Серцева недостатність
Визначення і термінологія
Під серцевою недостатністю (СН) розуміють патофізіологічний стан, при якому серце, внаслідок порушення насосної функції, не може задовольняти потреби метаболізму тканин.
З клінічної точки зору ХСН являє собою синдром, типовими рисами якого є зниження толерантності до фізичних навантажень, затримка в організмі рідини, прогресуючий характер та обмеження тривалості життя.
Хронічна серцева недостатність як наслідок більшості серцево-судинних захворювань набуває все більшого поширення. Захворюваність на серцеву недостатність становить приблизно 1—2 %, істотно зростаючи в осіб старшого віку; 50 % пацієнтів із серцевою недостатністю живуть не більше 5 років, причому значна частина хворих з важкою застійною серцевою недостатністю помирає впродовж одного року. Патологія є не тільки важливою медичною, але й соціальною проблемою, адже лікування хворих потребує значних економічних витрат.
Серцева недостатність розвивається внаслідок ІХС, артеріальної гіпертензії, кардіоміопатій, запальних захворювань серця (ендо- та міокардит), пухлин міокарда, набутих і природжених вад серця, захворювань перикарда, порушень серцевого ритму, супроводжує дифузні захворювання сполучної тканини, нейроендокринні захворювання, анемії, порушення обміну речовин тощо.
В основі серцевої недостатності лежить порушення функції одного або обох шлуночків. Якщо ознаки серцевої недостатності виникають на фоні гіперволемії малого кола кровообігу, говорять про лівошлуночкову серцеву недостатність. За наявності ознак гіперволемії великого кола кровообігу йдеться про недостатність правого шлуночка. Виділяють також поєднаний тип серцевої недостатності.
При серцевій недостатності спостерігається виражена активація нейрогуморальних систем (симпатико-адреналової, ренін-ангіотензинової, ендотелію тощо), яка відбувається за принципом хибного кола (зниження серцевого викиду спричинює компенсаторну стимуляцію нейрогуморальних чинників, що в свою чергу поглиблює перевантаження серця, у подальшому знижує серцевий викид і знову-таки стимулює нейрогуморальну систему). Це так звана нейрогуморальна модель серцевої недостатності, яка, за сучасними уявленнями, відіграє визначальну роль у прогресуванні даного синдрому.
Зниження функції серця як помпи призводить до погіршення кровопостачання внутрішніх органів і тканин, що спричинює активацію симпатико-адреналової системи з наступною констрикцією артеріол і вен. При цьому насамперед погіршується нирковий кровотік, що супроводжується активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, надмірною продукцією ангіотензину II і посиленням спазму периферійних судин. Надлишок ангіотензину II сприяє надмірному утворенню альдостерону, який підвищує реабсорбцію натрію в нирках, збільшує осмолярність плазми крові, посилює продукцію антидіуретичного гормону і сприяє затримці рідини в організмі, тобто збільшує ОЦК.
Останньому сприяє і гіпоксія, яка посилює викид еритроцитів з кісткового мозку. Дія ангіотензину II реалізується через ангіотензинові рецептори, серед яких сьогодні ідентифіковані чотири типи. Однак основні ефекти ренін-ангіотензин-альдостеронової системи здійснюються через ангіотензинні рецептори І і II типів.
Важливою патогенетичною ланкою захворювання є порушення обміну в сполучній тканині, яка утворює сполучнотканинну матрицю серця. Активація синтезу патологічних колагенів посилює жорсткість міокарда.
Одночасно з активацією симпатико-адреналової системи збільшується вироблення передсердного натрійуретичного пептиду, який є антагоністом більшості ендогенних вазоконстрикториих субстанцій і спричинює виражений вазодилатуючий і натрійуретичний ефекти.
У більшості випадків клінічні прояви СН зумовлені зниженням систолічної функції лівого шлуночка (ЛІІІ), яке проявляється в істотному (менше 45 %) зменшенні його фракції викиду (ФВ). ХСН із систолічною дисфункцією ЛШ, як правило, спостерігають при первинному ураженні серцевого м’яза (розповсюджене ураження міокарда при ішемічній хворобі серця (ІХС), дилатаційна кардіоміопатія, дифузний міокардит), а також може бути наслідком тривалого перевантаження тиском чи об’ємом (кінцеві клінічні стадії гіпертензивного серця, аортальних вад, мітральної недостатності. У частини хворих зниження ударного об’єму серця може бути спричинене недостатнім наповненням у діастолу одного або обох шлуночків унаслідок порушення їх активного розслаблення або/і пасивного розтягнення (діастолічна дисфункція), а також зменшення тривалості діастоли, або механічних перешкод. При цьому скоротлива здатність шлуночків істотно не порушується. Такий стан визначається як діастолічна СН (ДСН) і діагностується у випадку поєднання таких трьох діагностичних критеріїв: 1)Наявності клінічних симптомів ХСН, 2) показника ФВ недилатованого ЛШ понад 45 %, 3) наявності об’єктивних (за даними доплерехокардіог-рафії) ознак порушення діастолічної функції ЛШ, за умови відсутності хронічного легеневого серця.
ДІАГНОСТИКА СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
Критерії клінічного діагнозу СН
Діагноз СН базується на двох глобальних критеріях:
1)наявності суб’єктивних та об’єктивних симптомів СН та
2)об’єктивних доказах наявності дисфункції серця (систолічної та/або
діастолічної) у стані спокою, отриманих за допомогою інструментального
дослідження (насамперед — ехокардіографії).
Допоміжним критерієм є позитивна клінічна відповідь на лікування СН. Його роль полягає у тому, що в ургентних випадках він може тимчасово замінити другий із зазначених двох головних діагностичних критеріїв. Утім, для встановлення остаточного діагнозу СН інструментальна об’єктивізація дисфункції серця є обов’язковою.
Найбільш важливим дослідженням у хворих із серцевою недостатністю є визначення лівошлуночкової фракції вигнання, що дозволяє відрізнити пацієнтів із систолічною дисфункцією від тих, в яких наявні інші причини розвитку серцевої недостатності. Застосування двовимірної ехокардіографії із допплєрівським дослідженням кровообігу не тільки дозволяє визначити фракцію вигнання лівого шлуночка, а й кількісно оцінити розміри, форму, товщину та регіонарну скоротливість правого та лівого шлуночків.
Фракція викиду — це відношення ударного об’єму серця до кінцево-діастолічного об’єму лівого шлуночка. У здорових людей воно становить 55 — 65 %. Зниження фракції викиду лівого шлуночка нижче 50 % свідчить про наявність систолічної дисфункції міокарда. Для оцінки прогресування серцевої недостатності необхідно оцінити процес ремоделювання серця за допомогою двовимірної ехокардіографії. Цю методику застосовують для підтвердження зменшення розмірів камер серця (разом зі збільшенням фракції вигнання) після лікування інгібіторами АПФ та бета-адреноблокаторами.
Для діастолічної дисфункції міокарда лівого шлуночка характерне поєднання ознак недостатності лівих відділів серця (дилатація лівого передсердя, ознаки легеневого застою) з нормальною або незначно зниженою фракцією викиду лівого шлуночка (більше ніж 45 — 50 %). Діастолічну серцеву недостатність можна запідозрити у разі збільшення діаметра лівого передсердя (більше ніж
У більшості хворих із серцевою недостатністю наявне зниження толерантності до фізичних навантажень. Саме тому для визначення ступеня змін скоротливості міокарда використовують дозовані фізичні навантаження, зокрема велоергометрію та 6-хвилинний тест-ходіння.
Для встановлення функціонального класу серцевої недостатності широко використовують 6-хвилинний тест-ходіння. Суть методу полягає у визначенні відстані, яку хворий може подолати у зручному для нього темпі впродовж б хв.
Фізичну толерантність за даними 6-хвилишюго тесту-ходіння оцінюють наступним чином: при серцевій недостатності І функціонального класу за 6 хв пацієнт може пройти 550 —
До суб’єктивних клінічних симптомів належать:
– задишка при фізичному навантаженні;
– слабкість, швидка втомлюваність при фізичних навантаженнях;
– кашель при фізичному навантаженні та/або в лежачому стані;
– нічна пароксизмальна задишка;
– ортопное;
– олігурія;
– симптоми з боку шлунково-кишкового тракту (тяжкість у животі, нудота, запори, анорексія та ін.) та з боку центральної нервової системи (сонливість, збудження, дезорієнтація —як правило, в кінцевій клінічній стадіїХСН).
Основними об’єктивними клінічними ознаками, що дають підстави підозрювати ХСН, є:
– двобічні периферичні набряки;
– гепатомегалія;
– набухання та пульсація яремних вен;
– асцит, гідроторакс (частіше правобічний або двобічний);
– двобічні крепітувальні хрипи;
– тахіпное;
– тахісистолія, тахіаритмія;
– альтернуючий пульс;
– розширення меж серця;
– III протодіастолічний тон (мелодія «ритму галопу»);
– IV пресистолічний тон (при ДСН);
– акцент II тону над легеневою артерією;
– зниження нутритивного статусу при загальному огляді
КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ
УКРАЇНСЬКОЇ АСОЦІАЦІЇ КАРДІОЛОГІВ
Клінічні стадії: І; II А; II Б; III.
СН І, СН НА, СН ІІБ та СН III відповідають критеріям І, НА, ІІБ та III стадій хронічної недостатності кровообігу за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка (1935)
І – початкова недостатність кровообігу; виявляється лише при фізичному навантаженні (задишка, тахікардія, втомлюваність); у спокої гемоди-наміка та функції органів не порушені.
П – виражена тривала недостатність кровообігу; порушення ге-моди-наміки (застій у малому та великому колі кровообігу тощо), порушення функції органів та обміну речовин наявні у спокої;
період А – початок стадії, порушення гемодинаміки виражене помірно; відзначають порушення функції серця або тільки якогось з його відділів;
період Б – кінець тривалої стадії: глибокі порушення гемодинаміки, потерпає вся серцево-судинна система.
III – кінцева, дистрофічна недостатність кровообігу; тяжке порушення гемодинаміки, стійкі зміни обміну речовин та функцій органів, незворотні зміни структури тканин та органів.
Варіанти серцевої недостатності:
Із систолічною дисфункцією ЛШ: ФВ ЛШ 45 % і менше;
Із збереженою систолічною функцією ЛШ: ФВ ЛШ більше 45%.
Функціональні класи пацієнтів за критеріями Нью-Йоркської асоціації серця (N¥НА)
І ФК – пацієнти із захворюванням серця, в яких виконання звичайних фізичних навантажень не викликає задишки, втоми чи серцебиття.
П ФК – пацієнти із захворюванням серця та помірним обмеженням фізичної активності. Задишку, втому, серцебиття спостерігають при виконанні звичайних фізичних навантажень.
III ФК – пацієнти із захворюванням серця та вираженим обмеженням фізичної активності. В стані спокою скарги відсутні, але навіть при не значних фізичних навантаженнях виникають задишка, втома, серцебиття.
IV ФК – пацієнти із захворюванням серця, в яких будь-який рівень фізичної активності спричиняє зазначені вище симптоми. Останні виникають також у стані спокою.
ПРОФІЛАКТИКА ХСН
Виходячи з даних доказової медицини, у різних категорій пацієнтів із серцево-судинними захворюваннями без ознак ХСН ризик виникнення клінічних проявів останньої знижують такі заходи.
При АГ — медикаментозний контроль АТ на цільовому рівні.
При хронічних формах ІХС, у тому числі при поєднанні з АГ – тривале застосування ІАПФ (насамперед, периндоприлу або раміприлу) і статинів.
Після гострого інфаркту міокарда — тривале застосування бета-адреноблокаторів та ІАПФ.
При хронічній безсимптомній систолічній дисфункції ЛШ – тривале застосування ІАПФ, насамперед еналаприлу.
При персистуючих тахіаритміях – їх усунення або адекватний контроль частоти скорочень шлуночків.
При вадах клапанного апарату серця – їх своєчасна хірургічна корекція.
ЛІКУВАННЯ ХСН
Завдання лікування хворих з ХСН:
Усунення або корекція етіологічного фактора ХСН.
Забезпечення максимально можливого рівня якості життя через:
а) усунення або зменшення наявних клінічних симптомів СН;
б) зменшення кількості повторних госпіталізацій хворого з приводу декомпенсації кровообігу;
в) досягнення двох зазначених цілей за доброї переносності відповідного лікування.
3. Збільшення тривалості життя.
Модифікація способу життя та дотримання спеціальних рекомендацій:
Припинення куріння, оскільки останнє підвищує ризик дестабілізації ІХС та тромбоутворення, активує симпатоадреналову систему, посилює периферичну вазоконстрикцію та зменшує дихальний резерв.
Уникнення вживання алкоголю.
Харчування та питний режим.
Усім хворим з СН рекомендують обмежити споживання харчової солі – не більше
Обмеження споживання рідини хворим з гемодинамічно стабільною ХСН є помірним — дозволяється вживати до 1,5-
Добір харчових продуктів, виходячи з загальної калорійності раціону, має визначатися з огляду на масу тіла пацієнта, який перебуває у компенсованому (без ознак гіперволемії) стані. їжа хворих з ХСН має бути висококалорійною, достатньо вітамінізованою та містити достатньо багато білка, калію та магнію. При ожирінні (індекс маси тіла* більше ЗО кг/м2) калорійність раціону має бути обмежена. Обмеження білкової складової раціону є вимушеним заходом лише у випадках ниркової недостатності.
Режим фізичної активності. Істотне обмеження фізичної активності (ліжковий або «палатний» режим) рекомендоване лише при гострій та декомпенсованій (з явищами вираженої гіперволемії) СН. В усіх інших випадках показана регулярна щоденна фізична активність у межах, які не супроводжуються виникненням таких симптомів СН, як задишка, серцебиття.
Вакцинація. Оскільки при ХСН грип та пневмонія часто є чинниками гемодинамічної дестабілізації, протигрипозна та про-типневмококова імунізація у таких хворих є бажаною.
Подорожі. Не рекомендується перебувати на високогір’ї в умовах спеки та високої вологості. Оптимальним засобом пересування до місця призначення є не занадто тривалий авіапереліт. Тривалого перебування у нерухомому стані хворих з ХСН слід уникати, насамперед, через підвищений ризик тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок або тазу. Корекція доз ліків, насамперед діуретиків, у незвичних кліматичних умовах має суто індивідуалізований характер.
Фізичні тренування показані хворим з гемодинамічно стабільною, медикаментозно контрольованою ХСН II або III ФК. Регулярне виконання ізотонічних (динамічних) навантажень помірної інтенсивності (аеробних) дозволяє поліпшити якість життя пацієнтів за рахунок зростання толерантності до фізичного навантаження, запобігання зменшенню м’язової маси і може сприяти поліпшенню прогнозу виживання. Натомість, вправи ізометричного (статичного) характеру та навантаження високої інтенсивності (анаеробні) протипоказані. Програми фізичної реабілітації хворих з ХСН реалізуються у спільній компентенції лікаря ЛФК та кардіолога і має здійснюватися за відповідними стандартизованими рекомендаціями.
Протипоказаннями до фізичних тренувань є: 1) декомпенсована застійна СН; 2) міокардит; 3) клапанні стенози; 4) “сині” вроджені вади серця; 5) шлуночкові аритмії високих градацій; 6) не-скоригована тахісистолія; 7) відсутність належного контролю стенокардії антиангінальними препаратами.
Медикаментозне лікування хворих з ХСН
Стандартні засоби лікування
Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту
ІАПФ показані всім пацієнтам (за винятком випадків протипоказань або непереносності) із систолічною дисфункцією ЛШ (ФВ менше 45 %), незалежно від наявності в них клінічних проявів СН (І-ІУ ФК за МУНА).
Тривалий прийом ІАПФ поліпшує виживання хворих, сприяє зменшенню клінічної симптоматики, поліпшує толерантність до фізичних навантажень та зменшує ризик повторних госпіталізацій у хворих з ХСН і систолічною дисфункцією ЛШ. У пацієнтів з безсимптомною систолічною дисфункцією ЛШ тривале лікування ІАПФ істотно знижує ризик переходу останньої у клінічно маніфестовану ХСН.
Абсолютними протипоказаннями до призначення ІАПФ є вагітність, лактація, білатеральний стеноз ниркових артерій та ангіоневротичний набряк при застосуванні в минулому будь-якого препарату з даної групи.
Лікування ІАПФ починають з мінімальних доз, які поступово підвищують (титрують) до так званих цільових (максимальних бажаних) доз.
Основними можливими проявами побічної дії ІАПФ є гіпотензія, сухий кашель, гіперкаліємія, зниження азотовидільної функції нирок, ангіоневротичний нябряк.
При тривалому призначенні та адекватно контрольованому підтримуючому лікуванні ІАПФ нормально переносять близько 90 % хворих з ХСН.
Діуретики (салуретики)
Діуретики показані хворим з ХСН, в яких виявлено затримку рідини в організмі у вигляді ознак легеневого застою та периферичного набрякового синдрому. Адекватне застосування діуретиків дозволяє у відносно короткі строки зменшити симптоматику ХСН та підвищити толерантність хворих до побутових фізичних навантажень.
Окрім того, профілактичний (в індивідуальному підтримуючому режимі) прийом діуретиків показаний гемодинамічно стабільним пацієнтам із схильністю до гіперволемії, тобто з попереднім набряковим синдромом, який був усунутий за допомогою активної діуретичної терапії.
Діуретики мають обов’язково комбінуватися з ІАПФ, за відсутності протипоказань до призначення останніх.
Розрізняють активну та підтримуючу фази діуретичної терапії.
Активну терапію сечогінними застосовують у хворих з клінічними ознаками затримки рідини в організмі, домагаючись їх повного усунення. Для цього використовують дози діуретиків (табл. 6), які забезпечують зростання діурезу з втратою маси тіла приблизно на
При недостатній діуретичній відповіді можуть виявитися ефективними такі заходи:
Застосування петльового діуретика внутрішньовенно (в тому числі шляхом інфузійного крапельного введення).
Комбінування петльового діуретика з гідрохлоротіазидом.
Призначення петльового діуретика двічі на добу.
Додаткове призначення метолазону (у випадку тяжкої ХСН) під регулярним контролем креатиніну та електролітів плазми.
Додання до петльового діуретика (загалом—до кількох діб, в інтермітуючому режимі) інфузій допаміну, в тому числі діуретичних дозах (1-2 мкг кг’-хв”1).
Калійзберігаючі діуретики
Калійзберігаючі діуретики (КЗД) використовують в активній фазі діуретичної терапії для подолання та профілактики гіпокаліємії, гшомагніємії та посилення діуретичної відповіді. Незалежно від особливостей механізму дії, КЗД пригнічують активну реабсорбцію Ка+ і, одночасно, екскрецію калію та магнію. На відміну від амілориду та тріамтерену, з їх швидким початком дії (3 год) ефект спіронолактону розвивається більш повільно, але й триває довше за рахунок тривало існуючих активних метаболітів. КЗД, як правило, призначаються у випадках, коли, незважаючи на комбінування петльових або/та тіазидових діуретиків з ІАЛФ (АРА II), спостерігають гіпокалІємію.
Контроль безпечності лікування КЗД полягає у періодичній оцінці рівнів калію та креатиніну з відповідною, за необхідності, корекцією їх дози, до стабілізації рівня К+ у плазмі.
Бета-адреноблокатори
Бета-адреноблокатори (ББ) повинні призначатися усім пацієнтам (за винятком протипоказань) з клінічними проявами ХСН (ІІ-ІУ ФК) та систолічною дисфункцією ЛШ (зумовленою ІХС або дилатаційною кардіоміо-патією), які вже отримують лікування ІАПФ та діуретиками.
Тривалий прийом ББ поліпшує виживання, зменшує клінічну симптоматику, поліпшує функціональний стан та зменшує потребу у повторних госпіталізаціях зазначеного контингенту хворих. Бета-адреноблокаторами, які можуть застосовуватися з зазначеною метою у хворих з ХСН, є бісоп-ролол, карведилол, метопролол-сукцинат СК/ХЬ та небіволол. Найбільший рівень доказів щодо ефективності у хворих з низькою ФВ ЛЩ (менше 25 %) має карведилол. Оскільки немає доказів клінічної користі застосування ББ у хворих з ХСН, зумовленою клапанними або вродженими вадами серця та легеневим серцем, їх призначення як стандартного лікувального заходу зазначеним категоріям пацієнтів не показане.
Протипоказаннями до призначення ББ є: 1) бронхіальна астма, 2) клінічно маніфестований бронхообструктивний синдром, 3) частота скорочень серця (ЧСС) < 55-60 за 1 хв, синдром слабкості синусового вузла, 4) атріовентрикулярні блокади П або Ш ступеня (якщо не імплантований водій ритму), 5) облітеруюче ураження артерій кінцівок із симптомами у стані спокою, 6) систолічний АТ менше
Антагоністи рецепторів ангіотензину II
Клінічна переносність АРА II є кращою, ніж ІАПФ, за рахунок відсутності таких побічних реакцій, як кашель та ангіоневротичний набряк. Тому АРА II, у першу чергу, повинні призначатися тим хворим з ХСН, які мають показання до застосування ІАПФ (розд., але не переносять останніх унаслідок вищезгаданих проявів побічної дії. В даної категорії хворих тривалий прийом АРА II (кандесартана) зменшує смертність та ризик госпіталізацій.
Призначення АРА II (кандесартану або валсартану) додатково до ІАПФ розглядається як доцільне у випадках, коли призначення ББ неможливе внаслідок протипоказань до застосування або непереносності.
АРА П (кандесартан) може також призначатися хворим (II—ПІ ФК за КУНА), які вже приймають ІАПФ та ББ, з метою подальшого зниження ризику смерті та повторних госпіталізацій.
Протипоказання до застосування та правила призначення і контролю безпечності тривалого підтримуючого лікування у АРА П – ті ж, що у ІАПФ. Комбінування ІАПФ та АРА П доцільне лише за можливості регулярного моніторування К+, креатиніну плазми та рівня АТ.
Антагоністи альдостерону
Призначення антагоніста альдостерону (АА) спіронолактону протягом тривалого часу показано хворим з вираженою (III—IV ФК за NУНА) ХСН, які вже отримують лікування ІАПФ, ББ та діуретиками, оскільки це поліпшує в них прогноз виживання та зменшує ризик госпіталізацій.
Тривалий прийом іншого АА – еплеренона показаний з тією ж метою пацієнтам після інфаркту міокарда із систолічною дисфункцією ЛШ, що мають ознаки СН або супутній діабет.
Призначення АА протипоказане пацієнтам з концентрацією К+ у плазмі більше 5,0 ммоль/л та креатиніну більше 200 мкмоль/л.
Початкова добова доза спіронолактону становить 12,5 мг, еплерено-ну – 25 мг. У разі, якщо протягом місяця рівень К+ плазми залишається менше 5,0 ммоль/л та не істотно погіршується азотовидільна функція нирок, дози препаратів підвищують до максимальних підтримуючих – 25 мг для спіронолактону, 50 мг – для еплеренону.
Рекомендовані строки контролю рівнів К+ та креатиніну плазми на фоні прийому АА: через 3 доби, через тиждень та через місяць від початку терапії, потім щомісяця протягом перших трьох місяців лікування. При рівні К+ 5,0-5,5 ммоль/л потрібно знизити дозу АА вдвічі, а при рівні К+ більше за 5,5 ммоль/л — відмінити препарат.
Серцеві глікозиди
Дигоксин показаний усім хворим з ХСН (І-ІУ ФК) та постійною формою фібриляції передсердь для нормалізації та контролю частоти шлуночкових скорочень (ЧШС). Комбінування дигоксину та ББ має перевагу над застосуванням лише одного дигоксину при довготривалому контролі ЧШС у хворих з ХСН, а отже має розглядатися як оптимальний підхід у лікуванні таких хворих.
Пацієнтам з ХСН, систолічною дисфункцією ЛШ та синусовим ритмом дигоксин показаний з метою зниження ризику госпіталізацій у зв’язку з декомпенсацією гемодинаміки у тих випадках, коли, незважаючи на прийом ІАПФ, діуретиків та ББ, їх клініко-функціональний стан відповідає ІП-ІУ ФК за МУНА. Якщо на фоні застосування зазначеної комбінованої терапії, що включає дигоксин, клінічний стан хворого вдається поліпшити до II ФК, підтримуючий прийом дигоксину має бути продовжений.
Добові дози дигоксину при ХСН за нормального рівня креатиніну плазми, як правило, становлять 0,125-0,25 мг, в осіб похилого віку – 0,0625-0,125 мг. Застосування у хворих з ХСН підтримуючої добової дози дигоксину більше 0,25 мг не рекомендується, оскільки це може спричинити підвищення їх летальності. Якщо у пацієнтів із фібриляцією передсердь підтримуюча доза дигоксину 0,25 мг на добу не забезпечує належного контролю ЧШС (нормосистолії), треба не збільшувати її, а досягти зазначеної мети за допомогою комбінування дигоксину з ББ після досягнення еуволемічного стану. При комбінуванні ББ з дигоксином у схемі підтримуючого лікування у більшості випадків оптимальною дозою останнього є 0,125 мг на добу. Слід також пам’ятати, що у хворих із синусовим ритмом, на відміну від пацієнтів з фібриляцією передсердь, вираженість уповільнення ЧСС не повинна розглядатися як критерій клінічної ефективності дигоксину.
Фармакологічні препарати, що застосовуються в окремих категорій хворих з ХСН
Нітрати
Інфузійна або пероральна терапія нітратами може призначатися у хворих з декомпенсованою ХСН, особливо ішемічної етіології, рівнем систолічного АТ понад
Нітрогліцерин – інфузія, починаючи з 20 мкг/хв з поступовим, за необхідності, збільшенням до 200 мкг/хв під контролем АТ.
Ізосорбіду динітрат – інфузія, починаючи з 1 мг/год із поступовим збільшенням, за необхідності, під контролем АТ, до 10 мг/год. Перорально (бажано у вигляді ретардної форми) від 10 до 80 мг на добу.
Ізосорбіду-5-мононітрат – перорально по 10-80 мг 1-2 рази на добу.
Після усунення ознак легеневого застою нітрати мають відмінятися, окрім пацієнтів із стенокардією, які потребують їх регулярного прийому.
Неглікозидні інотропні засоби (НІЗ)
Можуть використовуватися як паліативний підхід з метою покращення системної гемодинаміки в кінцевій клінічній стадії (ККС) ХСН, за наявності ознак периферичної гіпоперфузії та олігурії, рефрактерної до інших терапевтичних засобів.
Допамін. Як інотропний засіб застосовується у хворих з ККС ХСН за наявності в них артеріальної гіпотензії та олігурії інфузійно в дозах 2,5-5 мкг-кг’лхв1.
Добутамін. Може застосовуватися у рефрактерних до лікування стандартними засобами хворих з ККС, переважно з наявністю гіпотензії, у дозах від 2-3 до 15-20 мкг/кг/хв. Тривалість неперервної інфузії не має перевищувати 48-72 год внаслідок розвитку тахіфілаксії. Відміна добутаміну має бути повільною (поетапне зниження швидкості інфузії), з огляду на ризик різкого погіршення гемодинаміки в разі раптового переривання введення препарату.
Левосимендан. Чинить позитивну інотропну та системну вазодилатуючу дію і може застосовуватися у хворих з ознаками низького серцевого викиду та рівнем систолічного АТ понад
Постійний профілактичний прийом непрямих антикоагулянтів показаний таким категоріям хворих з ХСН:
а) з постійною або пароксизмальною формою фібриляції передсердь; б) перенесеним тромбоемболічним епізодом будь-якої локалізації; в) з мобільним тромбом у порожнині ЛШ; г) з неоперо-ваним гемодинамічно значущим мітральним стенозом.
Прийом непрямих антикоагулянтів має супроводжуватися регулярним моніторингом міжнародного нормалізованого співвідношення (підтримання у межах 2,0-3,0) або (як сурогатний підхід) протромбінового індексу (підтримання у межах 50-60 %).
Пацієнтам з ХСН, які перенесли інфаркт міокарда, з метою його вторинної профілактики, рекомендовано постійно приймати аспірин або непрямі антикоагулянти.
Натепер немає достатніх підстав для того, щоб не рекомендувати одночасний прийом аспірину та ІАПФ при ХСН. В той же час, аспірин не слід застосовувати у пацієнтів, схильних до повторних госпіталізацій з приводу застійної декомпенсації кровообігу, оскільки його тривалий прийом збільшує ризик такої декомпенсації
Антиаритмічні засоби
Антиаритмічні засоби І класу, тобто блокатори натрієвих каналів, протипоказані у хворих з ХСН, оскільки здатні погіршуватив них систолічну функцію міокарда, провокувати фатальні шлуночкові аритмії та погіршувати прогноз виживання.
Антиаритмічні засоби II класу, тобто ББ, є обов’язковим засобом лікування ХСН з систолічною дисфункцією ЛШ. Вони здатні ефективно пригнічувати шлуночкові аритмії високих градацій і запобігати їм та істотно знижувати ризик раптової смерті у хворих з ХСН.
Антиаритмічний засіб III класу аміодарон не погіршує прогноз виживання хворих з ХСН та може застосовуватися в них за такими показаннями: а) відновлення синусового ритму у пацієнтів з фібриляцією передсердь, стійкими шлуночковими або суправентрикулярними тахіариміями; б) збереження відновленого синусового ритму у хворих з параксизмальними тахіаритміями; в) підвищення успішності планової електричної кардіоверсії, г) лікування симптомних шлуночкових аритмій.
Антагоністи кальцію дигідропіридинового ряду
Призначення амлодипіну та фелодипіну додатково до стандартного лікування хворих з хронічною систолічною СН не поліпшує, але й не погіршує прогноз їх виживання. Тому зазначені препарати можуть призначатися як антигіпертензивні і/або антиангінальні засоби в тих окремих випадках, коли на фоні стандартного лікування ХСН (ІАПФ, ББ, діуретики) залишається неконтрольованим рівень АТ, або коли при комбінуванні стандартного лікування з нітратами зберігається стенокардія.
ОСОБЛИВОСТІ ДІАГНОСТИКИ ТА ЛІКУВАННЯ ОКРЕМИХ КАТЕГОРІЙ ПАЦІЄНТІВ З ХСН
Декомпенсована ХСН
Завдання лікування хворих з декомпенсованою ХСН:
Усунення відповідних клінічних симптомів, відновлення еуволемічного стану пацієнта.
Відновлення задовільних лабораторних показників (нормалізація активності печінкових ферментів, рівнів білірубіну, креатиніну, зниження рівня циркулюючого натрійуретичного пептиду).
Започаткування стратегії подальшого підтримуючого лікування, спрямованого на профілактику повторних госпіталізацій та на збільшення тривалості життя пацієнта.
Чинники, що сприяють декомпенсації клінічного стану хворих з ХСН:
Інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія
Неконтрольована АГ
Суправентрикулярні тахікардії, насамперед фібриляція передсердь
Стійка шлуночкова тахікардія
Вірусні інфекції, загострення хронічних бронхообструктивних захворювань
Гостра пневмонія
Тромбоемболія легеневої артерії
Прогресування ниркової або печінкової недостатності
Декомпенсація цукрового діабету
Виникнення або прогресування анемії
Виникнення або прогресування дисфункції щитовидної залози
Вагітність
Зловживання алкоголем
Недотримання рекомендацій щодо прийому фармпрепаратів
Недотримання рекомендацій щодо питного режиму, режиму фізичної активності
Неадекватно призначена підтримуюча терапія
Ятрогенія (призначення ліків із списку, що протипоказані при ХСН; масивна
інфузійна терапія з приводу супутнього захворювання без урахування наявної
ХСН, та ін.)
