Септичні захворювання в гінекології

Септичні захворювання в гінекології

   Етіологія. За даними літератури сепсис зустрічається у 10,2 – 40,9 % випадків (Кулаков, 1984; Степанківська і співавт., 1989; Сєров, 1989; Сольський і співавт., 1990; Сіренко, 1993).
   Мікробні фактори відіграють провідну роль у виникненні сепсису. Серед збудників переважають штами стафілококу, грам негативні бактерії (кишкова паличка, ентеробактерії, клебсієла, протей та інші), анаеробні бактерії (бактероїди, пептококи, пептострептококи).
    При бактеріологічного дослідження встановлено, що у 35% хворих збудником є патогенний стафілокок, у 14%- епідермальний стафілокок, у 16% – поєднання стафілококу і грам від’ємних бактерій, у 2,5% – анаеробна флора.
    Поширення інфекції можливе гематогенним, лімфогенним шляхом і безпосередньо per continuitatet. Частіше первинно інфікується матка. Інфекція проникає висхідним шляхом із зовнішніх статевих органів і вагіни. У хворих з гнійними захворюваннями додатків матки завжди є септичне вогнище і знижується загальна резистентність організму за рахунок тривалої інтоксикації та порушень обмінних процесів.
   Класифікація, патогенез. В останні роки широке розповсюдження отримали терміни “септицемія”, “бактеріємія”, “септичний стан”, “гнійно-септичне захворювання”, в цю термінологію вкладають різний зміст і змішують поняття “інфікованість” і “генералізація інфекції”.
    І.В.Давидовський трактує “сепсис” як важкий, неспецифічний інфекційний процес, який перебігає на фоні зміненої реактивності організму. Проте таке трактування не відображає сучасних поглядів і ,на думку М.І.Кузіна, 1982, сепсис правильніше трактувати як самостійне захворювання. Це обумовлено тим, що сепсис, як правило, виникає після тривалого існування часто неадекватно лікованого гнійного вогнища і розвивається в результаті виснаження антиінфекційного імунітету.
    П.Н.Напалков, 1982, вважає, що сепсис – це такий варіант гнійного захворювання, коли вплив місцевого вогнища завуальований, імунна реактивність пригнічена, температурна реакція має гектичні коливання або повністю спотворена, є різкий мієлоїдний зсув, із крові і сечі висівається однотипна мікробна флора, є гнійні метастази (в легенях, нирках).
    Сепсис характеризується безперервним чи періодичним поступленням в кров мікроорганізмів з гнійного вогнища, мікробною чи тканинною інтоксикацією з розвитком важких поліорганних порушень і часто з утворенням в різних органах та тканинах нових вогнищ гнійного запалення.
    Септичний стан викликає в організмі хворої різкі метаболічні порушення, змінює динамічні зв’язки, що регулюють метаболізм в м’язах, печінці, жировій тканині, та формує синдром поліорганної недостатності (Siedel J. H 1983).
    Розрізняють 4 патофізіологічних стани цього синдрому:
   Стан А – це нормальна стресова відповідь, що спостерігається при компенсованому сепсисі: збільшується частота серцевих скорочень,серцевий індекс – 4 л/хв, підвищення індексу споживання кисню. Ця адаптаційна відповідь симпатичної нервової системи виникає без будь-яких ознак метаболічних порушень і з мінімальною дихальною недостатністю.
    Стан B характеризується адаптацією симпатичної нервової системи; гіпердинамічною відповіддю (підвищення ЧСС і серцевого індексу),які не здатні задовільнити потреби периферії. Потреба в кисні знижується, зменшується артеріо-венозна різниця за киснем, виникає метаболічний ацидоз. При метаболічному ацидозі розвивається компенсаторна задишка і респіраторний алкалоз.
   Стан С характеризується розвитком дихальної недостатності в організмі жінки, який нездатний регулювати метаболічні порушення, виникає затримка СО 2 і як наслідок виникає респіраторний ацидоз.
   Стан Д характеризується розвитком дихальної недостатності та первинної серцевої недостатністю із зниженням серцевого індексу, артеріальною гіпотонією і ацидозом.

КЛАСИФІКАЦІЯ СЕПСИСУ
(Костюченко Б.М., Свєтухін А.П. 1982 р.)

   За наявністю вогнища:
   а) первинний
   б) вторинний (при наявності вторинного вогнища)
   За локалізацією первинного вогнища:
   а) акушерсько-гінекологічний
   б) хірургічний
   в) урологічний і інше.
   За збудником:
   1. Викликаний анаеробною флорою
   а)грампозитивний:стафілокок,стрептокок
   б)грамнегативний: колібацилярний, синегнійний, протей
   2. Викликаний анаеробами:
   а) клострідіальний
   б) неклострідіальний
   За фазами розвитку:
   а) початкова фаза сепсису
   б) септицемія
   в) септикопіємія
   За клінічним перебігом:
   Блискавичний, гострий, підгострий, хронічний, септичний шок.
    Сепсис частіше виникає внаслідок інфікування матки, інфікування залишків плацентарної тканини, згортків крові, децидуальної оболонки, при гнійних утвореннях додатків матки.
    Особливої уваги заслуговує анаеробний сепсис. За даними Ю.В.Цвелева та співавт.,1995, анаеробний сепсис викликається клостридіями, частіше cl. Perfringens. Летальність при клостридіальній формі сепсису є високою.Частою причиною анаеробного сепсису є неспороутворюючі організми (бактероїди, анаеробні стрептококи). При анаеробному сепсисі може зустрічатися як септицемія, так і септикопіємія. Можливий розвиток блискавичної форми, тобто септичного шоку.

Діагностика

СЕМІОТИКА ГІНЕКОЛОГІЧНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

   Скарги в гінекологічних хворих, як правило, нечисленні й типові: біль, порушення менструального циклу, білі, маткові кровотечі, порушення функції сусідніх органів, безпліддя, сексуальні порушення.
   Біль – один із основних симптомів гінекологічних захворювань. Він виникає внаслідок подразнення чи запалення очеревини, спазму гладкої мускулатури статевих органів і порушення кровопостачання внутрішніх органів.
   Для того, щоб оцінити характер болю, необхідно з’ясувати його локалізацію, іррадіацію, тривалість, інтенсивність. Часто це допомагає визначити причину виникнення болю.
   Найчастіше біль при гінекологічних захворюваннях локалізується в нижній частині живота. Біль у центрі нижньої частини живота характерний для захворювань матки чи шийки матки (неправильне положення матки, запальний процес, пухлини, викидень, запалення сечового міхура та ін.). При захворюваннях придатків біль локалізується в правій та лівій клубових ділянках. Це характерно для запальних процесів, позаматкової вагітності, пухлин придатків.
   При параметриті, ретрофлексії матки, злоякісних пухлинах біль виникає в ділянці крижів та попереку. Біль у ділянці куприка характерний для хронічного периметриту та параметриту, перелому куприкової кістки. Біль у ділянці зовнішніх статевих органів спостерігається при вульвіті, бартолініті, краурозі та ін.
   За характером болю можна передбачити захворювання. Переймоподібний біль, зумовлений скороченням м’язів матки, маткової труби виникає при аборті, позаматковій вагітності, народженні фіброматозного вузла. Ниючий біль характерний для запальних процесів статевих органів, неправильних положень матки. При розриві маткової труби, піосальпінксу біль має гострий характер. Постійний виснажливий біль турбує під час запущених форм раку прямої кишки і статевих органів.
   Білі – виділення з вагіни, які найчастіше з’являються при запальних процесах, неправильному положенні матки, пухлинах. Розрізняють п’ять видів білей: присінкові, вагінальні, шийкові, маткові й трубні.
   У нормі присінок вагіни зволожений секретом сальних і потових залоз, який накопичується у складках статевої щілини. Патологічні присінкові білі виникають при вульвіті, вестибуліті.
   Вагінальні білі зустрічаються найчастіше. Для патологічних білей характерні гіперсекреція, зміна консистенції (рідкі, водянисті, сметаноподібні), кольору (прозорі, молочні, жовто-зелені з домішками крові та ін.). Патологічні білі з гіперсекрецією спостерігаються при гонореї, трихомоніазі, хламідіозі, бактеріальному вагінозі, злоякісних пухлинах, атрофії слизової оболонки вагіни в літніх жінок.
   При нормальній функції залоз слизової оболонки каналу шийки матки у вагіні накопичується прозорий густий слиз, кількість якого збільшується у фолікуліновій фазі. Патологічні шийкові білі виникають при ендоцервіциті, розривах шийки матки, поліпах, початкових формах раку.
   Маткові слизисто-гнійні білі характерні для ендометритів, поліпів, кольору “м’ясних помиїв” – для злоякісних пухлин матки, кров’янисті – для фіброміоми.
   Трубні білі з’являються лише при запаленні маткових труб, яке закінчується утворенням гідро- чи піосальпінксу.
   Порушення менструального циклу та кровотечі займають особливе місце серед основних симптомів гінекологічних захворювань. Маткові кровотечі бувають циклічними (менорагії), пов’язаними з менструальним циклом, і ациклічними (метрорагії).
   Клінічно порушення менструального циклу проявляються рясними частими менструаціями (гіперменструальний синдром) або рідкими  помірними  аж до їх відсутності (гіпоменструальний синдром).
   Менструальний цикл може порушувватися при пухлинах, запальних процесах геніталій, а також при захворюваннях ендокринної системи, крові, важких інтоксикаціях, перевтомі.
   Ациклічні кровотечі (метрорагії) виникають при аборті, позаматковій вагітності, міхуровому заносі, симптомній фіброміомі матки, раці матки, пухлинах яєчників, запальних процесах та ін.
   Кровотечі з шийки матки і вагіни характерні для ерозії шийки матки, поліпів, злоякісних новоутворень, запальних процесів.
   Деколи  кровотечі із статевих органів бувають після статевого акту, спринцювання чи інших вагінальних маніпуляцій (контактні кровотечі). Вони мають діагностичне значення, бо вказують на наявність дисплазії, раку шийки матки, ерозії чи іншого патологічного процесу. Інколи причиною кровотечі можуть бути розриви варикозно розширених вен статевих органів та вагіни.
   Для злоякісних новоутворень характерні кровотечі в менопаузі.
   При довготривалих кровотечах у жінок виражена блідість шкіри та слизових оболонок, пастозність обличчя, глухість серцевих тонів та інші прояви анемії.
   Деякі патологічні процеси статевої системи можуть викликати різноманітні порушення в органах сечовидільної системи та прямій кишці.
   Біль при сечовиділенні виникає під час запальних процесів сечового міхура й уретри. Біль на початку сечовипускання характерний для уретриту, особливо гонорейної етіології, наприкінці – для запальних процесів сечового міхура (цистит).
   Затримка сечовипускання може виникати внаслідок післяопераційного чи післяпологового парезу сечового міхура, травми чи стиснення пухлиною сечового міхура та уретри, випаданні матки.
   Нетримання сечі виникає при опущенні чи випаданні матки і стінок вагіни,  пониженому тонусі м’язів, сечостатевій нориці, у старечому віці.
   Гематурія (наявність крові в сечі) спостерігається при травмі сечостатевого каналу під час катетеризації, сечокам’яній хворобі, а також можлива при злоякісних пухлинах і туберкульозі нирок.
   Піурія (гній у сечі) в першій порції сечі характерна для уретриту, в останній – для циститу, тотальна піурія – для важкого пієліту.
   Порушення функції кишечника, як правило, проявляється болем, тенезмами, проносом, затримкою випорожнень.
   Біль при дефекації виникає під час запальних процесів навколоматкової та навколовагінальної клітковини, геморої, парапроктиті, запущених формах раку. Біль, який іррадіює в пряму кишку, характерний для позаматкової вагітності.
   Пронос часто супроводжує запальні процеси, наприклад параметрит та пельвеоперитоніт, виникає при туберкульозі кишок та придатків матки.
   Закрепи в жінок  клімактеричного віку пов’язані з вегетативним неврозом, малорухливим способом життя. Часто закрепи бувають при спайковій хворобі органів малого таза чи стисканні пухлиною матки і придатків  прямою кишкою.
   Затримка випорожнень виникає в результаті післяопераційного парезу кишечника, а також при гінекологічному перитоніті.
   Часто жінки дітородного віку скаржаться на безпліддя, яке може бути первинним та вторинним. Відсутність вагітності протягом 1-го року спільного сімейного життя називають первинним безпліддям, протягом 2-х років після пологів чи аборту – вторинним.
   Найчастіше причиною жіночого безпліддя є перенесені запальні процеси, що призводять до непрохідності труб і різноманітних порушень функції яєчників. При обстеженні жінки з приводу безпліддя необхідно обов’язково обстежити і чоловіка.
   Сексуальні розлади зустрічаються досить часто.
   Неможливість статевого акту зумовлена наявністю перешкод у статевих органах, які здебільшого є вадами розвитку (щільність дівочої пліви, повна чи часткова атрезія й аплазія вагіни), або поліпів, фіброміоми, кісти. Деколи статевий акт неможливий через больовий спазм у ділянці входу у вагіну (вагінізм).
   Болючість під час статевого акту визначається в жінок із вузькою вагіною, при запальних захворюваннях жіночих статевих органів, пухлинах, післяопераційних спайках тазової очеревини.
   Фригідність (відсутність статевого потягу) можлива в жінок із вадами розвитку статевих органів, після перенесених важких травм, операцій, хірургічних втручань, а також внаслідок емоційної травми.
   Відсутність оргазму (аноргазмія) зустрічається найчастіше. Розрізняють абсолютну і відносну аноргазмію. Існує ще симптоматична аноргазмія як прояв різноманітних захворювань: запальних процесів жіночої статевої сфери, анатомічних змін статевих органів, після пологів, інфантилізму, різноманітних ендокринних порушень.
   Гінекологічні захворювання часто супроводжуються скаргами, які характерні для будь-якої хвороби: загальною слабістю, порушенням сну і працездатності, підвищенням температури тіла, головним болем.

   Огляд зовнішніх статевих органів.
   Огляд зовнішніх статевих органів починають з лобка. Звертають увагу на його форму, стан підшкірного жирового шару, характер оволосіння (жіночий, чоловічий чи змішаний тип). Одночасно оглядають внутрішню поверхню стегон, звертаючи увагу на гіперемію, пігментацію, екзему, конділоми та варикозне розширення вен.Далі оглядають великі та малі статеві губи – їх величину, пігментацію, наявність набряку, пухлин, виразок, варикозу. Звертають увагу на ступінь замикання статевої щілини, пропонують жінці потужитися, визначають чи є опущення або випадіння стінок вагіни і матки. Оцінюють стан промежини – наявність старих розривів, рубців. Далі проводять огляд анального отвору з метою виявлення можливих патологічних процесів (варикозні вузли, тріщини, конділоми, виділення крові, гною чи слизу з прямої кишки).
   Для огляду присінку вагіни розводять статеві губи великим та вказівним пальцями лівої руки. При цьому звертають увагу на колір, стан слизової оболонки. Проводять огляд клітора, зовнішнього отвору сечівника, парауретральних ходів, внутрішньої поверхні малих та великих статевих губ, дівочої пліви. Одночасно виявляють ознаки інфантилізму (вузька статева щілина, великі статеві губи не прикривають малі, висока промежина). Після завершення огляду зовнішніх статевих органів проводять огляд дзеркалами.
   Огляд дзеркалами.
   Дослідження за допомогою дзеркал проводять після огляду зовнішніх статевих органів. Для цього використовують вагінальні дзеркала: ложкоподібне дзеркало Сімса з підіймачем, двостулкове дзеркало Куско. Визначають стан слизової оболонки стінок вагіни, колір, наявність виразок, пухлин, розростань, характер виділень, склепіння і шийки матки (величина, форма – циліндрична, конічна; форма зовнішнього вічка – кругла, щілиноподібна; різні патологічні стани – старі розриви, ерозії, епітеліальні дисплазії, ендометріоз).
   Вагінальне дослідження.
   Після закінчення огляду дзеркалами проводять вагінальне дослідження. Його проводять за допомогою введених у вагіну пальців, двома руками. Великим та вказівним пальцями лівої руки розводять статеві губи, середній та вказівний палець правої руки вводять у вагіну, оцінюють чутливість, ширину входу в піхву, пружність її стінок, стан слизової оболонки, наявність пухлин, перегородки.
   Далі досліджують вагінальну частину шийки матки, визначають її форму, величину, форму зовнішнього вічка, наявність рубців, розривів після пологів, пухлин.
   Вагінально-абдомінальне дослідження.
   Потім проводять дворучне (бімануальне) комбіноване вагінально- абдомінальне дослідження. Це основне гінекологічне дослідження, оскільки дозволяє оцінити положення, величину, форму матки, визначити стан додатків, тазової очеревини і клітковини (мал. 4.1).

Мал. 4.1. Дворучне (бімануальне) дослідження.

   При бімануальному обстеженні тканини і органи пальпують не кінчиками пальців, а, по можливості, всією поверхнею пальців.
   Бімануальне обстеження – це продовження вагінального обстеження. При цьому одна рука (внутрішня) знаходиться у вагіні, а інша (зовнішня) – над лоном.
   Дослідження починають з матки. В нормі матка розміщена по середній лінії малого тазу, на одинаковій відстані від лобкового симфізу і крижової кістки.
   Матка дорослої жінки грушоподібна, сплющена в передньо-задньому напрямку, поверхня її рівна.
   При огляді матка неболюча, рухома у всіх напрямках, її консистенція в нормі тугоеластична.
   Після обстеження матки пальпують додатки (яйники і маткові труби). Можливо пропальпувати яєчники у вигляді еластичних неболючих утворів. Труби, зв’язки, клітковина в нормі не визначаються.
   Ректально-абдомінальне обстеження.
   Якщо огляд через вагіну неможливий (у дівчат, при атрезії вагіни, пухлинних утворах), проводять ректальне комбіноване дослідження .
   Дослідження проводять на гінекологічному кріслі в резиновій стерильній рукавиці, яка змащена вазеліном. Попередньо потрібно призначити очисну клізму.
   Комбіноване ректально-вагінально-абдомінальне обстеження проводять при підозрі на наявність патологічних процесів у стінці вагіни чи прямій кишці. Для цього у вагіну вводять вказівний палець, у пряму кишку – середній палець правої руки, а лівою рукою пальпують тазові органи через черевну стінку (мал. 4.2).

Мал. 4.2. Комбіноване ректально-вагінально-абдомінальне дослідження.

   Додаткові методи дослідження використовують для уточнення діагнозу гінекологічних хворих, а  особливо жінок, які проходять профілактичні огляди.

   Клініка. Сепсис після абортів, при ускладненому перебігу гострого гнійного запального захворювання додатків матки клінічно проявляється септицемією або септикопіємією.
    При септицемії в кров’яному руслі і у всьому організмі є бактерії та їх токсини, які на протязі тривалого часу періодично (хвилеподібно) поступають в кровотік або із рани, або із порушених зон мікроциркуляції. Клінічна картина септицемії характеризується: високою температурою тіла (40-41 С), вторинним, лихоманкою, наростанням інтоксикації, що викликає порушення свідомості: спочатку спостерігається загальмованість, потім інтоксикаційний делірій. Підвищення температури тіла супроводжується вираженою тахікардією, тахіпное.
    При огляді таких хворих виявляємо ціаноз, гіперемію шкірних покривів, зниження артеріального тиску, підвищення центрального венозного тиску (ЦВТ). На ЕКГ – ознаки перевантаження правих відділів серця. В аналізі крові виявляються зміни: лейкоцитоз і підвищення ШОЕ, зсув лейкоцитарної формули вліво, наростання анемії. Рідко, але можна спостерігати лейкопенію, що свідчить про важкість перебігу захворювання.
    У всіх хворих відмічається блідість шкірних покривів із жовтяничним відтінком, ціаноз губ і нігтів, петехіальні висипання на кон’юнктиві очей, шкірі живота і спини, частий і рідкий стілець.
    Клінічна картина при септицемії неоднорідна. Поряд із значним стійким підвищенням температури тіла до 40-41 С, частою лихоманкою, спостерігаються клінічні форми з поступовим підвищенням температури, одноразовою лихоманкою, значними перепадами температури тіла на протязі доби.
    В загальному для хворих септицемією характерне відносно швидке зниження температури і покращення загального стану на фоні адекватної комплексної терапії.
    Виключення складають хворі з блискавичним сепсисом, за типом бактеріально-токсичного шоку.
    При нетиповій картині перебігу септицемії картина ускладнюється тим, що цей діагноз повинен бути поставлений у хворої із гнійним ендометритом.
   Септикопіємія- це переважно токсична фаза сепсису, в основі якої лежить інтоксикація організму хворої мікробними токсинами, продуктами розпаду мікробних тіл і уражених тканин, що приводить до метастазування в життєво важливі органи.
    З первинного інфікованого вогнища (септицемія) інфекція метастазує, розвивається септикопіємія. Клінічна картина септикопіємії: загальний стан хворої важкий, виражені ознаки інтоксикації, температура тіла 40 і вище, адинамія, збудженість, загальмованість, блідість шкірних покривів, ціаноз слизових. Хворі скаржаться на болі в м’язах і суглобах. У хворих є прояви серцевої недостатності
   ( тахікардії, пульс 120 уд/хв.), тахіпное (20-30 дихальних рухів за 1 хв.). При аускультації серця вислуховується глухість серцевих тонів. Клінічна картина характеризується поліорганною та полісистемною недостатністю. Множинність уражень – найбільш характерний прояв септикопіємії. Проте не у всіх хворих ураження проходить із гнійним метастазуванням (утворенням абсцесів).
    Поряд із органними ураженнями у хворих септикопіємією порушується функціональний стан багатьох систем і обмінів, страждає водно-електролітний обмін (гіповолемія, гіпонатріємія), білковий обмін (гіпопротеінемія), порушення вуглеводного обміну (гіпоглікемія), зміни в нирках – ГНН, зміни в печінці – ГПН.
   Діагностика: Діагностики сепсису грунтується на трьох ознаках:
   1 – наявність первинного гнійного вогнища;
   2 – лихоманка;
   3 – наявність збудника в крові ( ця ознака відсутня може бути відсутньою).
    Ознаки інтоксикації в першу чергу проявляються порушенням в: нервовій системі, дихальній системі, серцево-судинній системі, сечовидільній системі, водно-електролітному балансі.
    У хворої при підозрі на сепсис необхідно ретельно оцінити ознаки порушень з боку нервової системи: ейфорію, пригніченість, неадекватну реакцію на оточуючих, розлади сну, розлади апетиту; гемодинамічні показники, так як тенденція до артеріальної гіпотонії є неблагоприємною ознакою в плані виникнення септичного шоку.
    Ретельно стежать за погодинним діурезом. Із лабораторних даних найбільш важливі результати гемограми і визначення колоїдо осмотичного стану крові і сечі.
   Анаеробний хроніосепсис. При тривало існуючих хронічних вогнищах анаеробної інфекції спостерігається і анаеробний хроніосепсис. Класичнаклінічна тріада Нюренбергу у хворих анаеробним сепсисом: бронзове чи шафранне забарвлення шкірних покривів; темна сеча (колір м’ясних помиїв); темно-коричневий колір плазми крові (лакова кров).
   Ю.В.Цвелев і співавт. (1995) при дослідженні анаеробної інфекції виявили такі клінічні та лабораторні дані:
   повторні лихоманки, які супроводжуються швидким підйомом температури тіла до 40-41;
   парестезії чи сильні м’язеві болі, які посилюються навіть при легкому дотику;
   свідомість часто загальмована, спостерігається збудження, марення, галюцинації;
   є ознаки серцево-судинної недостатності. У 20 % хворих вислуховується систолічний шум на верхівці, особливо у хворих з септичним ендокардитом, що є поганою прогностичною ознакою;
   тахіпноє (більше 30 дихальних рухів за хвилину), зумовлено як легеневою недостатністю, так і гемічною гіпоксією внаслідок масивного гемолізу еритроцитів;
   на шкірі через декілька годин після розвитку сепсису можуть з’явитися ціанотичні чи багрово-червоні плями, які чергуються з ділянками мраморної шкіри, а при ДВЗ синдромі-крупні та дрібні крововиливи;
   до кінця першої доби шкіра стає землистого кольору, а через декілька годин-жовтянично-бронзовою;
   значні зниження білка (до 38-40 г/л), підвищення рівня трансаміназ та загального білірубіну, при цьому дані показники свідчать про печінкову недостатність;
   олігурія (менше 20 мл/год) з наступною стійкою анурією і гострою ниркової недостатністю;
   гемолітична анемія (гемоглобінемія, гіпербілірубінемія, гемоглобінурія).
   Ці зміни виникають частіше при післяпологовому, післяабортному сепсисі.

БАКТЕРІАЛЬНО-ТОКСИЧНИЙ ШОК.

   Септичний (бактеріально-токсичний) шок це гостра загальна реакція організму на раптове вторгнення в кров мікроорганізмів, їх токсинів і токсичних продуктів протеолізу запальних тканин, що проявляється розвитком важких системних розладів, пов’язаних з порушенням адекватної перфузії тканин.
   Вперше цей патологічний процес описали в 1956 р. Studdiford i Douglas. За частотою виникнення бактеріально-токсичний шок займає третє місце після геморагічного і кардіального, а за летальністю – перше. Летальність становить 20 – 80% хворих.
   В гінекологічній практиці септичний шок зустрічається після інфікованих і септичних (кримінальних) абортів, після септичного тромбофлебіту вен тазу, у хворих з гнійними утвореннями додатків.
   Етіологія. Септичний шок частіше усього ускладнює перебіг гнійно-інфекційних процесів, що викликаються грамнегативною флорою: кишковою паличкою, протеєм, клебсієлою, синєгнійною паличкою. При руйнуванні цих бактерій виділяється ендотоксин, який включає пусковий механізм розвитку септичного шоку. Септичний процес, викликаний грампозитивною флорою (ентерококом, стафілококом, стрептококом), рідше ускладнюється шоком. Причиною розвитку шоку може бути не тільки аеробна бактеріальна флора, але і анаероби, в першу чергу Clostridia perfringens, а також найпростіші і гриби.
   Для виникнення шоку, окрім наявності інфекції, необхідно поєднання ще двох факторів: зниження загальної резистентності організму хворої і наявності можливостей для масивного проникнення збудника або його токсинів в кровоток (Литкин И.И. і ін., 1980).
   В гінекологічній клініці джерелом інфекції в більшості випадків є матка: післяабортні септичні захворювання. Розвитку шоку сприяють декілька факторів:
   1) матка є вхідними воротами для інфекції;
   2) згортки крові і залишки плідного яйця є прекрасним живильним середовищем для мікроорганізмів;
   3) особливості кровообігу вагітної матки сприяють надходженню бактеріальної флори в кровоносне русло вагітної;
   4) зміна гормонального гомеостазу ;
   5) гіперліпідемія вагітних;
   6) алергізація жінок при вагітністю.
   Патогенез септичного шоку. Первинне пошкодження, яке пов’язане з виходом збудника та його токсинів з септичного вогнища, веде до формування первинної відповіді організму. Гуморальні фактори бактеріально-токсичного шоку ведуть до агрегації та пошкодження клітинних елементів крові, збільшення мембранної проникливості та змінам інтенсивності клітинного обміну. При цьому вивільняються лізосоми, багаті протеолітичними ферментами, які активізують вазоактивні речовини: кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни, ренін. Розлади легеневого газообміну, порушення гомеостазу і збільшення навантаження на міокард є основними пусковими механізмами бактеріально-токсичного шоку.
   Первинні розлади при септичному шоці стосуються периферійного кровообігу. Вазоактивні речовини типу кінінів, гістаміну та серотоніну викликають вазоплегію в капілярній системі, що призводить до різкого зниження периферичного опору. Нормалізація і навіть збільшення хвилинного об’єму серця (ХОС) за рахунок тахікардії, а також регіонарне артеріовенозне шунтування (особливо виражене в легенях і судинах черевної зони) не можуть повністю компенсувати порушення капілярного кровообігу. Настає зниження (звичайно, помірне) АТ. Розвивається гіпердинамічна фаза септичного шоку, при якій, незважаючи на те, що периферичний кровообіг є достатнім, капілярна перфузія знижена (табл.2). Бактеріальні токсини пошкоджують клітини, порушується засвоєння кисню і енергетичних речовин. Поряд із виникненням мікроциркуляторних розладів на ранній стадії септичного шоку має місце гіперактивація тромбоцитарної і прокоагулянтної ланок гемостазу з розвитком синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). Отже, в дану фазу шоку порушуються обмінні процеси в тканинах з утворенням недоокислених продуктів. Гіпердинамічна фаза характеризується збільшенням хвилинного об”єму серця (ХОС), зниженням загального периферичного опору (ЗПО) та зменшення артеріовенозної різниці за киснем. При гіподинамічній фазі ХОС зменшений, ЗПО високий, артеріовенозна різниця за киснем збільшена. Гіпердинамічна фаза спостерігалась при шоці викликаному грампозитивною та змішаною інфекцією, а гіподинамічна – при грамнегативній інфекції(табл.1).
   Ю.Шутеу, А.Кафрице, 1981 проводять диференційний діагноз шоку грампозитивної та грамнегативної етіології.

Таблиця 1. Диференційна діагностика шоку грам позитивної та грам негативної етіології (Ю.Шутеу, А.Кафрице, 1981)

   Вважається, що гіпердинамічна фаза є ранньою, а гіподинамічна –пізньою стадією бактеріально-токсичного шоку ( Б.Л.Гуртовой, А.Д.Макацарія, 1977).
   Триваюча пошкоджуюча дія бактерійних токсинів призводить до поглиблення циркуляторних розладів. Вибірковий спазм венул в комбінації з прогресуванням ДВЗ-синдрому сприяє секвестрації крові в системі мікроциркуляції. Підвищення проникливості стінок судин веде до просякання рідкої частини крові, а після цього і форменних елементів в інтерстиціальний простір. Ці патофізіологічні зміни сприяють значному зменшенню ОЦК – наступає гіповолемія. Приток крові до серця значно зменшується. Хвилинний об”єм серця, незважаючи на різку тахікардію, не може компенсувати наростаючі порушення периферичної гемодинаміки. Бактеріально-токсичний шок-це дисволемічний шок, тому що при збереженому загальному об’ємі рідини, зменшується ефективно циркулюючий об’єм крові (ЕЦОК) через затримку рідини на периферії ( Ю.Шубеу та співавт., 1981). ЕЦОК зменшується за рахунок зменшення венозного кровотоку до серця та хвилинного об’єму.
   Розрізняють три основних етапи патогенезу септичного колапсу: 1) зменшення венозного притоку, особливо портального; 2) тахікардія в поєднанні з гіпертермією з частим настанням колапсу на вершині піку температури, за рахунок низького серцевого викиду через тахікардію; 3) гіповолемію, яка пов”язана з попередніми причинами чи неефективною реанімацією, що посилює попередні фактори.
   Пояснити різноманітність гемодинамічних порушень при бактеріально-токсичному шоці можна враховуючи наступні дані: 1) складність патогенезу з великою кількістю патогенетичних факторів – порушення мікроциркуляції, ДВЗ, ураження міокарду, дія бактеріальних токсинів, гіповолемія та інш.; 2) надзвичайну мозаїчність змін мікроциркуляції – поєднання спазму та дилятації артеріол, капілярів, венул та артеріовенозних шунтів; 3) обстеження хворих в різні терміни від моменту захворювання; 4) неоднорідність груп, які обстежувались; 5) обстеження хворих на фоні лікування (Я.П.Сольський і співавт., 1990).
   Бактеріально-токсичний шок ставить надмірні вимоги до міокарду, який в несприятливих умовах існування не може забезпечити адекватне постачання організму киснем і енергетичними субстратами. До порушення серцевої діяльності призводить комплекс причин: погіршення коронарного кровотоку, негативна дія токсинів мікроорганізмів і тканинних метаболітів, зниження реакції міокарду на адренергічну стимуляцію і набряк м’язевих елементів. Настає стійке зниження АТ. Розвивається гіподинамічна фаза шоку. В цю фазу шоку порушення тканевої перфузії, що прогресує, призводить до подальшого поглиблення тканинного ацидозу на фоні різкої гіпоксії. Обмін речовин відбувається за анаеробним шляхом.
   За наявності гнійної інфекції в організмі легені працюють з високим навантаженням і більшим напруженням. Шок ускладнюється гострою дихальною недостатністю (ГДН), при якій настає глибоке порушення кисневого забезпечення організму. Знижується перфузія ниркової тканини, відбувається перерозподіл ниркового кровотоку з зменшенням кровопостачання коркового шару- формується “шокова нирка”, розвивається гостра ниркова недостатність. Олігоанурія призводить до патологічних змін водно-електролітного балансу, порушується виведення продуктів метаболізму.
   Підвищення вмісту в крові органоспецифічних ферментів, гіпербілірубінемія свідчить про пошкодження. Порушення мікроциркуляції, що супроводжуються утворенням тромбоцитарно-фібринових тромбів, поєднується з ділянками крововиливів, спостерігаються в деяких відділах мозку, зокрема в аденогіпофізі і діенцефальній ділянці.
   Для шоку характерні екстравазати і некротичні ураження шкіри, пов’язані з порушенням мікроциркуляції та з безпосереднім пораженням клітинних елементів токсинами.
   Таким чином, в патогенезі септичного шоку можна виділити наступні основні моменти. У відповідь на надходження в кров’яне русло токсинів відбувається викид вазоактивних речовин, збільшується мембранна проникність, розвивається синдром ДВЗ. Все це призводить до порушення периферійної гемодинаміки, розладу легеневого газообміну, збільшення навантаження на міокард. Прогресування патофізіологічних змін, в свою чергу, призводить до невідповідності енергетичних потреб органів і тканин можливостям доставки кисню і енергетичних субстратів. Розвиваються глибокі метаболічні порушення, які сприяють пошкодженню життєвоважливих органів. Формуються “шокова” легеня, ”шокова’’ нирка і ’’шокова” печінка, виникає серцева недостатність і як останній етап гомеостатичного виснаження може настати загибель організму (Литкин М.И. и др., 1980).
   Клініка. Клінічна картина бактеріально-токсичного шоку досить типова. Вираженість окремих симптомів залежить від фази шоку, тривалості його перебігу, ступеня вираженості пошкодження різних органів і захворювання, на фоні якого развивався шок.
   Бактеріально-токсичний шок настає гостро, частіше усього після операцій або будь-яких маніпуляцій у вогнищі інфекції, що створюють умови для “прориву” мікроорганізмів або їх токсинів в кров’яне русло.
   Клінічним симптомом прориву інфекційного агенту з вогнища та поступлення його в кровообіг є, насамперед виражена прогресуюча лихоманка гектичного чи неправильного типу з підвищенням температури тіла до 40-41 С. Одночасно з”являються помірно виражена задишка та порушення кровообігу, які проявляються тахікардією до 110-120 уд/хв. При прогресуванні захворювання температура тіла тіла максимально підвищується з лихоманкою. Одночасно відбуваються зміни з боку нервової системи: неадекватність поведінки, збудження, психоз. Зміна поведінки хворої є нерідко одним із основних симптомів шоку.

При огляді хворих шкіра гіперемована, суха, дихання поверхневе часте, тахікардія до 120 уд/хв.
   Основною ознакою шоку є падіння АТ без крововтрати, що передує, або не відповідає їй. При гіпердинамічній, або “теплій” фазі шоку систолічний АТ знижується до 80-90 мм рт. ст. (табл. 2). На цих цифрах АТ тримається недовго: від 15-30 хв до 1-2 год. Тому гіпердинамічна фаза шоку інколи пропускається лікарями. Гіподинамічна, або “холодна” фаза септичного шоку характеризується більш різким і тривалим падінням АТ (інколи нижче критичних цифр). У деяких хворих можуть наставати короткочасні ремісії. Такий стан триває від декількох годин до декількох діб.

Таблиця 2. КЛІНІЧНІ ОЗНАКИ ГІПЕРДИНАМІЧНОЇ ТА ГІПОДИНАМІЧНОЇ ФАЗ ІНФЕКЦІЙНО-ТОКСИЧНОГО ШОКУ (Г.Р.Гельфанд,1986)

   Поряд з падінням АТ розвивається виражена тахікардія до 120-140 уд/хв. Шоковий індекс звичайно перевищує 1,5 при нормі 0,5. Цей факт свідчить про досить швидке зниження ОЦК.
   Для клінічної картини шоку характерна рання поява вираженої задишки (від 30 до 60 дихальних рухів за хв). Тахіпное свідчить не тільки про нарастаючий тканинний ацидоз, але і про формування “шокової” легені.
   З’являються характерні зміни з боку шлунково-кишкового тракту: болі в епігастральній ділянці, які посилюються, поява часто рідкого стільця.
   Гіперемія і сухість шкірних покривів швидко змінюються блідістю, похолоданням, липким холодним потом. Часто виникають висипання Herpes labialis. У випадку приєднання печінкової недостатності шкіра набуває жовтяничного відтінку. Акроціаноз, петехіальні висипання на обличчі, грудях, животі, на згинальних поверхнях кінцівок з’являються в більш пізні терміни.
   При дослідженні крові відмічається наростання лейкоцитозу, компенсований метаболічний ацидоз на фоні гіпокапнії та підвищення рівня органічних кислот, низький вміст натрію в плазмі та тенденція до гіперкаліємії.
   На клінічну картину шоку часто накладаються симптоми гострої ниркової недостатності, гострої дихальної недостатності, а також кровотечі внаслідок прогресування синдрома ДВЗ крові.
   Гостра ниркова недостатність (ГНН). Найбільш небезпечним ускладненням шоку є ГНН. Функція нирок при шоці порушується рано і виявляється в виді олігоурії: погодинний діурез складає менше 30 мл. В початковій стадії ГНН страждає фільтраційна спроможність клубочків через спазм судин коркового шару і загальної гіпотонії. Подальше прогресування патологічного процесу (спазм судин, стаз з розвитком сладж-синдрому, мікротромбоз) призводить до поглиблення місцевої гіпоксії і пошкодження нефрону. Ступенем ураження нефрону пояснюється розвиток олігоурії або анурії. Найважча ГНН розвивається при некрозі коркового шару нирок. Важкий перебіг ГНН і летальні наслідки , на думку І.Р.Зака, 1986, пов”язані з тотальним, субтотальним чи сегментарним кортикальним некрозом, який є ознакою Санареллі-Швартцмана.
   Клінічно виражені симптоми ГНН виявляються у половини хворих з септичним шоком. Окрім олігоанурії, ГНН проявляється швидко нарастаючою азотемією, порушенням електролітного балансу (в першу чергу, ознаками гіперкаліємії) і змінами КОС крові. Хворі мляві, сонливі, загальмовані. З’являються болі в ділянці серця, порушення ритму серця, інколи брадикардія, наростає задуха, можуть приєднуватися клонічні судоми. Найбільша небезпека в цей період – зупинка серця. При сприятливому перебігу наступає наступна стадія – відновлення діурезу, при якому мають місце порушення електролітного балансу з гіпокаліємією.
   Гостра дихальна недостатність (ГДН). Порушення дихальної функції легень супроводжують перебіг шоку у всіх хворих. Однак інтерстиціальний набряк легень не має вираженої клініки. Існуюча задуха звичайно розцінюється як компенсаторна реакція на метаболічний ацидоз. Фізичними методами діагностується тільки виражений процес у вигляді інтраальвеолярного набряку, що безпосередньо загрожує життю. Допомагає діагностиці ГДН рентгенологічне дослідження легень.
   Особливо небезпечним ускладненням шоку може бути маткова кровотеча як прояв синдрома ДВЗ в фазі коагулопатії споживання.
   Окрім описаних “теплої” і “холодної” фаз шоку, R.Knuppel і ін. (1984) і D.Cavanagh і ін. (1985) виділяють третю фазу: “незворотній”, або “вторинний” шок. Третя фаза виявляється анурією, дихальною і серцевою недостатністю і комою внаслідок тривалої гіпоксії клітин і анаеробного гліколізу, вираженого метаболічного ацидозу і підвищенням рівня лактату в крові.
   Бактеріально-токсичний шок у хворих з гнійними утвореннями додатків матки обов’язково протікає з гострими запальними змінами уражених додатків та гострим пельвіоперитонітом. В цьому одна з основних відмінностей прояву шоку у даних жінок від перебігу у жінок, в яких розвивається маткова форма ( М.І.Литкин і співавт., 1980), яка пов’язана з позалікарняними абортами. У даних хворих, поряд з такими загальними проявами шоку, як виражена гіпертермія, лихоманка, задишка, зниження артеріального тиску, болі в животі, частий рідкий стілець є інші симптоми. На протязі перших 12 годин з’являються герпетиформні чи геморагічні висипання на губах, щоках та інших ділянках шкіри. Вони швидко переходять в некротичні, створюючи найбільш характерну для цієї форми картину у вигляді крил метелика.При бактеріально-токсичному шоці у хворих з позалікарняними абортами частота розвитку ГНН складає більше 50 % (Л.С.Слепих і спіавт., 1981) і перебіг його більш важкий, ніж у хворих з гнійними ураженнями додатків матки.
   Бактеріально-токсичний шок смертельно небезпечний для хворої, тому важлива своєчасна, тобто рання, його діагностика. Фактор часу при даному виді шоку відіграє вирішальну роль, бо незворотні зміни в організмі настають надзвичайно рано: в межах 6-8 год, рідше 10-12 год.
   Діагностика.
   Діагноз бактеріально-токсичного шоку встановлюється на основі таких клінічних проявів:
   1) наявність септичного вогнища в організмі;
   2) гіпертермія (більше 38 С), яка змінюється гіпотермією (менше 35 );
   3) падіння артеріального тиску не відповідає ступеню крововтрати, систолічний артеріальний тиск не вище 90 мм рт ст;
   4) олігоурія- хвилинний діурез менше 30 мл/хв, анурія;
   5) наявність дихальної недостатності (тахіпное);
   6) ознаки декомпенсованого кровообігу;
   7) болі в животі, грудній клітині, кінцівках, поясниці, головний біль;
   8) виражені порушення електролітного балансу(декомпенсований метаболічний ацидоз);
   9) петехіальні висипання, некроз ділянок шкіри;
   10)нейротоксикоз (токсична енцефалопатія, набряк мозку, інтоксикаційний психоз);
   11) лейкоцитоз чи лейкопенія;
   12) тромбоцитопенія.
   Оцінка даних клінічного спостереження і лабораторних досліджень дозволяє своєчасно встановити діагноз шоку і виявити ступінь порушення функцій хворого організму.
   Лікування. Інтенсивна терапія септичного шоку здійснюється акушером-гінекологом спільно з реаніматологом, а при необхідності – з нефрологом, урологом і гематологом-коагулологом.
   Проведення лікувальних заходів вимагає постійного (краще моніторного) спостереження. Необхідно здійснювати обов’язковий контроль за температурою тіла, станом шкірних покривів, частотою дихання і пульсу, показниками АТ і ЦВТ, гематокриту, ЕКГ, погодинним діурезом, кислотно-основним і електролітним складом плазми, протеїнограмою, вмістом азотистих шлаків і білірубіну крові, коагулограмою. Бажано визначати ОЦК і величину серцевого викиду. Лікування проводиться комплексно. Воно направлене на боротьбу з шоком і інфекцією, на профілактику і терапію ускладнень септичного шоку: ГНН, ГДН і кровотеч внаслідок порушень згортальної системи крові.
   Заходи по боротьбі з шоком повинні бути зосереджені на відновленні тканинного кровообігу, на корекції метаболічних порушень і на підтриманні адекватного газообміну.
   Два перших завдання вирішуються шляхом проведення інфузійної терапії, яку необхідно почати якомога раніше і здійснювати тривалий час. Проводиться катереризація 3 магістральних вен.
   Проводять інфузію похідних декстрану (по 400-800 мл реополіглюкіну). Вони відновлюють і покращують реологічні властивості крові завдяки цьому сприяють зменшенню в’язкості, усуненню стазу та агрегації форменних елементів, покращенню мікроциркуляції, підвищують ОЦК. Особливо важливою властивістю даних інфузійних середовищ є здатність адсорбувати токсини і виводити їх з організму.
   Розчин желатину, особливо декальцинований желатиноль, можна вводити до 1000 мл. Цей препарат добре переноситься хворими; може змішуватися з донорською кров’ю в будь-яких пропорціях, не викликає агрегації еритроцитів, швидко виводиться нирками, сприяючи детоксикації.
   Для підвищення колоїдно-осмотичного тиску з метою залучення рідини з інтерстиціального простору в кров’яне русло застосовують білкові препарати: 400 мл 5-10% розчину альбуміну, 500 мл протеїну. Ці препарати ліквідують гіпопротеїнемію, завжди наявну при септичному шоці, а також виявляють виражену детоксикаційну дію. Переливають суху і нативну плазму, що добре підтримує осмотичний тиск і завдяки цьому сприяє відновленню ОЦК. З метою відновлення ОЦК вводиться до 500 мл рефортану, 500 мл стабізолу.
   Гемотрансфузії не є основним засобом для ліквідації гіповолемії при бактеріально-токсичному шоці. Гемотрансфузія проводиться, якщо показник гематокриту нижче 30% (0,3 л/л). Переливають свіжі відмиті еритроцити чи еритроцитарну масу до 3-го дня зберігання (300-500 мл). Гемотрансфузії здійснюються паралельно з вливанням реологічно активних плазмозамінників або кристалоїдних розчинів в режимі гемодилюції. При поєднанні шоку з кровотечею об’єм гемотрансфузії повинен відповідати ступеню крововтрати.
   В склад інфузійной терапії включають 10% або 20% розчин глюкози в кількості 300-500 мл. Перевага концентрованих розчинів глюкози полягає в тому, що вони не тільки поповнюють енергетичні затрати організму,але й мають осмодіуретичну дію, що є важливим при лікуванні хворих бактеріально-токсичним шоком.
   Швидкість інфузії та кількість рідини, що вливається, залежать від реакції хворої на терапію. Пульс, артеріальний тиск, центральний венозний тиск, хвилинний діурез слід оцінювати після інфузії кожних 500 мл рідини. Загальна кількість введеної рідини на першу добу, як правило, складає 3000-4500 мл, але може досягати 6000 мл. При проведенні інфузії слід враховувати діурез, втрату рідини через шкіру і легені , з блювотними масами .
   В.Н.Серов, С.А.Маркин з успіхом використали малі дози дофаміну (допаміну). Цей середник підвищує АТ, посилює серцеві скорочення і збільшує серцевий викид. Крім того, малі дози дофаміну (1-5 мкг/кг/хв) зменшують опір ниркових судин, збільшують нирковий кровообіг і клубочкову фільтрацію, що підвищує ефективність дії препарату при септичному шоці. 5 мл 0,5% розчину дофаміну розводять в 125 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози і вводять внутрішньовенно дуже поволі по 2-10 крап. за хв.Використовується також допутамін 2-3 мг/кг/хв.
   При вазомоторному коллапсі, що продовжується, після відновлення об’єму ОЦК можна скористатися (обережно!) повільним крапельним введенням ангіотензинаміду. Звичайно інфузію препарату починають з розрахунку 3-5 мкг/хв, при необхідності збільшуючи дозу до 10-20 мкг/хв. При досягненні необхідного ефекту (підвищення АТ до 90-100 мм рт. ст.) дозу можна зменшити. Для приготування концентрації 1 мкг/мл 1 мг (1 флакон) препарату розчиняють в 1000 мг ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози, а для одержання концентрації 2 мкг/мл – в 500 мл розчинника.
   Глюкокортикостероїди, збільшуючи серцевий викид, покращують діяльність серця; мають судинорозширюючу дію, покращують мікроциркуляцію: знижуючи надходження тканинного тромбопластину і попереджуючи наростання агрегації тромбоцитів, зменшують вираженість синдрому ДВЗ. Крім того, ці препарати послаблюють дію ендотоксину, стимулюють діяльність ферментів, що беруть участь в окисних процесах, підвищують толерантность клітин в умовах гіпоксії, сприяють стабілізації мембран, попереджують розвиток “шокової” легені, мають антигістамінний ефект.
   Протишокова дія глюкокортикостероїдів проявляється при введенні середніх і високих доз препаратів. Одномоментно вводять 250-500 мг гідрокортизону, або 60-120 мг преднізолону, або 8-16 мг дексаметазону. Через 2-3 год. введення препарату повторюють. Критерієм ефективності включення глюкокортикостероїдов в комплекс лікувальних заходів є загальний стан хворої, забарвлення і температура шкірних покровів, АТ і погодинний діурез. За добу вводиться до 1000-3000 мг гідрокортизону або еквівалентні кількості преднізолону та дексаметазону. Такі дози застосовуються протягом 1-2 днів. Відсутність ефекту на значні дози глюкокортикостероїдов (1000 мг гідрокортизону або відповідні кількості преднізолону чи дексаметазону) свідчить про глибокі незворотні зміни в життєвоважливих органах і є поганою прогностичною ознакою. В таких випадках немає необхідності в продовженні гормональної терапії.
   Основними клінічними критеріями, що свідчать про ліквідацію гіповолемії і відновлення ОЦК, є : звичайне забарвлення шкірних покривів, ЦВТ -50-100 мм вод. ст., достатній діурез (більше 30 мл/год. без застосування діуретиків, 60-100 мл/год. – при форсованому діурезі). Артеріальний тиск при бактеріально-токсичному шоці може тривалий час залишатися на відносно низьких цифрах – 90 мм рт. ст. Немає необхідності форсувати його підвищення, якщо є ознаки покращення мікроциркуляції (колір шкірних покровів, достатній погодинний діурез).
   На фоні відновнення ОЦК і покращення реологічних властивостей крові для корекції гемодинаміки і відновлення тканинного кровообігу застосовують серцеві та вазоактивні засоби. Серцеві глікозиди вводять внутрішньовенно разом з 20 мл 40% розчину глюкози в звичайних дозах: 0,5-1 мл 0,05% розчину строфантину або 0,5-1 мл 0,06% розчину корглікону, або 1-2 мл 0,02% розчину ізоланіду, 1-2 мл 0,025% розчину дігоксину. Доцільно після ліквідації гіповолемії використати 0,5% розчин курантилу. Курантил розширює коронарні судини, підвищує толерантность міокарду до гіпоксії і, крім того, гальмує агрегацію тромбоцитів.
   В терапії бактеріально-септичного шоку з метою розширення периферичних судин застосовують вазодилятатори: еуфілін, папаверин, но-шпа або компламін. Ці препарати призначаються після відновлення ОЦК під контролем АТ. Препарати вводять в звичайних дозах: 5-10 мл 2,4% розчину еуфіліну, 2 мл 2% розчину папаверину, 2-4 мл 2% розчину но-шпи. Компламін активно розширює артеріоли і венули. Одночасно з зменшенням периферичного опору збільшується хвилинний об’єм серця. 2мл 15% розчину компламіну вводиться внутрішньовенно повільно.
   Враховуючи зміни в системі гістамін-гістаміназа при бактеріально-токсичному шоці, необхідно вводити антигістаміні препарати: 1-2 мл 1% розчину димедролу, 1-2 мл 2,5% розчину дипразину (піпольфену) або 1-2 мл 2% розчину супрастину або 2 мл тавегілу.
   Корекція кислотноосновного і електролітного гомеостазу є актуальною при лікуванні бактеріально-токсичного шоку.
   При шоці досить швидко розвивається метаболічний ацидоз, що на перших порах може компенсуватися дихальним алкалозом. Для корекції ацидозу в склад інфузійной терапії включають 500 мл лактасолу, 500 мл Рінгер-Лактата або 150-200 мл 4-5% розчину бікарбонату натрію.
   Для покращення окислювально-відновних процесів застосовується розчин глюкози з вітамінами: 1-2 мл 6% розчину вітаміну B1, 1-2 мл 5% розчину вітаміну В6, 400-500 мкг вітаміну B12, 100-200 мг кокарбоксилази, 5-10 мл 5% розчину аскорбінової кислоти. Для покращення функції печінки, окрім вітамінів і коферментів, бажано використовувати холіну хлорид в кількості 200 мл у вигляді 1% розчину, 10-20 мл есенціалє (ліпостабіл 1-2 мл 1 раз в день), 2 мл сирепару або інші гепатотропні засоби.
   Бактеріально-токсичний шок швидко призводить до електролітного дисбалансу. Вже на ранніх етапах його розвитку є зниження вмісту іонів К, Na, Са, Мg в плазмі. В першу добу лікування необхідно коригувати нестачу цих іонів шляхом крапельної внутрішньовенної інфузії. З цією метою можна використати панангін в кількості 10-20 мг або 4% розчин калію хлориду в кількості 50 мл з 400-500 мл ізотонічного розчину глюкози. Не слід забувати про введення 10 мл 10% розчину кальцію хлориду або 100 мл 1% розчину того ж препарату. М.І.Литкин і ін. (1980) повідомляють про успішне застосування енергетичного полііонного розчину такого складу: на 1000 мл 25% розчину глюкози додають 3 г калію хлориду, 0,8 г кальцію хлориду і 6 г магнію хлориду. Обов’язкове введення адекватних доз інсуліну. Необхідність в подальшому введенні електролітних розчинів повинна підтверджуватися лабораторними даними; особливу обережність слід виявляти за наявності ознак ГНН.
   Поряд з відновленням гемодинаміки і корекції метаболічних порушень велике значення має забезпечення адекватної оксигенації. Введення кисню необхідно починати з перших хвилин лікування, використати для цього всі наявні засоби аж до штучної вентиляції легенів (ШВЛ). Абсолютним показом є падіння Р_О2 нижче 60-70 мм рт. ст. при вдиханні 100% кисню через маску. Кисень подається через носовий катетер, маску; при необхідності проводиться інтубація трахеї та штучна вентиляція легень. З метою ліквідації чи зменшення всіх форм кисневої недостатності можна проводити сеанси гіпербаричної оксигенації ( табл.4). Найбільш оптимальним режимом ГБО є тиск 1,5- 2 атм тривалість сеансу 45-60 с, Курс лікування –6-7 сеансів, які проводяться через день. ГБО нормалізує показники зовнішнього дихання та газообміну, покращує коронарний кровобіг, збільшує печінковий кровообіг, нормалізує периферичну гемодинамік, має антибактеріальну дію.
   Використання інгібіторів протеаз.Згідно літературних даних важлива роль в патогенезі бактеріально-токсичного шоку належить підшлунковій залозі. Один з шляхів втягнення підшлункової залози в патогенез шоку-це катехоламінова інтоксикація. Призначається контрикал по 10000 ОД на добу внутрішньовенно крапельно.
   Поряд з протишоковими заходами невід‘ємну частину інтенсивної терапії шоку складає боротьба з інфекцією. Антибактеріальна терапія при септичному шоці є екстреною, починається з введення антибіотиків широкого спектру дії (табл.3). Лікування починається з тієнаму 1,0 4 рази на добу внутрішньовенно або призначається поєднання двох антибіотиків: цефалоспорини і аміноглікозиди (кефзол по 1,0 4 рази на добу внутрішньовенно та гентаміцин по 80 мг 3 рази на добу внутрішньом”язево та препарати метронідазолу-метрогіл 100 мл 4-6 раз на добу внутрішньовенно). Частіше призначаються цефалоспорини широкого спектру дії -цефуроксим (по 0,75 г 3 рази на добу) , мефоксин (1-2 г 3 рази на добу), клафоран (по 1 г 3 рази на добу). При цьому 2 дози вводять внутрішньовено, а одну –внутрішньом’язево. Цефтріаксон призначають по 2 г 2 рази на добу внутрішньовенно. Цефамезин призначають по 1 г кожні 6-8 год. внутрішньом’язово або внутрішньовенно; максимальна добова доза -4 г.
   Призначають препарати антианеробної дії-метроджил по 500 мг 2 рази на добу.
   Застосовують напівсинтетичні пеніциліни. Метациліну натрієву сіль вводять по 1-2 г кожні 4 год внутрішньом’язово або внутрішньовенно. Для внутрішньовенного крапельного вливання кожний грам препарату розводять в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлорида. Максимальна добова доза – 12 г. Оксациліну і диклоксациліну натрієва сіль застосовуються по 1 г кожні 4 год. внутрішньом’язово або внутрішньовенно; для крапельного внутрішньовенного введення препарати розводять в 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду; максимальна добова доза – 6 г. Ампіциліну натрієва сіль (пентрексил) вживається по 1,5-2 г кожні 4 год. внутрішньом’язово або внутрішньовенно з 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду: максимальна добова доза – 12 г. Карбеніциліну динатрієву сіль (піопен) вводять по 2 г через 4 год. внутрішньом’язово або внутрішньовенно в 40 мл ізотонічного розчину натрію хлориду; добова доза антибіотика -12 г.
   Таблиця 3. ХАРАКТЕРИСТИКА СУЧАСНИХ АНТИБАКТЕРІАЛЬНИХ ПРЕПАРАТІВ.

   Широким спектром антимікробної дії володіють антибіотики групи аміноглікозидів. Максимальна добова доза канаміцину сульфату – 2 г, вводять його по 0,5 г кожні 6 годин. Максимальна добова доза гентаміцину сульфату – 240 мг, препарат вводять по 80 мг кожні 8 год. В таких же дозах застосовують тобраміцину сульфат. Максимальна доза амікацину (напівсинтетичного канаміцину) – 1,5 г; застосовують його по 0,5 г через 8 год. Аміноглікозиди звичайно вводять внутрішньом’язово, але у випадках важкого сепсису протягом 2-3 днів можливе внутрішньовенне крапельне введення. Разова доза препарату розводиться в 200 мл ізотонічного розчину натрію хлорида або 5% розчину глюкози, швидкість введення -60-80 крап. за хв.
   Для підсилення антимікробного ефекту і розширення спектру дії антибіотики можна комбінувати між собою. При виборі комбінації препаратів необхідно враховувати характер їх взаємодії (індиферентний, синергічний або антагоністичний), ймовірну сумацію їхніх побічних дій і можливість внутрішньовенного введення хоча б одного з них. Найбільш вживаними поєданнями антибіотиків є: ампіциллін з оксациліном, природні і напівсинтетичні пеніциліни з аміноглікозидами, цефалоспорини з аміноглікозидами ((кефзол по 1,0 4 рази на добу внутрішньовенно та гентаміцин по 80 мг 3 рази на добу внутрішньом”язево).
   Враховуючи поширеність анаеробної інфекції, в комплекс антибактерійних засобів слід включати препарати метронідазолу (по 100 мл 0,5% розчину 2-3 рази на добу). Досить ефективну дію проти анаеробів має кліндаміцин (далацин С), що вводять внутрішньовенно по 0,6-0,9 г з інтервалом 6-8 год.
   З метою профілактики ДВЗ синдрому призначається трентал по 5,0 мл внутрішьовенно крапельно 1 раз на добу на 100 мл ізотонічного розчину натрію хлориду чи курантил 0,5 % 5,0 внутрішньовенно.
   Призначення гепарину в комплексну терапію при гіперкоагуляції по 2,5 тис. ОД через 4 години чи фраксипарину по 7,5 тис.ОД 2 рази на добу. Лікування ДВЗ синдрому проводиться гематологом під контролем щоденної коагулограми.При геморагічному синдромі призначається свіжозаморожена плазма, кріприципітат, суха, нативна плазма та вводяться антифібринолітичні препарати (контрікал, гордокс).
   Для покращення детоксикаційного ефекту в комплексну терапію включають екстракорпоральні методи детоксикації (табл.4). Вибір методу детоксикації залежить від тих завдань, які потрібно вирішити, враховуючи важкість хворої. Після гемосорбції значно знижується токсичність плазми. Поєднання комбінованої інфузійної детоксикаційної терапії та екстракорпоральної гемосорбції зменшує ендогенну інтоксикацію Плазмофорез проводиться в період передопераційної підготовки та в післяопераційному періоді. Призначаються перорально ентеросорбенти .
   Для лімфосорбції проводять дренування грудного лімфатичного протоку на шиї. Зібрану лімфу очищають сорбентами та вводять назад одну з вен. Деякі автори використовують гемосорбцію в поєднанні з УФО крові .

Таблиця 4. Основні методи детоксикації, які використовують у хворих з генералізованими формами інфекції в гінекології.

   Як відомо, боротьба з інфекцією включає в себе ліквідацію вогнища інфекції. При шоці, причиною якого є септичний аборт, деякі вчені рекомендують водночас з проведенням масивної протишокової і антибактеріальної терапії робити обережне інструментальне випороження матки (Гуртовой Б.Л. і ін.. 1981; Сольский Я.П. і ін., 1982; Макацария А.Д. і Добровольский В.И., 1986). Інші автори вказують, що маніпуляції в порожнині матки несприятливо впливають на перебіг шоку та погіршують прогноз. Клінічна практика показує: при шоці, особливо коли він розвивається на фоні позалікарняного аборту, інфекція часто не обмежується межами плідного яйця. Значно частіше в процес втягуються міометрій, маткові вени або інфекція виходить за межі матки. В таких випадках інструментальне видалення плідного яйця не призводить до ліквідації септичного вогнища.
   У випадку інфікованого викидня раннього терміну без поширення запального процесу на міометрій та за межі матки можливе випорожнення порожнини матки шляхом обережного вишкрібання. Дане втручання є показаним при кровотечі. При пізньому викидні, що розпочався, ліквідація інфікованого плідного яйця здійснюється проведенням утеротонічноїтерапії крапельним внутрішньовенним введенням окситоцину або простагландинів; послід видаляєтся інструментальним шляхом.
   Найбільш радикальним способом боротьби з вогнищем інфекції є видалення матки. До оперативного видалення матки слід підходити як до найважливішого, нерідко вирішального, етапу комплексного лікування шоку. Для одержання бажаного ефекту хірургічне втручання повинно здійснюватися своєчасно. На думку більшості вітчизняних і зарубіжних авторів, оперативне втручання проводиться при відсутності ефекту від інтенсивної консервативної терапії протягом 4-6 год. Операцією вибору є екстирпація матки з видаленням маткових труб, дренування параметріїв і черевної порожнини. В окремих випадках у хворих, що знаходяться у вкрай важкому стані, за відсутності макроскопічно виражених змін тканин матки допустимо проведення надпіхвової ампутації матки. Видалення маткових труб і дренування черевної порожнини обов’язкові і в цих випадках.
   Хірургічне видалення джерел інфекції будь-якої локалізації у хворих при септичному шоці повинно робитися швидко і технічно правильно, тому подібних жінок повинні оперувати кращі фахівці установи.
   Профілактикою ГНН є швидке і достатнє відновлення ОЦК з включенням в склад інфузійних середовищ реологічно активних рідини (реополіглюкін, неогемодез) з наступним внутрішньовенним введенням 10 мл 2,4% розчину еуфіліна, 2-4 мл 2% розчину но-шпи і 40-60 мг лазиксу.
   Терапія ГНН починається з відновлення ОЦК, для чого використовуються розчини, що покращують мікроциркуляцію: поліглюкін, гемодез. Після цього призначають засоби, що знімають судинний спазм: кожні 4 год. вводять 5-10 мл 2,4% розчину еуфіліну і 2-4 мл 2% розчину но-шпи. Можна використати глюкозо-новокаїновую суміш (250 мл 20% розчину глюкози, 125-250 мл 0,25% розчину новокаїну і 12 ОД інсуліну). Паралельно з вазоактивними засобами застосовують діуретики. Салуретик лазикс вводять по 80-120 мг кожні 3-4 год. Осмодіуретик швидкої дії манніт вводять у вигляді 15% розчину в кількості 200 мл. При позитивній діуретичній дії інфузійна терапія призначається в залежності від кількостю сечі, що виділяється. У випадку відсутності ефекту на введення манніту темп вливання рідини слід обов’язково уповільнити, і для запобігання міжклітинного набряку паренхіматозних органів повторно осмодіуретики не застосовувати.
   Кількість рідини, що вливається, обмежується при стійкій анурії на фоні відновленого ОЦК до 700-1000 мл/добу.
   Для покращення виведення азотистих шлаків, поряд із заходами, що нормалізують функцію нирок, не слід забувати про такі прості способи, як промивання шлунку содовим розчином з наступним введенням альмагелю і сифонні клизми з розчином соди.
   Консервативна терапія ГНН може бути застосована тільки при повільному темпі наростання азотемії. Загальноприйнятими показаннями до переведення хворої для гемодіалізу у відділення штучної нирки є: підвищення рівня калію в сиворотці крові більше 7 ммоль/л, рівня сечовини – більше 24 ммоль/л, рівня креатиніна -більше 1,32 ммоль/л, залишкового азоту -більше 107 ммоль/л (N-14-18 ммоль/л), гіпергідратація з явищами набряку легень і мозку, ознаки наростаючого ацидозу ).
   Для профілактики і лікування гострої дихальної недостатності проводяться такі заходи: корекція водного балансу, що полягає, з одного боку, в своєчасному відновленні ОЦК, з іншого боку – в попередженні або усуненні гіпергідратації; підтримання необхідного рівня онкотичного тиску крові за рахунок введення білкових препаратів: своєчасне застосування глюкокортикостероїдної терапії; обов’язкове проведення кардіальної терапії і використання вазодилятаторів; адекватна оксигенація, при наростанні гіпоксії – своєчасний перехід на ШВЛ.
   Таким чином, всі основні заходи, направлені на ліквідацію септичного шоку, сприяють ліквідації явищ гострої дихальної недостатності.
   Критеріями ефективності комплексної терапії бактеріально-токсичного шоку є покращення свідомості хворої, зникнення ціанозу, потепління і порожевіння шкірних покровів, зменшення тахікардії і задишки, нормалізація ЦВТ і АТ, підвищення діурезу, ліквідація тромбоцитопенії. В залежності від важкості бактеріально-токсичного шоку, від своєчасності та адекватності проведення терапії нормалізація вище названих показників відбувається протягом декількох годин або декількох діб. Після виведення хворої з шоку в подальшому продовжується антибактеріальна, детоксикаційна і гемостимулююча імуностимулююча терапія, поповнюються енергетичні ресурси.
   Після виписки з стаціонару хвора протягом 5 років знаходиться на диспансерному спостереженню для своєчасного виявлення і лікування можливих віддалених ускладнень перенесеного септичного шоку.
   Профілактика. Висока летальність при септичному шоці, можливість розвитку важких ускладнень у хворих, що перенесли шок, свідчать про те, що проблема лікування важкого патологічного процесу є актуальною.
   Септичний шок може ускладнити перебіг майже будь-якого інфекційного процесу, тому головним напрямком профілактики шоку є попередження виникнення і розвитку гнійно-септических захворювань вагітних, гінекологічних хворих. В жіночій консультації у вагітних необхідно виявляти і санувати вогнища інфекції.
   У гінекологічних хворих необхідно своєчасно і раціонально проводити лікування септичних процесів внутрішніх статевих органів.
   Перший, основний, напрямок складається з ранньої діагностики і адекватної терапії інфекційного захворювання. Недооцінка важкості інфекційного процесу призводить до недостатнього лікування і сприяє можливості виникнення шоку. Антибактеріальну терапію необхідно проводити з урахуванням характеру флори; дозування антибіотиків повинні бути оптимальними. Невід‘ємною частиною терапії інфікованих викиднів є ліквідація вогнища інфекції. У жінок з наявністю інфікованого аборту вогнище інфекції повинне бути усунене якомога швидше. При інфекції в межах плідного яйця, в перші 12 тижн. вагітності вишкрібання порожнини матки повинно робитися відразу ж після поступлення хворої в стаціонар. При пізніх викиднях в подібній ситуації призначають утеротонічну терапію, а у випадку необхідності і за наявності умов робиться плодоруйнівна операція або інструментальне видалення посліду. При септичних викиднях, на думку більшості сучасних авторів, вогнище інфекції може бути ліквідоване шляхом інструментального видалення залишків в матці під прикриттям інтенсивної антибактеріальної і інфузійної терапії, що проводиться протягом 3-4 год. до втручання і триває до видужання. Лапаротомія і радикальне видалення вогнища інфекції показані у випадку відсутності ефекту від консевартивної терапії після інструментального видалення залишків плідного яйця в матці при важкому клінічному перебігу септичного аборту, в випадку перфорації матки, наявності перитоніту і гнійного процесу в придатках матки, у випадку підозри на некроз матки після введення лізолу, мила інших миючих засобів, при введенні в матку концентрованих розчинів калію перманганата, за наявності анаеробної інфекції. Другий напрямок попередження септичного шоку у хворих високого ризику складається з профілактичного застосування гепарину та включення в комплексну терапію препаратів, що покращують реологічні властивості крові. Гепарин вводять підшкірно по 5000 ОД кожні 8-12 год. під контролем часу згортання крові. При передозуванні препарату використовується антагоніст гепарину – протаміну сульфат, 0,1 мл 1% розчину якого нейтралізує 100 ОД гепарину.

o                                            Додаток до наказу МОЗ №676 від 31-12-2004

o                                            Тема, опис документа: Клінічний протокол

o                                            Вид допомоги: стаціонарний, цільова група: жіноче населення

o                                            Напрямок медицини: Акушерство і гінекологія

o                                            Клінічний стан, патології: Септичний шок

СЕПТИЧНИЙ ШОК

Шифр МКХ – 10- А48.3

Септичний шок – клінічний синдром, що виникає за умови системної запальної відповіді на інфекцію та проявляється порушенням здатності організму  підтримувати гемодинаміку і гомеостаз у результаті неадекватної оксигенації тканин і циркуляторних розладів.

 Оскільки поняття сепсис, септичний шок, та системна запальна відповідь часто ототожнюють, зокрема у клінічній практиці, то у 1992 році експертами з різних дисциплін було опрацьоване нове визначення для сепсису і його наслідків.

Визначення понять сепсис, тяжкий сепсис, септичний шок.

Синдром системної запальної відповіді (Systemic Inflammatory  Response Syndrom -SIRS)     Системна запальна відповідь на різноманітні важкі клінічні пошкодження, яка       маніфестується двома чи більше  наступними проявами: 1)   температура тіла більше 38°С або нижче 36°С; 2)   ЧСС понад 90 уд/хв.; 3)   частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2  нижче 32 мм рт.ст.; 4)   кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм.

Сепсис     Системна запальна відповідь на достовірно виявлену інфекцію при відсутності інших можливих причин для подібних змін, які характерні для SIRS. Клінічна маніфестація включає два чи більше  наступні прояви: 1)   температура тіла більше 38°С або нижче 36°С; 2)   ЧСС понад 90 уд/хв.; 3)   частота дихання понад 20 за хвилину або Ра СО2  нижче 32 мм рт.ст.; 4)   кількість лейкоцитів понад 12000/мм³, менше 400/мм³ або більше10% юних форм.

Тяжкий сепсис/SIRS Сепсис, який супроводжується дисфункцією органів, гіпоперфузією або гіпотензією. Гіпоперфузія і перфузійні порушення можуть включати ( але не обмежуватися лише       ними) ацидоз у результаті накопичення молочної кислоти, олігоурію або гостре порушення психічного статусу. Сепсис – індукована гіпотензія: систолічний тиск крові  нижче 90 мм рт.ст. або зниження АТ на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня за умови  відсутності   інших причин для гіпотензії.

Септичний шок (SIRS – шок) Це ускладнення важкого сепсису і визначається як: сепсис – індукована гіпотензія, що   не піддається корекції адекватними поповненнями рідини; перфузійні порушення, які можуть включати (але не обмежуватися лише ними) ацидоз, олігоурію або гостре порушення психічного статусу. Пацієнти, які отримують інотропні препарати або вазопресори можуть не мати гіпотензії, але тим не менш зберігають ознаки гіпоперфузійних порушень та дисфункції органів, які відносять до проявів септичного шоку.

Виникненню  шоку сприяють:

– наявність вогнища інфекції (септичний аборт, ендоміометрит, хорионамніонит, лохіометра, залишки плідного яйця та інші);

– зниження загальної резистентності організму;

– можливість проникнення збудників або їх токсинів у кровоносне русло. 

У розвитку септичного шоку виділяють дві стадії:

– гіпердинамічну – зниження периферичного опору, рефлекторно зростає робота серця, тобто серцевий викид;

– гіподинамічну – порушення перфузії та оксигенації, вторинні у відношенні до регіональної вазоконстрикції і дисфункції міокарда. 

Діагностика

У разі розвитку тяжкого сепсису також спостерігаються:

– тромбоцитопенія < 100 ∙ 10/л, яку неможливо пояснити іншими причинами;

– підвищення рівня С-реактивного протеїну (В);

– підвищення рівня прокальцитоніну > 6,0 нг/мл (А);

– позитивний посів крові з виявленням циркулюючих мікроорганізмів(А);

– позитивний тест на  ендотоксин (LPS-тест) (В).

Діагноз септичного шоку встановлюється, якщо до  вище перерахованих клініко-лабораторних ознак приєднуються :

– артеріальна гіпотензія (систолічний тиск менше 90 мм рт. ст.  або знижений більше ніж на 40 мм рт. ст. від вихідного рівня);

– тахікардія більше 100 уд/хв.;

– тахіпное більше 25 за хвилину;

– порушення свідомості (менше 13 балів за шкалою Глазго);

– олігурія (діурез менше 30 мл/год);

– гіпоксемія (РаО2 менше 75 мм рт. ст. при диханні атмосферним повітрям);

– SpO2 < 90%;

– підвищення рівня лактату більше 1,6 ммоль/л;

– петехіальна висипка, некроз ділянок шкіри. 

Необхідно проводити наступні заходи:

1) моніторинг параметрів гемодинаміки: артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, центрального венозного тиску;

2) контроль параметрів дихальної системи (підрахунок частоти дихання, гази крові, SpO2);

3) погодинний контроль діурезу;

4)вимір ректальної температури мінімум 4 рази на добу для співставлення з температурою тіла у аксілярних ділянках;

5) посіви сечі, крові  та виділень з церві кального  каналу;

6) визначення кислотно – лужної рівноваги крові та насичення тканин киснем;

7) підрахунок кількості тромбоцитів та визначення вмісту фібриногену та мономерів фібрину (розчинний фібрин).

Для уявлення повноцінної картини ураження окрім  перерахованих клініко-лабораторних обстежень необхідно додатково провести:

– ЕКГ – з метою  виявлення ступеню метаболічних порушень  або ішемії міокарду;

–  УЗД органів черевної порожнини з метою виявлення можливих гематогенних абсцесів;

– рентгенографічне обстеження органів грудної порожнини  з метою підтвердження гострого респіраторного дистрес – синдрому або пневмонії. 

Лабораторні дані відображають наявність важкого запалення і ступінь поліорганної недостатності:

– у більшості випадках зустрічається анемія;

– нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво;

– лейкоцитоз > 12000/мл, в окремих випадках може відмічатися лейкемоїдна реакція з кількістю лейкоцитів до 50 – 100 тис. і вище. Інколи може зустрічатися лейкопенія;

– морфологічні зміни нейтрофілів включають токсичну зернистість, появу тілець Доле і вакуолізацію;

– тромбоцитопенія, лімфопенія.       

Ступінь інтоксикації відображає лейкоцитарний індекс інтоксикації

(Л І І), який розраховують за формулою:

        Л І І  =   (С +2П + 3Ю + 4Мі)(Пл – 1)

                                                                       (Мо + Лі)(Е + 1)                                  

де С – сегментоядерні нейтрофіли,

    П – палочкоядерні лейкоцити,

    Ю – юні лейкоцити,

    Мі – міелоцити,

Пл – плазматичні клітини,

Мо – моноцити,

Лі – лімфоцити,

Е – еозинофіли.

Л І І = 1 в нормі. Підвищення індексу до 2 – 3 свідчить про обмежений запальний процес, підвищення до 4 – 9 – про значний бактерійний компонент ендогенної інтоксикації.

Лейкопенія з високим Л І І є поганою прогностичною ознакою для хворих із септичним шоком. 

Основні принципи  інтенсивної терапії септичного шоку:

1. Негайна госпіталізація у відділення інтенсивної терапії.

2. Корекція гемодинамічних порушень шляхом проведення інотропної терапії та адекватної інфузійної терапії з постійним моніторингом геодинаміки.

3.   Підтримання адекватної вентиляції та газообміну.

4.   Хірургічна санація вогнища інфекції.

5.   Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування. 

6. Своєчасна корекція метаболізму під постійним лабораторним контролем.

7.   Антибактеріальна терапія під постійним мікробіологічним контролем.

8.   Антимедіаторна терапія.

Основною метою інфузійної терапії у септичних хворих є підтримка  адекватного кровопостачання тканин. Обсяг інфузійної терапії у разі   септичного шоку визначається   комплексною оцінкою реакції гемодинаміки на інфузію (реакція АТ, особливо пульсового АТ, ЦВТ, частоти серцевих скорочень – ЧСС, швидкість діурезу). Особливе  значення у цих випадках має визначення ЦВТ у динаміці. Орієнтиром  є перевірка реакції ЦВТ на дозоване  введення рідини (проба з об’ємним навантаженням).  Хворій  протягом 10 хвилин  вводять  внутрішньовенно тест – дозу рідини (див. таблицю 1) та оцінюють реакцію гемодинаміки.

Таблиця 1. Проба з  об’ємним  навантаженням.

Вихідний рівень ЦВТ
Об’єм введеної рідини
8 см вод. ст. і менше	200 мл
8–10 см вод. ст.	100 мл
14 см. вод. ст.	50 мл

 Реакцію  гемодинаміки оцінюють наступним чином: якщо ЦВТ збільшилось більше, ніж на 5 см вод. ст., то інфузію припиняють і проводять інотропну підтримку; якщо ЦВТ збільшилось не більше, ніж на 2 см водн. ст., то продовжують  інфузійну  терапію без інотропної підтримки. Рекомендовано наступну програму інфузійної терапії у разі септичного шоку. Спочатку рідину вводять зі швидкістю 10 мл/хв. на протязі 15 – 20 хв., а потім – у звичайному темпі, у залежності від показників гемодинаміки, дихання, діурезу та інше.  Для проведення інфузії застосовують похідні гідроксиетилкрохмалю (венофундин, рефортан, ХАЕС-стеріл) та кристалоїди (0,9% розчин натрію хлориду, розчин Рингера) у співвідношенні 1 : 2.  На відміну від інших колоїдів розчини гідроксиетилкрохмалю зменшують ступінь ушкодження ендотелію капілярів, покращують функцію легень  та  зменшують прояви  системної запальної реакції (В).З метою корекції гіпопротеїнемії  призначають концентровані розчини альбуміну – 20 – 25%.   Застосування 5% альбуміну при критичних станах сприяє підвищенню летальності хворих (А).

Включення у склад  трансфузійних середовищ глюкози недоцільно (В). Призначення глюкози хворим у критичному стані підвищує продукцію лактату та СО2, а також збільшує ішемічні ушкодження головного мозку  та інших тканин.  Інфузія глюкози виправдана тільки у випадках гіпоглікемії та гіпернатріемії.До складу інфузійних середовищ необхідно включати свіжозаморожену плазму (600 – 1000 мл), яка є донатором антитромбіну (В). Антитромбін є інгібітором активації лейкоцитів і запобігає ушкодженню ендотелію судин, завдяки чому зменшуються прояви системної запальної відповіді і ендотоксемії. Окрім того, введення свіжозамороженої плазми необхідно і для лікування ДВЗ-синдрому, який, як правило, розвивається при прогресування септичного шоку.

Інотропна підтримка.   Якщо після нормалізації ЦВТ артеріальний тиск залишається низьким, то  вводять  допамін  у дозі 5 – 10 мкг/кг/хв. (максимум до 20 мкг/кг/хв.) або добутамін, який вводиться зі швидкістю 5 – 20 мкг/кг/хв. Якщо ця терапія не призводить до  стійкого підвищення АТ, то симпатоміметичну терапію  доповнюють введенням норадреналіну гідротартрату  зі швидкістю 0,1 – 0,5 мг/кг/хв. одночасно   знижуючи дозу допаміну до  „ниркової” (2 – 4 мкг/кг/хв.) (А). Враховуючи роль бета-ендорфінів у патогенезі септичного шоку, із сипатоміметиками виправдано одночасне застосування налоксону  до 2,0 мг, який  сприяє підвищенню АТ (А). У разі неефективності комплексної гемодинамічної  терапії можливе застосування глюкокортикостероїдів. Еквівалентною дозою (у перерахунку на гідрокортизон) є 2000 мг/добу (С). Його введення, з метою профілактики  ерозивних ушкоджень шлунка, необхідно комбінувати з Н2-блокаторами (ранітидин, фамотідін) (В).

Підтримка адекватної вентиляції та газообміну.  У тяжких випадках дихальної недостатності на фоні прогресування поліорганної дисфункції необхідно негайно вирішувати питання про переведення хворої на ШВЛ.

Показання до ШВЛ:– РаО2 < 60 мм рт.ст.– РаСО2, > 50 мм рт.ст. або < 25 мм рт.ст.;- SpO2 < 85%;– частота дихання більше 40 за хвилину.

Потік кисню повинен бути мінімальним, забезпечуючи РаО2 не менше 80 мм рт.ст. (С).

Респіраторна терапія  септичному шоку  також повинна включати і режим позитивного тиску у кінці видиху (3 – 6 см водн.ст.), але при умові адекватного відновлення ОЦК.

Хірургічна санація вогнища інфекції.

Покази до лапаротомії та екстирпації матки з матковими трубами:

– відсутність ефекту від  проведення інтенсивної терапії;

– наявність у матці гною; 

– маткова кровотеча;

– гнійні утвори у ділянці придатків матки;

– виявлення при ультразвуковому дослідженні наявності залишків плідного яйця.

Нормалізація функції кишківника та раннє ентеральне харчування є одним із важливих завдань при лікуванні хворих з  сепсисом та септичним шоком, оскільки відновлення бар’єрної функції кишківника є запорукою подальшої транслокації   мікроорганізмів у кров’яне русло та зменшення проявів системної запальної відповіді.  Це досягається ентеральним крапельним введенням 0,9% розчину  натрію хлориду чи негазованої мінеральної води 400 – 500 мл на добу через шлунковий зонд, або ніпельний дуодентальний зонд з подальшим  збільшенням обсягу введеної рідини  і розширенням харчових препаратів за умови нормалізації перистальтики у режимі „аліментарного фактору”, що відповідає 2000 – 4000 ккал на добу (В).    Доцільно також  одночасне застосування прокінетиків (метоклопрамід) та глутамінової кислоти, оскільки остання нормалізує обмін речовин у ворсинках кишківника (С). Після стабілізації стану хворої для подальшої профілактики бактеріальної транслокації можливо  проведення селективної деконтамінації кишківника: 4 рази на добу в кишечник вводять суміш поліміксину – 100 мг, тобраміцину – 80 мг і амфотерицину – 500 мг. (С).  Одним з важливих моментів у комплексній терапії сепсису та септичного шоку є антибактеріальна терапія.  Враховуючи, що сьогодні  майже неможлива мікробіологічна експрес-діагностика,   при проведенні антибактеріальної терапії доцільно притримуватися тактики емпіричної деескалаційної антибіотикотерапії.  Після ідентифікації мікроорганізму та визначення його чутливості до антибіотиків переходять до антибіотикотерапії  за даними антибіотикограми (А)Антимедіаторна терапія базується на сучасних знаннях патогенезу септичного шоку і є досить перспективною.  Існують переконливі докази застосування багатоклональних  імуноглобулінів у поєднанні з пентоксифіліном (А). Враховуючи відсутність в Україні багатоклональних імуноглобулінів доцільним є застосування пентоксифіліну у комплексній терапії септичного шоку та сепсису.  З цією ж метою виправдано застосування діпірідамолу (В).  Застосування методів екстракорпоральної детоксикації можливо після стабілізації стану пацієнтки.  Застосування цих методів при розгорнутій картині поліорганної недостатності підвищує летальність хворих (В).