Дегенеративно-дистрофічні захворювання суглобів.
Серед захворювань опорно-рухового апарату патологія суглобів займає перше місце і становить біля 15%.
Захворювання суглобів бувають первинні, самостійні, облігатні, тобто як обов’язковий симптомокомплекс соматичних захворювань і як ускладнення соматичних захворювань.
Суглоб необхідно розглядати як самостійний автономний функціональний орган, зі своїми етапами формування і розвитком (еволюцією), зі своєю системою кровопостачання та іннервацією, який постійно перебуває в органічному зв’язку і під контролем системи гомеостазу організму.
Отже, у суглобах, як і в кожному самостійному органі організму, виникають загальні та місцеві реакції, вроджені та набуті, первинні та вторинні захворювання, які, відповідно до класифікації Є.Т. Скляренка, розділено на такі 10 груп.
1. Вроджені захворювання суглобів (локальні та системні).
2. Запальні захворювання суглобів: специфічні з відомою етіологією — і неспецифічні, етіологія яких залишається нез’ясованою.
3. Дегенеративно-дистрофічні захворювання: первинні та вторинні.
4. Остеохондропатії (хвороба Пертеса, Келера І, II, Осгуда—Шляттера, Ольє, Гаг-лунда).
5. Захворювання хребта: запальні, дистрофічні (спондиліт, остеохондроз, дефор-мівний спондильоз, спондилоартроз).
6. Облігатні захворювання суглобів (при ревматичних інфекціях, системних захворюваннях сполучної тканини, ендокринних захворюваннях, порушеннях обміну речовин, професійних захворюваннях).
7. Захворювання суглобів як ускладнення соматичних хвороб (запальні та дистрофічні).
8. Захворювання параартикулярних тканин (запальні, дистрофічні): бурсити, лі-гаментити, фасцити, періартрози, міофібрози та ін.
9. Пухлини суглобів та параартикулярних тканин (доброякісні та злоякісні).
10. Диверсифікаційні (різноманітні) захворювання суглобів (захворювання рідкісні, з нез’ясованою етіологією і подібною клінічною картиною).
Хронічне порушення метаболізму хряща, кісткової структури епіфіза з розвитком прогресуючого дегенеративно-дистрофічного процесу призводить до виникнення найбільш поширених захворювань суглобів — деформівного остеоартрозу, асептичного некрозу і кістоподібної перебудови. Дегенеративно-дистрофічні пошкодження суглобів уражують людей найпрацездатнішого періоду життя і людей старшого та похилого віку. Хворіють частіше жінки, особливо після менопаузи. Тільки деформівний остеоартроз уражує біля 15% населення.
Виділяють первинні і вторинні дегенеративно-дистрофічні ураження суглобів. Якщо причиною вторинних дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів вважають травми, дисплазію суглобів, захворювання нервової, ендокринної систем, хвороби крові, обміну речовин, перенесені запальні процеси, статичні хронічні перевантаження, біомеханічні відхилення у суглобах та кістках тощо, то причина первинних захворювань залишається нез’ясованою.
Існує багато теорій патогенезу дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів.
Однією з перших була теорія механічних перевантажень (Поммер, 1920), згідно з якою постійне перевантаження суглоба призводить до руйнування хряща і розвитку його дегенеративно-дистрофічних уражень. З одного боку це підтверджують статистичні дані. Найчастіше дегенеративно-дистрофічні ураження виявляють у колінному, кульшовому суглобах, які дійсно несуть основне статичне навантаження. Але надп’ятково-гомілковий суглоб теж несе не менше статичне навантаження, а дегенеративно-дистрофічні ураження в ньому виникають значно рідше, у той час як у плечовому, ліктьовому суглобах, які не несуть таких статичних навантажень, дегенеративно-дистрофічні ураження спостерігаються частіше.
Отже, із сказаного витікає висновок, що постійні статичні навантаження і перевантаження не є пусковим механізмом розвитку дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів, а лише одна з складових, яка стає активною, коли якісь умови ослабили еластичні властивості хряща, що знизило опір механічним статичним факторам. Крім того, у людей, які не займаються тяжкою фізичною працею, не мають тривалих статичних перевантажень, відсоток дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів не нижчий. Таким чином, механічна теорія Поммера не в змозі обґрунтувати патогенез дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів.
Інші теорії вбачають причину виникнення дегенеративно-дистрофічного процесу в суглобі у патології синовіальної оболонки, порушенні її секреції або транспортної функції, фізико-хімічних змінах у самій синовіальній рідині. Однак ці точки зору констатують факт порушення фізіологічних процесів, а не розкривають першочергову причину. Вони скоріше обґрунтовують причину вторинних дегенеративно-дистрофічних процесів.
Де Сез і прихильники ендокринної теорії патогенезу вважають, що в основі патологічного процесу є порушення гіпофізарно-генітального генезу.
Шульгоф і Ріхтер відстоюють імунну теорію, вбачаючи дегенерацію хряща наслідком гіперчутливості і реакцій антиген—антитіло.
В останні десятиріччя знову повернулися до вивчення стану мікроциркулярного русла епіфізів. Дослідження показали, що при дегенеративно-дистрофічних захворюваннях суглоба, з одного боку, відбувається запустіння капілярної сітки (особливо у людей старшого віку), а з другого — виникає порушення відтоку венозної крові, тобто в епіфізі наростає застій венозної крові, переповнення і розширення венозних синусів, що призводить до підвищення внутріш-ньокісткового тиску (виникає внутрішньокісткова гіпертензія) і гіпоксії. Отже, внутрішньо-кісткова гіпертензія обумовлює розвиток дегенеративно-дистрофічних змін у кістковій структурі і розвиток остеопорозу. Кісткові балки стоншуються, значно знижується їх витривалість до статичних навантажень, виникають мікропереломи, крововиливи, утворюються кісти. Порушується цілість замикальної пластини, і судини проростають у хрящ.
Паралельно до початку змін у кістковій структурі, у хрящі під дією ендо- і екзогенних факторів порушуються окисні процеси, виникає надмірна активність лізосомальних ферментів, особливо катепсину Д. Це обумовлює якісне порушення хондроцитів, деполімеризацію протеогліканів з утворенням більш легких білковополісахаридних комплексів, які легко покидають хрящ. Це призводить до виникнення протеогліканової недостатності із втратою хрящем рідини, що знижує толерантність хрящового покриву до механічного та статичного навантаження, тобто фізіологічне навантаження стає причиною руйнування хондроцитів, з яких виходять лізосомальні ферменти, які стають причиною подальшого прогресування дегенеративно-дистрофічних процесів і руйнування хряща.
Мал.. 1 Особливості патогенезу ОА
Таким чином, в основі первинної причини виникнення дегенеративно-дистрофічного процесу в суглобі лежать біохімічні і мікроциркуляторні порушення у хрящі і кістковій тканині епіфіза. Механічні і статичні навантаження додатково руйнують неповноцінні хондроцити, кісткову тканину епіфіза з розвитком клінічної і рентгенологічної картини захворювання.
На підставі клініко-морфологічних даних В.С. Косинська виділила три форми дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів: деформівний остеоартроз, кістоподібну перебудову і асептичний некроз.
У літературі існує значна плутанина у термінології дегенеративно-дистрофічних захворювань. По-перше, досить часто поєднують поняття “артроз” з “артритом”; по-друге, деформівний остеоартроз має багато синонімів, що вносить плутанину у статистику, клініку, стадії захворювання, а звідси розбіжності у тактиці лікування, в оцінці наслідків терапії. Одні автори користуються терміном “артроз”, другі — “остеоартроз“, треті — “деформівний артроз”, четверті — “деформівний остеоартроз“, п’яті —* “артрозо-артрит“. Але якщо розглянути динаміку розвитку патологічного процесу, то стає зрозумілим, що кожний термін має своє обґрунтування і віддзеркалює стадії перебігу процесу. Тому для уніфікації і запобігання плутанини Є.Т. Скляренко запропонував таку класифікацію дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів.
Перша форма — деформівний остеоартроз, в якому виділяють п’ять стадій:
I — передартроз;
II — артроз;
III — остеоартроз;
IV — деформівний остеоартроз;
V — артрозо-артрит.
Друга форма дегенеративно-дистрофічного ураження — асептичний некроз — має три стадії:
I — рентгенологічного висвітлення (секвестрації);
II — демаркації;
III — продавлення некротичної ділянки, деформівний остеоартроз.
Третя форма — кістоподібна перебудова, в якій виділяють три стадії:
I — поява поодиноких субхондральних кіст;
II — генералізація, або злиття поодиноких кіст;
III — прорив кіст у суглобову порожнину, деформівний остеоартроз.
Мал.. 2 Найбільш часта локалізація
Перша стадія — передартроз. Хворі скаржаться на дискомфорт у суглобі або нечіткий біль під час тяжкої роботи, тривалого перебування на ногах. Клінічні і рентгенологічні ознаки відсутні. Лише під час уважного обстеження можна констатувати, що при перевірці пасивних рухів у суглобі зникає або обмежується перерозгинання (симптом Скляренка).
Таких хворих необхідно брати на диспансерний облік і проводити профілактичне лікування, яке полягає в обмеженні статичних і фізичних навантажень, призначенні бальнеотерапії, масажу, голковколювання, курсу мумійо, полівітамінів з мікроелементами.
Друга стадія — артроз. Хворі скаржаться на появу болю у суглобі під час тяжкої фізичної праці, тривалого перебування на ногах, який після відпочинку, розвантаження кінцівки минає, але з часом знову з’являється. Припиняється біль, і після нічного відпочинку виявляється обмеження максимальної амплітуди рухів, а звичайна амплітуда руху (робоча) у суглобі не обмежена. Контури суглоба не болючі, м’язи не гіпотрофічні.
На рентгенограмі суглоба виявляється помірний плямистий остеопороз і помірне звуження суглобової щілини. Останнє вказує на стоншення хрящового покриву, в якому відбуваються дегенеративно-дистрофічні процеси, а плямистий остеопороз — на трофічні порушення у кістковій структурі епіфіза (мал. 3).
Мал.. 3 Артроз кульшового суглоба при вродженому підвивиху
Третя стадія — остеоартроз. Біль у суглобі виникає під час рухів, але після відпочинку не минає. Контури суглоба виступають більш рельєфно внаслідок гіпотрофії м’язів, активні і пасивні рухи обмежені, виявляється згинальна або привідна контрактура, розлита болючість під час пальпації параартикулярних тканин.
На рентгенограмі визначається розлитий остеопороз епіфіза, значне звуження суглобової щілини, субхондральний склероз, чергування зон ущільнення і просвітлення кісткової структури епіфізів, поодинокі субхондральні кісти (мал. 4).
Мал. 4. Остеоартроз колінного суглоба
Наростання звуження суглобової щілини вказує на прогресуючу деструкцію суглобового хряща, а рентгенологічні зміни в епіфізах — на наявність органічних процесів у кістковій структурі. Отже, під час третьої стадії продовжується деструкція хряща і відбувається органічне ураження кісткової структури, що і відображає назва стадії — остеоартроз. Деформації суглобових кінців у цій стадії немає.
Четверта стадія — деформівний остеоартроз.
Інтенсивність болю наростає під час вставання, ходіння, тривалого стояння на ногах, фізичних навантажень. Виражена згинальна та розгинальна контрактура у суглобах. У кульшовому суглобі визначається згинально-привідна контрактура, значна гіпотрофія м’язів кінцівки, функціональне укорочення кінцівки, перекошення таза. Контури суглоба внаслідок гіпотрофії м’язів рельєфні, здаються деформованими. Розлита болючість параартикулярних тканин під час пальпації, хруст при рухах у суглобі. У колінному суглобі позитивний симптом Гаглунда (при пасивних рухах розслабленим наколінком відчувається хруст під ним у суглобі). Виражене обмеження активних і пасивних рухів у суглобі.
На рентгенограмах спостерігають значне звуження суглобової щілини, яка у деяких місцях може навіть перериватися, деформація суглобових поверхонь за рахунок кістково-хрящових розрощень. Субхондральний склероз, мозаїчне чергування зон склерозу і просвітлень в епіфізі, гіперпластичні нашарування (мал. 5).
Мал.5. Деформівний артоз колінного суглоба
При деформівному остеоартрозі майже повністю зруйнований хрящ, на що вказує значне звуження суглобової щілини, її нерівномірність, мозаїчні зміни кісткової структури епіфіза.
Деформація суглобових кінців обумовлена кістковими нашаруваннями та кістково-хрящовими розрощеннями. Все це відображено у назві стадії — деформівний остеоартроз.
У хворих при деформівному остеоартрозі частіше, а при остеоартрозі рідше виникає реактивне запалення синовіальної оболонки з накопиченням запальної рідини у суглобі, тобто крім виражених прогресуючих дегенеративно-дистрофічних процесів приєднується запалення — синовіт. Для об’єктивного відображення патологічного процесу й уніфікації тактики лікування виділяють V стадію — артрозо-артрит. При артрозо-артриті суглоб дефігурований, активні і пасивні рухи обмежені, локально температура шкіри підвищена, позитивний симптом флуктуації.
На рентгенограмах визначається типова картина деформівного остеоартрозу з доповненням: контури капсули суглоба розширені, ущільнені, затінення фізіологічних просвітлень за рахунок накопиченої запальної рідини.
Другою формою дегенеративно-дистрофічного ураження суглобів є асептичний некроз. У динаміці розвитку патологічного процесу виділяють три стадії.
Перша стадія — рентгенологічного висвітлення.
Без видимих причин хворі починають накульгувати на ногу. Інколи виявляють помірний біль у суглобі.
Під час огляду такого хворого укорочення кінцівки не визначають, активні і пасивні, згинальні і розгинальні рухи залишаються у повному об’ємі, контури суглоба не порушені, змін з боку м’язів не відмічається. Але під час ретельного огляду чітко виявляється обмеження ротаційних рухів та відведення і відсутнє пере-розгинання у суглобі.
При рентгенологічному дослідженні у головці або в одному з виростків стегнової кістки, головці плечової кістки виявляється чітке півмісяцеподібне або схоже на трикутник, ущільнення кісткової тканини з розмитою балочною структурою. Суглобова щілина не змінена, контури суглобових поверхонь конгруентні (мал. 6).
Друга стадія — стадія демаркації. У суглобі з’являється біль під час активних і пасивних рухів, ходіння. Хворий кульгає. Виникає гіпотрофія м’язів, обмеження активних і пасивних рухів, згинальна контрактура.
На рентгенограмі: суглобова щілина дещо звужена. Конгруентність суглобових поверхонь не порушена. Трикутне чи півмісяцеподібне ущільнення відділене зоною просвітлення, яку оточує зона склерозу кісткової структури епіфіза. Визначається помірний локальний остеопороз.
Мал. 6. Асептичний некроз головки стегнової кістки. Стадія рентгенологічного висвітлення
Третя стадія — продавлення некротичного фрагмента, деформівного артрозу.
У суглобі різкий біль при незначних рухах, які значно обмежені, згинальна або згинально-привідна контрактура, виражена гіпотрофія м’язів. Хворий ходить, користуючись додатковою опорою (палиця, милиця).
На рентгенограмі суглоб деформований, не конгруентний за рахунок продавлення некротичного фрагмента, суглобова щілина звужена, нерівномірна. Некротичний фрагмент з нерівними краями. Зона склерозу навколо асептичного некрозу розширена нерівномірно.
Асептичний некроз у дорослих не аналогічний такому при хворобі Пертеса у дітей. При асептичному некрозі відсутня циклічність перебігу патологічного процесу, немає стадії фрагментації і відновлення структури. Це самостійна форма дегенеративно-дистрофічного ураження суглобів.
Третьою формою дегенеративно-дистрофічного ураження суглобів є кістоподібна перебудова. У перебігу захворювання виділяють три стадії.
Перша стадія — поява поодиноких субхондральних кіст. Клінічно перша стадія майже не виявляється. Хворі скаржаться на короткочасні, неприємні відчуття, дискомфорт у суглобі після роботи, при зміні погоди. Хворих ці відчуття не тривожать, і до лікарів вони не звертаються, тому ціленаправлене рентгенологічне дослідження проводять зі значним запізненням. Але під час рентгенологічного дослідження з інших причин (травма, запальні процеси, остеохондроз тощо) у суглобі випадково виявляють поодинокі субхондральні кісти. Суглобова щілина нормальної ширини, симетрична, суглобові кінці конгруентні. Може бути плямистий остеопороз (мал. 7).
Мал. 7. Поодинокі кісти в головках стегнових кісток
Друга стадія — генералізації, або злиття поодиноких кіст.
Хворі відзначають нічний тягнучий біль у суглобі, особливо після фізичної праці, тривалого перебування на ногах, при зміні погоди. Рухи у суглобі у повному обсязі. Змін контурів суглоба не відмічається. Пальпаторне обстеження локального болю, підвищення тонусу певної групи м’язів не виявляє. На рентгенограмі контури суглобових кінців конгруентні, суглобова щілина дещо звужена, розлитий остеопороз, злиття кіст в одну велику субхондральну кісту. Субхондральна пластина нерівномірна, над кістами вона стоншена. В інших випадках кісти генералізовані по всьому епіфізу (мал. 8).
Мал. 8. Стадія генералізації кіст у головці стегнової кістки
Третя стадія — стадія перфорації. Під час статичних навантажень раптово виникає гострий біль і обмеження рухів у суглобі.
Хворий не може навантажувати ногу. Активні і пасивні рухи спричинюють загострення болю, дуже обмежені. Виникає вадове згинальне або згинально-привідне положення у суглобі, яке швидко переходить у контрактуру. Розвивається гіпотрофія м’язів. На рентгенограмі суглобова щілина нерівномірно звужена. Верхня стінка кісти зруйнована і кіста з’єднується із суглобовою порожниною. Замикальна пластинка перервана в місцях прориву кіст. Суглобова поверхня нерівна, бухтоподібна, і не конгруентна. Розлитий остеопороз.
При дегенеративно-дистрофічних захворюваннях суглобів завжди виникає питання: що уражається первинно — хрящ чи кісткова структура епіфіза? Виходячи з форм захворювання, можна зробити висновок, що при асептичному некрозі, кістоподібній перебудові первинно уражується кісткова тканина епіфіза, вторинно починається ураження хряща. При деформівному остеоартрозі первинно відбувається ураження хряща, а пізніше— кісткової структури епіфіза.
Артроскопічна картина хряща колінного суглоба при ОА
Диференціальну діагностику необхідно проводити з артритом.
Певні діагностичні труднощі виникають при артрозоартритах. Для диференціальної діагностики має значення анамнез, вік хворого і клінічні дані. З анамнезу дізнаються, що людина середнього або похилого віку протягом багатьох років страждає від болю у суглобі, який починався поступово з наростаючою динамікою під час рухів, ходіння, фізичної праці. Артрит виникає гостро або підгостро з підвищенням температури тіла, збільшенням ШОЕ.
У хворих з артрозо-артритом такого початку і перебігу захворювання не буває. Дефігурація суглоба і синовіт виникає після фізичних навантажень, тривалого ходіння. Локально температура не підвищена, загальний стан задовільний, що вказує на відсутність інфекційного фактора. Відсутні зміни у крові. На рентгенограмах виявляється типова картина деформівного остеоартрозу з відсутністю деструкції суглобових поверхонь.
Лікування. Лікування дегенеративно-дистрофічних захворювань суглобів повинно бути комплексним. По-перше, частіше хворіють люди старшого віку, в яких завжди є супутні захворювання: серцево-судинної системи, органів травлення, ендокринні захворювання (цукровий діабет), перенесені травми та вікові зміни. По-друге, більшість хворих мають надмірну масу тіла. По-третє, мають місце біомеханічні відхилення у хребті, кінцівках. Отже, першим завданням лікування є нормалізація загального стану хворого незалежно від форми і стадії захворювання. Особливо звертають увагу на ступінь ожиріння, на необхідність наближення маси тіла до показників вікової норми.
Крім загального медикаментозного, фізіотерапевтичного та санаторно-курортного лікування у першій стадії призначають лікувальну фізичну культуру, масаж, направлений на відновлення сили, витривалості та працездатності м’язів, ванни для нормалізації периферійного кровообігу і профілактики застійної венозної гіпертензії в уражених суглобах. За можливості радять змінити роботу, щоб вона не була пов’язана з тривалим перебуванням на ногах або фізичним перевантаженням.
1. Для поліпшення життєдіяльності хряща призначають плазмол по 1 мл, на курс 10 ін’єкцій; артепарон внутрішньом’язово по 1 мл 2 рази на тиждень протягом 2 міс. Препарати затримують вивільнення лізосомальних ферментів і зменшують запалення синовіальної оболонки.
Хондропротекторною здатністю володіють глюкозамін (глюкозамін сульфат), артроперон, ДОНАК 200-5, глюкозамін гідрохлорид, глюкозамін хлоралгідрит. Вони стимулюють біосинтез глікозаміногліканів у хондроцитах, збільшують кількість хондроїтинсульфатів у матриксі суглобового хряща, гіалуронової кислоти у синовіальній рідині.
Для профілактики застійних процесів у суглобових кінцях призначають бальнеотерапію (скипидарні, шалфейні, сірчані ванни).
Для запобігання гіпотрофії м’язів показана лікувальна фізична культура без статичних навантажень і масаж.
Для поліпшення нейротрофічного стану та обміну призначають голковколювання, мумійо. У другій стадії (артроз) і третій (остеоартроз) консервативне лікування направлене: 1) на поліпшення і нормалізацію загального стану хворого (патогенетичне лікування супутніх захворювань); 2) на зняття больового синдрому, що досягається призначенням нестероїдних протизапальних препаратів, які пригнічують метаболізм глікозаміногліканів у суглобовому хрящі: диклофенак-натрій, толметин, ібупрофен, індо-метацин, фенілбутазон, піроксикам, вольтарен та ін.
Нестероїдні протизапальні препарати пригнічують катаболічні процеси, діють на біосинтез глікозаміногліканів, інгібують процеси проліферації та гетеротопічну осифікацію.
2. Призначають хондропротекторні препарати: артепарон по 0,5—1 мл 2 рази на тиждень внутрішньосуглобово протягом 2 міс. Курс повторюють 2 рази на рік. Застосовують артепарон внутрішньом’язово по 1 мл 2 рази на тиждень протягом 8 тиж, а потім 2 рази на місяць протягом 4 міс або гіалган внутрішньосуглобово по 2 мл один раз на тиждень протягом 3—5 тиж. Курс лікування проводять 2 рази на рік або призначають мукартрин внутрішньом’язово по 1 ампулі (0,125—0,250 г) протягом перших 3 днів. Потім через день протягом 10 днів, далі 2 рази на тиждень протягом 3 тиж і, нарешті, 1 раз на тиждень до повного курсу, тобто всього ЗО ін’єкцій. Курс повторюють 2 рази на рік. Широко використовують румалон внутрішньом’язово по 1 мл, на курс ЗО ін’єкцій. Позитивно зарекомендувало себе внутрішньо-суглобове введення тразилолу (контрикалу) — 16 000 ОД + гепарину 5000-10 000 ОД і лідо-каїну 2% розчину 3 мл 1 раз через 3 дні. На курс роблять 3 введення, повторюють лікування через 2,5—3 міс.
Дія всіх хондропротекторів направлена на стимуляцію біосинтезу глікозаміногліканів у хондроцитах, на підвищення вмісту хондроїтинсульфатів у матриксі суглобового хряща, гіалуронової кислоти у синовіальній рідині, затримку вивільнення лізосомальних ферментів, зниження активності запального процесу (сино-віту) та зменшення дії детриту на синовіальну оболонку.
3. Для поліпшення захисних функцій організму призначають голковколювання, мумійо.
Для зняття періартикулярного болю призначають компреси з 30—50% (залежно від стану шкіри) розчином димексиду, попередньо змастивши ділянку суглоба гепариновою, гідрокор-тизоновою і анастезиновою мазями у рівних співвідношеннях (на ніч).
Широко використовують фізичні методи лікування: магнітотерапію, фонофорез гідрокортизоном, електрофорез за Парфьоновим та ін.
Для покращення функції м’язів призначають масаж, електром’язову стимуляцію.
Для зменшення венозного застою в епіфізах призначають ванни: скипидарні, шалфейні, сірчані, радонові.
На всіх стадіях за наявності біомеханічних відхилень в осі кінцівок, при соха genu valga чи соха genu vara показані коригуючі остеотомії, які направлені на відновлення правильних біомеханічних умов для функції суглоба і кінцівки в цілому. Крім того, Є.Т. Скляренко запропонував лікувально-профілактичну операцію для зняття внутрішньокісткової гіпертензії на ранніх стадіях захворювання — тунелізацію епіфіза. Під наркозом або місцевим знеболенням на 1,5—2 см нижче від суглобової щілини роблять розтин м’яких тканин до кістки не більше ніж на 1 — 1,5 см. Гачками розводять краї рани і свердлом роблять субхондральні тунелі в епіфізі, не пошкоджуючи задню стінку епіфіза. Тунелі роблять спереду назад і косо назовні і досередини (5—6 тунелів). Після цього накладають один шов на м’які тканини, асептичну пов’язку. Тунелізація дає можливість зняти внутрішньо-кісткову гіпертензію, забезпечуючи репаративну регенерацію у субхондральній зоні епіфізів, і тим самим відновити мікроциркулярну сітку епіфіза і запобігти прогресуванню патологічного процесу.
Тунелізація показана за відсутності значних відхилень від біомеханічної осі кінцівки.
Консервативне лікування IV стадії (деформівного остеоартрозу) при наявності контрактури або V стадії (артрозо-артриту) не ефективне. Для цих стадій показане оперативне лікування. Використовують різного характеру коригуючі остеотомії, стабілізуючі операції: на ранніх стадіях, при нестабільності суглоба операції виконують на м’яких тканинах, а при пізніх стадіях — артродези, реконструктивно-відновчі арт-ролізи, артропластики, реконструкції суглобових кінців та ендопротезування.
Мета остеотомій — усунення кутових деформацій біомеханічної осі кінцівки та гіпертензій-ного синдрому в епіфізах.
Коригуючі остеотомії показані при надмірній (понад 7°) вальгусній деформації у колінному суглобі або варусній деформації (понад 5°) — при соха valga чи соха vara, тобто вони відновлюють правильні біомеханічні умови для функції суглоба (мал. 9, 10).
Крім коригуючих остеотомій, виконують лікувальні остеотомії, які дозволяють зняти гіпертензійний синдром в епіфізі. їх проводять за відсутності кутових відхилень, тобто при нормальній біомеханічній осі кінцівки.
Мал.9. Коригуюча остеотомія колінного суглоба (схема)
Мал. 10. Коригуюча остеотомія кульшового суглоба
Однією з причин виникнення і прогресування деформівного остеоартрозу є функціональна нестабільність суглоба, найчастіше колінного, яка обумовлена пошкодженням зв’язок, менісків і гіпотрофією чотириголового м’яза. У таких випадках на ранній стадії (!) роблять реконструктивно-відновні операції на зв’язках, сухожилках, відновлюють силу і працездатність чотириголового м’яза.
При тяжких ураженнях з деструкцією і деформацією суглобових кінців, коли технічно виконати реконструктивно-відновні операції неможливо, проводять артродез ураженого суглоба (мал. 11). Операція дозволяє отримати статично повноцінну кінцівку, ліквідувати больовий синдром і повернути хворому здатність виконувати загальнокорисну працю. Але з розвитком і запровадженням у практику штучних суглобів (ендопротезування) операцію артродезу виконують рідко.
Мал. 11. Артродез кульшового суглоба з фіксацією фіксатором “кобра”
У хворих середнього віку (до 50—55 років), не зайнятих тяжкою фізичною працею, методом відновлення функції ураженого суглоба є артропластика. Біологічна артропластика не конкурує з ендопротезуванням, а має свої показання: молодий і середній вік, високі властивості кістки до реституції і відповідні соціально-побутові умови.
Ендопротезування (мал. 12-15) при дегенеративно-дистрофічних захворюваннях суглобів показане людям старших вікових груп. Це обумовлено тим, що після ендопротезування у переважної більшості хворих виникають ускладнення через 5—7 років (нестабільність, розсмоктування кістки, спонгізація кортикального шару і переломи, симптом поршня, нагноювання раннє і пізнє тощо), які потребують заміни ендопротезу, рідше видалення його. Поставивши пацієнту молодого віку ендопротез, слід пам’ятати, що у майбутньому він не менше ніж 3—4 рази робитиме повторне ендопротезування.
Мал. 12. Ендопротезування колінного суглоба (внутрішнього виростка)
Мал. 13. Тотальне ендопротезування колінного суглоба
Мал. 14. Тотальне ендопротезування кульшового суглоба (схема)
Мал. 15. Тотальне ендопротезування кульшового суглоба
Консервативне лікування асептичного некрозу та кістоподібної перебудови не ефективне.
Оперативне лікування проводять залежно від стадії патологічного процесу. Так, при І (рентгенологічного висвітлення асептичного некрозу) і II (демаркації) стадії за умови збереження конгруентності суглобових поверхонь методом вибору є тунелізація патологічного вогнища з кістковою пластикою.
У випадках, коли некротична ділянка продавлена, виникла деформація суглобової поверхні, у пацієнтів молодого і середнього віку виконують артропластику, а у похилому віці — ендопротезування.
При поодиноких субхондральних кістах у молодих і середнього віку хворих проводять курс лікування (при правильних біомеханічних співвідношеннях у суглобі і кінцівках), яке полягає у призначенні бальнеотерапії, курсу вітаміну Ві2 по 300 мг № 25, мумійо, голковколювання, масаж з виключенням статичних перевантажень. Якщо протягом 3—6 міс патологічний процес не прогресує, продовжують диспансерне спостереження. У разі продовження утворення кіст показана лікувальна остеотомія, тунелізація.
За наявності однієї великої кісти і цілості замикальної пластини, тобто при збереженні конгруентності суглобової поверхні, показана фенестрація з екскохлеацією порожнини кісти і наступною кістковою пластинкою.
У разі генералізації ураження суглобового кінця показана резекція епіфіза у межах здорових тканин з подальшим формуванням його для відновлення функції суглоба (артропластика). У хворих похилого віку — ендопротезування.
Хірургічне лікування: у стадії прориву кіст у суглобову порожнину із розвитком деформуючого остеоартрозу молодим хворим показана біологічна артропластика, а хворим старшого віку — ендопротезування.
Отже, хірургічне лікування повинно проводитися диференційовано, виходячи з віку і професії хворого, форми і стадії дегенеративно-дистрофічного процесу.
Складовою комплексного лікування дегенеративно-дистрофічних уражень суглобів є лікувальна фізична культура, фізичні методи лікування та бальнеотерапія.
Фізіотерапевтичні методи лікування мають завданням зняти або зменшити больовий синдром, знизити проникність сполучнотканинних мембран, поліпшити мікроциркуляцію, нервову провідність, трофіку. При дегенеративно-дистрофічних захворюваннях суглобів протипоказані всі фізіотерапевтичні процедури, які спричинюють локальне розширення судинної мережі (УВЧ, процедури з парафіном, озокеритом, грязями, торфом тощо). Це обумовлено тим, що у суглобових кінцях при дегенеративно-дистрофічних ураженнях завжди існує внутрішньокісткова гіпертензія внаслідок порушення венозного відтоку. При застосуванні локального тепла розширюється артеріальна судинна сітка, збільшується приток крові, що призводить до наростання гіпертензії у суглобових кінцях, а це зумовлює прогресування патологічного процесу. Тому, призначати застосування УВЧ, парафіну, озокериту, грязей, торфу у хворих із деформівним остеоартрозом, асептичним некрозом і кістоподібною перебудовою протипоказано.
Зате рекомендують бальнеотерапію, яка призводить до перерозподілу крові, розширення капілярної сітки і поліпшення відтоку крові на периферію. Широко використовують скипидарні ванни (концентрацію підвищують від 20 до 60 мл на 200 л води), які поліпшують гемодинаміку, знижують активність реактивного запального процесу, справляють розсмоктуючу дію на спайки, рубці.
Сірчано-водневі ванни (концентрація 50— 200 мг/л, температура 36 °С). Ванни призначають через день на 10—15 хв, на курс 12—14 сеансів. Сірчано-водневі ванни стимулюють метаболізм колагену та глікозаміногліканів, стримують і зменшують деструкцію хряща, посилюють проліферацію синовіоцитів, нормалізують функцію синовіальних клітин, які секретують синовіальну речовину.
Радонові ванни (концентрація 30—40 мг/л, температура 35—36 °С) сприяють поліпшенню кровообігу, особливо мікроциркуляції у синовіальній оболонці, метафізах, посиленню метаболізму хондроцитів, клітин сполучної тканини. Підвищують опір статичному навантаженню хряща, зменшують деструктивні процеси у ньому, що знижує запальний процес у суглобі.
Йодобромні ванни (концентрація йоду — 10 мл/л і брому — 25 мл/л, температура 35— 37 °С). Призначають 2 дні підряд по 12—15 хв, третій день — перерва, на курс 15—20 ванн. Йодобромні ванни поліпшують трофічні процеси у тканинах, стимулюють кровообіг та ін.
Дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта.
Остеохондроз — дегенеративно-дистрофічне захворювання дисків хребта мультифакторного генезу.
Термін “остеохондроз” вперше був уведений Сh.О. Schmorl для визначення дистрофічних уражень кістки та хряща.
Нагадаємо, що міжхребцевий диск є елементом сегмента хребта, що складається з драглистого ядерця, фіброзного кільця та замикальних пластин (мал. 16).
Він забезпечує опору та рухи хребта. Драглисте ядерце займає 30—50% площі диска і складається на 85—90% з води та колагену на 10—15% (переважно II типу). Фіброзне кільце містить волокнистий хрящ, що концентрично розташований навколо драглистого ядерця. Кожний шар колагенових волокон розташований паралельно один до одного і під кутом 30° до площини диска. Передня частина фіброзного кільця у 1,5— 2 рази товща від задньої. Замикальні пластини представлені гіаліно-вим хрящем, розташованим на субхондральній кістковій тканині тіла хребця.
Функція диска визначається можливістю підтримувати внутрішньо-дисковий тиск, що у вертикальному положенні сягає 500—900 кРп, а в положенні сидячи збільшується на 30—40%.
Зв’язковий апарат представлений передньою та задньою поздовжньою, міжостистою та міжпоперечною зв’язками.
Мал. 16. Будова хребтово-рухового сегмента
Дуговідросткові суглоби — справжні парні циліндричні синовіальні з’єднання, що складаються із суглобового хряща, синовіальної оболонки, фіброзної капсули та суглобової рідини.
Дуговідросткові суглоби утворені відростками суміжних хребців — верхній суглобовий відросток відходить від верхнього хребця, нижній від нижнього хребця. Об’єм суглобової порожнини сягає 1 мм3. У положенні стоячи на суглоби хребта припадає до 20—30% навантаження.
Функції диска і дуговідросткових суглобів невід’ємно пов’язані між собою, вони становлять руховий елемент сегмента хребта, а за виразом деяких дослідників, створюють трисуглобовий комплекс.
Процеси дистрофії дисків обумовлені сукупністю патологічних змін на рівні цілісного організму (ендокринні, гуморальні, нервові), самої системи сегмента хребта (дисплазії), факторів зовнішнього середовища (гіпергідродинаміка, перевантаження, травми тощо).
При дії патогенних факторів у тому чи іншому співвідношенні мають значення метаболічні, мікроциркуляторні порушення тканинного обміну, метаболічні порушення — дисциркуляторні та дисгормональні.
З розвитком дистрофії спостерігаються виражені зміни у всіх складових компонентах між-хребцевого диска.
Як відомо, живлення міжхребцевого диска тісно пов’язане з процесами його гідратації. Диск діє як амортизатор і відокремлює два суміжні хребці один від одного. Фіброзне кільце запобігає горизонтальному зміщенню хребців, утримує драглисте ядерце по осі хребців, створює напруження у порожнині диска, бере участь у процесах метаболізму, функціонує як насос, що регулює переміщення поживних речовин і рідини. Драглисте ядерце розподіляє навантаження на суміжні хребці. Після видалення драглистого ядерця дегенерація диска дуже швидко прогресує, що свідчить про його важливі метаболічні функції.
Розвиток патологічного процесу в міжхребцевому диску супроводжується його дегідратацією. Диск молодих людей більш гідратований і скоріше адсорбує воду. Деякі дослідники називають драглисте ядерце “пасткою для води”. Неушкоджене драглисте ядерце, подібно до розчину високої концентрації, притягує воду із навколишнього середовища.
Таким чином, ініціальні порушення виникають у міжхребцевому диску під впливом патогенних факторів, які обумовлюють порушення трофічних процесів та призводять до дезадаптації трофічних систем, спричинюють дистрофію драглистого ядерця на межі з фіброзним кільцем. Наслідком дистрофії є зміна рН середовища, активація тканинного протеолізу, що спричинює дезагрегацію протеогліканів і підвищення їх гідрофільності.
Ці зміни призводять до підвищення внутрішньодискового тиску, дезадаптації опорної та рухової функцій міжхребцевого диску за рахунок адаптованих міотонічних реакцій. При зменшенні навантажень на сегмент хребта і активації трофічних систем на цьому етапі можлива реституція елементів міжхребцевого диска.
На фоні прогресування декомпенсації трофіки має місце прогресування дистрофічних процесів, що обумовлює розвиток дегенеративних і деструктивних процесів у міжхребцевому диску.
Внаслідок порушення структури і дезагрегації колагенових і неколагенових протеїнів знижується міцність фіброзного кільця, виникають тангенціальні тріщини.
Декомпенсація опорної і рухової функції призводить до того, що при підвищеному внутрішньодисковому тиску і в умовах гіпергідратації відбувається проникнення елементів драглистого ядерця у тріщини фіброзного кільця.
Якщо фрагменти міжхребцевого диска досягають зовнішніх шарів фіброзного кільця, це спричинює механічне подразнення чутливих закінчень синовертебрального нерва, тому виникає больовий синдром.
Порушення опорної функції диска зумовлює розвиток рефлекторних міотонічних реакцій, стійке підвищення внутрішньодискового тиску і формування функціональної блокади сегмента хребта.
Під впливом факторів саногенезу — компенсаторного зменшення навантажень і підвищення активності трофічних систем міжхребцевого диска — відбувається неповна реституція у дистрофічно змінених тканинах.
Підвищений м’язовий тонус і біль, що виникають при навантаженні і в ортостазі, зникають чи значно зменшуються при розвантаженні.
Виражені міотонічні реакції призводять до підвищення внутрішньодискового тиску і блокування дуговідросткових суглобів. Під впливом дії патогенних факторів підвищується навантаження на суглоби хребта, що може зумовити розвиток їх дистрофії, дегенерації, деструкції і формування клінічних проявів артрозу у вигляді спондилоартралгії.
Реалізація патогенетичної програми залежить від стану саногенетичних процесів у міжхребцевому диску. При низькій їх ефективності під впливом надлишкових зовнішніх навантажень, періодичного квазіфізіологічного підвищення внутріш-ньодискового тиску відбувається розрив пластин фіброзного кільця.
При незначних дефектах вони можуть розходитися до зовнішніх країв фіброзного кільця у вигляді тріщин. Значні дефекти фіброзного кільця при збереженні цілості зовнішніх пластин і задньої поздовжньої зв’язки призводять до виникнення протрузій диска.
Раптове значне підвищення внутрішньодискового тиску призводять до повного розриву фіброзного кільця і задньої поздовжньої зв’язки з випадінням фрагментів драглистого ядерця — формується грижа диска.
Таким чином, на підставі представлених патогенетичних і саногенетичних механізмів розвитку класифікація структурно-функціональних порушень при остеохондрозі хребта виглядає наступним чином (мал. 17):
1. Стадія внутрішньодискових зміщень, тріщини фіброзного кільця.
2. Стадія вигинання (протрузії) диска, неповний розрив фіброзного кільця.
3. Стадія грижі диска (протрузії), випадіння елементів драглистого ядерця.
Мал. 17. Схема динаміки дегенеративно-дистрофічного ураження диска
На кожній стадії процесу можуть відбуватися порушення опороспроможності сегмента хребта, формування нестабільності хребта при остеохондрозі. Нестабільність (за М.І. Хвисюком) — це клінічно маніфестуючі стани, провідним біомеханічним субстратом яких є недостатність несучої спроможності, що під впливом зовнішніх навантажень реалізується в надмірні деформації та патологічні зміщення диска.
За класифікацією М.І. Хвисюка (1988), виділяють такі форми нестабільності: дискогенна, дискартрогенна, дискперіартрогенна.
Розвиток сегментарної нестабільності найбільш виражений у шийному та поперековому відділах, менше — у грудному (О.А. Бур’янов).
Представлені механізми розвитку остеохондрозу хребта є універсальними. Однак анатомічні особливості різних відділів хребта зумовлюють особливості формування структурно-функціональних змін і клінічного перебігу захворювання.
Значний обсяг ротаційних рухів, а також рухів у сагітальній і фронтальній площинах, пов’язаний з орієнтацією суглобових відростків, знижує опороспроможність сегмента хребта у шийному відділі, створює умови для формування нестабільності.
Крім того, з’єднання задньої поздовжньої зв’язки з тілами хребців і дисками зумовлює появу задніх остеофітів. З розвитком дистрофічного процесу в дисках нестабільність призводить до розвитку унковертебрального артрозу, задніх остеофітів, спондилолізів.
Особливості пато- і саногенезу захворювань грудного відділу хребта багато в чому зумовлені його відмінностями від інших відділів хребта. Так, грудні сегменти хребта мають додаткові зчленування з головками ребер і ребер з поперечними відростками.
Необхідно також звернути увагу на відносно невелику висоту міжхребцевих дисків, значну товщину фіброзного кільця і малий об’єм драглистого ядерця. Крім того, грудний відділ хребта разом з ребрами і грудниною формує каркас грудної клітки.
Викладене свідчить про те, що порівняно з шийним і поперековим відділами грудний відділ хребта має більшу жорсткість, відносно малий об’єм драглистого ядерця при потужному фіброзному кільці, що значно зменшує ризик виникнення гриж і протрузій. Поряд з цим, у грудному відділі визначається достатньо великий обсяг ротаційних рухів, що підвищує ризик розвитку клінічних проявів артрозу реброво-поперечних, реброво-хребтових і дуговідросткових суглобів.
Поперековий відділ хребта характеризується значно більшим об’ємом драглистого ядерця і пропорційно меншою товщиною фіброзного кільця, значним обсягом ротаційних рухів та рухів у фронтальній і сагітальній площинах, що зумовлено розташуванням суглобових відростків біля 45° до сагітальної площини. Ці особливості зумовлюють значну частоту виникнення протрузій і гриж дисків, нестабільності і спондилоартрозу (мал. 18, а, б, в).
а б в
Мал. 18. Види протрузії хребцевого диску:
а- задній; б- – задньобічний; в- двобічний
Діагностика остеохондрозу базується на комплексі клінічних і інструментальних досліджень.
Провідним симптомом є біль у відповідному відділі хребта.
Синдром дискалгії об’єднує больовий синдром, неврологічні прояви та грубі міотонічні реакції, що призводять до функціонального блока сегмента хребта. Причиною його формування є патологічні зміни міжхребцевих дисків — внутрішньодискові зміщення драглистого ядерця, тріщини фіброзного кільця, протрузії і грижі диска. При цьому відповідно до іннервації сегмента хребта больовий синдром обумовлений іритацією нервових закінчень зворотної гілки синовертебрального нерва, що розташований в задніх стінках фіброзного кільця, задній поздовжній зв’язці, твердій мозковій оболонці.
При безпосередньому стисненні елементами диска чутливої частини нервового корінця формується корінцевий больовий синдром з порушенням руху, трофічними змінами відповідної локалізації.
Рентгенологічне дослідження залишається одним із основних елементів діагностики остеохондрозу хребта. Зазвичай, це дослідження виконують у передньозадній і бічній проекціях.
Основні рентгенологічні симптоми остеохондрозу:
— субхондральний склероз тіл хребців (особливо на ранніх стадіях патологічного процесу);
— антилістез та ретролістез хребців;
— зменшення висоти диска (мал. 19);
— симптом розпорки (асиметрія міжхребцевого проміжку, характерна для протрузії або грижі диска).
Як правило, захворювання має гострий початок, який може бути спровокований піднімайням вантажу, надмірними ротаційними рухами та ін. На І стадії (внутрішньодискових зміщень) біль локальний. Можлива іррадіація в межах 2—3 сегментів хребта (внаслідок перехресної іннервації сегмента хребта і рівня ураження). На цій стадії визначається анталгічний сколіоз і функціональна блокада ураженого сегмента (обмеження рухів) внаслідок міотонічних реакцій. Клінічна симптоматика обумовлена різким підвищенням внутрішньодискового тиску та подразненням нервових закінчень Люшка.
Мал. 19. Рентгенограма шийного відділу хребта. Остеохондроз СVІ, значне звуження між дискового проміжку. Відсутність шийного лордозу
Для протрузій і гриж диска характерна також наявність грижового анамнезу — різкий біль при підійманні вантажу.
Біль, як правило, постійний і має корінцевий, рідше — склеротомний характер (при незначних протрузіях). Зменшення болю відбувається у положенні лежачи на боку чи спині із зігнутими кінцівками.
При дискогенній патології мають місце значно виражений анталгічний сколіоз, згладженість фізіологічних вигинів хребта, напруження пара-вертебральних м’язів, обмеження рухів внаслідок формування функціональної блокади з приводу міотонічних реакцій. Позитивні симптоми натяжіння (Ласега, Бехтерева).
При поперековому остеохондрозі у II—III стадії симптом Ласега стає позитивним з кута 10—15° (при спондилоартрозі — понад 40°).
Функціональна рентгенографія — рентгенологічне дослідження, при якому рентгенограми в бічній проекції виконують у крайніх положеннях згинання та розгинання. Застосовують її для визначення ступеня нестабільності сегмента хребта на підставі виявлення надмірних зміщень хребців.
Останнім часом найбільш інформативними методами дослідження є комп’ютерна томографія та ЯМР-дослідження хребта (мал. 20). Останні дозволяють визначити ступінь дистрофічних змін у міжхребцевому диску, взаємовідношення останнього з елементами спинного мозку. Застосування цих методів є золотим стандартом діагностики, однак вони використовуються лише після ретельного клінічного обстеження і встановлення попереднього діагнозу.
Методики рентгенологічного дослідження з використанням контрастних речовин, дискографія та мієлографія для діагностики структурно-функціональних порушень при остеохондрозі хребта нині використовуються досить обмежено.
Мал. 20. ЯМР-дослідження поперекового відділу хребта. Протрузія дисків LIV–LV
Лікування хворих на остеохондроз хребта є складним процесом і потребує диференційованого підходу з урахуванням всіх ланок патогенезу, стадії, форми та ступеня тяжкості захворювання.
Методи лікування включають:
— медикаментозне лікування: протизапальні, вегетотропні, симптоматичні засоби, міорелаксійні, хондропротектори;
— фізіо- та бальнеотерапевтичне лікування;
— мануальну терапію, масаж і витягнення;
— рефлексотерапію;
— лікувальні блокади;
— лікування з використанням корсетів;
— хірургічні методи лікування.
На І стадії процесу (внутрішньодискових зміщень) показане використання нестероїдних протизапальних засобів (месулід, церебрекс, дикло-фенак-натрій та ін.), міорелаксантів (сердалуд), масаж, витягнення “сухе” (на столі) та підводне.
При стійкому больовому синдромі застосовують паравертебральні блокади з використанням стероїдних протизапальних засобів (лідо-каїну 2% розчин, дипреспан).
Показана мануальна терапія та застосування засобів зовнішньої фіксації — корсетів.
На II стадії (протрузії) показане застосування засобів медикаментозної терапії, фізіотерапевтичного лікування та ін.
За наявності корінцевої симптоматики, при вираженому больовому синдромі проводять оперативне лікування з використанням як малоін-вазивних хірургічних технологій, так і традиційних оперативних втручань. До малоінвазивних втручань відносять черезшкірну нуклеотомію (дискотомію) з видаленням зруйнованих елементів ушкодженого диска.
Оперативні втручання полягають у видаленні зруйнованого диска із стабілізацією ушкодженого сегмента хребта шляхом занурення керамічних трансплантатів чи аутотрансплантатів з наступним формуванням спондилодезу (кера-моспондилодезу).
У Харківському інституті патології хребта та суглобів ім. М.І. Ситенка розроблено метод денервації міжхребцевих суглобів, який полягає у руйнуванні відростків задньої гілки спінального нерва, які іннервують дуговідросткові суглоби.
Оперативне лікування у вигляді декомпресійних, декомпресійно-стабілізуючих і стабілізуючих операцій показане у разі дегенеративної нестабільності диска — при артрогенній нестабільності та артрогенних звуженнях каналів спинномозкових нервів, бокових заглиблень канала хребта і компресії спинномозкових нервів (мал. 21, а, б).
Мал. 21. Задній металокорпородез: а – передньозадня проекція; б – бічна
Спондильоз
Спондильоз — дегенеративно-дистрофічне ураження хребта, що характеризується кістковими розростаннями в ділянках відшарування зв’язкового апарату від тіл хребців.
Наростання процесів осифікації призводить до формування кісткових виростків дугоподібної форми, що огинають диск у напрямку сусіднього хребця. Висота міжхребцевого диску прогресивно зменшується (мал. 22, а, б).
Спондильоз є наслідком поєднання дегенеративно-дистрофічних та інволютивних процесів у тканинах сегмента хребта. Найчастіше його виявляють у людей літнього віку. До 30-річно-го віку спондильоз діагностують дуже рідко — переважно у чоловіків, діяльність яких пов’язана з підніманням вантажів (важкоатлети, вантажники тощо).
а б
Мал. 22. Деформівний спондильоз поперекового відділу хребта:
У формуванні патологічних змін вирішальне значення мають дисгормональні та дисциркуляторні порушення на рівні цілісного організму та зміни метаболізму сполучної тканини на рівні сегментів хребта. Велике значення також має вплив навантажень на сегменти хребта (гіпо- та гіпердинамія).
Розвиток спондильозу характеризується повільним перебігом, для якого характерне одночасне втягування в процес всіх елементів сегментів хребта (на відміну від остеохондрозу) — фібротизація диска, дистрофічне ураження суглобів та зв’язкового апарату.
Клінічні прояви. Формування задніх та зад-ньобокових остеофітів призводить до появи хронічних полірадикулітів, порушення функції хребта, формування стенозу каналу хребта та ішемії спинного мозку.
Слід пам’ятати, що клінічні прояви спондильозу обумовлені поєднаними проявами остеохондрозу, спондилоартрозу та стенозу каналу хребта.
Диференціальна діагностика. Спондильоз відрізняється від фіксуючого гіперостозу (хвороби Фореста) та хвороби Бехтерева локальністю ураження на рівні І—III сегментів хребта.
Крім того, на відміну від хвороби Бехтерева остеофіти характеризуються значною щільністю та масивністю і відсутністю уражень крижово-куприкового з’єднання.
Лікування спондильозу симптоматичне, консервативне (лікувальна фізична культура, масаж, фізіотерапевтичні процедури тощо). Призначають користування корсетами.
При неврологічних розладах, ішемічній мієлопатії показане хірургічне втручання.
Спондилоартроз
Спондилоартроз — це дегенеративно-дистрофічне ураження міжхребцевих суглобів хребта. Це самостійна нозологічна форма, яка характеризується первинним ураженням хряща з поступовим втягуванням у процес всіх елементів суглоба (синовіальної оболонки, капсули, зв’язкового апарату, кісткової тканини тощо).
Патогенетично обґрунтована класифікація спондилоартрозу представлена 0.3. Проданом та В.О. Радченком (1992). Артроз міжхребцевих суглобів поділяють на дистрофічно-дегенеративний та запально-деструктивний. У свою чергу дистрофічно-деструктивний процес може бути диспластичним, дисгормональним та дислокаційним.
До первинних форм спондилоартрозу належать диспластичний та ідіопатичний варіанти розвитку патологічного процесу.
В основі диспластичного спондилоартрозу лежать порушення розвитку елементів суглобів на різних етапах їх формування. Перш за все це аномалія тропізму, гіпо- та аплазія суглобових відростків. При аномалії тропізму спостерігається порушення орієнтації суглобових відростків сегмента хребта (з одного боку вони можуть бути розташовані у фронтальній площині, а з другого — в сагітальній).
Виражені зміни в суглобах проявляються в порушенні біомеханіки хребта, змінах постави — плоскій та сутулій спині, сколіозі, гіперлордозі у поперековому відділі хребта.
Відображенням патологічних структурно-функціональних змін у суглобах є синдром спондилоартралгії, який характеризується типовим симптомокомплексом і проявляється дорзалгією різної інтенсивності з поступовим початком і повільним прогресуванням. Біль посилюється при переході зі стану спокою до рухів, зменшується після розминки і супроводжується обмеженням рухів та тугорухомістю. Такий стан може супроводжуватися відчуттям клацання та хрусту у хребті (К. Шзоп, 1977; В.О. Рад-ченко, 1988).
Однією з причин формування симптомо-комплексу є подразнення нервових закінчень медіальної частини задньої гілки спинномозкового нерва внаслідок напруження капсули, дислокації суглобових відростків при структурно-функціональних змінах дуговідросткових суглобів.
Діагностику спондилоартрозу проводять за комплексом клінічних і рентгенологічних ознак.
Клінічну симптоматику поділяють на інтра- та екстраартикулярну. Перша реалізується за рахунок внутрішньосуглобових змін. Екстра-артикулярні фактори болю формуються внаслідок дистрофічних гіперстатичних процесів у суглобі, що призводить до звуження каналу хребта.
Клінічне обстеження є провідним у встановленні діагнозу.
Для спондилоартрозу характерний поступовий початок, внутрішня скутість, зменшення болю після розминки, обмеження рухів, хруст у спині, тугорухомість у відповідних відділах хребта.
Незважаючи на поступовий розвиток, початок захворювання хворі пов’язують з некоординованими рухами (зокрема ротаційними), різними перевантаженнями та швидким втомленням.
Як і артоз інших локалізацій, спондилоартроз характеризується періодичним загостренням болю та ремісіями.
Для спондилоартрозу характерний не корінцевий характер болю, а склеротомний (залежно від рівня ураження), який має періодичний характер.
Спондилоартрозу притаманна наявність ан-талгічного сколіозу, посилення міотонічних реакцій (напруження паравертебральних м’язів).
Рентгенологічне дослідження проводять у двох стандартних проекціях.
Для деталізації змін у дуговідросткових су глобах використовують 3/4 проекційні рентге нограми (В.О. Радченко, 1994), на яких вияв ляється субхондральний склероз замикальни: пластин суглобових поверхонь, дисконгруент ність останніх та крайові кісткові остеофіті (мал. 23).
Мал. 23. Спондилоартроз шийного відділу хребта
Схема структурно-функціональних порушень при остеохондрозі хребта
Диференціальна діагностика. За наявності екстрасуглобової симптоматики для диференціальної діагностики зі звуженням латеральних заглиблень каналу спінального нерва артрогенного генезу показана комп’ютерна томографі (ЯМР-томографія).
Лікування. Після верифікації діагнозу пока зане застосування лікувальної фізичної культури, масажу, мануальної терапії.
При стійкому больовому синдромі призначають блокади дуговідросткових суглобів, нестероїдні протизапальні засоби, препарати з групі хондромоделюючих засобів.
У Харківському інституті патології хребта та суглобів розроблено метод денервації міжхребцевих суглобів, який полягає у руйнуванні від ростків задньої гілки спінального нерва, що ін нервують дуговідросткові суглоби.
Оперативне лікування у вигляді декомпресійних, декомпресійно-стабілізуючих і стабілізуючих операцій показане у разі дегенеративної нестабільності диска — при артрогенній нестабільності та артрогенних звуженнях каналів спинномозкових нервів, бокових заглиблень каналу хребта і компресії спинномозкових нервів.
Церебральний спастичний параліч або хвороба Літтла
Дитячий церебральний спастичний параліч (ДЦП) вперше описав і виділив у самостійну нозологічну одиницю англійський лікар Літтл. Літтл сам хворів на спастичний параліч легкої форми. Термін “дитячий церебральний спастичний параліч” запропонував у 1893 р.
Причиною захворювання вважають природжені, перинатальні, інтранатальні і постнатальні фактори. До природжених факторів відносять: вади розвитку головного мозку, аномалії формування черепа, спадкові захворювання, хронічні хвороби матері, патологія вагітності, токсоплазмоз.
Основними причинами розвитку ДЦП є порушення функції головного мозку (пірамідної, екстрапірамідної і мозочкової систем), а клінічні прояви залежать від тяжкості ураження головного мозку і полягають у моно-, пара-, гемі- і тетрапарезах.
Розрізняють наступні клінічні форми дитячих спастичних паралічів: 1) спастичну геміплегію (геміпарез); 2) спастичну диплегію; 3) двобічну геміплегію; 4) гіперкіне-тичну форму; 5) атактичну форму; 6) атонічно-астенічну форму; 7) змішані форми.
Спастична геміплегія характеризується ураженням кінцівок з одного боку: правої верхньої і правої нижньої (правобічна геміплегія), лівої верхньої і лівої нижньої (лівобічна геміплегія).
М’язовий тонус в уражених кінцівках підвищений, хоча в частини дітей у перші тижні життя може бути навіть зниженим (гіпотонія).
Здебільшого вже в новонародженого можна виявити симптоми ДЦП. По-перше, це асиметрія м’язового тонусу, спонтанні рухи. М’язовий тонус підвищений на боці ураження. По-друге, паретична рука більше приведена до тулуба, кисть стиснута в кулак і дитина нею робить менше спонтанних рухів. По-третє, поворот голови в здоровий бік, нахил плечового поясу в уражений бік з підтягненням таза створюють враження вкорочення ураженого боку тулуба. Уражена нижня кінцівка більше розігнута, ніж здорова, і ротована назовні. Сухожилкові рефлекси посилені на боці ураження, простежується чіткий рефлекс Бабинського. Дитина з геміпарезом не хоче лежати на животі, їй важко витягнути руку з-під грудей, на неї опиратися і хапати нею предмети. Дитина пізніше починає повзати, сидіти, стояти. При повзанні голова повернена в здоровий бік, дитина опирається на здорові кінцівки, а паретичні тягне. У положенні сидячи уражена нога зігнута і відведена, у той час як здорова розігнута в колінному суглобі. Хребет нахилений в уражений бік, плече опущене, дитина на уражену руку не опирається.
У положенні стоячи дитина масу тіла переносить на здорову нижню кінцівку, а уражена дещо відведена і перебуває позаду здорової за рахунок відхилення таза назад. Стопа ураженої кінцівки повернута досередини, пальці зігнуті, напружені, п’ята при легких формах торкається підлоги.
Ходити діти починають значно пізніше, значно гірше утримують рівновагу. Уражена нижня кінцівка під час ходіння ригідна, дитина її не розгинає в кульшовому і колінному суглобах, переносить навантаження на передній відділ стопи. У віці 6—8 років формується патологічна установка кінцівок і тулуба, а саме: плече приведене при зігнутому передпліччі і пронації, кисть зігнута в ульнарному відведенні, пальці зігнуті, перший палець приведений. З розвитком сколіозу (С або S) таз фіксовано перекошується, розвивається еквіноварусна або вальгусна деформація стоп, гіпотрофія м’язів. Дистальні відділи ураженої кінцівки ціанотичні, холодніші на дотик.
Розвиваються спастична диплегія (хвороба Літтла), тетрапарез (тетраплегія). Нижні кінцівки уражуються частіше. Перебіг тяжкий. Ураження верхніх кінцівок варіабельне. При легких формах клінічні прояви стають інформативними на 4—6-й місяць від народження; при тяжких формах відразу після пологів діагностика не утруднена (мал. 24, а, б).
|
|
а б
Мал. 24. Дитячий спастичний параліч:
а – правобічний спастичний геміпарез; б – спастичний квадрипарез
Під час огляду дитини виявляють гіпертонус кінцівок. У разі переважання тонусу м’язів-розгиначів кінцівки розігнуті, приведені, можуть бути перехрещені, голова закинута. А в разі переважання тонусу м’язів-згиначів тулуб може бути зігнутий, верхні кінцівки зігнуті, а нижні — розігнуті.
Хода за типом ножиць: ноги трохи зігнуті в колінах, приведені в положенні внутрішньої ротації, виносяться вперед за рахунок компенсаторних коливань тулуба вперед і вбік. Спастична нога підтягується за тулубом. Фаза перенесення ноги вкорочена, крок короткий, стопу дитина ставить на пальці і опускає на внутрішній її край. Ходить переважно завдяки навантаженню переднього відділу стопи, навпочіпки. Хода не стійка.
Майже в половини дітей виявляється патологія черепних нервів, збіжна косоокість, атрофія зорового нерва, порушення слуху. У близько 20% дітей спостерігаються епілептичні напади, порушення мови, зниження інтелекту на 60%.
Двобічна геміплегія — одна з тяжких форм ДЦП. Діагностується в новонароджених за згинальними і розгинальними позами (остання переважає), вираженим гіпертонусом м’язів. Голова перебуває в положенні кривошиї. При спробі вивести її в середнє положення спостерігається значний опір усіх м’язів шиї. Обмежене приведення рук до тулуба і винесення їх уперед. Дитина не може обидві руки привести до обличчя. Ноги розігнуті або напіврозігнуті, одна — в положенні внутрішньої, а друга — зовнішньої ротації, обсяг рухів обмежений. Вимушене тривале асиметричне положення кінцівок і тулуба швидко призводить до розвитку контрактур. Діти не можуть самостійно повзати, перевертатися на живіт, лише на бік. Положення сидячи займають лише за підтримки. Стояти і ходити можуть діти з помірною еластичністю і за сторонньої допомоги. У 50—75% випадків виявляється мікроцефалія з тяжким зниженням інтелекту (у 90% хворих), значні розлади мови. Зрідка до геміпарезу приєднуються атетоїдні рухи кінцівок. Чиста гіперкінетична форма характеризується атетозом, хореоатетозними рухами, торсійною дистонією.
Для атактичної форми церебрального паралічу характерне порушення координації рухів і стану рівноваги.
На першому році життя атактична форма проявляється лише м’язовою гіпотонією і затримкою психомоторного розвитку. Зовнішність дитини перших місяців життя нагадує зовнішній вигляд хворих із синдромом в’ялої дитини. Лише з формуванням статичних і локомоторних функцій атаксія стає очевидною. Особливість атаксії полягає у переважанні моторних розладів над статичними, а саме: дискоордина-ція довільних рухів з інтенційним тремором, нестійкістю при стоянні і ходінні. М’язовий тонус знижений. У положенні сидячи діти утримують рівновагу лише за рахунок широко розведених ніг. При стоянні ноги широко розставлені, виражені атаксія і тремор голови. Під час ходіння ноги і руки розведені в сторони, тулуб коливається при намаганні дитини зберегти рівновагу.
При атонічно-астенічній формі церебрального паралічу діти не можуть тривало перебувати у вертикальному положенні. На відміну від атактичної форми, при атонічно-астенічній функції сидіння, стояння і ходіння здебільшого не розвиваються, а якщо і з’являються, то дуже поступово. Другим клінічним проявом є значна затримка психічного і мовного розвитку. Дитина в’яла, малоактивна, м’язовий тонус значно знижений, хоча тонус верхніх кінцівок переважає такий у нижніх. Рухи кистей стереотипні. Голову починає тримати через 6—8 міс. Сидіти починають у віці 2 років, при цьому ноги широко розведені, ротовані назовні, зі значним кіфозом грудного відділу хребта.
Стояти і ходити діти починають у віці 4— 8 років. При стоянні ноги широко розведені, напружені. Без сторонньої підтримки діти падають. Самостійно починають ходити в 7—9 років. Хода не стійка, не ритмічна. Ноги широко розставлені, голова і тулуб похитуються. Для збереження стану рівноваги хворі не залучають руки до акту ходіння і довго ходити не можуть. У 90% дітей знижені інтелект, емоційність, переважають негативізм з агресивністю. Мовлення не розвинуте, спостерігається дизартрія. Близько 1/2 випадків захворювання проявляється судомами. Прогноз відносно покращення функціонального стану несприятливий.
За тяжкістю клінічних проявів виділяють три ступені ДЦП.
Легкий ступінь ДЦП проявляється монопарезом, геміпарезом верхніх або нижніх кінцівок. В уражених м’язах підвищений тонус, що помірно обмежує амплітуду рухів кінцівки та її сегментів. Рухи сповільнені, з деякою затримкою процесів згинання і розгинання. При монопарезі верхня кінцівка напівзігнута в ліктьовому суглобі, передпліччя і кисть проновані, пальці зігнуті, обмежене стиснення їх у кулак. Якщо уражена нижня кінцівка, то вона напівзігнута в кульшовому і колінному суглобах, при ході затримане винесення кінцівки вперед. В уражених групах м’язів простежується чітка гіперрефлексія, виникають патологічні рефлекси. Діти активні, інтелект не страждає, вони добре вчаться і працюють.
Середній ступінь захворювання характеризується невпевненою, ривкоподібною, спастичною ходою, при якій стегна, гомілки зігнуті в кульшових і колінних суглобах. При цьому стегна зведені, ротовані досередини і під час ходіння коліно треться об коліно. Стопи в положенні підошвового згинання (еквінус), дещо супіновані (еквіноварус), а інколи проновані (вальгус). Під час ходьби навантаження зазнають лише передні відділи стопи (ходіння навшпиньки). Уражені групи м’язів спазмовані, зі значним підвищенням тонусу, антагоністи гіпотрофічні, сила їх знижена. При перевірці рефлексів виявляється значна гіперрефлексія, з наявністю патологічних рефлексів. В уражених кінцівках спостерігаються контрактури, амплітуда рухів у суглобах обмежена. Ураження перебігають у вигляді геміпарезів або парапарезів. У більшості хворих значно знижений інтелект. Вони не можуть оволодіти програмою загальноосвітньої школи. Відмічається зниження пам’яті, уваги, зору, слуху, рухи не координовані, що ускладнює самообслуговування.
Хворі з тяжким ступенем захворювання — інваліди І групи, які не можуть себе обслуговувати, ходити, навіть сидіти самостійно. У них значні розлади психіки, інтелекту, зору, а інколи порушується акт ковтання. Рот відкритий, постійна слинотеча, гіперкінези з проявами атетозу. У положенні лежачи кінцівки зігнуті, голова відкинута назад. Потребують постійного догляду.
Патології опорно-рухового апарату при ДЦП зумовлені порушенням функціонального співвідношення м’язів унаслідок патологічних гіпер-тензійних впливів з боку центральної нервової системи, що порушують координаційну ділянку м’язів. Формується надмірна гіпертонічна активність одних м’язів, яка рефлекторно призводить до гальмування м’язів-антагоністів. Гіпертонус переважно виникає в довгих двосуглобових м’язах, у той час як в односуглобових виявляється гіпотонус, що зумовлює згинальні і привідні контрактури, патологічні пози. Особливістю ДЦП є зміна тонусу м’язів залежно від тонічних шийних і лабіринтного рефлексів, а також співдружніх рухів.
Постійні патологічні асиметричні пози стають причиною розвитку спастичної кривошиї, сколіозу, фіксованих перекосів таза, контрактур, спастичного кулака.
В ортостатичному положенні патологічні пози виникають унаслідок патологічної асиметричної тонічної активності м’язів і залежать від маси тіла.
Утримання правильної постави забезпечується ізометричним скороченням м’язів тулуба, сідничної ділянки, кінцівок. Необхідно, щоб вертикальна вісь, що йде від центру ваги верхньої частини тіла, співпадала з віссю суглобів нижніх кінцівок і проекціюванням на опорну поверхню стоп. Тільки за таких умов ортостатична поза стабільна. У здорової людини при відхиленні центру ваги тіла вперед, назад, у сторони рефлекторно активуються м’язи і повертають тіло у вихідне положення, і тому людина не падає. У дітей з ДЦП механізм рівноваги порушений і поза завжди не стійка. Для досягнення стану рівноваги хворий вимушений зігнути стегна в кульшових суглобах, привести і ротувати їх досередини і зігнути колінні суглоби, навантажуючи лише передній відділ стопи при нахиленому вперед тулубі.
Отже, контрактури і деформації кінцівок у хворих із ДЦП виникають унаслідок:
• гіпертонусу м’язів-антагоністів;
• патологічних співдружніх рухів;
• впливу маси тіла;
• компенсаторних пристосовних реакцій, спрямованих на збереження ортостатичного положення;
• тривалого вимушеного положення кінцівок або їх сегментів.
Для нижніх кінцівок при ДЦП типовими деформаціями в кульшовому суглобі є згинально-привідні контрактури з внутрішньою ротацією стегон, які формуються у ранньому дитячому віці. Причина їх появи — гіпертонус привідних, тонкого, клубово-поперекового, півсухожилкового, пів перетинчастого м’язів, а також прямого і чотириголового м’язів стегна. Унаслідок згинальної контрактури стегон у поперековому відділі хребта компенсаторно збільшується лордоз з нахилом верхньої частини тулуба вперед. Постійне переважання привідних м’язів, зміщення головки стегнових кісток догори і назад з постійним тиском на покрівлю вертлю-гової ямки призводить до затримання його формування, сплощення самої вертлюгової ямки і підвивиху чи вивиху стегна.
Асиметричність положень стегон у кульшових суглобах стає причиною перекосу таза і розвитку сколіозу.
Для колінних суглобів типовими є згинальні контрактури з вальгусною деформацією, зумовленою привідними контрактурами стегон з постійним перевантаженням зовнішніх виростків стегна і великогомілкових кісток, що стає причиною відставання їх у розвитку (порушення вторинного остеогенезу).
Найпоширенішою деформацією нижніх кінцівок є кінська стопа (рes equinus). Причиною її утворення стає гіпертонус литкових м’язів і гіпотрофія переднього великогомілкового м’яза. Рідше кінська стопа виникає внаслідок тривалого, вимушеного підошвового згинання стопи для компенсації вкорочення кінцівок при згинальних контрактурах кульшових і колінних суглобів.
Досить часто кінська стопа поєднується з приведенням і внутрішньою ротацією переднього відділу стопи (супінація), що формує її деформацію за типом еквіноварусної. При еквіноварусній стопі спостерігається гіпотрофія гомілкових м’язів.
Значно рідше у хворих із ДЦП розвиваються п’яткова деформація стопи. Інколи причиною її стає надмірне подовження п’яткового сухожилка під час операції.
Плосковальгусні деформації стопи виникають внаслідок гіпотонусу переднього великогомілкового м’яза, довгого м’яза—розгинача І пальця та гіпертонусу малогомілкових м’язів. Склепіння стопи сплощується, п’ята пронується, головка надп’яткової кістки опускається вниз і виступає на внутрішній поверхні стопи, передній відділ якої відводиться назовні. Досить часто можна спостерігати на одній нозі кінськоварусну деформацію стопи, а на другій — плосковальгусну чи п’яткову.
Для пальців стопи типовою деформацією є зовнішнє відхилення І пальця та молоточкоподібні деформації II—V пальців.
Ураження верхніх кінцівок значно порушує здатність хворих до самообслуговування, ведення домашнього господарства та оволодіння практичними навичками. Функціональна обмеженість і трофічні порушення зумовлюють відставання в розвитку верхньої кінцівки.
Типовою деформацією плечового суглоба є привідна контрактура плеча з внутрішньою ротацією. Причина її формування — гіпертонус великого грудного м’яза, найширшого м’яза спини та м’язів—привертачів плеча. Рука приведена до тулуба і ротована досередини. Хворий не може відвести її, повернути назовні і підвести вгору. Для ліктьового суглоба характерна згинальна контрактура передпліччя, зумовлена гіпертонусом двоголового та плечо-променевого м’язів.
Крім згинального положення в ліктьовому суглобі передпліччя за рахунок круглого та квадратного м’язів-пронаторів перебуває в положенні пронації.
При ДЦП типовою деформацією кисті є згинальна контрактура в променево-зап’ястковому суглобі з ульнарним відведенням та згинальною контрактурою пальців із приведенням І пальця. У тяжких випадках спостерігається спастичний кулак, який повністю позбавляє кисть активної функції, і хворі втрачають можливість користуватися милицями під час ходіння.
У хворих із ДЦП розвиваються деформація хребта й фіксований перекіс таза. Вище було зазначено, що при згинальних контрактурах стегон компенсаторно збільшується поперековий лордоз, а несиметричність контрактур зумовлює перекіс таза.
Хребет ушкоджується внаслідок асиметричного положення тулуба, перекосу таза й асиметричних контрактур стегон, що призводить до збільшення поперекового лордозу, вимушеного нахилу верхнього відділу хребта вперед.
Найчастіше виникає сколіоз, кіфоз або кіфосколіоз з деформацією грудної клітки і формуванням горба. У шийному відділі з’являється спастична кривошия.
Множинність деформацій верхніх і нижніх кінцівок, тулуба при легких формах ДЦП хоча й гальмують, але не зупиняють розвиток статичних і локомоторних навичок. У той самий час при середніх і тяжких формах локомоторна функція в дітей не розвивається, і вони залишаються прикутими до ліжка, потребують постійної сторонньої допомоги, не здатні до самообслуговування. Інтелект значно знижений.
Клінічна діагностика в разі вираженості спастичного синдрому не утруднена. Але під час діагностики патології в дітей грудного віку припускаються певних помилок, і досить часто, оскільки в немовлят невиражені неврологічні розлади та зміни функціонування м’язової системи. Симптоми атаксії, гіперкінезу виявляють лише через рік після народження. Але необхідно пам’ятати, що високий м’язовий тонус у поєднанні з патологічними тонічними рефлексами спостерігають у дитини вже на перших місяцях життя.
Приклади деформацій та контрактур нижніх кінцівок
|
|
а б
в
а- спастичні контрактури в колінному та гомілковоступневому суглобах
(рes equines);
б- еквіновальгусна деформація стопи;
в –еквіноварусна деформація стопи
У недоношених надто збуджених дітей у перші місяці життя виявляється постійна м’язова гіпертонія, яка поступово зникає через 4 міс. Пізня діагностика ДЦП знижує ефективність раннього лікування. Велике значення для діагностики має спостереження за дитиною в розвитку.
Здебільшого фахівці ставлять діагноз ДЦП до віку 4—6 міс. Атактичну форму визначають у 5—7-місячної дитини, коли порушення реакції рівноваги і цілеспрямованих рухів проявляється клінічно. У 7—9-місячної дитини можна диференціювати атактичну форму ДЦП від атонічно-астенічної.
Величезне значення в діагностуванні ДЦП мають інструментальні методи дослідження — комп’ютерна томографія, краніографія, пневмо-енцефалографія, електроенцефалографія, двовимірна ехоенцефалографія, електроміографія, дослідження очного дна тощо. Провідне комплексне обстеження дає можливість чітко провести диференціальну діагностику зі спадковими хворобами обміну амінокислот, ліпідів, колагену, з мукополісахаридозами, факоматозами, нейрофіброматозом, спадковою дегенерацією мозку тощо.
Лікування. Консервативне лікування (медикаментозне) ДЦП необхідно починати з грудного віку (у період постнатального онтогенезу), коли активний вплив на процеси обміну сприяють найефективнішій реалізації компенсаторних можливостей мозку. Лікування затримує патологічний вплив на розвиток мозку, покращує корекцію гіпертензивно-гідроцефального і судомного синдромів, зменшує вегетативно-вісцеральну дисфункцію та порушення зору, слуху.
З перших місяців життя дитини проводять лише консервативне лікування, а надалі — з 10— 12-го місяців — у комплексі з ортопедичним лікуванням. До складу консервативного лікування входять медикаментозна терапія, лікувальна фізкультура, ортопедичне лікування (шини, апарати, гіпсові пов’язки, ортопедичне взуття).
На ранніх етапах лікування зусилля скеровані на покращення білкового, вуглеводного обміну та виведення продуктів розпаду, підвищення дихальної активності, покращення кровопостачання й енергетичних процесів у мозку, що сприяє диференціації нервових клітин, міє-лінізації провідних шляхів і підвищенню функціональних можливостей мозку. З цією метою призначають глутамінову кислоту, яка стимулює руховий, мовний і психічний розвиток. Рекомендують пірацетам (ноотропіл), що підвищує енергетичний обмін мозку, утилізацію глюкози, синтез нуклеїнових кислот, фосфоліпідів, білків та покращує кровопостачання — усе це розширює нейрофізіологічні можливості нервових клітин, формує асоціативні зв’язки і покращує інтегративну функцію мозку.
Крім того, пірацетам справляє захисний вплив на нейрони, що перебувають у стані гіпоксії.
Природним продуктом метаболізму нервової тканини є аміналон (гаммалон), який призначають залежно від віку в дозі від 0,5 до 3,0 г на добу. Аміналон — це медіатор, який бере участь у процесах гальмування центральної нервової системи, стимулює ферментні системи циклу Кребса, сприяє виведенню з мозку токсичних продуктів за рахунок покращення кровопостачання.
Піридитол (енцефабол) активує метаболічні процеси в мозку. Його призначають у дозі по 0,05—0,1 г (добова доза — 0,05—0,3 г). Піридитол покращує рухливу і психічну активність, сприяє розвиткові мовлення, зменшує астенічний синдром. Але його не варто призначати в разі підвищеної збудливості, бо він знижує рівень у-аміномасляної кислоти в центральній нервовій системі.
При значних проявах вегетативних порушень рекомендують ацефан по ОД—0,3 г три рази на день, який стимулює вегетативні функції.
Протисудомний ефект дає пантогам (добова доза — 0,75—3,0 г для дітей). Пантогам знижує гіперкінези, збудливість, сприяє психомоторному, мовному розвитку, підвищує працездатність.
Під час проведення медикаментозного лікування широко використовують кокарбоксилазу, яка сприяє процесам мієлінізації нервової системи і покращує проведення нервового збудження, а також вітаміни Вб (піридоксин), Ві2, В15.
З метою запобігти розвиткові дистрофічних процесів у м’язах і для стимулювання обміну речовин у м’язовій тканині призначають АТФ (покращує енергетичний обмін у м’язах), МАП (м’язово-аденіловий препарат).
Крім того, рекомендують токоферолу ацетат (вітамін Е) та анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл, калію оротат), що стимулюють синтез структурних і ферментних білків м’язів, та карнітину хлорид — вітамін росту, який сприяє збільшенню м’язової маси, зменшує збудливість, дратівливість і загальну слабкість.
До терапевтичного комплексу лікувальних заходів обов’язково входять препарати, які знижують м’язовий тонус та гіперкінези — медокал, баклофен, амедин, скутаміл V, еленіум, тіо-ридазин, терилен, амітриптилін, настойка валеріани з добавкою невеликих доз натрію броміду і кофеїну. Для зниження м’язового тонусу перед заняттям ЛФК призначають галантамін, прозерин, каліон.
Для покращення мікроциркуляції мозкового і периферійного кровообігу, зменшення агрегації тромбоцитів рекомендують теонікол, трентал.
За наявності судомних пароксизмів необхідний індивідуальний підхід з урахуванням перебігу основного захворювання, характеру судомних пароксизмів, їх частоти, часу появи та динаміки розвитку.
Необхідно підібрати найефективніший препарат (фенобарбітал, дифеніл, бензобаміл, фін-лепсин, клоназепам, триметин та ін.).
Інколи ефект досягається за рахунок одночасного застосування кількох препаратів.
У дітей протисудомне лікування необхідно поєднувати зі стимуляцією нервової системи, лікувальною гімнастикою. Перевагу віддають препаратам, які не спричинюють виражене збудження: глутаміновій кислоті, пірацетаму, пантогаму. Активація обмінних процесів у нервовій системі покращує психомоторний розвиток, що у свою чергу пригнічує судомну готовність. Протисудомні препарати відміняють через 2-3 роки після зникнення судомних нападів і нормалізації біохімічних і електрофізіологічних показників, поступово знижуючи дозу.
У дітей з церебральними паралічами досить часто знижена загальна опірність організму внаслідок порушення центрального механізму регуляції імунітету, харчування, обмеження рухової активності. Тому бажано до комплексної медикаментозної терапії включати препарати, що стимулюють імунні реакції організму: левомізоль (декарис), тимолін, ретинол (вітамін А), вітамін С, інтерферон.
Велике значення в лікуванні хворих із ДЦП має виховна робота. Аномалії психічного розвитку значною мірою зумовлені відсутністю чи обмеженням активної діяльності хворого, що часто виключає можливість пізнати навколишній світ і себе.
Потрібно пояснити дитині необхідність рухів, спрямованих на хватання предметів, маніпуляції ними.
Значну увагу приділяють тренуванню функціональних можливостей кистей і самостійного пересування.
У дітей старшого віку виховують прагнення займатися корисною працею, вчитися, досягати поставленої мети і розвивати індивідуальні здібності. Трудове виховання є елементом інтелектуального розвитку.
Крім медикаментозного лікування широко використовують фізтерапію, тепле укутування для зниження тонусу м’язів, парафінові, озокеритові аплікації, грязелікування. Мета ЛФК — відпрацювати та стабілізувати координацію рухів, їх синхронність, особливо верхніх та нижніх кінцівок, під час ходьби.
Невід’ємним елементом комплексного лікування хворих із ДЦП є реконструктивне й оперативне ортопедичне лікування на фоні терапевтичного.
Ортопедичне лікування застосовують при порушеннях опорно-рухового апарату (контрактури, деформації осі кінцівки, суглобів, стоп, порушення актів стояння, ходіння, координації рухів, наявність гіперкінезу).
При ураженні легкого ступеня хворі самостійно ходять, у той час як при ураженні середнього ступеня пересуваються за допомогою ортопедичних апаратів, милиць.
Метою ортопедичного лікування (реабілітації) є виправлення вадового положення за рахунок усунення згинальних установок нижніх кінцівок.
Лікувальну фізкультуру призначають для максимального відновлення функції м’язів, враховуючи нові стереотипи ходи після максимальної корекції вихідної пози. Беручи до уваги множинність контрактур, деформацій, завжди необхідно визначати основну. Наприклад, фіксоване еквінусне положення стопи за відсутності уражень проксимальних відділів кінцівки стає основною причиною вторинного розвитку контрактур у колінному та кульшовому суглобах, тому деформація стопи — це першопричина виникнення вадових положень кінцівки, і її необхідно усунути в першу чергу. Лікування контрактури колінного суглоба без усунення еквінусного положення стопи стає причиною рецидиву.
У разі фіксованих еквінусних положень стоп показане оперативне лікування з подовженням п’яткового сухожилка і розсіченням заднього сумко-зв’язкового апарату надп’ятково-гомілкового суглоба, усуненням вадового положення стопи та іммобілізацією стопи за допомогою гіпсового чобітка. Після зрощення сухожилка на 6-й тиждень хворий протягом 1,5—2 міс ходить у гіпсовому або емалітиновому чобітку, користується коригуючим тутором-чобітком під час сну, особливо в період росту організму.
При варусних деформаціях дітям віком 7 років і більше показана реконструктивна операція — підтаранний або триартикулярний артро-дез з повною корекцією стопи.
При контрактурі в колінному суглобі, зумовленій контрактурою литкового м’яза, показана надвиросткова остеотомія або операції Сільвер-шел ьда—Стреєра.
Операція Сільвершельда полягає в тому, що литковий м’яз відділяють від місця його виходу (задньої поверхні виростків стегнової кістки), у результаті чого він перетворюється з двосуглобового м’яза на односуглобовий. У дітей старшого віку та підлітків додатково розсікають зморщену по задній поверхні капсулу суглоба, і згинальна контрактура в колінному суглобі вільно усувається. Після відсічення від виростків стегнової кістки м’яз укорочується і з’являється можливість вивести стопу із еквінусного вадового положення.
Стреєр для усунення контрактури колінного суглоба радить відділити литковий м’яз від камбалоподібного м’яза на межі їх переходу в п’ятковий сухожилок.
Еггерс при згинальних контрактурах колінного суглоба рекомендує перемістити точки прикріплення м’язів — згиначів гомілки на стегно.
Спастичну згинальну контрактуру кульшового суглоба в дітей молодшого віку усувають консервативно — методом накладання поетапних кокситних пов’язок. У дітей старшого віку поетапні гіпсові пов’язки накладають лише після подовження чи переміщення м’язів — згиначів гомілки і міотомії привідних м’язів стегна. Якщо причиною контрактури колінного суглоба є прямий м’яз стегна, його відсікають від перед-ньонижньої осі клубової кістки.
Якщо причиною згинальної контрактури в дітей старшого віку і підлітків є клубово-поперековий м’яз, то його подовжують біля зони прикріплення (малий вертлюг).
Контрактури привідних м’язів усувають методом міотомії з наступним накладанням кок-ситної гіпсової пов’язки в положенні максимального відведення стегон і усуненням зовнішньої їх ротації.
У разі контрактури тяжкого ступеня виконують операції на нервах — резекцію гілок затульного нерва. Хворих навчають стояти через 3—4 тиж після зняття гіпсової пов’язки, призначають ЛФК для відновлення амплітуди рухів у суглобах, координації рухів. Ротаційно-згинальні положення нижніх кінцівок у дітей старшого віку та підлітків усувають шляхом переміщенням язів — згиначів гомілки на зовнішній виросток стегнової кістки.
Ортопедичне лікування найефективніше при захворюванні легкого і середнього ступеня тяжкості при збереженні у хворих інтелекту (що дає можливість налагодити з ними контакт), особливо в період реабілітації (мал. 25, а, б).
а
б
Мал. 25. Лікування спастичного пара парезу нижніх кінцівок: а – до лікування; б – на фоні ортопедичного лікування
Здебільшого у хворих консервативне ортопедичне лікування стає підготовкою до оперативного втручання. У дітей дошкільного та шкільного віку контрактури зумовлені ураженням не лише м’язів, а й параартикулярних тканин, капсули суглоба. Усунути їх консервативними методами неможливо. У кульшових суглобах найчастіше формуються згинально-привідні контрактури, які усувають шляхом зведення спінальних м’язів, виконання міотомії привідних м’язів або відсічення сідничних м’язів від крила клубової кістки (за Кембелом). Для виправлення надмірної ротації стегна В.Д. Чаклін запропонував пересікати сухожилки середнього та малого сідничних м’язів. У підлітків методом вибору є коригуюча міжвертлюгова або підвертлюгова остеотомія.
Контрактури колінного суглоба усувають шляхом операцій на м’яких тканинах і кістках, а також методом подовження сухожилків м’язів—згиначів гомілки або транспозицій їх на ділянку виростків стегнової кістки (операція Еггерса). У дітей старшого віку та підлітків згинальні контрактури в колінному суглобі усувають шляхом коригуючої надвиросткової остеотомії стегнової кістки. Значного поширення набула методика усунення контрактури в дітей препубертатного віку (операції Сільвершельда—Стреєра). Крім усунення згинальної контрактури гомілки вони дають змогу одночасно виправити й еквінусне положення стопи.
Операції на головному і спинному мозку не знайшли широкого застосування в клінічній практиці в зв’язку з високим ризиком та далеко несприятливими наслідками.
На сьогодні певний інтерес для нейрохірургів становить методика кріодеструкції.
Протезування хворих із ДЦП легкого та середнього ступеня тяжкості спрямоване на збереження правильної постави при стоянні і ходінні, зменшення еластичності м’язів і покращення функціонального навантаження послаблених груп м язів-антагоністів, нормалізацію рухів у суглобах (при осьових відхиленнях) під час ходіння і згинання.
Тривале коригуюче застосування ортопедичних апаратів, протезів, ортопедичного взуття сприяє зменшенню спастики та покращенню функціональних можливостей нижніх кінцівок хворого.
Не менше важливим елементом комплексного лікування хворих із ДЦП є лікувальна трудова терапія, завдання якої — виробити необхідні стереотипи праці, самообслуговування, особливо після ортопедичного (консервативного й оперативного) лікування та протезування. Розробляють індивідуальні плани відновлення необхідної амплітуди рухів у суглобах, вправи на зменшення спастики, покращення координації рухів, стану рівноваги, постави, орієнтації в просторі, відновлення плавності рухів, правильної ходи. Кожний рух хворий повинен робити свідомо і відпрацьовувати його автоматизм. Це тяжка кропітка робота як лікаря, так і хворого, враховуючи його інтелектуально-психічний стан.
Трудотерапія направлена на відновлення координації рухів верхніх і нижніх кінцівок з індивідуальним підбором трудових завдань, які б зацікавили хворого і він би прагнув їх виконувати.
Отже, ортопедичне лікування в комплексі з терапевтичним, лікувальною фізкультурою, трудотерапією дає можливість значно покращити фізичний стан хворих, пристосуватися до активного способу життя і оволодіти здатністю до самообслуговування.
Поліомієліт (дитячий спіральний в′ялий параліч, хвороба Гейне-Медіна)
Ортопедична профілактика деформації та лікування. Дитячий спінальний в’ялий параліч (поліомієліт) — гостре інфекційне вірусне захворювання з ураженням сірої речовини передніх рогів спинного мозку, вперше описане в 1840 р. Гейне. У 1890 р. Медін вказав на інфекційну природу хвороби. На сьогодні розроблено ефективні профілактичні заходи (активна імунізація за Солком), тому епідемії в цивілізованому світі не виникають. Але з’являються періодичні спалахи інфекції, після яких підвищується рівень інвалідності. Отже, знання методів ортопедичної профілактики та лікування необхідні лікарям різних фахів.
Вхідними воротами для проникнення вірусу до організму є носова частина глотки, а звідти — у зону гіпоталамуса і спинний мозок.
У клінічному перебігу захворювання виділяють чотири стадії:
• початкову (передпаралітичну);
• паралітичну;
• відновну;
• залишкову (резидуальну).
Захворювання здебільшого виникає несподівано і супроводжується високою температурою тіла, головним болем аж до знепритомнення, шлунково-кишковими розладами. Досить часто через 24—48 год стан хворого поліпшується, але потім знову підвищується температура тіла і з’являються симптоми подразнення м’якої оболони мозку (ригідність потилиці) і на 3-ю – 4-у добу в більшості хворих розвиваються переважно множинні паралічі і парези.
Відповідно до клінічного перебігу захворювання виділяють:
• абортивну форму, при якій відмічається головний біль, ригідність потилиці,
нудота, блювання, але без паралічів;
• невротичну форму, яка за клінікою нагадує абортивну з парестезіями та анестезіями;
• резидуальну з вираженими симптомами та множинними парезами й паралічами.
Діагноз підтверджується шляхом дослідження спинномозкової рідини вже на передпаралітичній стадії. Ортопедичне лікування показане вже на ранній стадії захворювання. Полягає в правильному фізіологічному положенні тулуба, кінцівок, що запобігає формуванню контрактур. Мета ортопедичного лікування у паралітичній стадії — профілактика контрактур і деформацій за допомогою гіпсових, пластмасових шин, ліжечок, лікувальної фізкультури, масажу, особливо нерухомих м’язів.
Якщо в передпаралітичній стадії ортопедичне лікування має профілактичний характер, тобто основна увага приділяється фізіологічному положенню хворого в ліжку, то у відновній та залишковій стадіях завдання ортопедів — максимально повернути хворому з множинними паралічами та парезами активний спосіб життя і працездатність, запобігти прогресуванню деформацій, контрактур, вторинних порушень остеогенезу і відновити статичну та динамічну функції кінцівок.
У динаміці захворювання ортопедичне лікування направлене, по-перше, на профілактику контрактур, вадових положень, а, по-друге, — на усунення контрактур, деформацій хірургічним шляхом, відновлення статичної і динамічної функцій кінцівок.
Причинами виникнення контрактур, деформацій, підвивихів і вивихів є множинні паралічі та парези певної групи м’язів різних сегментів, кінцівок, тулуба і таза або тотальний параліч м’язів сегмента чи всієї кінцівки.
При однобічних ураженнях груднинно-ключично-соскоподібного м’яза розвивається паралітична кривошия. Ураження м’язів спини (між-остьових, міжпоперечних, міжребрових, клубово-ребрових) та косих м’язів живота призводить до виникнення паралітичного сколіозу, для якого характерна одна велика дуга викривлення, але не 5-подібна, як при ідіопатичних або спастичних сколіозах.
Асиметрія росту хребців та торсія утворюють пологий ребровий горб з перекосом таза.
При ураженнях ромбоподібного та трапецієподібного м’язів формується паралітична крилоподібна лопатка, при паралічі дельтоподібного м’яза — привідна контрактура плеча, при паралічі триголового м’яза — згинальна контрактура передпліччя, а розгинальна — при паралічі двоголового м’яза плеча; при паралічі м’яза-від-вертача виникає пронаційна контрактура передпліччя, м’язів-привертачів — супінаційна, м’я-зів-розгиначів — згинальна, а при паралічі м’я-зів-згиначів — розгинальна контрактура кисті. Параліч м’язів-згиначів і м’язів-розгиначів спричинює утворення спадної кисті, різноманітних контрактур пальців із порушенням та втратою хапальної функції. Верхня кінцівка теліпається при паралічі всіх м’язів верхньої кінцівки. Для нижніх кінцівок типовими є згинальні, згинально-привідні контрактури стегна на фоні паралічу сідничних м’язів. Коли приєднується параліч привідних м’язів, виникає відвідна контрактура стегна. При паралічах м’язів тазового поясу формуються патологічний підвивих або вивихи стегна.
У колінному суглобі найчастіше спостерігаються згинальні контрактури внаслідок паралічу чотириголового м’яза. Дуже рідко зустрічаються розгинальні контрактури (при паралічі м’язів — згиначів гомілки. Згинальна контрактура в колінному суглобі часто поєднується з вальгусним відхиленням, що зумовлено натягом м’яза — натягувача широкої фасції. При паралічах переднього великогомілкового м’яза виникає еквінусна деформація стопи, а при паралічах заднього великогомілкового м’яза — вальгусна деформація стопи. Параліч довгого малогомілкового м’яза супроводиться варусною деформацією (мал. 26).
Мал. 26. В’ялі паралічі нижніх кінцівок, згинальні контрактури кульшових і колінних суглобів
Множинні паралічі м’язів призводять до запустіння судинної сітки, що в свою чергу погіршує кровопостачання зон росту кісток, наслідком чого є відставання їх у рості, остеопороз. При цьому наростає статичне навантаження на кінцівку у вадовому положенні, що спричинює порушення остеогенезу, прогресування деформацій.
Отже, ортопедичне лікування необхідно планувати, враховуючи індивідуальні особливості кожного конкретного хворого з метою максимально усунути контрактури, деформації, відновити активну функцію ураженої кінцівки і повернути хворого до активного суспільного життя.
За тяжкістю уражень опорно-рухового апарату з наслідками поліомієліту виділяють три групи хворих (Є.Т. Скляренко).
До першої групи відносять хворих, які ходять самостійно, без милиць, з поодинокими біомеханічними осьовими порушеннями (уа1§ш, уагиз, гесигуаїїо) і паралічами чи парезами однієї групи м’язів одного сегмента кінцівки, тобто з конкордантними деформаціями.
До другої групи належать хворі, які можуть пересуватися за допомогою милиць при ураженні кількох сегментів кінцівок з конкордантними та помірними дискордантними деформаціями.
До третьої групи відносять хворих з тяжкими множинними ураженнями м’язового апарату, з дискордантними деформаціями, які втратили можливість ходити за допомогою милиць або сидіти внаслідок ураження м’язів спини, прихребтових та сідничних м’язів (мал. 27).
Мал. 27. В’ялі паралічі нижніх кінцівок, м’язів спини, кіфосколіоз у близнюків
Відповідно до цієї класифікації розроблено тактику і методи ортопедичного лікування.
У хворих першої групи для усунення контрактур застосовують консервативні ортопедичні методи: поетапні гіпсові пов’язки, редресації, одномоментне усунення деформації з іммобілізацією кінцівки гіпсовою пов’язкою.
Якщо повністю ліквідувати контрактури або осьову деформацію неможливо, рекомендують використовувати компресійно-дистракційні апарати або виконувати коригуючі остеотомії.
Методика усунення контрактур за допомогою поетапних гіпсових пов’язок: лікар поступово до появи болю розгинає уражений суглоб і накладає гіпсову пов’язку; через 2—3 доби робить циркулярний розпил гіпсової пов’язки на висоті вигину, знову розгинає до появи відчуття болю кінцівку, загіпсовує місце розрізу гіпсової пов’язки і так етап за етапом, до повного усунення контрактури. Необхідно стежити за станом гіпсової пов’язки, щоб уникнути формування пролежнів у місцях максимального тиску.
Недоліком поетапного методу вважають його тривалість. Тому було запропоновано методику редресацій: після знеболення лікар пасивними рухами дистального сегмента з наростаючою силою і збільшенням амплітуди рухів розтягує капсулу суглоба, контраговані м’язи і в досягнутому положенні фіксує кінцівку гіпсовою пов’язкою. При незначних незанедбаних конт-рактурах позитивний результат отримують після першого сеансу. При занедбаних і давніх контрактурах проводять кілька сеансів редресацій.
У разі неефективності редресаційного методу в ліквідації контрактур, особливо під прямим або гострим кутом, показане застосування компресійно-дистракційних апаратів, особливо при багатоплощинній контрактурі — у фронтальній і сагітальній площинах з наявністю ротаційного компонента.
При багатоплощинних контрактурах показані також коригуючі остеотомії.
У хворих другої групи для усунення конкордантних контрактур, деформацій використовують компресійно-дистракційні апарати, коригуючі остеотомії, пересадку сухожилків, подовження кінцівок.
Запровадження в клінічну практику методики подовження кінцівок за допомогою компресійно-дистракційних апаратів дало змогу уникнути важких ортопедичних черевиків з подвійною підошвою.
У лікуванні хворих третьої групи використовується майже весь арсенал реконструктивно-відновних операцій: артродези, подовження кінцівок, кістково-пластичні операції, пересадки сухожилків, спондилолези.
Однією з причин вадового положення сегмента кінцівки з подальшим розвитком контрактур є параліч або парез м’язів-антагоністів. Так, при паралічі чотириголового м’яза втрачається активне розгинання гомілки і з часом утворюється згинальна контрактура в колінному суглобі.
У таких випадках шляхом пересадки м’яза—згинача гомілки (двоголового м’яза) на наколінок вдається відновити активне розгинання гомілки і запобігти розвиткові згинальної контрактури. При паралічах переднього великогомілкового м’яза формується спадна стопа. У цьому разі пересадка довгого м’яза-привертача на передній відділ стопи дає можливість відновити її активне тильне згинання. Отже, пересадка сухожилків функціонуючих м’язів-антагоністів дає змогу не лише усунути вадове положення, а й відновити втрачену функцію сегмента кінцівки і тим самим повернути хворого до активного способу життя.
Одним з ефективних відновних методів при вкороченні кінцівки є її подовження, що вперше запропонував М.А Богораз. Підокісно в середній третині діафіза кістку розпилюють на 3—4 сегменти, які розтягують по осі, щоб між ними утворився максимальний діастаз. Після чого над ними зшивають окістя і рану пошарово зашивають. Через метафіз проводять спицю Кіршнера і виконують скелетне витягнення.
Унаслідок нестабільного положення кінцівки часто трапляється незрощення — виникає несправжній суглоб. Крім того, скелетне витягнення не дозволяє отримати необхідне подовження і на тривалий час позбавляє хворих можливості рухатися, зумовлюючи розвиток значних м’язових гіпотрофій і тугорухомості суглобів.
Недолік методики — зміщення нефіксованих сегментів, що зумовлювало кутові деформації сегмента кінцівки.
Враховуючи вказані недоліки, Ф.Р. Богданов запропонував сегменти фіксувати стрижнем внутрішньокістково, що дало змогу запобігти вторинним зміщенням сегментів, скоротити термін перебування хворого у вимушеному положенні в ліжку і термін зрощення. Але досягти необхідного подовження сегмента кінцівки не вдалося. Найкращим досягненням вважали подовження кінцівки на 5 см. У 50-х роках Г.А. Ілі-заров запропонував методику подовження кінцівок за допомогою компресійно-дистракційного апарата, який забезпечує стабільність уламків після остеотомії, а щоденне подовження сегмента кінцівки на 1 мм дало можливість подовжити кінцівку на 10 см. Методика Ілізарова з різноманітними модифікаціями широко використовується в клінічній практиці (мал. 28, а, б, в).
а б
в
Мал. 28. Подовження великогомілкової кістки дистракційними апаратом Єлізарова: а- остеотомія; б – низведення дистального фрагменту; в- гомілку подовжено на 7 см
Якщо раніше хворим з наслідками поліомієліту виконували артродези, резекції суглобів, то з розвитком реконструктивно-відновної ортопедії показання до оперативних втручань значно обмежилися. Артродези, резекції суглобів призначають лише за наявності тотальних паралічів усіх м’язів кінцівки і неможливості реалізації реконструктивно-відновних операцій. Для забезпечення статики кінцівки широко використовують ортопедичні ортези, апарати, чобітки, устілки з компенсацією вкорочення та осьових відхилень.
Ортопедичне лікування завжди проводиться в комплексі з ЛФК, фізичними методами лікування та бальнеотерапією.