с

25 Червня, 2024
0
0
Зміст

Дегенеративно-дистрофічні захворювання суглобів.

Серед захворювань опорно-рухового апарату патологія суглобів займає перше міс­це і становить біля 15%.

Захворювання суглобів бувають первинні, самостійні, облігатні, тобто як обов’яз­ковий симптомокомплекс соматичних захворювань і як ускладнення соматичних за­хворювань.

Суглоб необхідно розглядати як самостійний автономний функціональний ор­ган, зі своїми етапами формування і розвитком (еволюцією), зі своєю системою кро­вопостачання та іннервацією, який постійно перебуває в органічному зв’язку і під контролем системи гомеостазу організму.

Отже, у суглобах, як і в кожному самостійному органі організму, виникають за­гальні та місцеві реакції, вроджені та набуті, первинні та вторинні захворювання, які, відповідно до класифікації Є.Т. Скляренка, розділено на такі 10 груп.

1.  Вроджені захворювання суглобів (локальні та системні).

2. Запальні захворювання суглобів: специфічні з відомою етіологією — і неспеци­фічні, етіологія яких залишається нез’ясованою.

3. Дегенеративно-дистрофічні захворювання: первинні та вторинні.

4.  Остеохондропатії (хвороба Пертеса, Келера І, II, ОсгудаШляттера, Ольє, Гаг-лунда).

5.  Захворювання хребта: запальні, дистрофічні (спондиліт, остеохондроз, дефор-мівний спондильоз, спондилоартроз).

6.  Облігатні захворювання суглобів (при ревматичних інфекціях, системних за­хворюваннях сполучної тканини, ендокринних захворюваннях, порушеннях обміну речовин, професійних захворюваннях).

7.  Захворювання суглобів як ускладнення соматичних хвороб (запальні та дис­трофічні).

8.  Захворювання параартикулярних тканин (запальні, дистрофічні): бурсити, лі-гаментити, фасцити, періартрози, міофібрози та ін.

9.  Пухлини суглобів та параартикулярних тканин (доброякісні та злоякісні).

10.  Диверсифікаційні (різноманітні) захворювання суглобів (захворю­вання рід­кісні, з нез’ясованою етіологією і подібною клінічною картиною).

 

Хронічне порушення метаболізму хряща, кісткової структури епіфіза з розвит­ком прогресуючого дегенеративно-дистрофічного процесу призводить до виникнен­ня найбільш поширених захворювань суглобів — деформівного остеоартрозу, асеп­тичного некрозу і кістоподібної перебудови. Дегенеративно-дистрофічні пошкоджен­ня суглобів уражують людей найпрацездатнішого періоду життя і людей старшого та похилого віку. Хворіють частіше жінки, особливо після менопаузи. Тільки деформівний остеоартроз уражує біля 15% населення.

Виділяють первинні і вторинні дегенерати­вно-дистрофічні ураження суглобів. Якщо при­чиною вторинних дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів вважають травми, дисплазію суглобів, захворювання нервової, ендокринної систем, хвороби крові, обміну речовин, перене­сені запальні процеси, статичні хронічні пере­вантаження, біомеханічні відхилення у суглобах та кістках тощо, то причина первинних захво­рювань залишається нез’ясованою.

Існує багато теорій патогенезу дегенератив­но-дистрофічних уражень суглобів.

Однією з перших була теорія механічних пе­ревантажень (Поммер, 1920), згідно з якою по­стійне перевантаження суглоба призводить до руйнування хряща і розвитку його дегенератив­но-дистрофічних уражень. З одного боку це під­тверджують статистичні дані. Найчастіше деге­неративно-дистрофічні ураження виявляють у колінному, кульшовому суглобах, які дійсно несуть основне статичне навантаження. Але над­п’ятково-гомілковий суглоб теж несе не менше статичне навантаження, а дегенеративно-дистро­фічні ураження в ньому виникають значно рід­ше, у той час як у плечовому, ліктьовому сугло­бах, які не несуть таких статичних навантажень, дегенеративно-дистрофічні ураження спостеріга­ються частіше.

Отже, із сказаного витікає висно­вок, що постійні статичні навантаження і пере­вантаження не є пусковим механізмом розвитку дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів, а лише одна з складових, яка стає активною, ко­ли якісь умови ослабили еластичні властивості хряща, що знизило опір механічним статичним факторам. Крім того, у людей, які не займають­ся тяжкою фізичною працею, не мають трива­лих статичних перевантажень, відсоток дегене­ративно-дистрофічних уражень суглобів не ниж­чий. Таким чином, механічна теорія Поммера не в змозі обґрунтувати патогенез дегенератив­но-дистрофічних уражень суглобів.

Інші теорії вбачають причину виникнення дегенеративно-дистрофічного процесу в суглобі у патології синовіальної оболонки, порушенні її секреції або транспортної функції, фізико-хімічних змінах у самій синовіальній рідині. Однак ці точки зору констатують факт порушення фі­зіологічних процесів, а не розкривають першо­чергову причину. Вони скоріше обґрунтовують причину вторинних дегенеративно-дистрофіч­них процесів.

Де Сез і прихильники ендокринної теорії па­тогенезу вважають, що в основі патологічного процесу є порушення гіпофізарно-генітального генезу.

Шульгоф і Ріхтер відстоюють імунну теорію, вбачаючи дегенерацію хряща наслідком гіперчутливості і реакцій антиген—антитіло.

В останні десятиріччя знову повернулися до вивчення стану мікроциркулярного русла епі­фізів. Дослідження показали, що при дегенера­тивно-дистрофічних захворюваннях суглоба, з одного боку, відбувається запустіння капіляр­ної сітки (особливо у людей старшого віку), а з другого — виникає порушення відтоку венозної крові, тобто в епіфізі наростає застій венозної крові, переповнення і розширення венозних си­нусів, що призводить до підвищення внутріш-ньокісткового тиску (виникає внутрішньокісткова гіпертензія) і гіпоксії. Отже, внутрішньо-кісткова гіпертензія обумовлює розвиток дегене­ративно-дистрофічних змін у кістковій структурі і розвиток остеопорозу. Кісткові балки стоншу­ються, значно знижується їх витривалість до статичних навантажень, виникають мікропереломи, крововиливи, утворюються кісти. Пору­шується цілість замикальної пластини, і суди­ни проростають у хрящ.

Паралельно до початку змін у кістковій структурі, у хрящі під дією ендо- і екзогенних факторів порушуються окисні процеси, виникає надмірна активність лізосомальних ферментів, особливо катепсину Д. Це обумовлює якісне по­рушення хондроцитів, деполімеризацію протеогліканів з утворенням більш легких білковополісахаридних комплексів, які легко покидають хрящ. Це призводить до виникнення протеогліканової недостатності із втратою хрящем ріди­ни, що знижує толерантність хрящового покри­ву до механічного та статичного навантаження, тобто фізіологічне навантаження стає причиною руйнування хондроцитів, з яких виходять лізосомальні ферменти, які стають причиною по­дальшого прогресування дегенеративно-дистро­фічних процесів і руйнування хряща.

Мал.. 1 Особливості патогенезу ОА

Таким чином, в основі первинної причини виникнення дегенеративно-дистрофічного про­цесу в суглобі лежать біохімічні і мікроциркуляторні порушення у хрящі і кістковій тканині епіфіза. Механічні і статичні навантаження до­датково руйнують неповноцінні хондроцити, кісткову тканину епіфіза з розвитком клінічної і рентгенологічної картини захворювання.

На підставі клініко-морфологічних даних В.С. Косинська виділила три форми дегенера­тивно-дистрофічних уражень суглобів: деформівний остеоартроз, кістоподібну перебудову і асептичний некроз.

У літературі існує значна плутанина у тер­мінології дегенеративно-дистрофічних захворю­вань. По-перше, досить часто поєднують понят­тя “артроз” з “артритом”; по-друге, деформівний остеоартроз має багато синонімів, що вносить плутанину у статистику, клініку, стадії захво­рювання, а звідси розбіжності у тактиці ліку­вання, в оцінці наслідків терапії. Одні автори користуються терміном “артроз”, другі — “остео­артроз“, треті — “деформівний артроз”, четвер­ті — “деформівний остеоартроз“, п’яті —* “артрозо-артрит“. Але якщо розглянути динаміку розвитку патологічного процесу, то стає зро­зумілим, що кожний термін має своє обґрунту­вання і віддзеркалює стадії перебігу процесу. Тому для уніфікації і запобігання плутанини Є.Т. Скляренко запропонував таку класифі­кацію дегенеративно-дистрофічних уражень су­глобів.

Перша форма — деформівний остеоартроз, в якому виділяють п’ять стадій:

I  передартроз;

II  — артроз;

III  остеоартроз;

IV  деформівний остеоартроз;

V  артрозо-артрит.

Друга форма дегенеративно-дистрофічно­го ураження — асептичний некроз — має три стадії:

I  — рентгенологічного висвітлення (сек­вестрації);

II  — демаркації;

III  — продавлення некротичної ділянки, де­формівний остеоартроз.

Третя форма — кістоподібна перебудова, в якій виділяють три стадії:

I — поява поодиноких субхондральних кіст;

II  — генералізація, або злиття поодиноких кіст;

III — прорив кіст у суглобову порожнину, деформівний остеоартроз.

 

 

Мал.. 2 Найбільш часта локалізація

Перша стадія — передартроз. Хворі скар­жаться на дискомфорт у суглобі або нечіткий біль під час тяжкої роботи, тривалого перебу­вання на ногах. Клінічні і рентгенологічні озна­ки відсутні. Лише під час уважного обстеження можна констатувати, що при перевірці пасив­них рухів у суглобі зникає або обмежується перерозгинання (симптом Скляренка).

Таких хворих необхідно брати на диспансер­ний облік і проводити профілактичне лікуван­ня, яке полягає в обмеженні статичних і фізич­них навантажень, призначенні бальнеотерапії, масажу, голковколювання, курсу мумійо, полі­вітамінів з мікроелементами.

Друга стадія — артроз. Хворі скаржаться на появу болю у суглобі під час тяжкої фізичної праці, тривалого перебування на ногах, який після відпочинку, розвантаження кінцівки ми­нає, але з часом знову з’являється. Припиняєть­ся біль, і після нічного відпочинку виявляється обмеження максимальної амплітуди рухів, а зви­чайна амплітуда руху (робоча) у суглобі не об­межена. Контури суглоба не болючі, м’язи не гіпотрофічні.

На рентгенограмі суглоба виявляється по­мірний плямистий остеопороз і помірне зву­ження суглобової щілини. Останнє вказує на стоншення хрящового покриву, в якому відбу­ваються дегенеративно-дистрофічні процеси, а плямистий остеопороз — на трофічні порушен­ня у кістковій структурі епіфіза (мал. 3).

Мал.. 3 Артроз кульшового суглоба при вродженому підвивиху

 

Третя стадія — остеоартроз. Біль у сугло­бі виникає під час рухів, але після відпочинку не минає. Контури суглоба виступають більш рельєфно внаслідок гіпотрофії м’язів, активні і пасивні рухи обмежені, виявляється згинальна або привідна контрактура, розлита болючість під час пальпації параартикулярних тканин.

На рентгенограмі визначається розлитий остеопороз епіфіза, значне звуження суглобової щілини, субхондральний склероз, чергування зон ущільнення і просвітлення кісткової струк­тури епіфізів, поодинокі субхондральні кісти (мал. 4).

 

Мал. 4. Остеоартроз колінного суглоба

Наростання звуження суглобової щілини вказує на прогресуючу деструкцію суглобового хряща, а рентгенологічні зміни в епіфізах — на наявність органічних процесів у кістковій струк­турі. Отже, під час третьої стадії продовжується деструкція хряща і відбувається органічне ура­ження кісткової структури, що і відображає на­зва стадії — остеоартроз. Деформації суглобо­вих кінців у цій стадії немає.

Четверта стадія — деформівний остеоартроз.

Інтенсивність болю наростає під час вставан­ня, ходіння, тривалого стояння на ногах, фізич­них навантажень. Виражена згинальна та роз­гинальна контрактура у суглобах. У кульшовому суглобі визначається згинально-привідна конт­рактура, значна гіпотрофія м’язів кінцівки, функ­ціональне укорочення кінцівки, перекошення та­за. Контури суглоба внаслідок гіпотрофії м’язів рельєфні, здаються деформованими. Розлита бо­лючість параартикулярних тканин під час паль­пації, хруст при рухах у суглобі. У колінному суглобі позитивний симптом Гаглунда (при па­сивних рухах розслабленим наколінком відчу­вається хруст під ним у суглобі). Виражене об­меження активних і пасивних рухів у суглобі.

На рентгенограмах спостерігають значне зву­ження суглобової щілини, яка у деяких місцях може навіть перериватися, деформація сугло­бових поверхонь за рахунок кістково-хрящових розрощень. Субхондральний склероз, мозаїчне чергування зон склерозу і просвітлень в епіфі­зі, гіперпластичні нашарування (мал. 5).

Мал.5. Деформівний артоз колінного суглоба

 

При деформівному остеоартрозі майже пов­ністю зруйнований хрящ, на що вказує значне звуження суглобової щілини, її нерівномірність, мозаїчні зміни кісткової структури епіфіза.

Деформація суглобових кінців обумовлена кістковими нашаруваннями та кістково-хрящо­вими розрощеннями. Все це відображено у на­зві стадії — деформівний остеоартроз.

У хворих при деформівному остеоартрозі частіше, а при остеоартрозі рідше виникає реактивне запалення синовіальної оболонки з нако­пиченням запальної рідини у суглобі, тобто крім виражених прогресуючих дегенеративно-дист­рофічних процесів приєднується запалення — синовіт. Для об’єктивного відображення пато­логічного процесу й уніфікації тактики лікуван­ня виділяють V стадію — артрозо-артрит. При артрозо-артриті суглоб дефігурований, активні і пасивні рухи обмежені, локально температура шкіри підвищена, позитивний симптом флук­туації.

На рентгенограмах визначається типова кар­тина деформівного остеоартрозу з доповненням: контури капсули суглоба розширені, ущільнені, затінення фізіологічних просвітлень за рахунок накопиченої запальної рідини.

Другою формою дегенеративно-дистрофіч­ного ураження суглобів є асептичний некроз. У динаміці розвитку патологічного процесу виді­ляють три стадії.

Перша стадія — рентгенологічного висвіт­лення.

Без видимих причин хворі починають на­кульгувати на ногу. Інколи виявляють помір­ний біль у суглобі.

Під час огляду такого хворого укорочення кінцівки не визначають, активні і пасивні, зги­нальні і розгинальні рухи залишаються у пов­ному об’ємі, контури суглоба не порушені, змін з боку м’язів не відмічається. Але під час ре­тельного огляду чітко виявляється обмеження ротаційних рухів та відведення і відсутнє пере-розгинання у суглобі.

При рентгенологічному дослідженні у голов­ці або в одному з виростків стегнової кістки, го­ловці плечової кістки виявляється чітке півмісяцеподібне або схоже на трикутник, ущільнення кісткової тканини з розмитою балочною струк­турою. Суглобова щілина не змінена, контури суглобових поверхонь конгруентні (мал. 6).

Друга стадія — стадія демаркації. У суглобі з’являється біль під час активних і пасивних рухів, ходіння. Хворий кульгає. Виникає гіпо­трофія м’язів, обмеження активних і пасивних рухів, згинальна контрактура.

На рентгенограмі: суглобова щілина дещо звужена. Конгруентність суглобових поверхонь не порушена. Трикутне чи півмісяцеподібне ущільнення відділене зоною просвітлення, яку оточує зона склерозу кісткової структури епі­фіза. Визначається помірний локальний остеопороз.

 

 

Мал. 6. Асептичний некроз головки стегнової кістки. Стадія рентгенологічного висвітлення

Третя стадія — продавлення некротичного фрагмента, деформівного артрозу.

У суглобі різкий біль при незначних рухах, які значно обмежені, згинальна або згинально-привідна контрактура, виражена гіпотрофія м’я­зів. Хворий ходить, користуючись додатковою опорою (палиця, милиця).

На рентгенограмі суглоб деформований, не конгруентний за рахунок продавлення некро­тичного фрагмента, суглобова щілина звужена, нерівномірна. Некротичний фрагмент з нерів­ними краями. Зона склерозу навколо асептич­ного некрозу розширена нерівномірно.

Асептичний некроз у дорослих не аналогіч­ний такому при хворобі Пертеса у дітей. При асептичному некрозі відсутня циклічність пере­бігу патологічного процесу, немає стадії фраг­ментації і відновлення структури. Це самостій­на форма дегенеративно-дистрофічного уражен­ня суглобів.

Третьою формою дегенеративно-дистрофічно­го ураження суглобів є кістоподібна перебудова. У перебігу захворювання виділяють три стадії.

Перша стадія — поява поодиноких субхондральних кіст. Клінічно перша стадія майже не виявляється. Хворі скаржаться на короткочас­ні, неприємні відчуття, дискомфорт у суглобі після роботи, при зміні погоди. Хворих ці від­чуття не тривожать, і до лікарів вони не зверта­ються, тому ціленаправлене рентгенологічне до­слідження проводять зі значним запізненням. Але під час рентгенологічного дослідження з інших причин (травма, запальні процеси, остеохондроз тощо) у суглобі випадково виявляють поодино­кі субхондральні кісти. Суглобова щілина нор­мальної ширини, симетрична, суглобові кінці конгруентні. Може бути плямистий остеопороз (мал. 7).

 

Мал. 7. Поодинокі кісти в головках стегнових кісток

 

Друга стадія — генералізації, або злиття по­одиноких кіст.

Хворі відзначають нічний тягнучий біль у суглобі, особливо після фізичної праці, трива­лого перебування на ногах, при зміні погоди. Рухи у суглобі у повному обсязі. Змін контурів суглоба не відмічається. Пальпаторне обстежен­ня локального болю, підвищення тонусу певної групи м’язів не виявляє. На рентгенограмі контури суглобових кін­ців конгруентні, суглобова щілина дещо звуже­на, розлитий остеопороз, злиття кіст в одну ве­лику субхондральну кісту. Субхондральна пластина нерівномірна, над кістами вона стоншена. В інших випадках кісти генералізовані по всьо­му епіфізу (мал. 8).

 

Мал. 8. Стадія генералізації кіст у головці стегнової кістки

 

Третя стадія — стадія перфорації. Під час ста­тичних навантажень раптово виникає гострий біль і обмеження рухів у суглобі.

Хворий не може навантажувати ногу. Актив­ні і пасивні рухи спричинюють загострення бо­лю, дуже обмежені. Виникає вадове згинальне або згинально-привідне положення у суглобі, яке швидко переходить у контрактуру. Розвиваєть­ся гіпотрофія м’язів. На рентгенограмі суглобова щілина нерівно­мірно звужена. Верхня стінка кісти зруйнована і кіста з’єднується із суглобовою порожниною. Замикальна пластинка перервана в місцях про­риву кіст. Суглобова поверхня нерівна, бухтоподібна, і не конгруентна. Розлитий остеопороз.

При дегенеративно-дистрофічних захворю­ваннях суглобів завжди виникає питання: що уражається первинно — хрящ чи кісткова стру­ктура епіфіза? Виходячи з форм захворювання, можна зробити висновок, що при асептичному некрозі, кістоподібній перебудові первинно ура­жується кісткова тканина епіфіза, вторинно починається ураження хряща. При деформівному остеоартрозі первинно відбувається ураження хряща, а пізніше— кісткової структури епіфіза.

Артроскопічна картина хряща колінного суглоба при ОА

 

Диференціальну діагностику необхідно про­водити з артритом.

Певні діагностичні труднощі виникають при артрозоартритах. Для диференціальної діагнос­тики має значення анамнез, вік хворого і клі­нічні дані. З анамнезу дізнаються, що людина середнього або похилого віку протягом багатьох років страждає від болю у суглобі, який почи­нався поступово з наростаючою динамікою під час рухів, ходіння, фізичної праці. Артрит ви­никає гостро або підгостро з підвищенням тем­ператури тіла, збільшенням ШОЕ.

У хворих з артрозо-артритом такого почат­ку і перебігу захворювання не буває. Дефігура­ція суглоба і синовіт виникає після фізичних навантажень, тривалого ходіння. Локально тем­пература не підвищена, загальний стан задо­вільний, що вказує на відсутність інфекційного фактора. Відсутні зміни у крові. На рентгено­грамах виявляється типова картина деформівного остеоартрозу з відсутністю деструкції суг­лобових поверхонь.

Лікування. Лікування дегенеративно-дист­рофічних захворювань суглобів повинно бути комплексним. По-перше, частіше хворіють лю­ди старшого віку, в яких завжди є супутні за­хворювання: серцево-судинної системи, органів травлення, ендокринні захворювання (цукро­вий діабет), перенесені травми та вікові змі­ни. По-друге, більшість хворих мають надмірну масу тіла. По-третє, мають місце біомеханічні відхилення у хребті, кінцівках. Отже, першим завданням лікування є нормалізація загального стану хворого незалежно від форми і стадії за­хворювання. Особливо звертають увагу на сту­пінь ожиріння, на необхідність наближення ма­си тіла до показників вікової норми.

Крім загального медикаментозного, фізіоте­рапевтичного та санаторно-курортного лікування у першій стадії призначають лікувальну фізич­ну культуру, масаж, направлений на відновлен­ня сили, витривалості та працездатності м’язів, ванни для нормалізації периферійного крово­обігу і профілактики застійної венозної гіпер­тензії в уражених суглобах. За можливості ра­дять змінити роботу, щоб вона не була пов’яза­на з тривалим перебуванням на ногах або фізич­ним перевантаженням.

1. Для поліпшення життєдіяльності хряща призначають плазмол по 1 мл, на курс 10 ін’єк­цій; артепарон внутрішньом’язово по 1 мл 2 ра­зи на тиждень протягом 2 міс. Препарати за­тримують вивільнення лізосомальних ферментів і зменшують запалення синовіальної оболонки.

Хондропротекторною здатністю володіють глюкозамін (глюкозамін сульфат), артроперон, ДОНАК 200-5, глюкозамін гідрохлорид, глюкоз­амін хлоралгідрит. Вони стимулюють біосин­тез глікозаміногліканів у хондроцитах, збільшу­ють кількість хондроїтинсульфатів у матриксі суглобового хряща, гіалуронової кислоти у си­новіальній рідині.

Для профілактики застійних процесів у суг­лобових кінцях призначають бальнеотерапію (скипидарні, шалфейні, сірчані ванни).

Для запобігання гіпотрофії м’язів показана лікувальна фізична культура без статичних на­вантажень і масаж.

Для поліпшення нейротрофічного стану та обміну призначають голковколювання, мумійо. У другій стадії (артроз) і третій (остеоартроз) консервативне лікування направлене: 1) на по­ліпшення і нормалізацію загального стану хво­рого (патогенетичне лікування супутніх захво­рювань); 2) на зняття больового синдрому, що досягається призначенням нестероїдних проти­запальних препаратів, які пригнічують метабо­лізм глікозаміногліканів у суглобовому хрящі: диклофенак-натрій, толметин, ібупрофен, індо-метацин, фенілбутазон, піроксикам, вольтарен та ін.

Нестероїдні протизапальні препарати пригні­чують катаболічні процеси, діють на біосинтез глікозаміногліканів, інгібують процеси проліфе­рації та гетеротопічну осифікацію.

2. Призначають хондропротекторні препа­рати: артепарон по 0,5—1 мл 2 рази на тиждень внутрішньосуглобово протягом 2 міс. Курс по­вторюють 2 рази на рік. Застосовують артепа­рон внутрішньом’язово по 1 мл 2 рази на тиж­день протягом 8 тиж, а потім 2 рази на місяць протягом 4 міс або гіалган внутрішньосугло­бово по 2 мл один раз на тиждень протягом 3—5 тиж. Курс лікування проводять 2 рази на рік або призначають мукартрин внутрішньом’я­зово по 1 ампулі (0,125—0,250 г) протягом пер­ших 3 днів. Потім через день протягом 10 днів, далі 2 рази на тиждень протягом 3 тиж і, на­решті, 1 раз на тиждень до повного курсу, тоб­то всього ЗО ін’єкцій. Курс повторюють 2 ра­зи на рік. Широко використовують румалон внутрішньом’язово по 1 мл, на курс ЗО ін’єкцій. Позитивно зарекомендувало себе внутрішньо-суглобове введення тразилолу (контрикалу) — 16 000 ОД + гепарину 5000-10 000 ОД і лідо-каїну 2% розчину 3 мл 1 раз через 3 дні. На курс роблять 3 введення, повторюють лікуван­ня через 2,5—3 міс.

Дія всіх хондропротекторів направлена на стимуляцію біосинтезу глікозаміногліканів у хондроцитах, на підвищення вмісту хондроїтин­сульфатів у матриксі суглобового хряща, гіа­луронової кислоти у синовіальній рідині, за­тримку вивільнення лізосомальних ферментів, зниження активності запального процесу (сино-віту) та зменшення дії детриту на синовіальну оболонку.

3. Для поліпшення захисних функцій орга­нізму призначають голковколювання, мумійо.

Для зняття періартикулярного болю при­значають компреси з 30—50% (залежно від стану шкіри) розчином димексиду, попередньо змас­тивши ділянку суглоба гепариновою, гідрокор-тизоновою і анастезиновою мазями у рівних співвідношеннях (на ніч).

Широко використовують фізичні методи лі­кування: магнітотерапію, фонофорез гідрокорти­зоном, електрофорез за Парфьоновим та ін.

Для покращення функції м’язів призначають масаж, електром’язову стимуляцію.

Для зменшення венозного застою в епіфізах призначають ванни: скипидарні, шалфейні, сір­чані, радонові.

На всіх стадіях за наявності біомеханічних відхилень в осі кінцівок, при соха genu valga чи соха genu vara показані коригуючі остеотомії, які направлені на відновлення правильних біо­механічних умов для функції суглоба і кінцівки в цілому. Крім того, Є.Т. Скляренко запропо­нував лікувально-профілактичну операцію для зняття внутрішньокісткової гіпертензії на ран­ніх стадіях захворювання — тунелізацію епі­фіза. Під наркозом або місцевим знеболенням на 1,5—2 см нижче від суглобової щілини роб­лять розтин м’яких тканин до кістки не більше ніж на 1 — 1,5 см. Гачками розводять краї рани і свердлом роблять субхондральні тунелі в епіфі­зі, не пошкоджуючи задню стінку епіфіза. Туне­лі роблять спереду назад і косо назовні і досе­редини (5—6 тунелів). Після цього накладають один шов на м’які тканини, асептичну пов’язку. Тунелізація дає можливість зняти внутрішньо-кісткову гіпертензію, забезпечуючи репаративну регенерацію у субхондральній зоні епіфізів, і тим самим відновити мікроциркулярну сітку епіфіза і запобігти прогресуванню патологічно­го процесу.

Тунелізація показана за відсутності значних відхилень від біомеханічної осі кінцівки.

Консервативне лікування IV стадії (дефор­мівного остеоартрозу) при наявності контракту­ри або V стадії (артрозо-артриту) не ефективне. Для цих стадій показане оперативне лікування. Використовують різного характеру коригуючі остеотомії, стабілізуючі операції: на ранніх ста­діях, при нестабільності суглоба операції вико­нують на м’яких тканинах, а при пізніх стаді­ях — артродези, реконструктивно-відновчі арт-ролізи, артропластики, реконструкції суглобо­вих кінців та ендопротезування.

Мета остеотомій — усунення кутових дефор­мацій біомеханічної осі кінцівки та гіпертензій-ного синдрому в епіфізах.

Коригуючі остеотомії показані при надмір­ній (понад 7°) вальгусній деформації у колінно­му суглобі або варусній деформації (понад 5°) — при соха valga чи соха vara, тобто вони віднов­люють правильні біомеханічні умови для функ­ції суглоба (мал. 9, 10).

Крім коригуючих остеотомій, виконують лі­кувальні остеотомії, які дозволяють зняти гіпертензійний синдром в епіфізі. їх проводять за відсутності кутових відхилень, тобто при нор­мальній біомеханічній осі кінцівки.

 

Мал.9. Коригуюча остеотомія колінного суглоба (схема)

 

Мал. 10. Коригуюча остеотомія кульшового суглоба

 

Однією з причин виникнення і прогресуван­ня деформівного остеоартрозу є функціональ­на нестабільність суглоба, найчастіше колінного, яка обумовлена пошкодженням зв’язок, меніс­ків і гіпотрофією чотириголового м’яза. У та­ких випадках на ранній стадії (!) роблять рекон­структивно-відновні операції на зв’язках, су­хожилках, відновлюють силу і працездатність чотириголового м’яза.

При тяжких ураженнях з деструкцією і де­формацією суглобових кінців, коли технічно ви­конати реконструктивно-відновні операції не­можливо, проводять артродез ураженого суглоба (мал. 11). Операція дозволяє отримати статич­но повноцінну кінцівку, ліквідувати больовий синдром і повернути хворому здатність викону­вати загальнокорисну працю. Але з розвитком і запровадженням у практику штучних суглобів (ендопротезування) операцію артродезу викону­ють рідко.

Мал. 11. Артродез кульшового суглоба з фіксацією фіксатором “кобра”

У хворих середнього віку (до 50—55 років), не зайнятих тяжкою фізичною працею, методом відновлення функції ураженого суглоба є арт­ропластика. Біологічна артропластика не конку­рує з ендопротезуванням, а має свої показання: молодий і середній вік, високі властивості кіст­ки до реституції і відповідні соціально-побуто­ві умови.

Ендопротезування (мал. 12-15) при дегенератив­но-дистрофічних захворюваннях суглобів пока­зане людям старших вікових груп. Це обумов­лено тим, що після ендопротезування у перева­жної більшості хворих виникають ускладнення через 5—7 років (нестабільність, розсмоктуван­ня кістки, спонгізація кортикального шару і пе­реломи, симптом поршня, нагноювання раннє і пізнє тощо), які потребують заміни ендопротезу, рідше видалення його. Поставивши пацієнту молодого віку ендопротез, слід пам’ятати, що у майбутньому він не менше ніж 3—4 рази роби­тиме повторне ендопротезування.

 

Мал. 12. Ендопротезування колінного суглоба (внутрішнього виростка)

Мал. 13. Тотальне ендопротезування колінного суглоба

Мал. 14. Тотальне ендопротезування кульшового суглоба (схема)

Мал. 15. Тотальне ендопротезування кульшового суглоба

Консервативне лікування асептичного некро­зу та кістоподібної перебудови не ефективне.

Оперативне лікування проводять залежно від стадії патологічного процесу. Так, при І (рентгенологічного висвітлення асептичного некрозу) і II (демаркації) стадії за умови збереження конгруентності суглобових поверхонь методом вибору є тунелізація пато­логічного вогнища з кістковою пластикою.

У випадках, коли некротична ділянка про­давлена, виникла деформація суглобової поверх­ні, у пацієнтів молодого і середнього віку вико­нують артропластику, а у похилому віці — ендо­протезування.

При поодиноких субхондральних кістах у мо­лодих і середнього віку хворих проводять курс лікування (при правильних біомеханічних спів­відношеннях у суглобі і кінцівках), яке полягає у призначенні бальнеотерапії, курсу вітаміну Ві2 по 300 мг № 25, мумійо, голковколювання, ма­саж з виключенням статичних перевантажень. Якщо протягом 3—6 міс патологічний процес не прогресує, продовжують диспансерне спостере­ження. У разі продовження утворення кіст по­казана лікувальна остеотомія, тунелізація.

За наявності однієї великої кісти і цілос­ті замикальної пластини, тобто при збереженні конгруентності суглобової поверхні, показана фенестрація з екскохлеацією порожнини кісти і наступною кістковою пластинкою.

У разі генералізації ураження суглобового кінця показана резекція епіфіза у межах здоро­вих тканин з подальшим формуванням його для відновлення функції суглоба (артропластика). У хворих похилого віку — ендопротезування.

Хірургічне лікування: у стадії прориву кіст у суглобову порожнину із розвитком деформу­ючого остеоартрозу молодим хворим показана біологічна артропластика, а хворим старшого віку — ендопротезування.

Отже, хірургічне лікування повинно прово­дитися диференційовано, виходячи з віку і про­фесії хворого, форми і стадії дегенеративно-ди­строфічного процесу.

Складовою комплексного лікування дегене­ративно-дистрофічних уражень суглобів є ліку­вальна фізична культура, фізичні методи ліку­вання та бальнеотерапія.

Фізіотерапевтичні методи лікування мають завданням зняти або зменшити больовий синд­ром, знизити проникність сполучнотканинних мембран, поліпшити мікроциркуляцію, нервову провідність, трофіку. При дегенеративно-дист­рофічних захворюваннях суглобів протипоказа­ні всі фізіотерапевтичні процедури, які спричи­нюють локальне розширення судинної мережі (УВЧ, процедури з парафіном, озокеритом, гря­зями, торфом тощо). Це обумовлено тим, що у суглобових кінцях при дегенеративно-дистро­фічних ураженнях завжди існує внутрішньокісткова гіпертензія внаслідок порушення венозного відтоку. При застосуванні локального тепла роз­ширюється артеріальна судинна сітка, збільшу­ється приток крові, що призводить до наростан­ня гіпертензії у суглобових кінцях, а це зумов­лює прогресування патологічного процесу. Тому, призначати застосування УВЧ, парафіну, озо­кериту, грязей, торфу у хворих із деформівним остеоартрозом, асептичним некрозом і кістоподібною перебудовою протипоказано.

Зате реко­мендують бальнеотерапію, яка призводить до пе­рерозподілу крові, розширення капілярної сітки і поліпшення відтоку крові на периферію. Ши­роко використовують скипидарні ванни (концен­трацію підвищують від 20 до 60 мл на 200 л во­ди), які поліпшують гемодинаміку, знижують ак­тивність реактивного запального процесу, справ­ляють розсмоктуючу дію на спайки, рубці.

Сірчано-водневі ванни (концентрація 50— 200 мг/л, температура 36 °С). Ванни признача­ють через день на 10—15 хв, на курс 12—14 сеан­сів. Сірчано-водневі ванни стимулюють метабо­лізм колагену та глікозаміногліканів, стриму­ють і зменшують деструкцію хряща, посилюють проліферацію синовіоцитів, нормалізують функ­цію синовіальних клітин, які секретують сино­віальну речовину.

Радонові ванни (концентрація 30—40 мг/л, температура 35—36 °С) сприяють поліпшенню кровообігу, особливо мікроциркуляції у синові­альній оболонці, метафізах, посиленню метаболізму хондроцитів, клітин сполучної тканини. Підвищують опір статичному навантаженню хря­ща, зменшують деструктивні процеси у ньому, що знижує запальний процес у суглобі.

Йодобромні ванни (концентрація йоду — 10 мл/л і брому — 25 мл/л, температура 35— 37 °С). Призначають 2 дні підряд по 12—15 хв, третій день — перерва, на курс 15—20 ванн. Йодобромні ванни поліпшують трофічні про­цеси у тканинах, стимулюють кровообіг та ін.

 

Дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта.

Остеохондроз — дегенеративно-дистрофічне захворювання дисків хребта мультифакторного генезу.

Термін “остеохондроз” вперше був уведений Сh.О. Schmorl для визначення дистрофічних ура­жень кістки та хряща.

Нагадаємо, що міжхребцевий диск є елемен­том сегмента хребта, що складається з драглис­того ядерця, фіброзного кільця та замикальних пластин (мал. 16).

Він забезпечує опору та рухи хребта. Драг­листе ядерце займає 30—50% площі диска і складається на 85—90% з води та колагену на 10—15% (переважно II типу). Фіброзне кільце містить волокнистий хрящ, що концентрично розташований навколо драглистого ядерця. Кожний шар колагенових волокон розташо­ваний паралельно один до одного і під кутом 30° до площини диска. Передня частина фіброзного кільця у 1,5— 2 рази товща від задньої. Замикальні пластини представлені гіаліно-вим хрящем, розташованим на субхондральній кістковій тканині тіла хребця.

Функція диска визначається можливістю під­тримувати внутрішньо-дисковий тиск, що у вер­тикальному положенні сягає 500—900 кРп, а в положенні сидячи збільшується на 30—40%.

Зв’язковий апарат представлений передньою та задньою поздовжньою, міжостистою та міжпоперечною зв’язками.

Мал. 16. Будова хребтово-рухового сегмента

Дуговідросткові суглоби — справжні пар­ні циліндричні синовіальні з’єднання, що скла­даються із суглобового хряща, синовіальної оболонки, фіброзної капсули та суглобової рі­дини.

Дуговідросткові суглоби утворені відростка­ми суміжних хребців — верхній суглобовий від­росток відходить від верхнього хребця, нижній від нижнього хребця. Об’єм суглобової порожнини сягає 1 мм3. У положенні стоячи на суглоби хребта припа­дає до 20—30% навантаження.

Функції диска і дуговідросткових суглобів невід’ємно пов’язані між собою, вони становлять руховий елемент сегмента хребта, а за виразом деяких дослідників, створюють трисуглобовий комплекс.

Процеси дистрофії дисків обумовлені сукуп­ністю патологічних змін на рівні цілісного ор­ганізму (ендокринні, гуморальні, нервові), самої системи сегмента хребта (дисплазії), факторів зовнішнього середовища (гіпергідро­динаміка, перевантаження, травми тощо).

При дії патогенних факторів у тому чи ін­шому співвідношенні мають значення метабо­лічні, мікроциркуляторні порушення тканинно­го обміну, метаболічні порушення — дисциркуляторні та дисгормональні.

З розвитком дистрофії спостерігаються ви­ражені зміни у всіх складових компонентах між-хребцевого диска.

Як відомо, живлення міжхребцевого диска тісно пов’язане з процесами його гідратації. Диск діє як амортизатор і відокремлює два суміжні хребці один від одного. Фіброзне кільце запобі­гає горизонтальному зміщенню хребців, утримує драглисте ядерце по осі хребців, створює на­пруження у порожнині диска, бере участь у про­цесах метаболізму, функціонує як насос, що ре­гулює переміщення поживних речовин і ріди­ни. Драглисте ядерце розподіляє навантаження на суміжні хребці. Після видалення драглисто­го ядерця дегенерація диска дуже швидко про­гресує, що свідчить про його важливі метаболіч­ні функції.

Розвиток патологічного процесу в міжхребцевому диску супроводжується його дегідрата­цією. Диск молодих людей більш гідратований і скоріше адсорбує воду. Деякі дослідники на­зивають драглисте ядерце “пасткою для води”. Неушкоджене драглисте ядерце, подібно до розчину високої концентрації, притягує воду із навколишнього середовища.

Таким чином, ініціальні порушення виника­ють у міжхребцевому диску під впливом пато­генних факторів, які обумовлюють порушення трофічних процесів та призводять до дезадап­тації трофічних систем, спричинюють дистрофію драглистого ядерця на межі з фіброзним кіль­цем. Наслідком дистрофії є зміна рН середови­ща, активація тканинного протеолізу, що спри­чинює дезагрегацію протеогліканів і підвищен­ня їх гідрофільності.

Ці зміни призводять до підвищення внутрішньодискового тиску, дезадаптації опорної та рухової функцій міжхребцевого диску за раху­нок адаптованих міотонічних реакцій. При змен­шенні навантажень на сегмент хребта і актива­ції трофічних систем на цьому етапі можлива реституція елементів міжхребцевого диска.

На фоні прогресування декомпенсації тро­фіки має місце прогресування дистрофічних про­цесів, що обумовлює розвиток дегенеративних і деструктив­них процесів у міжхребцевому диску.

Внаслідок порушення структури і дезагрегації колагенових і неколагенових протеїнів зни­жується міцність фіброзного кільця, виникають тангенціальні тріщини.

Декомпенсація опорної і рухової функції призводить до того, що при підвищеному внутрішньодисковому тиску і в умовах гіпергідратації відбувається проникнення елементів драглис­того ядерця у тріщини фіброзного кільця.

Якщо фрагменти міжхребцевого диска до­сягають зовнішніх шарів фіброзного кільця, це спричинює механічне подразнення чутливих за­кінчень синовертебрального нерва, тому вини­кає больовий синдром.

Порушення опорної функції диска зумов­лює розвиток рефлекторних міотонічних реак­цій, стійке підвищення внутрішньодискового тиску і формування функціональної блокади сегмента хребта.

Під впливом факторів саногенезу — компен­саторного зменшення навантажень і підвищення активності трофічних систем міжхребцевого диска — відбувається неповна реституція у дис­трофічно змінених тканинах.

Підвищений м’язовий тонус і біль, що вини­кають при навантаженні і в ортостазі, зникають чи значно зменшуються при розвантаженні.

Виражені міотонічні реакції призводять до підвищення внутрішньо­дискового тиску і бло­кування дуговідросткових суглобів. Під впливом дії патогенних факторів підвищується наванта­ження на суглоби хребта, що може зумовити розвиток їх дистрофії, дегенерації, деструкції і формування клінічних проявів артрозу у вигля­ді спондилоартралгії.

Реалізація патогенетичної програми залежить від стану саногенетичних процесів у міжхребцевому диску. При низькій їх ефективності під впливом надлишкових зовнішніх навантажень, періоди­чного квазіфізіологічного підвищення внутріш-ньодискового тиску відбувається розрив плас­тин фіброзного кільця.

При незначних дефектах вони можуть роз­ходитися до зовнішніх країв фіброзного кільця у вигляді тріщин. Значні дефекти фіброзного кільця при збереженні цілості зовнішніх плас­тин і задньої поздовжньої зв’язки призводять до виникнення протрузій диска.

Раптове значне підвищення внутрішньодискового тиску призводять до повного розриву фіброзного кільця і задньої поздовжньої зв’яз­ки з випадінням фрагментів драглистого ядер­ця — формується грижа диска.

Таким чином, на підставі представлених па­тогенетичних і саногенетичних механізмів роз­витку класифікація структурно-функціональних порушень при остеохондрозі хребта виглядає наступним чином (мал. 17):

1. Стадія внутрішньодискових зміщень, тріщини фіброзного кільця.

2.       Стадія вигинання (протрузії) диска, не­повний розрив фіброзного кільця.

3.       Стадія грижі диска (протрузії), випадіння елемен­тів драглистого ядерця.

 

Мал. 17. Схема динаміки дегенеративно-дистрофічного ураження диска

 

На кожній стадії процесу можуть відбува­тися порушення опороспроможності сегмента хребта, формування нестабільності хребта при остеохондрозі. Нестабільність (за М.І. Хвисюком) — це клінічно маніфестуючі стани, про­відним біомеханічним субстратом яких є недо­статність несучої спроможності, що під впливом зовнішніх навантажень реалізується в надмірні деформації та патологічні зміщення диска.

За класифікацією М.І. Хвисюка (1988), ви­діляють такі форми нестабільності: дискогенна, дискартрогенна, дискперіартрогенна.

Розвиток сегментарної нестабільності най­більш виражений у шийному та поперековому відділах, менше — у грудному (О.А. Бур’янов).

Представлені механізми розвитку остеохонд­розу хребта є універсальними. Однак анатомічні особливості різних відділів хребта зумовлюють особливості формування структурно-функціо­нальних змін і клінічного перебігу захворювання.

Значний обсяг ротаційних рухів, а також ру­хів у сагітальній і фронтальній площинах, по­в’язаний з орієнтацією суглобових відростків, знижує опороспроможність сегмента хребта у шийному відділі, створює умови для формуван­ня нестабільності.

Крім того, з’єднання задньої поздовжньої зв’язки з тілами хребців і дисками зумовлює появу задніх остеофітів. З розвитком дистрофічного процесу в дис­ках нестабільність призводить до розвитку унковертебрального артрозу, задніх остеофітів, спондилолізів.

Особливості пато- і саногенезу захворювань грудного відділу хребта багато в чому зумовле­ні його відмінностями від інших відділів хреб­та. Так, грудні сегменти хребта мають додаткові зчленування з головками ребер і ребер з попе­речними відростками.

Необхідно також звернути увагу на віднос­но невелику висоту міжхребцевих дисків, знач­ну товщину фіброзного кільця і малий об’єм драглистого ядерця. Крім того, грудний відділ хребта разом з ребрами і грудниною формує каркас грудної клітки.

Викладене свідчить про те, що порівняно з шийним і поперековим відділами грудний відділ хребта має більшу жорсткість, відносно малий об’єм драглистого ядерця при потужному фібро­зному кільці, що значно зменшує ризик виник­нення гриж і протрузій. Поряд з цим, у грудному відділі визначається достатньо великий обсяг ротаційних рухів, що підвищує ризик розвитку клінічних проявів артрозу реброво-поперечних, реброво-хребтових і дуговідросткових суглобів.

Поперековий відділ хребта характеризуєть­ся значно більшим об’ємом драглистого ядерця і пропорційно меншою товщиною фіброзного кільця, значним обсягом ротаційних рухів та рухів у фронтальній і сагітальній площинах, що зумовлено розташуванням суглобових відрост­ків біля 45° до сагітальної площини. Ці особли­вості зумовлюють значну частоту виникнення протрузій і гриж дисків, нестабільності і спон­дилоартрозу (мал. 18, а, б, в).

 

       а                                      б                                   в

Мал. 18. Види протрузії хребцевого диску:

а- задній; б- – задньобічний; в- двобічний

Діагностика остеохондрозу базується на комп­лексі клінічних і інструментальних досліджень.

Провідним симптомом є біль у відповідно­му відділі хребта.

Синдром дискалгії об’єднує больовий синд­ром, неврологічні прояви та грубі міотонічні ре­акції, що призводять до функціонального блока сегмента хребта. Причиною його формування є патологічні зміни міжхребцевих дисків — внутрішньодискові зміщення драглистого ядерця, трі­щини фіброзного кільця, протрузії і грижі дис­ка. При цьому відповідно до іннервації сегмен­та хребта больовий синдром обумовлений іритацією нервових закінчень зворотної гілки синовертебрального нерва, що розташований в зад­ніх стінках фіброзного кільця, задній поздовж­ній зв’язці, твердій мозковій оболонці.

При безпосередньому стисненні елементами диска чутливої частини нервового корінця фор­мується корінцевий больовий синдром з пору­шенням руху, трофічними змінами відповідної локалізації.

Рентгенологічне дослідження залишається одним із основних елементів діагностики остео­хондрозу хребта. Зазвичай, це дослідження ви­конують у передньозадній і бічній проекціях.

Основні рентгенологічні симптоми остео­хондрозу:

субхондральний склероз тіл хребців (особливо на ранніх стадіях патологічного процесу);

антилістез та ретролістез хребців;

зменшення висоти диска (мал. 19);

симптом розпорки (асиметрія міжхребцевого проміжку, характерна для протрузії або грижі диска).

Як правило, захворювання має гострий по­чаток, який може бути спровокований піднімайням вантажу, надмірними ротаційними рухами та ін. На І стадії (внутрішньодискових зміщень) біль локальний. Можлива іррадіація в межах 2—3 сегментів хребта (внаслідок перехресної ін­нервації сегмента хребта і рівня ураження). На цій стадії визначається анталгічний сколіоз і функціональна блокада ураженого сегмента (об­меження рухів) внаслідок міотонічних реакцій. Клінічна симптоматика обумовлена різким під­вищенням внутрішньодискового тиску та подраз­ненням нервових закінчень Люшка.

Мал. 19. Рентгенограма шийного відділу хребта. Остеохондроз СVІ, значне звуження між дискового проміжку. Відсутність шийного лордозу

Для протрузій і гриж диска характерна та­кож наявність грижового анамнезу — різкий біль при підійманні вантажу.

Біль, як правило, постійний і має корінце­вий, рідше — склеротомний характер (при не­значних протрузіях). Зменшення болю відбува­ється у положенні лежачи на боку чи спині із зігнутими кінцівками.

При дискогенній патології мають місце знач­но виражений анталгічний сколіоз, згладженість фізіологічних вигинів хребта, напруження пара-вертебральних м’язів, обмеження рухів внаслі­док формування функціональної блокади з при­воду міотонічних реакцій. Позитивні симптоми натяжіння (Ласега, Бехтерева).

При поперековому остеохондрозі у IIIII стадії симптом Ласега стає позитивним з кута 10—15° (при спондилоартрозі — понад 40°).

Функціональна рентгенографія — рентгено­логічне дослідження, при якому рентгенограми в бічній проекції виконують у крайніх положен­нях згинання та розгинання. Застосовують її для визначення ступеня нестабільності сегмен­та хребта на підставі виявлення надмірних змі­щень хребців.

Останнім часом найбільш інформативни­ми методами дослідження є комп’ютерна томо­графія та ЯМР-дослідження хребта (мал. 20). Останні дозволяють визначити ступінь дистро­фічних змін у міжхребцевому диску, взаємовід­ношення останнього з елементами спинного моз­ку. Застосування цих методів є золотим стандар­том діагностики, однак вони використовуються лише після ретельного клінічного обстеження і встановлення попереднього діагнозу.

Методики рентгенологічного дослідження з використанням контрастних речовин, диско­графія та мієлографія для діагностики структурно-функціональних порушень при остеохондро­зі хребта нині використовуються досить обме­жено.

Мал. 20. ЯМР-дослідження поперекового відділу хребта. Протрузія дисків LIVLV

 

Лікування хворих на остеохондроз хребта є складним процесом і потребує диференційова­ного підходу з урахуванням всіх ланок патоге­незу, стадії, форми та ступеня тяжкості захво­рювання.

Методи лікування включають:

 медикаментозне лікування: протизапаль­ні, вегетотропні, симптома­тичні засоби, міорелаксійні, хондропротектори;

фізіо- та бальнеотерапевтичне лікування;

мануальну терапію, масаж і витягнення;

рефлексотерапію;

лікувальні блокади;

лікування з використанням корсетів;

хірургічні методи лікування.

На І стадії процесу (внутрішньодискових змі­щень) показане використання нестероїдних про­тизапальних засобів (месулід, церебрекс, дикло-фенак-натрій та ін.), міорелаксантів (сердалуд), масаж, витягнення “сухе” (на столі) та підводне.

При стійкому больовому синдромі застосо­вують паравертебральні блокади з використан­ням стероїдних протизапальних засобів (лідо-каїну 2% розчин, дипреспан).

Показана мануальна терапія та застосуван­ня засобів зовнішньої фіксації — корсетів.

На II стадії (протрузії) показане застосуван­ня засобів медикаментозної терапії, фізіотера­певтичного лікування та ін.

За наявності корінцевої симптоматики, при вираженому больовому синдромі проводять оперативне лікування з використанням як малоін-вазивних хірургічних технологій, так і традицій­них оперативних втручань. До малоінвазивних втручань відносять черезшкірну нуклеотомію (дискотомію) з видаленням зруйнованих еле­ментів ушкодженого диска.

Оперативні втручання полягають у видален­ні зруйнованого диска із стабілізацією ушко­дженого сегмента хребта шляхом занурення ке­рамічних трансплантатів чи аутотрансплантатів з наступним формуванням спондилодезу (кера-моспондилодезу).

У Харківському інституті патології хребта та суглобів ім. М.І. Ситенка розроблено метод денервації міжхребцевих суглобів, який поля­гає у руйнуванні відростків задньої гілки спінального нерва, які іннервують дуговідросткові суглоби.

Оперативне лікування у вигляді декомпре­сійних, декомпресійно-стабілізуючих і стабілі­зуючих операцій показане у разі дегенератив­ної нестабільності диска — при артрогенній не­стабільності та артрогенних звуженнях каналів спинномозкових нервів, бокових заглиблень канала хребта і компресії спинномозкових нервів (мал. 21, а, б).

Мал. 21. Задній металокорпородез: а – передньозадня проекція; б – бічна

 

Спондильоз

Спондильоз — дегенеративно-дистрофічне ураження хребта, що характеризується кістко­вими розростаннями в ділянках відшарування зв’язкового апарату від тіл хребців.

Наростання процесів осифікації призводить до формування кісткових виростків дугопо­дібної форми, що огинають диск у напрямку сусіднього хребця. Висота міжхребцевого дис­ку прогресивно зменшується (мал. 22, а, б).

Спондильоз є наслідком поєднання дегене­ративно-дистрофічних та інволютивних проце­сів у тканинах сегмента хребта. Найчастіше його виявляють у людей літнього віку. До 30-річно-го віку спондильоз діагностують дуже рідко — переважно у чоловіків, діяльність яких пов’яза­на з підніманням вантажів (важкоатлети, ван­тажники тощо).

       а                                                              б

Мал. 22. Деформівний спондильоз поперекового відділу хребта:

У формуванні патологічних змін вирішаль­не значення мають дисгормональні та дисциркуляторні порушення на рівні цілісного організ­му та зміни метаболізму сполучної тканини на рівні сегментів хребта. Велике значення також має вплив навантажень на сегменти хребта (гіпо- та гіпердинамія).

Розвиток спондильозу характеризується по­вільним перебігом, для якого характерне одно­часне втягування в процес всіх елементів сег­ментів хребта (на відміну від остеохондрозу) — фібротизація диска, дистрофічне ураження суг­лобів та зв’язкового апарату.

Клінічні прояви. Формування задніх та зад-ньобокових остеофітів призводить до появи хро­нічних полірадикулітів, порушення функції хреб­та, формування стенозу каналу хребта та ішемії спинного мозку.

Слід пам’ятати, що клінічні прояви спонди­льозу обумовлені поєднаними проявами остео­хондрозу, спондилоартрозу та стенозу каналу хребта.

Диференціальна діагностика. Спондильоз від­різняється від фіксуючого гіперостозу (хвороби Фореста) та хвороби Бехтерева локальністю ура­ження на рівні І—III сегментів хребта.

Крім того, на відміну від хвороби Бехтерева остеофіти характеризуються значною щільністю та масивністю і відсутністю уражень крижово-куприкового з’єднання.

Лікування спондильозу симптоматичне, кон­сервативне (лікувальна фізична культура, масаж, фізіотерапевтичні процедури тощо). Признача­ють користування корсетами.

При неврологічних розладах, ішемічній мієлопатії показане хірургічне втручання.

Спондилоартроз

Спондилоартроз — це дегенеративно-дистро­фічне ураження міжхребцевих суглобів хребта. Це самостійна нозологічна форма, яка характе­ризується первинним ураженням хряща з по­ступовим втягуванням у процес всіх елементів суглоба (синовіальної оболонки, капсули, зв’яз­кового апарату, кісткової тканини тощо).

Патогенетично обґрунтована класифікація спондилоартрозу представлена 0.3. Проданом та В.О. Радченком (1992). Артроз міжхребцевих суглобів поділяють на дистрофічно-дегенератив­ний та запально-деструктивний. У свою чергу дистрофічно-деструктивний процес може бути диспластичним, дисгормо­нальним та дислокаційним.

До первинних форм спондилоартрозу нале­жать диспластичний та ідіопатичний варіанти розвитку патологічного процесу.

В основі диспластичного спондилоартрозу лежать порушення розвитку елементів суглобів на різних етапах їх формування. Перш за все це аномалія тропізму, гіпо- та аплазія суглобових відростків. При аномалії тропізму спостерігаєть­ся порушення орієнтації суглобових відростків сегмента хребта (з одного боку вони можуть бути розташовані у фронтальній площині, а з другого — в сагітальній).

Виражені зміни в суглобах проявляються в порушенні біомеханіки хребта, змінах постави — плоскій та сутулій спині, сколіозі, гіперлордозі у поперековому відділі хребта.

Відображенням патологічних структурно-функціональних змін у суглобах є синдром спондилоартралгії, який характеризується типо­вим симптомокомплексом і проявляється дорзалгією різної інтенсивності з поступовим по­чатком і повільним прогресуванням. Біль поси­люється при переході зі стану спокою до рухів, зменшується після розминки і супроводжуєть­ся обмеженням рухів та тугорухомістю. Такий стан може супроводжуватися відчуттям клацан­ня та хрусту у хребті (К. Шзоп, 1977; В.О. Рад-ченко, 1988).

Однією з причин формування симптомо-комплексу є подразнення нервових закінчень медіальної частини задньої гілки спинномозко­вого нерва внаслідок напруження капсули, дис­локації суглобових відростків при структурно-функціональних змінах дуговідросткових суг­лобів.

Діагностику спондилоартрозу проводять за комплексом клінічних і рентгенологічних ознак.

Клінічну симптоматику поділяють на інтра- та екстраартикулярну. Перша реалізується за рахунок внутрішньосуглобових змін. Екстра-артикулярні фактори болю формуються вна­слідок дистрофічних гіперстатичних процесів у суглобі, що призводить до звуження каналу хребта.

Клінічне обстеження є провідним у встанов­ленні діагнозу.

Для спондилоартрозу характерний поступо­вий початок, внутрішня скутість, зменшення болю після розминки, обмеження рухів, хруст у спині, тугорухомість у відповідних відділах хребта.

Незважаючи на поступовий розвиток, по­чаток захворювання хворі пов’язують з неко­ординованими рухами (зокрема ротаційними), різними перевантаженнями та швидким втом­ленням.

Як і артоз інших локалізацій, спондилоарт­роз характеризується періодичним загостренням болю та ремісіями.

Для спондилоартрозу характерний не корін­цевий характер болю, а склеротомний (залежно від рівня ураження), який має періодичний ха­рактер.

Спондилоартрозу притаманна наявність ан-талгічного сколіозу, посилення міотонічних ре­акцій (напруження паравертебральних м’язів).

Рентгенологічне дослідження проводять у двох стандартних проекціях.

Для деталізації змін у дуговідросткових су глобах використовують 3/4 проекційні рентге нограми (В.О. Радченко, 1994), на яких вияв ляється субхондральний склероз замикальни: пластин суглобових поверхонь, дисконгруент ність останніх та крайові кісткові остеофіті (мал. 23).

Мал. 23. Спондилоартроз шийного відділу хребта

 

Схема структурно-функціональних порушень при остеохондрозі хребта

Диференціальна діагностика. За наявності екстрасуглобової симптоматики для диференціальної діагностики зі звуженням латеральних заглиблень каналу спінального нерва артрогенного генезу показана комп’ютерна томографі (ЯМР-томографія).

Лікування. Після верифікації діагнозу пока зане застосування лікувальної фізичної культури, масажу, мануальної терапії.

При стійкому больовому синдромі призначають блокади дуговідросткових суглобів, нестероїдні протизапальні засоби, препарати з групі хондромоделюючих засобів.

У Харківському інституті патології хребта та суглобів розроблено метод денервації міжхребцевих суглобів, який полягає у руйнуванні від ростків задньої гілки спінального нерва, що ін нервують дуговідросткові суглоби.

Оперативне лікування у вигляді декомпре­сійних, декомпресійно-стабілізуючих і стабілізу­ючих операцій показане у разі дегенеративної нестабільності диска — при артрогенній неста­більності та артрогенних звуженнях каналів спин­номозкових нервів, бокових заглиблень каналу хребта і компресії спинномозкових нервів.

Церебральний спастичний параліч або хвороба Літтла

Дитячий церебральний спастичний параліч (ДЦП) вперше описав і виділив у са­мостійну нозологічну одиницю англійський лікар Літтл. Літтл сам хворів на спас­тичний параліч легкої форми. Термін “дитячий церебральний спастичний параліч” запропонував у 1893 р. S. Fгеаd.

Причиною захворювання вважають природжені, перинатальні, інтранатальні і постнатальні фактори. До природжених факторів відносять: вади розвитку головно­го мозку, аномалії формування черепа, спадкові захворювання, хронічні хвороби ма­тері, патологія вагітності, токсоплазмоз.

Основними причинами розвитку ДЦП є порушення функції головного моз­ку (пірамідної, екстрапірамідної і мозочкової систем), а клінічні прояви залежать від тяжкості ураження головного мозку і полягають у моно-, пара-, гемі- і тетрапарезах.

Розрізняють наступні клінічні форми дитячих спастичних паралічів: 1) спастичну геміплегію (геміпарез); 2) спастичну диплегію; 3) двобічну геміплегію; 4) гіперкіне-тичну форму; 5) атактичну форму; 6) атонічно-астенічну форму; 7) змішані форми.

Спастична геміплегія характеризується ураженням кінцівок з одного боку: пра­вої верхньої і правої нижньої (правобічна геміплегія), лівої верхньої і лівої нижньої (лівобічна геміплегія).

М’язовий тонус в уражених кінцівках підвищений, хоча в частини дітей у перші тижні життя може бути навіть зниженим (гіпотонія).

Здебільшого вже в новонародженого можна виявити симптоми ДЦП. По-перше, це асиметрія м’язового тонусу, спонтанні рухи. М’язовий тонус підвищений на боці ураження. По-друге, паретична рука більше приведена до тулуба, кисть стиснута в кулак і дитина нею робить менше спонтанних рухів. По-третє, поворот голови в здо­ровий бік, нахил плечового поясу в уражений бік з підтягненням таза створюють враження вкорочення ураженого боку тулуба. Уражена нижня кінцівка більше розі­гнута, ніж здорова, і ротована назовні. Сухожилкові рефлекси посилені на боці ура­ження, простежується чіткий рефлекс Бабинського. Дитина з геміпарезом не хоче лежати на животі, їй важко витягнути руку з-під грудей, на неї опиратися і хапати нею предмети. Дитина пізніше починає повзати, сидіти, стояти. При повзанні голова повернена в здоровий бік, дитина опирається на здорові кінцівки, а паретичні тягне. У положенні сидячи уражена нога зігнута і відведена, у той час як здорова розігнута в колінному суглобі. Хребет нахилений в уражений бік, плече опущене, дитина на уражену руку не опирається.

У положенні стоячи дитина масу тіла переносить на здорову нижню кінцівку, а уражена дещо відведена і перебуває позаду здорової за рахунок відхилення таза на­зад. Стопа ураженої кінцівки повернута досередини, пальці зігнуті, напружені, п’ята при легких формах торкається підлоги.

Ходити діти починають значно пізніше, зна­чно гірше утримують рівновагу. Уражена ниж­ня кінцівка під час ходіння ригідна, дитина її не розгинає в кульшовому і колінному суглобах, переносить навантаження на передній відділ стопи. У віці 6—8 років формується патологічна установка кінцівок і тулуба, а саме: плече при­ведене при зігнутому передпліччі і пронації, кисть зігнута в ульнарному відведенні, пальці зігнуті, перший палець приведений. З розвитком сколіозу (С або S) таз фіксовано перекошуєть­ся, розвивається еквіноварусна або вальгусна деформація стоп, гіпотрофія м’язів. Дистальні відділи ураженої кінцівки ціанотичні, холодні­ші на дотик.

Розвиваються спастична диплегія (хвороба Літтла), тетрапарез (тетраплегія). Нижні кінців­ки уражуються частіше. Перебіг тяжкий. Ура­ження верхніх кінцівок варіабельне. При легких формах клінічні прояви стають інформативни­ми на 4—6-й місяць від народження; при тяж­ких формах відразу після пологів діагностика не утруднена (мал. 24, а, б).

 

а                                                                б

Мал. 24. Дитячий спастичний параліч:

а – правобічний спастичний геміпарез; б – спастичний квадрипарез

 

Під час огляду дитини виявляють гіпертонус кінцівок. У разі переважання тонусу м’язів-розгиначів кінцівки розігнуті, приведені, можуть бути перехрещені, голова закинута. А в разі пе­реважання тонусу м’язів-згиначів тулуб може бути зігнутий, верхні кінцівки зігнуті, а ниж­ні — розігнуті.

Хода за типом ножиць: ноги трохи зігнуті в колінах, приведені в положенні внутрішньої ро­тації, виносяться вперед за рахунок компенса­торних коливань тулуба вперед і вбік. Спастична нога підтягується за тулубом. Фаза перенесен­ня ноги вкорочена, крок короткий, стопу дити­на ставить на пальці і опускає на внутрішній її край. Ходить переважно завдяки навантаженню переднього відділу стопи, навпочіпки. Хода не стійка.

Майже в половини дітей виявляється пато­логія черепних нервів, збіжна косоокість, атро­фія зорового нерва, порушення слуху. У близь­ко 20% дітей спостерігаються епілептичні напа­ди, порушення мови, зниження інтелекту на 60%.

Двобічна геміплегіяодна з тяжких форм ДЦП. Діагностується в новонароджених за зги­нальними і розгинальними позами (остання пе­реважає), вираженим гіпертонусом м’язів. Голо­ва перебуває в положенні кривошиї. При спробі вивести її в середнє положення спостерігається значний опір усіх м’язів шиї. Обмежене приве­дення рук до тулуба і винесення їх уперед. Ди­тина не може обидві руки привести до обличчя. Ноги розігнуті або напіврозігнуті, одна — в по­ложенні внутрішньої, а друга — зовнішньої ро­тації, обсяг рухів обмежений. Вимушене тривале асиметричне положення кінцівок і тулуба швид­ко призводить до розвитку контрактур. Діти не можуть самостійно повзати, перевертатися на живіт, лише на бік. Положення сидячи займа­ють лише за підтримки. Стояти і ходити можуть діти з помірною еластичністю і за сторонньої допомоги. У 50—75% випадків виявляється мік­роцефалія з тяжким зниженням інтелекту (у 90% хворих), значні розлади мови. Зрідка до геміпа­резу приєднуються атетоїдні рухи кінцівок. Чис­та гіперкінетична форма характеризується ате­тозом, хореоатетозними рухами, торсійною ди­стонією.

Для атактичної форми церебрального па­ралічу характерне порушення координації рухів і стану рівноваги.

На першому році життя атактична форма проявляється лише м’язовою гіпотонією і за­тримкою психомоторного розвитку. Зовнішність дитини перших місяців життя нагадує зовніш­ній вигляд хворих із синдромом в’ялої дитини. Лише з формуванням статичних і локомотор­них функцій атаксія стає очевидною. Особли­вість атаксії полягає у переважанні моторних розладів над статичними, а саме: дискоордина-ція довільних рухів з інтенційним тремором, не­стійкістю при стоянні і ходінні. М’язовий тонус знижений. У положенні сидячи діти утримують рівновагу лише за рахунок широко розведених ніг. При стоянні ноги широко розставлені, ви­ражені атаксія і тремор голови. Під час ходіння ноги і руки розведені в сторони, тулуб колива­ється при намаганні дитини зберегти рівновагу.

При атонічно-астенічній формі церебраль­ного паралічу діти не можуть тривало перебу­вати у вертикальному положенні. На відміну від атактичної форми, при атонічно-астенічній функції сидіння, стояння і ходіння здебільшого не розвиваються, а якщо і з’являються, то дуже поступово. Другим клінічним проявом є значна затримка психічного і мовного розвитку. Дити­на в’яла, малоактивна, м’язовий тонус значно знижений, хоча тонус верхніх кінцівок перева­жає такий у нижніх. Рухи кистей стереотипні. Голову починає тримати через 6—8 міс. Сидіти починають у віці 2 років, при цьому ноги ши­роко розведені, ротовані назовні, зі значним кі­фозом грудного відділу хребта.

Стояти і ходити діти починають у віці 4— 8 років. При стоянні ноги широко розведені, на­пружені. Без сторонньої підтримки діти пада­ють. Самостійно починають ходити в 7—9 ро­ків. Хода не стійка, не ритмічна. Ноги широко розставлені, голова і тулуб похитуються. Для збереження стану рівноваги хворі не залучають руки до акту ходіння і довго ходити не можуть. У 90% дітей знижені інтелект, емоційність, пе­реважають негативізм з агресивністю. Мовлення не розвинуте, спостерігається дизартрія. Близь­ко 1/2 випадків захворювання проявляється су­домами. Прогноз відносно покращення функціо­нального стану несприятливий.

За тяжкістю клінічних проявів виділяють три ступені ДЦП.

Легкий ступінь ДЦП проявляється монопарезом, геміпарезом верхніх або нижніх кінцівок. В уражених м’язах підвищений тонус, що помір­но обмежує амплітуду рухів кінцівки та її сег­ментів. Рухи сповільнені, з деякою затримкою процесів згинання і розгинання. При монопарезі верхня кінцівка напівзігнута в ліктьовому суг­лобі, передпліччя і кисть проновані, пальці зі­гнуті, обмежене стиснення їх у кулак. Якщо уражена нижня кінцівка, то вона напівзігнута в кульшовому і колінному суглобах, при ході за­тримане винесення кінцівки вперед. В уражених групах м’язів простежується чітка гіперрефлексія, виникають патологічні рефлекси. Діти активні, інтелект не страждає, вони добре вчаться і працюють.

Середній ступінь захворювання характери­зується невпевненою, ривкоподібною, спастич­ною ходою, при якій стегна, гомілки зігнуті в кульшових і колінних суглобах. При цьому сте­гна зведені, ротовані досередини і під час хо­діння коліно треться об коліно. Стопи в поло­женні підошвового згинання (еквінус), дещо супіновані (еквіноварус), а інколи проновані (вальгус). Під час ходьби навантаження зазна­ють лише передні відділи стопи (ходіння нав­шпиньки). Уражені групи м’язів спазмовані, зі значним підвищенням тонусу, антагоністи гіпо­трофічні, сила їх знижена. При перевірці реф­лексів виявляється значна гіперрефлексія, з на­явністю патологічних рефлексів. В уражених кін­цівках спостерігаються контрактури, амплітуда рухів у суглобах обмежена. Ураження перебіга­ють у вигляді геміпарезів або парапарезів. У біль­шості хворих значно знижений інтелект. Вони не можуть оволодіти програмою загальноосвіт­ньої школи. Відмічається зниження пам’яті, ува­ги, зору, слуху, рухи не координовані, що усклад­нює самообслуговування.

Хворі з тяжким ступенем захворювання — інваліди І групи, які не можуть себе обслугову­вати, ходити, навіть сидіти самостійно. У них значні розлади психіки, інтелекту, зору, а інко­ли порушується акт ковтання. Рот відкритий, постійна слинотеча, гіперкінези з проявами ате­тозу. У положенні лежачи кінцівки зігнуті, голо­ва відкинута назад. Потребують постійного до­гляду.

 

Патології опорно-рухового апарату при ДЦП зумовлені порушенням функціонального спів­відношення м’язів унаслідок патологічних гіпер-тензійних впливів з боку центральної нервової системи, що порушують координаційну ділян­ку м’язів. Формується надмірна гіпертонічна активність одних м’язів, яка рефлекторно при­зводить до гальмування м’язів-антагоністів. Гіпертонус переважно виникає в довгих двосуглобових м’язах, у той час як в односуглобових виявляється гіпотонус, що зумовлює згинальні і привідні контрактури, патологічні пози. Особ­ливістю ДЦП є зміна тонусу м’язів залежно від тонічних шийних і лабіринтного рефлексів, а та­кож співдружніх рухів.

Постійні патологічні асиметричні пози ста­ють причиною розвитку спастичної кривошиї, сколіозу, фіксованих перекосів таза, контрактур, спастичного кулака.

В ортостатичному положенні патологічні по­зи виникають унаслідок патологічної асиметрич­ної тонічної активності м’язів і залежать від ма­си тіла.

Утримання правильної постави забезпечу­ється ізометричним скороченням м’язів тулуба, сідничної ділянки, кінцівок. Необхідно, щоб вер­тикальна вісь, що йде від центру ваги верхньої частини тіла, співпадала з віссю суглобів ниж­ніх кінцівок і проекціюванням на опорну по­верхню стоп. Тільки за таких умов ортостатична поза стабільна. У здорової людини при відхи­ленні центру ваги тіла вперед, назад, у сторони рефлекторно активуються м’язи і повертають ті­ло у вихідне положення, і тому людина не па­дає. У дітей з ДЦП механізм рівноваги поруше­ний і поза завжди не стійка. Для досягнення стану рівноваги хворий вимушений зігнути стег­на в кульшових суглобах, привести і ротувати їх досередини і зігнути колінні суглоби, наван­тажуючи лише передній відділ стопи при нахи­леному вперед тулубі.

Отже, контрактури і деформації кінцівок у хворих із ДЦП виникають унаслідок:

     гіпертонусу м’язів-антагоністів;

     патологічних співдружніх рухів;

     впливу маси тіла;

     компенсаторних пристосовних реакцій, спрямованих на збереження ортостатичного положення;

     тривалого вимушеного положення кінці­вок або їх сегментів.

Для нижніх кінцівок при ДЦП типовими деформаціями в кульшовому суглобі є згиналь­но-привідні контрактури з внутрішньою рота­цією стегон, які формуються у ранньому дитя­чому віці. Причина їх появи — гіпертонус при­відних, тонкого, клубово-поперекового, півсухожилкового, пів перетин­час­того м’язів, а також прямого і чотириголового м’язів стегна. Унаслі­док згинальної контрактури стегон у попереко­вому відділі хребта компенсаторно збільшуєть­ся лордоз з нахилом верхньої частини тулуба вперед. Постійне переважання привідних м’я­зів, зміщення головки стегнових кісток догори і назад з постійним тиском на покрівлю вертлю-гової ямки призводить до затримання його фор­мування, сплощення самої вертлюгової ямки і підвивиху чи вивиху стегна.

Асиметричність положень стегон у кульшо­вих суглобах стає причиною перекосу таза і роз­витку сколіозу.

Для колінних суглобів типовими є згинальні контрактури з вальгусною деформацією, зумов­леною привідними контрактурами стегон з по­стійним перевантаженням зовнішніх виростків стегна і великогомілкових кісток, що стає при­чиною відставання їх у розвитку (порушення вторинного остеогенезу).

Найпоширенішою деформацією нижніх кін­цівок є кінська стопа (рes equinus). Причиною її утворення стає гіпертонус литкових м’язів і гіпотрофія переднього великогомілкового м’яза. Рідше кінська стопа виникає внаслідок трива­лого, вимушеного підошвового згинання стопи для компенсації вкорочення кінцівок при зги­нальних контрактурах кульшових і колінних суглобів.

Досить часто кінська стопа поєднується з приведенням і внутрішньою ротацією передньо­го відділу стопи (супінація), що формує її де­формацію за типом еквіноварусної. При еквіноварусній стопі спостерігається гіпотрофія гоміл­кових м’язів.

Значно рідше у хворих із ДЦП розвивають­ся п’яткова деформація стопи. Інколи причиною її стає надмірне подовження п’яткового сухо­жилка під час операції.

Плосковальгусні деформації стопи виника­ють внаслідок гіпотонусу переднього великого­мілкового м’яза, довгого м’яза—розгинача І паль­ця та гіпертонусу малогомілкових м’язів. Скле­піння стопи сплощується, п’ята пронується, го­ловка надп’яткової кістки опускається вниз і ви­ступає на внутрішній поверхні стопи, передній відділ якої відводиться назовні. Досить часто можна спостерігати на одній нозі кінськоварусну деформацію стопи, а на другій — плосковальгусну чи п’яткову.

Для пальців стопи типовою деформацією є зовнішнє відхилення І пальця та молоточкоподібні деформації IIV пальців.

Ураження верхніх кінцівок значно порушує здатність хворих до самообслуговування, ведення домашнього господарства та оволодіння практичними навичками. Функціональна обме­женість і трофічні порушення зумовлюють від­ставання в розвитку верхньої кінцівки.

Типовою деформацією плечового суглоба є привідна контрактура плеча з внутрішньою ро­тацією. Причина її формування — гіпертонус великого грудного м’яза, найширшого м’яза спи­ни та м’язів—привертачів плеча. Рука приведе­на до тулуба і ротована досередини. Хворий не може відвести її, повернути назовні і підвести вгору. Для ліктьового суглоба характерна зги­нальна контрактура передпліччя, зумовлена гіпертонусом двоголового та плечо-променевого м’язів.

Крім згинального положення в ліктьовому суглобі передпліччя за рахунок круглого та квад­ратного м’язів-пронаторів перебуває в положен­ні пронації.

При ДЦП типовою деформацією кисті є зги­нальна контрактура в променево-зап’ястковому суглобі з ульнарним відведенням та згинальною контрактурою пальців із приведенням І пальця. У тяжких випадках спостерігається спастичний кулак, який повністю позбавляє кисть активної функції, і хворі втрачають можливість користу­ватися милицями під час ходіння.

У хворих із ДЦП розвиваються деформація хребта й фіксований перекіс таза. Вище було за­значено, що при згинальних контрактурах сте­гон компенсаторно збільшується поперековий лордоз, а несиметричність контрактур зумовлює перекіс таза.

Хребет ушкоджується внаслідок асиметрич­ного положення тулуба, перекосу таза й аси­метричних контрактур стегон, що призводить до збільшення поперекового лордозу, вимуше­ного нахилу верхнього відділу хребта вперед.

Найчастіше виникає сколіоз, кіфоз або кіфосколіоз з деформацією грудної клітки і фор­муванням горба. У шийному відділі з’являється спастична кривошия.

Множинність деформацій верхніх і нижніх кінцівок, тулуба при легких формах ДЦП хоча й гальмують, але не зупиняють розвиток статичних і локомоторних навичок. У той самий час при середніх і тяжких формах локомоторна функ­ція в дітей не розвивається, і вони залишають­ся прикутими до ліжка, потребують постійної сторонньої допомоги, не здатні до самообслуго­вування. Інтелект значно знижений.

Клінічна діагностика в разі вираженості спастичного синдрому не утруднена. Але під час діагностики патології в дітей грудного віку припускаються певних помилок, і досить часто, оскільки в немовлят невиражені неврологічні розлади та зміни функціонування м’язової сис­теми. Симптоми атаксії, гіперкінезу виявляють лише через рік після народження. Але необхід­но пам’ятати, що високий м’язовий тонус у по­єднанні з патологічними тонічними рефлекса­ми спостерігають у дитини вже на перших мі­сяцях життя.

Приклади деформацій та контрактур нижніх кінцівок

а                                                       б

в

а- спастичні контрактури в колінному та гомілковоступневому суглобах 

    (рes equines);

б- еквіновальгусна деформація стопи;

в –еквіноварусна деформація стопи

 

У недоношених надто збуджених дітей у пер­ші місяці життя виявляється постійна м’язова гіпертонія, яка поступово зникає через 4 міс. Пізня діагностика ДЦП знижує ефективність раннього лікування. Велике значення для діаг­ностики має спостереження за дитиною в роз­витку.

Здебільшого фахівці ставлять діагноз ДЦП до віку 4—6 міс. Атактичну форму визначають у 5—7-місячної дитини, коли порушення реак­ції рівноваги і цілеспрямованих рухів проявля­ється клінічно. У 7—9-місячної дитини можна диференціювати атактичну форму ДЦП від ато­нічно-астенічної.

Величезне значення в діагностуванні ДЦП мають інструментальні методи дослідження — комп’ютерна томографія, краніографія, пневмо-енцефалографія, електроенцефалографія, двови­мірна ехоенцефалографія, електроміографія, до­слідження очного дна тощо. Провідне комплекс­не обстеження дає можливість чітко провести диференціальну діагностику зі спадковими хво­робами обміну амінокислот, ліпідів, колагену, з мукополісахаридозами, факоматозами, нейрофіб­роматозом, спадковою дегенерацією мозку тощо.

Лікування. Консервативне лікування (меди­каментозне) ДЦП необхідно починати з груд­ного віку (у період постнатального онтогенезу), коли активний вплив на процеси обміну сприя­ють найефективнішій реалізації компенсаторних можливостей мозку. Лікування затримує пато­логічний вплив на розвиток мозку, покращує корекцію гіпертензивно-гідроцефального і су­домного синдромів, зменшує вегетативно-вісце­ральну дисфункцію та порушення зору, слуху.

З перших місяців життя дитини проводять ли­ше консервативне лікування, а надалі — з 10— 12-го місяців — у комплексі з ортопедичним лі­куванням. До складу консервативного лікуван­ня входять медикаментозна терапія, лікувальна фізкультура, ортопедичне лікування (шини, апа­рати, гіпсові пов’язки, ортопедичне взуття).

На ранніх етапах лікування зусилля скеро­вані на покращення білкового, вуглеводного обміну та виведення продуктів розпаду, підви­щення дихальної активності, покращення кро­вопостачання й енергетичних процесів у мозку, що сприяє диференціації нервових клітин, міє-лінізації провідних шляхів і підвищенню функ­ціональних можливостей мозку. З цією метою призначають глутамінову кислоту, яка стимулює руховий, мовний і психічний розвиток. Реко­мендують пірацетам (ноотропіл), що підвищує енергетичний обмін мозку, утилізацію глюкози, синтез нуклеїнових кислот, фосфоліпідів, біл­ків та покращує кровопостачання — усе це роз­ширює нейрофізіологічні можливості нервових клітин, формує асоціативні зв’язки і покращує інтегративну функцію мозку.

Крім того, пірацетам справляє захисний вплив на нейрони, що перебувають у стані гі­поксії.

Природним продуктом метаболізму нерво­вої тканини є аміналон (гаммалон), який при­значають залежно від віку в дозі від 0,5 до 3,0 г на добу. Аміналон — це медіатор, який бере участь у процесах гальмування центральної нер­вової системи, стимулює ферментні системи цик­лу Кребса, сприяє виведенню з мозку токсич­них продуктів за рахунок покращення кровопо­стачання.

Піридитол (енцефабол) активує метаболіч­ні процеси в мозку. Його призначають у дозі по 0,05—0,1 г (добова доза — 0,05—0,3 г). Піриди­тол покращує рухливу і психічну активність, сприяє розвиткові мовлення, зменшує астеніч­ний синдром. Але його не варто призначати в разі підвищеної збудливості, бо він знижує рівень у-аміномасляної кислоти в центральній нервовій системі.

При значних проявах вегетативних порушень рекомендують ацефан по ОД—0,3 г три рази на день, який стимулює вегетативні функції.

Протисудомний ефект дає пантогам (добова доза — 0,75—3,0 г для дітей). Пантогам знижує гіперкінези, збудливість, сприяє психомоторно­му, мовному розвитку, підвищує працездатність.

Під час проведення медикаментозного ліку­вання широко використовують кокарбоксилазу, яка сприяє процесам мієлінізації нервової сис­теми і покращує проведення нервового збуджен­ня, а також вітаміни Вб (піридоксин), Ві2, В15.

З метою запобігти розвиткові дистрофічних процесів у м’язах і для стимулювання обміну речовин у м’язовій тканині призначають АТФ (покращує енергетичний обмін у м’язах), МАП (м’язово-аденіловий препарат).

Крім того, рекомендують токоферолу аце­тат (вітамін Е) та анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл, калію оротат), що стимулюють син­тез структурних і ферментних білків м’язів, та карнітину хлорид — вітамін росту, який сприяє збільшенню м’язової маси, зменшує збудливість, дратівливість і загальну слабкість.

До терапевтичного комплексу лікувальних заходів обов’язково входять препарати, які зни­жують м’язовий тонус та гіперкінези — медокал, баклофен, амедин, скутаміл V, еленіум, тіо-ридазин, терилен, амітриптилін, настойка вале­ріани з добавкою невеликих доз натрію бромі­ду і кофеїну. Для зниження м’язового тонусу перед заняттям ЛФК призначають галантамін, прозерин, каліон.

Для покращення мікроциркуляції мозкового і периферійного кровообігу, зменшення агрега­ції тромбоцитів рекомендують теонікол, трентал.

За наявності судомних пароксизмів необхід­ний індивідуальний підхід з урахуванням пере­бігу основного захворювання, характеру судом­них пароксизмів, їх частоти, часу появи та ди­наміки розвитку.

Необхідно підібрати найефективніший пре­парат (фенобарбітал, дифеніл, бензобаміл, фін-лепсин, клоназепам, триметин та ін.).

Інколи ефект досягається за рахунок одно­часного застосування кількох препаратів.

У дітей протисудомне лікування необхідно поєднувати зі стимуляцією нервової системи, лікувальною гімнастикою. Перевагу віддають препаратам, які не спричинюють виражене збу­дження: глутаміновій кислоті, пірацетаму, пантогаму. Активація обмінних процесів у нервовій системі покращує психомоторний розвиток, що у свою чергу пригнічує судомну готовність. Протисудомні препарати відміняють через 2-3 роки після зникнення судомних нападів і нор­малізації біохімічних і електрофізіологічних по­казників, поступово знижуючи дозу.

У дітей з церебральними паралічами досить часто знижена загальна опірність організму вна­слідок порушення центрального механізму ре­гуляції імунітету, харчування, обмеження рухо­вої активності. Тому бажано до комплексної ме­дикаментозної терапії включати препарати, що стимулюють імунні реакції організму: левомізоль (декарис), тимолін, ретинол (вітамін А), ві­тамін С, інтерферон.

Велике значення в лікуванні хворих із ДЦП має виховна робота. Аномалії психічного роз­витку значною мірою зумовлені відсутністю чи обмеженням активної діяльності хворого, що часто виключає можливість пізнати навколиш­ній світ і себе.

Потрібно пояснити дитині необхідність ру­хів, спрямованих на хватання предметів, мані­пуляції ними.

Значну увагу приділяють тренуванню функ­ціональних можливостей кистей і самостійного пересування.

У дітей старшого віку виховують прагнення займатися корисною працею, вчитися, досягати поставленої мети і розвивати індивідуальні здіб­ності. Трудове виховання є елементом інтелек­туального розвитку.

Крім медикаментозного лікування широко використовують фізтерапію, тепле укутування для зниження тонусу м’язів, парафінові, озоке­ритові аплікації, грязелікування. Мета ЛФК — відпрацювати та стабілізувати координацію рухів, їх синхронність, особливо верхніх та ниж­ніх кінцівок, під час ходьби.

Невід’ємним елементом комплексного ліку­вання хворих із ДЦП є реконструктивне й опе­ративне ортопедичне лікування на фоні терапе­втичного.

Ортопедичне лікування застосовують при порушеннях опорно-рухового апарату (контрак­тури, деформації осі кінцівки, суглобів, стоп, порушення актів стояння, ходіння, координації рухів, наявність гіперкінезу).

При ураженні легкого ступеня хворі само­стійно ходять, у той час як при ураженні серед­нього ступеня пересуваються за допомогою ор­топедичних апаратів, милиць.

Метою ортопедичного лікування (реабілі­тації) є виправлення вадового положення за ра­хунок усунення згинальних установок нижніх кінцівок.

Лікувальну фізкультуру призначають для максимального відновлення функції м’язів, вра­ховуючи нові стереотипи ходи після макси­мальної корекції вихідної пози. Беручи до уваги множинність контрактур, деформацій, завжди необхідно визначати основну. Наприклад, фік­соване еквінусне положення стопи за відсут­ності уражень проксимальних відділів кінцівки стає основною причиною вторинного розвитку контрактур у колінному та кульшовому сугло­бах, тому деформація стопи — це першопри­чина виникнення вадових положень кінцівки, і її необхідно усунути в першу чергу. Лікування контрактури колінного суглоба без усунення еквінусного положення стопи стає причиною ре­цидиву.

У разі фіксованих еквінусних положень стоп показане оперативне лікування з подовженням п’яткового сухожилка і розсіченням заднього сумко-зв’язкового апарату надп’ятково-гомілко­вого суглоба, усуненням вадового положення стопи та іммобілізацією стопи за допомогою гіп­сового чобітка. Після зрощення сухожилка на 6-й тиждень хворий протягом 1,5—2 міс ходить у гіпсовому або емалітиновому чобітку, корис­тується коригуючим тутором-чобітком під час сну, особливо в період росту організму.

При варусних деформаціях дітям віком 7 ро­ків і більше показана реконструктивна опера­ція — підтаранний або триартикулярний артро-дез з повною корекцією стопи.

При контрактурі в колінному суглобі, зумов­леній контрактурою литкового м’яза, показана надвиросткова остеотомія або операції Сільвер-шел ьдаСтреєра.

Операція Сільвершельда полягає в тому, що литковий м’яз відділяють від місця його виходу (задньої поверхні виростків стегнової кістки), у результаті чого він перетворюється з двосуглобового м’яза на односуглобовий. У дітей стар­шого віку та підлітків додатково розсікають зморщену по задній поверхні капсулу суглоба, і згинальна контрактура в колінному суглобі вільно усувається. Після відсічення від вирост­ків стегнової кістки м’яз укорочується і з’явля­ється можливість вивести стопу із еквінусного вадового положення.

Стреєр для усунення контрактури колінно­го суглоба радить відділити литковий м’яз від камбалоподібного м’яза на межі їх переходу в п’ятковий сухожилок.

Еггерс при згинальних контрактурах ко­лінного суглоба рекомендує перемістити точ­ки прикріплення м’язів — згиначів гомілки на стегно.

Спастичну згинальну контрактуру кульшо­вого суглоба в дітей молодшого віку усувають консервативно — методом накладання поетап­них кокситних пов’язок. У дітей старшого віку поетапні гіпсові пов’язки накладають лише після подовження чи переміщення м’язів — згиначів гомілки і міотомії привідних м’язів стегна. Як­що причиною контрактури колінного суглоба є прямий м’яз стегна, його відсікають від перед-ньонижньої осі клубової кістки.

Якщо причиною згинальної контрактури в дітей старшого віку і підлітків є клубово-попе­рековий м’яз, то його подовжують біля зони при­кріплення (малий вертлюг).

Контрактури привідних м’язів усувають ме­тодом міотомії з наступним накладанням кок-ситної гіпсової пов’язки в положенні максималь­ного відведення стегон і усуненням зовнішньої їх ротації.

У разі контрактури тяжкого ступеня вико­нують операції на нервах — резекцію гілок затульного нерва. Хворих навчають стояти через 3—4 тиж після зняття гіпсової пов’язки, призна­чають ЛФК для відновлення амплітуди рухів у суглобах, координації рухів. Ротаційно-згиналь­ні положення нижніх кінцівок у дітей старшого віку та підлітків усувають шляхом переміщенням язів — згиначів гомілки на зовнішній ви­росток стегнової кістки.

Ортопедичне лікування найефективніше при захворюванні легкого і середнього ступеня тяж­кості при збереженні у хворих інтелекту (що дає можливість налагодити з ними контакт), особ­ливо в період реабілітації (мал. 25, а, б).

а

б

Мал. 25. Лікування спастичного пара парезу нижніх кінцівок: а – до лікування; б – на фоні ортопедичного лікування

 

Здебільшого у хворих консервативне орто­педичне лікування стає підготовкою до опера­тивного втручання. У дітей дошкільного та шкіль­ного віку контрактури зумовлені ураженням не лише м’язів, а й параартикулярних тканин, кап­сули суглоба. Усунути їх консервативними ме­тодами неможливо. У кульшових суглобах най­частіше формуються згинально-привідні конт­рактури, які усувають шляхом зведення спінальних м’язів, виконання міотомії привідних м’я­зів або відсічення сідничних м’язів від крила клубової кістки (за Кембелом). Для виправлен­ня надмірної ротації стегна В.Д. Чаклін запро­понував пересікати сухожилки середнього та ма­лого сідничних м’язів. У підлітків методом ви­бору є коригуюча міжвертлюгова або підвертлюгова остеотомія.

Контрактури колінного суглоба усувають шляхом операцій на м’яких тканинах і кістках, а також методом подовження сухожилків м’я­зів—згиначів гомілки або транспозицій їх на ді­лянку виростків стегнової кістки (операція Еггерса). У дітей старшого віку та підлітків згинальні контрактури в колінному суглобі усувають шля­хом коригуючої надвиросткової остеотомії стег­нової кістки. Значного поширення набула ме­тодика усунення контрактури в дітей препубертатного віку (операції СільвершельдаСтреєра). Крім усунення згинальної контрактури гомілки вони дають змогу одночасно виправити й еквінусне положення стопи.

Операції на головному і спинному мозку не знайшли широкого застосування в клінічній практиці в зв’язку з високим ризиком та далеко несприятливими наслідками.

На сьогодні певний інтерес для нейрохірур­гів становить методика кріодеструкції.

Протезування хворих із ДЦП легкого та се­реднього ступеня тяжкості спрямоване на збе­реження правильної постави при стоянні і хо­дінні, зменшення еластичності м’язів і покращен­ня функціонального навантаження послаблених груп м язів-антагоністів, нормалізацію рухів у суглобах (при осьових відхиленнях) під час хо­діння і згинання.

Тривале коригуюче застосування ортопе­дичних апаратів, протезів, ортопедичного взут­тя сприяє зменшенню спастики та покращенню функціональних можливостей нижніх кінцівок хворого.

Не менше важливим елементом комплекс­ного лікування хворих із ДЦП є лікувальна трудова терапія, завдання якої — виробити не­обхідні стереотипи праці, самообслуговування, особливо після ортопедичного (консервативно­го й оперативного) лікування та протезування. Розробляють індивідуальні плани відновлення необхідної амплітуди рухів у суглобах, вправи на зменшення спастики, покращення коорди­нації рухів, стану рівноваги, постави, орієнтації в просторі, відновлення плавності рухів, пра­вильної ходи. Кожний рух хворий повинен робити свідомо і відпрацьовувати його автома­тизм. Це тяжка кропітка робота як лікаря, так і хворого, враховуючи його інтелектуально-пси­хічний стан.

Трудотерапія направлена на відновлення ко­ординації рухів верхніх і нижніх кінцівок з ін­дивідуальним підбором трудових завдань, які б зацікавили хворого і він би прагнув їх викону­вати.

Отже, ортопедичне лікування в комплексі з терапевтичним, лікувальною фізкультурою, трудотерапією дає можливість значно покращити фізичний стан хворих, пристосуватися до актив­ного способу життя і оволодіти здатністю до самообслуговування.


Поліомієліт (дитячий спіральний в′ялий параліч, хвороба Гейне-Медіна)

Ортопедична профілактика деформації та лікування. Дитячий спінальний в’ялий параліч (поліомієліт) — гостре інфекційне вірусне захворювання з ураженням сірої речовини передніх рогів спинного мозку, вперше описане в 1840 р. Гейне. У 1890 р. Медін вказав на інфекційну природу хвороби. На сьогодні розроблено ефективні профілактичні заходи (активна імунізація за Солком), тому епідемії в цивілізовано­му світі не виникають. Але з’являються періодичні спалахи інфекції, після яких під­вищується рівень інвалідності. Отже, знання методів ортопедичної профілактики та лікування необхідні лікарям різних фахів.

Вхідними воротами для проникнення вірусу до організму є носова частина глот­ки, а звідти — у зону гіпоталамуса і спинний мозок.

У клінічному перебігу захворювання виділяють чотири стадії:

    початкову (передпаралітичну);

    паралітичну;

    відновну;

    залишкову (резидуальну).

Захворювання здебільшого виникає несподівано і супроводжується високою тем­пературою тіла, головним болем аж до знепритомнення, шлунково-кишковими роз­ладами. Досить часто через 24—48 год стан хворого поліпшується, але потім знову підвищується температура тіла і з’являються симптоми подразнення м’якої оболони мозку (ригідність потилиці) і на 3-ю – 4-у добу в більшості хворих розвиваються переважно множинні паралічі і парези.

Відповідно до клінічного перебігу захворю­вання виділяють:

    абортивну форму, при якій відмічається головний біль, ригідність потилиці,
нудота, блювання, але без паралічів;

    невротичну форму, яка за клінікою нагадує абортивну з парестезіями та анестезіями;

        резидуальну з вираженими симптомами та множинними парезами й паралічами.

Діагноз підтверджується шляхом дослідження спинномозкової рідини вже на передпаралітичній стадії. Ортопедичне лікування показане вже на ранній стадії захво­рювання. Полягає в правильному фізіологічному положенні тулуба, кінцівок, що за­побігає формуванню контрактур. Мета ортопедичного лікування у паралітичній ста­дії — профілактика контрактур і деформацій за допомогою гіпсових, пластмасових шин, ліжечок, лікувальної фізкультури, масажу, особливо нерухомих м’язів.

Якщо в передпаралітичній стадії ортопедичне лікування має профілактичний ха­рактер, тобто основна увага приділяється фізіологічному положенню хворого в ліж­ку, то у відновній та залишковій стадіях завдання ортопедів — максимально повер­нути хворому з множинними паралічами та парезами активний спосіб життя і пра­цездатність, запобігти прогресуванню деформацій, контрактур, вторинних порушень остеогенезу і відновити статичну та динамічну функції кінцівок.

У динаміці захворювання ортопедичне лікування направлене, по-перше, на профі­лактику контрактур, вадових положень, а, по-друге, — на усунення контрактур, дефор­мацій хірургічним шляхом, відновлення статичної і динамічної функцій кінцівок.

Причинами виникнення контрактур, дефор­мацій, підвивихів і вивихів є множинні паралічі та парези певної групи м’язів різних сегментів, кінцівок, тулуба і таза або тотальний параліч м’язів сегмента чи всієї кінцівки.

При однобічних ураженнях груднинно-ключично-соскоподібного м’яза розвивається пара­літична кривошия. Ураження м’язів спини (між-остьових, міжпоперечних, міжребрових, клубо­во-ребрових) та косих м’язів живота призводить до виникнення паралітичного сколіозу, для яко­го характерна одна велика дуга викривлення, але не 5-подібна, як при ідіопатичних або спас­тичних сколіозах.

Асиметрія росту хребців та торсія утворю­ють пологий ребровий горб з перекосом таза.

При ураженнях ромбоподібного та трапе­цієподібного м’язів формується паралітична кри­лоподібна лопатка, при паралічі дельтоподібно­го м’яза — привідна контрактура плеча, при па­ралічі триголового м’яза — згинальна контрак­тура передпліччя, а розгинальна — при паралічі двоголового м’яза плеча; при паралічі м’яза-від-вертача виникає пронаційна контрактура перед­пліччя, м’язів-привертачівсупінаційна, м’я-зів-розгиначів — згинальна, а при паралічі м’я-зів-згиначів — розгинальна контрактура кисті. Параліч м’язів-згиначів і м’язів-розгиначів спри­чинює утворення спадної кисті, різноманітних контрактур пальців із порушенням та втратою хапальної функції. Верхня кінцівка теліпається при паралічі всіх м’язів верхньої кінцівки. Для нижніх кінцівок типовими є згинальні, згиналь­но-привідні контрактури стегна на фоні паралі­чу сідничних м’язів. Коли приєднується параліч привідних м’язів, виникає відвідна контракту­ра стегна. При паралічах м’язів тазового поясу формуються патологічний підвивих або вивихи стегна.

У колінному суглобі найчастіше спостеріга­ються згинальні контрактури внаслідок паралі­чу чотириголового м’яза. Дуже рідко зустріча­ються розгинальні контрактури (при паралічі м’язів — згиначів гомілки. Згинальна контрак­тура в колінному суглобі часто поєднується з вальгусним відхиленням, що зумовлено натягом м’яза — натягувача широкої фасції. При паралі­чах переднього великогомілкового м’яза виникає еквінусна деформація стопи, а при паралічах заднього великогомілкового м’яза — вальгусна деформація стопи. Параліч довгого малогоміл­кового м’яза супроводиться варусною деформа­цією (мал. 26).

Мал. 26. В’ялі паралічі нижніх кінцівок, згинальні контрактури кульшових і колінних суглобів

 

Множинні паралічі м’язів призводять до за­пустіння судинної сітки, що в свою чергу погір­шує кровопостачання зон росту кісток, наслід­ком чого є відставання їх у рості, остеопороз. При цьому наростає статичне навантаження на кінцівку у вадовому положенні, що спричинює порушення остеогенезу, прогресування дефор­мацій.

Отже, ортопедичне лікування необхідно пла­нувати, враховуючи індивідуальні особливості кожного конкретного хворого з метою макси­мально усунути контрактури, деформації, відно­вити активну функцію ураженої кінцівки і по­вернути хворого до активного суспільного життя.

За тяжкістю уражень опорно-рухового апа­рату з наслідками поліомієліту виділяють три групи хворих (Є.Т. Скляренко).

До першої групи відносять хворих, які хо­дять самостійно, без милиць, з поодинокими біомеханічними осьовими порушеннями (уа1§ш, уагиз, гесигуаїїо) і паралічами чи парезами од­нієї групи м’язів одного сегмента кінцівки, тоб­то з конкордантними деформаціями.

До другої групи належать хворі, які можуть пересуватися за допомогою милиць при ура­женні кількох сегментів кінцівок з конкордант­ними та помірними дискордантними деформа­ціями.

До третьої групи відносять хворих з тяжки­ми множинними ураженнями м’язового апара­ту, з дискордантними деформаціями, які втра­тили можливість ходити за допомогою милиць або сидіти внаслідок ураження м’язів спини, прихребтових та сідничних м’язів (мал. 27).

Мал. 27. В’ялі паралічі нижніх кінцівок, м’язів спини, кіфосколіоз у близнюків

 

Відповідно до цієї класифікації розроблено тактику і методи ортопедичного лікування.

У хворих першої групи для усунення контрактур застосовують консервативні ортопедич­ні методи: поетапні гіпсові пов’язки, редресації, одномоментне усунення деформації з іммобілі­зацією кінцівки гіпсовою пов’язкою.

Якщо повністю ліквідувати контрактури або осьову деформацію неможливо, рекомендують використовувати компресійно-дистракційні апа­рати або виконувати коригуючі остеотомії.

Методика усунення контрактур за допомо­гою поетапних гіпсових пов’язок: лікар посту­пово до появи болю розгинає уражений суглоб і накладає гіпсову пов’язку; через 2—3 доби ро­бить циркулярний розпил гіпсової пов’язки на висоті вигину, знову розгинає до появи відчут­тя болю кінцівку, загіпсовує місце розрізу гіп­сової пов’язки і так етап за етапом, до повного усунення контрактури. Необхідно стежити за станом гіпсової пов’язки, щоб уникнути форму­вання пролежнів у місцях максимального тиску.

Недоліком поетапного методу вважають йо­го тривалість. Тому було запропоновано мето­дику редресацій: після знеболення лікар пасив­ними рухами дистального сегмента з наростаю­чою силою і збільшенням амплітуди рухів розтягує капсулу суглоба, контраговані м’язи і в до­сягнутому положенні фіксує кінцівку гіпсовою пов’язкою. При незначних незанедбаних конт-рактурах позитивний результат отримують після першого сеансу. При занедбаних і давніх контрактурах проводять кілька сеансів редресацій.

У разі неефективності редресаційного мето­ду в ліквідації контрактур, особливо під пря­мим або гострим кутом, показане застосування компресійно-дистракційних апаратів, особливо при багатоплощинній контрактурі — у фронта­льній і сагітальній площинах з наявністю рота­ційного компонента.

При багатоплощинних контрактурах показа­ні також коригуючі остеотомії.

У хворих другої групи для усунення конкордантних контрактур, деформацій використову­ють компресійно-дистракційні апарати, коригу­ючі остеотомії, пересадку сухожилків, подовжен­ня кінцівок.

Запровадження в клінічну практику мето­дики подовження кінцівок за допомогою комп­ресійно-дистракційних апаратів дало змогу уник­нути важких ортопедичних черевиків з подвій­ною підошвою.

У лікуванні хворих третьої групи викорис­товується майже весь арсенал реконструктивно-відновних операцій: артродези, подовження кін­цівок, кістково-пластичні операції, пересадки су­хожилків, спондилолези.

Однією з причин вадового положення сег­мента кінцівки з подальшим розвитком контрак­тур є параліч або парез м’язів-антагоністів. Так, при паралічі чотириголового м’яза втрачається активне розгинання гомілки і з часом утворю­ється згинальна контрактура в колінному суг­лобі.

У таких випадках шляхом пересадки м’я­за—згинача гомілки (двоголового м’яза) на наколінок вдається відновити активне розгинан­ня гомілки і запобігти розвиткові згинальної контрактури. При паралічах переднього вели­когомілкового м’яза формується спадна стопа. У цьому разі пересадка довгого м’яза-привертача на передній відділ стопи дає можливість відно­вити її активне тильне згинання. Отже, пересад­ка сухожилків функціонуючих м’язів-антагоністів дає змогу не лише усунути вадове поло­ження, а й відновити втрачену функцію сегмента кінцівки і тим самим повернути хворого до активного способу життя.

Одним з ефективних відновних методів при вкороченні кінцівки є її подовження, що впер­ше запропонував М.А Богораз. Підокісно в се­редній третині діафіза кістку розпилюють на 3—4 сегменти, які розтягують по осі, щоб між ними утворився максимальний діастаз. Після чого над ними зшивають окістя і рану пошаро­во зашивають. Через метафіз проводять спицю Кіршнера і виконують скелетне витягнення.

Унаслідок нестабільного положення кінців­ки часто трапляється незрощення — виникає несправжній суглоб. Крім того, скелетне ви­тягнення не дозволяє отримати необхідне по­довження і на тривалий час позбавляє хворих можливості рухатися, зумовлюючи розвиток значних м’язових гіпотрофій і тугорухомості суглобів.

Недолік методики — зміщення нефіксованих сегментів, що зумовлювало кутові дефор­мації сегмента кінцівки.

Враховуючи вказані недоліки, Ф.Р. Богданов запропонував сегменти фіксувати стриж­нем внутрішньокістково, що дало змогу запобі­гти вторинним зміщенням сегментів, скоротити термін перебування хворого у вимушеному положенні в ліжку і термін зрощення. Але досягти необхідного подовження сегмента кінцівки не вдалося. Найкращим досягненням вважали по­довження кінцівки на 5 см. У 50-х роках Г.А. Ілі-заров запропонував методику подовження кін­цівок за допомогою компресійно-дистракційного апарата, який забезпечує стабільність уламків після остеотомії, а щоденне подовження сегмен­та кінцівки на 1 мм дало можливість подовжити кінцівку на 10 см. Методика Ілізарова з різно­манітними модифікаціями широко використо­вується в клінічній практиці (мал. 28, а, б, в).

                  

а                                                        б

                 в

 Мал. 28. Подовження великогомілкової кістки дистракційними апаратом Єлізарова: а- остеотомія; б – низведення дистального фрагменту; в- гомілку подовжено на 7 см

 

Якщо раніше хворим з наслідками поліоміє­літу виконували артродези, резекції суглобів, то з розвитком реконструктивно-відновної ортопе­дії показання до оперативних втручань значно обмежилися. Артродези, резекції суглобів при­значають лише за наявності тотальних паралі­чів усіх м’язів кінцівки і неможливості реаліза­ції реконструктивно-відновних операцій. Для забезпечення статики кінцівки широко викорис­товують ортопедичні ортези, апарати, чобітки, устілки з компенсацією вкорочення та осьових відхилень.

Ортопедичне лікування завжди проводиться в комплексі з ЛФК, фізичними методами ліку­вання та бальнеотерапією.

 

 

 

Залишити відповідь

Ваша e-mail адреса не оприлюднюватиметься. Обов’язкові поля позначені *

Приєднуйся до нас!
Підписатись на новини:
Наші соц мережі