ШИГЕЛЬОЗ

(ДИЗЕНТЕРІЯ, DYSENTERIA)

Шигельоз – nінфекційна хвороба людини з переважним запаленням дистального відділу товстої nкишки, яка супроводжується явищами інтоксикації та проносом. Збудниками є nшигели 4 серогруп (А, В, С, D): 1) S. dysenteriae (Григор’єва-Шига, nШтуцера-Шмітца, Ларджа-Сакса); 2) S. flexneri; 3) S. boydii; 4) S. sonnei.

Епідеміологія. Джерелом nзбудника є хворий на шигельоз або бактеріоносій. Механізм передачі – nфекально-оральний. Збудник може потрапити в організм із контамінованими харчовими nпродуктами (молоко, салат, компот, фрукти, хлібобулочні вироби), водою, рідше nконтактно-побутовим шляхом (через забруднені руки, іграшки, білизну). Поширенню nшигел можуть сприяти мухи. У поширенні шигельозу Зонне провідну роль відіграє nхарчовий фактор, шигельозу Флекснера – вода.

До шигельозу nсприйнятливі всі люди, але найчастіше вона вражає дітей віком 2-4 роки. nІнфекція має повсюдне поширення, реєструється більше у літні місяці. Імунітет nпісля перенесеного захворювання короткочасний, видоспецифічний.

Клініка. Інкубаційний nперіод триває від 12 год до 7 діб (у nсередньому 2-3 доби).

У більшості nвипадків шигельоз починається гостро. Лише у деяких хворих протягом кількох nгодин можуть бути продромальні явища у вигляді мерзлякуватості, нездужання, nболю голови, до яких незабаром приєднуються типові ознаки періоду розпалу. nЧастіше недуга починається з болю в животі та проносу. В розпалі захворювання nна фоні загальної інтоксикації з підвищенням температури тіла домінують ознаки nураження травного каналу – колітний, ентеритний і, рідше, гастритний синдроми, nнаявність яких визначає той чи інший клінічний варіант.

Згідно nіз сучасною класифікацією, прийнято розрізняти гострий і затяжний перебіг nшигельозу, а також шигельозне бактеріовиділення. Гострий процес триває від nдекількох днів до 3 міс. Виділяють колітну (типову), ентероколітну, nгастроентероколітну та гастроентеритну форми недуги, які можуть бути легкого, nсередньої тяжкості та тяжкого ступеня.

Колітна форма nгострого шигельозу супроводжується інтоксикацією різного ступеня і дисфункцією nкишок. Температура тіла може бути субфебрильною або підвищуватись до 38-39 °С. Шкіра бліда. Язик вологий, nвкритий білим нальотом. Живіт запалий. Біль різної інтенсивності, частіше nпереймоподібний, більше в ділянці сигмоподібної і прямої кишок, посилюється при nдефекації (тенезми), може поєднуватись із несправжніми покликами на низ. nСигма пальпується у вигляді болючого, щільного, потовщеного тяжа.

Дефекація від n6-7 до 20 разів за добу і більше, у тому числі в нічний час. Випорожнення поступово nвтрачають каловий характер, з’являються домішки слизу і крові. Інколи nвипорожнення мізерні та складаються лише з густого слизу з домішками кpoвi або гною n(«ректальний плювок»). Дефекація не приносить хворому полегшення.

У nбільшості хворих виражені ознаки ушкодження нервової системи (слабкість, nрозбитість, біль голови, пригнічений настрій) і серцево-судинної (лабільність nпульсу, ослаблення тонів серця, гіпотонія, у тяжких випадках – розвиток nколапсу).

Для ентероколітної форми шигельозу притаманні ще й додаткові клінічні nпрояви ентериту – розлитий біль у навколопупковій ділянці, ознаки порушення nтравлення – велика кількість пінистих випорожнень, наявність жирів, мил, nнеперетравлених м’язових волокон і клітковини. Важливо, що у більшості хворих nна колітну форму шигельозу сучасні лабораторні методи дозволяють виявити маркер nушкодження слизової оболонки тонкої кишки – протеїн кишечнику, що зв’язує жирні nкислоти.

Гастроентероколітна nформа характеризується коротким інкубаційним періодом (у межах доби) і бурхливим nперебігом, що обумовлено надходженням з їжею масивної дози збудника. Спочатку nдомінують явища гастроентериту (блювота, біль в епігастрії), потім – колітний nсиндром і зневоднення організму. Якщо явища коліту не розвиваються, то nформується гастроентеритний варіант хвороби.

При стертому nперебігу дизентерії клінічна симптоматика досить бідна. Тільки цілеспрямоване nобстеження допомагає виявити слабке нездужання, дисфункцію кишок (дефекація 1-2 nрази, кал напіврідкий), спазмовану сигмоподібну кишку. Такі особи вважають себе практично здоровими.

Шигельоз nтяжкого ступеня супроводжується вираженою загальною інтоксикацією і високою nтемпературою тіла (до 39-40 °С і вище). Хворий загальмований, апатичний. Шкіра nбліда, з ціанозом. Частота випорожнень більше 20 разів за добу. Дефекація nсупроводжується нестерпними тенезмами. Анус зяє. Кал слизисто-кров’янистий. nЗневоднення помірне; навіть за багаторазової дефекації об’єм випорожнень nне перевищує 0,5-1 л. nУ дітей та при шигельозі, спричиненому бактеріями Григор’єва–Шига, можливе nнадмірне зневоднення із загальними корчами. Може виникнути інфекційно-токсичний nшок: пульс дуже частий, стає ниткоподібним, падає артеріальний тиск крові, nрізко збільшується ціаноз, знижується температура тіла до субнормальної, nприпиняється діурез.

Тривалість nперіоду розпалу коливається від 1-2 до 8-9 днів. Період реконвалесценції nхарактеризується зменшенням і зникненням інтоксикації та симптомів коліту. nОднак слід відзначити, що клінічне одужання значно випереджає повне відновлення nфункції і морфологічної структури кишок, яке настає лише через 1-3 міс. У nзв’язку з цим при грубому порушенні дієти, вживанні алкоголю, нераціональному nлікуванні на післягоспітальному етапі можливі затяжний перебіг хвороби і nрецидиви.

Тривале nвиділення шигел з калом (бактеріоносійство) може спостерігатись безпосередньо nпісля одужання (реконвалесцентне) або при субклінічному перебігу хвороби. nОдноразове виділення шигел у осіб без будь-яких проявів хвороби (за відсутності nв попередні 3 міс. дисфункції кишок, негативних результатів nректороманоскопічного і серологічного досліджень) можна вважати транзиторним n(здоровим) носійством, яке трапляється дуже рідко.

Діагностика. Крім названих nуже клінічних та епідеміологічних ознак важливе значення в розпізнаванні nшигельозу має огляд калу, який повинен здійснювати лікар. За характером nвипорожнень можна визначити локалізацію і глибину запального процесу. При запаленні слизової оболонки тонкої кишки калових мас nбагато, вони пінисті. У випадку коліту випорожнень мало, часто кал втрачає типовий nвигляд і запах, слиз і кров (при гемоколіті) nвидно зверху на випорожненні.

Важливу nінформацію про стан слизової оболонки дистального відділу товстої кишки можна nотримати при ректороманоскопії. Слід звертати nувагу на стан шкіри періанальної ділянки і міжсідничної складки. Почервоніння й nерозії тут є супутниками гострого запального процесу слизової оболонки прямої і nсигмоподібної кишок. Ректороманоскопія дає змогу оглянути слизову оболонку nтовстої кишки на відстані 30см від анального отвору. Зміни її при гострій дизентерії свідчать про катаральний, катарально-геморагічний, nерозивний або виразковий проктосигмоїдит і сфінктерит. З часом можна виявити субатрофічні або атрофічні зміни слизової оболонки. nМорфологічні зміни її не завжди відповідають ступеню інтоксикації і не залежать nвід виду збудника. Через тубус ректороманоскопа можна забрати матеріал для nлабораторного дослідження безпосередньо зі слизової оболонки.

Важливе nзначення має організація ректороманоскопічного дослідження. Традиційну nпідготовку – очисна клізма ввечері напередодні і ранком у день дослідження, nдотримання дієти – доцільно замінити запропонованим нами методом. З метою nочищення дистального відділу товстої кишки від калу роблять інсуфляцію 1-1,5 л повітря, вводять його nза 30-35 хв до ректороманоскопії.

У загальному аналізі крові тільки за вираженої nінтоксикації можна виявити нейтрофільний лейкоцитоз, зменшення кількості nеозинофілів і підвищену ШОЕ. Аналіз сечі може свідчити про токсичну nальбумінурію і циліндрурію.

При nкопроцитоскопії часто можна виявити залишки неперетравленої їжі – м’язові nволокна, сполучну тканину, краплі жиру, зерна крохмалю, рослинні клітини і nпатологічні домішки – продукти запалення слизової оболонки кишки – слиз, nскупчення лейкоцитів з переважанням нейтрофілів (30-50 і більше в полі зору), nбагато еритроцитів та епітеліальних клітин.

Найбільш nдостовірним у діагностиці шигельозу є бактеріологічний метод дослідження nвипорожнень. При гастроентероколітній nформі збудника інколи виділяють з блювотиння і промивних вод. Частота висіву nшигел з калу не перевищує 50-70 %. Результат залежить від техніки, кратності, nтермінів забору і посіву матеріалу. Останній необхідно взяти якомога раніше, nобов’язково до початку антимікробного лікування, і терміново доставити в nлабораторію. Для посіву використовують середовища Плоскірєва, бактоагар Ж, інші nштучні живильні середовища.

Забір матеріалу nдля дослідження – випорожнення, блювотиння, промивні води – слід робити в nпосуд, знезаражений тільки фізичним методом, але не хімічними дезінфектантами, nоскільки навіть їх незначні залишки можуть знизити частоту висіву збудника. nШлунок промивають кип’яченою водою, кал забирають після акту дефекації n(самовільного або спровокованого ректальним введенням повітря); за відсутності випорожнень використовують ректальні nтампони. Якщо для копрологічного аналізу кал забирають з різних ділянок, nвключаючи місця з патологічними домішками (кров, гній, слиз), то на посів nбактерій – лише з ділянок, які не містять крові, бо бактерицидна дія останньої nможе завадити отримати копрокультуру.

Клініко-епідеміологічне значення має визначення nантибіотикорезис-тентності та фаготипу шигел.

Серологічні nметоди діагностики мають значення при постановці їх nу динаміці недуги. Парні сироватки крові хворих (забрані в перші дні і через n5-7 днів) на наявність специфічних антитіл досліджують за допомогою РА та nчутливішої і специфічнішої РНГА з використанням стандартних еритроцитарних nдіагностикумів. Діагностичний титр РНГА – 1:100–1:200, при цьому дуже важливим є його наростання в динаміці в 4 рази і більше.

Додаткову nінформацію можна отримати за допомогою тепловізійного методу. У гострому nперіоді шигельозу на термограмах виявляють вогнища гіпертермії, які мають nтенденцію до групування над проекцією уражених відрізків кишечника.

З nекспрес-методів використовують дослідження чотиригодинних посівів випорожнень, nоброблених люмінесцентною сироваткою, а також протишигельозними сироватками, nадсорбованими на активованому вугіллі.

Усе більшого практичного значення набуває виявлення специфічних nантигенів збудника в біологічних субстратах пацієнта, використання таких nвисокочутливих і специфічних способів індикації бактерійних антигенів та nантитіл до них, як імуноферментний, імунофлюоресцентний і радіоімунний методи, nімуноблотинг, імуносорбційні методи експрес-діагностики.

Найвищою ефективністю вирізняється сучасна діагностика за допомогою nполімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) з шигельозним праймером. Цей метод nдозволяє виявити мізерну кількість ДНК шигел у випорожненнях і/або в зішкребку nзі слизової оболонки прямої кишки. Як було доведено нами, дослідження nзішкребків більш результативне, що має суттєве значення передусім для nвстановлення реконвалесцентного носійства шигел. Метод ПЛР, очевидно, з часом nвитіснить класичні бактеріологічні й серологічні методи і дасть можливість у nвсіх хворих і носіїв підтвердити наявність шигел.

Диференційний діагноз. При харчовій токсикоінфекції та харчовій nінтоксикації, на відміну від дизентерії, захворювання починається бурхливо nз нудоти і блювоти, болю у верхній половині живота. Випорожнення водянисті, без nдомішок крові та слизу. Тенезмів немає. Після блювання і промивання шлунка nхворий відчуває значне поліпшення самопочуття. Захворювання пов’язані з nуживанням недоброякісних продуктів і нерідко є груповими.

При гастроінтестинальній формі сальмонельозу nяскравіші симптоми інтоксикації, температура тіла досягає високих цифр n(39-40 °С), часто супроводжується мерзлякуватістю. Біль у животі гострий, nпостійний або переймоподібний. Живіт помірно здутий, при пальпації болючий в nепігастрії, навколо пупка і в ілеоцекальній ділянці (так званий сальмонельозний nтрикутник). Біль посилюється перед блюванням і дефекацією, після блювання біль nслабшає. На відміну від шигельозу випорожнення рясні, до 5-15 разів за добу, nводянисті, пінисті, часто кольору баговиння або у вигляді жаб’ячої ікри. Для nсальмонельозу характерне значніше зневоднення організму ‑ II-IV ступеня. nВажливе значення мають анамнестичні відомості про споживання продуктів nтваринництва – передусім яєць чи страв з їх додаванням, недостатньо термічно nобробленого м’яса тощо.

При тифо-паратифозних захворюваннях nна фоні гарячки, болю голови, блідості обличчя також може виникати пронос у nвигляді «горохового супу», помірний метеоризм. У минулому такі випорожнення nвідзначали часто.

Холера починається nз проносу, який виникає частіше вночі або ранком. Відсутні біль у животі, nтенезми. Температура тіла залишається нормальною або субнормальною. Випорожнення водянисті, рясні. У випадку прогресування nхвороби виникає блювання без нудоти, частота випорожнень досягає 10 разів за nдобу і більше, вони набувають вигляду рисового відвару. Характерним є значне nзневоднення організму з типовими клінічними й лабораторними ознаками. Інфекція nсхильна до епідемічного поширення.

Ботулізм пов’язаний nз вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, м’ясо, риба, сало, овочі nй ін.) та солінь, що містять ботулотоксин. Зазвичай спочатку розвивається nгастроінтестинальний синдром, що проявляється болем у животі, нудотою, nблюванням і/або проносом. Температура тіла нормальна, іноді субфебрильна. Але nдуже скоро приєднуються типові прояви ботулізму: сухість у роті, ослаблення nзору, відчуття «сітки» чи «туману» перед очима, двоїння предметів, блефароптоз, nмідріаз, ністагм, парез акомодації і конвергенції, косоокість, порушення nковтання і мови, маскоподібність обличчя. Невдовзі розвивається закреп.

Псевдотуберкульоз виникає після вживання сирих овочів, коренеплодів, фруктів і nсупроводжується артралгіями, іноді болем у м’язах і в животі, диспепсичними і nкатаральними явищами на фоні інших загально-інтоксикаційних проявів. Гарячка nутримується протягом 7 діб – 3 міс. На 2-4-у добу хвороби на гіперемічній чи nнормальній шкірі з’являються дрібноплямисті, папульозні, розеольозні чи nгеморагічні висипання, на місці яких згодом виникають пігментація і лущення. nБіль у животі інтенсивний, зумовлений розвитком термінального ілеїту та nмезентеріального лімфаденіту. Може розвинутися гострий апендицит. У третини nхворих з’являється пронос, випорожнення частіше ентеритні. У половини хворих nрозвиваються ознаки гострого гепатиту, нерідко збільшується селезінка.

Кишковий єрсиніоз найчастіше перебігає у nвигляді гастроентериту або ентероколіту, що подібні, відповідно, до харчових nтоксикоінфекцій та шигельозу, але й можуть супроводжуватись ознаками апендициту, nсепсису, артриту тощо.

Для ешерихіозу, спричиненого nентероінвазивними чи ентерогеморагічними кишковими паличками, характерними є nраптове підвищення температури, мерзлякуватість, біль голови, запаморочення, nнудота, блювання (1-2 рази), виражений біль у животі (переважно в nнавколопупковій ділянці). Швидко приєднується пронос, частота випорожнень 3-10 nразів на добу. Кал рідкий, з домішками прозорого слизу, іноді прожилок крові. nДосить типовими є поступовий розвиток токсикозу, тривала гарячка, слабкі прояви nексикозу, повільне видужання. У цілому така недуга дуже подібна до шигельозу, nто ж основне значення у диференційній діагностиці має бактеріологічне nдослідження.

Ряд ентеропатогенних кишкових паличок nвикликають хворобу на кшталт харчової токсикоінфекції, ентеротоксигенні кишкові nпалички – холероподібний ешерихіоз.

Кампілобактеріоз може перебігати на кшталт гострого гастроентероколіту, але основним nпроявам хвороби часто передують продромальні явища – загальне нездужання, nмерзлякуватість, біль голови, міалгії. Далі приєднуються переймоподібний біль nвнизу живота, нудота, блювання. Кал рідкий, іноді з домішками крові. Біль у животі з’являється за nдобу до проносу і зберігається декілька днів після нормалізації випорожнень, що nне властиво іншим інфекційним діареям.

Деяку схожість з дизентерією може мати ротавірусний nгастроентерит та ентеровірусна діарея. До їх відмінних ознак nналежать ентеритні випорожнення, біль у верхній половині живота, відсутність nколітного синдрому, розвиток катару верхніх дихальних шляхів, у крові – nлейкопенія, лімфоцитоз і еозинофілія. Основні клінічні прояви інфекційних nгастроентеритів і ентероколітів наведені в таблиці 6.

Амебіаз nсупроводжується колітним синдромом, однак для нього характернішим є поступове nнаростання клінічних симптомів при незначній інтоксикації та хвилеподібний nперебіг. Згодом випорожнення втрачають каловий вигляд, у них nзбільшується кількість склистого слизу, до якого приєднується кров. Це надає nвипорожненням вигляду малинового желе. Спочатку уражуються сліпа кишка і nвисхідний відділ товстої кишки, потім запалення може переходити на сигмоподібну nі пряму кишки, деколи можна виявити характерні виразки з підритими краями на nнезміненій слизовій оболонці. При типовій картині амебіазу привертає увагу невідповідність між об’єктивними nданими і суб’єктивними відчуттями хворого. Звичайно на початку недуги відсутні nявища загальної інтоксикації, гарячка і, незважаючи на кривавий пронос, nсамопочуття хворих залишається відносно задовільним. Можливий циклічний перебіг nхвороби з поверненням до нормальних випорожнень і навіть запору. Захворювання виявляється переважно в тропічних і nсубтропічних зонах. У калі знаходять вегетативні форми амеб: великі – з nфагоцитованими еритроцитами або малі (просвітні) – без них.

Таблиця 6

Основні клінічні прояви інфекційних гастроентеритів і ентероколітів

n

Симптом	Шигельоз	Сальмонельоз	Харчові токсико-інфекції	Холера	Ентеровірусна діарея	Ротавірусний гастроентерит	Кампілобактеріоз
Гарячка	1-2 доби	3-5 діб і більше	У межах доби	–	2-3 доби	1-2 доби	1-2 доби
Нудота	±	+	+	–	+	+	+
Блювання	±	Повторне	Повторне	Повторне	+	+	+
Біль у животі	У лівій здухвинній ділянці	У сальмоне-льозному «трикутнику»	В епі- і мезогастрії	–	Розлитий	В епі- і мезогастрії	У гіпогастрії
Спазм і болючість сигмоподібної кишки	+	±	–	–	–	–	±
Тенезми	+	±	–	–	–	–	–
Несправжні поклики на дефекацію	+	–	–	–	–	–	–
Зміни калу	Спочатку рідкий каловий, потім з домішками слизу і крові, іноді у вигляді ректального «плювка»	Рясний, смердючий, водянистий, пінистий, зеленкуватий, з домішками слизу	Рідкий, каловий, інколи з домішками слизу	Рясний, водянистий, у тяжких випадках у вигляді рисового відвару	Рідкий, з домішками слизу	Рясний, водянистий, пінистий, смердючий	Водянистий, з домішками крові
Зневоднення	І ст.	І-ІІІ ст.	І-ІІ ст.	І-IV ст.	І-ІІ ст.	І-ІІ ст.	І-ІІ ст.

 

 

При балантидіазі звертають увагу на тривалий пронос, виснаження і nмалокрів’я. Відзначають метеоризм, бурчання, часті, нерідко водянисті, дуже nсмердючі випорожнення без домішок крові. При ректоскопії виявляють характерні nневеликі виразки на інфільтрованій основі, вкриті некротичними масами. У nсвіжому калі при мікроскопії знаходять балантидії. Ендоскопічно виявляють nвиразки і білі нальоти, що розташовані над ними чи на зовні не зміненій nслизовій оболонці і легко знімаються. Виразки частіше з’являються в місцях nперегинів стінки товстої кишки, переважно в сліпій, сигмоподібній і, рідше, у nпрямій кишках. Вони мають стовщені, підриті краї, дно вкрите желеподібними nнекротичними масами, часто чорного кольору. Слід nвраховувати, що це професійна хвороба працівників свинарників.

Лямбліоз nзазвичай перебігає у вигляді дискінезії кишок за гіпо- чи гіпермоторним типом. nГіпомоторна дискінезія характеризується почуттям важкості й розпирання в nживоті, невизначеним болем, відрижкою їжею і повітрям, запором. Живіт помірно nздутий, болючий при пальпації уздовж кишок, кишкові шуми рідкі. При nгіпермоторній дискінезії кишок з’являються скарги на нападоподібний біль і nгурчання в животі; випорожнення нестійкі, пронос чергується із запором.

Тривала інвазія може nпризвести до розвитку хронічного дуоденіту, ентериту чи гастроентериту. Вирішальне значення має знаходження в рідких nвипорожненнях або дуоденальному вмісті вегетативних форм лямблій.

Діарея у хворих на СНІД – один з головних синдромів nу клінічній картині захворювання, розвивається в 30-40 % пацієнтів. nЕтіологічними факторами інфекційної діареї у хворих найчастіше є найпростіші n(криптоспоридії та ізоспори), опортуністичні віруси (цитомегаловірус, вірус nпростого герпесу), бактерійні агенти (передусім Mycobacterium avium nintracellulare). Інфекційна діарея у хворих на ВІЛ-інфекцію нерідко набуває nзагрозливого для життя перебігу і погано піддається лікуванню.

Крім того, діарея у таких nхворих може бути викликана безпосередньою дією самого вірусу імунодефіциту людини nна слизову оболонку кишок з розвитком ВІЛ-асоційованої ентеропатії та синдрому nмальабсорбції.

При діагностиці затяжного шигельозу та його рецидиві nнеобхідно виключити неспецифічний виразковий коліт, туберкульоз кишок, nполіпоз і рак прямої або сигмоподібної кишки, їх розмежування доцільно nздійснювати в умовах стаціонару із застосуванням інструментальних методів n(ректороманоскопія, колоноскопія, рентгенографія кишок тощо). Ентероколіт nтуберкульозного походження відрізняється тривалим і монотонним перебігом. Для nдіагнозу має значення наявність вогнищ туберкульозу в легенях, позитивні nтуберкулінові проби.

При токсичному коліті на ґрунті уремії nвиявляють клінічні та біохімічні ознаки ниркової недостатності (анурія, nпідвищення рівня креатиніну, сечовини, залишкового азоту в сироватці крові), nгіпертензію, сухий язик, кров’янистий пронос без тенезмів.

Отруєння солями важких металів (ртуті, міді, цинку, свинцю) характеризується nрозвитком нефриту і стоматиту. Супроводжується переймистим болем у животі, nповторним блюванням, брадикардією, корчами, кров’янистими випорожненнями. nТемпература тіла не підвищується.

У деяких випадках nдоводиться диференціювати шигельоз ще й від гострих отруєнь, спричинених nхімічними речовинами – дихлоретаном, фосфорорганічними сполуками, поліетиленгліколем nі миш’яком.

Гострі отруєння грибами виникають унаслідок вживання в їжу отруйних чи nумовно-їстівних грибів. Розвивається симптомокомплекс гострого гастроентериту: різкий біль у nживоті (іноді жорстокий, колькоподібний), нудота, блювання (одноразове чи nповторне, невгамовне), пронос. У блювотних масах і випорожненнях часто nвиявляють залишки грибів. Випорожнення спочатку кашкоподібні, але можуть nставати водянистими, на кшталт рисового відвару чи кров’янистими (при отруєнні nблідою поганкою). Можливі тенезми. Унаслідок великої втрати рідини і солей nрозвивається зневоднення. У тяжких випадках отруєння блідою поганкою nзахворювання нагадує холеру. При отруєнні нейротропними отруйними грибами n(мухомор) захворювання починається з рясного пото- і слиновиділення, рино- і nбронхореї, сльозотечі, потім приєднуються явища гострого гастроентериту й nознаки ураження центральної нервової системи: запаморочення, сплутана nсвідомість, збудження, марення, галюцинації, судоми. При переважному вмісті у nгрибах мускарину домінують явища з боку травного каналу і вегетативної нервової nсистеми, у тому числі звуження зіниць, уповільнення пульсу і дихання, зниження nартеріального тиску. Про переважання у з’їденому грибі мускарину свідчать nзбудження, марення, галюцинації, розширення зіниць, тахікардія. При отруєнні nсморжами і зморшкáми на тлі проявів токсичного гастроентериту можливий nрозвиток гемолітичної жовтяниці. Можуть розвинутися гемоглобінурійний нефроз, nанурія і гостра ниркова недостатність.

Болем у животі, блювотою і проносом часто nсупроводжуються гострі хірургічні захворювання органів черевної nпорожнини: гострий апендицит, холецистит, панкреатит, інвагінація кишок, nтромбоз і емболія мезентеріальних судин, позаматкова вагітність. Однак при цих nзахворюваннях біль у животі починається у вигляді нападу і далі є постійним, nдосить інтенсивним, має типову локалізацію та іррадіацію для кожного nзахворювання, супроводжується ознаками подразнення очеревини. Блювання спочатку nвиникає рефлекторно і зв’язане з нападом болю, потім обумовлене парезом nтравного каналу. При жовчній кольці блювотиння забарвлене жовчю, при перитоніті воно темно-бурого кольору.

Лікування при шигельозi, залежно від nклінічних і епідеміологічних показань, проводять вдома або в стаціонарі.

Клінічні nпоказання до госпіталізації: 1) тяжкий і середній ступінь тяжкості; 2) nнаявність тяжкого супутнього захворювання; 3) затяжний перебіг і рецидив nхвороби; 4) вік (до 3 років).

Епідеміологічні nпоказання: 1) відсутність удома умов для дотримання протиепідемічного режиму; n2) сам хворий чи члени його сім’ї є працівниками харчового підприємства або nособами, які до них прирівнюються; 3) проживання з дітьми, які відвідують nдошкільні дитячі заклади; 4) проживання в гуртожитку.

Дорослих і nдітей старшого віку, хворих на дизентерію легкого або середнього ступеня, можна nлікувати в домашніх умовах з дозволу епідеміолога, якщо будуть забезпечені nрегулярне спостереження дільничного лікаря і протиепідемічний режим.

Хворому nпризначають ліжковий або напівліжковий режим до повної ліквідації гострих nпроявів недуги. Дієта має бути повноцінною, але механічно і хімічно щадною. nСпочатку застосовують дієту 4а (або 4б), після нормалізації випорожнень – 4в з nпереводом у подальшому на дієту 2 або 15. У харчуванні основне місце посідають nслизисті супи, протерті каші, м’ясні страви, що добре подрібнені і приготовлені nна парі, білі сухарі. Оскільки у більшості хворих розвивається дисахаридазна nнедостатність тонкої кишки, доцільно вилучити свіже молоко та інші nмолокопродукти.

Рекомендації nщодо етіотропної терапії хворих на шигельоз:

·     nособи із субклінічним виділенням шигел і гастроентеритною nформою недуги, як правило, етіотропної терапії не потребують;

·     nпри шигельозі легкого і часто середнього ступеня nдостатньо використовувати один з препаратів нітрофуранового ряду – фуразолідон, nніфуроксазид, ентероседив, або похідних 8-оксихіноліну – інтетрикс;

·     nдорослим хворим з тяжким і частині хворих зі nсередньотяжким шигельозом можна застосовувати невіграмон (неграм), дітям – nналідиксову кислоту. Препаратами вибору в дорослих є фторхінолони: nнорфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, у дітей – цефалоспорини n(цефтріаксон).

Курс лікування триває 4-5 діб. nАнтибіотики часто затягують перебіг дизентерії, поглиблюють дисбактеріоз кишок.

Щоб усунути дисбактеріоз кишок і відновити нормальний біоценоз, nпризначають біопрепарати, що містять мікроорганізми з вираженими nантагоністичними властивостями (ентерол, біфі-форм, бактисубтил, лінекс, nбіоспорин) або продукти життєдіяльності бактерій (хілак форте) чи пробіотики nнемікробного походження (нормаза, дуфалак). Курс лікування хворих на гострий nшигельоз триває 2 тиж., в окремих випадках 3-4 тиж.; при затяжній формі хвороби n– 1,5-2 міс. і більше.

З метою nдезінтоксикації і поповнення втраченої рідини доцільно орально застосовувати nрозчин глюкосолу, регідрону, гастроліту. Важливо починати з уведення nрозчину малими порціями.

З метою nадсорбції бактерійних токсинів і метаболітів у просвіті кишок з подальшим nвиведенням їх з організму застосовують вугільні мікросферичні copбенти, кремнеземні – силлард (атоксіл, силікс) або nентеросгель по 1 столовій ложці тричі на день (за 1,5-2 год до чи після прийому nліків або їди), курс лікування 3-5 днів. Дуже ефективним виявилося проведення nколоносорбції шляхом обпилення дистального відділу товстої кишки силлардом у nдозі 2-3 г (1-3 процедури).

Підвищення nнеспецифічної імунної реактивності та поліпшення тканинного обміну досягають за nдопомогою нуклеїнату натрію, пентоксилу, метилурацилу (таблетки, свічки). Курс nлікування 10-14 днів. Доцільно застосовувати природний фактор неспецифічного nзахисту організму лізоцим у дозі 50-100 мг на добу перорально протягом 7-10 nднів.

Патогенетична nтерапія хворих з тяжкою, а інколи й середньотяжкою дизентерією включає nпарентеральне введення розчинів в умовах стаціонару. Кількість рідини (трисоль, nацесоль, розчин Рингера–Локка, реосорбілакт тощо) для введення визначають nзалежно від ступеня інтоксикації та ексикозу. Для корекції вторинних розладів nтравлення (лактазна недостатність, порушення всмоктування білків, жирів) nдоцільно проводити замісну ферментотерапію. З урахуванням показників nкопроцитограми застосовують моно- або полікомпонентні ферментні препарати. За наявності в калі великої nкількості крапель жиру дають панкреатин, котазим-форте, панкурмен, панцитрат; nрослинної клітковини, крохмалю, м’язових волокон – панзинорм, фестал, мезим-форте, абомін. nНазвані ферменти вживають протягом 2-4 тиж.

Фізіологічний nвплив на мікрофлору кишок мають харчові продукти. Так, абрикоси і барбарис nпригнічують розвиток гнильних бактерій, протея; брусниця – грибів Candida; гранат (порошок з кірки, сік) – nшигел; малина і горобина чорноплідна – стафілококів; чорниця – стафілококів і nшигел; чорна смородина – протея і стафілококів.

Обґрунтоване nзастосування дизентерійного бактеріофага і фітопрепаратів. Антимікробну і nпротизапальну дію мають лікарські рослини, які застосовують у вигляді настоїв і nвідварів: петрушка городня, селера пахуча, кріп городній, нагідки лікарські, nромашка лікарська, материнка звичайна, деревій звичайний, полин гіркий, шавлія nлікарська, подорожник великий, м’ята перцева, аїр звичайний, череда nтрироздільна, цмин пісковий, звіробій звичайний, чебрець звичайний тощо.

При проносі nможна застосовувати такі збори: чорниця (ягоди), м’ята перцева (листки), спориш nзвичайний і ромашка лікарська (квітки); перстач прямостоячий (кореневище), nдеревій (трава) і золототисячник (трава). При гемоколіті досить ефективний збір з кореневища перстачу прямостоячого, nтрави грициків звичайних, трави звіробою. При хронічному коліті може зменшити nбродильні та гнильні процеси збір з трави полину, трави хвоща польового, трави nдеревію, кореневища гірчака зміїного.

Нами nзапропонований високоефективний метод лікування хворих на шигельоз середнього й nтяжкого ступеня, який включає пероральне застосування настою з листя меліси лікарської, nтрави деревію звичайного, суплідь вільхи сірої та еубіотика ентеролу в nкомбінації з черезректальним обпиленням порошком із суміші цих фітопрепаратів nта ентеролу (2-3 процедури).

Патогенетично nобґрунтованим є застосування десенсибілізувальних засобів – кальцію глюконату nчи хлориду, піпольфену, тавегілу, кларитину.

Для посилення nтканинної репарації і підвищення інтенсивності окисно-відновних процесів у nтовстій кишці місцево застосовують відвари і соки лікарських рослин, масло nшипшини, 0,5 % розчин коларголу, вінілін у вигляді лікувальних клізм, nінсуфляції товстої кишки киснем.

Препарати nвітамінів дають не лише у зв’язку з їх нестачею в організмі, але й з метою nприскорити процеси регенерації та дезінтоксикації: аскорбінову кислоту, nнікотинову кислоту, тіамін, рибофлавін, піридоксин, кальцію пангамат, фолієву nкислоту. Крім цього, доцільно призначати ретинол, вікасол, вітамін Р, рутин. nКраще діють збалансовані вітамінні комплекси (декамевіт, глутамевіт) при nвведенні всередину.

Реконвалесцентів nвиписують з лікарні після клінічного одужання, не раніше ніж через 3 дні після nнормалізації випорожнень і температури тіла. Працівникам харчових підприємств і nособам, які до них прирівнюються, дітям, котрі відвідують дитячі дошкільні nзаклади, школи-інтернати, оздоровчі заклади, а також дітям до двох років перед nвиписуванням здійснюють одноразове бактеріологічне обстеження через 1-2 дні nпісля закінчення лікування. У разі виділення шигел лікування продовжують. nНедекретованих осіб виписують після клінічного одужання, бактеріологічне nдослідження – за рішенням лікаря-інфекціоніста.

Хворих на nзатяжну дизентерію виписують після стійкої (протягом 10 днів) нормалізації nвипорожнень і температури та двох негативних результатів бактеріологічного nдослідження калу.

Диспансеризація. Осіб, які хворіли на шигельоз, допускають до роботи nвідразу після стаціонару чи лікування вдома. Працівники харчових підприємств та nособи, які прирівняні до них, повинні мати довідку про одужання, результат nбактеріологічного аналізу. Дітей шкіл-інтернатів та літніх оздоровчих закладів nпротягом місяця після перенесеного захворювання не допускають до чергувань на nхарчоблоці. Реконвалесцентів після тяжкої форми хвороби необхідно звільнити від nважкої фізичної роботи на термін до 2-3 тиж.

У разі виділення шигел з випорожнень після nповторного курсу лікування реконвалесцентів декретованої групи тимчасово nпереводять на роботу, не зв’язану з виробництвом, зберіганням, транспортуванням nі реалізацією харчових продуктів. Осіб, в яких збудник виділяється понад 3 міс. nпісля перенесеного захворювання, рішенням ЛКК переводять на роботу, не зв’язану nз продуктами харчування.

Працівники харчових підприємств і особи, які nприрівняні до них, підлягають диспансерному нагляду протягом 1 міс. з nдворазовим бактеріологічним обстеженням наприкінці спостереження з інтервалом n2-3 дні.

Діти, які відвідують дошкільні заклади, nшколи-інтернати, крім цього, підлягають клінічному спостереженню протягом 1 nміс. з щоденним оглядом випорожнень. Особи, в яких розвинувся хронічний коліт, nперебувають на обліку 6 міс. (з моменту встановлення діагнозу) з щомісячним nоглядом і бактеріологічним обстеженням. За ними спостерігають згідно з nрекомендацією інфекціоніста. Зазначені терміни диспансеризації в окремих nвипадках можуть збільшуватись з урахуванням епідеміологічної ситуації. З nдиспансерного обліку усіх категорій осіб, які перехворіли, знімає комісія у nскладі інфекціоніста, дільничного лікаря та епідеміолога.

Профілактика nта заходи в осередку передбачають раннє виявлення хворих на шигельоз, nособливо з безсимптомною формою недуги. При цьому доцільно nвикористовувати комплекс бактеріологічних, імунологічних та інструментальних nметодів. Епідеміологічне обстеження проводять у домашніх осередках дизентерії nлише при захворюванні декретованих груп населення, або організованих дітей або nдітей до двох років, а також у всіх осередках, де зареєстровано декілька nвипадків захворювання. При зростанні захворюваності на гострі кишкові інфекції nепідобстеженню підлягають усі осередки. Якщо хворого ізольовано вдома, в його nквартирі здійснюють поточну дезінфекцію, зразу після госпіталізації – заключну nдезінфекцію. За контактними особами спостерігають 7 днів. Контактні особи з nдекретованих груп, діти до 2 років та організовані діти підлягають одноразовому nбактеріологічному обстеженню; на час обстеження від роботи не усуваються.

Епідеміологічне nобстеження осередку здійснюють при першому випадку ГКІ в дитячих яслах або nясельних групах дитячих закладів, на епідеміологічно значущих об’єктах – при nодночасних захворюваннях у колективах дорослих і дітей або при повторних nзахворюваннях. Здійснюють бактеріологічне обстеження контактних, проводять nтакож забір проб води, харчових продуктів, змивів на ентеропатогенну і nсанітарно-показову групу бактерій.

У профілактиці nшигельозу важливе значення надається загальносанітарним заходам і санітарно-освітній nроботі серед населення, дотриманню санітарно-гігієнічного режиму на харчових nпідприємствах, у магазинах і на ринках, епіднагляду за водопостачанням nнаселення, очистці населених пунктів від сміття, боротьбі з мухами та їх nвиплодом. При виявленні шигел Флекснера слід насамперед посилити заходи щодо nнейтралізації водного шляху передачі, шигел Зонне – харчового, особливо через nмолоко і молочні продукти, бактерій Григор’єва–Шига – побутового шляху.

Специфічну nпрофілактику не застосовують. Випробовують живі ентеральні вакцини.

 

ПРОТОЗОЙНІ nКОЛІТИ

АМЕБІАЗ

(AMOEBIASIS)

Амебіаз – антропонозна протозойна nхвороба з групи кишкових інфекцій, що характеризується виразковим ураженням nтовстої кишки, схильністю до затяжного і хронічного перебігу, виникненням nабсцесів у внутрішніх органах.

Етіологія

Збудником nє Entamoeba histolytica. Життєвий цикл її складається з двох стадій – nвегетативної, в якій розрізняють тканинну, велику вегетативну, просвітну і nпередцистну форми, і спокою (цисти), що, залежно від умов існування, змінюють nодна одну. З усіх форм амеби тканинна форма найрухоміша і високоінвазивна, nпаразитує в органах і тканинах, у випорожненнях хворих на кишковий амебіаз її nвиявляють рідко. Велика вегетативна форма також рухома, здатна до фагоциозу nеритроцитів. Її виявляють у свіжих випорожненнях лише у хворих на кишковий nамебіаз. Просвітна і передцистна форми мало рухомі, цисти нерухомі. Їх nзнаходять у калі реконвалесцентів гострого кишкового амебіазу, осіб з хронічним nперебігом хвороби, а також у цистоносіїв після прийому проносних. Вегетативні форми у nдовкіллі гинуть через 15-20 хв, цисти – значно стійкіші, тому їм nналежить основна роль у зараженні людини.

Епідеміологія

 Джерелом nзбудника є людина (хвора і носій), яка з калом виділяє цисти амеб. Носії можуть виділяти цисти роками, за nдобу до 300 мільйонів. Хворі на гострий амебіаз виділяють переважно вегетативні nформи паразита, які швидко гинуть, тому вони мають менше епідеміологічне nзначення. Механізм передачі – фекально-оральний. Людина заражається цистами, проковтуючи nїх із забрудненими водою, стравами, овочами і фруктами, а також через брудні nруки, предмети побуту. Переносниками цист є також мухи. Частіше хворіють молоді nчоловіки, вагітні жінки, особи зі зниженим імунітетом. Амебіаз частіше nреєструють у країнах із жарким кліматом. Носіїв цист значно більше, ніж хворих. Співвідношення між nзахворюваністю і носійством в ендемічних районах 1:7, в інших – 1:21-1:23. Захворюваність спорадична, nзростає в літньо-осінній період.

Патогенез

 У патогенезі амебіазу провідне значення має nвірулентність штамів збудника. Із нею пов’язані рухомість вегетативних форм і nпротеолітична активність ферментів, завдяки яким амеби проникають у стінку nтовстої кишки. Цьому сприяють дисбактеріоз кишок, гельмінтози, порушення nводного і/чи електролітного балансу, зниження опірності організму тощо. У nпідслизовій оболонці товстої кишки тканинні форми амеби розмножуються; nутворюються невеликі вузлики, заповнені детритом, потім, внаслідок некрозу, – виразки n(рис. 1). З кров’ю амеби заносяться в печінку, легені, головний мозок та інші nоргани, де утворюються абсцеси (рис. 2). Зрідка дисемінація збудника nвідбувається внаслідок прориву абсцесів у сусідні органі і тканини. Імунітет нестерильний.

Рис. 1. Відділи товстої кишки, що найчастіше nуражаються при кишковому амебіазі.

 

n

Рис. 2. Органи, де найчастіше утворюються абсцеси при nпозакишковому амебіазі (мозок, легені, печінка).

 

Клініка

 Інкубаційний період триває від 1 nтижня до декількох місяців. Розрізняють кишкову nі позакишкову (гепатит, абсцеси печінки nта інших органів, амебіаз шкіри) форми.

Кишковий амебіаз починається частіше гостро. Інколи спостерігаються nпродромальні явища: біль голови, зниження апетиту, дискомфорт, тупий біль у nживоті. Незабаром з’являється пронос до 5-10 разів на добу. Випорожнення nспочатку рясні, калові, зі склоподібним слизом. Виникає постійний чи nпереймистий біль у животі, частіше в правій клубовій ділянці, що посилюється nпри дефекації. Згодом пронос частішає до 15-20 разів на добу і більше, nвипорожнення втрачають каловий характер, складаються зі склоподібного слизу, nпросякнутого кров’ю (“малинове желе”) (рис. 3). Біль у животі стає nінтенсивнішим, виникають тенезми, несправжні позиви на дефекацію. Живіт м’який, nболючий переважно в ділянці сліпої і висхідної кишок (правобічний коліт).

При типовій картині амебіазу привертає увагу невідповідність між nоб’єктивними даними і суб’єктивними відчуттями хворого. Зазвичай на початку nзахворювання відсутні явища загальної інтоксикації, лихоманка і, незважаючи на nкров’янистий пронос, самопочуття хворих залишається відносно задовільним. При nендоскопічному обстеженні на незміненій слизовій оболонці товстої кишки nвиявляють дрібні вузлики, ерозії з жовтим центром, виразки діаметром 10-20 мм (рис. 4, 5). Вони nчастіше розміщені на складках слизової, оточені зоною гіперемії. Виразки мають nнабряклі підриті краї, їх дно покрите гноєм і некротичними масами (рис. 6). У дітей хвороба часто перебігає з nгарячкою, явищами зневоднення, здуттям живота.

 

Рис. 3. nВипорожнення при амебіазі, що нагадують „малинове желе”.

Рис. 4. Амебний виразковий коліт.

 

Рис. 5. nАмебний виразковий коліт. Набряк і гіперемія навколо виразок, слизова оболонка nмало змінена.

 

Рис. 6. nАмебний коліт. Типові виразки.

 

Гострі прояви амебіазу зникають протягом 2-4 тиж., функція кишок nпоступово нормалізується. За відсутності специфічного лікування хвороба часто nнабуває хронічного характеру з рецидивним або безперервним перебігом. Для nхронічного кишкового амебіазу характерний біль у животі, чергування проносу і nзакрепу, періодичне підвищення температури тіла. З часом розвиваються виражена nастенія, схуднення. У загальному аналізі крові при гострому амебіазі змін, як nправило, немає; при хронічному – зменшуються вміст nеритроцитів і рівень гемоглобіну, підвищуються відсоток еозинофілів, ШОЕ. При nкопромікроскопічному обстеженні у великих кількостях виявляють скловидний слиз, nеритроцити, еозинофіли, плазматичні клітини і кристали Шарко-Лейдена.

Із nпозакишкових уражень найчастіше спостерігається амебний абсцес печінки, якому nвластиві гострий початок з високою температурою тіла, ознобом, пітливістю. nГарячка здебільшого набуває гектичного або неправильного типу. Печінка nзбільшується, стає болючою; можлива іррадіація болю під лопатку і в праве nплече. Часто розвиваються правобічна пневмонія, сухий або ексудативний плеврит. nПри рентгенологічному дослідженні виявляють високе стояння правого купола nдіафрагми, обмеження її рухомості; при дослідженні крові – nнейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом формули вліво, збільшення ШОЕ. Можливі nжовтяниця за наявності великих або множинних абсцесів печінки, виснаження, nгіпохромна анемія. Досить часто реєструють амебні абсцеси легень, для яких nхарактерні гарячка, біль у грудях, кашель, кровохаркання, а при сполученні nвогнища ураження з бронхом – nвиділення великої кількості харкотиння шоколадного кольору. Зрідка бувають nабсцеси мозку, нирок та інших органів.

Шкірна форма амебіазу nпроявляється виразками і некротичними змінами в періанальній ділянці, на животі nта зовнішніх статевих органах, що швидко розповсюджуються. Виразки глибокі, nвиділення з них смердючі.

Ускладнення виникають переважно при хронічному амебіазі, перебігають nважко, потребують хірургічного втручання, у ряді випадків призводять до смерті nхворого. До них належать перфорація і гангрена кишки з розвитком гнійного nперитоніту, периколіт, амебома товстої кишки (рис. 7), амебний апендицит, nчасткова кишкова непрохідність, кишкова кровотеча, випадіння прямої кишки, nперигепатит, піддіафрагмальний абсцес, плеврит, перикардит, медіастеніт, nпіопневмоторакс, емпієма плеври, печінково-бронхіальна нориця.

 

Рис. 7. Амебний коліт. Амебома в сліпій кишці. nРентгенограма з контрастуванням барію сульфатом.

Діагностика ґрунтується на nклінічних і епідеміологічних даних.

Діагноз підтверджують такими nметодами:

¨протозооскопічним. Досліджують кал, nгній, забраний з поверхні виразок при ректороманоскопії, з патологічних вогнищ nіншої локалізації.

Правила забору і дослідження матеріалу

·збирати останні порції nвипорожнень, рідку їх частину, що містить слиз

·зібраний матеріал негайно, ще теплим, доставити в nлабораторію

·предметний nстолик мікроскопа та ізотонічний розчин натрію хлориду перед мікроскопією nпрогріти до 37-38 °С

Недотримання цих правил nзводить нанівець спроби виявити вегетативні форми, так як вони при охолодженні nчерез 20-30 хв перестають рухатись і виявити їх серед різних елементів калу nнеможливо.

Досліджують нативні і оброблені розчином Люголя або залізного nгематоксиліну мазки. Вирішальне значення при гострому кишковому амебіазі або nпри загостренні хронічного амебіазу має виявлення великої вегетативної форми nамеби в калі, матеріалі з дна виразки. У реконвалесцентів, у період ремісії nхронічного амебіазу, у носіїв знаходять дрібні просвітні форми амеб і цисти. У nгною з патологічних вогнищ при амебіазі внутрішніх органів, у зшкребках з nвиразок на шкірі виявляють тканинні форми амеб;

¨серологічним. Найбільш nчутливими є РНГА, реакція непрямої імунофлюоресценції (РНІФ), nлатекс-аглютинації, імуноферментний метод і його модифікація – ELISA. У 98 % хворих у РНГА виявляються nспецифічні антитіла в титрі 1:128 і вище, її результати позитивні в усіх хворих nз амебним абсцесом печінки. Діагностичним для РНІФ є титр 1:80 і вище. Слід nпам’ятати, що серологічні методи ефективніші в діагностиці позакишкового nамебіазу, титри специфічних антитіл виявляються і в реконвалесцентів протягом n1-2 років;

¨протозоологічним n(додатковий). Амеб культивують на штучних живильних середовищах;

¨біологічним n(додатковий). Лабораторних тварин (кроликів, щурів) заражають ректально.

Диференційний діагноз

 Балантидіаз nвиникає частіше у людей, які доглядають за свинями. Випорожнення у хворих nводянисті, без домішок крові, дуже смердючі. Діагноз встановлюють після nзнаходження балантидій у калі.

Диференціацію з дизентерією див. у розділі n«Шигельоз».

Трихоцефальоз, гіменолепідоз і стронгілоїдоз можуть супроводжуватися nсимптомами, подібними на амебіаз. Діагноз підтверджується при паразитологічному nдослідженні, характерна еозинофілія.

Для розмежування раку чи поліпозу товстої nкишки та амебіазу необхідно застосовувати інструментальні методи – nректороманоскопію, колоноскопію, рентгенографію, комп’ютерну томографію кишок.

На відміну від амебного абсцесу печінки, перебіг ехінококозу nпечінки тривалий, супроводжується астеновегетативним синдромом без значного nсхуднення хворих, періодично виникають алергічні явища. Кісти часто великих nрозмірів, поодинокі чи множинні, покриті двома оболонками (фіброзною і nгермінативною), містять прозору рідину зі сколексами. Виявляється еозинофілія. nДля діагностики використовують радіоізотопне сканування чи ультразвукове nдослідження, рентгенологічно можна виявити звапновані стінки кісти. Хвороба nпідтверджується РПГА чи реакцією латекс-аглютинації з ехінококовим антигеном, nвнутрішньошкірною пробою Кацоні, які, однак, недостатньо специфічні.

При раку печінки поверхня її горбкувата, консистенція щільна, часто nбуває асцит. Для діагностики застосовують пневмоперитонеум, гепатоангіографію n(рис. 8), радіоізотопне сканування, УЗД, лапароскопію з пункційною біопсією.

n

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 8. Рак печінки (гепатоангіограма).

 

Лікування

 Хворі і nцистоносії підлягають обов’язковій ізоляції, краще в стаціонарі. Дієта і догляд nтакі ж, як при дизентерії.

Як nетіотропний засіб використовують метронідазол (трихопол, флагіл) протягом 5-7 nднів. Препарат можна поєднувати з антибіотиками (тетрацикліном, мономіцином) і nхінгаміном (делагілом). Менш ефективні похідні 8-оксихіноліну (ентеросептол, nмексаформ, інтестопан).

При nпозакишковому амебіазі застосовують метронідазол, еметину гідрохлорид (по 1,5-2 nмл 2 % розчину 2 рази на добу внутрішньом’язово чи підшкірно) або дегідроеметин n(1-2 мл 1-2 % розчину 2 рази на добу; цей препарат менш токсичний і nефективніший за еметину гідрохлорид), курс лікування триваліший.

Абсцеси nпечінки лікують хірургічним способом. При нашаруванні вторинної інфекції призначають nантибіотики групи пеніциліну. Для лікування анемії застосовують препарати nзаліза, кровозамінники, рідше гемотрансфузії.

Для nсанації амебоносіїв призначають фурамід (по 0,5 г З рази на день протягом n10 днів), метронідазол, тетрациклін, хінгамін.

Застосовують загальнозміцнюючу nтерапію (метилурацил, натрію нуклеїнат, спленін, препарати заліза), стимулюють nімунітет за допомогою тималіну або тимогену, для нормалізації кишкової флори nвикористовують біфікол, біфідумбактерин. Сприяють загоєнню виразок етакридина nлактат (усередину і в клізмі), в’яжучі (вісмуту нітрат). Абсцеси лікують nхірургічним способом.

Реконвалесцентів nвиписують після клінічного одужання, відсутності в калі слизу, еозинофілів, nкристалів Шарко-Лейдена і паразитів (два від’ємних результатах nкопроцитоскопічного дослідження).

Диспансеризація реконвалесцентів передбачає nдосягнення повного видужання, враховуючи схильність амебіазу до хронічного nперебігу, і попередження можливих рецидивів. Пильної уваги потребують особи з nхронічними захворюваннями органів травлення, у яких віддалені наслідки nлікування частіше несприятливі. Після гострої форми амебіазу спостереження nтриває 6-12 міс. За клінічними nпоказаннями роблять ректороманоскопію. Щомісяця досліджують кал на цисти амеб. nНосіїв санують 2 рази на рік. Препаратом вибору може бути фурамід по 0,5 г n3 рази. Курс санації 10 днів. Одночасно лікують супутні захворювання.

Профілактика та заходи в осередку

 Всі хворі та цистоносії підлягають ізоляції й nлікуванню. В ендемічних осередках проводять паразитологічне обстеження nпрацівників харчової промисловості, їдалень і продовольчих магазинів, дитячих nколективів. Виявлених цистоносіїв санують. nУ разі повторного виділення цист їх переводять на роботу, не пов’язану з nхарчовими продуктами.

В оточенні хворих і носіїв роблять nдезінфекцію випорожнень і приміщень хлорвмісними препаратами; побутові речі, nдитячі іграшки, білизну піддають термічній обробці; воду кип’ятять, фрукти і nовочі ретельно миють і ошпарюють окропом. nДо важливих протиепідемічних заходів належать оздоровлення довкілля, контроль nза якістю nводи, знищення мух та інших механічних nпереносників, санітарно-освітня робота серед населення.

 

 

БАЛАНТИДІАЗ

(BALANTIDIASIS)

Балантидіаз – кишкове nзоонозне захворювання, яке спричинюється найпростішими, характеризується nвиразковим ураженням товстої кишки і проявами загальної інтоксикації.

Етіологія

 Збудник хвороби – Balantidium coli – належить до найпростіших (Protozoa). Життєвий цикл nпаразита включає дві стадії – nвегетативну і цистну.

Вегетативна nформа В. coli є найбільшою з найпростіших, овальна, вужча з одного боку. Тіло nінфузорії вкрите оболонкою і розташованими у вигляді спіральних рядів війками, nколивання яких забезпечують рух збудника. На передньому кінці розташований nротовий отвір, оточений дещо довшими війками, що сприяють захопленню харчових nгрудочок (рис. 9). n

 

Рис. 9. Схематичне зображення балантидію.

Вегетативні форми nпаразита чутливі до несприятливих умов довкілля і швидко в ньому гинуть. nЦисти В. coli округлої форми, досягають 50-60 мкм у діаметрі, можуть зберігати nжиттєздатність у довкіллі протягом декількох тижнів.

Епідеміологія

Балантидіаз n– кишковий nзооноз. Резервуаром збудника є домашні свині, які в 60-80 % випадків є nінвазованими і постійно виділяють цисти з фекаліями (рис. 10). Виявлено nзараженість пацюків, собак, але їхню роль в епідеміології балантидіазу не nз’ясовано. Дуже nрідко, особливо в поганих санітарних умовах, інвазована людина може ставати nдодатковим резервуаром збудника.

Рис. 10. Свиня – джерело збудника при балантидіазі, у nкишках якої паразитують балантидії.

Механізм nзараження – nфекально-оральний. Цисти найчастіше передаються через воду, забруднену nфекаліями свиней, а також при догляді за ними, рідше – при nспілкуванні з хворою людиною. Додатковими чинниками передачі збудників можуть nбути ґрунт, овочі, мухи. Балантидіаз реєструється переважно серед сільських nжителів, які займаються свинарством, працівників боєнь, м’ясокомбінатів.

Патогенез

 Зараження відбувається через рот. nБалантидії розмножуються в просвіті товстої кишки і проникають в її слизову nоболонку. Довкола паразитів, що занурились у кишкову стінку, виникає запальна nреакція тканини з набряком та інфільтрацією. Центральна частина вогнища nзапалення некротизується і утворюються глибокі виразки з підритими краями. Вони nрозміщуються, як правило, у місцях перегинів кишкової стінки переважно в nсліпій, сигмоподібній і прямій кишках (рис. 11). Паразитування В. coli, nрозвиток запальної реакції і гнійно-некротичних змін у товстій кишці зумовлюють nутворення токсичних речовин, які спричинюють інтоксикацію організму.

Рис. 11. Відділи кишок, що nуражаються при балантидіазі (сліпа, сигмоподібна, пряма).

Клініка

 Інкубаційний період триває n1-3 тиж., але буває і коротшим. Балантидіаз може перебігати в субклінічній, гострій, хронічній, рецидивній nі безперервній формах. В осередках інвазії можливе носійство В. coli, яке з часом переходить у захворювання.

Субклінічна форма характеризується відсутністю ознак nінтоксикації і дисфункції кишок. Захворювання розпізнається при ендоскопічному nдослідженні, що виявляє катарально-геморагічне або виразкове ураження слизової nоболонки товстої кишки; можливі порушення функціональних проб печінки, nеозинофілія.

Гостра форма балантидіазу перебігає зазвичай з nвираженими явищами загальної інтоксикації і симптомами коліту. Захворювання nпочинається з підвищення температури тіла до високих цифр. Гарячка часто має nнеправильний характер, супроводжується ознобами. Виникають біль голови, нудота, nбагаторазове блювання, прогресує загальна слабість. Постійними ознаками є nсильний біль у животі, метеоризм і діарея. Випорожнення рясні, водянисті, nсмердючі, часто з домішками слизу, крові і гною. Частота дефекацій коливається nвід 3-5 до 15-20 разів за добу. При прогресування балантидіазу хворі худнуть, nзнижується їх працездатність. Обличчя змарніле, очі запалі. Язик з білим nнальотом. Живіт здутий, пальпуються болюча товста кишка, збільшена печінка. У nкрові відзначається знижений вміст еритроцитів і гемоглобіну, нейтрофільний nлейкоцитоз, підвищення кількості еозинофілів, зниження рівня загального білка і nальбумінів. При ректороманоскопії виявляють глибокі виразки – від точкових до 3-4 см у діаметрі, розташовані nвздовж складок слизової оболонки, краї їх нерівні, підриті, дно вкрите nнекротичними масами, часто чорного кольору. Триває гостра форма 2 міс. При nвідсутності терапії захворювання переходить у хронічну форму.

Хронічна рецидивна форма балантидіазу перебігає 5-10, а то й nбільше років з чергуванням періодів загострення, що тривають 1-2 тиж., і періодів nремісії (до 3-6 міс.). Ознаки загальної інтоксикації менш виражені, ніж при nгострій формі хвороби, кишкові розлади часто переважають над nзагальнотоксичними, турбує метеоризм. Печінка великих розмірів. Хворий nвиснажений, розвиваються дистрофічні явища (рис. 12 а, б).

 

  

                         а                                                               nб               

Рис. n12. Хвора на балантидіаз: а) до лікування; б) після лікування.

 

Хронічна nбезупинна форма балантидіазу nхарактеризується монотонним перебігом з помірно вираженими кишковими проявами, nметеоризмом і незначною інтоксикацією протягом ряду років. При відсутності nетіотропного лікування призводить до сильного виснаження (кахексії) хворого.

У випадку втягнення в nпатологічний процес апендиксу розвивається гострий апендицит, що nсупроводжується підвищенням температури тіла, появою місцевих ознак подразнення nочеревини, симптому Блюмберга та ін.

Ускладнення

 Кишкові nускладнення дуже небезпечні, можуть зумовити летальний вислід захворювання. До nних належать кишкова кровотеча, перфорація виразок з розвитком гнійного nперитоніту.

Діагностика

 Балантидіаз виявляють на підставі nпаразитологічних досліджень і клінічних проявів з врахуванням епідеміологічних nданих (контакт із свинями). Методом паразитоскопії досліджують свіжі nвипорожнення. При мікроскопії нативних мазків можна бачити живі балантидії, які nшвидко рухаються. Застосовують й інші методи (виділення балантидій на штучних nживильних середовищах, серологічні реакції – зв’язування комплементу, nпреципітації в агарі, іммобілізації).

Диференційний діагноз

 Неспецифічний nвиразковий коліт можна встановити на підставі результатів nректороманоскопії, колоноскопії або іригоскопії. Антибактерійна терапія не nефективна.

Диференціацію балантидіазу з шигельозом і амебіазом nдив. у відповідних розділах.

Дисбактеріоз nкишечника спостерігається в ослаблених тяжкими хворобами осіб, при лікуванні антибіотиками, цитостатиками та nімунодепресантами. Вирішальне значення має бактеріологічне дослідження nкалу.

Лікування

 Лікують хворих у стаціонарі. nДієта і догляд такі ж, як при дизентерії.

Найбільш ефективним nетіотропним препаратом є мономіцин, що використовується дозою 150000-250000 ОД n4 рази в день двома п’ятиденними курсами з інтервалом 5-7 днів. При важкому nперебігу хвороби проводять три курси, при цьому мономіцин поєднують з nокситетрацикліном. Відзначено позитивний ефект при призначенні метронідазолу, nхініофону (ятрену), ампіциліну.

Поряд з етіотропною nтерапією, показані дезінтоксикаційні засоби (5 % розчин глюкози, реополіглюкін, n5-10 % розчин альбуміну, свіжозаморожена плазма) і препарати, що підвищують nзагальну реактивність організму. При важких формах проводять гемотрансфузії.

Розвиток гострого апендициту nабо кишкових ускладнень балантидіазу є показанням до екстреного хірургічного nвтручання.

Виписування реконвалесцентів nздійснюється за умови клінічного одужання і двох негативних результатів nпаразитоскопічного дослідження.

Диспансеризація

 За тими, хто перехворів, встановлюється nспостереження строком на 1 рік. Протягом цього часу роблять 2-3 контрольних nдослідження випорожнень на балантидії.

Профілактика та заходи в осередку

 Враховуючи nособливе значення свиней як джерела інвазії, треба домагатися їх раціонального nутримання, знешкодження фекалій компостуванням. Персонал nсвиноферм та боєнь зобов’язаний працювати в спецодязі і ретельно дотримуватись nправил особистої гігієни. Треба кип’ятити воду, забрану з відкритих водойм для nприготування їжі й пиття.

Виявляють і лікують людей, хворих на балантидіаз; nносіїв не допускають до роботи в закладах громадського харчування. Дезінфекція nяк при амебіазі.

 

 

 

ЛЯМБЛІОЗ

(LAMBLIOSIS)

Лямбліоз – антропонозна протозойна nхвороба з переважним функціональним порушенням дванадцятипалої кишки та інших nорганів травлення, яка у більшості людей перебігає безсимптомно.

Етіологія

 Інвазію спричинюють лямблії. nВперше Protozoe Giardia Lamblia була виділена в 1859 р. nнімецьким вченим Лямблем. Лямблії проходять nвегетативну (рис. 13) і цистну (рис. 14) стадії розвитку. Цисти перетворюються nна вегетативну форму, головним чином, у дванадцятипалій кишці під впливом nтравних ферментів (рис. 15). За допомогою присмоктувального диска лямблії nчіпляються до ворсинок слизової оболонки (рис. 16, 17). Частина паразитів nпотрапляє у нижні відділи кишок, де не знаходить сприятливих умов для nіснування, перетворюється на цисти і виділяється назовні.

Рис. 13. Лямблії (Lamblia intestinalis), вегетативні форми.

 

 

Рис. 14. Лямблія (Lamblia intestinalis), циста.

 

Рис. 15. Схема життєвого циклу лямблій: ліва частина nсхеми – цисти у довкіллі, права – вегетативні форми і розмноження повздовжнім nподілом  у тонкій кишці людини.

 

 

Рис. 16. Лямблії у просвіті nміж ворсинками тонкої кишки, і фіксовані до них.

 

 

Рис. 17. Лямблії, фіксовані nдо ворсинок слизової оболонки тонкої кишки (електронна мікроскопія).

 

Епідеміологія

 Джерелом збудника є хвора людина або здоровий носій. nЗбудник паразитує на слизовій оболонці верхніх відділів тонкої кишки. Паразит nпроходить вегетативну (трофозоїт) і цистову стадії розвитку. Період від nзараження до виділення цист з калом складає 4-6 днів. Цисти зберігаються nу вологих випорожненнях до 3 тиж., каналізаційній воді – до 10 тиж., ґрунті – 6 nміс. і довше, але швидко гинуть при висиханні.

У розповсюдженні лямблій мають nзначення тільки цисти. Зараження відбувається за допомогою фекально-орального nмеханізму. Інвазія можлива з харчовими продуктами і водою, вжитими без nтермічної обробки, через забруднені руки, побутові речі. Механічним переносником цист можуть бути також мухи, nтаргани.

Зараженість дітей в 2-4 рази вища, nніж дорослих (рис. 18). У захворюваності відмічена літньо-осіння сезонність.

 

<!–[if gte vml 1]>

Наявність антитіл до антигенів лямблій в дітей Попередній діагноз Кіль-кість Кількість (%) осіб з такими маркерами Кількість (%) серо(+) осіб IgM IgM + IgG IgG Гастродуоденіт 54 1 (1,8) 4 (17,4) 25 (46,3) 30 (55,5) Алергічні захворювання 70 5 (7,0) 8 (11,2) 26 (36,6) 39 (54,9) Ті, хто часто і тривало хворіють 37 1 (2,7) 0 (0) 29 (78,3) 30 (81,1) Функц. розлади травного каналу 109 6 (5,5) 1 (0,9) 0 (0) 7 (6,4)

n<![endif]–><!–[if mso & !supportInlineShapes & supportFields]> SHAPE  \* MERGEFORMAT <![endif]–><!–[if mso & !supportInlineShapes & supportFields]> n<![endif]–>

 

 

Рис. 18. Частота виявлення nантигенів до лямблій у дітей з різними хворобами.

 

Патогенез

В nорганізм збудники потрапляють аліментарним шляхом через забруднені предмети, nводу, їжу. Для nзараження достатньо, щоб проникли 8-10 цист. Розмножуються лямблії в тонкому nкишечнику кожні 9-12 год. За добу виділяється до 18 млрд цист. Виділення nвідбувається кожні 10-20 днів.

Здебільшого інвазія nперебігає безсимптомно. Ознаки хвороби з’являються при дуже масивній інвазії та nзниженій опірності організму. Інтенсивне розмноження лямблій на слизовій nоболонці у верхніх відділах кишок спричинює порушення пристінкового травлення і nвсмоктування, стимулює розмноження мікрофлори.

Частіше розвиваються моторні nта ферментативні порушення дванадцятипалої кишки, рідше – запалення. У патологічний процес можуть nзалучатися інші відділи травного каналу, жовчні протоки і міхур, підшлункова nзалоза. Але безпосередньо на ці органи лямблії не діють, у жовчі вони швидко nгинуть. Можливість внутрішньотканинного паразитування лямблій не доведена.

У патогенезі nураження організму лямбліями мають значення конкурентні відносини між паразитом nі господарем за продукти живлення, пошкодження ентероцитів тонкої кишки, що nпризводить до порушення всмоктування вуглеводів (дисахаридів), вітамінів, nжирів; порушення травлення через зниження активності ферментів (інвертази, nлактази). Крім того, суттєве значення відіграють синдром вегетативної nнестійкості і функціональних розладів травного каналу, алергічні прояви в nрезультаті сенсибілізації протозойними антигенами і порушення бар’єрної функції nкишок (шкірні прояви), функціональні розлади центральної нервової системи під nвпливом продуктів метаболізму паразита.

Клініка

 Розрізняють 2 nосновні форми інвазії: лямбліоносійство і лямбліоз.

Лише у 10 % заражених виникають різні, частіше nслабовиражені, клінічні прояви. В разі масивної інвазії переважають симптоми nпорушення верхнього відділу травного каналу. Хворі скаржаться на нудоту, nнезначний тупий або рідше переймоподібний біль у животі. Апетит знижений. nПеріодично спостерігаються метеоризм, бурчання в животі, напіврідкі nвипорожнення.

Тривала інвазія може спричинити розвиток хронічного nдуоденіту, ентериту або гастроентериту. В таких випадках періодично посилюється nбольовий синдром, пов’язаний з прийомом їжі (пізній і нічний біль), більш nвиражені диспепсичні явища, дисфункція кишок (запор, пронос). Часто діти nскаржаться на слабкість, біль голови, поганий сон. При огляді привертають увагу блідість шкіри, відставання nмаси тіла, ознаки вегетосудинної дистонії. При пальпації відмічається болючість в епігастральній nділянці. Фаза загострення може переходити у тривалу ремісію.

Дискінезія кишок перебігає на nзразок гіпо- або гіпермоторного типу. Гіпомоторна дискінезія характеризується nвідчуттям важкості, розпирання в животі, невизначеного болю, відрижкою їжею і nповітрям, запором. При гіпермоторній дискінезії з’являються скарги на nпереймоподібний біль і бурчання в животі. Випорожнення нестійкі, пронос nчергується із запором.

Дискінезія жовчних протоків і nміхура спочатку перебігає за гіпертонічним типом. У віддалені строки nзбільшується частота гіпотонічної дискінезії, вторинного бактерійного nхолецистохолангіту. Зміни в шлунку nвиникають рідко і мають вторинний характер. Крім порушення моторної функції nвідмічається помірне підвищення або зниження секреції. Може пригнічуватись nзовнішня секреторна функція підшлункової залози.

Діагностика

 Діагноз підтверджують такими nметодами:

¨протозооскопічним. nҐрунтується на виявленні цист у свіжому, ще теплому калі і вегетативних форм nлямблій у дуоденальному вмісті при мікроскопії. Дослідження доцільно провести n3-5 разів з проміжками 1-2 дні. Розглядають нативні мазки і препарати, nпофарбовані розчинами Люголя й еозину. Частота знахідок збільшується при nзастосуванні методів формалін-ефірного збагачення, фазово-контрастної і nлюмінісцентної мікроскопії з допомогою акридинового оранжевого. Основні причини nнесправжньонегативних результатів дослідження вказані на рис. 19.

Рис. 19. Причини помилкових nрезультатів протозооскопічного дослідження на наявність лямблій.

¨імунологічним. nВиявляють лямбліозні антитіла в реакціях гальмування міграції лейкоцитів, nбластної трансформації лімфоцитів, пошкодження нейтрофілів.

Диференціальний діагноз

 Гастроінтестинальна nформа сальмонельозу починається гостро, з ознобу, гарячки, nбагаторазового блювання, вираженою інтоксикацією. Захворювання супроводжується nболем в животі, що локалізується в ділянці «сальмонельозного трикутника». nВипорожнення рідкі, пінисті, іноді кольору баговиння. Перебіг короткочасний.

При кишковому амебіазі біль переважно в правій nполовині живота, бувають тенезми, несправжні поклики на дефекацію. Випорожнення nу вигляді малинового желе. При ректороманоскопії nна незміненій слизовій виявляють глибокі виразки з інфільтрованими і підритими nкраями. Враховують перебування хворого в ендемічній місцевості. Діагноз nпідтверджують виявленням у свіжому калі тканинної форми збудника.

Про диференціальний діагноз з шигельозом див. nвідповідний розділ.

Для гострого апендициту характерним є постійний nбіль у правій здухвинній ділянці і лише спочатку – в епігастрії. Апендикулярні nсимптоми і симптоми подразнення очеревини позитивні. Спостерігається високий nлейкоцитоз із зсувом формули вліво.

Важливими критеріями синдрому мальабсорбції у nдітей є хронічний пронос, стеаторея, гіпотрофія, відставання у рості, nметаболічні зрушення.

Лікування nздійснюють амбулаторно і в стаціонарних умовах. Протилямбліозні препарати nзастосовують, якщо є докази причетності лямблій до виникнення або загострення nзахворювання травного каналу і жовчних протоків. Найважливішими є амінохінол, nфуразолідон, метронідазол, меритин, фазижин. Якщо лямблії не зникають після nкурсу лікування, проводять ще 2-3 курси терапії, кожний раз іншим препаратом, з nінтервалом між курсами 2-5 днів. Одна з раціональних схем включає застосування nфуразолідону протягом 5 днів з наступною 5-денною перервою, після чого дають фазижин nодноразово. Високу ефективність проти лямблій проявляє тиберал (орнідозол, nмератин). Хворим, які раніше не лікувалися від лямбліозу, препарат призначають nдозою 3 таблетки (з інтервалом по 15-20 хв) одноразово на ніч протягом 2 днів. nТим, які раніше лікувались традиційними засобами, тиберал доцільно призначати nпо 1 табл. (500 мг) двічі на день протягом 7 днів. Контрольні дослідження на nнаявність лямблій в дуоденальному вмісті та їх цист у калі проводять через 2 nтижні після специфічного лікування. Доцільно лікування хворих проводити у nдекілька етапів (рис. 20).

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 20. Етапне лікування хворих на лямбліоз.

Можуть виникати побічні явища у nвигляді нудоти, блювання, болю голови, свербіння, алергічних висипань. nКонтрольні дослідження на наявність лямблій в дуоденальному вмісті та їх цист у nкалі проводять через 2 тиж. після специфічного лікування.

Хворим на гастродуоденіт і ентероколіт показані nдієтичне харчування і протизапальні засоби. Лікування дискінезії кишок і nжовчних протоків й міхура здійснюють із врахуванням її типу, використовуючи nспазмолітичні, седативні та жовчогінні препарати, лікарські рослини, nфізіотерапевтичні процедури, мінеральну воду, лікувальну фізкультуру. При гіперацидозі в комплексне лікування включають nантацидні засоби, лужні мінеральні води, картопляний сік, гіпоацидозі – абомін, nацидин-пепсин, плантаглюцид. У випадку недостатності підшлункової залози nпоказані панкреатин, панзинорм, фестал, панцитрат.

Важливе місце відводиться nпідвищенню резистентності організму (загартування, масаж, метилурацил, nпентоксил, тималін).

Профілактика та заходи в осередку

 У сім’ях і дитячих колективах треба дотримуватись nсанітарно-гігієнічного режиму, який би виключав можливість фекального nзабруднення харчових продуктів, води, предметів nпобуту. Воду треба вживати кип’яченою, овочі nта фрукти – ретельно мити, обшпарювати кип’ятком. Необхідне щоденне nвологе прибирання приміщень з обробкою щіток, віників, відер крутим кип’ятком, nз кип’ятінням ганчірок. Дезінфікують меблі, nіграшки, дитячі горщики, прасують білизну, рушники. Для дезінфекції nвикористовують розчини хлораміну Б, натрію метасилікату. Важливе значення має nмиття рук після туалету і перед їдою.

Санацію здорових дітей не nпроводять, заражені лямбліями можуть відвідувати дошкільні заклади і школу. Працівники громадського харчування у випадку nлямбліоносійства не усуваються від роботи.