13. Тема лекції: Серцева недостатність
Лектор – проф. Гребеник М.В.
(4 год.)
СН n- патофізіологічний стан, при якому насосна функція серця не nможе задовольняти метаболічні потреби тканин (Рекомендації асоціації nкардіологів України з діагностики, лікування nта профілактики ХСН у дорослих, 2009).
СН – це nклінічний синдром, що має такі ознаки (ESC, 2008):
-СИМПТОМИ nСН (задишка і/або слабкість, затримка рідини)
-ОБ’ЄКТИВНІ ДОКАЗИ СТРУКТУРНОЇ АБО ФУНКЦІОНАЛЬНОЇ
– nПАТОЛОГІЇ СЕРЦЯ в стані спокою (кардіомегалія, ІІІ тон, серцеві шуми, nзміни ЕхоКГ,підвищена концентрація BNP)
Достовірних даних nпро захворюваність і смертність від хронічної серцевої недостатності (ХСН) у nбільшості країн світу немає. Поширеність цієї патології в Англії становить від n0,5 до 2,0 % серед всіх хворих. У Шотландії з 1980 по 1990 pp. кількість хворих nна ХСН збільшилась з 1,32 до 3,12 на 1000 населення. Близько 2,3 млн. жителів nСША страждають серцевою недостатністю, щорічно в країні реєструють 400 000 nнових випадків застійної декомпенсації серця. Згідно з різними статистичними nданими, ХСН становить 2-10 випадків на 1000 населення, а щорічна захворюваність n– близько 300 на 1 000 000 населення. З віком захворюваність на ХСН, як і nсмертність від неї, зростають, особ- ливо після 65 років.
Вірогідність nсмерті при ХСН протягом року з моменту появи перших клінічних симптомів nстановить 10-15 % серед усіх хворих, а протягом 5 років – 50 %. При тяжкій nдекомпенсації серця (ХСН III стадії) за рік вмирає кожен другий. За останні nдесятиріччя смертність від даної патології зросла в 2 рази. Не менше 50 % nхворих на ХСН вмирає раптово від шлуночкової тахіаритмії, значно рідше – від nбрадиаритмії і електромеханічної дисоціації серця. Шлуночкова аритмія при ХСН – nфактор ризику передчасної смерті, маркер “вмираючого серця”. Решта хворих nвмирає від прогресуючої недостатності кровообігу або супровідних хвороб.
ХСН суттєво nвпливає на працездатність. При початковій декомпенсації серця вона обмежена. nПрогресування ХСН призводить до повної втрати працездатності і високого nвідсотку інвалідизації. Наведені дані свідчать про актуальність даної проблеми nв кардіології.
Поширеність: n
доросла nпопуляція – 2 – 5 %,
понад n65 р. – n6 – 10 n% n
n понад 70 nр. – 10 –20 %
Виживання: n
3-річне n–55-65 % (серед nосіб понад 65 р. – біля 40 %)
5-річне n–10-50 % (відповідає виживанню пацієнтів із
nзлоякісними пухлинами !).
Економічні nвтрати (% витрат на охорону здоров’я):
1 n- 2% – в країнах Євросоюзу;
8% n – в США (20-40 млрд. nдол.); n
60-70% n- витрати на стаціонарне лікування
n(в 2 р. перевищують аналогічні витрати на лікування усіх форм раку !).
Згідно з даними Фремінгемського дослідження, до 80-85 % всіх nвипадків ХСН зумовлено артеріальною гіпертензією та ішемічною хворобою серця nабо їх поєднанням. У країнах Європи, а значить, і в Україні, основною причиною nХСН залишається ІХС. Особливо важливе значення має перенесений ІМ. У кожного nчетвертого хворого, який переніс ІМ, протягом найближчих 10 років розвивається nдекомпенсація серця. Значно рідше причиною ХСН бувають вади серця, дилатаційна nкардіоміопатія, міокардити тощо.
Для повноцінного nскорочення серцевого м’яза необхідні три основні умови: 1) достатнє поступлення nкрові до міокарда по вінцевих судинах серця; 2) постійне утворення nмакроергічних сполук в міокарді (АТФ, креатинфосфату); 3) нормальний вміст nкалію, натрію і магнію в кардіоміоцитах. Через включення в патологічний процес nкомпенсаторних механізмів на початковій стадії діагностика ХСН утруднена. До nосновних компенсаторних механізмів, які забезпечують адекватний кровообіг, nвідносять гіпертрофію міокарда, механізм Франка-Старлінга, адренергічну nрегуляцію серця, перерозподіл кровопостачання органів і тканин, збільшення nартеріовенозної різниці за О2 і об’єму циркулюючої крові.
На ранній стадії nклінічні симптоми ХСН виникають тільки при фізичних навантаженнях, коли nпатологічно змінений міокард не може забезпечити потребу організму в О2 і nпластичних матеріалах, розчинених в циркулюючій крові. У стані спокою основні nпоказники гемодинаміки знаходяться в межах нормальних величин. Латентну ХСН nвиявляють тільки за допомогою дозованих фізичних навантажень з використанням nспеціальної діагностичної апаратури.
Розрізняють nенергодинамічну і гемодинамічну ХСН (Хегглін). При енергодинамічній серцевій nнедостатності порушується синтез макроергічних сполук у кардіоміоцитах. Вона nзустрічається при анеміях, тиреотоксикозі, міокардіодистрофіях. Гемодинамічна n(застійна) ХСН зустрічається значно частіше. В основі її патогенезу лежить nпорушення внутрішньосерцевої і/або системної гемодинаміки. У багатьох хворих nХСН має змішаний характер. До СН призводять як хвороби власне міокарда, так і nпозасерцеві причини. Останні бувають причиною ХСН значно рідше. До них nвідносять перикардити, легеневу гіпертензію, анемію, тиреотоксикоз, ожиріння, nхронічні хвороби печінки, артеріовенозні шунти, вагітність тощо.
Прямі первинні nушкодження міокарда мають місце при ІХС, міокардитах, кардіоміопатіях, nаритміях, токсичних ураженнях. При даній патології знаходять дистрофію і некроз nкардіоміоцитів, апоптоз, гіпертрофію міофібрил, фіброз. Внаслідок пошкодження nрозвивається систолічна дисфункція міокарда зі зниженням функціональної nактивності кардіоміоцитів і зменшенням їх кількості. Вищезгадані зміни nпризводять до збільшення порожнин серця зі зниженням ФВ. При систолічній nдисфункції міокарда СН перебігає або гостро (набряк легень, кардіогенний шок, nгостре легеневе серце) або хронічно із застоєм у малому і/ або великому колах nкровообігу.
При ХСН настає nремодуляція (перемоделювання) серця. Під ремодуляцією розуміють зміну nгеометрії серця внаслідок порушення структури і/або функції nкардіоміоцитів у відповідь на пошкодження міокарда або втрату частини nжиттєздатних кардіоміоцитів. Механізм розвитку її досить складний: 1) nзбільшення маси міокарда (гіпертрофія); 2) фіброз строми; 3) зміна геометричних nхарактеристок шлуночків; 4) дилатація порожнин серця. Наприклад, при гострому nІМ спочатку ЛШ набуває сферичної форми з подальшою дилатацією і зниженням ФВ. У хворих на АГ має місце збільшення маси nміокарда ЛШ з його діастолічною дисфункцією. На пізніх стадіях ХСН розвивається nсистоло-діастолічна СН.
Перевантаження nтиском (ізометрична гіперфункція) має місце при гіпертонічній хворобі, nсимптоматичних артеріальних гіпертензіях, легеневій гіпертензії, мітральному, nаортальному і трикуспідальному стенозах. У цих випадках компенсаторний механізм n– гіпертрофія міокарда. Саме завдяки гіпертрофії, через підвищене напруження nсерцевого м’яза скоротлива функція міокарда протягом тривалого часу знаходиться nна задовільному рівні. Декомпенсація серця в цих випадках починається переважно nз порушення діастолічної функції лівого або правого шлуночка.
У діастолі nрозрізняють 4 фази: ізоволемічне розслаблення, швидке і повільне наповнення, nсистола передсердь. Розслаблення ЛШ – активний процес, який починається у фазі nвигнання до закриття стулок аортального клапана і продовжується до закриття nстулок мітрального клапана. Продовження фази швидкого наповнення складає 1/3 nдіастоли, але за цей час в шлуночки поступає до 80 % об’єму крові з передсердь. nЩе 20 % об’єму крові поступає у фази повільного наповненння і систоли nпередсердь. При порушенні розслаблення міокарда шлуночків значення останніх nдвох фаз діастоли в підтримці серцевого викиду зростає. Це є своєрідним nкомпенсаторним механізмом.
Гіпертрофія nміокарда збільшує ригідність стінок шлуночків, зменшує їх розмір і несприятливо nвпливає на розслаблення. Внаслідок цього підвищується кінцевий діастолічний nтиск і знижується адаптація до фізичних навантажень. Одночасно з гіпертрофією nміокарда розвиваються дистрофічні процеси в м’язових волокнах з наступним їх nсклерозуванням. Це пов’язане з відставанням росту капілярів від гіпертрофії nм’язових волокон. Вищезгадані зміни призводять до відносної коронарної nнедостатності і розвитку кардіосклерозу. При вираженій nгіпертрофії ЛШ у хворих на АГ порушення коронарного кровообігу і розлади nсерцевого ритму призводять до декомпенсації гіпертензивнов діастолу часто зустрічається у осіб віком понад 65-70 років. nПевну роль в цьому відіграють АГ, атеросклероз вінцевих судин і миготлива nаритмія.
При недостатності nмітрального, трикуспідального і аортального клапанів безпосередньою причиною nперевтоми і зниження скоротливої функції міокарда може бути перевантаження nоб’ємом крові (ізотонічна гіперфункція), який надходить у порожнини серця під nчас діастоли. У цих випадках на ранній стадії ХСН настає дилатація порожнин nсерця без гіпертрофії міокарда, яка розвивається значно пізніше. Основним nкомпенсаторним механізмом при даній патології є збільшення роботи серця згідно nіз законом Франка-Старлінга: сила скорочення кардіоміоцита залежить від ступеня nйого розтягнення, що має місце при дилатації порожнин. При ослабленні nінотропної функції міокарда настає активація адренергічної регуляції серцевої nдіяльності – відмічається своєрідне включення “аварійної” симпатоадреналової nсистеми.
У формуванні ХСН nважливе значення має співвідношення скорочення ЛШ і його об’єму в кінці nдіастоли (кінцевого діастолічного об’єму). У здорових людей збільшення nкінцевого діастолічного об’єму призводить до подовження скорочення ЛШ, що nзабезпечує викид усієї крові з його порожнини. При виснаженні компенсаторних nмеханізмів гіпертрофованого міокарда і значній дилатації порожнин серця nмеханізм Франка-Старлінга перестає діяти. У таких випадках серце не може nрозвинути додаткове напруження для підсилення скорочення, частина крові nзалишається в порожнині шлуночка, зростає його діастолічний об’єм.
Проблему ХСН слід nрозглядати з позиції порушення біоенергетичних процесів у міокарді. У процесі nрозвитку ХСН сповільнюється утворення АТФ і креатинфосфату, змінюється nспіввідношення електролітів (калію, натрію, магнію), настає киснева nнедостатність серцевого м’яза. Згідно з даними молекулярної кардіології, nвідмічається порушення утворення енергії в мітохондріях і її надходження до nміофібрил з допомогою креатинфосфату, змінюється кальцієва регуляція скорочення nкардіоміоцитів і функція скоротливих білків. Важливе значення у розвитку і nпрогресуванні ХСН відіграють дистрофічні, дегенеративні і запальні зміни в nміокарді. Саме вони провокують порушення збудливості і провідності. Аритмії і nблокади підсилюють декомпенсацію серця.
ХСН nсупроводжується зниженням серцевого викиду із застоєм в малому або великому nколі кровообігу. Серцевий викид та індекс характеризують скоротливу функцію nсерцевого м’яза. Зниження серцевого викиду настає при ХСН у зв’язку з ІХС, nдифузним міокардитом, кардіоміопатіями, перикардитом, вадами серця. Завдяки nкомпенсаторним механізмам протягом тривалого часу серцевий індекс буває в межах nнормальних величин, а метаболічні потреби органів і тканин забезпечуються за nрахунок зростання артеріовенозної різниці за О2. У міру зниження nбіоенергетичних процесів і прогресування дистрофії кардіоміоцитів серцевий nіндекс знижується нижче 2,5 л/хв·м2. У той же час при гіпертиреозі, анеміях, nхронічному легеневому серці, артеріовенозних норицях він навіть збільшений, а nзнижується лише на пізніх стадіях згаданих захворювань.
При nпрогресуванні ХСН змінюються основні константи гемодинаміки. Зниження серцевого nіндексу супроводжується підвищенням венозного тиску, збільшенням об’єму nциркулюючої крові, сповільненням швидкості кровотоку, порушується фазова nструктура систоли серця. Спровокувати декомпенсацію серця можуть інфекційні nзахворювання, тромбоемболії, анемія, висока фізична активність, емоційні nстреси, супровідні хвороби.
У хворих із nсиндромом малого серцевого викиду відмічається зниження серцевого індексу. В nартеріальну систему надходить недостатня кількість крові, погіршується nкровопостачання органів і тканин. Розвивається гіпоксія нирок за рахунок nзниження їх перфузії з включенням регуляторних гуморальних систем. У цих nвипадках компенсаторним механізмом буває перерозподіл кровотоку. В судинах nмозку і серця він підтримується на нормальному рівні, знижуючись у шкірі і nпоперечно-смугастих м’язах.
У клінічній nпрактиці застійна ХСН зустрічається частіше. Перевтомлений або уражений nсерцевий м’яз не в змозі перекачати необхідну кількість крові із венозної nсистеми в артеріальну. Вени переповнені кров’ю, підвищується венозний тиск, nрозвивається венозний застій. Затримка солі і рідини зумовлена підвищенням nвенозного тиску в ниркових венах. Залежно від того, функція якого відділу серця nпорушена, надлишок крові накопичується в малому або великому колі кровообігу. nЧастіше маємо справу з ураженням лівого шлуночка і застоєм в малому колі nкровообігу, пізніше перевантаження правого шлуночка викликає застій у великому nколі.
Важливе значення nв патогенезі ХСН відіграє активація нейрогуморальних систем. Активація nбарорецепторів судин сприяє підвищенню симпатичної стимуляції судин серця, nнирок. Гіперсимпатикотонія супроводжується підвищенням рівня норадреналіну в nкрові, що викликає вазоконстрикцію, тахікардію, підвищує активність системи ренін-ангіотензин-альдостерон. Гіперкатехолемія призводить до некрозу кардіоміоцитів. nПри ХСН зниження клубочкової фільтрації супроводжується зниженням кліренсу nнорадреналіну зі збільшенням його рівня в крові.
Система nренін-ангіотензин-альдостерон бере участь у регуляції водноелектролітного nбалансу і рівня артеріального тиску. Зниження ниркового кровообігу, nгіперсимпатикотонія і низький рівень натрію в крові стимулюють синтез реніну, nпід впливом якого утворюється ангіотензин II. Останній викликає не тільки nвазоконстрикцію з наростанням периферичного опору судин, але і стимулює синтез nальдостерону і антидіуретичного гормону, що призводить до затримки води і nнатрію в організмі зі збільшенням екскреції калію. Одночасно знижується nметаболізм альдостерону в печінці, що збільшує тривалість його циркуляції в nкрові. При гіперальдостеронізмі відмічаються виражені набряки (гідроторакс, гідроперикард, nасцит).
При ХСН nзмінюється активність передсердного натрійуретичного гормону і ендотеліну. nЧерез високу активність нейрогормонів знижується вазодилатуючий ефект nпередсердного натрійуретичного гормону. Між тим ендотелін є досить сильним nвазоконстриктором і рівень його в крові значно зростає.
У тяжких nнелікованих хворих із ХСН активність реніну, концентрація ангіотензину II, nальдостерону, норадреналіну, передсердного натрійуретичного гормону в крові nдосить високі порівняно зі здоровими. Набряк легень супроводжується надмірно nвисокою активністю симпатоадреналової системи. Разом з тим, при АГ і набряках nвисокою є активність ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. При високій nактивності нейрогуморальних систем прогноз у хворих на ХСН несприятливий. n
Згідно з nфізико-хімічною теоріїєю набрякового синдрому Starling et Widal, зниження nскоротливої функції ЛШ призводить до застою крові в передсердях і венах, nпідвищення венозного тиску. На початковій стадії ХСН затримка рідини і nзбільшення об’єму циркулюючої крові є компенсаторним механізмом, який на nдостатньому рівні підтримує перфузію тканин і серцевий викид. При прогресуванні nХСН підвищення гідростатичного тиску зі збільшенням об’єму крові в дрібних nвенах і венулах призводить до проникнення рідини і натрію в тканини, nрозвиваються набряки. Порушення водно-сольового обміну при важких формах nзастійної серцевої недостатності нерідко визначають прогноз хвороби. Однак nпояснити виникнення набрякового синдрому тільки фізико-хімічною теорією важко. nВажливе значення при цьому належить ниркам.
При застійній nсерцевій недостатності застій крові у венах нирок з підвищенням гідростатичного nтиску змінює їх функцію. Погіршення кровопостачання нирок в поєднанні з nкисневим голодуванням призводить до сповільнення фільтрації з затримкою натрію nв організмі, реабсорбція води при цьому підвищується. У хворих із синдромом nмалого серцевого викиду зменшується надходження крові в артеріальну систему, nпогіршується перфузія нирок з включенням гуморальних систем, які забезпечують затримку nнатрію і води. Нерідко ці два різні механізми у одного і того ж хворого nпоєднуються.
Таким чином, nзниження ниркового кровотоку супроводжується падінням фільтраційної функції нирок nз підсиленням реабсорбції води і натрію в канальцях у міру прогресування ХСН. nОдночасно виникають і прогресують дистрофічні зміни в канальцях і клубочках. nНеповоротні морфологічні зміни (фіброз) в нирках відмічаються при ХСН II Б і nIII стадій (III-IV ФК за NYHA).
При ХСН натрій з nміжклітинної рідини переходить в клітини, в тому числі в кардіоміоцити, що nсупроводжується виходом з них калію. Для підтримання кислотно-лужної рівноваги nна належному рівні організм хворого виділяє з сечею продукти обміну у вигляді nсолей калію і амонію, що призводить до виснаження внутрішньоклітинних запасів nкалію. Довготривале призначення сечогінних препаратів впливає на вміст nелектролітів в крові. При ХСН III стадії в крові знижується концентрація nнатрію, калію, магнію і хлору. Гіпомагніємія зумовлюється вторинним nгіперальдостеронізмом і збільшенням впливу антидіуретичного гормону.
При багатьох nзахворюваннях серця, коли притік крові до серця більший за відтік, розвивається nзастій в судинах малого кола кровообігу з порушенням функції зовнішнього nдихання. Ці порушення супроводжуються накопиченням в крові недоокислених nпродуктів і змінами рН крові. Дихальний центр досить чутливо реагує на nпідвищення концентрації СО2 в крові і зміни рН. До гіпоксії чутливі рецептори nкаротидно-аортальної та інших рефлексогенних зон. Гіперкапнія і ацидоз nвикликають почащення і поглиблення дихання, а гіпоксемія характеризується nтільки почащенням дихальних рухів без збільшення їх глибини.
Дихальна nнедостатність виникає вже при І стадії ХСН під час фізичних навантажень, nпроявляється надмірною вентиляцією. Порушення постачання О2 тканинам призводить nдо змін вуглеводного обміну. В скелетній мускулатурі накопичується надлишок nмолочної кислоти. Основний обмін підвищується на 20-60 % порівняно зі здоровими nлюдьми, що зумовлюється збільшенням вмісту в крові недоокислених продуктів і nпосиленою діяльністю дихального апарату.
Зовнішні ознаки nгіпоксемії – ціаноз шкіри і видимих слизових. Він з’являється при вмісті в nкрові капілярів відновленого гемоглобіну більше ніж 5 %. Справа в тому, що nсповільнений потік крові в розширених капілярах і венулах сприяє більш nефективній утилізації О2 і збільшенню концентрації відновленого гемоглобіну, що nзумовлює синюшний колір шкіри. Для хронічної декомпенсації серця властивий акроціаноз, nтобто синюшність на віддалених частинах шкіри (руки, ноги, кінчик носа, вуха, nгуби). Порушення терморегуляції при важкій ХСН призводить до зниження шкірної nтемператури (В.Х. Василенко).
Основні механізми розвитку ХСН:
1) пряме ушкодження міокарда: ІХС, міокардит, дилатаційна nкардіоміопатія;
2) перевантаження серця об’ємом: мітральна, аортальна та nтрикуспідальна регургітація, дефект міжшлуночкової перегородки;
3) перевантаження серця тиском: артеріальна і легенева nгіпертензія, аортальний стеноз;
4) діастолічна недостатність міокарда: гіпертрофічна nкардіоміопатія, гіпертонічне серце, констриктивний і ексудативний перикардит;
5) хронічні аритмії: а) брадіаритмія з ЧСС менше 40 за 1 хв; б) nтахіаритмія з ЧСС вище 160-180 за 1 хв;
6) стани з високим серцевим викидом і серцевим індексом: nтиреотоксикоз, анемія, цироз печінки.
Основні nклінічні риси ХСН:
n-зниження толерантності до фізнавантаження;
n-затримка рідини в організмі;
n-прогресуючий характер;
n-обмеження тривалості життя.
КЛАСИФІКАЦІЯ ХРОНІЧНОЇ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ УКРАЇНСЬКОЇ nАСОЦІАЦІЇ КАРДІОЛОГІВ (2001)
КЛІНІЧНА СТАДІЯ СН:
– n І; ІІА; ІІБ; ІІІ Н.Д. n(за М.Д.Стражеско і В.Х. Василенко)
ВАРІАНТ СН:
– nз систолічною дисфункцією ЛШ (ФВ 45 % и меньше);
– із збереженою систолічною функцією ЛШ(ФВ >45 %).
ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ КЛАС (ФК):
– I,II,III,IV (за NYHA)
Коди за МКХ-10: І 50, І 50.0
Критерії діагностики застійної ХСН.
Задишка (диспное) – найбільш ранній і частий симптом серцевої nнедостатності, зумовлений застоєм в легенях. Суб’єктивно вона сприймається nхворим як відчуття нестачі повітря і утруднене дихання з участю допоміжних nдихальних м’язів.
Спочатку задишка з’являється тільки при фізичній активності і в nстані спокою досить швидко зникає. З часом хворий починає гірше переносити nфізичні навантаження. Внаслідок застою в легенях з інтерстиціальним набряком nзбільшується їх ригідність, утруднюється вдих і подовжується видих. Із nпрогресуванням ХСН задишка стає постійною, в тому числі у стані спокою. У nгоризонтальному положенні u1074 вона посилюється у зв’язку з відтоком крові від nніг і нижньої частини тіла, що призводить до збільшення венозного притоку крові nдо серця, легеневого кровотоку і зниження життєвої ємності легень. Вищезгадані nмеханізми рефлекторно збуджують дихальний центр, відмічається почащення nдихання. Покращення самопочуття хворий відмічає в напівсидячому або nвертикальному положенні. Ступінь задишки зменшується при наростанні nправошлуночкової недостатності з переважним застоєм у великому колі кровообігу. n
При мітральній і аортальній вадах серця застій крові в легенях – nєдиний симптом порушення кровообігу, що клінічно проявляється на ранній стадії nрозвитку ХСН. Разом з тим, застій в легенях не призводить до зміни їх меж. При nаускультації вислуховується жорстке дихання, інколи сухі хрипи. З часом у nчастини хворих розвивається застійний бронхіт. Він супроводжується сухим кашлем nабо кашлем з виділенням харкотиння. Інколи в ньому є сліди крові, які зумовлені nневеликими крововиливами в застійну оболонку бронхів. Кровохаркання характерне nдля хворих на мітральний стеноз і тромбоемболію дрібних і середніх гілок nлегеневої артерії. При застійному бронхіті над нижніми відділами легень nвислуховуються дрібнопухирчасті вологі хрипи.
До ранніх симптомів ХСН у людей похилого віку з церебральним nатеросклерозом відносять ознаки церебральної ішемії, зумовлені зниженням nсерцевого викиду. Такі хворі скаржаться на порушення сну, шум у вухах, nзапаморочення. Вночі вони відмічають збудження, покашлювання. У частини з них nвідмічається періодичне дихання Чейн- Стокса. Цей симптом при ХСН зумовлений nзниженням чутливості дихального центру до змін складу крові.
Синусова тахікардія – характерний симптом ранньої стадії nзастійної ХСН. За своєю суттю вона є компенсаторною реакцією, що забезпечує nзбільшення серцевого індексу при фізичному навантаженні і протягом значного nчасу спостерігається в стані спокою. На пізній стадії ХСН синусова тахікардія nстає постійною.
Аритмії при декомпенсації серця виникають внаслідок дистрофічних nі некротичних змін у міокарді. У таких хворих вони сприяють прогресуванню ХСН у nзв’язку зі зниженням ударного об’єму, порушенням притоку крові до серця по nвінцевих судинах. Нерідко групові екстрасистоли або пароксизми шлуночкової nтахікардії виснажують пошкоджений міокард, стають причиною виникнення гострої nсерцевої недостатності на фоні ХСН або раптової серцевої смерті.
Крім синусової тахікардії, у хворих на ХСН найчастіше nвідмічаються екстрасистолія, пароксизмальна тахікардія, миготіння і тріпотіння nпередсердь, порушення атріовентрикулярної провідності і фібриляція шлуночків. nЗгідно з узагальненими статистичними даними, в II Б стадії ХСН розлади ритму і nблокади серця діагностують у 80 % хворих.
З точки зору прогнозу nнесприятливими є ритмовані (бігемінія, тригемінія тощо) шлуночкові nекстрасистоли. Їх виникнення може бути пов’язане з гострим запальним або nдистофічним процесом у міокарді. При проведенні медикаментозної терапії вони nбувають проявом дигіталісної інтоксикації. У виникненні пароксизмальної nтахікардії важливе значення мають функціональні моменти (ендокринні і nгормональні зміни, порушення обміну речовин, зміни тонусу вегетативної нервової nсистеми). Найбільш небезпечними залишаються порушення ритму за типом nшлуночкової тахікардії, яка призводить до зниження систолічного і хвилинного nвикиду, розвитку гострої декомпенсації серця. Оскільки нерідко шлуночкова nтахікардія поєднується з дифузним ураженням міокарда, то існує ризик її nпереходу в фібриляцію шлуночків з раптовою серцевою смертю.
Миготлива аритмія діагностується у хворих на ІМ, nатеросклеротичний кардіосклероз, тиреотоксикоз, дилатаційну кардіоміопатію, nревматичні вади серця. Несприятливо впливає на кровообіг тахісистолічна форма nмерехтіння передсердь. Мерехтіння і тріпотіння шлуночків відносять до nтермінального стану порушення серцевого ритму. Вони призводять до зупинки nкровообігу і розвитку незворотних змін в центральній нервовій системі вже через n5-10 хв.
У хворих на ХСН часто діагностують порушення атріовентрикулярної nпровідності, в першу чергу неповну поперечну блокаду І-ІІ ступеня. Повна nпоперечна АВ-блокада буває досить рідко. Як правило, її діагностують у осіб, nхворих на гостре ураження міокарда (ІМ, міокардит).
Альтернуючий пульс буває у деяких хворих з прогресуючою nХСН. При альтернуючому пульсі відмічається чергування пульсових хвиль nнормальної і низької амплітуди, що зумовлено періодичними виключеннями зі скорочення nчастини міокарда ЛШ. Пресистолічний або протодіастолічний ритм галопу, nпатологічні III або IV тони серця вислуховуються при серцевій астмі, набряку nлегень, дифузному міокардиті, дилатаційній кардіоміопатії, трансмуральному ІМ з nвираженою декомпенсацією серця. Внаслідок зниження скоротливої функції міокарда nі аритмій пульсовий тиск знижується. Поширена вазоконстрикція при ХСН nпризводить до підвищення діастолічного артеріального тиску, існує ризик nвиникнення діастолічної артеріальної гіпертензії.
До раннього симптому лівошлуночкової недостатності відносять nціаноз. Спочатку синюшність локалізується на губах, кінчику носа, в 286 ділянці nдистальних фаланг пальців рук і ніг, на пізній стадії ХСН вона набуває nпоширеного характеру.
Серцева астма (ядуха) розвивається внаслідок швидкого наростання nзастою в малому колі кровообігу. У більшості випадків вона виникає вночі на nфоні артеріальної гіпертензії, дифузного ураження міокарда, ІМ, вад серця. В nоснові патогенезу серцевої астми лежить порушення вентиляції легень під час сну nчерез зниження чутливості дихального центру до звичайних стимулів. Цьому сприяє nпадіння скоротливої функції міокарда внаслідок зменшення адренергічної nрегуляції серця. Крім того, в горизонтальному положенні кров виходить з депо, nщо призводить до збільшення ОЦК і перевантаження лівого шлуночка. Розвивається nгостра лівошлуночкова недостатність на фоні ХСН.
При серцевій астмі утруднений вдих і видих. Хворий відчуває nгостру нестачу повітря і ядуху, нерідко буває кашель з харкотинням, частота nдихання досягає 30-40 за 1 хв. Хворий займає в ліжку сидяче положення, бо в nлежачому ядуха підсилюється. При аускультації легень знаходять жорстке дихання, nвологі хрипи в нижніх відділах, які потім вислуховуються над всією поверхнею nлегень. Ознаки гострої емфіземи легень відсутні. У частини хворих внаслідок nнабряку слизової бронхів і інтерстиціальної тканини вислуховуються середньо- і nнизькочастотні сухі хрипи. При обстеженні серця знаходять розширення серцевої nтупості, глухі тони, тахікардію, аритмію, мелодію вади серця, інколи – nпротодіастолічний ритм галопу. Діагностичні труднощі виникають при змішаній nастмі у хворих похилого віку, при поєднанні бронхіальної астми з nсерцево-судинною патологією.
Затяжний напад серцевої астми може ускладнитись набряком легень. nПри цьому підвищення тиску в лівому передсерді, судинах і капілярах більше n28-30 мм рт.ст. викликає транссудацію рідкої частини крові із судин в альвеоли n(альвеолярний набряк легень). Якщо гіпертензія малого кола кровообігу існує nтривалий час на фоні ХСН, то у капілярах виникають значні морфологічні зміни з nпогіршенням проникності. У таких випадках, навіть при значній артеріальній nгіпертензії, набряк легень не розвивається.
При набряку легень інтенсивність ядухи наростає. З’являється nклекочуче дихання з частотою до 40 і більше за хвилину, з рота і носа починає nвиділятись пінисте рожеве харкотиння, хворий збуджений, неспокійний, сидить у nліжку. Наростає ціаноз слизових оболонок, 287 відмічається підвищена вологість n(холодний піт), набухання шийних вен. Під час розгорнутої клінічної картини nнабряку на всьому протязі легень вислуховуються різнокаліберні вологі хрипи, nінколи в поєднанні з сухими, які чути на відстані (симптом “киплячого nсамовара”). У найбільш тяжких випадках набряк легень перебігає з гіпотонією та nіншими симптомами шоку.
При основних кардіологічних захворюваннях (АГ, ІХС, аортальні nвади тощо) у більшості випадків хронічна декомпенсація серця починається з nсистолічної дисфункції лівого шлуночка і лівошлуночкової недостатності. У міру nпрогресування ХСН приєднується правошлуночкова недостатність. До симптомів nзастійної ХСН у великому колі кровообігу відносять периферичні набряки, nзбільшення печінки, набухання яремних вен, асцит, гідроторакс, застій у нирках n(“застійна нирка”).
Ранньою ознакою правошлуночкової недостатності є застій крові в nпечінці з її збільшенням. Як правило, це передує появі периферичних набряків. nПри різкому збільшенні печінки можуть появитись диспепсичні явища, біль у nправому підребер’ї, зниження апетиту, нудота, інколи блювання. Нерідко застій у nпечінці виникає одночасно з застійним гастритом і атрофією шлункових залоз. Під nчас пальпації знаходять збільшення печінки різного ступеня, край її nзакруглений. Одночасно відмічається розширення яремних вен, які при натисканні на nпечінку набухають ще більше (симптом Плеша). Довготривала гіпоксія гепатоцитів nпризводить до дистрофічних і навіть некротичних змін в центральних зонах nдольок. У частини хворих відмічається жовтяниця, збільшення активності nтрансаміназ і концентрації прямого білірубіну в крові. В II Б і III стадіях ХСН nрозвивається кардіальний фіброз, при якому печінка пальпується на 4-8-20 см nнижче реберної дуги, край її загострений, поверхня тверда, малоболюча. Існує nризик розвитку портальної гіпертензії зі збільшенням селезінки.
“Застійна нирка” частіше зустрічається у хворих молодого віку з nвадами серця (трикуспідальними) і констриктивним перикардитом. Внаслідок nгемодинамічних розладів у нирках порушується виділення води і натрію хлориду. У nтаких хворих періодично виникають симптоми функціональної ниркової nнедостатності: а) олігурія і ніктурія; б) протеїнурія з мікрогематурією і nциліндрурією; в) підвищення концентрації сечовини і креатиніну в крові; г) nнабряки. Найбільш ранніми симпто- 288 мами “застійної нирки” вважають олігурію nі ніктурію. У більш пізній стадії існує ризик розвитку хронічної ниркової nнедостатності. При покращенні гемодинаміки внаслідок призначення кардіотоніків nявища ниркової недостатності минають. Стійкий застій у нирках призводить до nпояви рефрактерних набряків, розвитку яких сприяє вторинний nгіперальдостеронізм. Останній буває при електролітних розладах, нирковій nнедостатності, тривалому застосуванні діуретиків.
Щодо появи набрякового синдрому, то на початковій стадії nХСН набряки під час ходіння виникають на стопах і кісточках, пізніше на nгомілках. Вони пов’язані з підвищенням гідростатичного тиску в дрібних судинах nі капілярах, з підвищенням їх проникності через гіпоксію. При наростанні nсерцевої слабкості і тривалому перебуванні в ліжку набряки локалізуються в nділянці попереку. Масивні генералізовані набряки називають анасаркою. Шкіра над nними напружена, з синюшним відтінком.
Набрякова рідина може накопичуватись у серозних порожнинах: у nпорожнині плеври (гідроторакс), у серцевій сумці (гідроперикард), у черевній nпорожнині (асцит). На практиці набряковий синдром частіше поєднується з nправостороннім плевральним випотом. Він зумовлюється підвищенням капілярного nплеврального тиску, що спричиняє транссудацію рідини в плевральну порожнину. nОскільки плевральні вени мають зв’язок з малим і великим колами кровообігу, то nправосторонній гідроторакс буває як при правошлуночковій, так і лівошлуночковій nнедостатності.
В основі патогенезу ХСН при констриктивному перикардиті лежить nнедостатнє наповнення серця в діастолу (синдром малого викиду) з порушенням nпритоку крові по порожнистих венах. При переході запального процесу з перикарда nна капсулу печінки настає її потовщення з розвитком злипчивого процесу біля nотворів печінкових вен. У таких хворих розвивається перикардитичний цироз nпечінки з асцитом (псевдоцироз Піка). Відмічається набухання вен, набряк шиї, nодутлість обличчя, ціаноз, ортопное, циркуляторні розлади кровообігу в nголовному мозку. При нормальних розмірах серця венозний тиск підвищується до n300 мм. вод. ст.
Таким чином, до основних клінічних симптомів ХСН відносять nзадишку, ортопное, акроціаноз, набухання шийних вен, набряки, синусову nтахікардію, зміщення верхівкового поштовху вліво, кардіомегалію, появу ІІІ тону nсерця, вологі хрипи в легенях, збільшення печінки.
Інструментальні nметоди діагностики. У діагностиці СН важливе nзначення мають допоміжні методи обстеження. Останні поділяють на неінвазивні та nінвазивні. Інвазивні методи діагностики СН досить складні, їх виконують в nкардіохірургічних центрах. Саме вони допомагають у встановленні причини СН.
Рентгенологічні nобстеження серця і легень дають допоміжну інформацію про декомпенсацію серця. nПри венозному застої в малому колі кровообігу відмічається розширення коренів легень. nЛегеневий рисунок підсилений за рахунок розширених вен, відмічається набряк nпериваскулярних тканин. Стан артеріального русла залежить від патології серця. nКардіомегалія буває при ексудативному перикардиті, дилатаційній кардіоміопатії, nгіпертензивному серці, аортальномітральних вадах серця, міокардиті. nРентгенографія допомагає в діагностиці збільшення лівого передсердя при nмітральній ваді, кальцифікації стулок клапанів або перикарда, аневризмі ЛШ.
Досить nінформативним неінвазивним методом діагностики ХСН стала ехокардіоскопія в М- і nВ-режимах. Вона має також важливе диференціально-діагностичне значення, без nшкоди для здоров’я хворого її можна неодноразово повторювати. Ехокардіоскопія nдозволяє визначити товщину стінок і об’єм порожнин серця, його масу, швидкість nциркулярного вкорочення кардіоміоцитів, зони гіпо- та акінезії, тромби в nпорожнинах серця, аневризму ЛШ, випіт у перикард. Доплерівська ехо-кардіографія nдозволяє судити не тільки про ступінь гіпертрофії ЛШ, але і про порушення nдіастоли, тяжкість клапанної вади і ступінь регургітації крові. При nвелоергометрії з реєстрацією ехокардіограми у хворих на ранній стадії ХСН nзнаходять збільшення систолічного і діастолічного об’єму ЛШ (Н.М. Мухарлямов). nЗа допомогою секторального сканування визначають функцію окремих сегментів nміокарда. Особливо важливе діагностичне і прогностичне значення має ФВ, яка в nнормі становить 55-65 %. При ФВ<20 % прогноз вважається несприятливим.
При ХСН знаходять nтакі зміни на ЕКГ:
– блокаду лівої nніжки пучка Гіса, зниження або підвищення сегмента ST; перевантаження лівого nпередсердя (хронічна дисфункція ЛШ);
– патологічний nзубець Q, зміни ST (ІХС);
– аритмії і nблокади серця;
– гіпертрофію ЛШ, nінверсію зубця Т у V4-V6 (гіпертрофічне серце, аортальний стеноз);
– nвідхилення електричної осі серця вправо, блокаду правої ніжки пучка Гіса, nгіпертрофію правого шлуночка (дисфункція правого шлуночка). З допомогою nтетраполярної реографії судять про стан системної гемодинаміки і скорочення nміокарда. Важливе значення в діагностиці ХСН мають серцевий індекс і КДТ ЛШ n(табл.2). При підозрі на констриктивний перикардит визначають венозний тиск в nліктьовій вені. У нормі він становить 40-100 мм водного стовпчика, а при nконстриктивному перикардиті підвищується до 300-400 мм. Більш достовірну інформацію nдає вимірювання центрального венозного тиску.
Складні nдіагностичні методи оцінки гемодинаміки використовують у спеціалізованих nкардіологічних центрах. Катетеризація порожнин серця і ангіографія дозволяють nвизначити тиск в порожнинах серця і легеневій артерії, газовий склад крові, nпровести біопсію ендоміокарда і електрофізіологічні дослідження при рецидивах nфатальних шлуночкових аритмій. Коронарна ангіографія дає можливість оцінити nдоцільність реваскуляризації міокарда при ІХС. До інших діагностичних методів nвідносять радіоізотопну сцинтиграфію, комп’ютерну і магнітно-резонансну nтомографію. Вони дозволяють зробити висновок про перфузію міокарда, структуру і nфункцію серця, скоротливість міокарда тощо. Вищезгадані складні діагностичні nметоди поки що не набули широкого використання в кардіологічних клініках.
З урахуванням nзмін системної гемодинаміки виділяють такі типи ХСН: гіперкінетичний n(тахікардія, гіпертонія, збудження, збільшення серцевого індексу, гіпергідроз), nгіпокінетичний (гіпотонія, нормо-, бради чи тахікардія, зниження серцевого nіндексу, підвищення периферичного опору судин), колаптоїдний (зниження nсерцевого індексу, гіпотонія, тахікардія), застійний (зниження скротливої nфункції міокарда, застійні явища в малому і великому колах кровообігу), nпортальний (первинне ураження печінки з гіпертонією в портальній системі і nасцитом, втягненням в патологічний процес судин малого кола кровообігу через nпортопульмональні шунти), пресенільний (декомпенсація серця у людей похилого і nстаречого віку на основі дифузного кардіосклерозу без ішемічного болю і на фоні nмиготливої аритмії).
I A – доклінічна nстадія. При звичайних фізичних навантаженнях відсутні задишка і серцебиття. nОднак при інструментальному обстеженні знаходять хоча б одну із таких ознак:
• фракція викиду nЛШ менше 50 %,
• дилатація nпорожнини лівого передсердя,
• кінцевий nдіастолічний тиск ЛШ більше 12 мм рт.ст., в легеневій артерії більше 14 мм nрт.ст., а в правому шлуночку більше 7 мм рт.ст.
І Б стадія. nЗадишка при звичайних фізичних навантаженнях при відсутності клінічних і nрентгенологічних ознак застою в системі кровообігу. Ця стадія, по суті, nвідповідає НК І стадії за класифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка.
II А стадія. nЗадишка при помірному фізичному навантаженні, епізоди ортопное поєднуються з nклінічними і рентгенологічними симптомами застою в системі кровообігу (при nізольованій патології правих відділів серця — застійні явища у великому колі nкровообігу). Застійні явища піддаються медикаментозному лікуванню.
II Б. nЗадишка при мінімальному фізичному навантаженні, ортопное поєднується з nзастійними явищами в малому і великому колах кровообігу. Діагностують nгепатомегалію, гідроторакс, асцит, анасарку. Відповідає НК II Б за nкласифікацією М.Д. Стражеска і В.Х. Василенка.
III стадія. Тяжкі nрозлади гемодинаміки поєднуються з незворотними структурно-функціональними nзмінами з боку внутрішніх органів (кардіальний фіброз печінки, асцит, ниркова nнедостатність, кахексія тощо). Спостерігається відносна або абсолютна nрефрактерність до медикаментозної терапії.
Одночасно зі nстадіями виділяють такі типи ХСН: а) лівошлуночковий, б) правошлуночковий, в) nтотальний. Залежно від порушення функції серця, розрізняють наступні варіанти nсерцевої недостатності: а) систолічний, б) діастолічний, в) змішаний.
Класифікація серцевої недостатності New-York Heart Associatio(NYHA)
Клас І – Відсутність nобмежень; звичайне фізичне навантаження не спричиняє слабості, диспное чи nсерцебиття
Клас ІІ – Незначне nобмеження фізичної активності: комфортність у спокої, але звичайне фізичне nнавантаження викликає слабість, диспное, серцебиття чи стенокардію.
Клас ІІІ – Значне nобмеження фізичної активності: комфортність у спокої, але незначна фізична nактивність призводить до появи вищезгаданих симптомів.
Клас VI – Неможливість nвиконати будь-яку фізичну роботу без дискомфорту: симптоми СН присутні навіть у nстані спокою із зростанням дискомфорту при будь-якій фізичній діяльності.
Відповідність nклінічних стадій та функціональних класів ХСН
Стадія nХСН nФункціональний nклас ХСН
І nстадія – І або ІІ ФК на фоні ефективного nлікування
ІІ А nстадія – ІІІ ФК (або ІІ ФК і навіть І ФК на nфоні азекватного лікування)
ІІ Б nстадія – IV ФК. При ефективній терапії перехід nв ІІІ або ІІ ФК
ІІІ nстадія – IV ФК, рідко при адекватній терапії nперехід в ІІІ ФК
МОДИФІКАЦІЯ СТИЛЮ ЖИТТЯ І СПЕЦІАЛЬНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
– Відмова від паління
– Обмеження алкоголю
– Обмеження NaCL до 3,0 г/д
– Обмеження рідини 1,5-2,0 л/д n(при декомпенсації 1-1,2 л/д)
– Самоконтроль ваги тіла
– Адекватний рівень фізичної nактивності
– Вакцинація
– Контрацепція
– Обмеження вживання деяких медикаментів: НПЗС, ГКС, ААП I класу, АК (крім nамлодипіну, фелодипіну), трициклічні антидепресанти, препарати літію
– nСтандартна терапія+телефонний контакт (2009-CHAT, CHANCE: зменш nгоспіталізацій і смертності)
– nАспірин
– nСтатини (-зниж ХС- погірш прогнозу: CORONA, GISSI–HF)
Інгібітори АПФ
ІАПФ nпоказані при систолічній дисфункції ЛШ (ФВ ≤ 45 n%), навіть за відсутності клінічних ознак СН (І–IV ФК NYHA).
Каптоприл: nпочаткова доза – 6,25 мг х 3 р., цільова доза – 25-50 мг х 3 р.
Еналаприл: nпочаткова доза – 2,5 мг х 1-2 р., цільова доза – 10 мг х 2 р.
Лізиноприл: nпочаткова доза – 2,5 мг х 1 р., цільова доза – 20 мг х 1 р.
Раміприл: nпочаткова доза – 1,25 мг х 1-2 р., цільова доза – 5 мг х 2 р.
Периндоприл: nпочаткова доза – 2 мг х 1 р., цільова доза – 8 мг х 1 р.
Фозиноприл: nпочаткова доза – 5 мг х 1 р., цільова доза – 40 мг х 1 р.
Квіналаприл: початкова доза – 5 мг х 2 р., цільова доза – 20 мг х 2 р.
Трандолаприл: початкова доза – 1 мг х 1 р., nцільова доза – 40 мг х 1 р.
Абсолютні nп/п :двобічний nстеноз ниркових артерій;
ангіоневротичний nнабряк в анамнезі;
САТ n ≤ 85 мм рт.ст.;
вагітність, nлактація
БРА назначають:
а) при непереносимості ІАПФ n(2008);
б) в доповнення до ІАПФ, nякщо неможливо призначити β–АБ (2006);
в) можливо в комбінації з nІАПФ+ β–АБ для nзниження ризику смерті nі n повторних nгоспіталізацій (2006).
Діуретики
Показані nпри СН із симптомами хронічної затримки рідини, для профілактики гиперволемії; nповинні обов’язково комбінуватись з ІАПФ.
Петльові
Фуросемід: nпочаткова доза – 20 – 40 мг, максимальна доза – 500, 1 – 2 рази.
Етакринова nкислота: початкова доза – 25 – 50 мг, максимальна доза – 400, 1 – 2 nрази.
Торасемід: nпочаткова доза – 5 мг, максимальна доза – 200, 1 раз.
Буметанід: nпочаткова доза – 1,0-2,0 мг, максимальна доза – 10, 2 рази.
Тіазидові
Гідрохлортіазид: nпочаткова доза – 25 максимальна доза – 75, 1 раз.
Метолазон: nпочаткова доза – 2,5 максимальна доза – 10, 1 раз.
Спріронолактони nвикористовують: а) тимчасово – в фазу активної діуретичної терапії для nпопередження гіпокаліемії, гіпомагніемії та для посилення діуретичної nвідповіді; б) тривало (12,5 – 25 мг/сутки) при ХСН ІІІ – IV ФК в якості доповнення до стандартної nтерапії з метою покращення прогнозу виживання
Основні nположення терапії діуретиками (Національні рекомендації ВНОК і ОСНН, n2010)
1. nЛікування розпочинається тільки при клінічних ознаках застою (ІІ А ст, ІІ ФК): n- зменшують число госпіталізацій;
n- не сповільнюють прогресування ХСН і не покращують прогноз,
nза виключенням торасеміду!
n- профілактичне лікування не застосовується!
2. nЛікування розпочинається з застосування найслабшого за ефективністю для даного nпацієнта. Перевага надається малим дозам торасеміду (2,5-5мг) або гіпотіазиду. nПри неефективності – фуросемід, урегіт,буметанід, або торасемід в більших дозах
3. nЛікування розпочинається з малих доз із застосуванням принципу “quantum satis”
4. Діуретики діляться на групи за локалізацією nдії у нефроні
5. nВедуча роль в лікуванні набрякового синдрому – тіазиди і петльові nдіуретики
6. В акт.ф. nдегідратації: виділено/спожито=1-2л/д, втрата МТ=1 кг/д
7. В nпідтримуючій ф.: збалансований діурез (еуволемія), стабільна МТ при щоденному nвживанні діуретиків
Основні nпомилки при призначенні діуретиків
1. Надмірна дегідратація невиправдана і спричиняє nлише надмірну гіперактивацію нейрогормонів і “рикошетну” затримку рідини
2. n“Ударний” діурез – найбільш часта помилка при лікуванні діуретиками n(призначення великих доз раз в 3-4-5-7 днів знижують якість життя і можуть nпогіршувати прогноз!)
3. nПризначення тіазидів при ХНН (фільтрація < n30 мл/хв) nбезперспективне і п/п
Алгоритм nпризначення діуретиків при СН
І nФК n –сечогінні не nзастосовують
ІІ nФК (без застою) n –малі дози торасеміду
ІІ nФК (з затримкою рідини) -тіазидні (петльові)
n + спіронолактон 100-150 мг
ІІІ nФК (еуволемія) n –петльові щоденно
n n + спіронолактон 12,5-25 мг
n n + ацетазоламід 0,25 nмг*3р/д
n n (3 дні 1 раз nна 2 тижні)
ІІІ nФК (декомпенсація) –петльові діуретики
n n + спіронолактон 100-300 мг
n + ацетазоламід n(0,25 мг*3р/д 3 дні)
ІV nФК n n – петльові (іноді 2р/д або в/в крап до 500-600 мг/д)
n n + тіазидні + спіронолактон + ацетазоламід
n n + nізольована ультрафільтрація і/або механічне видалення
β –АДРЕНОБЛОКАТОРИ
У хворих з СН і систолічною дисфункцією ЛШ із препаратів цієї nгрупи дозволено використовувати тільки метопролол, карведілол, бісопролол. Показані nпри:
– nІХС, Аритмії, ІМ, АГ,
– nслід призначати всім хворим на СН (при відсутності п/п) при II–IV ФК і систолічній nдисфункції ЛШ (як наслідок ІХС або ДКМП), які отримують терапію ІАПФ і nдіуретиками (2006)
Орієнтована nсхема титрування ББ у хворих з ХСН і дисфункцією ЛШ – див. лекція “Хронічна серцева недостатність”, слайд 20.
Доведено nзалежність зниження смертності від ступеня зниження ЧСС, а не від дози β-Аб (CIBIS II, MERIF–HF).
Декомпенсована nХСН:
– nвідміна β-Аб n(2006)
– nзниження дози β-Аб n+збільшення дози діуретика (2008)
Тимчасова nвідміна β-Аб при nЗСН – погіршення пронозу! (B–CONVINCED,2009)
Протипокази:
– бронхообструктивний nсиндром;
– ЧСС n<55/хв;
– СССВ; n
– АVБ ІІ-ІІІ ст.(при відсутності ШВР);
– nоблітеруючі ураження артерій кінцівок із симптомами в спокої;
– САТ≤ n85 мм рт.ст.
МЕДИКАМЕНТОЗНА ТЕРАПІЯ СН
ІВАБРАДИН n(Кораксан) 5-7,5 мг*2р: при ЧСС>70 /хв nна фоні цільових доз ББ при низькій ФВ (09.02.2012)
ДИГОКСИН n(0,125-0,25 мг/с):
а) при nСН (I–IV ФК) з постійною формою фібриляції передсердь для нормализації і nконтролю ЧСС; оптимальною є комбінація дигоксину і β-АБ для тривалого контролю ЧСС;
б) при nсинусовому ритмі, якщо терапія ІАПФ+диуретик+β-АБ не достатньо ефективна і СН відповідає III–IV ФК;
Препарати, які використвуються в окремих випадках nсистолічної СН:
–нітрати;
-неглікозидні інотропні засоби (допамін,добутамін,левосимендан, релаксин –гормональний nвазодилататор у дозі 30 мкг/кг/д упродовж 48 год – зменшення с-мів ГСН, nзниження смертності у наступні 2 міс Pre–RELAX,2009)
-антиаритміки (аміодарон);
-антитромботичні засоби:
дабігатран (150 мг) – nновий пероральний антикоагулянт, прямий інгібітор тромбіну, виявився кращим nантикоагулянтом ніж варфарин, особливо для попередження ішемічногоінсульту, при однаковому профілю nбезпеки (RE–LY, 2009).
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНІ І ХІРУРГІЧНІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ СН
– Ресинхронізаційна електростимуляція серця
– Імплантація кардіовертера-дефібрилятора
– Ресинхронізаційна терапія+ІКД (MADIT–CRT, 2009: на 41 % зниження розвитку ЗСН)
– Реваскуляризація міокарда
– Аневризмектомія ЛШ
– nАКШ+хірургічна реконструкція ЛШ? (STICH,2009)
– nХірургічна корекція мітральної регургітації при відсутності органічної вади
– nТрансплантація сердця
Джерела nінформації:
Сongres ESC, 2012. Munich (Guidelines for the nDiagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart Failure, 2012)
ХІІI Національний nконгрес кардіологів України, 2012. Київ
Рекомендації nасоціації кардіологів України з діагностики, лікування та профілактики ХСН у nдорослих, 2009
Congress ESC, 2008. Munich (перегляд nрекомендацій 1995,1997,2001,2005)
American Family Physician, 2008; 77: 957-964
Національні nрекомендації ВНТК і ТССН з діагностики і лікування ХСН, 2010 (Росія)
