Розділ 9

Варіант №2

Варіант №1

 

 

ДІАГНОСТИКА І КОРЕКЦІЯ ПОРУШЕНЬ

ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ

 ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНИЙ ОБМІН І ЙОГО РЕГУЛЯЦІЯ

 

Вода є однією з найголовніших складових частин організму. В силу значної здатності до гідратації як простих, так і комплексних йонів вона є важливим реактивним середовищем і ра­зом з розчиненими у ній речовинами утворює функціональну єдність як у біологічному, так і у фізико-хімічному відношенні.

В організмі дорослої людини вміст води до­сягає 60 — 70 % (з віком ця кількість зменшує­ться), у новонароджених — 80, осіб віком понад 60 років — 40 —45 % маси тіла.

 

 

 

Рис. 1. Вміст води і жиру (%) від маси тіла (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

 

Відносна кількість води у жінок дещо нижча, ніж у чоловіків, що пов’язано з більш розвине­ною у них жировою тканиною (містить менше води, ніж м’язи).

Вода є пластичним елементом, який заповнює клітинний, інтсрстиційний і внутрішньосудинний простори, універсальним розчинником для ко­лоїдів і кристалоїдів, бере участь у хімічних ре­акціях, які відбуваються в організмі.

В організмі вода розподілена між двома ос­новними секторами: внутрішньоклітинним і по­заклітинним. Внутрішньоклітинна вода стано­вить у середньому 40 — 50 % маси тіла, позаклі­тинна — близько 20 %. Остання поділяється на: а) внутрішньосудинну — 5 % маси тіла; б) інтерстиційну — 15 % (вода міжклітинної ріди­ни); в) трансцелюлярну — 0,5—1 % (вода це­реброспінальної рідини, лімфа, рідина черевної та плевральної порожнин, синовіальна рідина, рідина залоз тощо). При клінічних підрахунках трансцелюлярну воду окремо не враховують.

 

 

Рис. 2. Вміст води в тканинах організму (%)(за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

Йонний склад рідин внутрішньо- і позаклі­тинного секторів істотно відрізняється. Ця відмінність зумовлена переважанням у внут­рішньоклітинній рідині полівалентних йонів, для яких клітинні мембрани є непроникними. Йон­ний склад рідини позаклітинного сектора ана­логічний складу одного з його компонентів — плазми крові.

Внутрішньоклітинна рідина ізотонічна поза­клітинній (закон ізоосмолярності), хоча й містить більше йонів. Це пояснюється тим, що внаслідок зв’язку йонів з протеїнами утворю­ються полівалентні йони, що збільшують кіль­кість зарядів, але не осмотичне активних час­тин. Сума зарядів аніонів і катіонів залишаєть­ся однаковою (закон електронейтральності).

Полівалентні внутрішньоклітинні аніони не проникають через клітинну мембрану. Легко про­никають через мембрану К* та С1~. Підвишенню вмісту Na+ всередині клітини запобігає активність калій-натрієвого насоса (K–Na-насоса). При по­рушеннях енергетичного балансу, під час шоку, дегідрації з клітин виходить К+, а до клітини надходять Na+, H*.

Рух йонів через клітинні мембрани здійс­нюється активно, завдяки функціонуванню K–Na-насоса, а рух рідини — пасивно, за рахунок ос­мосу.

Осмосом називають спонтанний рух роз­чинника із розчину з низькою концентрацією часток до розчину з їх високою концентрацією через мембрану, проникну тільки для розчин­ника.

Осмотичний тиск — гідростатичний тиск, який утримує концентрацію розчинів по обидва боки мембрани. Осмотичний тиск крові у середньому становить 6,62 атм. Осмотичний тиск залежить від кількості речовини, розчиненої в одиниці об’є­му розчинника, і не залежить від її маси, розміру молекул і їх валентності. Таким чином, осмо­тичний тиск у розчині визначається усіма речовинами — як дисоційованими (натрій, калій, хло риди, гідрогенкарбонати), так і нсдисоційованн ми (глюкоза, сечовина).

У біології та медицині осмотичний стан середо­вищ визначають поняттями осмолярності та осмо-ляльності. Осмолярність — це кількість розчине-ної речовини в 1 л розчину у молях (мосмоль/л). Осмоляльність — цс кількість речовини в 1 кі розчинника, тобто води, у молях (мосмоль/кг).

Середній вміст води у крові становить близь­ко 92 %, тому різницею між поняттями „осмолярність” та «Осмоляльність» нехтують і корис­туються терміном «осмолярність».

Осмолярність плазми крові визначають за до­помогою осмометрів, в основу роботи яких по­кладено кріоскопічний метод. Для приблизного розрахунку можна застосувати таку формулу:

Осмолярність плазми, мосмоль/л = 2 (Na*+ + Ю + глюкоза + азот сечовини — 8.

Осмолярність плазми крові є досить сталою! становить 285 — 310 мосмоль/л. Електроліти забезпечують 95 — 96 % осмолярності плазми крові, a Na+ як основний йон позаклітинної ріди­ни — 50 % осмотичного тиску.

Осмотичний тиск, який у біологічних рідинах зумовлений білками, називають колоїдно-осмо­тичним (КОТ). Він становить приблизно 0,7 % осмолярності, але має дуже велике значення у зв’язку з високою гідрофільністю білків. Оскіль­ки капілярна стінка не проникна для білків, то КОТ є головною рушійною силою, що переміщує за законами осмосу воду й електроліти через капілярну мембрану.

 

 

Рис. 3. Регуляція обміну води та електролітів (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 4. Регуляція обміну води та електролітів (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

 

 

Рис. 5. Регуляція обміну калію (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

Сталість об’єму внутрішньо- і позаклітинної рідини забезпечує надходження до організму і виведення з нього води й електролітів. За нор-иальних умов кількість води, що надходить до зрганізму і виділяється з нього, є однаковою. Існує три джерела надходження води: пиття (1200-1500 мл), їжа (800-1000 мл) та ендо­генна вода, яка утворюється у процесі мстаболіз-чу (близько 300 мл).

Виведення води з організму відбувається че­рез нирки, легені, шкіру (перспіраційні втрати) і шлунково-кишковий шлях. Через нирки з сечею виділяється близько 1500 мл води (нормальна швидкість діурезу 1 мл/(кг • год); через дихальні шляхи і шкіру — по 400 — 500 мл; з випорож­неннями — 100 — 200 мл.

Для забезпечення водного гомеостазу в орга­нізмі постійно функціонують певні системи його регуляції .

Підвищення осмолярності плазми крові, збу­джуючи осмо- і натрієві рецептори, викликає відчуття спраги, підвищує продукцію вазопреси­ну (антидіуретичного гормону, АДГ). Внаслідок цього резорбція води в дистальних канальцях нирки підвищується, загальна кількість сечі зни­жується до 500 — 800 мл на добу, а ЇЇ відносна густина зростає до 1,025—1,035. Продукція ва­зопресину збільшується при зниженні ОЦК, емо­ціях, під час болю, у разі призначення похідних барбітурової кислоти, опіатів, знижується — у випадках зменшення молярності плазми крові, збільшення об’єму позаклітинної рідини, призна­чення глюкокортикоїдів, аміназину, етанолу. При зниженні продукції вазопресину діурез зростає, відносна густина сечі зменшується до 1,001. Метаболізується вазопресин у печінці.

Крім вазопресину регуляція об’єму поза­клітинної рідини, у тому числі ОЦК, здійснюється натрійуретичноад системою: при зниженні ОЦК підвищується секреція альдостерону , що стимулює підвищення реабсорбції Na+ і води у дистальних канальцях нирок.

 

РОЗЛАД ВОДНО-ЕЛЕКТРОЛІТНОГО ОБМІНУ І ЙОГО КОРЕКЦІЯ

РОЗЛАД ВОДНОГО БАЛАНСУ

 

Розлади водного балансу поділяються на дві великі групи: дефіцит (дегідратація) і надлишок (гіпергідратація) рідини в ор­ганізмі. Залежно від зміни осмолярпості позаклітинної рідини гіпер- і дегідрата­ція можуть бути ізотонічними, гіпотоніч­ними, гіпертонічними.

Інколи встановити вид порушення вод­ного балансу досить важко. Часто це мож­на здійснити лише за допомогою складних методів досліджень, наприклад радіоізо­топної діагностики. Водночас знання та­ких простих тестів, як рівень гематокриту, вміст натрію, загального білка, ЦВТ, може допомогти в цій діагностиці .

Гіпертонічна дегідратація виникає при значних втратах гіпотонічної (вільної від електролітів) рідини. Оскільки втрачаєть­ся велика кількість води насамперед із позаклітинного простору, то в ньому ство­рюється підвищена концентрація елект­ролітів (особливо Na+), тобто виникає гіпернатріємїя. Це за законами осмосу

 

 

 

 

Таблиця. Клініко-біохІмічнІ порушення залежно від водно-електролітного обміну

 

Примітка. Т — підвищення; і — знижен­ня; N — норма; Ті — спочатку підвищення, потім зниження.

Розвивається дегідратація клітин — внутрішньоклітин­на дегідратація. Причини:

1. Надмірна втрата води через дихальні шляхи (задишка, ШВЛ).

2.  Надмірна втрата води через шкіру (гарячка, иотіпия).

3.  Нецукровий діабет.

4.   Пухлини кори надниркових залоз (підвищена реабсорбція Na+).

 

 

 

Рис. 6. Діагностика порушень водно-сольового обміну (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

Клініка. Властиві спрага, неспокій, порушення свідомості (аж до коми -внаслідок осмотичного зневоднення клі­тин ЦНС), сухість слизових оболонок і І шкіри, зниження тургору шкіри, гіпертер­мія. У випадках тяжкої дегідратації зни­жується ОЦК, збільшується в’язкістьі крові, зменшується діурез (олігурія). Це І є ознакою дефіциту рідини не тільки в поза-, а й у внутрішньоклітинному просторі (загальна дегідратація).

 

 

 

Рис. 7. Причини, клініка і лікування гіпертонічної дегідратації. Нормограма для визначення дефіциту води (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

Розрізняють три ступені гіпертонічної  дегідратації:

1)  легкий – дефіцит води становить 1 —2 л; основна ознака — значна спрага;

2)  середній — дефіцит води від З-5 л; ознаки: значна спрага, олігурія, сухість язика, неспокій, підвищення температури тіла;

3) тяжкий — дефіцит води 6 —8 л; ознаки: порушення свідомості (кома), зпиження AT, тяжкий дегідратаційний шок.

Лікування. Відновлення дефіциту води в організмі. Потрібно багато пити, а за неможливості — внутрішньовенне введення гіпотонічного (0,45 %) розчину натрію хлориду або ізотонічного розчин глюкози для усунення гіпертонічності внут­рішньоклітинного простору. Об’єм інфузії в літрах можна обчислити за формулою

V = (142-Na хворого)/142*0,6*маса тіла

де V – об’єм інфузїї, л; 142 – вміст  Na в нормі

Значення за наведеною формулою від­биває тільки дефіцит води в організмі. То­му під час проведення інфузійної терапії слід обов’язково враховувати і добову потребу організму у воді. Під час регідратаційної терапії може виявитися дефіцит електролітів (найчастіше калію), що по­требує його корекції.

Ізотонічна дегідратація виникає за рівномірної втрати води й електролітів.

Причини:

1.   Втрата шлунково-кишкових соків унаслідок блювання, нориць травного ка­налу, проносу, непрохідності кишок.

2.  Втрата рідини та електролітів внас­лідок форсованого діурезу, крововтрати.

Клініка. Переважає картина гіпо-волемії: зниження AT, ЦВТ, ОЦК, тахікар­дія, олігурія, дегідратаційний шок, пору­шення свідомості (аж до коми), сухий, зі складками язик, зниження тургору шкіри, високий гематокрит. Спрага помірна.

 

 

Рис. 8. Причини, клініка і лікування ізотонічної дегідратації (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

Інтенсивна терапія. Принцип — рівномірне відновлення води й електро­літів. Уводять збалансовані ізоосмолярпі розчини. За можливості ен-терального введення рідини — сольові розчини (регідрон). Якщо такої змоги немає або ентеральне всмоктування ріди­ни порушене (кишкова інфекція, парез кишок після операцій на органах черев­ної порожнини), корекцію ізотонічної де-гідрації потрібно проводити парентераль­но. Регідратаційну терапію починають з внутрішньовенного вливання ізотоніч­ного розчину натрію хлориду, розчину Рінгера, Рінгер-лактату. Для утримання введеної рідини у впутрішньосудинному просторі й запобігання ЇЇ переходу до поза-судинного простору вводити кристалоїдні препарати потрібно у поєднанні з колоїдними.

Для визначення дефіциту рідини та її корекції застосовують формулу, в основі якої лежить показник гематокриту, оскіль­ки при ізотонічній дегідратації концен­трація Na+ змінюється неістотно:

V = 0,42 – HtXB/0,42 • 0,2 • m,

де V — об’єм інфузії, л; Ht XB — гемато­крит хворого, л/л; 0,42 — показник гема­токриту в нормі, л/л; 0,2 — обчислюваль­ний коефіцієнт (20 % — вміст позаклітин­ної рідини); m — маса тіла хворого, кг.

 

Гіпотонічна дегідратація розвивається за дефіциту натрію, насамперед у позаклі­тинному просторі. Надмірна втрата на­трію сприяє втраті води (Na* — гідро­фільний йон). Крім того, рідина за законами осмосу переміщується усередину клітини, що спричинює ще більшу дегідра­тацію позаклітинного простору. Причини:

1.  Надмірна втрата солей під час прий­мання діуретичних засобів.

2. Осмотичний діурез у хворих на цукро­вий діабет.

3.  Недостатнє надходження натрію до організму.

4.  Хронічний пієлонефрит, гломеруло­нефрит, поліурична фаза гострої недостат­ності нирок, що супроводжується пору­шенням реабсорбції натрію.

 

 

 

Рис. 9. Причини, клініка і лікування гіпотонічної дегідратації (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

Клініка не відрізняється від клініки ізотонічної дегідратації (гіповолемія); низькі AT, ЦВТ, ОЦК, олігурія, головний біль, порушення свідомості, судоми, дегідратаційпий шок. Характерною ознакою є відсутність спраги: вміст води у клі­тинах не порушений.

Лікування. Головним напрямом є усунення дефіциту натрію. Для цього використовують гіпертонічні або ізотонічні розчини натрію хлориду. Не слід забувати про корекцію дефіциту калію, оскільки гіпонатріємію часто супро­воджує гіпокаліємія. Інфузія глюкози при цьому є небажаною: метаболізується з утворенням води, яка не впливає на осмо­тичні порушення, пов’язані насамперед з дефіцитом електролітів.

Дефіцит натрію можна визначити за формулою

ДNа=(140-Nахв) · 0,2 ·т,

де ДNа — дефіцит натрію у плазмі крові, ммоль; 140 — вміст Na+ в нормі, ммоль/л; Na — рівень натрію у хворого, ммоль/л; т — маса тіла хворого, кг; 0,2 — кое­фіцієнт (20 % — вміст позаклітинної рі­дини).

Гіпотонічна гіпергідратація (отруєн­ня водою) — надмірне надходження гіпо­тонічних розчинів до позаклітинного про­стору. Це призводить до розведення по­заклітинної рідини зі зниженням у ній вмісту натрію. Зниження її осмолярпості спричинює переміщення надлишку води до внутрішньоклітинного сектора (вну­трішньоклітинна гіпергідратація).

Особливо небезпечною є гіпергідратація клітин головного мозку.

 

 

Рис. 10. Причини, клініка і лікування гіпотонічної гіпергідратації (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

Причини:

1. Надмірне надходження гіпотонічних взчинів до організму (велика кількість впитої рідини, утопления у прісній воді, ведення безсольових розчинів, наприк-вд5 % розчину глюкози).

2. Антидіурез і затримка води в організмі у післяопераційному періоді.

3. Гостра і хронічна недостатність нирок.

Клініка. Неврологічні симптоми (головний біль, судоми, кома), блювання, відраза до води. Ознаки гіпонатріємії (натрій< 135 ммоль/л): зниження Ht, підви­щення AT, ЦВТ, прискорений діурез (сеча низької відносної густини), при зниженні її – олігурія.

Інтенсивна терапія. Основне завдання — обмеження надходження води, юрмалізація клітинного метаболізму. Ви­користовують діуретичні засоби (осмотичні діуретики — манітол, сорбітол, сорбілакт); салуретики . Здійсню­ють корекцію дефіциту натрію (обереж­не введення 7,5 % розчину NaCl по 50 — 100 ммоль (1 ммоль натрію і 1 ммоль шру містяться у 0,6 мл 10 % розчину натрію хлориду) щогодини до появи клінічного ефекту).

Ізотонічна гіпергідратація — надлишок води і солей у позаклітинному просторі за нормального вмісту їх у клітині. Концентра­ція натрію у плазмі крові 135 —145 ммоль/л, осмолярність плазми не змінена.

 

 

 

Рис. 11. Причини, клініка і лікування ізотонічної гіпергідратації (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

 

Причини:

1.  Захворювання нирок.

2. Серцево-судинна патологія, що супро­воджується набряками.

3. Олігурія у післяопераційному періоді або після травми.

4.  Вторинний альдостеронізм.

5. Гіпопротеїнемія.

Клініка. Зростання ОЦК, ЦВТ, AT, тахікардія, генералізовапі набряки, підви­щення проникності судинної стінки.

Інтенсивна терапія. Заходи бо­ротьби з недостатністю серця, набряками (глікозиди, салуретики, обмежене вживан­ня рідини, безсольова дієта, корекція гіпопротеїнемії).

Гіпертонічна гіпергідратація розви­вається у випадках надлишкового вмісту натрію в організмі, особливо у позаклі­тинному секторі. Відбувається перепов­нення позаклітинного простору рідиною і зневоднення клітин (рідина переміщуєть­ся в зону підвищеного осмотичного тиску, тобто до позаклітинного простору).

Причини;

1.   Інфузія гіпертонічних розчинів у випадках неправильної корекції порушень водно-електролітного балансу.

2. Пиття концентрованих сольових роз­чинів, морської води.

3.  Гіпернатріємія внаслідок вторинно­го альдостеронізму.

4.   Пухлини кори надниркових залоз (підвищується реабсорбція натрію).

5.  Гостра недостатність нирок (пору­шене виведення солей).

6. Хвороба Крона (первинний альдостеронізм   —   за надлишку альдостерону підвищується реабсорбція натрію).

 

 

Рис. 12. Причини, клініка і лікування гіпотонічної гіпергідратації (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

 

Клініка. Неспокій, збудження, кома (внаслідок осмотичної дегідратації клі­тин), спрага, підвищення AT, ЦВТ, ОЦК, набряк легень, загальні набряки на фоні гострої недостатності серця.

Інтенсивна  терапія.

1.  Боротьба з гіпернатріємією (салуре­тики; лазикс — фуросемід) .

2. Припинення інфузії сольових розчинів.

3.  Інфузія ізотонічних або гіпотонічних розчинів глюкози для зменшення гіперосмолярності.

4.  Специфічне лікування у випадках патології надниркових залоз.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ НАТРІЮ

Як свідчать дані, наведені вище, порушення водного обміну тісно пов’язане зі змінами вмісту натрію в організмі. Роль натрію в організмі дуже велика. Він підтримує водний баланс організму, особливо об’єм позаклітинного простору. Тому в разі дефіциту натрію частіше виникає дегідра­тація, а надлишку — гіпергідратація. У нор­мі вміст натрію у плазмі крові становить 135 — 145 ммоль/л. Добова потреба — від 90 до 100 ммоль, стільки само виводиться нирками.

Зниження рівня натрію у плазмі кро­ві до 135 ммоль/л і нижче розцінюють як гіпонатріємію, підвищення його понад 145ммоль/л — як гіпернатріємію.

Гіпонатріємія у клінічній практиці трапляється досить рідко, оскільки резерви натрію в організмі великі, а механізми, які зберігають натрій, дуже потужні (наприк­лад, реабсорбція у нирках). Тому гіпоиа-тріємія розвивається тільки у випадках тривалих масивних втрат натрію.

Зниження концентрації натрію у плазмі крові не завжди відбиває його вміст в організмі й залежить від вмісту води у позаклітинному просторі. За надлишку води настає гіпопатріємія від розчинен­ня. Проте зниження концентрації Na* <  124 ммоль/л зазвичай означає дефіцит загального вмісту натрію в організмі. Ос­новним механізмом регуляції вмісту Na* в організмі є нирковий: за добу в нирках фільтрується до 25 000 ммоль натрію, а виводиться Із сечею лише 100 ммоль. Більша частина профільтрованого Na+ реабсорбується у проксимальних звивис­тих канальцях, менша — у дистальних. Реабсорбція натрію у дистальних звивис­тих канальцях регулюється альдостеро­ном  —  мінералокортикоїдом, що утво­рюється у надниркових залозах. Альдо­стерон підвищує реабсорбцію натрію і ви­ведення із сечею калію.

Секреція альдостерону підвищується у разі зменшеного наповнення правого перед­сердя, зниження тиску і зменшення об’єм­ного кровотоку через дугу аорти, сонні артерії, зниження кровотоку в нирках.

Окрім того, що об’єм позаклітинної рі­дини регулюється реабсорбцією натрію у нирках, центральний контроль водно-со­льової рівноваги забезпечує натрійчутлива система за допомогою патрій-рецепторів у ділянці III шлуночка головного мозку, а також у печінці.

Справжній дефіцит натрію розвиваєть­ся у випадках втрати травних секретів, що за вмістом електролітів майже відповіда­ють плазмі крові  (втрата се­кретів тонкої кишки через фістули, внас­лідок діареї, при накопиченні секрету у просвіті тонкої кишки у разі непрохід­ності, втрата жовчі при дренуванні жовч­них шляхів).

Дефіцит натрію розвивається також за недостатнього надходження натрію з їжею, внаслідок надміру енергійної діуретичної терапії па фоні безсольової дієти і за під­вищеного потовиділення.

Як результат втрати секретів травного каналу розвивається ізотонічна дегідра­тація, за якої концентрація Na+ у плазмі крові залишається незмінепою, водночас загальний вміст Na+ в організмі зменшує­ться, а отже, зменшується й об’єм позаклі­тинної рідини. Показник гематокриту під­вищується.

Клініка такого дефіциту Na+ схожа на клініку ізотонічної дегідратації: пору­шення гемодипаміки, зниження венозно­го тиску, порушення мікроциркуляції, олі-гурія. Спрага незначна. Далі знижується AT, розвивається дегідратаційний шок.

За дефіциту натрію у поєднанні з від­носним надлишком вільної води (гіпото­нічна дегідратація) молярність позаклі­тинної рідини знижена і вода надходить

Таблиця . Секреція води та електролітів у травному каналі протягом доби усередину клітини: об’єм виутрішньоклітинної рідини збільшується, а позаклітинної – зменшується. Найважливішою при­чиною гіпотонічної дегідратації є втрата На+ і занадто енергійне поповнення втра­ти рідини розчинами, що не містять Na+, наприклад водою або внутрішньовенним введенням 5 % розчину глюкози.

 

 

Таблиця  Секреція води та електролітів у травному каналі протягом доби

(за В. Хартігом (W. Hartig), 1969

Клініка гіпотонічної дегідратації ви­значається зменшенням об’єму позаклі-Ікшюї рідини та гіпергідратацією клітин центральної нервової системи: тургор тка-Мн знижений, поверхневі вени недостат­ньо шнуруються, AT знижений, тахікар­дія, головний біль, «металічний присмак» уроті, проте справжнього відчуття спра­ги немає. Діурез знижений, у крові підви­щується рівень залишкового азоту. Внас­лідок зростання набряку клітин централь­ної нервової системи порушується свідо­мість і хворий впадає в кому.

Інтенсивна терапія ґрунтується на усуненні дефіциту натрію, рівень яко­го обчислюють за наведеною вище фор­мулою. Призначаючи вве­дення натрію (як і інших електролітів), потрібно враховувати не тільки його дефі­цит, а й добову потребу. Корекцію дефіциту натрію проводять сольовими розчинами, насамперед ізото­нічним розчином натрію хлориду (6,5 мл розчину містять по 1 ммоль натрію і хло­ру), а також 10 % його розчином. Уведення розчинів глюкози обмежують .

Гіпернатріємія супроводжується роз­витком гіпертонічної гіпергідратації або дегідратації (кожні 3 ммоль/л натрію понад 145 ммоль/л відповідають дефі­циту 1 л позаклітинної рідини). При цьо­му осмолярпість плазми крові підвищуєть­ся, що спричинює дегідратацію клітинно­го сектора внаслідок переміщення рідини в зону більшої осмолярності.

Причини:

1.  Перевантаження організму натрієм (вживання їжі, багатої па натрій, уведен­ня сольових розчинів без достатньої кіль­кості води).

2.  Дегідратація (гіпергідроз, ШВЛ, за­дишка) .

3.  Нецукровий діабет.

4.  Гостра недостатність нирок. Клініка.

         Головними симптомами гіпернатріємії є підвищення об’єму внутрішньосудинної рідини (підвищення ОЦК, ЦВТ, зниження Ht). Клітинна дегідрата­ція, олігурія, схильність до набряків і вся симптоматика найчастіше відповідають картині гіпертонічної гіпергідратації.

Лікування. Насамперед це призна­чення діуретичних засобів (краще тріамтерен, діакарб, оскільки гіпернатріємія, як правило, супроводжується метаболічним алкалозом). Призначають також антаго­ністи альдостерону (альдактон, верошпірон), які поліпшують серцево-судинну діяльність. Критеріями ефективного ліку­вання є відновлення нормального діуре­зу, зникнення набряків, зниження ЦВТ і поліпшення інших показників серцево-судинної діяльності, нормалізація рівня натрію у плазмі крові.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ КАЛІЮ

Загальна кількість калію в організмі людини з масою тіла 70 кг становить 3 200 — 3 800 ммоль (54 ммоль/кг), у тому числі внутрішньоклітин­на рідина містить 98 %, позаклітинна — 2 %. Го­ловним резервуаром калію є м’язова тканина і печінка. З їжею за добу надходить близько 90 ммоль К+, виводиться із сечею — 80 ммоль, з калом — близько 10 ммоль. Йони калію забез­печують рівень потенціалу спокою м’язових і нервових клітин, а також передавання імпульсу збудження, регулюють активність деяких фер­ментів (синтез протеїнів і глікогену відбуваєть­ся за наявності К+).

Зниження концентрації К+ до 3,5 ммоль/л і нижче виявляється у вигляді гіпокаліємії, а перевищення понад 5 ммоль/л — гіперкаліємії.

ГтпокаліємІя. Концентрація К+ у плаз­мі крові знижується до 3,5 ммоль/л і менше. Розвивається внаслідок: а) перемі­щення К+ із позаклітинного простору до внутрішньоклітинного; б) зменшення за­гального вмісту К* в організмі (гіпокалійгістія). Розподіл К+ між внутрішньо­клітинним і позаклітинним просторами залежить від КОС крові. У разі алкало­зу калій переміщується всередину клітин, цьому сприяє й інсулін, причому незалеж­но від надходження до клітин глюкози.

Адреналін спочатку підвищує вихід К+ із клітин, а за тривалого помірного впли­ву сприяє надходженню К+ до клітин пе­чінки і м’язів ((3-ефект адреналіну). Та­ким чином, концентрація К+ у плазмі крові може визначатися її об’ємом, КОС крові, рівнем клітинного обміну і функцією ни­рок. За рівнем концентрації калію у плазмі крові важко зробити висновок про загаль­ний його вміст в організмі.

 

 

 

Рис. 13 Причини і механізми розвитку гіпокалійемії (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

.

 

Гіпокалійгістія спричинюється: 1) недо­статнім надходженням К до організму і тривалою секрецією К+ у дистальних канальцях нирок; 2) діуретичною терапією і підвищеною втратою К+ із сечею; 3) над­мірними втратами через травний канал і шкіру.

За відсутності порушень обміну білків і виснаження резервів глікогену гіпокаліємія до 3 ммоль/л відповідає загальному дефіциту калію — на рівні 100 —200ммоль. Гіпокаліємії 3 ммоль/л і нижче відпові­дає збільшення загального дефіциту ка­лію па 200 — 400 ммоль. У разі появи ознак гіпокаліємії па ЕКГ загальний дефіцит калію становить близько 500 ммоль. Хоча гіпокалігістія до 300 ммоль може не супро­воджуватися клінічними проява-м й, однак при подальшому зростанні де­фіциту з’являються апатія, сонливість, збудження, гіпотонія м’язів, млявість пе­ристальтики із накопиченням у просвіті кишок рідини, яка ще більше підвищує втрату К+, замикаючи патологічне коло.

На ЕКГ  знижується інтер­вал S — T, збільшується амплітуда зуб­ця Р, зменшується (може збільшуватися) інтервал Р— Q, сплощується та інвертуєть­ся зубець Т. За зниження концентрації К+ до 1,5 ммоль/л може виникати фібри­ляція шлуночків серця. Патологічні ста­ни, що супроводжуються гіпокаліємією, на­ведено у таблиці.

Лікування. Найчастіше як засіб для корекції гіпокаліємії у практиці інтенсив­ної терапії застосовують розчин калію хлориду. Зазвичай корекція здійснюєть­ся за даними дефіциту калію в позаклі­тинному просторі, а не в усьому організмі.

 

Рис. 14  Зміни ЕКГ при гіпер- (о) та гіпокаліє­мії (в) (б — норма)

 

Уведення надлишку калію може призвести до тяжких ускладнень  і виникнення складних по­рушень ритму серця.

Дефіцит калію обчислюють за такою формулою:

Дк = (4,5 – Кхв) • 0,6 • т,

де Дк+ — дефіцит калію у плазмі кро­ві, ммоль; 4,5 — вміст К+ в нормі, ммоль; KXB — вміст калію у плазмі крові хворо­го, ммоль/л; 0,6 — обчислювальний кое­фіцієнт (60 % загальна вода); m — маса тіла хворого, кг.

Правила введення розчину калію хло­риду:

1.  Вводити внутрішньовенне краплинно повільно (ні в якому разі не стру-минпо: може призвести до зупинення сер­ця).

2.   Швидкість уведення  –  не більше 25 ммоль/год, тобто 50 мл 3 % розчину ка­лію хлориду з 400 мл 5 —10 % розчину глю­кози.

3.  Проводити постійний контроль за загальним станом хворого, показниками гемодинаміки.

4.  Вводити у великі вени: калій має подразнювальні властивості.

5. Вводити лише за наявності у хворо-го адекватного діурезу (при порушенні сечовиділення є небезпека гіперкаліємії).

6,  Добова доза калію становить від 50 цо 150 ммоль, за наявності показань дози підвищують.

7. Вводити у складі поляризуючої суміші, яка підвищує процеси поляризації клітинних мембран.

8.  У зв’язку з переходом частини калію до внутрішньоклітинного простору по­трібно повторно визначати його вміст для додаткової корекції.

Поряд з інтенсивною терапією інших порушень гомеостазу корекція гіпокаліємії триває зазвичай кілька діб.

Гіперкаліємія — підвищення рівня калію у плазмі крові понад 5 ммоль/л.

Клініка: брадикардія, загальна слаб­кість, парестезії, паралічі, блювання, біль уживоті, непрохідність кишок.

Причини:

Некроз клітин (пан­креатит, опік, син­дром тривалого роз­давлювання)

Гемоліз

Посилений розпад білків і глікогену

Метаболічний і ди­хальний ацидоз

Гостра і хронічна не­достатність нирок

 Внутрішньовенне введення надмірної кількості калію

         Недостатність кірко­вої речовини наднир­кових залоз

Гіпокаліємія

Втрати К+ через травний канал (заворот кишок, стеноз воротаря, пухли­на підшлункової залози, діарея)

Втрати із сечею (при­значення діуретиків, по-ліурична стадія гострої недостатності нирок, пер­винний або вторинний альдостеронізм)

Зниження надходження з їжею та розчинами

         Метаболічний і дихаль­ний алкалоз

Переміщення до вну­трішньоклітинного прос­тору при інсулінотсрапії

За рівня гінеркаліємії понад 7,5 ммоль/л можуть виникати смертельні порушення ритму серця — передсердпо-шлуночкова блокада та асистолія.

Інтенсивна терапія грунтується на принципі якомога швидшого виведен­ня надлишку К+ з організму або стиму­ляції його переходу з позаклітинного про­стору до клітинного. Отже, корекцію гіпер­каліємії починають із форсованого діуре­зу. За неможливості виведення К* нир­ками (анурія) потрібно проводити гемо­діаліз. Призначають уведення глюкози з інсуліном (посилює синтез глікогену і сприяє переходу калію з позаклітинного простору до внутрішньоклітинного). Для зменшення негативного виливу гіперкаліє­мії призначають кальцію хлорид.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ ХЛОРУ

Хлор є найважливішим позаклітинним аніо­ном. Він відіграє важливу роль у підтриманні водно-сольової та кислотно-оснбвної рівноваги. Його концентрація у плазмі крові в нормі ста­новить 100—110 ммоль/л.

У людини масою тіла 70 кг загальна кіль­кість хлору в організмі становить 2 300 ммоль, 70 % цієї кількості міститься у позаклітин­ній рідині, ЗО % — внутрішньоклітинне. Серед­ня концентрація хлору у плазмі крові становить 103 ммоль/л, добова потреба від 70 до 260 ммоль. Із сечею за добу виводиться в середньому близько 170 ммоль, з потом — до 50 ммоль хлору. Знач­на його кількість іде на утворення у шлунку хлороводневої кислоти, а також витрачається у випадках тривалого блювання.

Обмін хлору тісно пов’язаний з обмі­ном натрію, водночас NaT і С1~ можуть незалежно реабсорбуватися і виділятися у ниркових капальцях. Гомеостаз С1~ у позаклітинній рідині регулює альдо­стерон.

Порушення обміну хлору проявляєть­ся гіпо- або гіперхлоремією.

Гіпохлоремія — зниження рівня хло­ру у плазмі крові до 95 ммоль/л і менше.

Причини:

1. Значна втрата хлоридів зі шлунко­вим вмістом (тривале блювання, дренувап-

ня шлунка зондом і надмірно енергійне промивання його.

2.  Втрата хлоридів із сечею (форсова­ний діурез, особливо викликаний салуре-тиками).

3.  Переміщення хлоридів до зони за­пального процесу (перитоніт, панкреатит, непрохідність кишок).

4.  Тривале голодування.

5.  Компенсація дихального ацидозу.

Клініка. Специфічних клінічних оз­нак гіпохлоремії немає. Діагностується лише лабораторним дослідженням. Ос­кільки гіпохлоремія призводить до роз­витку метаболічного алкалозу, то його на­явність також є свідченням гііюхлоремії.

Лікування здійснюють з урахуван­ням рівня хлору у плазмі крові. Визна­чити його кількість для введення можна за формулою

ДС1 = (101 –Cl хв) *0,2*m,

де ДС — дефіцит хлору в організмі хво­рого, ммоль; 101 — вміст С1 у плазмі крові в нормі, ммоль/л; С1 хв — вміст хло­ру у плазмі крові хворого, ммоль/л; 0,2 — обчислювальний коефіцієнт (20 % поза­клітинного простору); m — маса тіла хво­рого, кг.

Для корекції гіцохлоремії вводять роз­чини: натрію хлориду ~ 0,9 і 10 % за визначеними дозами; магнію хлориду — 10; аргінін хлориду — 5; кальцію хлори­ду — 10 %; інші хлорвмісні розчини.

У тяжких випадках для корекції гіпо­хлоремії призначають 0,4 % розчин хло-роводиевої кислоти, максимальна доза якої не повинна перевищувати 1 000 мл на до­бу. Швидкість уведення — 2,5 мл/кг на годину. Іифузію слід проводити тільки у великі вени, постійно контролюючи пара­метри КОС. Для зменшення подразню­вального впливу кислоти на інтиму су­дин препарат потрібно розводити з 5 % розчином глюкози (1 : 1).

Гіперхлоремія — вміст хлору у плазмі крові перевищує 110 ммоль/л. Пперхлоремія може розвиватись у разі надлиш­кового введення хлорвмісних розчинів для корекції гіпохлоремії, а також внаслідок порушення функції нирок.

Ознаки: збільшення вмісту хлору у плазмі крові, наявність метаболічного аци­дозу.

Лікування: форсування діурезу вве­денням салуретиків,

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ МАГНІЮ

В організмі людини масою тіла 70 кг містить­ся близько 1 000 ммоль магнію; 50 % цієї кіль­кості міститься у кістках, 49 — у клітинах м’язів і лише 1 % — у позаклітинній рідині.

Магній є переважно внутрішньоклітинним йоном, за своїм фізіологічним значенням займає дру­ге місце після калію. Магній є необхідним ком­понентом каталітичних реакцій майже 300 фер­ментних комплексів і багатьох процесів обміну, сприяє утворенню й гідролізу АТФ і креатинфо-сфату, синтезу білка. Біологічний ефект магнію полягає у його здатності утворювати хслати (комп­лексні сполуки). Магній і кальцій з фосфоліпіда-ми клінічних мембран утворюють стабільні комп­лекси, що зменшують їх проникність.

У плазмі крові вміст магнію становить 1 ммоль/л, половина цієї кількості перебуває в йонізованій формі. За добу з їжею до організму в середньо­му надходить близько 35 ммоль магнію. Голов­ний орган регуляції вмісту магнію — нирки. За його дефіциту вони забезпечують 100 % ре­абсорбцію магнію. Цей процес гальмується алко­голем, кальцієм, фуросемідом,

Гіпомагніємія — вміст магнію у плазмі крові становить 0,8 ммоль/л і менше.

Причини: хронічний алкоголізм, ци­роз печінки, резекція великих ділянок топкої кишки, розлад усмоктування в тонкій кишці, втрата травних секретів че­рез нориці, діарея, гіпопаратироз, тривала парентеральна терапія розчинами, що не містять магнію, введення інсуліну (викли­кає перехід Mg2+ із плазми крові усере­дину клітини, викликаючи гіиомагніємію),

Клінічні ознаки загального де­фіциту магнію в організмі: депресія, галю­цинації, спазм м’язів, тетанія, тремор, су­доми, ністагм, парестезії, артеріальна гіпо­тензія, тахікардія. Гіпомагніємія може по­єднуватися з гіпокаліємією.

Для профілактики дефіциту маг­нію у випадках тривалої інфузійної те­рапії вводять його по 4 —6 ммоль па добу (5 мл 25 % розчину магнію сульфату), для корекції – до ЗО ммоль на добу (15-20 мл 25 % розчину магнію сульфату),

Гіпермагніємія — вміст магнію у плазмі крові перевищує 1,2 ммоль/л.

Причини: недостатнє виведення магнію нирками (хронічна і гостра недостат­ність нирок), надлишкове введення магнію (прееклампсія, еклампсія), викорис­тання антацидних засобів.

Клінічні ознаки насамперед пов’язані з гальмуванням виділення ацетилхоліну: зниження збудливості м’язів, паре­зи, паралічі, порушення збудливості й про­відності міокарда, брадикардія, пригнічен­ня дихання.

Інтенсивна терапія ґрунтується на принципі антагоністичної дії магнію і кальцію: введення 10 — 20 мл 10 % розчи­ну кальцію хлориду і стимуляція діурезу (контроль за станом хворого, вмістом маг­нію і кальцію у плазмі крові).

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ КАЛЬЦІЮ

В організмі людини масою тіла 70 кг містить­ся 1-1,5 кг кальцію (25 000-37000 ммоль). Основна маса його міститься у кістках і лише \% – у позаклітинній рідині. Концентрація кальцію у плазмі крові 2 ммоль/л, менша час-гина якого йонізована і є фізіологічно активною (більша частина кальцію пов’язана з білками і є неактивною). Стан йонізації кальцію залежить відрН крові: за ацидозу вміст Са2* зростає, ал­калозу — знижується. Вміст Са2+ визначається концентрацією протеїнів у плазмі крові, рівно­вагою ефектів паратирину і кальцитоніну, що виділяються прищитоподібними залозами. Паратирин, активуючи аденілатциклазу, підвищує вміст йонізованого кальцію у плазмі крові. Кальцитонін, активуючи фосфодіестеразу, депонує Са у кісткову тканину.

За добу до організму надходить близько 1 г кальцію, виводиться із сечею 250 мг, з калом —850 мг.

Йони кальцію беруть участь у багатьох важли­вих фізіологічних процесах, наприклад у зміні збуд­ливості нервів і м’язів, процесі згортання крові тощо.

Гіперкальціємія – вміст кальцію у плазмі крові перевищує 2,75 ммоль/л. Спостерігається при первинному і вторин­ному гіпернаратироїдизмі, гіпервітаміно­зах A, D, акромегалії, недостатності кірко­вої речовини надниркових залоз, при чис­ленних метастазах пухлин у кістки.

Клініка: слабкість м’язів, гіпорефлек-ія, аритмія серця, передсердно-шлуночкова блокада, поліурія, полідипсія, блюван­ня; у тяжких випадках гіперкальцієміч-пий криз із колапсом, комою, гострою не­достатністю нирок.

Гіпокальціємія –  вміст кальцію у плазмі крові 2 ммоль/л і менше.

Розвивається у випадках: видалення або ушкодження прищитонодібних залоз під час операції на щитоподібній залозі, трахеї; гострого панкреатиту внаслідок стимуляції кальцитоніну глюкагоном; гіперсекреції кортикостероїдів; пухлин легень і передміхурової залози з остео-бластичиими метастазами; дефіциту каль­циферолу. У поєднанні з гіпопротеїнемією гіпокальціємія спостерігається у хворих на цироз печінки з невротичним синдро­мом. Зниження йонізованої фракції каль­цію визначається при алкалозі.

Клінічні ознаки: тетанія, гіперрефлексія, недостатність серця.

Для профілактики гіпокальціємії до інфузійних середовищ (крім розчинів на­трію гідрогенкарбонату: утворюють нероз­чинні сполуки) 2 — 3 рази за добу дода­ють по 1 мл 10 % розчину кальцію хло­риду.

Лікування. Дорослим призначають 3 — 4 рази па добу по 10 мл 10 % розчину кальцію хлориду внутрішньовенно. У ви­падках гіпокаліємічного та гіпохлореміч-ного алкалозу зі зниженням йонізованої фракції кальцію доцільно до введення розчину кальцію хлориду нормалізувати концентрацію калію у плазмі крові, пере­ливаючи розчин калію хлориду. За ефек­тивної корекції алкалозу потреби введен­ня кальцію хлориду немає.

ПОРУШЕННЯ ОБМІНУ НЕОРГАНІЧНОГО ФОСФАТУ

Близько 80 % неорганічного фосфату містить­ся у кістках, менше 20 % — у внутрішньоклі­тинній рідині і лише незначна кількість — у по­заклітинній рідині (1,1 —1,46 ммоль/л). Потреба організму у фосфорі становить 0,15 ммоль/кг на добу.

Неорганічний фосфат відіграє ключову роль у процесах обміну, є складовою частиною коен-зимів, нуклеїнових кислот, фосфопротеїдів; має велике значення у перенесенні і збереженні енергії (АТФ, КФ). З кальцієм фосфати утворюють основу кісткової тканини. Концентрація фосфату у плазмі крові залежить від багатьох чинників: надходження іззовні, впливу паратирину, кальцитоніну, ергокальциферолу, функції нирок (у нирках фосфати відіграють важливу роль у процесах виведення Н+).

Гіпофосфатєміяу практиці інтенсивної терапії спостерігається у випадках: 1) три­валого парентерального живлення без по­повнення фосфатного резерву організму; 2) введення антацидних засобів (алюмі­нію гідрооксид), що порушують усмокту­вання фосфатів; 3) підвищених втрат фос­фатів у хворих па гіперпаратироїдизм унас­лідок лікування стероїдами, каиальцевої недостатності нирок, ацидозу, сепсису, ви­кликаного грамиегативними бактеріями.

К л і н і к а. Тяжка гіпофосфатемія ви­являється значною слабкістю м’язів, ареф­лексією на кінцівках, гострою недостатніс­тю дихання. При цьому порушується фа­гоцитарна функція лейкоцитів, знижуєть­ся «еластичність» еритроцитів, зменшуєть­ся вміст у них АТФ, що негативно позна­чається на транспорті кисню до тканин.

Інтенсивна терапія. При парен­теральному харчуванні за добу внутріш­ньовенне краплишю вводять 20 мл 17,4 % розчину калію дигідрофосфату у 500 мл 5 % розчину глюкози. За потреби більшої корекції за добу вводять близько 100 ммоль неорганічного дигідрофосфату у вигляді суміші 81 ммоль дииатрію гідрофосфату (81 мл 14,2 % розчину) і 19 ммоль калію дигідрофосфату (19 мл 17,4 % розчину), розчинених у 5 % розчині глюкози.

КИСЛОТНО-ОСНОВНИЙ СТАН, ЙОГО ПОРУШЕННЯ І КОРЕКЦІЯ

Кислотно-основний стан є важливим компонентом гомеостазу. Він визначаєть­ся переважно концентрацією йонів вод­ню у плазмі крові. Оскільки у звичайних одиницях вимірювання вона є дуже низь­кою (у нормі концентрація Н+ у плазмі крові становить 10~7р4), то у клінічній прак­тиці використовують значення рН (від’єм­ний десятковий логарифм концентрації йонів гідрогену).

У природі існують розчини, рН яких коливається від 1 до 14. При рН = 7 реак­ція розчину є нейтрального, при зменшенні його реакція стає кислою, а при збільшен­ні — лужною.

Кислі продукти утворюються внаслідок обміну вуглеводів (молочна, піровиноград­на кислоти); білків (сульфатна, фосфат­на, уратна (сечова), амінокислоти); жирів (3-оксимасляна, ацетооцтова, жирні кис­лоти). У нормі швидкість їх утворення відповідає швидкості нейтралізації.

У процесі обміну з однієї молекули глю­кози утворюються 2 молекули молочної кислоти і 2 йоии гідрогену. Якщо це відбу­вається в умовах дефіциту кисню, то про цес па цьому закінчується і концентрація Н+ збільшується, що призводить до аци­дозу (спостерігається внаслідок гліколі­зу). За наявності достатньої кількості кисню процес продовжується.

У процесі обміну речовий у дорослих продукується Н+ приблизно 70 ммоль на добу. Поряд з цим добовий обмін СО2 ста­новить 15 000 ммоль (330 л ангідриду кар­бонатної, або вугільної, кислоти). Незва­жаючи па досить велику продукцію водню, зміні його концентрації в організмі проти­діє низка систем, які забезпечують сталість внутрішнього середовища. Це буферні сис­теми, а також фізіологічні системи регуляції КОС (органи дихання, нирки, печінка, мен­шою мірою травний канал). Буферні сис­теми (або фізико-хімічні) діють миттєво, а якщо цього недостатньо і рН змінюється, вмикаються інші фізіологічні системи ре­гуляції. Так, дихальні механізми регуляції КОС вмикаються протягом кількох хви­лин після початку зміни концентрації Н+, а ниркові — через години і дні.

БУФЕРНІ СИСТЕМИ РЕГУЛЯЦІЇ КОС

У хімічному розумінні буфер – це речовина, яка протидіє змінам концентра­ції Н+ у розчині, коли до нього надходить надлишкова кількість Н+ або коли з розчину виходить частина цих йонів. Буферна система складається зі слабкої кислоти та її солі з сильною основою. Таким чином, буферна система, яка є однією і кислотою, і лугом, здатна вступити у хімічні реакції як із сильними ос­новами, так і з сильними кислотами, перетворюючи їх на слабкі.

 Якщо у крові виникає вдлишок кислот (ацидоз), у реакцію всту­пає гідрогенкарбонат: NaHCO3 + НС1 = =К’аС1 + Н2СО3, після чого сильна хло-рна (хлороводнева) кислота иеретворюється па слабку вугільну, зменшуючи надлишок Н+. Аналогічним чином відбу­вається і нейтралізація надлишку лугів (алкалоз): NaOH + + Н2СО3 = NaHCO3 + НД У цьому випадку сильний луг пере­творюється па слабкий.

Сила кислоти або лугу, відповідно до теорії Бренстедта, залежить від здатності вивільняти Н+ (кислоти) або зв’язувати їх (луги). Сильні кислоти дисоціюють повністю, а слабкі лише частково.

Розрізнюють 4 основні буферні систе­ми організму: з них гідрогенкарбонатна й білкова (протеїнова) (відновлений бі-лок/окиснений білок) містяться у плаз­мі крові (позаклітинні буфери), а гемо-глобінова (ННЬ/КНЬО2) і фосфатна (Na2HPO4/NaH2PO4) є внутрішньоклі­тинними буферними системами.

Сила буфера (або його ємність) бага­то в чому залежить від співвідношення кислотного й основного компонентів.

У гідрогенкарбонатної системи це спів­відношення найбільше — 20 : 1, у інших — значно менше. Цим і зумовлено те, що бу­ферні реакції особливо ефективні за учас­тю гідрогенкарбонатаої системи. Ємність цієї буферної системи підтримують леге­нева вентиляція і функція нирок, збільшу­ючи чи зменшуючи її залежно від потреб організму.

Перевагою гідрогенкарбонатпої буферної системи є легкість ЇЇ відновлення за рахунок СО2 — леткого компонента, на відміну від інших буферних систем, які такої змоги не мають. За ефективного виділення СО2 легенями буферна ємність гідрогенкар-бонатної системи збільшується — збіль­шується співвідношення НСОз/Н2СО3 за рахунок зменшення Н2СО3. Недоліком цієї системи є її велика залежність від стану легеневої вентиляції.

Гемоглобінова буферна система також дуже потужна — становить близько 75 % усієї буферної сили крові. Участь гемогло­бінової буферної системи у регуляції КОС виглядає таким чином.

Вуглекислий газ, що утворюється у тка­нинах, дифундує в еритроцити, де під впливом карбоангідрази (КА) на 60 % сполучається з водою, утворюючи Н2СО3, яка дисоціює на Н+ і HCOj. Більша частина Н+ зв’язується відновле­ним гемоглобіном, а НСОз залишає ери­троцит в обмін на С1~, який надходить із тканин. Цей процес відбувається тому, що оксигемоглобін, віддавши тканинам кисень, перетворюється на відновлений гемоглобін, кислотні властивості якого у 70 разів мен­ші, ніж у КНЬО2.

У легенях відбувається зворотний про­цес . Оксигемоглобін, що утво­рюється, відновлює свої кислотні власти­вості, вивільнюючи Н+. Останні з НСО утворюють вугільну кислоту, яка за учас­тю карбоангідрази розпадається на Н20 та СО2. Вуглекислий газ виділяється на­зовні.

ФІЗІОЛОГІЧНІ СИСТЕМИ РЕГУЛЯЦІЇ КОС

У фізіологічних механізмах регуляції КОС велику роль відіграють легені. Сис­тема дихання є дуже ефективною і швид­ко реагуючою: корекція порушень КОС починається через 1 — 2 хв після їх ви­никнення. Роль легень зводиться до під­тримання нормального вмісту в організмі О2 і СО2. Показником їх функціонально­го стану є раО2 і раСО2. Зміна вентиляції регулюється дихальним центром, чутли­вим до змін раН і рСО2. Підвищення рСО2 і зменшення раН стимулюють вентиляцію, що активізує виведення СО2 і концентра­ція Н+ нормалізується.

За підвищеного рівня основ і підвищен­ня рН вентиляція знижується і СО2 затри­мується в організмі для вирівнювання бу­ферного співвідношення. Проте цей меха­нізм виражений слабко, оскільки надли­шок СО2 стимулює дихальний центр, що супроводжується посиленням дихання і збільшенням елімінації вуглекислого газу.

Роль нирок у регуляції КОС полягає v виведенні або затримці Н+ або НСОз-йони гідрогену виводяться нирками та­ким чином:

1.  Виділення Н+ в сечу з органічними

кислотами.

2.  Зв’язування Н+ дифосфат-монофос-фатним буфером і виведення Із сечею мо-нофосфату.

3. При алкалозі Н”1″ затримується у нир­кових канальцях, а НСОз не реабсорбуєть-ся і виводиться із сечею.

4.  Сполучення Н+ з МНз і СІ” з утво­ренням амонію хлориду NH4C1, який ви­водиться із сечею.

На здатність нирок регулювати КОС впливає електролітний баланс. За підви­щення концентрації К+ у плазмі крові вій замість Н+ замінюється на Na+, тому кількість невиділених Н+ збільшується, тобто нирки менше здатні компенсувати ацидоз.

Між функціональним станом нирок і легень існує тісний взаємозв’язок: при підвищенні раСО2 нирки збільшують ре­абсорбцію гідрогенкарбонату, а при зни­женні — зменшують.

Ниркові механізми компенсації, на від­міну від дихальних, повільніші і стають максимальними тільки через 2 — 3 доби.

Регуляція КОС за участю печінки від­бувається іншими шляхами:

1. Окислення органічних кислот до Н2О і СО2. У разі гіпоксичних уражень печін­ки окисні процеси порушуються й у кров надходить підвищена кількість продуктів з кислотними властивостями, тобто вини­кає метаболічний ацидоз.

2.  Печінка синтезує нейтральну речови­ну — сечовину з азотистих шлаків, зокре­ма з аміаку. Синтез сечовини в печінці запобігає розвитку ацидозу.

3.  При накопиченні в організмі надлиш­ку кислих або лужних продуктів вони част­ково виводяться у кишки разом із жовчю.

Травний канал головним чином бере участь у компенсації ацидозу. При нако­пиченні Н+ починається блювання і таким чином через шлунок виводиться значна кількість хлоридів і хлоридної кислоти.

ЛАБОРАТОРНІ ПОКАЗНИКИ КОС І МЕТОДИ ЇХ ДОСЛІДЖЕННЯ

Розлади КОС можуть бути дихальни­ми (респіраторними) і метаболічними.

Дихальні розлади КОС зумовлені по­рушенням легеневої вентиляції — підви­щенням або зниженням рСО2. Залежно від виду порушень дихання розрізняють:

1.  Дихальний (респіраторний) ацидоз.

2.  Дихальний алкалоз. Метаболічні розлади КОС зумовлені порушенням вмісту кислот і лугів, не по­в’язаним зі зміною вмісту СО2 в крові. Роз­різняють: 1) метаболічний ацидоз; 2) ме­таболічний алкалоз.

Для дослідження показників КОС, як правило, використовують артеріальну, ве­нозну або капілярну кров, її поміщають у пробірку, у якій міститься 0,1—0,2 мл гепарину і 0,7 — 1 мл вазелінового масла. (Гепаринізація крові запобігає її згортан­ню, що особливо важливо для збережен­ня прохідності капілярів апарата «Мікро-Аструп», а вазелінове масло запобігає впливу атмосферного повітря на газовий склад крові.) За допомогою довгої голки усе перемішують і дослідження здійсню­ють протягом найближчих 10 хв. За допо­могою сучасних апаратів визначають КОС у малих об’ємах крові у спеціальних гепаринізовапих капілярах.

Вивчення КОС проводять за мікроме тодом Аструпа, який ґрунтується на прямій залежності між рН і рСО2 крові. Досліджують такі показники КОС:

1. рН (у нормі 7,35 — 7,45) — це інте­гральний показник, який відображає активну реакцію плазми крові (позаклітинної рідини) і функціональний стан дихаль­них і метаболічних складових КОС. При ацидозі рН знижується, при алкалозі — підвищується.

2.  рСО2 — парціальна напруженість вуглекислого газу (у нормі 35 — 40 мм рт. ст.). Це дихальна складова КОС, яка змінюється лише внаслідок порушень ди­хання і компенсаторних реакцій дихальної системи за метаболічних розладів. У разі дихального ацидозу рСО2 збільшується, дихального алкалозу — зменшується.

3. БО — буферні основи плазми крові (у нормі 41 ммоль/л). Це сума двох ос­новних буферів плазми крові — гідроген-карбонатиого і білкового: БО = НСОз + + протеїн – 24 + 17 = 41 ммоль/л (мекв/л). Підвищення цього показника свідчить про наявність метаболічного алкалозу, зни­ження — метаболічного ацидозу.

4.  СГ* — стандартний гідрогенкарбонат. Це концентрація гідрогепкарбонатів плазми крові у стандартних (ідеальних) умовах визначення: рСО2 — 40 мм рт. ст.; Т – 38 °С; насичення Hb ~ 100 % (штуч­но створене середовище). У нормі СГ ста­новить 20 — 24 ммоль/л. Цей показник є метаболічним: відбиває лише вміст нелет­ких кислот і не залежить від дихальної компенсації. Підвищення СГ свідчить про метаболічний алкалоз, а зниження — про метаболічний ацидоз.

5.  ЗБО — зміна (вмісту) буферних основ. Це метаболічний показник дефі­циту (BD) або надлишку (BE) буферних потужностей порівняно з нормальним для певного хворого (БОЫ). У нормі становить О, хоча його збільшення до +3 ммоль/л чи зниження до -3 ммоль/л розцінюють як коливання в межах норми. ЗБО визна­чають за формулою

ЗБО = БОХВ – BON (41 ммоль/л).

Таким чином, ЗБО — це метаболічний показник КОС, який визначає дефіцит основ у кожному літрі позаклітинної ріди­ни (.метаболічний ацидоз) або їх надли­шок (метаболічний алкалоз).

‘Раніше — СБ (стандартний бікарбонат).

ПОРУШЕННЯ КОС ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ

МЕТАБОЛІЧНИЙ АЦИДОЗ

Метаболічний ацидоз — найчастіше порушення КОС, в основі якого лежить збільшення концентрації Н+ або знижен­ня вмісту буферних основ у плазмі крові, не пов’язане з гіперканнією, а зумовлене накопиченням недоокиснених продуктів унаслідок порушення процесів обміну або введення сильних кислот.

Причини:

1.  Гіпоксичні стани будь-якого генезу, при яких порушується забезпечення клі­тин організму киснем. Особливо тяжкий метаболічний ацидоз виникає під час клі­нічної смерті (припинення кровообігу),

2.  Надлишкове утворення нелетких кис­лот, наприклад кетонових тіл (р-оксимасляної, ацетооцтової тощо), у хворих на цук­ровий діабет.

3.  Гостра і хронічна недостатність ни­рок (розлад виведення Н+).

4.   Застосування амонію хлориду при набряках (розпадається на аміак і хлороводневу кислоту).

5.  Надмірні втрати НСОз (діарея, киш­кові та жовчні нориці, непрохідність ки­шок).

6.  Гостра недостатність печінки.

7.  Отруєння кислотами, саліцилатами, метанолом тощо.

8.  Ппергідратація (гіпо- та ізотонічна), яка зумовлює розведення буферних сис­тем крові (ацидоз розведення).

9.  Гостра масивна кровотеча (кількість втрачених буферних систем пропорційна крововтраті).

Вплив на організм. При метаболічно­му ацидозі утворюється замкнене коло порушень, кожна ланка якого поглиблює наступну.

Як правило, при метаболічному ацидозі в обмін на К+ до клітини надходить екві­валентна кількість Н+ і Na+ (па ЗК+ • 1Н+ і 2Na+). У результаті виникає клітин­ний ацидоз із гіперкаліемієго. Крім того, у плазмі крові вміст НСО3~ знижується, а вміст С1~ підвищується.

 

 

Рис. 14 Механізм метаболічного ацидозу (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

.

Компенсаторні механізми:

1.  Реабсорбція і підвищене утворення гідрогенкарбонату в нирках.

2.  Посилене виведення Н+ нирками.

3.  Підвищення амоніогенезу.

4.  Утворення з монофосфату дифосфату.

5. Гіпервентиляція стимулює виведен­ня С02, що зумовлює зменшення знамен­ника у рівнянні Гепдерсопа — Гассельбаха і нормалізацію рН.

Лабораторні ознаки: рН 7,35 — 7,45 при компенсованих формах і рН < 7,35 при декомпенсованих; Сґ < 24 ммоль/л; БО < 41 ммоль/л; ЗБО < -3 ммоль/л і менше; рСО2 > 40 мм рт. ст.

Лікування хворих у стані метабо­лічного ацидозу має бути комплексним і здійснюватися у кількох напрямах:

1. Усунення причини розвитку метабо­лічного ацидозу (гіпоксії, гострої недостат­ності серця, нирок):

— нормалізація гемодипаміки, мікроцир-куляції, реологічних властивостей крові;

– корекція водно-електролітного обмі­ну (усунення гіперкаліємії, гіпонатріємії, гіперхлоремії тощо);

–  усунення анемії, гіпопротеїнемії;

– поліпшення тканинних окисно-відновних процесів (вітаміни, глюкоза, Інсулін тощо).

2.  Поліпшення вентиляції легень.

3.  Посилення гідрогенкарбонатної бу­ферної системи (лужні розчини).

Інфузія лужних розчинів (натрію гідро-генкарбопат, трисамін, натрію лактат) є одним із першочергових у комплексі ліку­вальних заходів (за рН < 7,1).

Потрібну кількість розчину натрію гі­дрогенкарбонату визначають за формулою

Д NaHCO= 0,3 • ЗБО • т, де Д NaHCO  – необхідна кількість (дефі­цит) NaHCO3, ммоль; ЗБО — зміна бу­ферних основ, ммоль/л; m — маса тіла хворого, кг.

Приклад. ЗБО = -20 ммоль/л, маса тіла 70 кг. Визначити Д NaHCO3. Д = 0,3 • 20 • 70;

Для корекції метаболічного ацидозу слід перелити 0,3 • 20 • 70 = 420 ммоль натрію гідрогенкарбонату. Ця кількість міститься у 420 мл 8,4 % його розчину (в 1 мл міс­титься 1 ммоль НСОз). Оскільки у клініч­ній практиці частіше застосовують 4 % роз­чин натрію гідрогенкарбонату, то, щоб увести цю кількість гідрогенкарбопату (НСОд), слід перелити приблизно удвічі більшу кількість натрію гідрогенкарбона­ту, в цьому випадку — 800 мл 4 % розчину. Натрію гідрогенкарбонат — ефектив­ний засіб для корекції метаболічного аци­дозу, проте введення його у великих кіль­костях сприяє розвитку гіпернатрієміг. Натрій різко підвищує осмолярність по­заклітинної рідини і поглиблює клітинну дегідратацію. За наявності дихального ацидозу натрію гідрогенкарбонат не використовують: він ще більше підви­щує вміст СО2 у плазмі крові.

Для корекції метаболічного ацидозу іноді застосовують 3,66 % розчин трисаміну (ТНАМ). Потрібну кількість його ви­значають за формулою

ТНАМ = ЗБО • т,

де ТНАМ – потрібна кількість для вве­дення, мл; ЗБО — зміна буферних основ, ммоль/л; m — маса тіла хворого, кг.

Трисамін має деякі недоліки: за швидкої інфузІЇ — гіпоглікемія, артері­альна гіпотензія, блювання, пригнічення дихання, гіперкаліємія. Його слід вико­ристовувати при гіпернатріємії.

Протипоказання: олігурія, анурія (виводиться нирками), цеитрогенна гост­ра недостатність дихання.

Натрію лактат для корекції метаболіч­ного ацидозу використовують значно рідше. Він метаболізується у печінці до НСОз- Препарат плавно усуває розлад КОС, але протипоказаний хворим з гіпоксією, порушеннями функції печін­ки, оскільки його метаболізм при цих ста­нах погіршується. Досить велика кількість натрію лактату міститься у препаратах сор-білакт та реосорбілакт.

МЕТАБОЛІЧНИЙ АЛКАЛОЗ

Метаболічний алкалоз — патологічний стан, зумовлений підвищенням в організ­мі кількості основ або втратою кислот, не пов’язаними зі змінами легеневої венти­ляції.

Причини:

1.  Надмірні втрати Н+ і СІ” (тривале блювання, форсований діурез, особливо з використанням салуретиків типу фуросеміду).

2.  Пригнічення здатності нирок виво­дити НСОз.

3.  Надмірне введення натрію гідроген-карбонату, лактату у випадках неадекват­ної корекції метаболічного ацидозу.

4.  Надлишкове введення натрію цит­рату при переливанні препаратів крові (метаболізується до HCOj).

5.  Олігурія з антидіурезом і затрим­кою Na+ та НСОз у иіслятравматичному періоді.

Вплив на організм. Патофізіологічні зміни:

1.  Поглиблюється гінокаліємія (К+ пе­реходить із позаклітинного простору до внутрішньоклітинного). Алкалоз та гіно­каліємія тісно пов’язані між собою. Пер­винний позаклітинний алкалоз спричинює підвищене виділення калію нирками, спри­яючи розвитку гіпокаліємії, а гіпокаліє-мія поглиблює метаболічний алкалоз.

2. Погіршується гемодинаміка (знижен­ня ХОС, аритмія серця) внаслідок гіпо­каліємії.

3.  Відбувається зміщення кривої дисо­ціації оксигемоглобіну ліворуч. Це погір­шує надходження кисню до тканин і сприяє розвитку тканинної гіпоксії, що супрово­джується збільшенням вмісту молочної кислоти (додатковий ацидоз, зумовлений не втратами основ, а накопиченням кис­лоти, яка витісняє НСО³);

4.  Зменшується кількість іонізованого кальцію.

Компенсаторні механізми забезпечу­ються посиленим виведенням нирками Na+ і НСО³. Гіпохлоремічний метаболічний алкалоз дещо зменшується внаслідок збіль­шення реабсорбції СІ^– в нирках, що по­єднується з підвищенням екскреції Na+ із сечею.

Значення дихальної компенсації мета­болічного алкалозу менше, ніж метаболіч­ного ацидозу (є лише тенденція до підвищення рСО2), оскільки затримка С02 в крові призводить до подразнення дихаль­ного центру і гінервентиляції з посиле­ним виведенням СО2. Недостатність ди­хальної компенсації пояснює, чому цей алкалоз, як правило, є декомпенсованим. У його компенсації більшу роль відігра­ють буферні механізми слабких кислот негідрогенкарбонатних буферних систем, активація гліколізу в еритроцитах з утво­ренням молочної кислоти.

Лабораторні ознаки: рН > 7,45; БО > 45 ммоль/л; ЗБО > +3 ммоль/л; СГ > 25 ммоль/л; вміст рСО2 у нормі або підвищений.

Лікування:

1.   Корекція електролітних порушень (гіпохлоремія, гінокаліємія, гіионатріємія) за допомогою розчинів хлоридів: калію, натрію, кальцію, магнію, аргініну. Обчис­лення потрібних доз.

2.  Значно рідше застосовують розчини, які містять Н+ (первинний дефіцит їх може бути причиною надлишку основ і метаболічного алкалозу): 0,4 % розчин хлороводпевої кислоти, 0,9 % розчин амо­нію хлориду (100 — 150 мл) під пильним контролем стану хворого (аміак має ток­сичну дію на головний мозок, може також сприяти гемолізу).

3.  Корекція гемодинаміки (відновлен­ня ОЦЮ, нормалізація всіх видів обміну.

ДИХАЛЬНИЙ АЦИДОЗ

Дихальний (респіраторний) ацидоз спричинюється підвищенням концентрації Н+ внаслідок розвитку гіиеркапшї за не­відповідності альвеолярної вентиляції до продукції СО2 у тканинах.

Причини:

1. Гіповентиляція, зумовлена центрогенною, нервово-м’язовою, бронхолегеневою або торакоабдомінальною ГНД .

2.  Неадекватність ШВЛ.

3.  Накопичення СО2 внаслідок непра­вильного проведення наркозу.

Клініка зумовлена підвищенням рСО2 — гіперкапнією. Коротко за-

вчимо, що гіперкапнія проявляється но­шенням дихання, неспокоєм, катехол-

шііемією, підвищенням тонусу артеріол, вростанням ЗПО, підвищенням чутливо-рі міокарда до катехоламінів. Часто гіперкапнія супроводжується підвищенням тонусу бронхіол, перевантаженням малого кола кровообігу. Крім того, відбувається підвищепия продукції церебральної рідини, одже, внутрішньочерепного тиску.

Компенсаторні механізми вмикають-и лише за тривалого стану дихального щидозу. Головну роль при цьому відігра­ть ниркові механізми. Підвищена екс­креція Н+ і реабсорбція НСОз нормалі­зують співвідношення НСОз/0,03 • рСО2 у рівнянні Гендерсона — Гессельбаха. Це може супроводжуватися підвищенням аоказпиків БО, СГ, ЗБО (BE), тобто ком­пенсаторно може виникнути метаболічний алкалоз.

Лабораторні ознаки. У разі де­компенсованого ацидозу рН < 7,35, ком­пенсованого — у межах норми, рСО2 > >45 мм рт. ст., БО і ЗБО спочатку в ме­жах норми, а потім підвищуються.

Лікування хворого полягає насам­перед у нормалізації вентиляції легень. Оскільки при ГНД внаслідок гіпоксії мо­же виникати метаболічний ацидоз, іноді на фоні гіперкапнії переливають лужні розчини (при рН крові < 7,1). Олужиювальну терапію проводять дуже обереж­но після нормалізації показників легене­вої вентиляції на фоні ШВЛ під безпе­рервним клініко-лабораторним контролем стану хворого.

ДИХАЛЬНИЙ АЛКАЛОЗ

Дихальний (респіраторний) алкалоз виникає внаслідок посилення елімінації С02 і зниження рСО2 < 35 мм рт. ст.

Причини:

1.  Патологія ЦНС (крововиливи в мо­зок, енцефаліт, черепно-мозкова травма, емболія мозкових судин, епілепсія, отруєн­ня саліцилатами тощо).

2.  Больовий синдром.

3.  Гшервентиляція. при ШВЛ.

4.  Психічне збудження.

5. Ендогенна інтоксикація (особливо гостра недостатність нирок, печійки, сеп­тичні стани тощо), хоча частіше при цьо­му виникає метаболічний ацидоз.

Вплив на організм. Ппокаииія спри­чинює спазм судин, особливо головного мозку. Погіршується мозковий кровообіг, розвивається гіпоксія мозку. Пригнічу­ються процеси карбоксилювання І циклу Кребса, крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується ліворуч, що призводить до гіршого віддавання кисню тканинам. Гіпо-каліємія спричинюється до порушень серце­вого ритму. Пиокапнія пригнічує суди­норуховий і дихальний центри, що призво­дить до зниження ХОС, венозного повер­нення, погіршення вінцевого кровотоку. Внаслідок виливу зазначених механізмів погіршується тканинний кровотік і мета­болізм в усіх життєво важливих органах.

Компенсація дихального алкалозу здійс­нюється головним чипом нирковим шля­хом: посилюється виведення НСОз і знижується Н⁺. Компенсаторно може збіль­шуватися продукція органічних кислот (особливо молочної) і внаслідок цього розвинутися супутній ацидоз.

Лікування полягає в нормалізації вентиляції легень і усуненні метаболічних порушень. Ппервентиляцію можна зни­зити за допомогою засобів, які пригнічу­ють дихальний центр (наркотичні аналь­гетики, невролептичні, седативні засоби), знижують температуру тіла під час гаряч­ки. Деякий ефект може мати штучне збільшення шкідливого (мертвого) про­стору дихальних шляхів або інгаляція суміші, яка містить кисень з вуглекисло­тою (5 % СО2).

Найефективнішим методом усунення гіпервентиляції є ШВЛ у режимі нормо-веитиляції (одним із показань до її засто­сування є збільшеная частоти дихання по­над 40 — 45 за 1 хв

ВЗАЄМОЗВ’ЯЗОК МІЖ КОС ТА ЕЛЕКТРОЛІТНИМ ОБМІНОМ

Наявність тісного взаємозв’язку між КОС та електролітним обміном доцільно про­слідкувати за допомогою діаграми Гембла. Діаграма графічно наочно де­монструє закон електронейтральності середовища, за яким сума негативних заря­дів аніонів повинна дорівнювати сумі по­зитивних зарядів катіонів. Як видно з діаграми, головним катіоном плазми крові eNa+(142 мекв/л), меншими концентра­ціями представлена решта: К+ — 5 мекв/л; Са?+ — 4 мекв/л; Mg2+ — 2 мекв/л. Головними аніонами плазми крові е С1~ — 101 мекв/л; НСО3~ — 24 мекв/л; йоні-зований білок — 17 мекв/л; аніони орга­нічних та неорганічних кислот (молочної, піровиноградної, ацетооцтової, (3-оксимас-ляної тощо) — від 10 до 11 ммоль/л.

Сума аніонів НСОз і білка — буферні основи плазми крові (БО) — становить 41 ммоль/л. Вопи пов’язують електроліт­ний баланс і кислотно-основпий.

Зміни БО, як правило, є вторинними і залежать від змін електролітної рівнова­ги. Головною їх функцією є відновлення співвідношення між катіонами й аніона­ми. Це відбувається паралельно зі зміна­ми електролітного складу крові, оскільки зміна рівня НСОз відбувається дуже швидко. З цих міркувань НСОз плазми крові відносять до рухомих аніонів, або нефіксованих. Вирівнювання співвідно­шення між катіонами та аніонами може відбуватися і за рахунок інших йонів (К+, Na+, СГ). Проте це відбувається повільно (виділення із сечею, жовчю, шлунковим соком тощо), у зв’язку з чим ці йони відно­сять до фіксованих.

Взаємозв’язок між КОС та електроліт­ним обміном дає змогу проводити орієн­товні розрахунки, за якими можна визна­чати характер метаболічних порушень КОС. БО в нормі, по суті, дорівнює різниці між концентрацією Na+ і СГ (142 – 101 = = 41). Якщо ця різниця > 41, можна при­пустити наявність у хворого метаболіч­ного алкалозу, якщо менша, можна запі­дозрити ацидоз, зумовлений дефіцитом основ. Таким чином, визначенням концен­трації цих двох електролітів можна орієн­товно оцінювати метаболічні зміни КОС.

ГЕМОСТАЗ І ГОСТРІ КОАГУЛОПАТІЇ

Підтримання рідкого стану крові усере­дині иеушкоджеиої судини забезпечують кілька фізіологічних систем: система згор­тання крові, фібрииолітична система, ендо­телій судин, характер гемодинаміки, наяв­ність природних антикоагулянтів і протеаз, система кровотворення. Загальноприйняті показники гемостазу наведено у таблиці.

ЗАГАЛЬНІ МЕХАНІЗМИ ГЕМОСТАЗУ

У перші секунди після ушкодження судини розвивається серія послідовних специфічних змін судинної стінки і тромбоцитів, комплекс фізико-біохімічних процесів, що завершуються коагуля­цією крові. Розрізняють два взаємодіючих по­слідовних механізми гемостазу: судинно-тромбоцитарний (мікроциркуляторний) і коагуляційний.

Судинно-тромбоцитарннй механізм. Ушко­дження судинної стінки супроводжується ого­ленням її колагенових структур, зміною дзета-потенціалу, ушкодженням тромбоцитів та ери­троцитів, гемолізом, виділенням біогенних амінів та АДФ. Це призводить до зміни поверхневого заряду тромбоцитів і прилипання (адгезія) її до ушкодженої ділянки судинної стінки.

У судинах із досить високим об’ємним кро­вотоком основним механізмом гемостазу є коагуляційний — утворення згустка.

АнтнкоагуляційнІ механізми. Підтримання рідкого стану крові забезпечується наявністю у крові первинних антикоагулянтів (наприклад, антитромбіну III) і появою антикоагулянтів, що утворюються у процесі згортання крові й фібри­нолізу (вторинні антикоагулянти).  Анти­тромбін ПІ забезпечує близько 75 — 90 % усієї спонтанної антикоагулянтної активності крові і є основним чинником запобігання спонтанному тромбоутворенню в організмі. До числа первин­них антикоагулянтів належать також аг-макро-тлобулін, інгібітор тромбіну, калікреш, плазмін, трипсин і а2-глобулін, головною функцією якого Е інактивація фактора Ха, тощо.

Інший шлях пригнічення тромбоутворення пов’язаний з його гальмуванням самими продук­тами тромбоутворення. Так діють, наприклад.

фібрин (антитромбін О, деривати протромбіну, продукти руйнування фібрину — фібринопсптиди і ПДФ.

Фібриноліз — процес ферментативного роз­щеплення фібринового згустка, що відбувається під впливом плазміну (фібршюлізину), який утво­рюється в судинній системі. В нормі у плазмі крові міститься профермент плазміну плазміноген –0,2 г/л (20 мг %). Нормальна активація плазмі-ногену відбувається під впливом вивільнюваних у процесі згортання крові лейкоцитарних, сритро-цитарних і тромбоцитарних активаторів, а також стимуляцією з боку калікреїн-кінінової системи. Інший механізм активації фібринолізу пов’я­заний із надходженням у кров тканинних кіназ різних органів (матки, передміхурової залози, легень, нирок, печінки) під час операцій на них.

РОЗЛАДИ СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗУ ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ

Розрізняють такі типи розладів гемо­стазу:

1.  Порушене згортання крові та фібриноліз ~ успадковані й надбані коа-гулопатії (з переважними порушеннями си­роваткових факторів згортання). Успадко­вані коагулопатії можуть бути пов’язані з порушенням синтезу чи патологією мо­лекулярної структури факторів згортан­ня крові, і, як правило, їм властива крово­точивість. Близько 90 % успадкованих коагулопатій зумовлено дефектом VIII фактора. З них гемофілія становить 70 — 75 %, хвороба Віллебранда — від 11 до 19%. Порушення фактора XII (Хагема-на) і деяких факторів контактної системи згортання (фактори Флетчера, Фітцдже-ральда) зазвичай не спричинює кровотеч. Успадкований дефіцит антитромбіну III спричинює схильність до тромбозу.

Надбані коагулопатії найчастіше зумов­лені порушенням синтезу в печінці К-вітамінзалежних факторів згортання — II, VII, IX, X (К-гіповітаміноз при захворюван­нях кишок, печінки і жовчних шляхів, пе­редозуванні антикоагулянтів непрямої дії тощо), дефіцитом факторів І, V, антитром­біну III, появою в крові імунних антиген­них інгібіторів деяких факторів, наприк­лад V чи VIII.

Патологічне підвищення фібринолітичної активності крові може бути спричинене як лікарськими засобами, найчастіше тромболітичною терапією (лікування актилізе чи фібринолізином), так і природ­ним підвищенням активності плазміну в крові (первинний фібриноліз). Фібрино­ліз, зумовлений первинною активацією фібринолітичної системи, спостерігається рідко і головним чином після великих опе­рацій на органах, які містять велику кіль­кість тканинних активаторів плазміногену (легені, передміхурова залоза, печінка).

У більшості випадків патологічне підви­щення фібринолітичної активності розви­вається вторинно, і як наслідок виникає компонент надзвичайної активації системи згортання крові. Найчастіше гострий фі­бриноліз розвивається при ДВЗ-синдромі. Ознаками гострого фібринолізу є значна кровоточивість, низький вміст у крові фі­бриногену, посилення активності плазміну й активаторів плазміногену, зниження рів­ня плазміногену, збільшення у крові про­дуктів розпаду фібрину і фібриногену. Процес патологічного фібринолізу можна припинити введенням Інгібіторів протео­лізу (контрикал).

2. Патологія тромбоцитів як причина розладу гемокоагуляцїї — явище склад­не і різноманітне. Найважливіші форми: тромбоцитопенія, тромбоцитемія, тромбо-цитопатія. Тромбоцитопенія може вини­кати, наприклад, унаслідок вимивання тромбоцитів під час кровотеч, після ма­сивної інфузійної терапії, введения над­лишкової кількості протамінсульфату для нейтралізації гепарину, в період штучного кровообігу внаслідок руйнування тромбо­цитів, у хворих з ДВЗ-синдромом у зв’яз­ку з витратами факторів згортання, у тому числі тромбоцитів, а також унаслідок ура­ження кісткового мозку (променева тера­пія). Кількість тромбоцитів може знижу­ватися до 70 000 — 50 000 в 1 мм3 і нижче. Тромбоцитопенія може траплятися також у формі ідіопатичиого захворювання.

Для лікування хворим на тромбо­цитопенію вводять тромбоцитну масу.

Тромбоцитемія (кількість тромбоцитів перевищує 600 000-1 000 000 в 1 мм3) найбільш властива для мієлопроліфера-тивних процесів і часто супроводжується поліцитемією. Іноді тромбоцитемія вини­кає як тимчасове явище (наприклад, після спленектомії).

Існує велика кількість форм тромбо-цитопатії, які спричинюються до порушен­ня функції тромбоцитів, у тому числі до адгезії й агрегації (наприклад, при ДВЗ-синдромі).

          Вазопатії — захворювання, при яких основою коагулопатії є патологія судин­ної стінки.

         Геморагічний і тромботичний діа­тез — найчастіший варіант коагулопатії у практиці інтенсивної терапії. Серед них найважливішим є ДВЗ-синдром.

 

Додаткова література:

1.     Л.Я. Ковальчук і співав. Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів – Тернопіль, „Укрмедкнига”, 2003. – С. 200 – 233.

2.     А.И. Трещинский, Ф.С. Глумчер Руководство по интенсивной терапии. – Київ, „Вища школа” 2004. – С. 251 – 326.

3.     В.А. Корячкин, В.И. Страшнов Интенсивная терапия угрожающих состояний. – Санкт-Петербургское медицинское издательство, 2002. – С. 9 – 43.

 

Варіант №1

Варіант №2

 

 

 

 

РОЗЛАДИ ГОМЕОСТАЗУ ТА ЇХ КОРЕКЦІЯ

 

Значення води для організму, її обмін

Життя на Землі зародилось у водному середовищі. Вода виконує функцію універсального розчинника, в якому протікають всі біохімічні процеси, що забезпечують життєдіяльність організмів. Лише при стабільному об’ємі води та його складу як всередині клітин, так і в міжклітинному просторі організми здатні існувати.

Тіло дорослої людини на 60 % складається з води. Вона міститься у клітинах (40 % від маси тіла), заповнює міжклітинний простір (15 % від маси тіла) та судинне русло (5 % від маси тіла). Оскільки вода порівняно легко дифундує із судинного русла в міжклітинний простір, прийнято вважати їх єдиним  сектором,  вміст води в якому становить 20 % від маси тіла  (15 %+5 %).

 

 

Рис. 1. Вміст води в тканинах організму (%) (за К.С.Терновим та співавт.,1984 ).

 

В нормі незначні об’єми води (близько 1 % від маси тіла) містяться й поза межами тканин організму, заповнюючи його порожнини (шлунково-кишковий тракт, спинномозковий канал та шлуночки мозку, суглобові сумки тощо). Однак при деяких патологічних станах сюди (в так званий «третій простір») можуть переміститись значно більші об’єми води. Так, при серцевій недостатності чи патології печінки (цироз)  в черевній порожнині може накопичуватись до декількох десятків літрів рідини (асцит). Запальні процеси очеревини (перитоніти) та кишкова непрохідність зумовлюють переміщення великих об’ємів води в просвіт кишечника.

Виражені дизгідрії (порушення водного балансу) становлять небезпеку для життя.

В організм людини вода потрапляє при питті та їжі, всмоктуючись  через слизову шлунково-кишкового тракту, в об’ємах 2-3 літрів протягом доби. Крім того, в процесі засвоєння жирів, білків та вуглеводів у тканинах утворюється ще близько 300 мл ендогенної води.

Виділяється вода з сечею (1,5-2 л), з каловими масами (300 мл); випаровується через шкіру та дихальні шляхи (300-1000 мл – так звані перспіраційні втрати).

 

В організмі є складні регуляторні системи, які чітко регулюють стабільність об’ємів води у різних секторах. Контроль за виведенням води та солей здійснюють осморецептори заднього гіпоталамуса, волюмрецептори стінок передсердь, барорецептори каротидного синуса, клітини юкстагломерулярного апарата нирок та кори надниркових залоз.

Механізм регуляції  обміну води: при дефіциті води або надмірі солей (натрію, хлору) у людини виникає відчуття спраги, що спонукає її пити воду; при цім вивільнення у кров антидіуретичного гормону обмежує виведення нирками сечі. Одночасно зростає вміст іншого гормону – альдостерону, який активізує в ниркових канальцях процеси всмоктування натрію та води. Діурез знижується, завдяки чому організм зберігає для себе дорогоцінну вологу.

І навпаки, при надмірі рідини в організмі пригнічується активність ендокринних залоз і  значно більший  об’єм води  виділяється через нирки.

 

 

 

Рис. 2. Регуляція обміну води в організмі. (за К.С.Терновим та співавт.,1984 )

 

а) осморецептори гіпоталамуса;

б) волюмрецептори судин та стінок передсердь, барорецептори каротидного синуса;

в) нирки;

г) кора надниркових залоз;

д) слизова рота (спрага).

 

 Осмолярність та її значення для гомеостазу

Водні сектори організму (внутрішньоклітинний та позаклітинний) розділені напівпроникною мембраною – клітинною оболонкою. Крізь неї вода легко проникає з одного сектора в інший згідно закону осмосу. Осмос – переміщення води з розчину з низькою концентрацією крізь напвпроникну мембрану у більш концентрований розчин.

Осмолярність – концентрація кінетично активних часточок в 1 літрі розчину (води). Вона вимірюється одиницями – міліосмолями на літр (мОсм/л). В нормі осмолярність плазми, міжклітинної та внутрішньоклітинної рідини однакова і становить 285-310 мОсм/л. Ця величина є однією з найважливіших констант організму, що забезпечує збереження життя. Адже зміна осмолярності в одному з

секторів неминуче призводить до перерозподілу води, яка переходитиме в сектор з вищою осмолярністю. Відповідно виникне надмір води (гіпергідратація) даного сектора із зневодненням іншого

 сектора. Так,  наприклад, при травмуванні тканин їхні клітини руйнуються. Тут зростає концентрація осмотично активних часточок, тому сюди дифундує вода, що й спричинює набряк тканин. Інший приклад: надмірна втрата електролітів плазми супроводжується зниженням її осмолярності. Осмолярність же клітин залишається на попередньому рівні (в нормі). Вода поступає з судинного русла в міжклітинний простір, звідтіля – в клітини, викликаючи їх набряк. При осмолярності плазми < 270 мОсм/л виникає гіпергідратація  (набряк) клітин мозку. Порушуються функції  центральної нервової системи (гіпоосмолярна кома).

При зростанні осмолярності плазми понад 320 мОсм/л сюди відтікає вода з клітинного сектора. Виникає надмір води в судинному руслі та її дефіцит у клітинах з порушенням їх діяльності.

Оскільки найчутливіші до гіпогідратації клітини мозку, такий стан проявлятиметься гіперосмолярною комою.

 

Осмолярність плазми вимірюється осмометром. Дія приладу базується на різних температурах замерзання дистильованої води та плазми. Причому, чим більше молекул та інших дрібних часточок

 міститься в плазмі (тобто, чим вища її осмолярність), тим нижча температура її замерзання.

Осмолярність плазми можна обчислити  згідно формули:

Осм = 1,86хNa + Гл.+ Сеч.+10      (мОсм/л),

         де Na –вміст іонів натрію в плазмі (мМоль/л),

                                       Гл. – вміст глюкози (мМоль/л),

            Сеч. – вміст сечовини в плазмі (мМоль/л).

Судячи із приведеної формули, найважливішою речовиною, що визначає осмолярність плазми та впливає на розподіл води в організмі, є натрій. В нормі концентрація натрію плазми становить

136-144 мМоль/л.

Зрушення водно-солевого балансу може бути зумовлено зовнішніми втратами води та солей, їх недостатнім чи надмірним надходженням в організм або патологічним розподілом між водними секторами.

 

               Порушення обміну води, принципи інтенсивної терапії

Порушення обміну води проявляється гіпо- або гіпергідратацією.

          Гіпогідратацію спричинюють:

§        надмірне потовиділення при високій температурі,

§        задишка, проведення штучної вентиляції легень без зволоження дихальної суміші,

§        втрата рідини через шлунково-кишковий тракт (при блювотах, проносах, через нориці),

§        крововтрати, опіки;

§        надмірне вживання сечогінних середників,

§        надмірне виділення сечі (поліурія),

§        різке обмеження поступлення рідин ентеральним та парентеральним шляхом (при коматозних станах, у післяопераційному періоді),

§        патологічний перерозподіл рідини в “третій простір” (в зону запалення, у травмовані тканини).

Ознаки гіпогідратації: зниження маси тіла, тургору шкіри, тонусу очних яблук; сухість шкіри та слизових; зниження центрального венозного тиску, серцевого викиду та артеріального тиску

(можливий ортостатичний колапс), діурезу, наповнення периферичних вен; порушення мікроциркуляції (тривале існування білої плями після натискування на шкіру, зниження температури шкіри). Крім

 того, для внутрішньоклітинної гіпогідратації характерна спрага, розлади притомності.

Характерні лабораторні ознаки: зростання гемоконцентраційних показників (гематокриту, гемоглобіну, білка та еритроцитів).

Гіпергідратація виникає при:

§        надмірному вживанні рідин, неоправданій інфузійній терапії,

§        нирковій, серцевій недостатності,

§        порушенні регуляторних механізмів виділення води,

§        “безбілкових” набряках

Ознаки гіпергідратації: зростання маси тіла, поява периферичних набряків, транссудація рідини в порожнини тіла (плевральну, черевну), підвищення артеріального тиску та центрального венозного тиску.

 Крім того, при внутрішньоклітинній гіпергідратації у хворих виникає нудота, блювання, прояви набряку мозку (сопор, кома).

При лабораторних дослідженнях виявляють зниження гемоконцентраційних показників.

В залежності від осмолярності плазми розрізняють ізотонічну, гіпертонічну та гіпотонічну гіпогідратацію і гіпергідратацію.

Ізотонічна гіпогідратація. Характеризується рівномірною втратою води та солей із позаклітинного простору (в клітинах порушень немає). Гемоконцентраційні  показники підвищені, натрій плазми

та  її осмолярність в межах норми.

Корекцію порушень проводять ізотонічним розчином  натрію хлориду, розчинами Рінгера, нормосолю, трисолю, хлосолю, ацесолю, глюкозо-солевими розчинами в об’ємі:

VН₂О= 0,2 МТ · ^{(Нtхв.-0,4 )}        (л),

                        ^0,4

де Нt хв. – гематокрит хворого (л/л),

0,2 МТ – об’єм води в позаклітинному секторі,

0,4 ­ – гематокрит в нормі.

 

 

Рис. 3. Причини, клініка і лікування ізотонічної дегідратації (за К.С.Терновим та співавт.,1984 ).

 

Гіпертонічна гіпогідратація зумовлена переважаючою втратою води над солями, спочатку у судинному руслі, потім у клітинах. Гемоконцентраційні показники (гемоглобін, гематокрит, білок

плазми) підвищені. Натрій плазми > 144  ммоль/л, осмолярність плазми > 310 мОсм/л.

Корекція порушень. При відсутності блювання хворим дозволяють пити. Внутрішньовенно вливають 0,45% розчин натрію хлориду та 2,5% (5%) розчин глюкози з інсуліном у об’ємі:

V Н₂О= 0,6 МТ· ^{(Nа+ хв.-140)}               ( л ),

                                    ¹⁴⁰

де Na⁺ хв. – натрій плазми (у мМоль/л),

МТ – маса тіла; 0,6 МТ – об’єм загальної води організму,

140 – фізіологічна концентрація натрію в плазі (в мМоль/л).

 

 

Рис. 4. Причини, клініка і лікування гіпертонічної дегідратації (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

Гіпотонічна гіпогідратація. Клінічно – ознаки  позаклітинної гіпогідратації;  лабораторно відмічається втрата значної кількості іонів натрію та хлору в плазмі. Ці зміни приводять до переміщення

 води у клітини (внутрішньоклітинної гіпергідратації). Показники гемоглобіну, гематокриту та білка крові сягають вище норми; натрій плазми < 136 мМоль/л, осмолярність < 280 мОсм/л.

Для корекції гомеостазу використовують ізотонічний та гіпертонічний розчини натрію хлориду чи натрію гідрокарбонату /залежно від кислотності крові/. Розчини глюкози тут протипоказані. Дефіцит

солей вираховують за формулою:

     Na⁺ =(140 – Na⁺ хв.) · 0,2 МТ (мМоль)

де Na+  хв. – натрій плазми (мМоль/л),

0,2 МТ – об’єм позаклітинної води.

 

 

Рис. 5. Причини, клініка і лікування гіпотонічної дегідратації (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

Ізотонічна гіпергідратація. У хворих виникає надмір води та солей в судинному руслі та позаклітинному секторі без порушень внутрішньоклітинного гомеостазу. Показники: гемоглобін < 120 г/л,

білок < 60 г/л, Nа⁺пл.= 136-144 мМоль/л, осмолярність – 285-310 мОсм/л.

Корекція. Лікування основного захворювання (серцевої, печінкової недостатності): призначення серцевих глікозидів, обмеження вживання солей та води. Ліквідація транссудатів.

Інфузія альбуміну (0,2-0,3 г/кг), осмотичних діуретиків (манітолу – 1,5 г/кг). Стимуляція діурезу салуретиками (р-н фуросеміду – 2 мг/кг), антагоністами альдостерону (триамтерен – 200 мг, верошпірон),

глюкокортикоїдна терапія (р–н преднізолону – 1-2 мг/кг).

 

 

Рис.6  Причини, клініка і лікування ізотонічної гіпергідратації (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

 

 

Гіпертонічна гіпергідратація. Надмір води та, особливо, солей, у судинному руслі та міжклітинному просторі із внутрішньоклітинною гіпогідратацією.

Показники: зниження гемоглобіну, гематокриту, концентрації білка; Na⁺  плазми > 144 мМоль/л, осмолярність > 310 мОсм/л.

Корекцію гіпертонічного стану проводять безсолевими розчинами

(р-н глюкози з інсуліном, альбумін); для лікування гіпергідратації стимулюють діурез салуретиками (лазикс), антагоністами альдостерону (верошпірон).  При необхідності проводять сеанси

 гемодіалізної терапії, перитонеальний діаліз. Введення кристалоїдів протипоказане!

 

Гіпотонічна гіпергідратація. Надмір води у судинному руслі, іміжклітинному та клітинному секторах.

Проявляється зниженням гемоглобіну, гематокриту, білка, натрію та осмолярності плазми.

Лікування. Стимуляція діурезу осмодіуретиками (20% розчином манітолу по 200-300 мл); застосування 10% р-ну натрію хлориду – по 50 мл довенно; глюкокортикоїдна терапія.

 Проведення сеансів гемодіалізної  терапії в режимі ултрафільтрації (забирання надмірної води з організму)

 

 

Рис. 7. Причини, клініка і лікування гіпотонічної гіпергідратації (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

 

Порушення електролітного обміну та його корекція

Гіпокаліємія : К⁺пл. < 3,8 мМоль/л.

Дефіцит калію в плазмі визначають за формулою:

К⁺  = (4,5 – К⁺  хв.) · 0,6 МТ   (мМоль),

де К⁺  хв.- калій плазми хворого,

0,6 МТ – об’єм загальної води в організмі.

Для корекції гіпокаліємії застосовують 7,5% р-н калію хлориду (1 мл 7,5% КCL містить 1 мМоль калію). Його вводять обов’язково разом з глюкозою та інсуліном, внутрішньовенно, краплинно,

зі швидкістю 20-25 мМоль К⁺  протягом години. При гіпокаліємії призначають також солі магнію.

 

 

Рис.8 . Регуляція обміну калію (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

 

Стандартний розчин для корекції дефіциту калію:

р-н Глюкози 10% – 400 мл,

р-н Калію хлориду 7,5% – 20 мл,

р-н Магнію сульфату  25% – 3 мл,

Інсуліну – 12 од.

Вводити довенно, краплинно, протягом 1 години.

Потрібно пам’ятати, що швидке (струменеве) введення 10-15 мМоль калію призведе до зупинки серця!

 

 

Рис. 9 Причини і механізми розвитку гіпокалійемії (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

 

Гіперкаліємія : К⁺ пл. > 5,1 мМоль/л.

Цей стан корегують введенням розчину кальцію хлориду (по 10 мл 10% р-ну), глюкозо-інсулінової суміші, салуретиків, глюкокортикоїдів, серцевих глікозидів, оксибутирату натрію

 (по 10 мл 20% р-ну); застосуванням розчинів натрію гідрокарбонату. Гіперкаліємія    (К⁺ >7 ммоль/л) на фоні ниркової недостатності є абсолютним показанням до застосування гемодіалізної терапії.

Гіпонатріємія: Na ⁺  плазми < 135 мМоль/л.

Дефіцит Nа⁺  в плазмі визначають згідно формули:

Na⁺  = (140 – Na хв.) · 0,2 МТ         (мМоль),

де Na⁺  хв. – натрій плазми хворого,

0,2 МТ – об’єм позаклітинної води.

Для корекції дефіциту застосовують ізотонічний (0,9%) розчин натрію хлориду (1000 мл р-ну містить 154 мМоль Na⁺⁾,  чи 5,8% розчин натрію хлориду (1 мл р-ну містить 1 мМоль Na+).

 Гіпернатріємія: Na⁺пл. > 144 мМоль/л

Цей стан найчастіше  є проявом гіпертонічної гіпогідратації або гіпертонічної гіпергідратації. Проводять відповідну корекцію (див. вище).

 Гіпохлоремія: СІ^– пл. < 96 мМоль/л.

Для визначення дефіциту хлору застосовують формулу:

СІ^–=(100 – СІ- хв.) · 0,2 МТ       ( мМоль)

де СІ^– хв. – хлор плазми хворого (мМоль/л),

0,2 МТ – об’єм позаклітинної води.

Корекцію дефіциту проводять 0,9% розчином натрію хлориду (в 1000 мл  розчину міститься 154 мМоль хлору) чи 5,8% розчином натрію хлориду   (в 1 мл розчину міститься 1 мМоль хлору).

 Гіперхлоремія: Cl^–  пл. > 104 мМоль/л.

Цей стан корегують лікуванням основного захворювання (декомпенсованої вади серця, гіперхлоремічної форми нецукрового діабету, гломерулонефриту); введенням  безсолевих розчинів

 (р-ни глюкози), альбумін, проведенням гемодіалізної терапії.

 Гіпомагніємія: Mg ⁺⁺ пл.< 0,8 мМоль/л. 

Дефіцит магнію вираховують за формулою:

Mg⁺⁺ =( 1,0 – Mg хв.) · 0,6 МТ   (мМоль),

де Mg ⁺⁺  хв. – магній плазми хворого,

0,6 МТ – об’єм загальної води в організмі.

Корекцію гіпомагніємії здійснюють 25% розчином магнію сульфату   (1 мл р-ну містить 0,5 мМоль магнію).

Гіпермагніємія : Mg⁺⁺   > 1,5 мМоль/л.

Такі стани, як правило, виникають при гіперкаліємії. Лікування аналогічне.

Гіпокальціємія: Са⁺⁺  пл. < 2 мМоль /л

Дефіцит електроліту вираховують за формулою:

Са⁺⁺  = (2,5 – Са⁺⁺ хв.) · 0,2 МТ   (мМоль),

де Са⁺⁺  хв. – кальцій плазми хворого,

0,2 МТ – об’єм позаклітинної води.

Для корекції застосовують 10% розчин кальцію хлориду  (1 мл містить 1,1 мМоль кальцію), ергокальциферол; при судомах -седативну терапію.

Гіперкальціємія: Са⁺⁺  пл. > 2,7 мМоль/л.

Лікують основне захворювання, що спричинило патологію (первинний гіперпаратіреоідизм, злоякісні захворювання кісток та ін.). З метою зменшення концентракції кальцію в крові

 проводять інфузійну терапію (р-н глюкози з інсуліном), призначають глюкокортикоїди, застосовують гемосорбцію та гемодіалізну терапію.

 

Розлади кислотно-основного балансу та його корекція

Проявляються у вигляді ацидозу та алкалозу різного ступеня компенсації. Показник рН – (десятковий логарифм концентрації водневих іонів, взятий з протилежним знаком) – визначає ступінь

закислення крові.

В нормі рН артеріальної крові становить 7,36-7,44

РН 7,35 – 7,21 – субкомпенсований ацидоз

рН < 7,2 – декомпенсований ацидоз

рН 7,45 – 7,55 – субкомпенсований алкалоз

рН > 7,56 – декомпенсований алкалоз

Показник рСО₂  характеризує респіраторний компонент балансу.

 В нормі рСО2 артеріальної крові становить 36-44 мм рт.ст.

Зростання його понад 45 мм рт.ст. (гіперкапнія) свідчить про респіраторний ацидоз, зниження понад 35 мм рт.ст. (гіпокапнія) – респіраторний алкалоз.

Показник ВЕ (basis exces) характеризує метаболічні процеси, що відбуваються в організмі.

В нормі  метаболічні реакції, що відбуваються в організмі, зрівноважені буферними системами. ВЕ артеріальної крові становить 0±1,5.

ВЕ із знаком (+) свідчить про надмір основ або недостачу кислот у плазмі (отже, про метаболічний алкалоз), ВЕ із знаком (-) – про дефіцит цих основ, які витрачені на нейтралізацію кислот – (метаболічний ацидоз).

Респіраторний ацидоз (гіперкапнія).

Цей стан зумовлений недостатнім виведенням вуглекислого газу з організму внаслідок гіповентиляції різного генезу. Показники:

   рН < 7,36

              рСО₂а > 46 мм рт.ст.

     ВЕ в межах норми;

однак при тривалому перебігу респіраторного ацидозу внаслідок включення ниркової компенсації показник ВЕ поступово зростає з позитивним знаком.

Корекція. Лікування гострих та хронічних порушень зовнішнього дихання. При рСО₂а > 60 мм рт.ст.  слід обов’язково проводити штучну вентиляцію легень (маскою, через інтубаційну трубку; при необхідності ШВЛ > 3-х діб – через  трахеостомічну трубку).

Респіраторний алкалоз (гіпокапнія)

Такий стан зумовлений гіпервентиляцією хворого. Причиною її може бути надмірна стимуляція дихального центру (при патології ЦНС,  метаболічному ацидозі, підвищеному енергетичному обміні)  чи неправильний вибір параметрів штучної вентиляції легень. Показники:

 рН > 7,45

          рСО₂а < 33 мм рт.ст.

ВЕ < + 1,5 мМоль/л

При тривалому алкалозі відбувається компенсаторна затримка іонів водню в організмі із поступовим зниженням ВЕ з від‘ємним знаком.

Корекція. Ліквідація причини, що призвела до гіпервентиляції: нормалізація параметрів зовнішнього дихання. При гіпервентиляції більше 40 дихань у хвилину (при нормальній температурі тіла) показана інтубація трахеї та штучна вентиляція легень (ШВЛ).

Метаболічний ацидоз

Визначається абсолютним та відносним підвищенням концентрації іонів водню в плазмі в результаті накопичення кислот. Показники:

рН < 7,35

     ВЕ < -3 ммоль/л

     рСО₂а < 35 мм рт.ст. (компенсаторного характеру).

Корекція: лікування основного захворювання, порушень водно-солевого обміну, переливання 4% розчину натрію гідрокарбонату  із розрахунку:

V = 0,3 · ВЕ · МТ (мл),

де ВЕ– показник дефіциту буферних основ (з від’ємним знаком)

При переважанні внутрішньоклітинного ацидозу доцільно переливати 0,3 М розчин трисаміну з розрахунку:

V = ВЕ × МТ (мл)

 

 

Рис.10 Механізм метаболічного ацидозу (за К.С.Терновим та співавт.,1984).

 

 

 Метаболічний алкалоз.

Такий стан організму виникає при абсолютному та відносному зниженні у плазмі концентрації  іонів водню (Н⁺⁾. Показники:

    рН > 7,45

    ВЕ > +3 ммоль/л

    рСО₂а – в нормі чи дещо підвищений (компенсаторного характеру).

Корекція порушень: введення кислих розчинів, що містять хлориди (хлорид натрію, калію, кальцію), лікування гіпокаліємії; у важких випадках переливають довенно 0,1Н розчин соляної

 кислоти  з розрахунку:

V = 0,3 × ВЕ × МТ (м)/.

При важкій патології у хворих можуть спостерігатись поєднання респіраторного та метаболічного ацидозу чи алкалозу, а також різнонаправлені їх зсуви, як наслідок включення компенсаторних

реакцій організму.

Література

 

1.                               Мультимедійний компакт-диск «Анестезіологія та інтенсивна терапія».

2.                               Л.Я. Ковальчук і співав. Анестезіологія, реанімація та інтенсивна терапія невідкладних станів – Тернопіль, „Укрмедкнига”, 2003. – С. 200-217.