СЕЧОУТВОРЮВАЛЬНА ФУНКЦІЯ НИРОК

Біохімія нирок і сечі, сечоутворення.

 

Нирки – парний орган, призначений для підтримання постійності внутрішнього середовища організму та виділення кінцевих продуктів ­обміну. Вони регулюють водно-сольовий баланс, кислотно-основну рівновагу, виділення азотових шлаків, осмотичний тиск рідин організму. Крім того, нирки беруть участь у регуляції артеріального тиску і стимулюють еритропоез.

 

Структурно-функціональні особливості нирок

У структурі ниркової тканини розрізняють зовнішній, або кірковий, шар червоного кольору та внутрішній, або мозковий, шар, що має жовто-червоне забарвлення.

Функціонально-структурною одиницею ниркової тканини є нефрон.

 

Кожна нирка містить до 1 млн. нефронів. До його складу входить мальпігієве (ниркове) тільце, що містить судинний клубочок ­А.М.Шумлянського, який оточений капсулою (капсула Боумена). Складо­вими компонентами нефрону є також: проксимальні та дистальні звивис­ті канальці; збірні трубочки; низхідне та висхідне коліна петлі нефрону (петля Генле); дистальний сегмент, який складається з товстого висхідного коліна петлі; дистальний звивистий та зв’язувальний канальці. Зв’язувальний каналець з’єднується із збірною трубочкою. Ниркові канальці разом із трубочками пронизують кіркову і мозкову речовини нирок.

Існують два типи нефронів:

1. Кіркові, які знаходяться в кірковому шарі нирки. Їх частка складає 85 % від усіх нефронів нирки.

2. Юкстамедулярні нефрони (15 %), капілярні клубочки яких розташовані на межі кіркового і мозкового шарів нирки.

 

Особливості обміну речовин у нирках

 

Нирки є основним органом виділення. З їх участю відбувається виді­лення з організму кінцевих продуктів білкового обміну, а також води і солей.

За своєю функціональною здатністю нирки більш важливі, ніж такі органи виділення, як кишечник, шкіра, легені й печінка. Зупинка функції нирок несумісна з життям – людина помирає на 4-6 день після її відключення.

Тканина нирки містить багато води (близько 84 %), що вказує на високий рівень метаболічних процесів. Про високу інтенсивність окисних процесів у нирках свідчить значна здатність їх поглинати кисень: нирки поглинають до 10 % усього кисню, що використовується організмом. Протягом доби через нирки протікає 700-900 л крові. Основним енергетичним матеріалом для роботи нирок є вуглеводи. У нирках інтенсивно відбувається гліколіз, кетоліз, аеробне окиснення і пов’язане з ним фосфорилювання, що зумовлює найефективніше використання енергії та утворення найбільшої кількості АТФ. У кірковій речовині нирок ­домінує аеробний тип обміну речовин, а у мозковій – анаеробний.

У нирках на високому рівні інтенсивно відбувається обмін білків. Зокрема, досить активно перебігають процеси трансамінування і дезамінування, що супроводжуються утворенням аміаку. Головним джерелом для його утворення є розщеплення глутаміну, який потрапляє в нирки із різних тканин.

У результаті взаємодії аргініну і гліцину під впливом трансамідинази в нирках утворюється гуанідинацетат, який переноситься кров’ю в печінку, де перетворюється в креатин. Підвищення в крові активності даного ферменту спостерігається за умов ураження нирок або некрозу підшлункової залози.

Ниркова тканина багата на різні ферменти, зокрема, ЛДГ, АсАТ, АлАТ. Тут проявляють високу активність ізоферменти ЛДГ₁, ЛДГ₂, ЛДГ₃, ЛДГ₅, але розподіл їх неоднорідний. Так, у кірковій речовині нирок переважають ЛДГ₁ і ЛДГ₂ форми, а в мозковій – ЛДГ₃ і ЛДГ₅.

Важлива роль у нирках належить ізоформам аланінамінопептидази (ААП). Існує 5 ізоформ ААП, кожна з яких є характерною для певного органа.

ААП₁ зосереджена в основному в тканині печінки, ААП₂ – в підшлунковій залозі, ААП₃ – в нирках, ААП₄ і ААП₅ – в різних відділах стінки кишечника.

Поява в крові й сечі ізоферменту ААП₃ вказує на пошкодження тканини нирки. При гострих запальних процесах у нирках насамперед підвищується проникність клубочкових мембран, що спричиняє появу в сечі білка, зокрема ферментів.

 

Механізм сечоутворення

 

Сеча являє собою рідину, в якій містяться різноманітні органічні й неорганічні речовини, що виводяться з організму. Із сечею виходить надлишок води, в якій розчинені кінцеві продукти азотового обміну, продукти гниття білків, що всмоктуються в кишечнику і через кров надходять до печінки, де перетворюються на парні сполуки, мінеральні солі та сторонні для організму речовини (ксенобіотики). Це сполуки, що потрапили в організм як домішки їжі, лікувальні препарати, токсини тощо. Із сечею виділяються також гормони, вітаміни та їх похідні. Усі названі речовини можуть бути в сечі у вигляді різних продуктів перетворення їх в організмі. Вміст багатьох із них в сечі значно вищий, ніж у плазмі крові (табл. ).

Ці факти свідчать про те, що з крові в сечу через нирки речовини потрапляють не простою дифузією чи фільтрацією.

Тут спостерігається явище, що нагадує активне всмоктування поживних речовин у кишечнику. Отже, нирки виконують дуже складну ро­бо­ту, спрямовану проти осмотичного тиску і призначену для концентрування певних речовин у сечі.

Як утворюється сеча? Три процеси, що відбуваються в нефронах, лежать в основі її виникнення: фільтрація, реабсорбція і секреція.

Клубочкова фільтрація води і низькомолекулярних компонентів плазми зумовлена різницею між гідростатичним тиском крові в капілярах клу­бочків (приблизно 70 мм Нg), онкотичним тиском білків плазми крові (приблизно 30 мм Нg) та гідростатичним тиском ультрафільтрату плазми крові в капсулі клубочка (приблизно 20 мм Нg). У нормі ефективний фільтраційний тиск, що спричиняє клубочкову фільтрацію, визначається за формулою

70 мм Hg – (30 мм Hg + 20 мм Hg) = 20 мм Нg.

Зрозуміло, що для проходження фільтрації необхідно, щоб сума онко­тичного тиску білків плазми крові й тиску рідини в капсулі клубочка була меншою від гідростатичного тиску крові в капілярах клубочка.

Величина гідростатичного тиску в капсулі клубочка нирок визначається, в основному, співвідношенням просвіту приносної і виносної артеріол клубочка. У нормі діаметр приносної артеріоли на 30 % більший, ніж виносної. Звуження виносної артеріоли, яке призводить до збільшення різниці в діаметрі приносної і виносної артеріол, буде збіль­шувати фільтрацію і навпаки, звуження приносної артеріоли знижує фільтрацію.

Ті речовини, що посилюють кровообіг у нирках, а також збільшують фільтрацію в клубочках, є сечогінними чинниками (наприклад, теофілін, теобромін).

У результаті фільтрації утворюється так звана первинна сеча, в якій практично немає білка. За добу в просвіт канальців надходить 180‑200 л ультрафільтрату плазми крові. Оскільки фільтрація є пасивним процесом, то у фільтраті компоненти містяться приблизно в таких концентраціях, як і в плазмі. Тільки білки потрапляють в ультрафільтрат у дуже незначній кількості (з невисокою молекулярною масою), та й ті здебільшого реабсорбуються. Зворотному всмоктуванню не підлягають сечовина (частково), сечова кислота, креатинін, парні сполуки та інші кінцеві продукти обміну, які не потрібні організмові. Таким чином, другим чинником сечоутворення є реабсорбція.

За добу епітелій канальців зворотно всмоктує (реабсорбує) значну кількість речовин: 179 л води, 1 кг NaCl, 500 г NaHCO₃, 250 г глюкози, 100 г вільних амінокислот.

Крім реабсорбції, в канальцях відбувається ще додаткова секреція лугів, кислот, деяких пігментів, лікарських речовин тощо. Внаслідок усіх цих процесів, тобто зворотного всмоктування одних речовин, концентрації інших, а також додаткової секреції, первинна сеча поступово перетворюється на вторинну. Ця сеча вже істотно відрізняється за своїм складом від плазми крові. Таким чином, завдяки переміщенню крові через нирки відбувається очищення її від різних непотрібних і шкідливих речовин. Для оцінки стану очищення організму від різних речовин використовують показник клубочкової фільтрації, так званий кліренс (очищення). Кліренс будь-якої речовини виражають кількістю мілілітрів плазми крові, яка очищається від речовин (зокрема, продуктів обміну) за 1 хв при проходженні через нирки.

 

Нирковий фільтр. За 1 добу в нирках людини утворюється близько 180 л первинної сечі, що відповідає утворенню за 1 хв приблизно 125 мл ультрафільтрату.

Якщо будь-яка речовина (наприклад глюкоза) в проксимальних канальцях повністю зворотно всмоктується, то в такому випадку кліренс крові від даної речовини дорівнює нулю. І навпаки, якщо речовина (наприклад, інулін, креатинін), яка перейшла в ультрафільтрат, зворотно зовсім не всмоктується, то кліренс її, виражений в мілілітрах плазми, дорівнює величині ультрафільтрату, тобто 125 мл за 1 хв.

Практично кліренс є величиною трохи меншою, ніж 125 мл. Так, кліренс сечовини близький до 70, тобто за 1 хв від цього кінцевого продукту азотового обміну звільняється 70 мл плазми, а зворотно всмокту­ється в канальцях кількість сечовини, що міститься в 55 мл ультрафільтрату. Якщо кліренс перевищує величину 125, то це свідчить, що дана речовина не тільки фільтрується в клубочках, а й активно виділяється і секретується в канальцях. Речовинами, за якими найчастіше визначають клубочкову фільтрацію, є інулін (полімер фруктози), манітол, креатинін.

Кліренс визначають за формулою

де С – кліренс;

Кс – концентрація речовини в сечі (мг %);

Кпл – концентрація речовини в плазмі (мг %);

V – кількість сечі (мл за 1 хв).

Чітке зниження клубочкової фільтрації при запальних захворюваннях нирок (нефрити) супроводжується зменшенням виділення з орга­нізму кінцевих продуктів обміну речовин, зокрема сечовини, сечової кислоти, креатиніну та ін., що призводить до так званої азотемії.

 

Механізми реабсорбції речовин у канальцях нирок

 

Більша кількість первинної сечі під час переміщення по ниркових канальцях (довжина всіх ниркових канальців перевищує 100 км) віддає багато своїх компонентів назад у кров. Практично всі біологічно важливі для організму речовини реабсорбуються.

Реабсорбція відбувається або простою дифузією, або активним транспортом. Більшість речовин реабсорбується за допомогою активного транспорту, який потребує значних затрат енергії. Тому в канальцях нирок надзвичайно розвинута система активного транспорту речовин. Висока активність Na⁺, K⁺-АТФази створює Na⁺/K⁺-градієнт для вторинного активного транспорту різних речовин.

Залежно від ступеня реабсорбції в проксимальних канальцях, усі речовини діляться на 3 групи:

1. Речовини, що активно реабсорбуються.

2. Речовини, що мало реабсорбуються.

3. Речовини, що не реабсорбуються.

Активно реабсорбуються іони натрію, хлору, магнію, кальцію, вода, глюкоза та інші моносахариди, амінокислоти, фосфати неорганічні, гідрокарбонати, білки тощо.

Глюкоза і білки реабсорбуються майже стовідсотково, амінокислоти – на 93 %, вода – на 96 %, NaCl – на 70 %, решта речовин більше, ніж на половину. Іони натрію реабсорбуються епітелієм канальців з участю активного транспорту. Спочатку вони потрапляють із ниркових канальців у клітини епітелію, а звідти – в міжклітинне середовище. За Na⁺ із первинної сечі пасивно рухаються Сl- та НСО₃-, відповідно до принципу електронейтральності, а вода – за осмотичним градієнтом внаслідок підвищення осмотичного тиску в міжклітинному просторі. Звідси речовини проникають у кровоносні капіляри.

Глюкоза й амінокислоти транспортуються за допомогою спеціальних переносників разом з Na⁺, використовуючи енергію Na⁺-градієнта на мембрані. Са²⁺ і Мg²⁺ реабсорбується, вірогідно, з участю спеціальних транспортних АТФаз. Білок реабсорбується шляхом ендоцитозу.

Мало реабсорбується сечовина й сечова кислота. Вони переносяться простою дифузією в міжклітинне середовище, а звідси – назад у петлю Генле. До нереабсорбованих речовин відносяться креатинін, манітол, інулін та ін.

 

Функціональне значення різних відділів ниркових канальців у ­сечоутворенні неоднозначне. Низхідне і висхідне коліна петлі Генле утворюють протипротічну систему, яка бере участь у концентруванні й розведенні сечі, завдяки чому густина сечі може коливатися в межах від 1,002 до 1,030.

Рідина, що переміщується з проксимального відділу канальця (кіркова зона) в тонкий низхідний відділ петлі Генле, потрапляє в зону нирки, де концентрація осмотично активних речовин вища, ніж у корі нирки. Це підвищення осмолярної концентрації зумовлене дією товстого висхідного відділу петлі, стінка якого непроникна для води, а клітини його транспортують іони Сl- і Na⁺ в інтерстиціальну тканину. Стінка низхідного тонкого відділу петлі, навпаки, проникна для води і тому тут вона всмоктується за осмотичним градієнтом із просвіту канальця в оточуючу проміжну тканину нирки, тоді як осмотично активні речовини залишаються в просвіті цього відділу канальця. Чим далі від кори по прямій лінії знаходиться рідина в низхідному коліні петлі, тим вища її осмолярна концентрація. У кожній сусідній ділянці низхідного відділу петлі спостерігається незначне наростання осмотичного тиску, а вздовж петлі осмолярна концентрація збільшується від 300 мосм/л до1450 мосм/л (рис.).

Переміщення рідини по висхідному відділі петлі нефрону супрово­джується реабсорбцією іонів хлору і натрію, тому в початкові ділянки дистального звивистого канальця завжди потрапляє гіпотонічна рідина. ­Частина води з цієї рідини за осмотичним градієнтом реабсорбується, тому осмолярна концентрація рідини в усьому відділі зростає. Рдина тут спочатку стає ізоосмолярною, а завершальне концентрування її відбувається в збірних трубочках. У результаті цього виділяється гіперосмотична сеча.

Значна роль в активному транспорті натрію із дистальних канальців в міжклітиннй простір належить гормону кори надниркових залоз ­альдостерону.

 

Секреція альдостерону зростає, коли концентрація Nа⁺ в плазмі крові нижча за норму. Під дією альдостерону іони Nа⁺ можуть повністю реабсорбуватися із сечі. Зрозуміло, що за умов підвищення концентрації Nа⁺ в плазмі дія альдостерону буде незначною.

У нормі через петлю Генле проходить щоденно від 40 до 60 л води. Цей об’єм далі зменшується приблизно до 2-1,5 л, але частка реабсорбованої води може змінюватися залежно від потреб організму. В петлі Генле, дистальних канальцях і збірних трубочках відбувається диференційована реабсорбція води і розчинених у ній речовин.

У цих процесах беруть участь два механізми:

1. Активний процес у петлі Генле, що призводить до виникнення високої осмолярності в мозковому шарі нирки та низької осмолярності сечі. Цей механізм при відсутності антидіуретичного гормону (АДГ) сприяє утворенню розведеної (гіпоосмолярної) сечі (рис.).

2. Пасивний процес, який від­бувається тільки при наявності АДГ і забезпечує реабсорбцію води без розчинених речовин із дистальних відділів канальців і збірних трубочок за осмотичним градієнтом. Цей механізм призводить до концентрації сечі й розбавлення плазми. Отже, при відсутності АДГ стінки дистальних відділів канальців і збір­них трубок непроникні для води, осмоляльність у них не змінюється і виводиться гіпоосмоляльна сеча.

При наявності АДГ стінки ди­стального відділу канальців і збірних трубок стають проникними для води. Вона переміщується за осмотичним градієнтом, що спонукає концентрування сечі в міру проходження її через мозковий шар нирки. Вода реабсорбується доти, поки осмоляльність сечі не досягне такого рівня, який є в найглибшому шарі нирки, що в 4 або 5 разів вище відповідних величин для плазми крові.

На виділення нирками води та іонів Nа⁺ впливають також простагландини. Зокрема встановлено, що простагландини А₂ і Е₂ стимулюють діурез і сприяють виділенню із сечею натрію. Цю дію пов’язують з перерозподілом крові в нирці від кіркового шару до мозкового, який супроводжується гальмуванням реабсорбції Nа⁺.

Іони К⁺ реабсорбуються переважно в проксимальних канальцях, а виділяються в дистальних. Про функціонування секреторного механізму виділення іонів К⁺ засвідчує те, що його кліренс вищий, ніж для інуліну. Секреція К⁺ в дистальних канальцях здійснюється шляхом обміну на Nа⁺. Тільки за умов порушення реабсорбції Nа⁺, наприклад при недостатності кори надниркових залоз, секреція К⁺ знижується і може настати гіперкаліємія. Таким чином, механізм обміну Nа⁺–К⁺ можна розглядати як частину контрольованого альдостероном процесу реабсорбції Nа⁺ в дистальних канальцях нирки. Нормальна робота цього механізму забезпечує щоденне виділення приблизно 25 мекв К⁺ навіть при відсутності надходження К⁺ або при зниженні концентрації його в плазмі. Гіперфункція кори надниркових залоз за допомогою виділеного альдо­стерону спричиняє надмірну реабсорбцію Nа⁺, що супроводжується підвищеним виділенням К⁺ та загрозливим зниженням його вмісту в організмі.

В дистальних канальцях та збірних трубках іони Nа⁺ обмінюються не тільки на К⁺, але і на іони Н⁺ та NН₄⁺. З цими процесами пов’язана здатність нирок підкислювати або олужувати сечу і підтримувати на сталому рівні рН крові.

В транспорті речовин у ниркових канальцях беруть участь ферменти: глутаміназа, яка функціонує в час секреції NН₃⁺; карбоангідраза, що необхідна для обміну Н⁺–Nа⁺; Nа⁺, К⁺-АТФаза, за участю якої транспортуються іони Nа⁺, К⁺ та реабсорбуються з первинної сечі амінокислоти і глюкоза.

 

Корекції осмоляльності плазми крові за умов неоднакового надходження води в організм

 

1. Надмірне надходження води призводить до розведення позаклі­тинної рідини. При цьому зниження осмоляльності гальмує утворення АДГ. Оскільки стінки збірних трубочок стають непроникними для води, то утворюється розведена сеча.

Водне навантаження спричиняє максимальний діурез, при якому ­осмоляльність на кінці збірних трубочок може дорівнювати тільки 600 мосм/л, тоді як максимум сягає 1400 мосм/л. Збільшення об’єму циркулюючої рідини посилює кровообіг у нирках, що сприяє вимиванню гіпер­осмотичного середовища мозкового шару нирок і поверненню частини розчинених речовин у кровообіг. Таким чином, із сечею не тільки виводиться більше води, ніж у нормі, але і більше розчинених речовин потрапляє в загальний кровообіг у результаті реабсорбції. Але гіперосмоляльність у мозковому шарі нирки, а отже, і здатність до максимального концентрування сечі можуть повністю відновитися до початкового рівня через декілька днів після припинення водного навантаження.

2. Обмеження надходження води призводить до підвищення осмоляльності плазми крові, що зумовлює утворення АДГ і створює умови для нормалізації.

За фізіологічних умов найбільше значення для створення нормального рівня осмоляльності клубочкового фільтрату належить натрію і зв’язаним із ним аніонам. Активне видалення натрію з проксимального відділу канальців супроводжується пасивною реабсорбцією води.

 

Ниркова регуляція тиску крові

 

Нирки здійснюють контроль рівня артеріального кров’яного тиску. Ряд різновидів гіпертонії людини пов’язаний із різними нирковими пору­шеннями.

Експериментальну гіпертонію в собак можна викликати шляхом часткової перев’язки ниркових артерій, обмежуючи тим самим нирковий кровообіг. Такий самий ефект спостерігається і за умов денервації нирки, що свідчить про гуморальний механізм даної експериментальної гіпертонії. До виникнення цієї гіпертонії має відношення фермент ренін, що виробляється ниркою. Ренін діє на білок плазми крові ангіотензиноген (альфа₂‑глобулінова фракція), який синтезується в печінці, і відщеплює від нього поліпептид – ангіотензин І.

Доведено, що у хворих на есенціальну гіпертонію вміст реніну в плазмі підвищений. У здорових людей ренін плазми крові знаходиться в інгібованому стані завдяки дії речовин, що утворюються із серинфосфатиду. Треба підкреслити, що сам ренін не впливає на судини. Пресорна дія викликається ангіотензином ІІ, який утворюється з ангіотензину І під впливом карбоксикатепсину. Останній відщеплює від ангіотензину І дипептид. Продукт реакції – ангіотензин ІІ – має дуже сильну судинозвужувальну дію і викликає виникнення гіпертонії. Усім тканинам організму, особливо в кишечнику і нирках, притаманна висока пептидазна активність, що руйнує ангіотензин ІІ.

Утворення і виділення реніну здійснюється юкстагломерулярним апаратом для здійснення гомеостатичного контролю над артеріальним тиском (у відповідь на його зниження). Крім того, зменшення об’єму крові та позаклітинної концентрації іонів натрію або калію стимулює поза клітиною посилення синтезу і виділення реніну. Ангіотензин ІІ діє безпосередньо на надниркові залози, стимулюючи виділення альдостерону, який викликає затримку в організмі іонів натрію. Гіпертензивна дія ангіотензину ІІ регулюється також кінінами плазми, які мають здатність підвищувати проникність капілярів і розширювати судини, що спричиняє зниження артеріального тиску. Прикладом таких кінінів можуть бути калідин та брадикінін. Це пептиди, які утворюються в результаті протеолітичного розщеплення кініногену, що міститься в глобуліновій фракції плазми. Таке розщеплення можуть викликати трипсин, плазмін та інші протеолітичні ферменти тканин і рідин організму – ­калікреїни. Брадикінін (нонапептид) виникає під впливом калікреїну плазми, а калідин (декапептид) утворю­ється при дії на кініноген калікреїнів підшлункової залози й інших органів (рис.).

Калідин може перетворюватись на бради­кі­нін за допомогою амінопептидази. Припускають, що активність ренін-ан­гіотензинової системи тісно пов’язана з утворенням простагландинів у нирці. Кожна з цих систем бере участь у регуляції водно-сольового обміну і тиску крові. Порушення водно-сольового обміну призводять до змін функціонування ренін-ангіотензинової системи. Синтезовані в нирках простагландини змінюють чутливість ниркових клітин до дії певних гормонів. В останні роки доведено, що в нирках синтезується також еритропоетин, який стимулює кістковомозкове кровотворення. Синтез еритропоетину зумовлюється крововтратами, шоком, гіпоксією та ін.

Нирки і кислотно-лужна рівновага

 

Разом із легеневою системою і буферними системами крові нирки підтримують на постійному рівні рН крові та інших тканин. Найшвидше реагують на зміну рН буферні системи крові (їх дія виявляється вже через 0,5-1 хв і менше), легені впливають на нормалізацію концентрації водневих іонів крові через 1-3 хв. Нормалізуюча дія нирки на зміну рН відзначається найпізніше (10-20 годин).

Визначальним механізмом підтримання концентрації водневих іонів в організмі за допомогою нирок є процеси реабсорбції натрію і секреції іонів водню. В основі їх дії лежать декілька хімічних процесів:

1. Реабсорбція іонів натрію під час перетворення двозаміщених фосфатів в однозаміщені. У процесі переміщення клубочкового фільтрату по нефрону відбувається вибіркове всмоктування клітинами канальців іонів Na⁺, замість яких у просвіт канальців із клітин потрапляють іони водню. Наслідком цього є перетворення двозаміщеного фосфату Na₂HPO₄ на однозаміщений NaН₂РО₄, який виділяється із сечею.

2. Затримці в організмі іонів натрію і виведенню іонів водню сприяє перетворення бікарбонатів у вугільну кислоту, яка розкладається на СО₂ і Н₂О під впливом ферменту карбоангідрази з утворенням вугільної ­кислоти.

Вугільна кислота дисоціює на аніон бікарбонату й іон водню. Далі Н⁺ (кислота) виноситься з клітин у канальці нефрону (за механізмом антипорту з Na⁺) й екскретується із сечею, а НСО₃^– (луг) із ниркових клітин потрапляє в кров у формі NaHCO₃, знижуючи її кислотність (рис.).

3. Затримці натрію в організмі сприяє утворення в нирках аміаку і використання його для нейтралізації та винесення кислих метаболітів замість інших іонів.

Аміак у тканині нирок утворюється в результаті дезамінування глутаміну та глутамату. Розпад глутаміну відбувається під впливом ферменту глутамінази, який розкладає його до глутамінової кислоти і вільного аміаку.

 

Властивості й склад сечі

 

Кількість сечі (діурез) у здорової людини становить 1000-2000 мл на добу. Добова кількість сечі, нижча 500 мл і вища 2000 мл, у дорослої людини вважається патологічною. У чоловіків діурез трохи більший, ніж у жінок, і складає в середньому 1500-2000 мл, у жінок – 1000-1600 мл. Добовий діурез може змінюватися залежно від характеру дієти, умов праці, температури навколишнього середовища тощо.

Вживання великої кількості води супроводжується збільшенням діурезу до 2000-3000 мл, і навпаки, обмежене споживання води призводить до зменшення діурезу до 700 мл і навіть менше. Вживання фруктів, ягід і овочів, багатих на воду, теж посилює діурез, а сухі продукти, особливо солоні, зменшують його. Зменшується кількість сечі також при роботі в гарячих цехах, в спеку, коли людина втрачає воду переважно з потом.

Збільшення діурезу (поліурія) спостерігається при багатьох захворюваннях, а також під час застосування різних сечогінних засобів. Багато сечі виділяється у хворих на цукровий і нецукровий діабет.

Зниження добової кількості сечі (олігурія) спостерігається при лихоманці, проносах, блюванні, гострих нефритах, серцевій недостатності та ін.

Повна зупинка виділення сечі (анурія) буває при отруєнні свинцем, арсеном, сильних стресах, сечокам’яній хворобі. Тривала анурія призводить до уремії. У нормі вдень виділяється сечі в 3-4 рази більше, ніж вночі. Але деякі патологічні стани (початки серцевої декомпенсації, цукрового діабету, хвороби нирок) проявляються переважанням нічного виділення сечі над денним. Такий стан називається ніктурією.

Колір сечі. Звичайно сеча має бурштиновий або солом’яно-жовтий колір.

 

Головним її пігментом є урохром, що утворюється з уробіліну або уробіліногену при взаємодії їх із деякими пептидами. На колір сечі впливають і інші пігменти, зокрема уроеритрин, що, вірогідно, є похідним меланіну; уропорфірини, рибофлавін та ін. При зберіганні, очевидно, в результаті окиснення уробіліногену, сеча темніє. Така ж сеча спостерігається при екскреції білірубіну, що має місце при обтураційних жовтяницях, а також жовтяницях печінкового походження.

Концентрована сеча, що виділяється в невеликій кількості й має високу густину, виразно жовтого забарвлення.

Бліда сеча має низьку густину і виділяється у великих кількостях.

При патологічних станах сеча може набувати різних кольорових відтінків. Так, червоний або рожево-червоний колір сечі буває при гематурії, гемоглобінурії, під час приймання амідопірину, сантоніну та інших лікарських середників. Висока концентрація уробіліну і білірубіну може надавати сечі бурого або червоно-бурого відтінку. Зелений або синій колір сечі спостерігається за умов гниття білків у кишечнику, яке зумовлює утворення індоксилсірчаних кислот. Останні, розкладаючись, утворюють індиго.

Прозорість. Свіжовипущена сеча є прозорою рідиною. Відстояна сеча мутніє у зв’язку з наявністю в ній муцинів та клітин епітелію слизової оболонки сечовивідних шляхів.

Помутніння сечі зумов­люється також кристаликами щавелевої кислоти (оксалатів) та сечової (уратів). При тривалому стоянні сечі випадають в осад переважно урати, які, адсорбуючи пігменти, зумовлюють її помутніння. У сечі з лужною реакцією випадають в осад фосфати кальцію і магнію. ­Лужний характер сечі, що відстоюється, спричиняється розкладом під впливом мікрофлори сечовини до аміаку. Останній робить сечу лужною, що призводить до випадання в осад названих солей і потемніння сечі. Сеча каламутніє і у хворих із запальними процесами сечовивідних проток, коли в сечу потрапляють гній, білок, клітини крові тощо.

Для діагностики деяких захворювань сечу підкислюють і підігрівають. Якщо після цього муть зникне, то це означає, що вона зумовлена фосфатами кальцію або магнію й уратами. Якщо ж муть не зникає, то вона, вірогідно, залежить не від солей, а викликана гноєм, епітелієм та іншими домішками.

Густина сечі залежить від концентрації розчинених речовин. Протягом доби густина сечі коливається в межах від 1,002 до 1,035 г/см³, що пов’язано з періодичним прийманням їжі, води і виділенням води з орга­нізму. За добу із сечею виділяється близько 60-65 г твердих речовин, зокрема приблизно 20 г мінерального залишку. За звичайних умов густина сечі в здорової людини в середньому дорівнює 1,012-1,020.

Підвищення густини при нормальному діурезі або за поліурії спостерігається у хворих, в яких із сечею виділяються в більших кількостях органічні й неорганічні речовини. Так, у сечі хворих на цукровий діабет містяться цукор, кетонові тіла та інші речовини, що зумовлюють не тільки поліурію, а і високу густину (до 1,035). Підвищений діурез із низькою питомою масою сечі спостерігається у хворих на нецукровий діабет. При тяжкій нирковій недостатності постійно виділяється сеча з низькою густиною, близькою до первинної сечі (1,010). Такий стан називається ізо­стенурією, він вказує на порушення концентраційної функції нирок.

Низька густина сечі у хворих на нецукровий діабет (1,001-1,004) є наслідком порушення зворотної реабсорбції води в ниркових канальцях через нестачу антидіуретичного гормону.

Олігурія, що супроводжує гострий нефрит, проявляється високою густиною сечі.

Реакція сечі. У нормі при змішаній їжі сеча кисла або слабо кисла (рН=5,3-6,8).

Найчастіше за норму приймають сечу з рН=6. Споживання переважно м’ясної їжі й взагалі білків надає сечі кислої реакції, при овочевій їжі вона стає лужною. Кисла реакція сечі зумовлюється, головним чином, однозаміщеними фосфатами, переважно NaH₂PO₄ i KH₂PO₄. У лужній сечі переважають двозаміщені фосфати або бікарбонати калію чи натрію. Значне підвищення лужних речовин у крові супроводжується виділенням із сечею бікарбонатів, що підвищує рН сечі від 6,0 до 7,5-7,7.

Лужна реакція сечі відзначається у хворих на цистит і пієліт, що пов’язано з розкладом сечовини в сечовому міхурі й утворенням аміаку. Така ж реакція сечі буває після блювання, споживання лужних мінеральних вод тощо.

Виразно кисла реакція сечі має місце у хворих на цукровий діабет, при лихоманках та голодуванні.

Запах сечі. Свіжовипущена сеча має специфічний запах, зумовлений, головним чином, наявністю в ній летких кислот. Сеча, що зберігається при відсутності консервантів, зазнає впливу мікроорганізмів, зокрема розкладу сечовини з утворенням аміаку. Останній зумовлює різкий аміачний запах. Сеча здорових людей може мати різний запах, залежно від виду харчування. Споживання часнику, хрону, цибулі надає специфічного запаху сечі. Вживання ліків, а також деякі захворювання теж ­можуть надавати її специфічного запаху.

 

Хімічний склад сечі

У сечі міститься велика кількість (близько 200) різних органічних і неорганічних речовин. Вони є кінцевими продуктами метаболічних процесів у нирках та інших органах і тканинах організму. Розглянемо найважливіші органічні й неорганічні речовини, що є в сечі в нормі й при патології.

 

Органічні речовини сечі

Білки. Здорова людина за добу виділяє із сечею до 30 мг білка, який звичайними лабораторними методами не виявляється. Як правило, із сечею виділяються низькомолекулярні білки плазми крові або інших тканин і органів. Серед білків можуть бути і ферменти, наприклад, пепсин, трипсин, підшлункова амілаза та ін. У сечу потрапляють і білки злущених клітин сечовивідних органів. Збільшення вмісту білків у сечі дозволяє їх відзначати звичайними лабораторними методами і свідчить про патоло­гічний стан. При цьому вміст білка в сечі збільшується переважно за рахунок білків плазми крові або клітин сечовивідних шляхів. Запальні процеси нирок (гломерулонефрити) супроводжуються підвищенням проникності базальних мембран клубочків нефрону, що призводить до посилення фільтрації білків і появи їх у сечі. При нефрозах порушується реабсорбція білків у канальцях, що зумовлює вихід білків у сечу. Хворі на гломерулонефрити та нефрози за добу можуть втрачати із сечею до 20-40 г білка.

 

Поява білка в сечі (протеїнурія) за походженням може бути нирковою і позанирковою. Ниркові протеїнурії зумовлені органічним пошко­дженням нефронів, внаслідок чого білки плазми крові потрапляють у сечу. При цьому в сечі виявляють як альбуміни, так і глобуліни. Позаниркові протеїнурії пов’язані з ураженнями сечових шляхів або перед­міхурової залози. При патологічних станах у сечу потрапляє ряд ферментів: ліпази, амінотрансферази, рибонуклеази, амілази, фосфатази. Визначення їх активності застосовують для підтвердження діагнозів.

Сечовина становить основну масу органічного залишку сечі. Азот сечовини складає 80-90 % усього азоту сечі. Доросла людина за добу виді­ляє із сечею 20-35 г сечовини. Зменшення концентрації сечовини спостерігається за умов обмеження білка в раціоні, порушення функції печінки, зокрема при переродженні печінки й отруєнні її фосфором. Кількість сечовини знижується також при ацидозі, оскільки значна частина NH₃ використовується для нейтралізації кислот. Разом із тим, ураження нирок (нефрити) супроводжуються погіршенням виділення сечовини в сечу і нагромадженням її у крові. У таких випадках настає отруєння організму продуктами азотного обміну (уремія).

Низький вміст сечовини в сечі спостерігається в період інтенсивного росту організму і за умов вживання анаболітиків.

Переважне харчування білковою їжею, а також захворювання, що пов’язані з посиленим розпадом білків (цукровий діабет, злоякісні пухлини, деякі інфекційні хвороби, що супроводжуються лихоманкою), зумовлюють підвищення рівня сечовини в сечі.

Сечова кислота. За добу із сечею виводиться в середньому 0,6-1,0 г сечової кислоти. Вміст її в сечі може змінюватися залежно від ­характеру харчуван­­ня. Зменшення виділення сечової кислоти із сечею (до 0,3-0,5 г на добу) буває в людей, що харчуються переважно вуглеводною їжею, яка не містить пуринів.

М’ясні продукти, ікра, залозисті тканини, багаті на нуклеопротеїни, можуть служити причиною підвищення сечової кислоти в крові й сечі.

Підвищене виділення сечової кислоти є характерним для лейкозів, а також після прийняття аспірину, кортикостероїдів. Внаслідок слабкої розчинності сечової кислоти та її солей вони можуть випадати в осад у зібраній сечі, а також утворювати камінці в нижніх відділах сечовивідних шляхів. При багатьох захворюваннях, пов’язаних із порушенням обміну білків і нуклеїнових кислот, вміст сечової кислоти в крові й сечі може значно підвищуватися. Сюди відносяться насамперед ­подагра, опікова і променева хвороби. Виділяється сечова кислота у вигляді солей (уратів), найчастіше – у вигляді натрієвої солі.

Із сечею виділяються також проміжні продукти пуринового обміну (20-50 мг на добу): ксантин, гіпоксантин та інші. Застосування деяких лі­карських речовин (теобромін, кофеїн), а також споживання значної кіль­кості кави, какао, чаю призводять до появи в сечі метилпохідних пуринових основ.

Креатинін і креатин. У нормі із сечею доросла людина виділяє 1-2 г креатиніну за добу. Межі коливання залежать від стану мускулатури. Кількість виділеного креатиніну є сталою для кожної людини і віддзеркалює її м’язову масу. У чоловіків на кожний 1 кг маси тіла за добу виділяється із сечею від 18 до 32 мг креатиніну (креатиніновий коефіцієнт), а в жінок – від 10 до 25 мг. Креатиніновий коефіцієнт невеликий у повних і худорлявих людей, але високий в осіб із розвинутими м’язами.

Синтез креатину, з якого утворюється креатинін, відбувається в нирках і печінці. Тому при тяжких ураженнях печінки і нирок кількість креатиніну в сечі зменшується. Крім того, концентрація креатиніну в сечі може зменшуватися у хворих із послабленням білкового обміну, наприклад, при атрофії м’язів та в інших випадках.

Креатинін не реабсорбується з первинної сечі в канальцях нефронів, тому кількість виділеного креатиніну відображає величину клубочкової фільтрації і за його кількістю можна розраховувати об’єм фільтрації й об’єм реабсорбції в нирках. У ниркових хворих із порушенням фільтрації зменшується виділення креатиніну, а вміст його в крові зростає. Захворювання, при яких відбувається руйнування білків (наприклад, інфекційні хвороби, інтоксикації, викликані деякими отруйними речовинами), проявляються підвищенням вмісту креатиніну в сечі.

При втраті білкової маси тіла внаслідок тривалого негативного азотового балансу виділення креатиніну зменшується, а креатину зростає, але сумарне виділення цих двох речовин залишається в загальному постійним. Це спостерігається у хворих на цукровий діабет, гіпертиреоз, лихоманку, а також при голодуванні.

Виділення креатину в дітей більше, ніж у дорослих, аналогічно в жінок його більше виділяється, ніж у чоловіків. Посилене виділення креа­тину буває у вагітних жінок і в ранньому післяпологовому періоді.

Креатинурія має місце й у людей похилого віку як наслідок атро­­фії м’язів. Найбільший вміст креатину в сечі спостерігається при патоло­гіч­них станах м’язової системи, особливо при міопатії та м’язовій ди­строфії.

Амінокислоти. За добу здорова людина виділяє із сечею близько 2‑3,0 г амінокислот. Виділяються із сечею як вільні амінокислоти, так і амінокислоти, що входять до складу низькомолекулярних пептидів та парних сполук. У сечі виявлено 20 різних амінокислот та багато продуктів їх обміну. Вміст амінокислот у сечі зростає при різних патологічних станах, що супроводжуються розпадом тканинних білків – у хворих з травмами, при променевій і опіковій хворобі. Зростання концентрації амінокислот у сечі є свідченням порушення функції печінки і, зокрема, пригнічення утворення білків та сечовини.

Зустрічаються порушення обміну окремих амінокислот, що мають спадковий характер. Наприклад, фенілкетонурія, зумовлена спадковою нестачею в печінці ферменту фенілаланінгідроксилази, внаслідок чого заблоковано перетворення фенілаланіну в тирозин. Для виявлення феніл­кетонурії застосовують хлорне залізо: до свіжої сечі додають декілька крапель розчину FeCl₃ і через 2-3 хвилини спостерігають появу оливково-зеленого забарвлення.

До спадкових порушень обміну амінокислот відноситься й алкаптонурія, при якій у сечі різко зростає вміст гомогентизинової кислоти – проміжного продукту обміну тирозину. Сеча, виділена цими хворими, швидко темніє на повітрі.

Парні сполуки. Гіпурова кислота (бензоїлгліцин) утворюється внаслі­док сполучення в печінці й частково в нирках бензойної кислоти з гліцином. Вміст її в добовій сечі знаходиться в межах від 0,6 до 1,5 г. Споживання продуктів рослинного походження, зокрема ягід і фруктів, де є багато бензойної кислоти, призводить до підвищеного виділення із сечею гіпурової кислоти. Підвищене виділення її спостерігається і за умов ­посилення гниття білків у кишечнику.

У клініці з метою з’ясування функціональної здатності печінки зв’язувати токсичні речовини іноді проводять так звану пробу Квіка-Пителя, в ході якої визначають вміст гіпурової кислоти в сечі після введення стандартної кількості бензоату натрію (6 г).

Індикан (калієва сіль індоксилсірчаної кислоти). За добу виділяється із сечею близько 10-25 мг індикану. Вміст його в сечі зростає при посилен­ні процесів гниття в кишечнику, що можуть наставати при надмірному вживанні м’ясних продуктів і при послабленні функції кишечника (атонія, закрепи тощо), а також при хронічних інфекційних захворюваннях, що супроводжуються розпадом білків, наприклад туберкульоз легенів.

Органічні кислоти. У сечі здорової людини завжди виявляють у незначних кількостях органічні кислоти: мурашину, оцтову, масляну, бета-оксимасляну, ацетооцтову та ін.

Серед інших органічних речовин у сечі наявні у невеликих кількостях ліпіди (холестерин, нейтральні жири та ін.).

Вітаміни. Із сечею виділяються майже всі вітаміни, що є в організмі людини. Найбільше в сечу потрапляють водорозчинні вітаміни. У добовій порції сечі здорової людини міститься в середньому 20-30 мг аскорбінової кислоти, 0,1-0,3 мг тіаміну, 0,5-0,8 мг рибофлавіну. У сечі є також продукти обміну вітамінів.

З’ясування вмісту вітаміну С в сечі дає уявлення про забезпеченість організму цим вітаміном. У клініці застосовують спосіб визначення кількості міліграмів вітаміну С, що екскретується із сечею за 1 годину. У практично здорових людей за 1 год виділяється 1 мг аскорбі­нової кислоти.

Гормони. У сечу завжди потрапляють гормони та продукти їх обміну. Вміст їх може змінюватися залежно від функціонального стану організму, зокрема печінки та ендокринних залоз.

 У клініці широко використовують визначення 17-кетостероїдів, які є продуктами перетворень кортикостероїдів та чоловічих статевих гормонів (андрогенів). У сечі здорового чоловіка добова кількість 17-кетостероїдів становить у середньому 15-25 мг. При посиленні функції кори надниркових залоз кількість 17-кетостероїдів зростає в декілька разів.

Уробілін. Уробілін, точніше стеркобілін, завжди знаходиться в незначній кількості в сечі. Але у хворих на гемолітичну та печінкову жовтяниці вміст його значно зростає, що пов’язано з пригніченням функції печінки розкладати мезобіліноген (уробіліноген), який потрапляє з кишечника.

Призупинення надходження жовчі в кишечник внаслідок закупорки їх жовчовидільних шляхів викликає зникнення із сечі уробіліногену та появу в ній жовчного пігменту – білірубіну.

Білірубін. Сеча здорової людини містить незначну кількість білірубі­ну, яку звичайними лабораторними методами не виявляють. Поява білірубіну в сечі (білірубінурія) спостерігається при закупоренні жовчної протоки й ураженні паренхіми печінки. Якщо пошкоджується паренхіма ­печінки, то білірубін через зруйновані клітини потрапляє в кров. Підвищення концентрації прямого білірубіну в крові зумовлює появу його і в сечі. При білірубінурії сеча набуває кольору, подібного до темного пива, через ­деякий час вона стає жовто-зеленою внаслідок окиснення білірубіну в білівердин.

Глюкоза. Сеча здорової людини містить незначну кількість глюкози, яку звичайними лабораторними методами не виявляють. Підвищення кількості глюкози в сечі може спостерігатися тоді, коли вміст її в крові перевищує 8-9 мМ/л (нирковий поріг глюкози). Але в деяких випадках глюкозурія може виникати при нормальній концентрації глюкози в крові. Це так звана ниркова глюкозурія, яка є наслідком порушення зворотного всмоктування глюкози в ниркових канальцях.

Глюкозурія відзначається при цукровому і стероїдному діабеті, гіперфункції щитовидної залози, введенні кортикотропного гормону та в інших випадках. У хворих на цукровий діабет вміст глюкози в сечі може сягати 5-10 %.

Галактоза. Спостерігається в сечі дітей, які харчуються переважно молоком, за умов порушення процесів травлення або послаблення перетворення галактози в глюкозу в печінці. У немовлят галактозурія часто поєднується з лактозурією. Для визначення функціонального стану печінки в клініці іноді застосовують так звану галактозну пробу. Людині дають 40 г галактози, після чого повторно визначають її вміст у сечі. У нормі після “галактозного навантаження” виділення галактози із сечею відбувається лише в перші дві години. Ящо глікогенсинтезуюча функція печінки послаблена, то галактозурія триває 3-4 години.

Фруктоза. Фруктоза рідко з’являється в сечі. Фруктозурія в помітних концентраціях буває й у здорових людей за умов споживання великої кількості фруктів, ягід, меду. У всіх інших випадках поява фруктози в сечі може бути результатом порушення печінкового метаболізму. Фруктозурія виникає при цукровому діабеті, запаленні печінки, деяких спадкових захворюваннях.

Пентози. Пентози виділяються із сечею після вживання великої кількості фруктів або фруктових соків. Багато пентоз є у вишнях, сливах і чорній смородині.

Пентозурія відзначається при таких захворюваннях, як цукровий і стероїдний діабет, деякі інтоксикації; існує і спадкова ідіопатична пентозурія. В останньому випадку через відсутність специфічної дегідрогенази ксилулоза не метаболізується і виділяється із сечею. Клінічно хвороба нічим себе не проявляє, але. оскільки проба на цукор в сечі позитивна, то цю пентозурію можна помилково сприйняти за цукровий діабет.

 

Кетонові тіла. В нормі добова сеча містить 20-50 мг кетонових тіл. Така кількість не виявляється методами, що застосовуються в клініках. Деякі патологічні стани, зокрема цукровий діабет, призводять до зростання концентрації кетонових тіл у сечі, кількість їх може сягати 20-50 г і більше. Кетонурія спостерігається також при голодуванні, надмірному вживанні жирів на тлі обмеження вуглеводів, різкому послабленні серцевої діяльності, що супроводжується пригніченням процесів дихання тощо.

Кров. Поява в сечі крові (гематурія) або гемоглобіну може бути ­наслідком ураження сечовивідних шляхів або нирок. Наприклад, під час проходження камінців або крововиливів у нирки. Коли в сечу потрапляє гемоглобін (а не цілі еритроцити), то це явище називається гемогло­бінурією.

Порфірини. У здорових людей сеча містить дуже малу кількість порфіринів І типу (до 300 мкг за добу).

Поява в сечі значної кількості порфіринів (порфіринурія) спостері­гається при деяких захворюваннях печінки, кишкових кровотечах, інтоксикаціях. Зокрема, порфіринурія є характерною ознакою отруєння свинцем. Виділення порфіринів із сечею зростає у хворих на злоякісну анемію та з ураженням печінки (в 10 і більше разів). При вроджених порфіріях настає надмірне продукування порфіринів І типу (уропорфірин І, копропорфірин І). Гостра порфірія проявляється значною екскрецією із сечею уропорфірину ІІІ, копропорфірину ІІІ та порфобіліногену. Виділення копропорфірину ІІІ спостерігається також у хворих зі свинцевим отруєнням.

Мінеральні компоненти сечі

У добовій сечі здорової людини міститься 15-25 г мінеральних компонентів. Серед неорганічних речовин у сечі найбільше є хлориду натрію. Протягом доби він виділяється у межах від 8 до 16 г. При споживанні їжі, яка містить мало кухонної солі, концентрація хлориду натрію в сечі значно зменшується. Виділяється з організму NaCl переважно нирками. За добу через клубочки нирок проходить близько 1 кг хлориду натрію, з якого лише 1 % виводиться з організму.

Добова сеча містить 2-5 г калію. Підвищується його вміст у сечі, якщо людина харчується здебільшого рослинною їжею. Виділяються калій і натрій у вигляді хлоридів. На виведення з організму натрію і калію ­можуть впливати різні лікарські рослини. Так, саліцилати і кортикостероїди затримують натрій в організмі і сприяють виведенню калію.

Кальцій і магній. У добовій сечі знаходиться 0,1-0,3 г кальцію. Виділення кальцію із сечею залежить від його вмісту в крові. Припускають, що при концентрації кальцію в крові, нижчій ніж 8 мг %, виділення його із сечею майже припиняється. Це спостерігається при гіпофункції паращитовидних залоз, вагітності тощо.

Магнію в добовій сечі ще менше – 0,03-0,18 г. Низький вміст магнію (і кальцію) в сечі пов’язаний зі слабкою розчинністю їх солей у воді.

Кількість заліза, що виділяється із сечею за добу, дуже незначна (близько 1 мг). Однак вміст заліза в сечі зростає при гемолітичних анемі­ях та інших захворюваннях, які пов’язані з гемолізом.

Фосфор виділяється із сечею переважно у вигляді однозаміщених фосфатів калію чи натрію. На кількість виділених фосфатів впливає рН крові. При ацидозі (підвищенні кислотності) двозаміщені фосфати, наприклад Na₂HPO₄, реагують із кислотами і перетворюються в одноза­міщені (NaH₂PO₄), які виводяться із сечею.

При алкалозі (підвищенні лужності) однозаміщені фосфати реагують з основами і перетворюються у двозаміщені, які також виділяються із сечею. Таким чином, в обох випадках вміст фосфатів у сечі збільшиться, але в першому випадку за рахунок однозаміщених, а другому – двозаміщених солей фосфорної кислоти.

Сірка виділяється із сечею у вигляді сульфатів і парних сполук. Кількість сірки в сечі здорової людини (в розрахунку на іон SO₄^2-) становить 2-3 г на добу.

Аміак міститься в сечі переважно у вигляді сульфату і хлориду амонію. На солі амонію припадає 3-6 % азоту сечі. Споживання білкової їжі, особливо тваринних білків, може призводити до зростання вмісту солей амонію в сечі. І, навпаки, вміст цих солей зменшується за умови споживання здебільшого рослинної їжі, в якій кількість таких аніонів, як хлориди, сульфати і фосфати, знижена, а вміст катіонів кальцію підвищений.

Концентрація амонійних солей у сечі зростає тоді, коли в організмі посилюється утворення кислот (голодування, цукровий діабет та ін.), на нейтралізацію яких використовується аміак.

Утворюється аміак при дезамінуванні амінокислот, зокрема глутаміну й аспарагіну. Отже, утворений аміак відіграє важливу роль у підтриманні сталої реакції внутрішнього середовища організму, особливо за умов ­ацидозу.