаїну, по 10 – 20 мл.

Знеболювання тканин у місці перелому обколюванням nїх 0,5% р-ном новокаїну.

                                             

У складі спеціалізованої nбригади медична сестра здійснює венепункції та катетеризує периферичні судини, nдопомагає лікарю при катетеризаці артерій та магістральних вен, готує системи nдля внутрішньовенних вливань, вимірює артеріальний та центральний венозний nтиски, записує електрокардіограму, проводить оксигенотерапію та штучну nвентиляцію легень потерпілому, ін.

Загальні принципи  інтенсивної nтерапії травмованих хворих у стаціонарі

§                   nОцінити nстан життєво–важливих функцій хворого, застосувавши додаткові методи nінструментального та лабораторного обстеження.

§                   nДотримуватись nправила “чотирьох катетерів” (уведення носового катетера для подачі кисню, nзонда в шлунок для евакуації його вмісту  nу непритомних пацієнтів, внутрішньовенного катетера для інфузійної nтерапії та катетера в сечовий міхур для виведення сечі і вимірювання погодинного nдіурезу).

§                   nВивести nпотерпілого із шокового стану шляхом адекватного знеболювання та проведення nінфузійно-трансфузійної терапії.

 

Схема трансфузійної замісної терапії nпри крововтраті

(за П.Г. Брюсовим,1997)

 

У хворих з критичними nстанами, що потребують негайної операції, досягають мінімальної стабілізації nгемодинамічних показників. Подальше виведення їх із шоку проводять в nопераційній шляхом застосування наркозу та оперативного лікування.

§                   nПопередження nінфекційних ускладнень застосуванням протиправцевої та протигангренозної nімунізації, антибіотикотерапії

§                   nІнтенсивний nнагляд за хворими в ПІТі, проведення планового лікування.

 

 Гіпогідратаційний шок.

Це nвид гіповолемічного шоку, який виникає при надмірному зневодненні n(гіпогідратації) організму.

   Гіпогідратацію спричинюють:

§                   nшлунково-кишкові nзахворювання (надмірні блювоти, проноси, втрати кишкового вмісту крізь нориці),

§                   nпідвищений nдіурез ( неконтрольоване застосування сечогіних препаратів, цукровий та nнецукровий діабети, стадія поліурії при гострій нирковій недостатності),

§                   nнадмірна nвтрата рідини через шкіру та раневу поверхню  n(гіпертермія, опіки),

§                   nкровотечі,

§                   nнедостатній nоб’єм інфузійної терапії (у післяопераційних, коматозних хворих),

§                   nгіпервентиляція n(тахіпноє, дихання Куссмауля, невірно підібрані параметри тривалої ШВЛ без nзволоження дихальної суміші).

Крім того, дефіцит води в nсудинному руслі (гіповолемію) викликають не лише її абсолютні втрати, а й патологічне nпереміщення води в позаклітинний простір (в кишечник – при його парезі, в nчеревну порожнину – при асциті, в плевральну порожнину – при плевритах), nгенералізовані запальні процеси в тканинах та їх травматичні ушкодження n(перитоніт, синдром тривалого здавлення та ін).

Разом з водою організм nвтрачає й електроліти (катіони натрію, калію, кальцію, магнію; аніони хлору, nгідрокарбонату). Це призводить до складних порушень осмолярності крові, nводно-солевого балансу та кислотно-основного стану.

Ступінь гіпогідратаційного шоку визначається об’ємом втраченої організмом nводи:

                    до 5% від маси тіла – nлегкий ступінь

                    5 – 10% маси тіла – nсередньої важкості

                    більше 10% від маси тіла – nважкий ступінь.

Дефіцит води nв організмі призводить до пониження венозного звороту крові до серця, що nпроявляється низьким рівнем ЦВТ, серцевого викиду і артеріального тиску та nсупроводжується компенсаторною адренергічною вазоконстрикцією.

Для хворих з nгіпогідратацією характерно зниження маси тіла, сухість шкіри та слизової nоболонки, пониження тургору тканин, западіння очних яблук, зниження температури nшкіри, тахікардія, олігурія, скарги на спрагу. По мірі наростання nгіпогідратації вони стають загальмованими,  nможуть виникати галюцинації, судоми, втрата притомності. При nлабораторному обстеженні відмічається зростання гемоконцентраційних nпоказників.      

При проведенні інтенсивної nтерапії у хворих надзвичайно важливо враховувати добовий баланс рідин. Для nцього медперсонал повинен скрупульозно підраховувати об’єми втрат води: сечу та nінші рідини при патологічних втратах збирають у спеціальні мірні посудини; nвідмічають частоту й глибину дихання, температуру тіла, частоту та об’єм nстільця. Все це погодинно фіксується у спеціальній карті (листку nіндивідуального спостереження). В ній же відмічаються всі призначення, виконані nхворому, об’єми інфузійної і трансфузійної терапії. Кожні 12 – 24 години nпідбивають баланс: об’єм виведеної з організму та введенної йому рідини.

 

 

Схема nлистка індивідуального спостереження.

№ карти nстаціонарного хворого__________

Прізвище, nініціали______________________

Діагноз___________________________________________

 

n

Час	Дихання за хвилину	АТ мм. Рт.ст	ЧСС за хвилину	ЦВТ мм.водст.	tº тіла (С)	Призначення	Об’єм виділень
9.00
1000
1100
1200і т.д.

Добовий баланс:

    Всього введено____мл                          Всього  виділилось ______ мл         Ентерально________ мл                                      nсечі__________ мл Парентерально_____ мл                                      nкалу__________ мл

                                                         nпатол. втрати_____ мл

                                                                    nперспіраційні втрати____ мл

При підрахунку перспіраційних втрат nвиходять з того, що при нормотермії (36,6ºС) дорослий хворий втрачає через nшкіру та з диханням – о,5 мл/кг маси тіла за годину. Підвищення температури nтіла на 1 градус збільшує втрату рідини на 0,25 мл/кг за годину.

В залежності від ступеня гідратації nіснують різні режими ведення хворих: з нулевим водним балансом, з від’ємним nбалансом (у хворих з попередньою гіпергідратацією) та з позитивним балансом (у nгіпогідратованих хворих). З метою визначення дефіциту води у останніх доцільно nздійснювати розрахунки за формулою:

Деф. води =  (Ht nхв. – Ht N) · 0,2 МТ           

                 Ht N

де : Деф.води – nдефіцит води, л;

              Ht хв. – гематокрит хворого, г/л;

                                        Ht N – nгематокрит в нормі, л/л;

                                        МТ – nмаса тіла, кг.

Для корекції дефіциту рідин застосовують nкристалоїди (солеві розчини: 0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рінгера, Рінгер n- лактату, нормосоль, лактосоль, хлосоль, ацесоль, дисоль) та безсолеві рідини n(5% – 40% р-ни глюкози, фруктози).

Для корекції дефіциту калію (одного з nжиттєво-важливих катіонів, який найчастіше втрачається при гіпогідратації), nзастосовують поляризуючу суміш. (див. 9.4)

Медична сестра повинна пам’ятати, що категорично заборонено вводити концентровані nрозчини калію хлориду довенно (небезпека гіперкаліємічної зупинки серця!). nДля засвоєння іонів калію клітинами організму швидкість введення поляризуючої nсуміші не повинна перевищувати 400 мл за годину.

 

Література

1.                               nМультимедійний компакт-диск «Анестезіологія та інтенсивна nтерапія».

2.                               nЛ.Я. Ковальчук і співав. Анестезіологія, nреанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів – Тернопіль, n„Укрмедкнига”, 2003. – С. 100 – 137.