Сечоутворювальна функція нирок

СЕЧОУТВОРЮВАЛЬНА ФУНКЦІЯ НИРОК. ФІЗИКО-ХІМІЧНІ ВЛАСТИВОСТІ І nХІМІЧНИЙ СКЛАД НОРМАЛЬНОЇ СЕЧІ. ПАТОБІОХІМІЯ НИРОК. ПАТОЛОГІЧНІ КОМПОНЕНТИ СЕЧІ

Нирки – парний nорган, призначений для підтримання постійності внутрішнього середовища nорганізму та виділення кінцевих продуктів  nобміну. Вони регулюють водно-сольовий nбаланс, кислотно-основну рівновагу, виділення азотових шлаків, осмотичний тиск nрідин організму. Крім того, нирки беруть участь у регуляції артеріального тиску nі стимулюють еритропоез.

Структурно-функціональні особливості нирок

У структурі ниркової тканини розрізняють зовнішній, або nкірковий, шар червоного кольору та внутрішній, або мозковий, шар, що має nжовто-червоне забарвлення.

 

 

Функціонально-структурною одиницею ниркової тканини є nнефрон.

 

 

http://www.youtube.com/watch?v=glu0dzK4dbU

Макроскопічна будова нирки.

Нирки – це паренхіматозний орган, що складається з речовини nабо паренхіми, яка в свою чергу складається з двох шарів:

1. Кіркова речовинна – світлого кольору, розміщується nсуцільним шаром і дає відростки в мозкову речовину – ниркові стовпи.

2. Мозкова речовина – темного кольору знаходиться всередині, представлена n12-15 нирковими пірамідами, верхівки яких направлені в ниркову пазуху, основа nнапрямлена до поверхні нирки.

Верхівки 2-3 пірамід з’єднуються і утворюють – нирковий nсосочок, який виступає в малу ниркову чашку. Є 12 ниркових сосочків, які мають nдрібні отвори, через які сеча виділяється в малі чашки.

Мікроскопічна будова nнирок.

Нирка являє собою складну трубчасту залозу, трубочки якої nназивають нирковими (сечовими) канальцями. Вони являються складовою частиною nструктурно-функціональної одиниці нирки – нефрона.

У людини загальна кількість нефронів в нирці досягає в nсередньому 1млн. – (коркові і юкстамедулярні).

Нефрон представляє собою каналець, nпочатковий відділ якого у вигляді двохстінної чаші, що оточує артеріальний nкапілярний клубочок, а кінцевий – впадає в збирну трубку.

В нефроні виділяють такі відділи:  ниркове (мальпігієве) тільце складається з nсудинного клубочка і капсули ниркового клубочка (Шумлянського-Боумена), що nоточує його (її називають ще сліпим кінцем).

 Проксимальний сегмент nвключає прокручений каналець І порядку, і пряму частину (нисхідний відділ петлі nнефрона), петля включає такі частини:

1. Нисхідна частина

2. Власне петля або коліно петлі

3. Висхідна частина

4. Дистальний сегмент, що складаються з висхідної частини nпетлі і покрученої частини (покручений каналець ІІ порядку).

Дистальні покручені канальці відкриваються в збірні трубочки, nякі зливаються утворюють загальні вивідні протоки (сосочковий канал) проходять nчерез мозковий шар до верхівок сосочків і відкриваються на верхівках сосочків nпірамід, а вони виступають в порожнину пазухи. Ниркові пазухи відкриваються в nсечоводи.

 

http://www.youtube.com/watch?v=aQZaNXNroVY&feature=related

 

Існують два типи нефронів:

1. Кіркові, які знаходяться в кірковому шарі нирки. Їх nчастка складає 85 % від усіх нефронів нирки.

2. Юкстамедулярні нефрони (15 %), капілярні клубочки яких розташовані на nмежі кіркового і мозкового шарів нирки. Нирки приймають важливу nучасть у забезпеченні життєдіяльності організму не тільки шляхом утворення сечі nпевного складу, але й виділення в кров різних речовин. Здатність нирок nпродукувати сечу певного складу забезпечує такі функції (сечоутворюючі):

Функції нирок.

1. Регуляція nбалансу води і неорганічних іонів.

2. Видалення nкінцевих продуктів обміну з крові і їх екскреція з сечею.

3. Екскреція nчужорідних хімічних речовин і з’єднань, що надійшли в організм ззовні.

Крім цих nфункцій нирки, виділяючи в кров певні речовини, виконують такі функції n(сечонеутворюючі):

1. Ендокринну n(інкреторну).

2. Метаболічну.

Основна функція нирок зводиться до регуляції об’єму, осмолярності, nмінерального складу і кислотно-лужного стану організму шляхом екскреції води і nмінеральних електролітів в кількостях, необхідних для підтримування їх балансу nв організмі і нормальної концентрації цих речовин у позаклітинній рідині. До nіонів, які регулюються таким чином, відносяться натрій, калій, хлор, кальцій, nмагній, сульфат фосфат і іони водню.

Нирки забезпечують видалення кінцевих продуктів обміну. До таких nречовин відносяться сечовина (утворюється з білків), сечова кислота n(утворюється з нуклеїнових кислот), креатинін (утворюється з креатину м’язів), nкінцеві продукти розпаду гемоглобіну, метаболіти гормонів т. ін.

Багато чужорідних речовин, які потрапляють в організм ззовні, nекскретуються з сечею. Це ліки, харчові додатки, пестициди та ін.

У нирках виробляються активні речовини, що дозволяє розглядати їх nяк важливий ендокринний орган, який продукує ренін, еритропоетин, активну форму nвітаміну D₃.

Ренін, надходячи в кров, запускає ренін-ангіотензин-альдостеронову nсистему.

Секреція реніну в юкстагломерулярному апараті регулюється такими nосновними впливами. По-перше, величиною артеріального тиску в приносній nартеріолі. Зниження тиску веде до посилення секреції реніну і навпаки. nПо-друге, секреція реніну залежить від концентрації натрію в сечі дистального nканальця. Збільшення концентрації натрію в сечі канальця, веде до підвищення nсекреції реніну. По-третє, секреція реніну регулюється симпатичними нервами nчерез бета-адренорецептори. По-четверте, регуляція здійснюється за механізмом nзворотнього зв’язку через вміст у крові ангіотензину ІІ і альдостерону.

Еритропоетин – це пептидний гормон, який приймає участь в nрегуляції продукції еритроцитів кістковим мозком. Стимулом до його секреції є nзниження вмісту кисню в нирках.

Активна форма вітаміну D₃ – це стероїдний гормон, який утворюється в клітинах nпроксимального канальця і стимулює всмоктування кальцію в кишках, суттєво nпосилює резорбцію кісток і активує реабсорбцію кальцію в канальцях нирок.

У нирках синтезується активатор плазміногену – урокіназа.

Крім речовин, які проявляють системну, віддалену дію, нирки nвиділяють фізіологічно активні речовини з переважно локальною, місцевою дією. nПростагландини посилюють нирковий кровотік, натрійдіурез, зменшують чутливість nклітин до вазопресину (АДГ). Фактори росту відповідають за збільшення розмірів nнирки і її розвиток як в ході ембріогенезу, так і компенсаторної гіпертрофії. nКініни, зокрема брадикінін регулює нирковий кровотік, виділення натрію.

Оксид азоту (NO), що утворюється в nнирках, знижує чутливість збиральних канальців до вазопресину (АДГ), сприяючи nвиділенню води, інгібує активність Nа⁺, nК⁺-АТФ-ази в різних сегментах нефрона та вхід Nа⁺ в клітини збиральних трубочок.

Нирки забезпечують підтримування стабільного рівня у внутрішньому nсередовищі організму вуглеводів, жирів та білків. Так, у кірковій речовині nвисока активність новоутворення глюкози – глюконеогенезу. Збагачення організму nглюкозою за рахунок глюконеогенезу в 10 разів інтенсивніше її реабсорбції. При nрозрахунку на 1 г кіркової речовини глюконеогенез нирок nпереважає печінковий.

Внутрішнє середовище організму поповнюється за рахунок синтезу в nнирках фосфоліпідами, тригліцеридами та ін.

Внаслідок перетворення білків у клітинах проксимальних канальців, nнирки сприяють дотриманню вмісту амінокислот у крові на належному рівні.

Для підтримання  nнирками сталого об΄єму і складу внутрішнього середовища існують спеціальні nсистеми складу рефлекторної регуляції, що включають специфічні рецептори, nаферентні шляхи і нервові центри, де проходить переробка інформації. Команди до nнирки поступають по еферентних нервах чи гуморальним шляхом.

В цілому перебудування nроботи нирки , її пристосування до постійно змінних умов визначається впливом nна гуморальний, гломерулярний та канальцевий аппарат вазопресину n(антидіуретичного гормону АДГ), альдостерону, паратгормону та ряду інших nгормонів.

 

Роль нирок в осмо- nі  волюморегуляції.

Нирки є основним органом nосморегуляції. Вони забезпечують виведення надлишку води із організму у вигляді nгіпотонічної сечі при збільшеному вмісті води  (гіпергідратація)  чи nекономлять воду і екскретують сечу, гіпертонічну по відношенню до крові, при nобезводненні організму (дегідратація).

Після вживання води чи nпри її надлишку в організмі  понижується концентрація розчинних осмотично nактивних речовин в крові і знижується її осмоляльність.  Це зменщує  nактивність  центральних осморецепторів, що розташовані в області nсупраоптичного ядра гіпоталамуса, а також переферійних осморецепторів, які є в nпечінці, нирці і інших органах, котрі сприяють зниженню секреції АДГ nнейрогіпофізу і збільшенню виділення води ниркою.  Центральні осморецептори  nвідкрив англійський фізіолог Мерней (1947), а уявлення про осморегулюючий nрефлекс і переферійні осморецептори розробив А.Г.Гінецинський.

При обезводненні nорганізму і введенні в судинне русло гіпертонічного розчину NaCl збільшується nконцентрація осмотично активних речовин в плазмі крові, збуджуються nосморецептори, підсилюється секреція, АДГ, зростає всмоктування води в nканальцях, зменшується сечовиділення і виділяється осмотично концентрована nсеча. В експерименті було доказано, що крім осморецепторів, секреція АДГ nстимулюють натріорецептори. При введенні в область ІІІ шлуночку мозку nгіпертонічного розчину NaCl спостерігається антидіурез, якщо ж вводити в те ж nмісце гіпертонічний розчин сахарози, то сечовиділення не nзменшується.Осморецептори високочутливі до зсувів концентрації осмотично nактивних речовин в плазмі крові. При збільшенні концентрації в плазмі осмотично nактивних речовин на 1% концентрація вазопресину зростає на 1 кг/мл. Підвищення nконцентрації осмотично активних речовин викликає збільшення  осмотичної nконцентрації сечі, а перехід стану водного діурезу до максимального осмотичного nконцентрування сечі потребує 10-кратного збільшення активності АДГ в крові – з n0,5 до 5 кг/мл.

Крім осмо-  і nнатріорецепторів рівень секреції АДГ визначає активність волюморецепторів, що nсприймають зміну об΄єму внутрішньосудинної і позаклітинної рідини. Ведуче nзначення  в регуляції секреції АДГ мають рецептори, котрі реагують на nзміну  напруження судинної стінки в області низького тиску. Перш за все це nрецептори лівого передсердя, імпульси від яких  передаються в ЦНС по nаферентних волокнах блукаючого нерва. При збільшенні кровонаповнення лівого nпередсердя активуються волюморецептори і пригнічується секреція АДГ, що nвикликає посилене сечовиділення. Оскільки активація волюморецепторів на відміну nвід  осморецепторів супроводжується збільшенням об΄єму рідини, тобто nпідвищеним складом в організмі води і солей натрію, збудження волюморецепторів nпризводить до підвищення екскреції ниркою не тільки води, але й натрію. Ці процеси nпов΄язані із секрецією натрійуретичного гормону, зменшенням секреції nреніну, ангіотензину, альдостерону, при цьому знижується тонус симпатичної nнервової системи, в результаті  зменшення реабсорбції натрію і nпідвищується натрійурез і сечовиділення.  В кінцевому результаті nвідновлюється об΄єм крові і міжклітинної рідини.

Роль нирок в регуляції nіонного складу крові.

Нирки є ефекторним nорганом системи іонного гомеостазу. В організмі існують системи регуляції nбалансу кожного з іонів. Для деяких іонів вже описані специфічні рецептори.

Рефлекторна регуляція nтранспорту іонів в ниркових канальцях здійснюється так само, як периферичними, nтак і центральними нервовими механізмами.

Регуляція реабсорбції і nсекреції іонів в нервових канальцях здійснюється  з допомогою кількох nгормонів. Реабсорбція натрію підвищується в кінцевих частинах ристального nсегменту нефрона  і збірних трубочок під впливом альдостерону. Цей гормон nвиділяється в кров при зменшенні концентрації натрію в плазмі крові і зменшенні nконцентрації натрію в плазмі і зниженні об΄єму циркулюючої крові. В nпідвищенні виділення наукою натрію бере участь натрійуретичний гормон,  nодним з місць утворення якого є передсердя. При збільшенні об΄єму nциркулюючої крові, підвищенні об΄єму позаклітинної рідини в організмі підвищується nсекреція в кров цього пептидного гормону.

Секрецію калію в nдистальному сегменті і збірних трубочках підвищує альдостерон. Інсулін зменшує nвиділення калію. Алкалоз супроводжується підвищенням виділення К, а при ацидозі nкалійурез зменшується .

При зменшенні nконцентрації К в крові паращитовидні залози виділяють паратгормон, який сприяє nнормалізації рівня  Са в крові, в тому числі завдяки збільшенню його nреабсорбції в ниркових канальцях і вивільненню із кісткової тканини. При nгіперкальцемії стимулюється виділення в кров парафолікулярними клітинами nщитовидної залози кальцитоніну, який сприяє зменшенню концентрації Са ²⁺ nв плазмі завдяки збільшенню екскреції ниркою і переходу Са ²⁺ в nкістку.

В регуляції обміну Са²⁺ nберуть участь утворені в нирці активні форми вітаміну Д3. В ниркових канальцях nрегулюється рівень реабсорбції Mq^2+, Cl-, SO₄^2- nі мікроелементів.

Роль нирок в регуляції nкислотно-основного стану.

Нирки беруть участь в nпідтриманні постійної концентрації Н+ в крові. Активна реакція сечі у людини і nтварин може дуже різко мінятися в залежності майже в 100 разів при nацидозі  і алкалозі,  рН  може знижуватися до 4,5, а при nалкалозі – до 8,0. Механізм підкислення сечі оснований на секреції клітинами nканальців Н+.

Секреція Н+ створює умови nдля реабсорбції разом з гідрокарбонатом рівної кількості Na+.  Поряд з nнатрій-калієвим насосом, що обумовлює перенесення Na+ i Cl-,  реабсорбція nNa+ з гідрокарбонатом відіграє велику роль в підтриманні натрієвого балансу. nГідрокарбонат, що фільтрується у плазмі крові, з΄єднується з секретованим nН+ і в просвіті канальця перетворюється в СО2 . Утворення Н+ проходить таким nчином: в середині клітини внаслідок гідратації СО₂ утворюється Н₂СО₃ nі  дисоціює на Н+ і Н-СО^3-. В просвіті канальця Н+ зв΄язується nне тільки у НСО^3-, але із двохзамісним фосфатом (Na₂HPO₄), nв результаті чого збільшеується екскреція кислот, що титруються з сечею (ТА-). nНакінець секретований Н+ може зв΄язуватися з NН3 і в просвіті канальця nутворювати іон амонію:

NH3 +  H+ NH4+.

Цей процес сприяє nзбереженню в організмі Na+ i K+, які реабсорбуються в канальцях. Таким nчином,  загальна екскреція кислот ниркою складається з трьох компонентів – nкислот, що титруються, амонію  і nгідрокарбонату.

При харчуванні nм΄ясом утворюється більша кількість кислот і сеча становиться кислою, а nпри вживанні рослинної їжі рН зсувається в лужну сторону. При інтенсивній nфізичній роботі із м΄язів у кров поступає велика кількість молочної і nфосфорної кислоти і нирки збільшують виділення “кислих” продуктів з сечею.

При гіповентиляції легень nйде затримка СО₂ і знижується рН в крові – розвивається дихальний nацидоз. При гіпервентиляції – зменшення СО₂ в крові,  зростає nрН і виникає стан дихального алкалозу. Вміст ацетооцтової кислоти і nβ-оксимасляної може зростати при нелікованому цукровому діабеті. При nпорушенні балансу Н+ внаслідок первинних змін  напруження СО₂ nрозвивається дихальний алкалоз, а при зміні концентрації НСО_2- nнаступає метаболічний ацидоз або алкалоз. Поряд з нирками в нормалізації nосновного стану беруть участь і легені.

Метаболічний ацидоз nкомпенсується гіпервентиляцією легень. В кінцевому результаті нирки nстабілізують концентрацію гідрокарбонату в плазмі крові на рівні 26-28 ммоль/л, nа рН на рівні 7,36.

Екскреторна функція nнирок.

Нирки відіграють провідну nроль у виділенні із крові нелегких кінцевих продуктів обміну та чужорідних nречовин, що потрапили у внутрішнє середовище організму.  В процесі nметаболізму білків і нуклеїнових кислот утворюються різні продукти азотистого nобміну. Катоболізм пуринових основ в організмі зупиняється на рівні утворення nсечової кислоти, яка фільтрується в клубочках, потім реабсорбується в nканальцях, частина сечової кислоти секретується клітинами в просвіт нефрона. nІнтерес до вивчення механізмів транспорту сечової кислоти в ниркових nканальцях  обумовлений різко зростаючою частотою захворювань подагрою, при nякій порушений обмін сечової кислоти.

Креатинін, що утворюється nна протязі доби, виділяється нирками. Його добова екскреція залежить не стільки nвід вживання м΄яса, скільки від м΄язевої маси тіла. Креатинін, як і nсечовина вільно фільтрується в ниркових клубочках, з сечею виволдиться весь nпрофільтрований креатинін, в той час як сечовина частково реабсорбується в nканальцях.

Крім перерахованих є ще nбагато речовин, що постійно відновлюються в крові. Про це, які речовини виділяє nчи руйнує нирка, можна судити при вивченні складу крові у людей з видаленими nнирками. В їх крові, крім сечовини, креатиніну, сечової кислоти, накопичуються nгормони (глюкагон, паратгормон, гастрин), ферменти (рибонуклеаза, ренін), nпохідні індола, глюкоронова кислота і ін.

Підвищена екскреція nорганічних речовин  (глюкози, амінокислот) може спостерігатися в умовах nпатології і при нормі, але коли порушена робота клітин, що реабсорбують ту чи іншу nпрофільтровану речовину із канальцевої рідини в кров.

Інкреторна функція нирок.

В нирках виробляється nкілька біологічно активних речовин, що дозволяють розглядати її як інкреторний nорган. Гранулярні клітини юксагломерулярного апарату виділяють в кров ренін при nзменшенні артеріального тиску в нирці, зниженні вмісту Na+, при переході людини nз горизонтального положення в вертикальне. Рівень викиду реніна із клітин в nкров змінюється в залежності від концентрації Na+ і Cl- в області дистального nканальця, забезпечуючи регуляцію електролітного і клубочково-канальцевого nбалансу. Ренін синтизується в гранулярних клітинах і є протеолітичним nферментом. В плазмі він відщеплює від ангіотензину фізіологічно nнеактивний  пептид, що складається з 10 амінокислот – ангіотензин. В nплазмі від нього під впливом ангіотензинперетворюючого ферменту відщеплюється 2 nамінокислоти, Він перетворюється в ангіотензин ІІ, який підвищує артеріальний nтиск завдяки звуженню судин, підсилює секрецію альдостерону, збільшує почуття nспраги, регулює реабсорбцію Na+ в дистальних канальцях і збірних трубках.

В нирці активується nактиватор плазміногена – урокіназа. В мозковій речовині нирки утворюються nпростогландини. Вони беруть участь в регуляції ниркового і загального nкровотоку, збільшують виділення Na+ з сечею, зменшують чутливість  nканальців до АДГ. Клітини нирки вилучають із плазми прогормон – вітамін Д3, nякий утворюється в печінці і перетворюють в фізіологічно  активний гормон. nЦей стероїд стимулює утворення кальцій зв΄язуючого білка в кишечнику, nсприяє звільненню Са2+ із кісток, регулює реабсорбцію Са2+ в ниркових nканальцях. Нирка є місцем продукції еритропоетину, що стимулює еритропоез в nкістковому мозку. В нирці виробляється  брадикінін, який є nвазоділятатором.

Метаболічна функція nнирок.

Нирки беруть участь в nобміні білків, жирів, вуглеводів. Але не треба путати “метаболізм нирок”, тобто nпроцес обміну речовин в  нирках, завдяки чому здійснюються всі форми nдіяльності цього органу і “метаболічну функцію нирок”. Ця функція обумовлена nучастю нирок в забезпеченні постійності концентрації ряду речовин в крові. В nниркових клубочках фільтруються низькомолекулярні білки, пептиди. Клітини nпроксимального відділу нефрону розщеплюють їх до амінокислот чи дипептидів і nтранспортують через базальну плазматичну мембрану в кров. Це сприяє відновленню nв організмі фонду амінокислот, що є важливим  при нестачі в організмі nбілків. При захворюваннях нирок їх функція може порушуватись. Нирки можуть nсинтезувати глюкозу (глюконеогенез). При тривалому голоданні нирки можуть nсинтезувати до 50% від загальної кількості глюкози, що поступає із кров΄ю. nНирки є місцем синтезу фосфату мінозиту – необхідного компоненту плазматичних nмембран. Для енерговитрат нирки можуть використовувати глюкозу чи вільні жирні nкислоти. При низькому рівні глюкози клітини нирки в значній мірі використовують nжирні кислоти, при гіперглікемії – розщеплюється глюкоза. Значення нирок в nліпідному обміні полягає в тому, що вільні жирні кислоти можуть включатися в nсклад триацилгліцерину і фосфоліпідів, у вигляді цих речовин надходити в кров.

В  основі nдіяльності нирок лежать наступні механізми:

1. nАктивний транспорт. У процесах виборчої реабсорбції і секреції молекули і іони nактивно секретуються в фільтрат або всмоктуються з нього. Так, наприклад, nздійснюється всмоктування глюкози в перітубулярні капіляри, що оточують nпроксимальний звивистий нирковий каналець, і хлористий натрій – у товстому nвисхідному коліні петлі Генле.

2. nВиборча проникність. Різні ділянки нефрона мають виборчу проникністю для іонів, nводи та сечовини. Наприклад, проксимальні звиті ниркові канальці відносно мало nпроникні в порівнянні з дистальними звитими нирковими канальцями. Проникність nдистальної ниркової трубки може регулюватися гормонами.

3. nКонцентраційні градієнти. У результаті дії двох описаних механізмів в nінтерстиціальному просторі ниркового мозкової речовини підтримуються nконцентраційні градієнти.

4. nПасивна дифузія і осмос. Іони натрію і хлору, і молекули сечовини будуть nдифундувати в фільтрат і з нього по концентраційному градієнту в тих ділянках nнефрона, які проникні для них. А молекули води в проникних для них ділянках nнефрона будуть, виходити осмотично з фільтрату в тканинну (інтерстиціальну) nрідину нирки там, де ця рідина гіпертонічно.

5. nГормональна регуляція. Водний баланс організму та екскрецію солей регулюють nгормони, що діють на дистальні звивисті ниркові канальці і ниркові збірні nтрубки – антидіуретичний гормон, альдостерон і інші. 

6. nНирки служать головним органом виділення і головним органом осморегуляції. Їх nфункції включають видалення з організму непотрібних продуктів обміну і nчужорідних речовин, регуляцію хімічного складу рідин тіла шляхом видалення nречовин, кількість яких перевищує поточні потреби, регуляцію вмісту води в nрідинах тіла (і тим самим їх обсягу) і регуляцію рН рідин. Тільки  нирки рясно забезпечуються кров’ю і nгомеостатично регулюють склад крові. Завдяки цьому підтримується оптимальний nсклад тканинної рідини, і отже, внутрішньоклітинної рідини омиваних нею клітин, nщо забезпечує їх ефективну роботу. Нирки пристосовують свою діяльність до змін, nщо відбуваються в організмі. При цьому тільки в двох останніх відділах нефрона n- в дистальних звивистих канальцях нирки і збиральної трубці нирки – змінюється nфункціональна активність з метою регулювання складу рідин тіла. Інша частина nнефрона аж до дистального канальця функціонує при всіх фізіологічних станах nоднаково.

Кінцевим nпродуктом діяльності нирок є сеча, обсяг, і склад якої варіює в залежності від nфізіологічного стану організму. у нормі відокремлюється велика кількість nрозведеної сечі, але при нестачі в організмі води утворюється концентрована nсеча.

 

Особливості обміну речовин у нирках

 

Нирки є основним органом виділення. З їх участю nвідбувається виділення з організму кінцевих продуктів білкового обміну, а також nводи і солей.

За своєю функціональною здатністю нирки більш важливі, nніж такі органи виділення, як кишечник, шкіра, легені й печінка. Зупинка nфункції нирок несумісна з життям – людина помирає на 4-6 день після її nвідключення.

Тканина нирки містить багато води (близько 84 %), що вказує на високий nрівень метаболічних процесів. Про високу інтенсивність окисних процесів у nнирках свідчить значна здатність їх поглинати кисень: нирки поглинають до 10 % nусього кисню, що використовується організмом. Протягом доби через нирки nпротікає 700-900 л nкрові. Основним енергетичним матеріалом для роботи нирок є вуглеводи. У нирках nінтенсивно відбувається гліколіз, кетоліз, аеробне окиснення і пов’язане з ним nфосфорилювання, що зумовлює найефективніше використання енергії та утворення nнайбільшої кількості АТФ. У кірковій речовині нирок домінує аеробний тип обміну nречовин, а у мозковій – анаеробний.

У нирках на високому рівні інтенсивно відбувається обмін nбілків. Зокрема, досить активно перебігають процеси трансамінування і nдезамінування, що супроводжуються утворенням аміаку. Головним джерелом для його nутворення є розщеплення глутаміну, який потрапляє в нирки із різних тканин.

У результаті взаємодії аргініну і гліцину під впливом трансамідинази в нирках nутворюється гуанідинацетат, який переноситься кров’ю в печінку, де nперетворюється в креатин. Підвищення в крові активності даного ферменту nспостерігається за умов ураження нирок або некрозу підшлункової залози.

Ниркова тканина багата на різні ферменти, зокрема, ЛДГ, nАсАТ, АлАТ. Тут проявляють високу активність ізоферменти ЛДГ₁, ЛДГ₂, nЛДГ₃, ЛДГ₅, але розподіл їх неоднорідний. Так, у кірковій nречовині нирок переважають ЛДГ₁ і ЛДГ₂ форми, а в nмозковій – ЛДГ₃ і ЛДГ₅.

Важлива роль у нирках належить ізоформам аланінамінопептидази (ААП). Існує n5 ізоформ ААП, кожна з яких є характерною для певного органа.

ААП₁ зосереджена в основному в тканині печінки, ААП₂ n– в підшлунковій залозі, ААП₃ – в нирках, ААП₄ і ААП₅ n– в різних відділах стінки кишечника.

Поява в крові й сечі ізоферменту ААП₃ вказує на пошкодження nтканини нирки. При гострих запальних процесах у нирках насамперед підвищується nпроникність клубочкових мембран, що спричиняє появу в сечі білка, зокрема nферментів.

Регуляція діяльності нирок:

1. Нервова регуляція вегетативна нервова система регулює nпроцесами механізму сечоутворення.

2. Гуморальна регуляція – здійснюється за рахунок гормонів – вазопресину nі альдостерону.

Механізм nсечоутворення

 

Сеча являє собою рідину, в якій nмістяться різноманітні органічні й неорганічні речовини, що виводяться з nорганізму. Із сечею виходить надлишок води, в якій розчинені кінцеві продукти nазотового обміну, продукти гниття білків, що всмоктуються в кишечнику і через nкров надходять до печінки, де перетворюються на парні сполуки, мінеральні солі nта сторонні для організму речовини (ксенобіотики). Це сполуки, що потрапили в організм як домішки їжі, лікувальні препарати, nтоксини тощо. Із сечею виділяються також гормони, вітаміни та їх похідні. Усі nназвані речовини можуть бути в сечі у вигляді різних продуктів перетворення їх nв організмі. Вміст багатьох із них в сечі значно вищий, ніж у плазмі крові.

ПОРІВНЯЛЬНИЙ ВМІСТ ДЕЯКИХ РЕЧОВИН У ПЛАЗМІ  КРОВІ Й СЕЧІ:

 

 

Ці факти свідчать про те, що з крові в сечу через нирки речовини nпотрапляють не простою дифузією чи фільтрацією.

Тут спостерігається явище, що нагадує активне всмоктування поживних речовин nу кишечнику. Отже, нирки виконують дуже складну роботу, спрямовану проти nосмотичного тиску і призначену для концентрування певних речовин у сечі.

Як утворюється сеча? Три процеси, що відбуваються в nнефронах, лежать в основі її виникнення: фільтрація, реабсорбція і секреція.

 

 

http://www.youtube.com/watch?v=aQZaNXNroVY&feature=related

http://www.youtube.com/watch?v=lH9IXpp5zTU

 

Клубочкова nфільтрація води і низькомолекулярних компонентів плазми зумовлена різницею між nгідростатичним тиском крові в капілярах клубочків (приблизно 70 мм Нg), онкотичним тиском білків плазми nкрові (приблизно 30 мм nНg) та nгідростатичним тиском ультрафільтрату плазми крові в капсулі клубочка n(приблизно 20 мм nНg). У нормі ефективний фільтраційний тиск, що спричиняє nклубочкову фільтрацію, визначається за формулою

70 мм nHg – (30 мм nHg + 20 мм Hg) = 20 мм Нg.

Зрозуміло, що для проходження фільтрації необхідно, щоб сума онко­тичного nтиску білків плазми крові й тиску рідини в капсулі клубочка була меншою від nгідростатичного тиску крові в капілярах клубочка.

Величина гідростатичного тиску в капсулі клубочка нирок визначається, в nосновному, співвідношенням просвіту приносної і виносної артеріол клубочка. У nнормі діаметр приносної артеріоли на 30 % більший, ніж виносної. Звуження nвиносної артеріоли, яке призводить до збільшення різниці в діаметрі приносної і nвиносної артеріол, буде збіль­шувати фільтрацію і навпаки, звуження приносної артеріоли nзнижує фільтрацію.

http://www.youtube.com/watch?v=lH9IXpp5zTU

 

Ті речовини, що nпосилюють кровообіг у нирках, а також збільшують фільтрацію в клубочках, є nсечогінними чинниками (наприклад, теофілін, теобромін).

У результаті фільтрації утворюється так звана первинна nсеча, в якій практично немає білка. За добу в просвіт канальців надходить 180‑200 nл ультрафільтрату плазми крові. Оскільки фільтрація є пасивним процесом, то у nфільтраті компоненти містяться приблизно в таких концентраціях, як і в плазмі. nТільки білки потрапляють в ультрафільтрат у дуже незначній кількості (з nневисокою молекулярною масою), та й ті здебільшого реабсорбуються. Зворотному nвсмоктуванню не підлягають сечовина (частково), сечова кислота, креатинін, nпарні сполуки та інші кінцеві продукти обміну, які не потрібні організмові. nТаким чином, другим чинником сечоутворення є реабсорбція.

За добу епітелій канальців зворотно всмоктує (реабсорбує) nзначну кількість речовин: 179л води, 1кг NaCl, 500г NaHCO₃, 250 г глюкози, 100 г вільних nамінокислот.

http://www.youtube.com/watch?v=KINOArtDeWg&feature=related

 

Крім реабсорбції, в канальцях nвідбувається ще додаткова секреція лугів, кислот, деяких пігментів, лікарських nречовин тощо. Внаслідок усіх цих процесів, тобто nзворотного всмоктування одних речовин, концентрації інших, а також додаткової nсекреції, первинна сеча поступово перетворюється на вторинну. Ця сеча вже nістотно відрізняється за своїм складом від плазми крові. Таким чином, завдяки nпереміщенню крові через нирки відбувається очищення її від різних непотрібних і nшкідливих речовин. Для оцінки стану очищення nорганізму від різних речовин використовують показник клубочкової фільтрації, nтак званий кліренс (очищення). Кліренс будь-якої речовини виражають nкількістю мілілітрів плазми крові, яка очищається від речовин (зокрема, nпродуктів обміну) за 1 хв при проходженні через нирки.

Нирковий фільтр. За 1 добу в нирках людини утворюється nблизько 180 л nпервинної сечі, що відповідає утворенню за 1 хв приблизно 125 мл ультрафільтрату.

 

 

 

Утворення первинної сечі

Якщо будь-яка nречовина (наприклад глюкоза) в проксимальних канальцях повністю зворотно nвсмоктується, то в такому випадку кліренс крові від даної речовини дорівнює nнулю. nІ навпаки, якщо речовина (наприклад, інулін, креатинін), яка перейшла в nультрафільтрат, зворотно зовсім не всмоктується, то кліренс її, виражений в nмілілітрах плазми, дорівнює величині ультрафільтрату, тобто 125 мл за 1 хв.

Практично кліренс є величиною трохи меншою, ніж 125 мл. Так, кліренс nсечовини близький до 70, тобто за 1 хв від цього кінцевого продукту азотового nобміну звільняється 70 мл плазми, а зворотно всмокту­ється в канальцях nкількість сечовини, що міститься в 55 мл ультрафільтрату. Якщо кліренс nперевищує величину 125, то це свідчить, що дана речовина не тільки фільтрується nв клубочках, а й активно виділяється і секретується в канальцях. Речовинами, за nякими найчастіше визначають клубочкову фільтрацію, є інулін (полімер фруктози), nманітол, креатинін.

Кліренс визначають за формулою

де С – кліренс;

Кс – концентрація речовини в сечі (мг %);

Кпл – концентрація речовини в плазмі (мг %);

V – кількість сечі (мл за 1 хв).

Чітке зниження клубочкової фільтрації при запальних захворюваннях нирок n(нефрити) супроводжується зменшенням виділення з організму кінцевих продуктів nобміну речовин, зокрема сечовини, сечової кислоти, креатиніну та ін., що nпризводить до так званої азотемії.

 

Механізми реабсорбції речовин у канальцях нирок

Більша кількість первинної nсечі під час переміщення по ниркових канальцях (довжина всіх ниркових канальців nперевищує 100 км) nвіддає багато своїх компонентів назад у кров. Практично всі біологічно важливі nдля організму речовини реабсорбуються.

Реабсорбція відбувається або nпростою дифузією, або активним транспортом. Більшість речовин реабсорбується за nдопомогою активного транспорту, який потребує значних затрат енергії. Тому в nканальцях нирок надзвичайно розвинута система активного транспорту речовин. nВисока активність Na⁺, K⁺-АТФази створює Na⁺/K⁺-градієнт nдля вторинного активного транспорту різних речовин.

 

Залежно від ступеня nреабсорбції в проксимальних канальцях, усі речовини діляться на 3 групи:

1. Речовини, що активно nреабсорбуються.

2. Речовини, що мало nреабсорбуються.

3. Речовини, що не nреабсорбуються.

http://www.youtube.com/watch?v=KINOArtDeWg&feature=related

 

Активно реабсорбуються іони nнатрію, хлору, магнію, кальцію, вода, глюкоза та інші моносахариди, nамінокислоти, фосфати неорганічні, гідрокарбонати, білки тощо.

Глюкоза і білки реабсорбуються nмайже стовідсотково, амінокислоти – на 93 %, вода – на 96 %, NaCl – на 70 n%, решта речовин більше, ніж на половину. Іони натрію реабсорбуються епітелієм nканальців з участю активного транспорту. Спочатку вони потрапляють із ниркових nканальців у клітини епітелію, а звідти – в міжклітинне середовище.

За Na⁺ із первинної nсечі пасивно рухаються Сl- та НСО₃-, відповідно до принципу nелектронейтральності, а вода – за осмотичним градієнтом внаслідок підвищення nосмотичного тиску в міжклітинному просторі. Звідси речовини проникають у nкровоносні капіляри.

Глюкоза й амінокислоти nтранспортуються за допомогою спеціальних переносників разом з Na⁺, nвикористовуючи енергію Na⁺-градієнта на мембрані. Са²⁺ і nМg²⁺ реабсорбується, вірогідно, з участю спеціальних транспортних nАТФаз. Білок реабсорбується шляхом ендоцитозу.

Мало реабсорбується сечовина й nсечова кислота. Вони переносяться простою дифузією в міжклітинне середовище, а nзвідси – назад у петлю Генле. До нереабсорбованих речовин відносяться nкреатинін, манітол, інулін та ін.

Функціональне значення різних nвідділів ниркових канальців у сечоутворенні неоднозначне. Низхідне і висхідне nколіна петлі Генле утворюють протипротічну систему, яка бере участь у nконцентруванні й розведенні сечі, завдяки чому густина сечі може коливатися в nмежах від 1,002 до 1,030.

 

Рідина, що переміщується з nпроксимального відділу канальця (кіркова зона) в тонкий низхідний відділ петлі nГенле, потрапляє в зону нирки, де концентрація осмотично активних речовин вища, nніж у корі нирки. Це підвищення осмолярної концентрації зумовлене дією товстого nвисхідного відділу петлі, стінка якого непроникна для води, а клітини його nтранспортують іони Сl- і Na⁺ в інтерстиціальну тканину. Стінка nнизхідного тонкого відділу петлі, навпаки, проникна для води і тому тут вона nвсмоктується за осмотичним градієнтом із просвіту канальця в оточуючу проміжну nтканину нирки, тоді як осмотично активні речовини залишаються в просвіті цього nвідділу канальця. Чим далі від кори по прямій лінії знаходиться рідина в nнизхідному коліні петлі, тим вища її осмолярна концентрація. У кожній сусідній nділянці низхідного відділу петлі спостерігається незначне наростання nосмотичного тиску, а вздовж петлі осмолярна концентрація збільшується від 300 nмосм/л до1450 мосм/л .

Переміщення рідини по nвисхідному відділі петлі нефрону супроводжується реабсорбцією іонів хлору і nнатрію, тому в початкові ділянки дистального звивистого канальця завжди nпотрапляє гіпотонічна рідина. Частина води з цієї рідини за осмотичним nградієнтом реабсорбується, тому осмолярна концентрація рідини в усьому відділі nзростає. Рідина тут спочатку стає nізоосмолярною, а завершальне концентрування її відбувається в збірних nтрубочках. У результаті цього виділяється гіперосмотична сеча.

Значна роль в активному nтранспорті натрію із дистальних канальців в міжклітиннй простір належить nгормону кори надниркових залоз  nальдостерону.

Секреція альдостерону зростає, nколи концентрація Nа⁺ в плазмі крові нижча за норму. Під дією nальдостерону іони Nа⁺ можуть повністю реабсорбуватися із сечі. nЗрозуміло, що за умов підвищення концентрації Nа⁺ в плазмі дія nальдостерону буде незначною.

 

 

 

У нормі через петлю Генле nпроходить щоденно від 40 до 60л води. Цей об’єм далі зменшується приблизно до 2-1,5 л, але частка nреабсорбованої води може змінюватися залежно від потреб організму. В петлі nГенле, дистальних канальцях і збірних трубочках відбувається диференційована nреабсорбція води і розчинених у ній речовин.

http://www.youtube.com/watch?v=6x5pVoMb_vI&feature=related

 

У цих процесах беруть участь nдва механізми:

1. Активний процес у петлі nГенле, що призводить до виникнення високої осмолярності в мозковому шарі нирки nта низької осмолярності сечі. Цей механізм при відсутності антидіуретичного nгормону (АДГ) сприяє утворенню розведеної (гіпоосмолярної) сечі.

 

2. Пасивний процес, який відбувається тільки при nнаявності АДГ і забезпечує реабсорбцію води без розчинених речовин із nдистальних відділів канальців і збірних трубочок за осмотичним градієнтом. Цей nмеханізм призводить до концентрації сечі й розбавлення плазми. Отже, при nвідсутності АДГ стінки дистальних відділів канальців і збірних трубок nнепроникні для води, осмоляльність у них не змінюється і виводиться nгіпоосмоляльна сеча.

При наявності АДГ стінки nдистального відділу канальців і збірних трубок стають проникними для води. Вона nпереміщується за осмотичним градієнтом, що спонукає концентрування сечі в міру nпроходження її через мозковий шар нирки. Вода реабсорбується доти, поки nосмоляльність сечі не досягне такого рівня, який є в найглибшому шарі нирки, що nв 4 або 5 разів вище відповідних величин для плазми крові.

На виділення нирками води та nіонів Nа⁺ впливають також простагландини. Зокрема встановлено, що nпростагландини А₂ і Е₂ стимулюють діурез і сприяють nвиділенню із сечею натрію. Цю дію пов’язують з перерозподілом крові в нирці від nкіркового шару до мозкового, який супроводжується гальмуванням реабсорбції Nа⁺.

 

Іони К⁺ nреабсорбуються переважно в проксимальних канальцях, а виділяються в дистальних. nПро функціонування секреторного механізму виділення іонів К⁺ засвідчує nте, що його кліренс вищий, ніж для інуліну. Секреція К⁺ в дистальних nканальцях здійснюється шляхом обміну на Nа⁺. Тільки за умов nпорушення реабсорбції Nа⁺, наприклад при недостатності кори nнадниркових залоз, секреція К⁺ знижується і може настати nгіперкаліємія. Таким чином, механізм обміну Nа⁺– К⁺ можна nрозглядати як частину контрольованого альдостероном процесу реабсорбції Nа⁺ nв дистальних канальцях нирки. Нормальна робота цього механізму забезпечує nщоденне виділення приблизно 25 мекв К⁺ навіть при відсутності nнадходження К⁺ або при зниженні концентрації його в плазмі. nГіперфункція кори надниркових залоз за допомогою виділеного альдостерону nспричиняє надмірну реабсорбцію Nа⁺, що супроводжується підвищеним nвиділенням К⁺ та загрозливим зниженням його вмісту в організмі.

В дистальних канальцях та nзбірних трубках іони Nа⁺ обмінюються не тільки на К⁺, але nі на іони Н⁺ та NН₄⁺. З цими процесами nпов’язана здатність нирок підкислювати або олужувати сечу і підтримувати на nсталому рівні рН крові.

В транспорті речовин у nниркових канальцях беруть участь ферменти: глутаміназа, яка функціонує в час nсекреції NН₃⁺; карбоангідраза, що необхідна для обміну Н⁺–Nа⁺; nNа⁺, К⁺-АТФаза, за участю якої транспортуються іони Nа⁺, nК⁺ та реабсорбуються з первинної сечі амінокислоти і глюкоза.

 

Корекції осмоляльності плазми крові за умов nнеоднакового надходження води в організм

1. Надмірне надходження води nпризводить до розведення позаклітинної рідини. При цьому зниження осмоляльності nгальмує утворення АДГ. Оскільки стінки збірних трубочок стають непроникними для nводи, то утворюється розведена сеча.

Водне навантаження спричиняє nмаксимальний діурез, при якому ­осмоляльність на кінці збірних трубочок може nдорівнювати тільки 600 мосм/л, тоді як максимум сягає 1400 мосм/л. nЗбільшення об’єму циркулюючої рідини посилює кровообіг у нирках, що сприяє nвимиванню гіперосмотичного середовища мозкового шару нирок і поверненню частини nрозчинених речовин у кровообіг. Таким чином, із сечею не тільки виводиться nбільше води, ніж у нормі, але і більше розчинених речовин потрапляє в загальний nкровообіг у результаті реабсорбції. Але гіперосмоляльність у мозковому шарі nнирки, а отже, і здатність до максимального концентрування сечі можуть повністю nвідновитися до початкового рівня через декілька днів після припинення водного nнавантаження.

2. Обмеження надходження води nпризводить до підвищення осмоляльності плазми крові, що зумовлює утворення АДГ nі створює умови для нормалізації.

 

 

За фізіологічних умов nнайбільше значення для створення нормального рівня осмоляльності клубочкового nфільтрату належить натрію і зв’язаним із ним аніонам. Активне видалення натрію nз проксимального відділу канальців супроводжується пасивною реабсорбцією води.

 

Ниркова регуляція тиску крові

 

Нирки здійснюють контроль nрівня артеріального кров’яного тиску. Ряд різновидів гіпертонії людини nпов’язаний із різними нирковими порушеннями.

Експериментальну гіпертонію в nсобак можна викликати шляхом часткової перев’язки ниркових артерій, обмежуючи nтим самим нирковий кровообіг. Такий самий ефект спостерігається і за умов nденервації нирки, що свідчить про гуморальний механізм даної експериментальної nгіпертонії. До виникнення цієї гіпертонії має відношення фермент ренін, що nвиробляється ниркою. Ренін діє на білок плазми крові ангіотензиноген (альфа₂‑глобулінова nфракція), який синтезується в печінці, і відщеплює від нього поліпептид – nангіотензин І.

 

Доведено, що у хворих на nесенціальну гіпертонію вміст реніну в плазмі підвищений. У здорових людей ренін nплазми крові знаходиться в інгібованому стані завдяки дії речовин, що nутворюються із серинфосфатиду. Треба підкреслити, що сам ренін не впливає на nсудини. Пресорна дія викликається ангіотензином ІІ, який утворюється з nангіотензину І під впливом карбоксикатепсину. Останній відщеплює від nангіотензину І дипептид. Продукт реакції – ангіотензин ІІ – має дуже сильну nсудинозвужувальну дію і викликає виникнення гіпертонії. Усім тканинам nорганізму, особливо в кишечнику і нирках, притаманна висока пептидазна nактивність, що руйнує ангіотензин ІІ.

Утворення і виділення реніну nздійснюється юкстагломерулярним апаратом для здійснення гомеостатичного nконтролю над артеріальним тиском (у відповідь на його зниження). Крім того, nзменшення об’єму крові та позаклітинної концентрації іонів натрію або калію nстимулює поза клітиною посилення синтезу і виділення реніну. Ангіотензин ІІ діє nбезпосередньо на надниркові залози, стимулюючи виділення альдостерону, який nвикликає затримку в організмі іонів натрію. Гіпертензивна дія ангіотензину ІІ nрегулюється також кінінами плазми, які мають здатність підвищувати проникність nкапілярів і розширювати судини, що спричиняє зниження артеріального тиску. nПрикладом таких кінінів можуть бути калідин та брадикінін. Це пептиди, які nутворюються в результаті протеолітичного розщеплення кініногену, що міститься в nглобуліновій фракції плазми. Таке розщеплення можуть викликати трипсин, плазмін nта інші протеолітичні ферменти тканин і рідин організму – калікреїни. nБрадикінін (нонапептид) виникає під впливом калікреїну плазми, а калідин n(декапептид) утворюється при дії на кініноген калікреїнів підшлункової залози й nінших органів.

 

 

 

Калідин може перетворюватись nна брадикінін за допомогою амінопептидази. Припускають, що активність nренін-ангіотензинової системи тісно пов’язана з утворенням простагландинів у nнирці. Кожна з цих систем бере участь у регуляції водно-сольового обміну і nтиску крові. Порушення водно-сольового обміну призводять до змін функціонування nренін-ангіотензинової системи. Синтезовані в нирках простагландини змінюють nчутливість ниркових клітин до дії певних гормонів. В останні роки доведено, що nв нирках синтезується також еритропоетин, який стимулює кістковомозкове nкровотворення. Синтез еритропоетину зумовлюється крововтратами, шоком, nгіпоксією та ін.

 

 

 

Нирки і кислотно–лужна рівновага

 

Разом із легеневою системою і буферними системами крові нирки підтримують на постійному рівні рН крові та інших тканин. Найшвидше реагують на зміну рН буферні системи крові (їх дія виявляється вже через 0,5-1 хв і менше), легені впливають на нормалізацію концентрації водневих іонів крові через 1-3 хв. Нормалізуюча дія нирки на зміну рН відзначається найпізніше (10-20 годин).

Визначальним механізмом підтримання концентрації водневих іонів в організмі за допомогою нирок є процеси реабсорбції натрію і секреції іонів водню. В основі їх дії лежать декілька хімічних процесів:

1. Реабсорбція іонів натрію під час перетворення двозаміщених фосфатів в однозаміщені. У процесі переміщення клубочкового фільтрату по нефрону відбувається вибіркове всмоктування клітинами канальців іонів Na⁺, nзамість яких у просвіт канальців із клітин потрапляють іони водню. Наслідком цього є перетворення двозаміщеного фосфату Na₂HPO₄ nна однозаміщений NaН₂РО₄, який виділяється із сечею.

2. Затримці в організмі іонів натрію і виведенню іонів водню сприяє перетворення бікарбонатів у вугільну кислоту, яка розкладається на СО₂ і Н₂О під впливом ферменту карбоангідрази з утворенням вугільної  кислоти.

 

 

 Вугільна кислота дисоціює на аніон бікарбонату nй іон водню. Далі Н⁺ (кислота) виноситься з клітин у канальці nнефрону (за механізмом антипорту з Na⁺) й екскретується із сечею, а nНСО₃^– (луг) із ниркових клітин потрапляє в кров у формі nNaHCO₃, знижуючи її кислотність.

 

3. Затримці натрію в організмі nсприяє утворення в нирках аміаку і використання його для нейтралізації та nвинесення кислих метаболітів замість інших іонів.

Аміак у тканині нирок nутворюється в результаті дезамінування глутаміну та глутамату. Розпад глутаміну nвідбувається під впливом ферменту глутамінази, який розкладає його до nглутамінової кислоти і вільного аміаку.

 

 

Регуляція діяльності nнирок.

Нирка служить виконавчим nорганом в ланцюгу різних рефлексів, що забезпечують постійність складу і nоб΄єму рідини внутрішнього середовища. В ЦНС надходить інформація про стан nвнутрішнього середовища, проходить інтеграція сигналів і забезпечується nрегуляція діяльності нирок за участю еферентних нервів чи ендокринних залоз. nРобота нирки підкоряється не тільки безумовнорефлекторному контролю, але nрегулюється корою великих півкуль, тобто сечоутворення може змінюватись nумовнорефлекторним шляхом. Анурія появляється при больовому подразненні, може nбути відтворена умовнорефлекторним шляхом. Поряд з цим посилюється активність nсимпатичної частини автономної нервової системи і секреція катехоламінів  nнаднирниками, що і викликає різке зменшення сечовиділення внаслідок  nпониженняклубочкової фільтрації, так і збільшення канальцевої реабсорбції.

Механізм nумовнорефлекторної поліурії базується на тому, що від кори великих півкуль nнадходять імпульси в гіпоталамус і зменшують секрецію АДГ. Імпульси, які nнадходять по еферентних нервах нирки, регулюють гемодинаміку і роботу nюкстагломерулярного апарату, надають прямий вплив на реабсорбцію і секрецію nнеелектролітів і електролітів в канальцях. Імпульси, що надходять по nадренергічних волокнах, стимулюють транспорт Na+ ,а по холінергічних – nактивують реабсорбцію глюкози і секрецію органічних кислот. Механізм зміни nсечоутворення при участі адренергічних нервів обумовлений активністю nаденілатциклази і утворенням у АМФ. Катехоламінчутлива аденілатциклаза є в nбазальнолатеральних мембранах клітин дистального звивистого канальця і nпочаткових відділах збірних трубок. Аферентні нерви відіграють велику роль як інформаційна nланка системи іонної регуляції, забезпечують здійснення рено-ренальних nрефлексів.

 

 

БІОХІМІЧНІ nПОКАЗНИКИ СЕЧІ

Сеча – це водний розчин, у якому міститься близько 200 nхімічних інгредієнтів, серед яких розрізняють фізіологічні nі патологічні, порогові та безпорогові.

Всього за добу з сечею nдорослої людини виділяється близько 60 г речовин, з них органічних – 35 – 45 г і мінеральних – 15 – 25 г.

 

Об’єм добової nсечі:

 

КІЛЬКІСТЬ, СКЛАД І ВЛАСТИВОСТІ СЕЧІ

 

Кількість сечі (діурез) у nздорової людини становить 1000-2000 мл на добу. Добова кількість сечі, нижча n500 мл і вища 2000 мл, у дорослої людини вважається патологічною. У чоловіків nдіурез трохи більший, ніж у жінок, і складає в середньому 1500-2000 мл, у жінок n– 1000-1600 мл. Добовий діурез може змінюватися залежно від характеру дієти, nумов праці, температури навколишнього середовища тощо.

 

Вживання великої кількості nводи супроводжується збільшенням діурезу до 2000-3000 мл, і навпаки, обмежене nспоживання води призводить до зменшення діурезу до 700 мл і навіть менше.

 

 

Концентрація nосмотично-активних речовин в сечі залежить від стану водного об΄єму і nскладає 50-1450 мосмоль/кг Н2О.  В умовах  високої температури nнавколишнього середовища внаслідок зростання потовиділення кількість виділяємої nсечі зменшується. Вночі діурез менший ніж вдень.

З сечею виділяються nелектроліти, кількість яких залежить від вживаної їжі, а концентрація в сечі – nвід рівня сечовиділення. Добова екскреція Na+ – 170-260 ммоль, К+ – 50-80, Сl- n-170-260, Са2+ – 5, Mg2+ – 4, сульйата – 25 ммоль.

Нирки служать головним nорганом екскреції кінцевих продуктів азотистого обміну. У людини при розпаді nбілків утворюється сечовина, яка складає до 90% азоту сечі, її добова екскреція n25-35 г. З сечею виділяється 0,4-1,2 г азоту аміаку, 0,7 г сечової nкислоти.Креатин, що утворився в м΄язах переходить в креатинін, його nвиділяється біля 1,5 г за добу. Білки в нормальній сечі виявляються в дуже nневеликій кількості(добова екскреція не перевищує 125 мг). невелика протеїнурія nспостерігається у здорових людей після тяжкої фізичної нагрузки і зникає після nвідпочинку.

Глюкоза в сечі в nзвичайних умовах не виявляється. При налишковому вживанні цукру, коли nконцентрація глюкози в крові перевищує 10 ммоль/гр, при гіперглікемії nіншого  походження спостерігають глюкозурію – виділення глюкози із сечею.

Колір сечі залежить від nвеличини діурезу і рівня екскреції пігментів.  Колір змінюється від nсвітло-жовтого до оранжевого. Пігменти утворюються в кишечнику із білірубіну nжовчі. Частина пігментів сечі представляє собою окислені продукти розкладу nгемоглобіну.

З сечею виділяються різні nбіологічно активні речовини і продукти іх перетворень, по яких відомо можна nробити висновки про функції деяких залоз внутрішньої секреції. В сечі nзнайдені  похідні гормонів кіркової речовини наднирників, естрогени, АДГ, nвітаміни, ферменти. При патології в сечі знаходяться – ацетон, жовчні кислоти, nгемоглобін.

 

 

ВЛАСТИВОСТІ СЕЧІ

 

 

 

 

 

 

 

Хімічний склад сечі

У сечі міститься велика nкількість (близько 200) різних органічних і неорганічних речовин. Вони є nкінцевими продуктами метаболічних процесів у нирках та інших органах і тканинах nорганізму. Розглянемо найважливіші органічні й неорганічні речовини, що є в сечі nв нормі й при патології.

 

Органічні nречовини сечі

 

 

Білки. Здорова людина за добу nвиділяє із сечею до 30 мг білка, який звичайними лабораторними методами не nвиявляється. Як правило, із сечею виділяються низькомолекулярні білки плазми nкрові або інших тканин і органів. Серед білків можуть бути і ферменти, nнаприклад, пепсин, трипсин, підшлункова амілаза та ін. У сечу потрапляють і nбілки злущених клітин сечовивідних органів. Збільшення вмісту білків у сечі nдозволяє їх відзначати звичайними лабораторними методами і свідчить про патоло­гічний nстан. При цьому вміст білка в сечі збільшується переважно за рахунок білків плазми nкрові або клітин сечовивідних шляхів. Запальні процеси нирок (гломерулонефрити) nсупроводжуються підвищенням проникності базальних мембран клубочків нефрону, що nпризводить до посилення фільтрації білків і появи їх у сечі. При нефрозах nпорушується реабсорбція білків у канальцях, що зумовлює вихід білків у сечу. nХворі на гломерулонефрити та нефрози за добу можуть втрачати із сечею до 20-40 г білка.

Поява білка в сечі n(протеїнурія) за походженням може бути нирковою і позанирковою. Ниркові nпротеїнурії зумовлені органічним пошко­дженням нефронів, внаслідок чого білки nплазми крові потрапляють у сечу. При цьому в сечі виявляють як альбуміни, так і nглобуліни. Позаниркові протеїнурії пов’язані з ураженнями сечових шляхів або nперед­міхурової залози. При патологічних станах у сечу потрапляє ряд ферментів: nліпази, амінотрансферази, рибонуклеази, амілази, фосфатази. Визначення їх nактивності застосовують для підтвердження діагнозів.

Сечовина становить основну nмасу органічного залишку сечі. Азот сечовини складає 80-90 % усього азоту сечі. nДоросла людина за добу виділяє із сечею 20-35 г сечовини. Зменшення концентрації сечовини nспостерігається за умов обмеження білка в раціоні, порушення функції печінки, nзокрема при переродженні печінки й отруєнні її фосфором.  Кількість сечовини знижується nтакож при ацидозі, оскільки значна частина NH3 використовується для nнейтралізації кислот. Разом із тим, ураження нирок (нефрити) супроводжуються nпогіршенням виділення сечовини в сечу і нагромадженням її у крові. У таких nвипадках настає отруєння організму продуктами азотного обміну (уремія).

 

Низький вміст сечовини в сечі nспостерігається в період інтенсивного росту організму і за умов вживання nанаболітиків.

Переважне харчування білковою nїжею, а також захворювання, що пов’язані з посиленим розпадом білків (цукровий nдіабет, злоякісні пухлини, деякі інфекційні хвороби, що супроводжуються nлихоманкою), зумовлюють підвищення рівня сечовини в сечі.

Сечова кислота. За добу із nсечею виводиться в середньому 0,6-1,0г сечової кислоти. Вміст її в сечі може змінюватися nзалежно від характеру харчування. Зменшення виділення сечової кислоти із сечею n(до 0,3-0,5 г nна добу) буває в людей, що харчуються переважно вуглеводною їжею, яка не nмістить пуринів.

М’ясні продукти, ікра, nзалозисті тканини, багаті на нуклеопротеїни, можуть служити причиною підвищення nсечової кислоти в крові й сечі.

Підвищене виділення сечової nкислоти є характерним для лейкозів, а також після прийняття аспірину, nкортикостероїдів. Внаслідок слабкої розчинності сечової кислоти та її солей nвони можуть випадати в осад у зібраній сечі, а також утворювати камінці в nнижніх відділах сечовивідних шляхів. При багатьох захворюваннях, пов’язаних із nпорушенням обміну білків і нуклеїнових кислот, вміст сечової кислоти в крові й nсечі може значно підвищуватися. Сюди відносяться насамперед подагра, опікова і nпроменева хвороби. Виділяється сечова кислота у вигляді солей (уратів), nнайчастіше – у вигляді натрієвої солі.

Із сечею виділяються також nпроміжні продукти пуринового обміну (20-50 мг на добу): ксантин, гіпоксантин та nінші. Застосування деяких лікарських речовин (теобромін, кофеїн), а також nспоживання значної кількості кави, какао, чаю призводять до появи в сечі nметилпохідних пуринових основ.

Креатинін і креатин. У нормі nіз сечею доросла людина виділяє 1-2г креатиніну за добу. Межі коливання залежать від стану nмускулатури. Кількість виділеного креатиніну є сталою для кожної людини і nвіддзеркалює її м’язову масу. У чоловіків на кожний 1 кг маси тіла за добу nвиділяється із сечею від 18 до 32 мг креатиніну (креатиніновий коефіцієнт), а в nжінок – від 10 до 25 мг. Креатиніновий коефіцієнт невеликий у повних і nхудорлявих людей, але високий в осіб із розвинутими м’язами.

Синтез креатину, з якого nутворюється креатинін, відбувається в нирках і печінці. Тому при тяжких nураженнях печінки і нирок кількість креатиніну в сечі зменшується. Крім того, nконцентрація креатиніну в сечі може зменшуватися у хворих із послабленням nбілкового обміну, наприклад, при атрофії м’язів та в інших випадках.

Креатинін не реабсорбується з nпервинної сечі в канальцях нефронів, тому кількість виділеного креатиніну nвідображає величину клубочкової фільтрації і за його кількістю можна nрозраховувати об’єм фільтрації й об’єм реабсорбції в нирках. У ниркових хворих nіз порушенням фільтрації зменшується виділення креатиніну, а вміст його в крові nзростає. Захворювання, при яких відбувається руйнування білків (наприклад, nінфекційні хвороби, інтоксикації, викликані деякими отруйними речовинами), проявляються nпідвищенням вмісту креатиніну в сечі.

При втраті білкової маси тіла nвнаслідок тривалого негативного азотового балансу виділення креатиніну nзменшується, а креатину зростає, але сумарне виділення цих двох речовин nзалишається в загальному постійним. Це спостерігається у хворих на цукровий nдіабет, гіпертиреоз, лихоманку, а також при голодуванні.

Виділення креатину в дітей nбільше, ніж у дорослих, аналогічно в жінок його більше виділяється, ніж у nчоловіків. Посилене виділення креа­тину буває у вагітних жінок і в ранньому nпісляпологовому періоді.

Креатинурія має місце й у nлюдей похилого віку як наслідок атрофії м’язів. Найбільший вміст креатину в nсечі спостерігається при патоло­гіч­них станах м’язової системи, особливо при nміопатії та м’язовій ди­строфії.

Амінокислоти. За добу здорова nлюдина виділяє із сечею близько 2‑3,0 г амінокислот. Виділяються із nсечею як вільні амінокислоти, так і амінокислоти, що входять до складу nнизькомолекулярних пептидів та парних сполук. У сечі виявлено 20 різних nамінокислот та багато продуктів їх обміну. Вміст амінокислот у сечі зростає при nрізних патологічних станах, що супроводжуються розпадом тканинних білків – у nхворих з травмами, при променевій і опіковій хворобі. Зростання концентрації nамінокислот у сечі є свідченням порушення функції печінки і, зокрема, nпригнічення утворення білків та сечовини.

Зустрічаються порушення обміну nокремих амінокислот, що мають спадковий характер. Наприклад, фенілкетонурія, nзумовлена спадковою нестачею в печінці ферменту фенілаланінгідроксилази, nвнаслідок чого заблоковано перетворення фенілаланіну в тирозин. Для виявлення nфенілкетонурії застосовують хлорне залізо: до свіжої сечі додають декілька nкрапель розчину FeCl3 і через 2-3 хвилини спостерігають появу оливково-зеленого nзабарвлення.

До спадкових порушень обміну nамінокислот відноситься й алкаптонурія, при якій у сечі різко зростає вміст nгомогентизинової кислоти – проміжного продукту обміну тирозину. Сеча, виділена nцими хворими, швидко темніє на повітрі.

Парні сполуки. Гіпурова nкислота (бензоїлгліцин) утворюється внаслідок сполучення в печінці й частково в nнирках бензойної кислоти з гліцином. Вміст її в добовій сечі знаходиться в nмежах від 0,6 до 1,5 г. nСпоживання продуктів рослинного походження, зокрема ягід і фруктів, де є багато nбензойної кислоти, призводить до підвищеного виділення із сечею гіпурової nкислоти. Підвищене виділення її спостерігається і за умов  посилення гниття білків у кишечнику.

У клініці з метою з’ясування nфункціональної здатності печінки зв’язувати токсичні речовини іноді проводять nтак звану пробу Квіка-Пителя, в ході якої визначають вміст гіпурової кислоти в nсечі після введення стандартної кількості бензоату натрію (6 г).

Індикан (калієва сіль nіндоксилсірчаної кислоти). За добу виділяється із сечею близько 10-25 мг індикану. nВміст його в сечі зростає при посилен­ні процесів гниття в кишечнику, що можуть nнаставати при надмірному вживанні м’ясних продуктів і при послабленні функції nкишечника (атонія, закрепи тощо), а також при хронічних інфекційних nзахворюваннях, що супроводжуються розпадом білків, наприклад туберкульоз nлегенів.

Органічні кислоти. У сечі nздорової людини завжди виявляють у незначних кількостях органічні кислоти: nмурашину, оцтову, масляну, бета-оксимасляну, ацетооцтову та ін.

Серед інших органічних речовин nу сечі наявні у невеликих кількостях ліпіди (холестерин, нейтральні жири та nін.).

Вітаміни. Із сечею виділяються nмайже всі вітаміни, що є в організмі людини. Найбільше в сечу потрапляють nводорозчинні вітаміни. У добовій порції сечі здорової людини міститься в nсередньому 20-30 мг аскорбінової кислоти, 0,1-0,3 мг тіаміну, 0,5-0,8 мг nрибофлавіну. У сечі є також продукти обміну вітамінів.

З’ясування вмісту вітаміну С в nсечі дає уявлення про забезпеченість організму цим вітаміном. У клініці nзастосовують спосіб визначення кількості міліграмів вітаміну С, що nекскретується із сечею за 1 годину. У практично здорових людей за 1 год nвиділяється 1 мг аскорбі­нової кислоти.

Гормони. У сечу завжди nпотрапляють гормони та продукти їх обміну. Вміст їх може змінюватися залежно nвід функціонального стану організму, зокрема печінки та ендокринних залоз.

 У клініці широко використовують визначення n17-кетостероїдів, які є продуктами перетворень кортикостероїдів та чоловічих nстатевих гормонів (андрогенів). У сечі здорового чоловіка добова кількість n17-кетостероїдів становить у середньому 15-25 мг. При посиленні функції кори nнадниркових залоз кількість 17-кетостероїдів зростає в декілька разів.

Уробілін. Уробілін, точніше nстеркобілін, завжди знаходиться в незначній кількості в сечі. Але у хворих на nгемолітичну та печінкову жовтяниці вміст його значно зростає, що пов’язано з nпригніченням функції печінки розкладати мезобіліноген (уробіліноген), який nпотрапляє з кишечника.

Призупинення надходження жовчі nв кишечник внаслідок закупорки їх жовчовидільних шляхів викликає зникнення із nсечі уробіліногену та появу в ній жовчного пігменту – білірубіну.

Білірубін. Сеча здорової nлюдини містить незначну кількість білірубі­ну, яку звичайними лабораторними методами nне виявляють. Поява білірубіну в сечі (білірубінурія) спостерігається при nзакупоренні жовчної протоки й ураженні паренхіми печінки. Якщо пошкоджується nпаренхіма ­печінки, то білірубін через зруйновані клітини потрапляє в кров. nПідвищення концентрації прямого білірубіну в крові зумовлює появу його і в nсечі. При білірубінурії сеча набуває кольору, подібного до темного пива, через ­деякий nчас вона стає жовто-зеленою внаслідок окиснення білірубіну в білівердин.

Глюкоза. Сеча здорової людини nмістить незначну кількість глюкози, яку звичайними лабораторними методами не nвиявляють. Підвищення кількості глюкози в сечі може спостерігатися тоді, коли nвміст її в крові перевищує 8-9 мМ/л (нирковий поріг глюкози). Але в деяких nвипадках глюкозурія може виникати при нормальній концентрації глюкози в крові. nЦе так звана ниркова глюкозурія, яка є наслідком порушення зворотного nвсмоктування глюкози в ниркових канальцях.

 

 

Глюкозурія відзначається при цукровому і стероїдному nдіабеті, гіперфункції щитовидної залози, введенні кортикотропного гормону та в nінших випадках. У хворих на цукровий діабет вміст глюкози в сечі може сягати 5-10 %.

Галактоза. Спостерігається в nсечі дітей, які харчуються переважно молоком, за умов порушення процесів nтравлення або послаблення перетворення галактози в глюкозу в печінці. У nнемовлят галактозурія часто поєднується з лактозурією. Для визначення nфункціонального стану печінки в клініці іноді застосовують так звану галактозну nпробу. Людині дають 40 г nгалактози, після чого повторно визначають її вміст у сечі. У нормі після n”галактозного навантаження” виділення галактози із сечею відбувається nлише в перші дві години. Ящо глікогенсинтезуюча функція печінки послаблена, то nгалактозурія триває 3-4 години.

Фруктоза. Фруктоза рідко nз’являється в сечі. Фруктозурія в помітних концентраціях буває й у здорових nлюдей за умов споживання великої кількості фруктів, ягід, меду. У всіх інших nвипадках поява фруктози в сечі може бути результатом порушення печінкового nметаболізму. Фруктозурія виникає при цукровому діабеті, запаленні печінки, nдеяких спадкових захворюваннях.

Пентози. Пентози виділяються nіз сечею після вживання великої кількості фруктів або фруктових соків. Багато nпентоз є у вишнях, сливах і чорній смородині.

Пентозурія відзначається при nтаких захворюваннях, як цукровий і стероїдний діабет, деякі інтоксикації; існує nі спадкова ідіопатична пентозурія. В останньому випадку через відсутність nспецифічної дегідрогенази ксилулоза не метаболізується і виділяється із сечею. nКлінічно хвороба нічим себе не проявляє, але. оскільки проба на цукор в сечі nпозитивна, то цю пентозурію можна помилково сприйняти за цукровий діабет.

Кетонові тіла. В нормі добова nсеча містить 20-50 мг кетонових тіл. Така кількість не виявляється методами, що nзастосовуються в клініках. Деякі патологічні стани, зокрема цукровий діабет, nпризводять до зростання концентрації кетонових тіл у сечі, кількість їх може nсягати 20-50 г nі більше. Кетонурія спостерігається також при голодуванні, надмірному вживанні nжирів на тлі обмеження вуглеводів, різкому послабленні серцевої діяльності, що nсупроводжується пригніченням процесів дихання тощо.

Кров. Поява в сечі крові n(гематурія) або гемоглобіну може бути ­наслідком ураження сечовивідних шляхів nабо нирок. Наприклад, під час проходження камінців або крововиливів у нирки. nКоли в сечу потрапляє гемоглобін (а не цілі еритроцити), то це явище nназивається гемогло­бінурією.

Порфірини. У здорових людей nсеча містить дуже малу кількість порфіринів І типу (до 300 мкг за добу).

Поява в сечі значної кількості nпорфіринів (порфіринурія) спостері­гається при деяких захворюваннях печінки, nкишкових кровотечах, інтоксикаціях. Зокрема, порфіринурія є характерною ознакою nотруєння свинцем. Виділення порфіринів із сечею зростає у хворих на злоякісну nанемію та з ураженням печінки (в 10 і більше разів). При вроджених порфіріях nнастає надмірне продукування порфіринів І типу (уропорфірин І, копропорфірин nІ). Гостра порфірія проявляється значною екскрецією із сечею уропорфірину ІІІ, nкопропорфірину ІІІ та порфобіліногену. Виділення копропорфірину ІІІ nспостерігається також у хворих зі свинцевим отруєнням.

 

Мінеральні nкомпоненти сечі

 

У добовій сечі здорової людини nміститься 15-25 г nмінеральних компонентів. Серед неорганічних речовин у сечі найбільше є хлориду nнатрію. Протягом доби він виділяється у межах від 8 до 16 г. При споживанні їжі, яка nмістить мало кухонної солі, концентрація хлориду натрію в сечі значно nзменшується. Виділяється з організму NaCl переважно нирками. За добу через nклубочки нирок проходить близько 1кг хлориду натрію, з якого лише 1 % виводиться з nорганізму.

Добова сеча містить 2-5 г калію. Підвищується його nвміст у сечі, якщо людина харчується здебільшого рослинною їжею. Виділяються nкалій і натрій у вигляді хлоридів. На виведення з організму натрію і калію nможуть впливати різні лікарські рослини. Так, саліцилати і кортикостероїди nзатримують натрій в організмі і сприяють виведенню калію.

Кальцій і магній. У добовій nсечі знаходиться 0,1-0,3 г nкальцію. Виділення кальцію із сечею залежить від його вмісту в крові. nПрипускають, що при концентрації кальцію в крові, нижчій ніж 8 мг %, виділення nйого із сечею майже припиняється. Це спостерігається при гіпофункції nпаращитовидних залоз, вагітності тощо.

Магнію в добовій сечі ще менше n– 0,03-0,18 г. nНизький вміст магнію (і кальцію) в сечі пов’язаний зі слабкою розчинністю їх nсолей у воді.

Кількість заліза, що nвиділяється із сечею за добу, дуже незначна (близько 1 мг). Однак вміст заліза nв сечі зростає при гемолітичних анемі­ях та інших захворюваннях, які пов’язані nз гемолізом.

Фосфор виділяється із сечею nпереважно у вигляді однозаміщених фосфатів калію чи натрію. На кількість nвиділених фосфатів впливає рН крові. При ацидозі (підвищенні кислотності) nдвозаміщені фосфати, наприклад Na2HPO4, реагують із кислотами і перетворюються nв однозаміщені (NaH2PO4), які виводяться із сечею.

При алкалозі (підвищенні nлужності) однозаміщені фосфати реагують з основами і перетворюються у nдвозаміщені, які також виділяються із сечею. Таким чином, в обох випадках вміст nфосфатів у сечі збільшиться, але в першому випадку за рахунок однозаміщених, а nдругому – двозаміщених солей фосфорної кислоти.

Сірка виділяється із сечею у nвигляді сульфатів і парних сполук. Кількість сірки в сечі здорової людини (в nрозрахунку на іон SO42-) становить 2-3 г на добу.

Аміак міститься в сечі nпереважно у вигляді сульфату і хлориду амонію. На солі амонію припадає 3-6 % nазоту сечі. Споживання білкової їжі, особливо тваринних білків, може призводити nдо зростання вмісту солей амонію в сечі. І, навпаки, вміст цих солей nзменшується за умови споживання здебільшого рослинної їжі, в якій кількість nтаких аніонів, як хлориди, сульфати і фосфати, знижена, а вміст катіонів nкальцію підвищений.

Концентрація амонійних солей у nсечі зростає тоді, коли в організмі посилюється утворення кислот (голодування, nцукровий діабет та ін.), на нейтралізацію яких використовується аміак.

Утворюється аміак при nдезамінуванні амінокислот, зокрема глутаміну й аспарагіну. Отже, утворений аміак nвідіграє важливу роль у підтриманні сталої реакції внутрішнього середовища nорганізму, особливо за умов  ацидозу.

 

Сечовипускання.

Сеча виділяється в nниркову чашечку, а потім в фазі систоли переходить в опорожнену лоханку. Вона nпостійно заповнюється сечею і до досягнення порогу подразнення виникають nімпульси від барорецепторів, скорочується лоханка, розкривається просвіт nсечоводу і сеча завдяки скороченням стінки сечовода пересувається в сечовий nміхур. Коли об΄єм сечі в сечовому міхурі досягає певної межі, сильно nзбільшується напруження гладких міоцитів стінок і підвищеється тиск рідини в nйого порожнині. Подразнення механорецепторів сечового міхура визначається nрозтягом його стінок, а не збільшенням тиску. Після  випорожнення міхура nнапруження стінки зменшується і скоро знижується імпульсація.

В процесі сечовипусканняя nсеча виводиться із сечового  міхура в результаті рефлекторного акту. nНаступає скорочення гладких м΄язів сечового міхура., розслаблення nвнутрішніх і зовнішніх сфінктерів сечовипускного каналу, скороченя м΄язів nчервоної стінки і дна тазу, в той же час проходить фіксація грудної стінки і nдіафрагми. В результаті сеча виводиться із сечового міхура.

При подразненні nмеханорецепторів сечового міхура імпульси по центробіжних нервах поступають в nкрижові відділи спинного мозку, в ІІ – ІV сегментах якого знаходиться  nрефлекторний центр сечовипускання. Перші поклики до сечовипускання появляються nу людини, коли об΄єм вмісту міхура досягає 150 мл, підсилений потік імпульсів nнаступає при збільшенні об΄єму до 200-300 мл. Спинальний центр nсечовипускання знаходиться під впливом вищележачих відділів мозку.

Гальмівний вплив на цей nрефлекс йде від  кори великих півкуль і середнього мозку, збудження – із nзаднього гіпоталамусу і переднього відділу моста.

Збудження центру nсечоспускання викликає імпульсацію в парасимпатичних волокнах nnn.splanchnici  pelvici, при цьому стимулюється скорочення nм΄язів  сечового міхура, розслаблюється внутрішній сфінктер nсечовипускного каналу.

Потік імпульсів до nзовнішнього сфінктеру зменшується, бо цей м΄яз – єдиний nпоперечно-посмугований та інервується гілкою статевого нерва n. pudendus.  nПочинається сечовипускання.

Подразнення рецепторів nпри розтягненні стінки міхура рефлекторно по еферентних волокнах тазоівих nвнутрішніх нервів викликає скорочення м΄язу сечового міхура і розслаблення nйого внутрішнього сфінктеру. Розтягнення міхура і просування сечі по nсечовипускному каналу веде до зміни імпульсації в n. pudendus.  і настає nрозслаблення зовнішнього сфінктеру. Поступлення сечі в задні відділи nсечоспускного каналу і його розтягнення сприяють скороченню сечового міхура. nПередача аферентних і еферентних імпульсів цього рефлексу здійснюється по nпідчеревному нерві n. hypodastricus.

Наслідки видалення нирки. nШтучна нирка.

Після видалення одної nнирки в організмі людини і тварин на протязі кількох тижнів збільшується маса nнирки, що залишилась, наступає її компенсаторна гіпертрофія. В ній майже  nв 1,5  рази збільшується , порявняно з вихідним рівнем, клубочкова фільтрація, nзбільшується реабсорбційна і секреторна здатність нефронів.

Після видалення обох nнирок чи їх виключення у людини протягом кількох днів розвивається уремія, в nкрові збільшується концентрація продуктів азотистого обміну, вміст сечовини nможе збільшуватися в 20-30 разів, порушується кислотно-основний стан та іонний nсклад крові, розвивається слабкість, розлади дихання, через кілька днів настає nсмерть.

Для тимчасової заміни nдеяких ьфункцій нирок під час гострої і хронічної ниркової недостатності, а nтакож постійно у хворих з видаленими нирками використовується  аппарат під nназвою “штучна нирка”. Він являє собою діалізатор, в якому через пори nнапівпроникної мембрани кров очищується від шлаків, в результаті чого nнормалізується її склад. Сконструйовані різні типи апаратів штучної нирки – nспіральний, завитковий, пластинчатий. ВА цих апаратах використовують фільтр, nрадіус пор якого становить біля 9 мм. Через ці пори проходять  nнизькомолекулярні компоненти плазми, але не проникають білки. Хворого підключають nдо апарату зазвичай 2-3 рази в тиждень. За допомогою цього методу вдається nпідтримувати життя людини до 20 років. Один сеанс гемолізу триває кілька годин. nВажливу роль в проведенні регуляторних гемодіалізів відіграло використання nартеріо-венозних шунтів, котрі вживляють в променеву артерію і вену nпередпліччя, в результаті чого зникає необхідність хірургічних операцій перед nкожним гемодіалізом.  В клініці гемодіаліз деколи поєднують з nгемосорбцією, що дає можливість додатково видалити з крові ряд речовин, які повинна nбула би екскретувати нирка.

Вікові особливості nструктури і функції нирок.

В людини до моменту nнародження нефрони вже сформовані. У новонародженого нирковий плазмотік і nмомерулярна фільтрація в декілька разів нижча ніж у дорослого. Ці показники nдосягають рівня дорослої людини при розрахунку на стандартну величину поверхні nтіла до кінця першого – початку другого року життя. В клітинах проксимальних nканальців у новонароджених різко понижена здатність до секреції органічних nкислот , яка поступово зростає протягом перших місяців життя.

В нирках новонародженого nнедостатньо ефективно здійснюється осмотичне концентрування сечі, слабо діє nАДГ. Певну роль в низькому осмотичному концентруванні сечі у дітей перших nмісяців життя відіграють і основний ступінь утилізації білків і обумовлена цим nнизька концентрація сечовини в крові і сечі, а тобто і в мозковій речовині nнирки.

Основні процеси, що nзабезпечують сечоутворення, досягають рівня дорослого до початку другого року nжиття і зберігаються до 45-50 років, після чого проходить повільне зниження nниркового плазмотоку, геморегуляторної фільтрації, канальцевої секреції, nосмотичного концентрування сечі. Відмічають паралельне зменшення nкровопостачання нефронів та функціональної здатності їх клітин.

 

 

ХІМІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ СЕЧІ. nПАТОЛОГІЧНІ СКЛАДОВІ ЧАСТИНИ СЕЧІ.

РЕАКЦІЯ СЕЧІ НЕЙТРАЛЬНА АБО nСЛАБОКИСЛА (рН 5,0 — 7,0)

Кисла реакція сечі (рН<5, 0) спостерігається:

·  за фізіологічних умов (перевантаження м’ясними nпродуктами);

·  при респіраторному і метаболічному ацидозі n(діабетична кома, серцева недостатність, ГНН);

·  при гострому нефриті;

·  при подагрі;

·  при туберкульозі нирки;

·  при гіпокаліємії (внаслідок збільшення виведення nіонів її⁺ для підтримання іонної nрівноваги);

·  в результаті дії аскорбінової кислоти, nкортикотропіну, хлориду амонію.

Лужна реакція сечі (рН>7,0) спостерігається при:

·  овочевій дієті;

·  метаболічному і респіраторному алкалозі n(підвищенні кислотності шлункового соку, після сильного кислого блювання, під nчас розсмоктування набряків);

·  активних запальних процесах у сечових шляхах;

·  гіперкаліємії;

·  хронічній нирковій недостатності;

·  в результаті дії цитрату натрію, бікарбонатів, nадреналіну, альдостерону.

 

Стійкий зсув реакції сечі в бік кислої або лужної реакції nє несприятливим патогенетичним фактором. Таку реакцію слід враховувати під час nхімічного, мікроскопічного й бактеріологічного дослідження сечі та за nнеобхідності призначення хворому діуретиків або антибактеріальних засобів.

Реакція сечі (рН) nзалежить від кількості вільних водневих іонов Н⁴, що з’являються в nрезультаті дисоціації органічних і неорганічних кислот, утворених під час nкатаболічних процесів в організмі.

Іони Н⁺ дистальною частиною ниркового nканальця виділяються в сечу, де переважно зв’язуються з буферними основами, і nлише невелика їх кількість виводиться із сечею у вільному стані.

 

Методи визначення

Визначення реакції за допомогою nіндикаторного паперу

Можна застосовувати nбудь-який індикаторний папір, придатний для вимірювання рН в інтервалі 5,0-8,0: nіндикаторний універсальний або «Рифан», нітразиновий жовтий, Біофан-3 n(Німеччина), Альбуфан.АГ-фан, Трифан, Тетрафан, Пентафан, Гексафан (Чехія).

БІЛОК

ЗАГАЛЬНОПРИЙНЯТИМИ МЕТОДАМИ НЕ ВИЗНАЧАЄТЬСЯ 25-75 мг/добу n(0,017-0,050 г/л)

Протеїнурія (proteinuria) — поява білка в сечі у концентраціях, що дають nможливість виявити його якісними методами:

·                                       nфізіологічна n(після підвищеного фізичного навантаження, емоційна, холодова, інтоксикаційна, nортостатична);

·                                       nклубочкова n(гломерулонефрит, гіпертонічна хвороба, вплив інфекційних та алергійних nфакторів, декомпенсація серцевої діяльності);

·                                       nканальцева n(амілоїдоз, гострий канальцевий некроз, інтерстиціальний нефрит, синдром nФанконі);

·                                       nпреренальна n(мієломна хвороба, некроз м’язової тканини, гемоліз еритроцитів);

·                                       nпостренальна n(при циститах, уретритах, кольпітах).

 Ниркова nпротеїнурія зумовлена nушкодженням гломеру-лярного фільтра або дисфункцією епітелію звивистих ниркових nканальців.

Виділяють селективну і неселективну протеїнурію залежно від співвідношення тих або інших nплазматичних і сечових білків, їх молекулярної маси й заряду.

Селективна зустрічається при мінімальному (нерідко nзворотному) порушенні гломерулярного фільтра, представлена низькомолекулярними nбілками (молекулярна маса не вище 68 000) — альбуміном, церулоплазміном, nтрансферином. 

Неселективна протеїнурія найчастіше зустрічається при досить nтяжкому ушкодженні фільтра, коли починають губитися крупномолекулярні білки. nСелективність протеїнурії є важливою діагностичною і прогностич­ною ознакою.

Ниркова протеїнурія nможе бути органічною та функціональною (фізіологічною).

Органічна ниркова nпротеінурія виникає nпри органічному ураженні нефрона. В залежності від механізму виник­нення можна окреслити nпевні типи органічної протеїнурії.

Клубочкова — зумовлена ушкодженням гломерулярного фільтра, nвиникає при гломерулонефритах і при нефропатіях, по­в’язаних із обмінними або nсудинними захворюваннями.

Канальцева — виникає через неспроможність канальців nреабсорбувати плазмові низькомолекулярні білки, що пройшли крізь незмінений nгломерулярний фільтр.

Преренальна (надмірна) n— розвивається за nнаявності незвичайно високої плазматичної концентрації низькомолекулярного nбілка, що фільтрується нормальними клубочками в кількості, вищій за nфізіологічну спроможність канальців до реабсорбції.

Функціональна ниркова nпротеїнурія не nпов’язується з захворюваннями нирок і не потребує лікування. До функціональних nпротеїнурій відносять маршеву, емоційну, холодову, інтоксикаційну, ортостатичну n(лише у дітей і тільки в положенні стоячи).

При позаниркових n(постренальних) протеїнуріях білок nможе потрапити до сечі із сечовивідних і статевих шляхів. У таких випадках це не nщо інше, як домішки запального ексудату. Позаниркова протеїнурія, як правило, nне перевищує 1 г/добу, часто є скороминучою. Діагностиці позаниркової nпротеїнурії допомагає проведення трисклянкової проби та урологічного обстеження.

Методи визначення

Кількісні методи

Метод Робертса-Стольникова

В основу методу nпокладено якісну пробу з азотною кислотою. Хід її описано вище. Поява тонкого nкільця на межі двох рідин між 2-ю і 3-ю хвилинами після нашарування вказує на nнаявність у сечі 0,033 г/л білка (концентрацію білка прийнято визначати у nпромілле, тобто у грамах на літр). Якщо кільце з’явилося раніше, сечу слід nрозвести водою. Добирають таке розведення, щоб при нашаруванні її на азотну nкислоту кільце з’явилося на 2-3-й хвилинах. Ступінь розведення залежить від ширини nі компактності кільця та часу його появи. Концентрацію білка обчислюють, nпомноживши 0,033 г/л на ступінь розведення сечі.

Однак метод розведення nРобертса-Стольникова недосконалий:

він суб’єктивний, трудомісткий, nточність визначення концентрації білка знижується по мірі розведення сечі. nНайбільш зручними в роботі й точними є нефелометричний та біуретовий методи.

РОЗРАХУНОК КІЛЬКОСТІ nБІЛКА В СЕЧІ

 

Нефелометричний метод

Грунтується на nвластивості білка давати із сульфосаліциловою кислотою помутніння, nінтенсивність якого пропорційна до концентрації білка.

Біуретовий метод

Враховує здатність nбілка давати із сульфатом міді та їдким лугом біуретовий комплекс фіолетового nкольору, інтенсивність забарвлення якого прямо пропорційна кількості білка.

Визначення гемоглобіну

При масивному nвнутрісудинному гемолізі (інфекційному, імунному, генетичному) вільний nгемоглобін фільтрується нирками, проникаючи з крові у сечу. Масивна nгемоглобінурія, ушкоджуючи звивисті канальці, може призвести до гострої nниркової недостатності.

 

Визначення міоглобіну

Міоглобінурія ускладнює nрабдоміоліз (травматичний, ішемічний, токсичний, генетичний). Міоглобін — nнизькомолекулярний білок — не затримується гломерулярним фільтром. Висока nміоглобінурія, порушуючи функції ниркових канальців, часто індукує гостру nниркову недостатність. При міоглобінурії проба із сульфатом амонію негативна: nпісля додавання реактиву зберігається червоно-коричневе забарвлення сечі.

Більш точним nдіагностичним методом, який розмежовує гемоглобінурію та міоглобінурію, є nелектрофорез білків сечі на папері й особливо імуноелектрофорез в агаровому nгелі, що виявляє слідові концентрації гемоглобіну та міоглобіну в сечі.

Методи електрофорезу на папері та в поліакриламідному nгелі, гельхроматографія, імуноелектрофорез необхідні для визначення якісного nскладу білків сечі за їх молекулярною масою, імунохімічними властивостями, nзарядом.

ГЛЮКОЗА

ЗАГАЛЬНОПРИЙНЯТИМИ МЕТОДАМИ НЕ ВИЗНАЧАЄТЬСЯ

0,03-0,15 г/л (0,16-0,83 ммоль/л АБО НЕ БІЛЬШЕ 0,02%)

Глюкозурія (glucosuria) — поява глюкози в сечі:

·                                       nфізіологічна n(при надходженні з їжею великої кількості вуглеводів, після емоційного nнапруження);

·                                       nпозаниркова n(цукровий діабет, цироз печінки, панкреатит, рак підшлункової залози, nтиреотоксикоз, синдром Іценко-Кушинга, феохромоцитома, черепномозкові травми, nінсульти, отруєння оксидом вуглецю, морфіном, хлороформом);

·                                       nренальна n(хронічні нефрити, нефрози, амілоїдоз, гостра ниркова недостатність, вагітність, nотруєння фосфором, деякими лікарськими препаратами).

Для правильної оцінки nглюкозурії необхідно досліджувати сечу, зібрану за добу, і обчислювати добову nвтрату цукру із сечею.

При нормально nфункціонуючих нирках глюкозурія трапляється лише тоді, коли збільшується nконцентрація цукру в крові, тобто при гіперглікемії. Так званий нирковий nпоріг глюкози — концентрація глюкози в крові, вище від nякої визначається глюкозурія (8-10 ммоль/л). Концентрація глюкози в крові, як nправило, не перевищує 3,3-5,5 ммоль/л (0,8-1,2 г/л).

Рідше спостерігається ниркова (ренальна) nглюкозурія, пов’язана із nпорушенням реабсорбції глюкози в канальцях, коли глюкозурія з’являється за nнормальної концентрації цукру в крові.

Методи визначення

Якісні проби

Більшість якісних проб, nякі використовуються для визначення глюкози в сечі, базується на редукційних nвластивостях альде­гідної групи глюкози. Як окислювач використовують будь-яку nлегко редукуючу сіль, що дає при відновленні забарвлену сполуку. До таких методів nвідносять проби Фелінга, Гайнеса, Ніландера, Бенедикта, глюкозооксидазну пробу.

 

 

Глюкозооксидазна проба

В основу методу nпокладено окислення глюкози ферментом глюкозооксидазою (нотатином). Перекис nводню, що утворюється при цьому, розщеплюється іншим ферментом (пероксидазою) і nокислює барвник-індикатор (похідне бензидину), змінюючи його забарвлення.

Кількісні методи

:

Колориметричний метод визначення глюкози в сечі за

Альтгаузеном

.

Принцип nметоду:  при nнагріванні глюкози з лугом з’являється кольорова реакція.

КЕТОНОВІ n(АЦЕТОНОВІ) ТІЛА

ЗАГАЛЬНОПРИЙНЯТИМИ МЕТОДАМИ НЕ ВИЗНАЧАЮТЬСЯ

(менш як 50 мг/добу)

Кетонурія (ketonuria) — поява в сечі кетонових тіл. До кетонових тіл nналежать 3 сполуки: ацетон, ацетооцтова кислота і (3-оксимасляна кислота. nБільша частина жирів та деякі білки сприяють утворенню кетонових тіл. Кетонові nтіла швидко окислюються в тканинах до СО₂ і Н₂О, тому із сечею за nдобу виво­диться майже 20-50 мг кетонових тіл. Кетонурія може бути на­слідком nпідвищеного утворення кетонових тіл і наслідком пору­шення їх розпаду:

·                                       nцукровий nдіабет (некомпенсований);

·                                       nвуглеводне nголодування; дієта, спрямована на зниження маси тіла;

·                                       nгіперпродукція nкортикостероїдів (пухлина передньої частки гіпофізу або надниркових залоз);

·                                       nтоксикози nв дитячому віці (ацетонемічне блювання), тривалі шлунково-кишкові розлади, nдизентерія.

Методи визначення

Якісні проби

Кетонові тіла в сечі nіснують спільно, тому роздільного їх визначення практично не роблять.

Якісні реакції на nкетонові тіла стають можливими завдяки появі кольорової реакції при їх nвзаємодії з нітропрусидом натрію в лужному середовищі.

БІЛІРУБІН

ЗАГАЛЬНОПРИЙНЯТИМИ МЕТОДАМИ НЕ ВИЗНАЧАЄТЬСЯ

Білірубінурія (bilirubinuria) — виділення білірубіну із сечею. Білірубін — nосновний кінцевий метаболіт порфіринів, що видаляється з організму. Білірубін nкрові на 3/4 присутній у вільному стані — некон’югований (у сполученні з nальбуміном). Вільний (непрямий) білірубін не розчиняється у воді і не nз’являється в сечі. У печінці він кон’югує — з’єднується із глюкуроновою nкислотою і таким потрапляє із жовчю до шлунково-кишкового тракту.

Зв’язаний (прямий) nбілірубін розчинний у воді і за порогової концентрації в крові більше 3,4 nмкмоль/л виділяється нирками.

Білірубінурія вказує на:

·                 nпаренхіматозну n(печінкову) жовтяницю (вірусний гепатит, хронічний гепатит, цироз печінки);

·                 nмеханічну n(підпечінкову, обтураційну) жовтяницю;

·                 nдію nтоксичних речовин (алкоголю, органічних сполук, інфекційних токсинів);

·                 nвторинну nпечінкову недостатність (серцева недостатність, пухлини печінки).

При порушенні синтезу nгему в сечі з’являються проміжні продукти синтезу порфіринового кільця і nпродукти розпаду гемоглобіну:

 

 

    5-амінолевулінова кислота — в нормі n2-3 мг/добу;

    порфобіліноген — до 2 мг/добу;

n

    уропорфірини — майже 6 мг/добу;

    копропорфірини — десь 70 мкг/добу;

    протопорфірини — до 12 мг/добу.

Порфіринурія (porphyrinuria) спостерігається:

·                                       nпри nотруєннях свинцем;

·                                       nпри nапластичних анеміях, цирозах печінки, алкогольних інтоксикаціях, інфаркті nміокарда, ревматизмі;

·                                       nпісля nприйому лікарських препаратів (барбітурати, органічні сполуки миш’яку).

Методи визначення

Якісні проби

Більшість якісних проб nна білірубін можливі завдяки перетворенню його на зеленуватий білівердин під nдією окислювачів (йоду, азотної кислоти).

УРОБІЛІНОГЕНОВІ (УРОБІЛІНОВІ) ТІЛА

ЗАГАЛЬНОПРИЙНЯТИМИ МЕТОДАМИ НЕ ВИЗНАЧАЮТЬСЯ

(менше 6 мг/добу)

Уробіліногенові тіла є nпохідними білірубіну. Вони являють собою уробіліноген (мезобілірубіноген, nуробіліноген, уробіліноген Ха) і стеркобіліноген.

Уробілінурія (urobilinuria) — підвищене виділення із сечею уробіліногенових n(уробілінових) тіл. Уробілінурія зустрічається при:

·                 nпаренхіматозних nураженнях печінки (гепатити, цироз печінки);

·                 nгемолітичних nанеміях;

·                 nзахворюваннях nкишечника (ентерити, коліти, кишкова не­прохідність);

·                 nотруєнні nсвинцем.

Уробілінові тіла не nнадходять до сечі у випадках механічної жовтяниці.

За сучасними nуявленнями, утворення уробіліногену з прямого білірубіну відбувається у верхніх nвідділах кишечника (тонкого й початку товстого) під дією кишкових бактерій. nЧастина уробіліногену резорбується крізь кишкову стінку і з кров’ю портальної nсистеми переноситься в печінку, де розщіплюється повністю — тобто до загального nкровотоку — і, отже, в сечу не потрапляє. Нерезорбований уробіліноген потрапляє nпід подальший вплив кишкових бактерій, перетворюючись на стеркобіліноген. Певна nчастина стеркобіліногену резорбується і портальною веною потрапляє в печінку, nде розщіплюється подібно до уробіліногену. Частина гемороїдальними венами nвноситься у загальний кровообіг і нирками виділяється в сечу. А найбільше – в nнижніх відділах тов­стого кишечника перетворюється на стеркобілін і виводиться nз калом, стаючи його нормальним пігментом.

Методи визначення

Для nвизначення уробіліногенових тіл застосовують пробу Ней-бауера, для визначення nуробілінових тіл — проби Флоранса, Богомолова, Нейбауера. Як правило, в nлабораторії мають справу з відстояною сечею, тому практичне значення мають nдругі проби.