Заняття № 35.
Серцева недостатність. Класифікація (клінічні стадії, варіанти, функціональні класи за критеріями NYHA). Особливості лікування
(8 год.)
Достовірних даних про захворюваність і смертність від хронічної серцевої недостатності (ХСН) у більшості країн світу немає. Поширеність цієї патології в Англії становить від 0,5 до 2,0 % серед всіх хворих. У Шотландії з 1980 по 1990 pp. кількість хворих на ХСН збільшилась з 1,32 до 3,12 на 1000 населення. Близько 2,3 млн. жителів США страждають серцевою недостатністю, щорічно в країні реєструють 400 000 нових випадків застійної декомпенсації серця. Згідно з різними статистичними даними, ХСН становить 2-10 випадків на 1000 населення, а щорічна захворюваність – близько 300 на 1 000 000 населення. З віком захворюваність на ХСН, як і смертність від неї, зростають, особ- ливо після 65 років.
Вірогідність смерті при ХСН протягом року з моменту появи перших клінічних симптомів становить 10-15 % серед усіх хворих, а протягом 5 років – 50 %. При тяжкій декомпенсації серця (ХСН III стадії) за рік вмирає кожен другий. За останні десятиріччя смертність від даної патології зросла в 2 рази. Не менше 50 % хворих на ХСН вмирає раптово від шлуночкової тахіаритмії, значно рідше – від брадиаритмії і електромеханічної дисоціації серця. Шлуночкова аритмія при ХСН – фактор ризику передчасної смерті, маркер “вмираючого серця”. Решта хворих вмирає від прогресуючої недостатності кровообігу або супровідних хвороб.
ХСН суттєво впливає на працездатність. При початковій декомпенсації серця вона обмежена. Прогресування ХСН призводить до повної втрати працездатності і високого відсотку інвалідизації. Наведені дані свідчать про актуальність даної проблеми в кардіології.
Патогенез хронічної серцевої недостатності. ХСН – патологічний синдром (стан), в основі якого лежить порушення розслаблення шлуночків в діастолу або зниження скоротливої функції міокарда з недостатнім притоком артеріальної крові до органів і тканин. Вищезгаданий синдром супроводжується змінами центральної і периферичної гемодинаміки, нейроендокринного f5.4339 0і імунного гомеостазу з ремоду ляцією (перемоделюванням) серця. По суті це кінцева стадія більшості хвороб серцево-судинної системи з несприятливим прогнозом. Синонімами ХСН є недостатність кровообігу (НК) і серцево-судинна недостатність (ССН). Більш доцільним є термін ХСН, оскільки першопричиною є серцева слабкість (декомпенсація). Судинна недостатність включається в патогенез на пізніших стадіях розвитку ХСН.
Згідно з даними Фремінгемського дослідження, до 80-85 % всіх випадків ХСН зумовлено артеріальною гіпертензією та ішемічною хворобою серця або їх поєднанням. У країнах Європи, а значить, і в Україні, основною причиною ХСН залишається ІХС. Особливо важливе значення має перенесений ІМ. У кожного четвертого хворого, який переніс ІМ, протягом найближчих 10 років розвивається декомпенсація серця. Значно рідше причиною ХСН бувають вади серця, дилатаційна кардіоміопатія, міокардити тощо.
Основні механізми розвитку ХСН:
1) пряме ушкодження міокарда: ІХС, міокардит, дилатаційна кардіоміопатія;
2) перевантаження серця об’ємом: мітральна, аортальна та трикуспідальна регургітація, дефект міжшлуночкової перегородки;
3) перевантаження серця тиском: артеріальна і легенева гіпертензія, аортальний стеноз;
4) діастолічна недостатність міокарда: гіпертрофічна кардіоміопатія, гіпертонічне серце, констриктивний і ексудативний перикардит;
5) хронічні аритмії: а) брадіаритмія з ЧСС менше 40 за 1 хв; б) тахіаритмія з ЧСС вище 160-180 за 1 хв;
6) стани з високим серцевим викидом і серцевим індексом: тиреотоксикоз, анемія, цироз печінки.
Для повноцінного скорочення серцевого м’яза необхідні три основні умови: 1) достатнє поступлення крові до міокарда по вінцевих судинах серця; 2) постійне утворення макроергічних сполук в міокарді (АТФ, креатинфосфату); 3) нормальний вміст калію, натрію і магнію в кардіоміоцитах. Через включення в патологічний процес компенсаторних механізмів на початковій стадії діагностика ХСН утруднена. До основних компенсаторних механізмів, які забезпечують адекватний кровообіг, відносять гіпертрофію міокарда, механізм Франка-Старлінга, адренергічну регуляцію серця, перерозподіл кровопостачання органів і тканин, збільшення артеріовенозної різниці за О2 і об’єму циркулюючої крові.
На ранній стадії клінічні симптоми ХСН виникають тільки при фізичних навантаженнях, коли патологічно змінений міокард не може забезпечити потребу організму в О2 і пластичних матеріалах, розчинених в циркулюючій крові. У стані спокою основні показники гемодинаміки знаходяться в межах нормальних величин. Латентну ХСН виявляють тільки за допомогою дозованих фізичних навантажень з використанням спеціальної діагностичної апаратури.
Розрізняють енергодинамічну і гемодинамічну ХСН (Хегглін). При енергодинамічній серцевій недостатності порушується синтез макроергічних сполук у кардіоміоцитах. Вона зустрічається при анеміях, тиреотоксикозі, міокардіодистрофіях. Гемодинамічна (застійна) ХСН зустрічається значно частіше. В основі її патогенезу лежить порушення внутрішньосерцевої і/або системної гемодинаміки. У багатьох хворих ХСН має змішаний характер. До СН призводять як хвороби власне міокарда, так і позасерцеві причини. Останні бувають причиною ХСН значно рідше. До них відносять перикардити, легеневу гіпертензію, анемію, тиреотоксикоз, ожиріння, хронічні хвороби печінки, артеріовенозні шунти, вагітність тощо.
Прямі первинні ушкодження міокарда мають місце при ІХС, міокардитах, кардіоміопатіях, аритміях, токсичних ураженнях. При даній патології знаходять дистрофію і некроз кардіоміоцитів, апоптоз, гіпертрофію міофібрил, фіброз. Внаслідок пошкодження розвивається систолічна дисфункція міокарда зі зниженням функціональної активності кардіоміоцитів і зменшенням їх кількості. Вищезгадані зміни призводять до збільшення порожнин серця зі зниженням ФВ. При систолічній дисфункції міокарда СН перебігає або гостро (набряк легень, кардіогенний шок, гостре легеневе серце) або хронічно із застоєм у малому і/ або великому колах кровообігу.
При ХСН настає ремодуляція (перемоделювання) серця. Під ремодуляцією розуміють зміну геометрії серця внаслідок порушення структури і/або функції кардіоміоцитів у відповідь на пошкодження міокарда або втрату частини життєздатних кардіоміоцитів. Механізм розвитку її досить складний: 1) збільшення маси міокарда (гіпертрофія); 2) фіброз строми; 3) зміна геометричних характеристок шлуночків; 4) дилатація порожнин серця. Наприклад, при гострому ІМ спочатку ЛШ набуває сферичної форми з подальшою дилатацією і зниженням ФВ. У хворих на АГ має місце збільшення маси міокарда ЛШ з його діастолічною дисфункцією. На пізніх стадіях ХСН розвивається систоло-діастолічна СН.
Перевантаження тиском (ізометрична гіперфункція) має місце при гіпертонічній хворобі, симптоматичних артеріальних гіпертензіях, легеневій гіпертензії, мітральному, аортальному і трикуспідальному стенозах. У цих випадках компенсаторний механізм – гіпертрофія міокарда. Саме завдяки гіпертрофії, через підвищене напруження серцевого м’яза скоротлива функція міокарда протягом тривалого часу знаходиться на задовільному рівні. Декомпенсація серця в цих випадках починається переважно з порушення діастолічної функції лівого або правого шлуночка.
У діастолі розрізняють 4 фази: ізоволемічне розслаблення, швидке і повільне наповнення, систола передсердь. Розслаблення ЛШ – активний процес, який починається у фазі вигнання до закриття стулок аортального клапана і продовжується до закриття стулок мітрального клапана. Продовження фази швидкого наповнення складає 1/3 діастоли, але за цей час в шлуночки поступає до 80 % об’єму крові з передсердь. Ще 20 % об’єму крові поступає у фази повільного наповненння і систоли передсердь. При порушенні розслаблення міокарда шлуночків значення останніх двох фаз діастоли в підтримці серцевого викиду зростає. Це є своєрідним компенсаторним механізмом.
Гіпертрофія міокарда збільшує ригідність стінок шлуночків, зменшує їх розмір і несприятливо впливає на розслаблення. Внаслідок цього підвищується кінцевий діастолічний тиск і знижується адаптація до фізичних навантажень. Одночасно з гіпертрофією міокарда розвиваються дистрофічні процеси в м’язових волокнах з наступним їх склерозуванням. Це пов’язане з відставанням росту капілярів від гіпертрофії м’язових волокон. Вищезгадані зміни призводять до відносної коронарної недостатності і розвитку кардіосклерозу. При вираженій гіпертрофії ЛШ у хворих на АГ порушення коронарного кровообігу і розлади серцевого ритму призводять до декомпенсації гіпертензивнов діастолу часто зустрічається у осіб віком понад 65-70 років. Певну роль в цьому відіграють АГ, атеросклероз вінцевих судин і миготлива аритмія.
При недостатності мітрального, трикуспідального і аортального клапанів безпосередньою причиною перевтоми і зниження скоротливої функції міокарда може бути перевантаження об’ємом крові (ізотонічна гіперфункція), який надходить у порожнини серця під час діастоли. У цих випадках на ранній стадії ХСН настає дилатація порожнин серця без гіпертрофії міокарда, яка розвивається значно пізніше. Основним компенсаторним механізмом при даній патології є збільшення роботи серця згідно із законом Франка-Старлінга: сила скорочення кардіоміоцита залежить від ступеня його розтягнення, що має місце при дилатації порожнин. При ослабленні інотропної функції міокарда настає активація адренергічної регуляції серцевої діяльності – відмічається своєрідне включення “аварійної” симпатоадреналової системи.
У формуванні ХСН важливе значення має співвідношення скорочення ЛШ і його об’єму в кінці діастоли (кінцевого діастолічного об’єму). У здорових людей збільшення кінцевого діастолічного об’єму призводить до подовження скорочення ЛШ, що забезпечує викид усієї крові з його порожнини. При виснаженні компенсаторних механізмів гіпертрофованого міокарда і значній дилатації порожнин серця механізм Франка-Старлінга перестає діяти. У таких випадках серце не може розвинути додаткове напруження для підсилення скорочення, частина крові залишається в порожнині шлуночка, зростає його діастолічний об’єм.
Проблему ХСН слід розглядати з позиції порушення біоенергетичних процесів у міокарді. У процесі розвитку ХСН сповільнюється утворення АТФ і креатинфосфату, змінюється співвідношення електролітів (калію, натрію, магнію), настає киснева недостатність серцевого м’яза. Згідно з даними молекулярної кардіології, відмічається порушення утворення енергії в мітохондріях і її надходження до міофібрил з допомогою креатинфосфату, змінюється кальцієва регуляція скорочення кардіоміоцитів і функція скоротливих білків. Важливе значення у розвитку і прогресуванні ХСН відіграють дистрофічні, дегенеративні і запальні зміни в міокарді. Саме вони провокують порушення збудливості і провідності. Аритмії і блокади підсилюють декомпенсацію серця.
ХСН супроводжується зниженням серцевого викиду із застоєм в малому або великому колі кровообігу. Серцевий викид та індекс характеризують скоротливу функцію серцевого м’яза. Зниження серцевого викиду настає при ХСН у зв’язку з ІХС, дифузним міокардитом, кардіоміопатіями, перикардитом, вадами серця. Завдяки компенсаторним механізмам протягом тривалого часу серцевий індекс буває в межах нормальних величин, а метаболічні потреби органів і тканин забезпечуються за рахунок зростання артеріовенозної різниці за О2. У міру зниження біоенергетичних процесів і прогресування дистрофії кардіоміоцитів серцевий індекс знижується нижче 2,5 л/хв·м2. У той же час при гіпертиреозі, анеміях, хронічному легеневому серці, артеріовенозних норицях він навіть збільшений, а знижується лише на пізніх стадіях згаданих захворювань.
При прогресуванні ХСН змінюються основні константи гемодинаміки. Зниження серцевого індексу супроводжується підвищенням венозного тиску, збільшенням об’єму циркулюючої крові, сповільненням швидкості кровотоку, порушується фазова структура систоли серця. Спровокувати декомпенсацію серця можуть інфекційні захворювання, тромбоемболії, анемія, висока фізична активність, емоційні стреси, супровідні хвороби.
У хворих із синдромом малого серцевого викиду відмічається зниження серцевого індексу. В артеріальну систему надходить недостатня кількість крові, погіршується кровопостачання органів і тканин. Розвивається гіпоксія нирок за рахунок зниження їх перфузії з включенням регуляторних гуморальних систем. У цих випадках компенсаторним механізмом буває перерозподіл кровотоку. В судинах мозку і серця він підтримується на нормальному рівні, знижуючись у шкірі і поперечно-смугастих м’язах.
У клінічній практиці застійна ХСН зустрічається частіше. Перевтомлений або уражений серцевий м’яз не в змозі перекачати необхідну кількість крові із венозної системи в артеріальну. Вени переповнені кров’ю, підвищується венозний тиск, розвивається венозний застій. Затримка солі і рідини зумовлена підвищенням венозного тиску в ниркових венах. Залежно від того, функція якого відділу серця порушена, надлишок крові накопичується в малому або великому колі кровообігу. Частіше маємо справу з ураженням лівого шлуночка і застоєм в малому колі кровообігу, пізніше перевантаження правого шлуночка викликає застій у великому колі.
Важливе значення в патогенезі ХСН відіграє активація нейрогуморальних систем. Активація барорецепторів судин сприяє підвищенню симпатичної стимуляції судин серця, нирок. Гіперсимпатикотонія супроводжується підвищенням рівня норадреналіну в крові, що викликає вазоконстрикцію, тахікардію, підвищує активність системи ренін-ангіотензин-альдостерон. Гіперкатехолемія призводить до некрозу кардіоміоцитів. При ХСН зниження клубочкової фільтрації супроводжується зниженням кліренсу норадреналіну зі збільшенням його рівня в крові.
Система ренін-ангіотензин-альдостерон бере участь у регуляції водноелектролітного балансу і рівня артеріального тиску. Зниження ниркового кровообігу, гіперсимпатикотонія і низький рівень натрію в крові стимулюють синтез реніну, під впливом якого утворюється ангіотензин II. Останній викликає не тільки вазоконстрикцію з наростанням периферичного опору судин, але і стимулює синтез альдостерону і антидіуретичного гормону, що призводить до затримки води і натрію в організмі зі збільшенням екскреції калію. Одночасно знижується метаболізм альдостерону в печінці, що збільшує тривалість його циркуляції в крові. При гіперальдостеронізмі відмічаються виражені набряки (гідроторакс, гідроперикард, асцит).
При ХСН змінюється активність передсердного натрійуретичного гормону і ендотеліну. Через високу активність нейрогормонів знижується вазодилатуючий ефект передсердного натрійуретичного гормону. Між тим ендотелін є досить сильним вазоконстриктором і рівень його в крові значно зростає.
У тяжких нелікованих хворих із ХСН активність реніну, концентрація ангіотензину II, альдостерону, норадреналіну, передсердного натрійуретичного гормону в крові досить високі порівняно зі здоровими. Набряк легень супроводжується надмірно високою активністю симпатоадреналової системи. Разом з тим, при АГ і набряках високою є активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. При високій активності нейрогуморальних систем прогноз у хворих на ХСН несприятливий.
Згідно з фізико-хімічною теоріїєю набрякового синдрому Starling et Widal, зниження скоротливої функції ЛШ призводить до застою крові в передсердях і венах, підвищення венозного тиску. На початковій стадії ХСН затримка рідини і збільшення об’єму циркулюючої крові є компенсаторним механізмом, який на достатньому рівні підтримує перфузію тканин і серцевий викид. При прогресуванні ХСН підвищення гідростатичного тиску зі збільшенням об’єму крові в дрібних венах і венулах призводить до проникнення рідини і натрію в тканини, розвиваються набряки. Порушення водно-сольового обміну при важких формах застійної серцевої недостатності нерідко визначають прогноз хвороби. Однак пояснити виникнення набрякового синдрому тільки фізико-хімічною теорією важко. Важливе значення при цьому належить ниркам.
При застійній серцевій недостатності застій крові у венах нирок з підвищенням гідростатичного тиску змінює їх функцію. Погіршення кровопостачання нирок в поєднанні з кисневим голодуванням призводить до сповільнення фільтрації з затримкою натрію в організмі, реабсорбція води при цьому підвищується. У хворих із синдромом малого серцевого викиду зменшується надходження крові в артеріальну систему, погіршується перфузія нирок з включенням гуморальних систем, які забезпечують затримку натрію і води. Нерідко ці два різні механізми у одного і того ж хворого поєднуються.
Таким чином, зниження ниркового кровотоку супроводжується падінням фільтраційної функції нирок з підсиленням реабсорбції води і натрію в канальцях у міру прогресування ХСН. Одночасно виникають і прогресують дистрофічні зміни в канальцях і клубочках. Неповоротні морфологічні зміни (фіброз) в нирках відмічаються при ХСН II Б і III стадій (III-IV ФК за NYHA).
При ХСН натрій з міжклітинної рідини переходить в клітини, в тому числі в кардіоміоцити, що супроводжується виходом з них калію. Для підтримання кислотно-лужної рівноваги на належному рівні організм хворого виділяє з сечею продукти обміну у вигляді солей калію і амонію, що призводить до виснаження внутрішньоклітинних запасів калію. Довготривале призначення сечогінних препаратів впливає на вміст електролітів в крові. При ХСН III стадії в крові знижується концентрація натрію, калію, магнію і хлору. Гіпомагніємія зумовлюється вторинним гіперальдостеронізмом і збільшенням впливу антидіуретичного гормону.
При багатьох захворюваннях серця, коли притік крові до серця більший за відтік, розвивається застій в судинах малого кола кровообігу з порушенням функції зовнішнього дихання. Ці порушення супроводжуються накопиченням в крові недоокислених продуктів і змінами рН крові. Дихальний центр досить чутливо реагує на підвищення концентрації СО2 в крові і зміни рН. До гіпоксії чутливі рецептори каротидно-аортальної та інших рефлексогенних зон. Гіперкапнія і ацидоз викликають почащення і поглиблення дихання, а гіпоксемія характеризується тільки почащенням дихальних рухів без збільшення їх глибини.
Дихальна недостатність виникає вже при І стадії ХСН під час фізичних навантажень, проявляється надмірною вентиляцією. Порушення постачання О2 тканинам призводить до змін вуглеводного обміну. В скелетній мускулатурі накопичується надлишок молочної кислоти. Основний обмін підвищується на 20-60 % порівняно зі здоровими людьми, що зумовлюється збільшенням вмісту в крові недоокислених продуктів і посиленою діяльністю дихального апарату.
Зовнішні ознаки гіпоксемії – ціаноз шкіри і видимих слизових. Він з’являється при вмісті в крові капілярів відновленого гемоглобіну більше ніж 5 %. Справа в тому, що сповільнений потік крові в розширених капілярах і венулах сприяє більш ефективній утилізації О2 і збільшенню концентрації відновленого гемоглобіну, що зумовлює синюшний колір шкіри. Для хронічної декомпенсації серця властивий акроціаноз, тобто синюшність на віддалених частинах шкіри (руки, ноги, кінчик носа, вуха, губи). Порушення терморегуляції при важкій ХСН призводить до зниження шкірної температури (В.Х. Василенко).
Критерії діагностики застійної ХСН. Задишка (диспное) – найбільш ранній і частий симптом серцевої недостатності, зумовлений застоєм в легенях. Суб’єктивно вона сприймається хворим як відчуття нестачі повітря і утруднене дихання з участю допоміжних дихальних м’язів.
Спочатку задишка з’являється тільки при фізичній активності і в стані спокою досить швидко зникає. З часом хворий починає гірше переносити фізичні навантаження. Внаслідок застою в легенях з інтерстиціальним набряком збільшується їх ригідність, утруднюється вдих і подовжується видих. Із прогресуванням ХСН задишка стає постійною, в тому числі у стані спокою. У горизонтальному положенні u1074 вона посилюється у зв’язку з відтоком крові від ніг і нижньої частини тіла, що призводить до збільшення венозного притоку крові до серця, легеневого кровотоку і зниження життєвої ємності легень. Вищезгадані механізми рефлекторно збуджують дихальний центр, відмічається почащення дихання. Покращення самопочуття хворий відмічає в напівсидячому або вертикальному положенні. Ступінь задишки зменшується при наростанні правошлуночкової недостатності з переважним застоєм у великому колі кровообігу.
При мітральній і аортальній вадах серця застій крові в легенях – єдиний симптом порушення кровообігу, що клінічно проявляється на ранній стадії розвитку ХСН. Разом з тим, застій в легенях не призводить до зміни їх меж. При аускультації вислуховується жорстке дихання, інколи сухі хрипи. З часом у частини хворих розвивається застійний бронхіт. Він супроводжується сухим кашлем або кашлем з виділенням харкотиння. Інколи в ньому є сліди крові, які зумовлені невеликими крововиливами в застійну оболонку бронхів. Кровохаркання характерне для хворих на мітральний стеноз і тромбоемболію дрібних і середніх гілок легеневої артерії. При застійному бронхіті над нижніми відділами легень вислуховуються дрібнопухирчасті вологі хрипи.
До ранніх симптомів ХСН у людей похилого віку з церебральним атеросклерозом відносять ознаки церебральної ішемії, зумовлені зниженням серцевого викиду. Такі хворі скаржаться на порушення сну, шум у вухах, запаморочення. Вночі вони відмічають збудження, покашлювання. У частини з них відмічається періодичне дихання Чейн- Стокса. Цей симптом при ХСН зумовлений зниженням чутливості дихального центру до змін складу крові.
Синусова тахікардія – характерний симптом ранньої стадії застійної ХСН. За своєю суттю вона є компенсаторною реакцією, що забезпечує збільшення серцевого індексу при фізичному навантаженні і протягом значного часу спостерігається в стані спокою. На пізній стадії ХСН синусова тахікардія стає постійною.
Аритмії при декомпенсації серця виникають внаслідок дистрофічних і некротичних змін у міокарді. У таких хворих вони сприяють прогресуванню ХСН у зв’язку зі зниженням ударного об’єму, порушенням притоку крові до серця по вінцевих судинах. Нерідко групові екстрасистоли або пароксизми шлуночкової тахікардії виснажують пошкоджений міокард, стають причиною виникнення гострої серцевої недостатності на фоні ХСН або раптової серцевої смерті.
Крім синусової тахікардії, у хворих на ХСН найчастіше відмічаються екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, миготіння і тріпотіння передсердь, порушення атріовентрикулярної провідності і фібриляція шлуночків. Згідно з узагальненими статистичними даними, в II Б стадії ХСН розлади ритму і блокади серця діагностують у 80 % хворих.
З точки зору прогнозу несприятливими є ритмовані (бігемінія, тригемінія тощо) шлуночкові екстрасистоли. Їх виникнення може бути пов’язане з гострим запальним або дистофічним процесом у міокарді. При проведенні медикаментозної терапії вони бувають проявом дигіталісної інтоксикації. У виникненні пароксизмальної тахікардії важливе значення мають функціональні моменти (ендокринні і гормональні зміни, порушення обміну речовин, зміни тонусу вегетативної нервової системи). Найбільш небезпечними залишаються порушення ритму за типом шлуночкової тахікардії, яка призводить до зниження систолічного і хвилинного викиду, розвитку гострої декомпенсації серця. Оскільки нерідко шлуночкова тахікардія поєднується з дифузним ураженням міокарда, то існує ризик її переходу в фібриляцію шлуночків з раптовою серцевою смертю.
Миготлива аритмія діагностується у хворих на ІМ, атеросклеротичний кардіосклероз, тиреотоксикоз, дилатаційну кардіоміопатію, ревматичні вади серця. Несприятливо впливає на кровообіг тахісистолічна форма мерехтіння передсердь. Мерехтіння і тріпотіння шлуночків відносять до термінального стану порушення серцевого ритму. Вони призводять до зупинки кровообігу і розвитку незворотних змін в центральній нервовій системі вже через 5-10 хв.
У хворих на ХСН часто діагностують порушення атріовентрикулярної провідності, в першу чергу неповну поперечну блокаду І-ІІ ступеня. Повна поперечна АВ-блокада буває досить рідко. Як правило, її діагностують у осіб, хворих на гостре ураження міокарда (ІМ, міокардит).
Альтернуючий пульс буває у деяких хворих з прогресуючою ХСН. При альтернуючому пульсі відмічається чергування пульсових хвиль нормальної і низької амплітуди, що зумовлено періодичними виключеннями зі скорочення частини міокарда ЛШ. Пресистолічний або протодіастолічний ритм галопу, патологічні III або IV тони серця вислуховуються при серцевій астмі, набряку легень, дифузному міокардиті, дилатаційній кардіоміопатії, трансмуральному ІМ з вираженою декомпенсацією серця. Внаслідок зниження скоротливої функції міокарда і аритмій пульсовий тиск знижується. Поширена вазоконстрикція при ХСН призводить до підвищення діастолічного артеріального тиску, існує ризик виникнення діастолічної артеріальної гіпертензії.
До раннього симптому лівошлуночкової недостатності відносять ціаноз. Спочатку синюшність локалізується на губах, кінчику носа, в 286 ділянці дистальних фаланг пальців рук і ніг, на пізній стадії ХСН вона набуває поширеного характеру.
Серцева астма (ядуха) розвивається внаслідок швидкого наростання застою в малому колі кровообігу. У більшості випадків вона виникає вночі на фоні артеріальної гіпертензії, дифузного ураження міокарда, ІМ, вад серця. В основі патогенезу серцевої астми лежить порушення вентиляції легень під час сну через зниження чутливості дихального центру до звичайних стимулів. Цьому сприяє падіння скоротливої функції міокарда внаслідок зменшення адренергічної регуляції серця. Крім того, в горизонтальному положенні кров виходить з депо, що призводить до збільшення ОЦК і перевантаження лівого шлуночка. Розвивається гостра лівошлуночкова недостатність на фоні ХСН.
При серцевій астмі утруднений вдих і видих. Хворий відчуває гостру нестачу повітря і ядуху, нерідко буває кашель з харкотинням, частота дихання досягає 30-40 за 1 хв. Хворий займає в ліжку сидяче положення, бо в лежачому ядуха підсилюється. При аускультації легень знаходять жорстке дихання, вологі хрипи в нижніх відділах, які потім вислуховуються над всією поверхнею легень. Ознаки гострої емфіземи легень відсутні. У частини хворих внаслідок набряку слизової бронхів і інтерстиціальної тканини вислуховуються середньо- і низькочастотні сухі хрипи. При обстеженні серця знаходять розширення серцевої тупості, глухі тони, тахікардію, аритмію, мелодію вади серця, інколи – протодіастолічний ритм галопу. Діагностичні труднощі виникають при змішаній астмі у хворих похилого віку, при поєднанні бронхіальної астми з серцево-судинною патологією.
Затяжний напад серцевої астми може ускладнитись набряком легень. При цьому підвищення тиску в лівому передсерді, судинах і капілярах більше 28-
При набряку легень інтенсивність ядухи наростає. З’являється клекочуче дихання з частотою до 40 і більше за хвилину, з рота і носа починає виділятись пінисте рожеве харкотиння, хворий збуджений, неспокійний, сидить у ліжку. Наростає ціаноз слизових оболонок, 287 відмічається підвищена вологість (холодний піт), набухання шийних вен. Під час розгорнутої клінічної картини набряку на всьому протязі легень вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, інколи в поєднанні з сухими, які чути на відстані (симптом “киплячого самовара”). У найбільш тяжких випадках набряк легень перебігає з гіпотонією та іншими симптомами шоку.
При основних кардіологічних захворюваннях (АГ, ІХС, аортальні вади тощо) у більшості випадків хронічна декомпенсація серця починається з систолічної дисфункції лівого шлуночка і лівошлуночкової недостатності. У міру прогресування ХСН приєднується правошлуночкова недостатність. До симптомів застійної ХСН у великому колі кровообігу відносять периферичні набряки, збільшення печінки, набухання яремних вен, асцит, гідроторакс, застій у нирках (“застійна нирка”).
Ранньою ознакою правошлуночкової недостатності є застій крові в печінці з її збільшенням. Як правило, це передує появі периферичних набряків. При різкому збільшенні печінки можуть появитись диспепсичні явища, біль у правому підребер’ї, зниження апетиту, нудота, інколи блювання. Нерідко застій у печінці виникає одночасно з застійним гастритом і атрофією шлункових залоз. Під час пальпації знаходять збільшення печінки різного ступеня, край її закруглений. Одночасно відмічається розширення яремних вен, які при натисканні на печінку набухають ще більше (симптом Плеша). Довготривала гіпоксія гепатоцитів призводить до дистрофічних і навіть некротичних змін в центральних зонах дольок. У частини хворих відмічається жовтяниця, збільшення активності трансаміназ і концентрації прямого білірубіну в крові. В II Б і III стадіях ХСН розвивається кардіальний фіброз, при якому печінка пальпується на 4-8-
“Застійна нирка” частіше зустрічається у хворих молодого віку з вадами серця (трикуспідальними) і констриктивним перикардитом. Внаслідок гемодинамічних розладів у нирках порушується виділення води і натрію хлориду. У таких хворих періодично виникають симптоми функціональної ниркової недостатності: а) олігурія і ніктурія; б) протеїнурія з мікрогематурією і циліндрурією; в) підвищення концентрації сечовини і креатиніну в крові; г) набряки. Найбільш ранніми симпто- 288 мами “застійної нирки” вважають олігурію і ніктурію. У більш пізній стадії існує ризик розвитку хронічної ниркової недостатності. При покращенні гемодинаміки внаслідок призначення кардіотоніків явища ниркової недостатності минають. Стійкий застій у нирках призводить до появи рефрактерних набряків, розвитку яких сприяє вторинний гіперальдостеронізм. Останній буває при електролітних розладах, нирковій недостатності, тривалому застосуванні діуретиків.
Щодо появи набрякового синдрому, то на початковій стадії ХСН набряки під час ходіння виникають на стопах і кісточках, пізніше на гомілках. Вони пов’язані з підвищенням гідростатичного тиску в дрібних судинах і капілярах, з підвищенням їх проникності через гіпоксію. При наростанні серцевої слабкості і тривалому перебуванні в ліжку набряки локалізуються в ділянці попереку. Масивні генералізовані набряки називають анасаркою. Шкіра над ними напружена, з синюшним відтінком.
Набрякова рідина може накопичуватись у серозних порожнинах: у порожнині плеври (гідроторакс), у серцевій сумці (гідроперикард), у черевній порожнині (асцит). На практиці набряковий синдром частіше поєднується з правостороннім плевральним випотом. Він зумовлюється підвищенням капілярного плеврального тиску, що спричиняє транссудацію рідини в плевральну порожнину. Оскільки плевральні вени мають зв’язок з малим і великим колами кровообігу, то правосторонній гідроторакс буває як при правошлуночковій, так і лівошлуночковій недостатності.
В основі патогенезу ХСН при констриктивному перикардиті лежить недостатнє наповнення серця в діастолу (синдром малого викиду) з порушенням притоку крові по порожнистих венах. При переході запального процесу з перикарда на капсулу печінки настає її потовщення з розвитком злипчивого процесу біля отворів печінкових вен. У таких хворих розвивається перикардитичний цироз печінки з асцитом (псевдоцироз Піка). Відмічається набухання вен, набряк шиї, одутлість обличчя, ціаноз, ортопное, циркуляторні розлади кровообігу в головному мозку. При нормальних розмірах серця венозний тиск підвищується до
Таким чином, до основних клінічних симптомів ХСН відносять задишку, ортопное, акроціаноз, набухання шийних вен, набряки, синусову тахікардію, зміщення верхівкового поштовху вліво, кардіомегалію, появу ІІІ тону серця, вологі хрипи в легенях, збільшення печінки.
Інструментальні методи діагностики. У діагностиці СН важливе значення мають допоміжні методи обстеження. Останні поділяють на неінвазивні та інвазивні. Інвазивні методи діагностики СН досить складні, їх виконують в кардіохірургічних центрах. Саме вони допомагають у встановленні причини СН.
Таблиця 1
Неінвазивні та інвазивні методи діагностики СН
|
Неінвазивні методи |
– рентгенографія грудної клітки – ЕКГ – ехокардіографія – спірографія – радіоізотопна вентрикулографія – тетраполярна реографія – сцинтиграфія міокарда з Tе201 – тести з фізичним навантаженням – магнітно-ядерний резонанс |
|
Інвазивні методи |
– коронарна ангіографія – біопсія міокарда – катетеризація порожнин серця і легеневої артерії – перикардіоцентез |
Рентгенологічні обстеження серця і легень дають допоміжну інформацію про декомпенсацію серця. При венозному застої в малому колі кровообігу відмічається розширення коренів легень. Легеневий рисунок підсилений за рахунок розширених вен, відмічається набряк периваскулярних тканин. Стан артеріального русла залежить від патології серця. Кардіомегалія буває при ексудативному перикардиті, дилатаційній кардіоміопатії, гіпертензивному серці, аортальномітральних вадах серця, міокардиті. Рентгенографія допомагає в діагностиці збільшення лівого передсердя при мітральній ваді, кальцифікації стулок клапанів або перикарда, аневризмі ЛШ.
Досить інформативним неінвазивним методом діагностики ХСН стала ехокардіоскопія в М- і В-режимах. Вона має також важливе диференціально-діагностичне значення, без шкоди для здоров’я хворого її можна неодноразово повторювати. Ехокардіоскопія дозволяє визначити товщину стінок і об’єм порожнин серця, його масу, швидкість циркулярного вкорочення кардіоміоцитів, зони гіпо- та акінезії, тромби в порожнинах серця, аневризму ЛШ, випіт у перикард. Доплерівська ехо-кардіографія дозволяє судити не тільки про ступінь гіпертрофії ЛШ, але і про порушення діастоли, тяжкість клапанної вади і ступінь регургітації крові. При велоергометрії з реєстрацією ехокардіограми у хворих на ранній стадії ХСН знаходять збільшення систолічного і діастолічного об’єму ЛШ (Н.М. Мухарлямов). За допомогою секторального сканування визначають функцію окремих сегментів міокарда. Особливо важливе діагностичне і прогностичне значення має ФВ, яка в нормі становить 55-65 %. При ФВ<20 % прогноз вважається несприятливим.
При ХСН знаходять такі зміни на ЕКГ:
– блокаду лівої ніжки пучка Гіса, зниження або підвищення сегмента ST; перевантаження лівого передсердя (хронічна дисфункція ЛШ);
– патологічний зубець Q, зміни ST (ІХС);
– аритмії і блокади серця;
– гіпертрофію ЛШ, інверсію зубця Т у V4-V6 (гіпертрофічне серце, аортальний стеноз);
– відхилення електричної осі серця вправо, блокаду правої ніжки пучка Гіса, гіпертрофію правого шлуночка (дисфункція правого шлуночка). З допомогою тетраполярної реографії судять про стан системної гемодинаміки і скорочення міокарда. Важливе значення в діагностиці ХСН мають серцевий індекс і КДТ ЛШ (табл.2). При підозрі на констриктивний перикардит визначають венозний тиск в ліктьовій вені. У нормі він становить 40-
Таблиця 2
Показники системної гемодинаміки
|
Гемодинамічні показники |
Здорові |
Хворі з ХСН |
|
Кінцевий діастолічний тиск у лівому шлуночку |
|
20- |
|
Тиск у легеневій артерії |
22/10 мм рт.ст. |
35/20-90/40 мм рт.ст. |
|
Периферичний опір судин |
800-1600 дин.·с/см2 |
1200-3600 дин.·с/см2 |
|
Серцевий індекс |
3- |
1,5- |
|
Серцевий викид |
60-80 мл/м2 |
20-40 мл/м2 |
|
Фракція викиду |
55-65 % |
10-50 % |
|
Кінцевий діастолічний об’єм ЛШ |
80-90 мл |
200-250 мл |
Складні діагностичні методи оцінки гемодинаміки використовують у спеціалізованих кардіологічних центрах. Катетеризація порожнин серця і ангіографія дозволяють визначити тиск в порожнинах серця і легеневій артерії, газовий склад крові, провести біопсію ендоміокарда і електрофізіологічні дослідження при рецидивах фатальних шлуночкових аритмій. Коронарна ангіографія дає можливість оцінити доцільність реваскуляризації міокарда при ІХС. До інших діагностичних методів відносять радіоізотопну сцинтиграфію, комп’ютерну і магнітно-резонансну томографію. Вони дозволяють зробити висновок про перфузію міокарда, структуру і функцію серця, скоротливість міокарда тощо. Вищезгадані складні діагностичні методи поки що не набули широкого використання в кардіологічних клініках.
З урахуванням змін системної гемодинаміки виділяють такі типи ХСН: гіперкінетичний (тахікардія, гіпертонія, збудження, збільшення серцевого індексу, гіпергідроз), гіпокінетичний (гіпотонія, нормо-, бради чи тахікардія, зниження серцевого індексу, підвищення периферичного опору судин), колаптоїдний (зниження серцевого індексу, гіпотонія, тахікардія), застійний (зниження скротливої функції міокарда, застійні явища в малому і великому колах кровообігу), портальний (первинне ураження печінки з гіпертонією в портальній системі і асцитом, втягненням в патологічний процес судин малого кола кровообігу через портопульмональні шунти), пресенільний (декомпенсація серця у людей похилого і старечого віку на основі дифузного кардіосклерозу без ішемічного болю і на фоні миготливої аритмії).
Класифікація хронічної серцевої недостатності. Існує кілька класифікацій ХСН. Оригінальна класифікація недостатності кровообігу (НК) розроблена українськими вченими М.Д. Стражеском і В.Х. Василенком, була прийнята XII Всесоюзним з’їздом терапевтів у 1935 p. Вона не втратила значення і в наші дні, нею широко користуються практичні лікарі. Особливість класифікації полягає в тому, що ХСН розглядають не тільки з точки зору клінічних розладів кровообігу, але і з урахуванням порушень обміну речовин. Згідно з цією класифікацією, виділяють три стадії недостатності кровообігу.
Стадія І — латентна стадія прихованої серцевої недостатності. У стані спокою показники центральної гемодинаміки, функції внутрішніх органів і кислотно-лужна рівновага знаходяться в межах норми. Гемо- 292 динамічні розлади виникають тільки після фізичних навантажень, коли патологічно змінений міокард не може забезпечити потребу організму в кисні і пластичних матеріалах, розчинених в циркулюючій крові. У цій стадії відмічається підвищення тонусу симпатоадреналової системи як “аварійної ланки” адаптаційного синдрому. Підвищення тонусу симпатоадреналової системи підсилює скоротливу функцію міокарда, прискорює ЧСС, збільшує серцевий індекс. Одночасно підвищується активність системи ренін-ангіотензин-альдостерон. У хворих з І стадією ХСН задишка, синусова тахікардія, загальна слабість, швидка втома, незначна пастозність стоп з’являються після фізичного навантаження. При зовнішньому огляді відмічається помірний акроціаноз. Після 5-10 присідань у хворих частішає пульс, збільшується кількість дихань до 50 %. Вищезгадані функціональні показники приходять до норми не раніше як через 10 хв. Працездатність збережена.
II стадія ХСН – стадія вираженої тривалої декомпенсації серця із застоєм в малому і/або великому колі кровообігу. Одночасно відмічається порушення функції органів і обміну речовин у стані спокою. Працездатність різко обмежена або втрачена. II стадія має період А і період Б. Період А – початок стадії, зміни гемодинаміки незначні. Діагностують порушення функції серця або тільки його певного відділу. Період Б – кінець тривалої стадії декомпенсації серця з глибокими змінами системної і внутрішньосерцевої гемодинаміки. У патологічний процес втягнене не тільки серце, але і судинна система. Ось чому II стадія період Б ХСН є, по суті, хронічною серцево-судинною недостатністю.
Для клінічної картини ХСН II А стадії характерний поліморфізм симптомів і синдромів. Клініка декомпенсації серця залежить від особливостей розладу гемодинаміки. При ураженні лівого відділу серця спостерігається НК в малому колі. Задишка і синусова тахікардія стають постійними або з’являються при незначному фізичному навантаженні. Хворого починають турбувати напади нічної ядухи, серцебиття. Пізніше виникає сухий кашель, при стенозі лівого атріовентрикулярного отвору відмічається кровохаркання. При зовнішньому огляді виявляють незначну блідість шкіри, ціанотичний рум’янець, акроціаноз. У легенях вислуховують жорстке дихання, сухі хрипи. Межі серця зсунуті вліво, а при мітральному стенозі – вверх і вправо. Нерідко діагностують екстрасистолію, миготливу аритмію, тахікардію, застійний бронхіт.
При аортальному стенозі і вираженому мітральному стенозі спостерігається ішемічний тип НК (В.Х. Василенко). Внаслідок малого серцевого викиду порушується кровопостачання мозку і паренхіматозних органів. Такі хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, синкопальні стани, швидку втому, стенокардитичний біль у ділянці серця. При зовнішньому огляді звертає на себе увагу різка блідість шкіри і слизових оболонок, артеріальний тиск знижений. При аускультації знаходять брадикардію або нормокардію, досить рідко буває тахікардія. У легенях діагностують застійні явища.
У хворих з ураженням правого відділу серця розвивається ХСН за правошлуночковим типом. Вони скаржаться на важкість у правому підребер’ї, спрагу, зменшення діурезу. Відмічаються набряки на ногах, акроціаноз. Інколи визначається позитивний симптом Плеша. Печінка значно збільшена, поверхня її рівна, край закруглений. При прогресуючому ураженні трикуспідального клапана (трикуспідальні вади серця), перевантаженні великого кола кровообігу і недостатності колатерального кровообігу для розвантаження портальної системи досить швидко розвивається асцит. З боку внутрішніх органів при ХСН II А стадії органічних змін, як і судинної недостатності, ще не буває. Слід відмітити, що у більшості випадків при ІХС, мітрально-аортальних вадах серця, дилатаційній кардіоміопатії, міокардитах ХСН буває змішаного характеру, коли поряд з застоєм в малому колі кровообігу відмічається застій в системі верхньої і нижньої порожнистих вен.
У хворих на ХСН II Б стадії виникають задишка при незначному фізичному навантаженні і в спокої, важкість у правому підребер’ї, серцебиття, поганий сон, зниження діурезу, загальна слабість. Працездатність втрачена. При об’єктивному обстеженні знаходять ортопное, анасарку, акроціаноз, асцит, гідроторакс. Якщо хворий своєчасно приймає діуретики, то набряковий синдром виражений помірно. В легенях вислуховують сухі і незвучні застійні хрипи. Серце, як правило, буває великих розмірів (кардіомегалія, “cor bovinum”). У 80 % хворих знаходять розлади ритму і провідності, частіше миготливу аритмію. Печінка значно збільшена, щільна, край її гострий, малоболючий. У кожного другого хворого діагностують асцит і/або гідроторакс. Виявити перевагу ліво- або правошлуночкової недостатності досить важко. Порушення обміну речовин з глибокими дистрофічними процесами в клітинах приводять до органічних змін з боку внутрішніх органів.
III стадія. Хворі в III стадії ХСН поступають в стаціонар у важкому стані. Крім виражених розладів гемодинаміки, відмічаються значні порушення водно-сольового обміну. Розвивається так звана циркуляторна дистрофія. У більшості хворих знаходять порушення функції зовнішнього дихання, набряки, асцит, застійний фіброз легень і печінки, дилатацію обох шлуночків, кардіомегалію, тахісистолічну форму миготливої аритмії. III стадія ХСН отримала назву дистрофічної (“серцева кахексія”) через глибокі органічні та функціональні зміни з боку внутрішніх органів.
Згідно з В.Х. Василенком, у III стадії ХСН можна виділити два основних клінічних синдроми:
1) сухий дистрофічний, або кахектичний тип;
2) набряково-дистрофічний синдром.
При кахектичному типі ХСН внаслідок довготривалих дистрофічних змін розвивається атрофія внутрішніх органів і тканин, зменшується маса тіла. У таких хворих встановлюється відносна рівновага між центральною гемодинамікою і потребами внутрішніх органів. Основні симптоми цього синдрому: різке схуднення (кахексія), слабість, невеликі набряки на ногах, задишка при найменших рухах, помірний асцит, адинамія, сонливість. Шкіра суха, темного кольору. Виявляють “cor bovinum”, постійну форму миготливої аритмії, екстрасистолію. Серцевий індекс знижується до 1,5-2,2 л/хв/м2, маса циркулюючої крові зростає до 70-90 мл/кг, швидкість кровотоку сповільнюється. В легенях визначаються явища застійного пневмофіброзу. Блок в ділянці портальної системи і розвиток асциту призводять до зменшення застою в легенях. Розвивається фіброз печінки з печінковою недостатністю, що зумовлено як порушенням кровообігу в печінці, так і ураженням гепатоцитів. Сухий дистрофічний тип ХСН частіше буває у хворих на ІХС похилого віку.
У лікувальній практиці ми нерідко маємо справу з набряково–дистрофічним синдромом при ХСН III стадії. Хворі скаржаться на масивні набряки, асцит, спрагу, олігурію, виражену задишку. При огляді звертають на себе увагу дифузні набряки (анасарка), асцит. Накопичення рідини в плевральних порожнинах (гідроторакс) і стискання легень зменшують їх дихальну поверхню. Нерідко буває застій у нирках з сечовим синдромом і транзиторною нирковою недостатністю. У біохімічному аналізі крові знаходять електролітні порушення вмісту калію, натрію, хлору, магнію в еритроцитах і плазмі крові. Нерідко відмічається зсув рН до 7,45-7,50 з розвитком декомпенсованого алкалозу.
На Республіканському пленумі кардіологів у 1995 p. (Вінниця) була прийнята робоча класифікація ХСН, запропонована Українською Асоціацією кардіологів, фактично це доповнена класифікація НК М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка. Згідно із запропонованою робочою класифікацією розрізняють 5 стадій ХСН: І А, І Б, II А, II Б, і III.
I A – доклінічна стадія. При звичайних фізичних навантаженнях відсутні задишка і серцебиття. Однак при інструментальному обстеженні знаходять хоча б одну із таких ознак:
• фракція викиду ЛШ менше 50 %,
• дилатація порожнини лівого передсердя,
• кінцевий діастолічний тиск ЛШ більше
І Б стадія. Задишка при звичайних фізичних навантаженнях при відсутності клінічних і рентгенологічних ознак застою в системі кровообігу. Ця стадія, по суті, відповідає НК І стадії за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка.
II А стадія. Задишка при помірному фізичному навантаженні, епізоди ортопное поєднуються з клінічними і рентгенологічними симптомами застою в системі кровообігу (при ізольованій патології правих відділів серця — застійні явища у великому колі кровообігу). Застійні явища піддаються медикаментозному лікуванню.
II Б. Задишка при мінімальному фізичному навантаженні, ортопное поєднується з застійними явищами в малому і великому колах кровообігу. Діагностують гепатомегалію, гідроторакс, асцит, анасарку. Відповідає НК II Б за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка.
III стадія. Тяжкі розлади гемодинаміки поєднуються з незворотними структурно-функціональними змінами з боку внутрішніх органів (кардіальний фіброз печінки, асцит, ниркова недостатність, кахексія тощо). Спостерігається відносна або абсолютна рефрактерність до медикаментозної терапії.
Одночасно зі стадіями виділяють такі типи ХСН: а) лівошлуночковий, б) правошлуночковий, в) тотальний. Залежно від порушення функції серця, розрізняють наступні варіанти серцевої недостатності: а) систолічний, б) діастолічний, в) змішаний.
Широкого застосування набула класифікація СН, запропонована Нью-Йоркською асоціацією кардіологів (NYHA) 1964 року. За основу її створення взято функціональний стан серцево-судинної системи та толерантність хворого до фізичних навантажень. Наведена нижче класифікація взята з матеріалів Європейського товариства кардіологів 1995 (табл. 3).
Таблиця 3
Класифікація серцевої недостатності New-York Heart Association (NYHA)
|
Функціональний клас |
Клінічні симптоми |
|
Клас І |
Відсутність обмежень; звичайне фізичне навантаження не спричиняє слабості, диспное чи серцебиття |
|
Клас ІІ |
Незначне обмеження фізичної активності: комфортність у спокої, але звичайне фізичне навантаження викликає слабість, диспное, серцебиття чи стенокардію. |
|
Клас ІІІ |
Значне обмеження фізичної активності: комфортність у спокої, але незначна фізична активність призводить до появи вищезгаданих симптомів. |
|
Клас VI |
Неможливість виконати будь-яку фізичну роботу без дискомфорту: симптоми СН присутні навіть у стані спокою із зростанням дискомфорту при будь-якій фізичній діяльності. |
Хворі із СН І ФК за класифікацією NYHA повинні мати в анамнезі симптоми СН, об’єктивні ознаки дисфункції міокарда і отримувати лікування, спрямоване на ліквідацію СН. Тільки в цьому випадку, згідно з цільовою розробкою Європейського товариства кардіологів, встановлюють І ФК. Важливе значення в діагностиці ІІ і ІІІ ФК належить допоміжним методам дослідження (ЕХО, ВЕМ, ЕКГ, томографія тощо). Для хворих з ІІІ ФК характерна кардіомегалія, працездатність у них втрачена. У хворих з СН IV ФК диспное, кардіалгії, погіршення самопочуття настає при будь-якій роботі і рухах. По суті, це термінальна, дистрофічна, інкурабельна стадія ХСН.
Якщо СН відображає стан клінічної еволюції синдрому, то функціональний клас є динамічною характеристикою і може змінюватись у хворого під впливом лікування (В.З. Нетяженко)
Таблиця 4
Відповідність клінічних стадій та функціональних класів ХСН
|
Стадія ХСН |
Функціональний клас ХСН |
|
І стадія |
І або ІІ ФК на фоні ефективного лікування |
|
ІІ А стадія |
ІІІ ФК (або ІІ ФК і навіть І ФК на фоні азекватного лікування) |
|
ІІ Б стадія |
IV ФК. При ефективній терапії перехід в ІІІ або ІІ ФК |
|
ІІІ стадія |
IV ФК, рідко при адекватній терапії перехід в ІІІ ФК |
Прогноз при ХСН. Темп прогресування ХСН залежить від повторних ІМ у хворих на ІХС, рівня AT, ремодуляції серця, хронічної алкогольної інтоксикації, приєднання інфекції (міокардит, перикардит), активації нейрогуморальних систем, супровідних хвороб, а також методів лікування. Механізм смерті (танатогенез) при ХСН буває різним.
Прогноз при ХСН насамперед залежить від ступеня систолічної дисфункції ЛШ. До несприятливих прогностичних ознак відносять синдром малого викиду з ФВ менше 20 %, КДТ ЛШ вище 18-
СУЧАСНІ АСПЕКТИ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
За останні 10-15 років змінились підходи до лікування ХСН. З’явився новий клас ліків – інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту, які суттєво впливають на тривалість життя хворих і їх смертність. Змінились погляди щодо ефективності терапії інотропними засобами при декомпенсації серця. Насамперед це стосується глікозидів. Почали використовувати кардіоселективні бета-адреноблокатори для лікування ХСН у хворих на дилатаційну кардіоміопатію. Це стало можливим тому, що детально вивчили порушення нейрогуморальної регуляції в прогресуванні серцевої недостатності. Для оцінки ефективності тієї чи іншої групи препаратів проведені багатоцентрові багаторічні дослідження з урахуванням якості життя хворого, тривалості життя і ризику смерті.
Основна мета медикаментозної терапії ХСН – поліпшення якості та збільшення тривалості життя хворих. Необхідною умовою цього є підвищення серцевого індексу. З патофізіологічної точки зору існують три можливості для досягнення цієї мети:
1) гемодинамічне розвантаження серця;
2) посилення інотропної функції серцевого м’яза;
3) попередження ремодуляції серця.
Зменшення навантаження на серце можна досягти шляхом перерозподілу крові, а саме – за рахунок зниження периферичного опору судин (артеріальна вазодилатація) і зменшення венозного притоку крові до серця. Такі позитивні гемодинамічні ефекти, як зниження перед- і післянавантаження, викликають периферичні вазодилататори, ІАПФ, діуретики, ізольована ультрафільтрація плазми. При використанні останніх двох методів лікування зменшується об’єм циркулюючої крові.
Протягом багатьох десятиріч практична медицина, насамперед при ХСН, намагалась посилити інотропну функцію міокарда. Для цього використовували серцеві глікозиди, неглікозидні інотропні засоби. Саме ці препарати підвищують силу та швидкість скорочення м’язових волокон. Між тим збільшення серцевого викиду суттєво не u1074 впливає на тривалість життя хворого. На виживання хворих з ХСН впливають такі фактори, як зменшення потреби міокарда в кисні, усунення фатальних аритмій та нормалізація нейрогуморальних порушень.
Немедикаментозні методи лікування ХСН. Вони включають в себе фізичний режим, дієтотерапію, санаторно-курортне лікування, здоровий спосіб життя. Обмеження фізичної активності з дотриманням ліжкового режиму залежить від ФК НК (стадії ХСН). При І ФК хворий дотримується звичайного фізичного режиму з обмеженням інтенсивних фізичних навантажень. У міру прогресування ХСН все більше обмежується фізична активність, збільшується тривалість перебування в ліжку. При IV ФК (ХСН III ст.) призначається ліжковий режим. У той же час необгрунтовано довготривалий ліжковий режим призводить до погіршення гемодинаміки, детренованості, збільшується ризик розвитку флебітів і тромбоемболій. Слід своєчасно призначати лікувальну гімнастику з врахуванням індивідуальних особливостей хворого. ЛФК протипоказана при ХСН III ст. Необхідна відмова від алкоголю і куріння.
Потрібно передбачити 4-6-разове харчування (дієта № 10) з обмеженням кухонної солі до 2 – 4 г/добу з врахуванням стану гемодинаміки і діурезу. При ХСН І ст. хворий споживає
Немедикаментозні методи лікування ХСН
1. Дієта: обмеження кухонної солі, рідини, дробне харчування, продукти, багаті на калій і магній.
2. Фізичний режим: від дозованих фізичних навантажень до ліжкового.
3. Нормалізація маси тіла
4. Відмова від алкоголю, паління.
5. Ліжковий режим при гострій СН
6. Соціальна активність.
7. Контрацепція (профілактика вагітності).
8. Вакцинація.
9. Санаторно-курортне лікування.
Хворих на ранній стадії ХСН доцільно заохочувати до соціальної активності. Вони повинні продовжувати працювати відповідно до їх фізичних можливостей. Дозволяється вакцинація проти грипу і пневмококової інфекції. Високий ризик материнської і дитячої смертності при ХСН ІІІ-IV ФК. Ось чому таким жінкам слід уникати вагітності. З профілактичною метою слід користуватись або гормональною контрацепцією, або внутрішньоматковими засобами.
Санаторно-курортне лікування показане хворим на ХСН І ст. Для цього використовують як місцеві кардіологічні санаторії, так і республіканські (Одеса, Південний Берег Криму, Ворзель, Карпати). Основна мета такого лікування — покращити функціональний стан серцево-судинної системи. До лікувальних факторів відносяться: а) дозовані фізичні навантаження – теренкур; б) бальнеотерапія; в) ЛФК; г) лікувальне харчування, фізичну активність чергують з періодичним спокоєм (ліжковий режим).
Медикаментозна терапія ХСН. В її основі лежить довготривале контрольоване застосування фармакологічних препаратів. До основних класів медикаментозних засобів, які використовують для лікування застійної ХСН, належать: а) діуретики; б) периферичні вазодилататори (ПВ); в) ІАПФ; г) серцеві глікозиди; д) неглікозидні інотропні засоби; е) бета-адреноблокатори.
Мета медикаментозної терапії ХСН – попередження прогресування СН, зниження частоти переходу безсимптомної дисфункції ЛШ в симптоматичну СН, покращання якості і тривалості життя, зниження смертності. У більшості випадків добитись повного одужання нереально. Терапія має бути індивідуальною, відповідати конкретній клінічній ситуації з врахуванням основного захворювання серцево-судинної системи.
Діуретики. Сечогінні препарати використовують при ХСН II А- III ст. (ІІ-ІV ФК). Їх призначають як монотерапію або в комбінації з іншими засобами, які покращують гемодинаміку і функцію серця. Треба тільки u1087 пам’ятати, що надмірне виведення води і солей з організму хворого зі зменшенням об’єму циркулюючої крові призводить до зниження хвилинного об’єму крові, що в свою чергу посилює печінкову і ниркову недостатність при ХСН. Жорстких уніфікованих схем застосування діуретиків у хворих на ХСН не існує. Мистецтво лікаря полягає в тому, щоб конкретному хворому підібрати як необхідний діуретик і його дозу, так і індивідуальну схему лікування.
Помірні діуретики діють на кортикальний сегмент петлі Генле, вони мають помірно виражений натрійуретичний ефект і застосовуються перорально. При ХСН II А ст. помірні діуретики (тіазидні або нетіазидні, сульфаніламіди) призначають один раз в 5-10 днів. Така терапія в більшості випадків буває ефективною. У міру прогресування ХСН збільшують як дозу салуретика, так і частоту його введення. Це може бути прийом протягом 3-5 днів на тиждень або через день.
Тіазидові діуретики малоефективні при клубочковій фільтрації менше 30 мл/хв і при концентрації креатиніну вище 0,2 ммоль/л. Це частіше має місце у хворих похилого віку. В таких випадках найефективнішим з тіазидових похідних є метолазон як засіб останньої надії. Він діє як на проксимальні, так і дистальні канальці нефрона. При поєднанні тіазидового діуретика з петлевим (потужним) діуретиком відмічається сильніший діуретичний ефект. У клінічній практиці гіпотіазид чи фуросемід часто комбінують з ІАПФ. При рефрактерній СН з вираженим набряковим синдромом досягають форсованого діурезу за рахунок внутрішньовенного введення петлевого діуретика. Короткий цикл такої терапії зменшує набряк слизової кишечника, що сприяє кращому всмоктуванню принятих всередину ліків і підвищує їх ефективність.
Гіпотіазид (дихлортіазид) призначають в дозі 50-100 мг/добу на один прийом вранці. Початок дії препарату через 1-2 год з тривалістю до 10-12 год (табл. 5). До нетіазидних сульфаніламідів відносять хлорталідон (гігротон) і клопамід (бринальдикс). Добова доза хлорталідону 50-200 мг на один прийом з початком дії через 2-4 год і тривалістю до 36-48 год. Бринальдикс призначають по 10-40 мг/добу на один прийом з початком дії через 1-3 год і тривалістю до 24 год. У першу чергу доцільно призначати гіпотіазид і клопамід хворим на ХСН, причиною якої є артеріальна гіпертензія, оскільки вищезгадані препарати мають гіпотензивний ефект. При вираженій декомпенсації серця хлорталідон і бринальдикс призначають через день у зв’язку з їх тривалою діуретичною дією.
При ХСН II Б ст., як правило, лікування починають з призначення фуросеміду чи урегіту. Залежно від клінічного ефекту і необхідності, застосовується комбінація 2 діуретиків, один з яких є потужним. Вживають салуретики 3-5 разів на тиждень. При ХСН III ст. базу лікування становить потужний діуретик в комбінації із сечогінними інших груп (гіпотіазид, верошпірон тощо).
Таблиця 5
Добові дози пероральних діуретиків при ХСН
|
Назва діуретика |
Початкова доза, мг |
Максимальна доза, мг |
Тривалість дії, год |
|
Гіпотіазид (гідрохлортіазид) |
25 |
50 – 100 |
12 |
|
Хлорталідон |
25 |
50 – 200 |
24 – 72 |
|
Клопамід (бринальдикс) |
10 |
20 – 40 |
18 – 36 |
|
Метолазон |
2,5 |
10 |
24 |
|
Буметанід |
0,5 – 1,0 |
5 – 10 |
4 – 6 |
|
Фуросемід |
20 – 40 |
240 |
4 – 6 |
|
Етакринова кислота |
50 |
200 – 400 |
12 |
|
Амілорид |
5 |
20 – 40 |
24 |
|
Тріамтерен |
25 – 50 |
100 – 200 |
12 |
|
Спіронолактон (верошпірон, альдактон) |
12,5 – 25 |
100 |
8 – 12 |
До потужних діуретиків відносять фуросемід (лазикс, урікс, фрузекс) та етакринову кислоту (урегіт), місцем дії яких є висхідний відділ петлі Генле. Потужні діуретики називають ще петлевими діуретиками. Цим препаратам притаманна найбільш сильна натрійуретична та сечогінна дія. Одночасно паралельно збільшується екскреція з сечею хлору, магнію, калію. Добова доза фуросеміду становить 40-200 мг в 1-2 прийоми вранці і в обід. При пероральному прийомі дія починається через 30-60 хв і триває до 6 год. Якщо фуросемід вводять внутрішньовенно, то діуретичний ефект настає через 5-15 хв і продовжується 2- 3 год. Добова доза урегіту – 50-200 мг в 1-2 прийоми з початком дії через 30-60 хв і тривалістю до 6-8 год.
Активна діуретична терапія застосовується у хворих з III-IV ФК (ХСН II Б-ІІІ). Вона передбачає дотримання негативного добового балансу рідини в межах 0,75-
Калійзберігаючі препарати поділяють на 2 групи і місцем їх дії є дистальний каналець петлі Генле. Неконкурентні антагоністи альдостерону (тріамтерен, птирофен, дайтек, амілорид) помірно гальмують реабсорбцію натрію, секрецію калію та іонів водню. Вони мають м’яку діуретичну дію, затримують калій в організмі і викликають помірний зсув рН крові в кислу сторону. Добова доза тріамтерену – 50-200 мг в 2 прийоми в першій половині дня, а амілориду – 5-10 мг. Набули широкого застосування комбіновані препарати. При ХСН II А ст. як монотерапію використовують тріампур (25 мг тріамтерену +
Конкурентні антагоністи альдостерону (спіронолактон, верошпірон, альдактон) мають структурну подібність, зв’язуються з рецепторами альдостерону, внаслідок чого блокується реабсорбція натрію і знижується секреція калію та іонів водню. Добова доза спіронолактону – 50-100 мг в 2-3 прийоми. Дія починається на 3-4-й день прийому препарату. Антагоністи альдостерону є слабкими діуретиками і застосовуються в комбінації з іншими сечогінними засобами. При активній терапії салуретиками вони попереджують розвиток гіпокаліємії і фатальної шлуночкової аритмії. Одночасно підсилюється дія інших діуретиків за рахунок потенціювання сечогінного ефекту.
При підтримувальній діуретичній терапії забезпечується кількісна рівність між введеною та виділеною рідиною. Це супроводжується підтриманням досягнутої оптимальної маси тіла. Декомпенсація переходить в субкомпенсацію з редукцією симптомів ХСН. При підтримуючій терапії дозу діуретика зменшують не менше ніж на 50 % залежно від клінічного ефекту. Важливо в процесі лікування діуретиками своєчасно попередити розвиток побічних ефектів.
До неспецифічних ефектів сечогінної терапії відносять алергію і диспепсію, кропивницю, набряк Квінке, лейкопенію, нудоту, блювання, гастродуоденіт тощо. Частіше ми маємо справу зі специфічними побічними ефектами, які зумовлені діуретичною дією препарату. При лікуванні потужними діуретиками діагностують гіпокаліємію, гіпонатріємію, гіпохлоремію, метаболічний алкалоз, дегідратацію з різкою слабістю. У попередженні таких явищ важливе значення має дієтичний режим. Хворий повинен одержувати не менше 4 г/добу хлориду натрію при активній діуретичній терапії, калійзберігаючі препарати з відповідним контролем електролітного та кислотно-лужного стану крові. Гіперглікемія, гіперурикемія, порушення видільної функції нирок з гіперкреатинемією, тромбоз за рахунок погіршення реологічних властивостей крові мають місце в період активної діуретичної терапії при значному зменшенні об’єму плазми крові. Для профілактики тромбоемболічних явищ призначають аспірин по 0,10-0,25 г/добу. В окремих випадках інтенсивна діуретична терапія може спровокувати загострення сечокам’яної хвороби за рахунок активного вимивання солей з нирок. Тривала монотерапія антагоністами альдостерону може призвести до гіперкаліємії, ацидозу, гінекомастії.
Периферичні вазодилататори (ПВ). На початковій стадії ХСН відмічається підвищення периферичного опору артерій та венулярного тонусу. При прогресуванні декомпенсації за рахунок венулярної та артеріальної вазоконстрикції настає перевантаження серця. Правильне і своєчасне застосування периферичних вазодилататорів дозволяє підвищити серцевий викид і серцевий індекс через гемодинамічне розвантаження серця.
ПВ – неоднорідна група ліків. В основі їх дії лежить здатність пригнічувати контрактильну активність гладкої мускулатури судин. Існує кілька класифікацій ПВ, але практичним вимогам більше відповідає класифікація ПВ за місцем їх гемодинамічної дії. Розрізняють переважно венулярні, артеріальні та змішані ПВ. Основний їх недолік – велика кількість побічних реакцій при лікуванні ХСН. На відміну від ІАПФ, вони практично не впливають на виживання хворих і якість життя.
До венулярних ПВ належать нітрати і молсидомін (сиднофарм, корватон). При їх вживанні за рахунок системної венулодилатації зменшується приплив крові до серця зі зниженням кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку. Зниження переднавантаження на серце зменшує потребу міокарда в кисні. У той же час венулярні ПВ суттєво не впливають на резистивні артеріальні судини, хоча у окремих хворих нітрати викликають значне зниження артеріального тиску. Заслуговують уваги такі препарати: ізосорбід-динітрат (нітросорбід, ізокет, нітросорбон та інші), ізосорбід-5-мононітрат, молсидомін, тринітролонг.
Нітросорбід при ХСН призначають по 40-120 мг/добу з тривалістю гемодинамічного ефекту до 5-6 год. Діапазон добових доз ізосорбіду-5-мононітрату в межах 40-120 мг, тривалість дії звичайної форми 306 – до 8-12 год, а для ретардних форм препарату – 16-20 год. Пролонговані форми нітрогліцерину (сустак, нітронг, нітрогранулонг та інші) не мають переваг перед нітросорбідом. Нітрати пролонгованої дії показані в першу чергу хворим на ІХС з ХСН, переважно за лівошлуночковим типом.
До артеріальних вазодилататорів відносять тотальний α1, α2 -адреноблокатор гідралазин (апресин), блокатори кальцієвих каналів (ніфе- дипін та його аналоги), змішаний вазодилататор нітропрусид натрію (ніприд, наніпрус) та альфа-адреноблокатор празозин (мініпрес, пратсіол, адверзутен). Вони знижують загальний периферичний опір судин шляхом системної артеріоловазодилатації, тобто зменшують післянавантаження на серце.
Гідралазин (апресин) при ХСН застосовують перорально в дозі 100-200 мг/добу в 3-4 прийоми. Гемодинамічний ефект буває більш вираженим при правошлуночковій недостатності з мітральною, аортальною і трикуспідальною регургітацією, а також при декомпенсованому гіпертензивному серці. Гідралазин, як і інші артеріальні ПВ, має гемодинамічну розвантажувальну дію, проте пригнічує інотропну функ- цію міокарда, що є небажаним ефектом.
Змішані ПВ діють на венулярне та артеріолярне коліна судинного русла. Це найбільш ефективна група ПВ і перспективна з точки зору синтезу нових. Вони знижують як перед-, так і післянавантаження на серце, при цьому зменшується потреба міокарда в кисні і покращується насосна функція серця.
Нітропрусид натрію (НН) – найефективніший з усіх ПВ. Його призначають хворим з тяжкою ХСН при підгострій або гострій лівошлуночковій недостатності (серцева астма, набряк легень, гіпертензивний криз). Показаннями для його застосування є: кардіомегалія, зни- ження серцевого індексу нижче 2,5 л/хв.·м2, AT вище 110/80 мм рт.ст., діастолічний тиск в легеневій артерії більше
У хворих з ХСН ІІІ-IV ФК доцільно поєднувати артеріальні та венулярні ПВ. Альтернативною для ІАПФ є комбінація гідралазину з ізосорбіду динітратом. Цю комбінацію використовують, коли ІАПФ протипоказані або не перносяться хворим. У контрольних дослідженнях VНeFT I i VНeFT II доведено, що поєднання гідралазину (300 мг/ добу) і нітросорбіду (160 мг/добу) сприяє зниженню смертності і збільшує виживання хворих з тяжкою, переважно правошлуночковою ХСН. Одночасно нітрати позитивно впливають на перебіг супровідної СТ у хворих на ІХС. Комбінація гідралазин – ізосорбід динітрат сприяє підвищенню толерантності до фізичних навантажень. У великих дозах гідралазин має пряму інотропну і хронотропну дію. Для лікування тяжкої ХСН комбінують гідралазин або нітрати з ІАПФ. Обмежує застосування вищезгаданих комбінацій ризик розвитку артеріальної гіпотензії. Антагоністи кальцію першого покоління (короткої дії) погіршують скоротливу здатність міокарда і стимулюють активність симпатоадреналової системи, яка і так підвищена при ХСН. Ось чому їх не рекомендують при систолічній дисфункції ЛШ.
Антагоністи кальцію другого покоління (пролонгованої дії) дигідропіридинового типу використовують для терапії супутньої АГ чи СТ, але без тяжкої серцевої недостатності. Перевагу надають амлодипіну (норваск) по 5 мг/добу.
Застосування ПВ у хворих з ХСН викликає чимало побічних ефектів. До них відносять:
1) артеріальну гіпотензію (НН, гідралазин, блокатори кальцієвих каналів);
2) активацію симпатоадреналової системи з синусовою тахікардією та шлуночковою екстрасистолією. Практично всі ПВ провокують цей ефект;
3) активацію ренін-ангіотензин-альдостеронової системи із затримкою рідини;
4) погіршення регіонарного венозного кровотоку зі зниженням церебральної та коронарної перфузії, зменшення ниркового кровотоку.
Окремим ПВ властиві специфічні побічні ефекти. Так, при тривалому лікуванні гідралазином існує ризик виникнення системного червоного вовчака. За рахунок збільшення об’єму циркулюючої крові при терапії ніфедипіном з’являються набряки на ногах. Інтоксикація метаболітом НН тіоцинатом провокує слабість, психотичні реакції, гіперрефлексію, кому.
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту. Їх застосовують для блокування високої активності системи ренін-ангіотен- зинальдостерон у хворих на ХСН. Вже на початковій стадії декомпенсації серця відмічається активація цієї системи, яка реалізується через підвищення синтезу реніну нирками. Ця компенсаторна реакція направлена на підтримання адекватної перфузії тканин в умовах падіння насосної функції серця. З часом активація системи ренін-ангіотензин-альдостерон, як і симпатоадреналової, втрачає своє компенсаторне значення, трансформується в патологічний механізм з наростанням периферичного опору судин, затримкою води і солі, що сприяє подальшому зниженню серцевого викиду за принципом хибного кола. Саме хворим з систолічною дисфункцією ЛШ, низьким серцевим викидом і високою активністю нейрогуморальної регуляції показане лікування ІАПФ. Це хворі на ХСН І-ІІІ ст. на фоні АГ, ІХС, дилатаційної кардіоміопатії, міокардіосклерозу, вад серця з мітральною, аортальною та трикуспідальною регургітацією. Внаслідок блокування ІАПФ синтезу ангіотензину II настає гемодинамічне розвантаження серця через зниження периферичного опору судин, підсилення натрійурезу та діурезу при зменшенні екскреції калію. Зниження AT не супроводжується рефлекторною тахікардією, що має місце при призначенні практично будь- яких інших вазодилататорів. Кінцевим ефектом дії ІАПФ є зниження потреби міокарда в кисні, збільшення серцевого викиду з покращанням перфузії тканин. Одночасно відмічається зниження активності симпато-адреналової системи, регрес гіпертрофії міокарда ЛШ з попередженням дилатації його порожнини.
ІАПФ – базисні препарати першої лінії при систолічній дисфункції ЛШ з ФВ менше 40 %. Їх застосовують в якості монотерапії на ранній стадії СН у хворих з задишкою, але без набрякового синдрому. Це ж стосується і діастолічної дисфункції при вираженій гіпертрофії міокарда. У таких хворих ІАПФ попереджують прогресування СН і зменшують потребу в госпіталізації. Вони зменшують частоту реінфарктів і нестабільної СТ при гострому ІМ з СН.
При ХСН ІІ стадії застосовують ІАПФ в комбінації з діуретиками (гіпотіазид 50-75 мг/добу, фуросемід 40-200 мг/добу тощо). Хворим з ХС ІІ Б-ІІІ ст (ІІІ-ІV ФК) з надто тяжким перебігом комбінують ІАПФ з діуретиками, вазодилататорами і дигоксином.
Лікування ІАПФ починають з малих доз. Початкова доза каптоприлу – 6,5 мг 2-3 рази на добу на один прийом. При добрій переносимості через 3-4 дні дозу збільшують вдвічі. Якщо хворий з ХСН знаходився на комплексній терапії з включенням діуретиків, то за 24 год до засосування ІАПФ слід відмінити діуретик. Необхідно утриматись від подачі калійзберігаючих діуретиків. Останні слід застосовувати тільки при стійкій гіпокаліємії (менше 3 ммоль/л). Уважно спостерігати за хворими з систолічним АТ менше
У хворих на ХСН з артеріальною гіпотензією (АТс 80-
Підтвердженням високої терапевтичної ефективності ІАПФ при ХСН є багатоцентрове дослідження Consensus, проведене в кінці 80-х років (В.Ю. Мареєв). Терапія еналаприлом суттєво знижувала концентрацію А ІІ, альдостерону, катехоламінів, передсердного натрійуретичного фактору. При лікуванні ІАПФ протягом року ризик смерті знизився на 31 %. Еналаприл в 1,5 рази продовжував середню тривалість життя хворих з тяжкою ХСН – з 521 до 781 дня. Через 10 років із 127 хворих, лікованих еналаприлом, залишилось в живих 5 осіб. Між тим в контрольній групі померли всі. Слід врахувати, що в дослідження брались тільки хворі з ХСН ІІІ – IV ФК, тобто з тяжкою декомпенсацією серця.
Значно пізніше був відкритий феномен “вислизання” нейрогуморальної дії ІАПФ. З часом в крові хворих підвищувались рівні А ІІ, альдостерону, знижувався вплив на ремодуляцію серця. Отже, при тривалій терапії ІАПФ у частини хворих має місце неповна блокада високої активності нейрогуморальних систем. Це зумовлено наявністю альтернативних шляхів синтезу А ІІ, які не контролюються ІАПФ. Виникла необхідність комбінувати ІАПФ з іншими нейрогуморальними модуляторами.
Для блокади альтернативних (органних) шляхів синтезу А ІІ з 1996 р. застосовують антагоністи рецепторів А ІІ, які діють на рецептори першого типу (АТІ). У даний період проводяться багатоцентрові дослідження з вивчення ефективності терапії ХСН при комбінації ІАПФ з антагоністами рецепторів А ІІ. У клінічну практику впроваджені лозартан, вольсартан, кондесартан.
Згідно з новими науковими даними, альдостерон синтезується не тільки в корі надниркових залоз, але і в ендотелії судин і в міокарді. Гормон міокарда і ендотелію судин сприяє розвитку кардіофіброзу і прогресуванню атеросклерозу. У хворих на ХСН є множинні механізми впливу альдостерону на перебіг СН. Це аритмія і раптова серцева смерть внаслідок електролітних розладів, розвиток кардіофіброзу з прогресуванням застійних явищ, коронарні порушення. Феномен “вислизання” має також місце щодо альдостерону при тривалій терапії ІАПФ. Ось чому обгрунтований пошук ліків для блокади феномену “вислизання”. З цією метою в кінці 90-х років почали застосовувати конкурентний антагоніст альдостерону альдактон.
У дослідженні Rales 1600 хворих з ХСН протягом 3 років отримували один з ІАПФ в комбінації з діуретиком і при необхідності глікозиди. Хворі дослідної групи отримували ще альдактон в середній дозі 27 мг/добу, а в контролі – плацебо. Як показали результати дослідження, при комбінації 2 нейрогуморальних модуляторів (ІАПФ + альдактон) у 41% хворих покращився ФК ХСН, на 27 % знизився ризик смерті, як від прогресування ХСН, так і РСС. Таким чином, комбінація еналаприлу (каптоприлу) з мінімальними дозами альдактону покращує перебіг СН, подовжує тривалість життя і знижує смертність порівняно з терапією лише ІАПФ.
Важливе значення має доза антагоніста альдостерону. Доза альдактону 100-150 мг/добу в комбінації з одним із ІАПФ погіршує перебіг ХСН, збільшує ризик гіперкаліємії і порушення функцій нирок. Оптимальна ефективна доза для лікування ХСН – 25 мг/добу альдактону (верошпірону, спіронолактону) в комбінації з еналаприлом (каптоприлом).
На основі нових даних можна зробити такий висновок, що ІАПФ залишаються базисними препаратами в лікуванні всіх стадій і ФК ХСН, а також при безсимптомній дисфункції ЛШ. Для більш повної блокади нейрогуморальних систем їх доцільно комбінувати з іншими нейрогуморальними модуляторами (бетаблокаторами, антагоністами рецепторів А ІІ, альдактоном). Дослідження і накопичення клінічного досвіду в цьому напрямку є новими і перспективними.
Побічні ефекти ІАПФ діагностують відносно рідко. Найчастіше буває сухий кашель (6-10 %), артеріальна гіпотензія. Інші побічні реакції: гіперкаліємія, гіперкреатинінемія, гостра ниркова недостатність, ангіоневротичний набряк. Ризик гострої ниркової недостатності і гіпотензії вищий у хворих з тяжкою ХСН при лікуванні діуретиками, а також у осіб похилого віку з нирковою дисфункцією і гіпонатріємією.
ІАПФ протипоказані при алергії до них, трансплантації нирки, артеріостенозі однієї чи обох ниркових артерій. Виснаження резервів системи ренін-ангіотензин-альдостерон у хворих на вазоренальну гіпертензію може призвести до різкого падіння AT та ниркової недостатності. Відносними протипоказаннями залишаються артеріальна гіпотензія, хронічна ниркова недостатність, вагітність, лейкопенія, колагенози, стеноз гирла аорти різного ступеня.
Інотропні препарати. До цієї групи ліків відносять засоби, спільною властивістю яких є збільшення сили та швидкості скорочення волокон міокарда при фіксованій їх довжині. За механізмом дії їх 312 ділять на серцеві глікозиди, симпатоміметики та інгібітори фосфодіестерази. У лікуванні ХСН інотропні засоби мають обмежене значення, оскільки є ліки більш ефективні, а саме – ІАПФ. Основні їх недоліки — підвищення потреби міокарда в кисні, високий ризик виникнення фатальних шлуночкових аритмій. Інотропні засоби суттєво не впливають на тривалість життя та зниження смертності при їх постійному прийомі.
Серцеві глікозиди. Протягом останніх років переглянута концепція застосування глікозидів у хворих на ХСН. Абсолютними показаннями для їх призначення залишаються вади серця з розширенням його порожнин, зниженням скоротливої здатності міокарда при наявності миготливої аритмії (тахісистолічна форма фібриляції передсердь). Позитивний ефект глікозидів у таких хворих безсумнівний.
Механізм дії серцевих глікозидів багатогранний. Позитивний інотропний ефект полягає у збільшенні внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію – каталізатора скорочення міофібрил – шляхом блокування Na+, К+АТфази. Одночасно глікозиди підвищують u1079 збудливість міокарда, подовжують рефрактерний період атріовентрикулярного з’єднання та збільшують автоматизм волокон Пуркіньє. Через блукаючий нерв вони знижують автоматизм синусового вузла. Позитивними ефектами серцевих глікозидів є підсилення скоротливої здатності міокарда та погіршення атріовентрикулярної провідності у хворих на ХСН з тахісистолічною формою фібриляції передсердь, що призводить до уповільнення частоти скорочень шлуночків. Між тим за рахунок впливу на збудливість та автоматизм зростає ризик появи фатальних аритмій та раптової серцевої смерті.
У практиці терапевта все рідше зустрічаються хворі з вадами серця і все частіше – з тяжким м’язовим ураженням при ДКМП та ІХС при відсутності гіпертрофії міокарда і синусовому ритмі. У такій ситуації замість позитивної дії глікозидів ми нерідко бачимо погіршення стану здоров’я у зв’язку з появою аритмій та інтоксикації. Доза терапевтична і токсична досить близькі.
Препаратом вибору серед серцевих глікозидів залишається дигоксин (ланікор, ланоксин, діланацин, корагоксин). Менш ефективними є дигітоксин, целанід, ізоланід, лантозид. Дигоксин викликає істотний інотропний ефект і забезпечує належне регулювання шлуночкового ритму. В окремих випадках його призначають при тяжкій ХСН з синусовим ритмом, яка не піддається впливу діуретиків та ІАПФ.
При тахісистолічній формі фібриляції передсердь дигіталізація (насичення) досягається внутрішньовенним введенням дигоксину під контролем ЕКГ за першу добу в дозі 0,5-1,0 мг (2-4 мл 0,25 % розчину дигоксину) за 2 введення. Разову дозу розчиняють в 60-100 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і вводять зі швидкістю 30-40 крапель за хвилину. Дигоксин починає діяти через 15-30 хв, максимум дії через 1,5-5 год, період напіввиведення – 36-40 год.
Насичувальча доза досягається або крапельним внутрішньовенним введенням дигоксину, або прийомом всередину. При помірній важкості ХСН з ЧСС 90-100 за хв слід дотримуватись методу повільної або поступової дигіталізації. Насичувальна доза дигоксину 2-3 мг (внутрішньовенно 1,0-1,5 мг), целаніду 3-4 мг (внутрішньовенно 1,4-1,5 мг), дигітоксину 1,45 мг. Дигіталізація досягається протягом 5-7 днів. Підтримувальна доза нерідко стає постійною при миготливій аритмії у хворого з ХСН. Для дигоксину вона дорівнює 0,25-0,50 мг/добу, целаніду 0,25- 0,50 мг/добу в 2 прийоми. У похилому віці підтримувальна доза дигоксину 0,125-0,25 мг/добу, целаніду 0,25-0,50 мг/добу. Більшість кардіологів вважають підтримувальною дозою для дигоксину 0,25 мг/добу. Саме така доза зменшує ризик побічних ефектів. При нирковій недостатності у хворих з ХСН добову дозу дигоксину зменшують на 30-50 %, залежно від ступеня порушення видільної функції нирок.
Оптимальна підтримувальна доза глікозиду – це та найменша кількість препарату, яка належним чином контролює ритм шлуночків у межах 60-80 скорочень за хвилину у стані спокою та при фізичному навантаженні. Критеріями адекватності дигіталізації є перехід тахісистолічної форми фібриляції передсердь в нормосистолічну. Це супроводжується усуненням дефіциту пульсу, збільшенням діурезу, зменшенням задишки та набрякового синдрому.
Згідно з багатоцентровим дослідженням ДІG, встановлено, що дигоксин покращує стан хворих з ХСН, зменшує кількість госпіталізацій, але суттєво не впливає на показник загальної смертності. Під спостереженням знаходилось 7788 хворих на ХСН з синусовим ритмом. Довготривала терапія дигоксином збільшує ризик смерті від аритмій. Застосування серцевих глікозидів в комбінації з ІАПФ і діуретиками при ХСН ІІІ-IV ФК за NYHA внаслідок систолічної дисфункції міокарда призводить до зменшення симптоматики СН. Дози глікозиду 314 підбирають індивідуально з врахуванням шлуночкового ритму при фібриляції передсердь.
Целанід (ізоланід, лантозид) за фармакологічною активністю поступається перед дигоксином. Дигіталізація проводиться за u1074 вищезгаданими схемами, а підтримуюча індивідуальна доза коливається від 0,25 до 0,50 мг/добу целаніду у 2 прийоми під контролем частоти скорочень шлуночків.
Дигітоксин застосовують тільки перорально в дозі 1,2-1,6 мг/добу у 4 прийоми з підтримувальною дозою 0,05 – 0,10 мг на один прийом. Початок дії через 2-4 год, максимум – через 8-10 год, а період напіввиведення – до 7-9 діб. Насичення досягається протягом 30 діб при застосуванні підтримувальних доз, тому доцільно користуватися тільки методом швидкої дигіталізації. Основний шлях елімінації дигітоксину – печінковий, ось чому наявність печінкової недостатності вимагає обережного застосування препарату.
Ознаками глікозидної інтоксикації є:
1) порушення серцевої діяльності: шлуночкові аритмії (в тому числі алоритмія, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків); передсердна тахікардія з неповною АВ-блокадою, синдром Фредеріка, поперечна блокада усіх ступенів, синоаурикулярна блокада, вузловий ритм, суправентрикулярні тахікардії;
2) порушення шлунково-кишкового тракту: анорексія, нудота, блювання, абдомінальний біль, діарея;
3) розлади з боку ЦНС: слабість, запаморочення, зміни з боку свідомості;
4) розлади зору: мідріаз, фотофобія, ксантопсія.
Сприяють виникненню глікозидної інтоксикації гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія, значна дилатація порожнини серця, ниркова та печінкова недостатність, гіпотиреоз, старечий вік. Ризик побічних реакцій зростає при комбінації серцевого глікозиду з верапамілом, кордароном, хінідином, пропафеноном, амілоридом, які затримують виведення дигоксину з організму і підвищують його концентрацію в крові. Ось чому при комбінації з вищеназваними ліками середньотерапевтичну дозу глікозиду зменшують на 50 %.
При появі симптомів глікозидної інтоксикації необхідно відмінити прийом глікозиду, провести корекцію калієвого балансу шляхом введення поляризуючої суміші. Внутрішньовенно чи внутрішньом’язово 315 вводять 5 % розчин унітіолу з розрахунку 1 мл на
Протипоказання до призначення глікозидів такі: шлуночкові аритмії високих градацій, ЧСС менше 55 за 1 хв, нестабільна стенокарія та інфаркт міокарда з синусовим ритмом, АВ-блокада ІІ ступеня, аортальний і мітральний стеноз без серцевої декомпенсації, синдром Морганьї-Едемса-Стокса, гіпокаліємія, гіпотиреоз, хронічна ниркова недостатність, синдром WPW.
Неглікозидні інотропні засоби. До них відносять бета-адреностимулятори (симпатоміметики) та інгібітори фосфодіестерази. Ці препарати підсилюють скоротливу здатність міокарда через збільшення внутрішньоклітинної концентрації кальцію шляхом підсилення синтезу кардіоміоцитами цАМФ, що стимулює транспортування Са2+ всередину клітин.
Стимуляція допамінових рецепторів адреностимуляторами (агоністами адренергічних рецепторів) викликає системну і/або регіонарну вазодилатацію з розвантаженням серця. Допамін чи добутамін показані хворим з гострою серцевою недостатністю і кардіомегалією на фоні артеріальної гіпотензії, а також при синдромі малого викиду (кардіогенний шок), коли інші препарати неефективні. В той же час симпатоміметики протипоказані при шлуночкових аритміях високих градацій. Тривале застосування β-адреностимуляторів призводить до зростання смертності за рахунок таких побічних ефектів, як тахіфілаксія, підвищення збудливості міокарда з появою фатальних шлуночкових аритмій.
Допамін (дофамін, допмін, інотропін) стимулює скоротливість міокарда без зниження периферичного опору судин при одночасному покращанні ниркового кровообігу. Він є засобом вибору при гострій циркуляторній недостатності з синдромом артеріальної гіпотензії внаслідок малого викиду. 200 мг допаміну розчиняють у 400 мл фізіологічного розчину хлориду натрію з початковою інфузією 1-2, потім 4-5 мкг/кг·хв. Тривалість інфузії – 3-4 доби залежно від клінічного стану хворого. Закінчення дії – через 5-10 хв після припинення інфузії.
Добутамін (добутрекс, добудотект) стимулює бета-адренорецептори міокарда, в меншій мірі – судинні і альфа-рецептори. Підвищення серцевого викиду супроводжується системною вазодилатацією. Початкова швидкість інфузії становить 2,5 мкг/кг/хв зі збільшенням кожні 15 хв на 2,5 мкг/кг/хв.
Інгібітори фосфодіестерази амринон, мілринон, еноксимон пригнічу- ють активність ферменту фосфодіестерази в міокарді, що призводить до збільшення концентрації цАМФ, Са2+ в кардіоміоцитах. Збільшення серцевого викиду за рахунок стимуляції інотропної функції міокарда співпадає з гемодинамічним розвантаженням серця. Інгібітори блокують активність ферменту в артеріях і венах, що спричиняє вазодилатацію. Позитивний вплив виявляється також у підвищенні толерантності до фізичних навантажень. Тривале спостереження за хворими на ХСН показало, що пероральний прийом амринону чи мілринону не впливає на прогноз, крім того, мають місце тяжкі побічні ефекти (тахікардія, шлуночкові аритмії тощо). Використання інгібіторів фосфодіестерази є досить небезпечним при ХСН та наявності аритмій. Їх застосовують обережно при гострій серцевій недостатності та короткими курсами при рефрактерній до інших ліків застійній ХСН.
Бета-адреноблокатори при ХСН. За останні роки змінились погляди щодо застосування ББ при ХСН. Якщо раніше стверджували, що вони протипоказані хворим з ХСН ІІ Б ст. через негативний вплив на інотропну функцію міокарда, то сьогодні їх застосовують при вищезгаданій патології. Як відомо, у міру прогресування декомпенсації серця зростає активність симпатоадреналової системи. Високий рівень катехоламінів у хворих на ХСН є несприятливим прогностичним фактором. Все частіше доводиться зустрічатися з резистентною синусовою тахікардією, особливо у хворих на ДКМП. Така тахікардія стає гемодинамічно неефективною, сприяє прогресуванню декомпенсації серця. У цих випадках серцеві глікозиди протипоказані через високий ризик інтоксикації та фатальних шлуночкових аритмій.
В рандомізованих дослідженнях USCP, СІВІS-ІІ, MERIT-NF, CОPERNICUS доказано, що лікування хворих на ХСН карведілолом, бісопрололом і ретардною формою метопролола-сукцинату (CR/XL) призводить до зниження частоти летальних випадків на 34-65 %, раптової серцевої смерті до 56 % в порівнянні з пацієнтами, які отримували плацебо. Одночасно знизилась потреба в повторних госпіталізаціях на 20-35 %. Обидві групи хворих з ХСН отримували ІАПФ і діуретики. Експерти-кардіологи рекомендують для лікування ХСН тільки 3 ББ: карведілол, бісопролол і метопролол-сукцинат (CR/XL). Отримані дані не моджна переносити на інші ББ.
Позитивна дія ББ полягає в нейтралізації гіперадреналінемії, при цьому відновлюється щільність та чутливість бета-адренорецепторів на кардіоміоцитах. При тривалій терапії ББ відновлюється енергетичний потенціал кардіоміоцитів, зменшується ішемія, попереджується некроз та апоптоз, наступає регрес гіпертрофованого міокарда зі зменшенням його електричної нестабільності. При зменшенні ЧСС і подовженні діастоли покращується скоротлива здатність міокарда. Помірні дози ББ не погіршують параметри гемодинаміки і не провокують артеріальну гіпотензію. При поєднанні ББ з ІАПФ одночасно знижується синтез А ІІ і перевантаження кардіоміоцитів іонізованим кальцієм. Отже, дія цих препаратів синергична.
Серед 3 згаданих вище ББ препаратом вибору залишається карведілол (кореол, таллітон). Крім бета-адреноблокуючого ефекту він має антиоксидантну дію, сповільнює апоптоз кардіоміоцитів і завдяки блокаді альфа 1 – адренорецепторів викликає дилатацію артерій зі зниженням периферичного опору судин.
При відсутністності протипоказань і непереносимості у хворих зі стабільною гемодинамікою ББ призначають при ХСН ІІ-ІV ФК за NУНА, зумовленою ІХС, АГ з гіпертонічним серцем, ДКМП. Вони також показані при І ФК у хворих з ІМ. При стабільній гемодинаміці такі хворі, як правило, отримують ІАПФ і часто діуретики. Немає клінічних доказів ефективного застосування ББ при клапанних і вроджених вадах серця. Отже, застосовувати їх у цієї групи хворих недоцільно.
Лікування ББ починають після стабілізації клінічних симптомів СН. Їх доцільно комбінувати з ІАПФ і діуретиками. Терапія ББ має бути тривалою з поступовим підвищенням дози до оптимальної. На початку лікування у деяких хворих може бути погіршення стану здоров’я. Покращання настає через 2-3 міс. безперервного лікування. ББ слід обережно застосовувати у осіб з цукровим діабетом, брадикардією з ЧСС нижче 60 за 1 хв, синоаурикулярною і атріовентрикулярною блокадою.
Для лікування ХСН застосовують такі групи препаратів:
– селективні ББ до β1- адренорецепторів (метопролол, бісопролол);
– препарати, які блокують β1 та β2-адренорецептори (буциндол);
– препарати, які блокують β1- β2- і α-адренорецептори (карведилол). Терапію починають в умовах стаціонару з малих доз:
– для метопрололу 6,25 мг двічі на добу;
– для бісопрололу 1,25 раз на добу;
– для карведилолу 3,125 мг двічі на добу.
Лікування хворих з ХСН зі стабільною гемодинамікою починають з мінімальних доз ББ з подальшим поступовим титруванням кожні 2-3-4 тижні. Бажано досягнути цільової дози в кінці лікування, а це десь кінець 2 місяця або 3 місяць. По можливості хворий протягом тривалого часу має знаходитись на оптимальній дозі. Нижче приведена схема титрування ББ при ХСН.
Орієнтована схема титрування ББ у хворих з ХСН і дисфункцією ЛШ.
|
Препарат |
Початкова доза |
1-2 тиждень |
3-4 тиждень |
5-6 тиждень |
7-8 тиждень |
9-10 тиждень |
|
Бісопролол |
1,25 мг |
1,25 мг 1 раз |
2,5 мг 1 раз |
3,75 мг 1 раз |
5 мг 1 раз |
10 мг 1 раз |
|
Карведілол |
3,125 мг |
3,125 2 рази |
6,25 мг 2 рази |
12,5 мг 2 рази |
25 мг 2 рази |
25 мг 2 рази |
|
Метопрорлол CR/XL |
12,5 мг |
12,5-25 мг 1 раз |
50 мг 1 раз |
100 мг 1 раз |
150 мг 1 раз |
150-200 1 раз |
Якщо хворий добрепереносить початкову дозу, її підвищують згідно схеми. При появі гіпотензії, брадикардії, набряків слід утриматися від підвищення дози до ліквідації побічних ефектів. Для усунення гіпотензії зменшують дозу діуретика чи ІАПФ, або призначають ліки в різні години дня. При необхідності дози ББ зменшують. Цільові дози: а) метопролол CR/XL 150-200- мг/добу, карведілол 50 мг/добу, бісопролол 10 мг/добу. При правильному підборі ББ і дози 80-90 відсоток хворих з ХСН добре переносять лікування.
Кожні 2-3 тижні дозу ББ збільшують вдвічі. При появі артеріальної гіпотензії, брадикардії та периферичних набряків дозу ББ не підвищують або знижують залежно від клінічної ситуації до стабілізації стану хворого. Максимальні дози: метопрололу 50-100 мг/добу, бісопрололу 10 мг/добу, карведилолу 50 мг/добу. 80-90 % хворих з ХСН при правильному підборі добре переносять терапію ББ.
Протипоказання для застосування ББ при ХСН:
– синдром бронхіальної обструкції;
– брадикардія з ЧСС менше 55 за хвилину з симптомами СН;
– прогресуюча синоаурикулярна та атріовентрикулярна блокади;
– ХСН ІІІ СТ (IV ФК); – виражений набряковий синдром;
– необхідність у проведенні внутрішньовенних інфузій, застосуванні стимуляторів β-рецепторів.
Антиаритмічні препарати. У міру прогресування ХСН збільшується ризик виникнення транзиторної чи постійної аритмії. В таких випадках виникає питання про доцільність призначення антиаритміків. Багатоцентровими дослідженнями встановлено, що довготривале призначення флекаїніду, енкаїніду, морицизину, мексилетину хворим з післяінфарктним кардіосклерозом, ХСН і аритміями збільшує смертність порівняно з особами, які одержують плацебо. На виживання таких хворих позитивно впливає аміодарон (кордарон) та соталол. Тривале лікування кордароном показане при ДКМП і післяінфарктному кардіосклерозі у поєднанні з розладами ритму. Інші антиаритмічні препарати доцільно застосовувати тільки при небезпечних для життя (фатальних) аритміях.
Такі ліки, як АТФ, кокарбоксилаза, неотон, інозій, рибоксин, фосфаден малоефективні при ХСН. Вони досить швидко руйнуються в організмі і не потрапляють всередину кардіоміоцита через клітинну мембрану, а отже, не включаються в енергетичні процеси. Не мають самостійного значення в лікуванні і білкові розчини (альбумін, плазма тощо).
Метаболічні засоби поліпшують енергетичний метаболізм міокарда шляхом підсилювання окислювальних процесів в кардіоміоцитах. Можливі наступні варіанти: а) збільшення надходження глюкози з одночасним зменшенням поступлення жирних кислот (10-30 % глюкозово-інсуліново-калієва суміш); б) стимуляція окислення глюкози в міокарді (α-карнітин); в) блокада окислення жирних кислот (мілдронат, триметазадин, ектомоксир). В окремих публікаціях повідомляється про здатність вищезгаданих засобів покращувати систолічну функцію міокарда при зниженні ФВ < 40 %. Між тим багатоцентровими дослідженнями не доказана ефективність та безпечність жодного зі згаданих вище препаратів. Отже, на сьогодні ми не маємо достовірних клінічних даних про доцільність застосування метаболічних засобів для лікування хворих на ХСН.
До екстракорпоральних методів корекції гомеостазу належать ізольована ультрафільтрація крові та гемофільтрація, які ще не набули широкого застосування. Суть обох методів полягає у звільненні крові від води та розчинених в ній речовин шляхом підвищення гідростатичного тиску з боку крові або зменшення його із зовнішньої сторони напівпроникної мембрани. Вищезгадані процедури здійснюють шляхом перфузії крові з достатньою кількістю антикоагулянту через фільтр або діалізатор з напівпроникною мембраною. При цьому зменшується гіпергідратація, переднавантаження на серце. Одночасно ліквідуються паренхіматозні та периферичні набряки, зменшується вміст транссудату в порожнинах. З організму виводяться токсичні речовини з масою до 30000 дальтон зі зменшенням концентрації альдостерону, антидіуретичного гормону тощо. Ці процедури більш фізіологічні при боротьбі з гіпергідратацією, ніж традиційні, особливо у тяжких хворих з протеїнурією, гіпонатріємією або резистентним набряковим синдромом.
Показаннями до ультрафільтрації та гемофільтрації є тяжка ХСН з набряковим синдромом, резистентним до діуретичної терапії, печінковою недостатністю, нефротичним синдромом, гіперосмолярні стани, тяжкі інтоксикації. У частини хворих рефрактерність до медикаментозної терапії зумовлена гіперальдостеронізмом, високим рівнем реніну, вазопресину тощо. У цих випадках доцільно одночасно проводити гемосорбцію або плазмаферез для подолання вказаних небажаних змін гомеостазу. Під час проведення ультрафільтрації та гемофільтрації можливі такі ускладнення: перфорація артерії, передозування антикоагулянтів, кровотеча, флебіт, озноб, гіповолемія, згущення крові. Необхідно забезпечити контроль за мінімумом важливих фізіологічних констант під час процедури.
Хірургічні методи лікування ХСН. Поки що не отримано достовірних даних про вплив реваскуляризації міокарда на перебіг ХСН без СТ. Пейсмекери (штучні водії ритму) корегують рідкий серцевий ритм, брадиаритмію, що призводить до збільшення серцевого викиду і регресу симптомів СН. Доведена довготривалість виживання хворих, яким встановлювали пейсмекери у зв’язку із синдромом слабкості синусового вузла і хронічною атріовентрикулярною блокадою високого ступеня. Режим стимуляції залежить від передсердного ритму, при цьому слід підтримувати послідовність стимуляції.
Імплантований кардіовертер-дефібрилятор є високоефективним засобом для попередження шлуночкових тахікардій та фібриляції шлуночків. Застосування його покращує виживання хворих з безсимптомною дисфункцією ЛШ і при помірній СН. Одночасно це призводить до зменшення випадків повторної госпіталізації та сповільнення прогресування хвороби. При тяжкій ХСН з тривалими рецидивами шлуночкової тахіаритмії імплантований кардіовертер-дефібрилятор може бути перехідним етапом до трансплантації серця.
Трансплантація серця – спосіб лікування рефрактерної, термінальної стадії ХСН (IV ФК чи ІІІ стадія). Вона значно збільшує виживання, толерантність до фізичних навантажень, покращує якість життя, а через рік після операції близько 2/3 хворих повертаються до праці. При правильно підібраній імуносупресивній терапії 5-річне виживання складає 65-70 %, а через 10 років серед живих залишається 40 % хворих. Максимально розрахований строк життя при трансплантації серця 15 років. Протипоказання для трансплантації: вік понад 55 років, алкогольна залежність, неконтрольована інфекція, рак, психічні хвороби, тяжка печінкова і ниркова недостатність, свіжі тромбоемболії, систолічний АТ в легеневій артерії вище
Чимало питань вирішити важко або неможливо. Не прийнято закон про трансплантацію органів. Дефіцит донорських сердець, високі економічні затрати, не розв’язані правові та етичні сторони даної проблеми. Найбільш грізне ускладнення при трансплантації серця – відторгнення трансплантату, що дає великий відсоток смертності в перший післяопераційний рік. Ускладнення імуносупресії, яка хворому проводиться пожиттєво: рецидивуюча інфекція, сепсис, АГ, рак, ниркова недостатність, коронаропатія, прогресування атеросклерозу вінцевих судин серця.
На стадії клінічної апробації знаходяться ще 2 хірургічних методи лікування ХСН. При наявності протипоказань до трансплантації серця застосовують кардіоміопластику. Клаптем з широкого м’яза спини обгортають серце. Пересаджений м’язовий клапоть стимулюють електричним імпульсом з допомогою кардіостимулятора синхронно з скороченнями серця. Методика спрямована на підвищення насосної функції серця і, можливо, попередження подальшої дилатації його порожнин. Позитивний ефект настає через 8-12 тижнів після операції.
З 1994 р. клінічну апробацію проходить портативний апарат допоміжного кровообігу, який заміняє роботу ЛШ. Цей механічний пристрій, який ще називають “штучним серцем”, підтримує АТ, серцевий викид, перфузію органів, має надійне джерело енергії, розрахований на тривалий час роботи при мінімумі ускладнень. По суті це місток до трансплантації серця. Такі хворі потребують постійного клінічного нагляду.
Базисною терапією на всіх стадіях ХСН при систолічній чи діастолічній дисфункції міокарда є ІАПФ, які застосовують як монотерапію або в складі комплексного лікування. Саме ці ліки подовжують тривалість життя і знижують смертність. При наявності набрякового синдрому комбінують еналаприл (каптоприл тощо) з діуретиками, частіше петлевими. У зв’язку з феноменом “вислизання” при тривалому лікуванні хворих з тяжкою декомпенсацією серця ІАПФ доцільно комбінувати з альдактоном (ве- рошпіроном) в дозі 25 мг/добу.
ББ (метопролол, бісопролол, карведилол) показані насамперед при діастолічній дисфункції ЛШ, його гіпертрофії, рефрактерній синусовій тахікардії у хворих на АГ, ДКМП, ІХС. У термінальній стадії (ІІІ ст., IV ФК) вони протипоказані. Дигоксин застосовують на всіх стадіях ХСН при наявності тахісистолічної форми миготливої аритмії, вадах серця з регургітацією. Периферичні вазодилататори (нітрати, молсидомін, амлодипін, гідралазин) показані при вираженій декомпенсації серця в якості симптоматичної терапії. На пізній стадії ХСН (ІІІ і IV ФК) до складу комплексної терапії входить 4-6 лікарських засобів з включенням хірургічних методів лікування.
Профілактика ХСН. Попередженням СН є якісне лікування причин ушкодження міокарда. Насамперед це відноситься до терапії гострого ІМ, АГ, міокардиту, ДКМП, протезування клапанів при вадах серця. Важливе значення має діагностика безсимптомної систолічної чи діастолічної дисфункції міокарда. Причинами дисфункції можуть бути як кардіальні, так і некардіальні фактори. До некардіальних відносять невиконання рекомендацій лікаря, лікування антиаритміками, інтоксикація алкоголем, фізичне перевантаження, анемія, емболія легень, дисфункція щитоподібної залози, інфекція тощо. Дисфункція міокарда і прогресування СН можуть бути спровоковані фібриляцією передсердь, пароксизмами суправентрикулярної тахіаритмії, брадикардією, ішемією міокарда, мітральною чи трикуспідальною регургітацією, зниженням надмірного переднавантаження (терапія діуретиками). При безсимптомній дисфункції ЛШ і без ознак затримки рідини з профілактичною метою застосовують один з ІАПФ. Необхідно відрегулювати дозу і при відсутності ефекту додати ББ, антагоністи кальцію пролонгованої дії (амлодипін), хірургічні методи лікування при ІХС, вадах серця.
Наказ МОЗ України
03.07.2006 № 436
ПРОТОКОЛ
надання медичної допомоги хворим із хронічною серцевою недостатністю
Код МКХ 10: I50.0
Ознаки та критерії діагностики захворювання
Хронічна серцева недостатність (ХСН) – це патологічний стан, при якому серце не забезпечує органи і тканини необхідною кількістю крові у відповідності до метаболічних потреб тканин. На основі Класифікації Українського наукового товариства кардіологів (2000 р.) та наказу МОЗ України № 354 від 14.02.2002 виділяють
1. Клінічні стадії: І, ІІА, ІІБ, III ст., які відповідають стадіям за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенко
2. Варіанти СН:
– із систолічною дисфункцією лівого шлуночка (ЛШ) – ФВ ЛШ < 40%
– із збереженою систолічною функцією ЛШ (ФВ ЛШ > 40%)
3. ФК за NYHA: I, II, III, IV
Умови в яких повинна надаватись медична допомога
Хворі з ХСН підлягають амбулаторному обстеженню та лікуванню за місцем проживання з залученням кардіолога. Обстеження може проводитись в районних поліклініках, а при необхідності додаткових обстежень за допомогою міських кардіологічних диспансерів та діагностичних центрів. При прогресуванні ХСН показано лікування в кардіологічних стаціонарах за місцем проживання.
Діагностична програма
Обов’язкові дослідження
1. Загальноклінічне дослідження
2. Загальний аналіз крові
3. Загальний аналіз сечі
4. ЕКГ у 12 відведеннях
5. ЕхоКГ
6. Рентгенографія органів грудної порожнини
+ +
7. Біохімічний аналіз крові, а саме електроліти (K , Na )
плазми, креатинін плазми, печінкові ферменти та білірубін, глюкоза
Додаткові дослідження
1. Доплер-ЕхоКГ з оцінкою систолічного тиску в легеневої артерії та показників діастолічної функції лівого шлуночка
2. Сечова кислота
3. Загальний білок крові
4. Тромби новий час або цілком коагулограма
5. Холтеровське моніторування ЕКГ
6. Гормони щитовидної залози
7. Передсердний натрійуретичний пептид у сироватці крові.
8. Радіонуклідна вентрикулографія
9. Коронаровентрикулографія
10. Ендоміокардіальна біопсія.
Лікувальна програма
Перелік і обсяг медичних послуг обов’язкового асортименту
Хворі повинні отримувати комплексну фармакотерапію із застосуванням:
1. Інгібіторів АПФ, яки показані всім хворим протягом невизначено тривалого часу.
2. бета-адреноблокаторів. У хворих з СН і систолічною дисфункцією ЛШ із препаратів цієї групи дозволено використовувати тільки метопролол, карведілол, бісопролол.
3. Салуретиків, яки доцільно застосовувати при наявності ознак затримки рідини або для профілактики останньої у хворих із схильністю до такої.
4. Серцевих глікозидів, головним чином дігоксину. Найбільш доцільно застосування дігоксину при наявності тахі- і нормосистолічного варіанту фібриляції передсердь.
5. Блокаторів рецепторів ангіотензину II, яки показані при непереносимості інгібіторів АПФ.
6. Антагоністів альдостерону. Використовують спіронолактон тимчасово, як діуретичний засіб, та тривало, з метою поліпшення прогнозу виживання (в даному разі у дозі 25 мг на добу.
7. Внутрішньовенних сімпатоміметичних засобів допаміну та/або добутаміну. Використовуються при декомпенсації СН та недостатньому ефекті від лікування тільки, в умовах стаціонару, бажано із застосуванням спеціальних дозаторів.
8. Нітратів, внутрішньовенно або у вигляді сублінгвального прийому похідних нітрогліцерину або ізосорбіду дінітрату – при наявності ознак лівошлуночкової недостатності – з відміною після стабілізації гемодинаміки. Тривале застосування доцільно лише у хворих з супутній стенокардією.
9. Антикоагулянти показані пацієнтам з постійною формою фібриляції передсердь, тромбоемболічними ускладненнями в анамнезі а також з мітральним стенозом та протезованими клапанами серця. Обов’язковий контроль міжнародного нормалізованого співвідношення (МНО). При неможливості визначення МНО – визначення протромбинового індексу.
Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту
1. При пароксизмальної фібриляції передсердь або життєвонебезпечних шлуночкових аритміях з профілактичною метою показаний аміодарон.
2. При артеріальної гіпертензії – її медикаментозна корекція.
3. Хірургічна реваскулярізація міокарда у хворих з ІХС як причиною ХСН при умовах можливості її виконання, з урахуванням даних КВГ.
Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування
Відсутність прогресування СН, збільшення тривалості життя.
Тривалість лікування
Хворі потребують щоденного застосування препаратів. Терміни стаціонарного лікування визначаються ступенем СН та ефектом від препаратів.
Критерії якості лікування
1. Усунення або зменшення вираженості суб’єктивних симптомів ХСН – задишки, серцебиття, підвищеної втомлюваності
2. Підвищення фракції викиду ЛШ
3. Усунення клінічних ознак затримки рідини в організмі
4. Поліпшення якості життя
5. Збільшення терміну між госпіталізаціями
Можливі побічні дії і ускладнення
Можливі побічні дії препаратів згідно їх фармакологічних властивостей. Найбільш характерними ускладненнями ХСН є: мозкова та легенево-судинна тромбоемболія, раптова серцева смерть.
Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги
Хворі з клінічно вираженою ХСН ІІА – III стадій підлягають диспансерному огляду не менш, ніж 1 раз на 2 місяці, або частіше, якщо така необхідність визначається клінічною ситуацією.
Вимоги до дієтичних призначень і обмежень
Обмеження добового споживання хлориду натрію: менш
Відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.
Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації
Рекомендовано обмеження фізичних навантажень згідно ступеню ХСН. Регулярна фізична активність (повільне ходіння, фізичні вправи невеликої інтенсивності) відповідно до функціональних можливостей пацієнта (“комфортний”, але регулярний руховий режим).
