ТЕМА № 08 СИНДРОМ ГОСТРОГО ЖИВОТА. nДІАГНОСТИКА, ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАЛЬНА ТАКТИКА. ДИФЕРЕНЦІЙНА nДІАГНОСТИКА ГОСТРИХ ЗАХВОРЮВАНЬ ОРГАНІВ ЧЕРЕВНОЇ ПОРОЖНИНИ.
Перитоніт nє одним из найбільш частих, тяжких і небезпечних ускладнень гострих хірургічних nзахворювань і травматичних пошкоджень органів черевної порожини. Під цим nтерміном розуміють особливу форму відповіді організму на контакт патогенного nагента, частіше мікробного, з серозною оболонкою, що вкриває внутрішні органи nчеревної порожнини та її стінки, яка супроводжується грубими порушеннями nфункції життєво важливих органів.
Перитоніт n– це запальне, частіше гнійно-запальне ураження як окремих ділянок, так і всієї nочеревини, яке перебігає фазно і проявляється тяжким кишковим парезом, nендогенною інтоксикацією, розладами водно-електролітного балансу, у результаті nчого розвиваються порушення системного та регіонального кровообігу, легеневого nгазообміну, функції печінки й нирок.
У мирний час гострий перитоніт є nпричиною 2/3 смертей при хірургічних захворюваннях органів черевної порожнини. nПрактично у 85% хворих до перитоніту призводять різні гострі захворювання nорганів черевної порожнини, у 5-8%—травми живота і в 5-10% перитоніт є nпісляопераційним ускладненням.
ДІАГНОСТИКА ТА ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА nПЕРИТОНІТУ
Діагноз перитоніту встановлюється на nоснові загальних і місцевих симптомів.
До загальних симптомів належать:
– гострий, nраптовий початок або посилення болів на фоні попереднього хронічного запалення;
– nсимптоми, пов’язані з розвитком загальної тканинної гіпоксії та інтоксикації: nблідість шкірних покривів, синюшність губ і носа, акроціаноз, загострення рис nобличчя, можливим є жовтушне забарвлення шкіри та склер;
– зміни з nбоку серцево-судинної системи: тахікардія, аритмія, зниження AT і ЦВТ;
– дихальна nнедостатність: часте поверхневе дихання, підвищена вологість шкірних покривів, nнабрякання підшнірних вен, венозна гіперемія, обмеження дихальної екскурсії nгрудної клітки;
– печінково-ниркова nнедостатність: зниження діурезу, у важких випадках жовтушність шкіри та склер;
– nпрогресуюче зневоднення (втрата рідини з блюванням, сечею, транссудація рідини nв черевну порожнину та просвіт кишечнику): сухість слизових оболонок, зниження nслиновідділення, спрага, олігоурія, судоми, зниження шкірного тургору;
– ознаки nнедостатності кровообігу: запаморочення, зомління, слабкий пульс, похолодання nкінцівок, зниження температури тіла.
Місцеві симптоми перитоніту:
– болі в nживоті, найбільш виражені в місці розташування джерела запальної реакції nочеревини;
– позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга (різке посилення болю в животі при швидкому відніманні nпальпуючої руки з черевної стінки після натискування). Для виявлення симптому nпід час пальпації живота натискують рукою на передню черевну стінку, nвідзначаючи в цей момент більш чи менш виражену болючість. При швидкому nвідніманні пальпуючої руки біль у животі різко посилюється – симптом nпозитивний. Якщо при відніманні руки характер болю не змінюється — симптом nнегативний. Позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга обумовлений подразненням nочеревини та є найяскравішою ознакою перитоніту. Симптом может мати місцевий nхарактер, наприклад, визначається в правій здухвинній ділянці у хворих з nгострим апендицитом або розлитий характер, наприклад, при перфорації nпорожнистого органа та витіканні вмісту шлунково-кишкового тракту в черевну nпорожнину;
– здуття nживота;
– nнапруження м’язів черевної стінки, особливо виражене в зоні локалізації джерела nперитоніту;
– тимпаніт nпри перкусії живота;
– nпослаблення або відсутність перистальтики кишечнику, у задавнених випадках „шум nплескоту” при аускультації живота;
– затримка nвипорожнення та газів.
Локальне або розповсюджене напруження м’язів черевної стінки, а також nпозитивний симптом Щоткіна-Блюмберга слід вважати основними ознаками nперитоніту.
Класичну картину розвитку перитоніту nможна спостерігати не завжди. У деяких хворих при різних захворюваннях органів черевної nпорожнини, грудної клітки, заочеревинного простору тощо розвивається клінічний nсимптомокомплекс, який симулює клініку перитоніту, так званий nпсевдоабдомінальний синдром (гострий несправжній живіт). У таких випадках nдіагностика важка, часто вимагає застосування додаткових методів обстеження n(Табл. 1 і 2.).
ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОГО ПЕРЕБІГУ ЗАХВОРЮВАНЬ, ЯКІ nСУПРОВОДЖУЮТЬСЯ ПСЕВДОАБДОМШАЛЬНИМ СИНДРОМОМ
До захворювань і патологічних станів, які в деяких випадках супроводжуються nрозвитком псевдоабдомінального синдрому, належать:
– захворювання nорганів дихання (пневмонія, плеврит);
– захворювання серцево-судинної системи (стенокардія, ревматизм, деякі форми інфаркту міокарда, хронічні порушення nкровообігу кишечнику – так звана angina abdominalis);
– урологічні захворювання (гострий пієліт, пієлонефрит, паранефрит, гостра затримка сечовипускання, nсечокам’яна хвороба, кортикальний некроз нирок);
– захворювання nта пошкодження центральної й периферичної нервової системи (менінгіт, nенцефаліт, пухлини, субарахноїдальний крововилив, забиття мозку, гострий nпопереково-крижовий радикуліт, оперізуючий лішай, міжреберна невралгія тощо);
– геморагічні діатези, деякі інфекційні хвороби (грип, харчова токсикоінфекція, кір, скарлатина, вітряна nвіспа);
– цукровий діабет;
– хронічна норицева інтоксикація тощо.
Під час огляду хворого з nпсевдоабдомінальним синдромом найважливішим є встановлення істинного nзахворювання, за наявності якого псевдоабдомінальний синдром — лише один з його nпроявів.
Для псевдоабдомінального синдрому характерним nє біль у животі різної локалізації. Одночасно може спостерігатися біль у nрізних відділах грудної клітки, поперековій ділянці, зовнішніх статевих органах nтощо. Так, наприклад, при нижньочастковій плевропневмонії, деяких формах nінфаркту міокарда, гострому гастриті біль локалізується в епігастральній nділянці, при нирковій коліці, як правило, захоплює поперекову ділянку, зону nпроекції сечоводу на передній черевній стінці, зовнішні статеві органи, nвнутрішню поверхню стегна. У той же час при гострому ентероколіті, харчовій nтоксикоінфекції, геморагічних діатезах біль зазвичай розповсюджується по всьому nживоту. При деяких захворюваннях і синдромах (інфаркт міокарда, ниркова коліка) nбіль буває дуже інтенсивним, що може бути причиною діагностичних помилок.
Табл. 1.
Табл. 2.
Диференційна діагностика гострого живота повинна засновуватися на nретельному вивченні скарг хворого, анамнезу хвороби та життя, даних nоб’єктивного, лабораторного та інструментального досліджень. Саме такий підхід дозволить nсвоєчасно поставити правильний діагноз і в абсолютної більшості хворих уникнути nдіагностичних помилок, а також виконання непотрібних операцій.
Гастрит, гастроентерит. Гастрит частіше за все виникає за наявності порушень у прийомі їжі n(перевантаження шлунка великою кількістю неякісної їжі, причому з зіпсованих nабо погано приготованих продуктів, зловживання алкоголем, прийом харчових nалергенів). Розвиток гастриту викликають і багато лікарських речовин n(лікарський гастрит).
Клінічно nгострий гастрит проявляється відчуттям болю й тяжкості в епігастральній nділянці, відрижкою з запахом тухлого яйця, нудотою, до якої приєднується рясне nблювання. У блювотних масах містяться шматки погано перетравленої їжі. Потім nпід час повторних блювань може спостерігатися домішка жовчі. Симптоми nподразення очеревини відсутні.
У типових nвипадках, коли в анамнезі є порушення режиму харчування, встановити діагноз nгострого гастриту не важко. Методи діагностики: ФЕГДС, бакпосів калу для nвизначення мікрофлори та її чутливості до антибіотиків.
Мезоаденіт (гострий мезентеріальний лімфаденіт) – неспецифічне запалення лімфатичних вузлів брижі тонкої nкишки. Причинами його виникнення вважають інфекції верхніх дихальних шляхів, nглистяну інвазію, кишкову (ентерити) й інші інфекції, апендицит, алергічний nстан. Захворювання зустрічається частіше в дітей і молодих людей. Для нього nхарактерними є збільшення та повнокрів’я брижових лімфовузлів, гіперемія та nдеяка набряклість очеревини над ними. У черевній порожнині може бути серозний, nрідко гнійний випіт. У деяких випадках спостерігається гнійне запалення nлімфовузлів з розвитком перитоніту.
Мезоаденіт nпочинається гостро або рідше поволі й характеризується переймоподібними або колікоподібними nболями в животі, частіше в правому нижньому квадранті. Бувають нудота, іноді nблювання, підвищується температура (до 37-38ｰС). Загальний стан хворих nзадовільний. Живіт залишається м’яким, у деяких хворих спостерігається легке nнапруження м’язів у правій здухвинній ділянці, іноді по всій правій половині nживота. Симптом Щоткіна-Блюмберга рідко буває позитивним. При пальпації живота nсправа відзначається значна болючість біля зовнішнього краю прямого м’яза nживота (на 1-3 см нижче пупка – зона „максимальної nболючості” Мак-Федена). Наявні позитивні симптоми Штейнберга (болючість по nходу кореня брижі тонкої кишки досередини від сліпої кишки), Кліїна (зміщення nбольової точки при пальпації з правої здухвинної ділянки в ліву при повороті nхворого на лівий бік). У крові відзначається лейкоцитоз, у деяких хворих зі nзрушенням лейкоцитної формули вліво.
Клініка nмезоаденіту іноді настільки схожа з іншими захворюваннями (апендицит, nінвагінація, дивертикуліт, пієлонефрит тощо), що поставити правильний діагноз nдо операції практично неможливо. Цим і визначається хірургічна тактика. У разі nповної впевненості в діагнозі та відсутності перитонеальних явищ лікування може nбути консервативним (ліжковий режим, щадна дієта, антибіотики, теплові nфізіотерапевтичні процедури, спазмолітики, вітаміни), яке проводять протягом n10-15 днів.
За nнаявності сумнівів у діагнозі після спостереження хворого протягом 2-3 год. у nразі наростання клінічних симптомів і появи перитонеальних ознак показана nтермінова операція. Починати її краще з правобічного параректального розрізу. nПри мезентеріальному лімфаденіті видаляють ексудат з черевної порожнини. У nбрижу тонкої кишки вводять антибіотики й розчин новокаїну. Видаляють тільки nсильно змінені лімфовузли або розтинають і дренують порожнину гнояка. Один з nлімфатичних вузлів обов’язково беруть для гістологічного дослідження з метою nуточнення діагнозу й диференційної діагностики з туберкульозним лімфаденітом.
Глистяна інвазія (аскаридоз). Збудником аскаридозу є крупна нематода – аскарида людська. При кишковому nаскаридозі на перший план виступають диспепсичні явища. Часто, особливо в nдітей, спостерігається порушення апетиту, нудота, слинотеча, іноді бувають nнападоподібні болі в животі, які симулюють гострий апендицит, а також порушення nфункції кишечнику (запори або проноси, або їх чергування).
При цьому nвідзначається загальна слабість, швидка втомлюваність, поганий сон, nзапаморочення. З боку крові може бути нерізко виражена гіпохромна анемія, а в nдеяких випадках — еозинофілія. Іноді на ґрунті аскаридозу розвивається кишкова nнепрохідність у результаті механічного закупорювання аскаридами просвіту nкишечнику або його спазму. В рідкісних випадках спостерігається прорив nкишечнику з подальшим розвитком перитоніту.
Діагноз nставиться на основі виявлення в екскрементах дозрілих паразитів або їх яєць.
Геморагічний капіляротоксикоз (хвороба Шенлейна-Геноха). Кишкова форма геморагічного капіляротоксикозу може nсимулювати картину гострого апендициту. Однак під час збирання докладного nанамнезу можна встановити, що при геморагічному капіляротоксикозі у хворих у nминулому були шкірні крововиливи, сліди яких у більшості спостережень можна nпобачити під час більш уважного огляду шкіри хворого. Болі в животі носять не nлокалізований, а розлитий характер, температура тіла нормальна, відсутній nгіперлейкоцитоз.
Виключивши nдіагноз гострого апендициту, при геморагічному капіляротоксикози не можна nвиключати некроз кишечнику на окремій ділянці. Якщо наростає біль у животі, nспостерігаються симптоми подразнення очеревини, явища кишкової непрохідності, nпоказанехірургічне втручання.
Сечокам’яна хвороба. Якщо ниркова коліка виникає на основі сечокам’яної хвороби, дуже nхарактерною є поведінка хворих. Уразі локалізації каменя в мисці або сечоводі nхворі через сильний біль не знаходять місця, поводяться вкрай неспокійно. Біль nлокалізується в поперековій ділянці, іррадіює в стегно, статеві органи. У разі nрозташування каменя в нижньому відділі сечоводу з’являється болюче й часте nсечовипускання, позитивний симптом Пастернацького, гематурія.
При нирковій nколіці може спостерігатися нудота, блювання, здуття живота, рефлекторне nнапруження м’язів передньої черевної стінки. Як правило, температура тіла nнормальна, відсутні зміни в крові.
Для nвстановлення діагнозу й диференціальної діагностики застосовують УЗД, nхромоцистоскопію, рентгендослідження сечовивідних шляхів (видільну nпієлографію).
Ендокринні захворювання. Цукровий діабет. Хірургам, які надають ургентну допомогу, необхідно nпам’ятати, що у хворих на цукровий діабет у стадії вираженої декомпенсації з ацидозом nі в прекоматозному стані можуть виникати виражені абдомінальні прояви, які nсимулюють синдром гострого живота.
Діабетичний nпсевдоперитоніт виникає в результаті глибоких обмінних порушень, які призводять nдо численних незначних субсерозних крововиливів у шлунку й кишечнику. Клінічно nпроявляється болем у животі, напруженням м’язів передньої черевної стінки, nобмеженням дихальної рухомості черевної стінки, болючістю при пальпації. Пульс nчастий, язик сухий. У крові – лейкоцитоз.
Інтенсивна nй раціональна протидіабетична терапія дозволяє протягом декількох годин зняти nабдомінальні прояви, а також уникнути непотрібної й виключно небезпечної в nтакій ситуації операції.
Тиреотоксикоз (токсичний зоб). Незалежно від форми (дифузний, вузловий, змішаний) зоб nперебігає з підвищеною функцією щитовидної залози. Надлишкове надходження nгормонів щитовидної залози в кров чинить вплив на всі органи й системи, у першу nчергу, на нервову й серцево-судинну.
У деяких nвипадках хворих з підвищеною функцією щитовидної залози направляють до nхірургічного відділення з діагнозом „гострий апендицит”або „гострий nхолецистит”. Однак тиреотоксичні кризи, які симулюють картину гострого nживота, не дивлячись на їх інтенсивність, носять функціонально оборотний nхарактер. Після оперативного втручання — субтотальної струмектомії—біль у зоні nживота зазвичай минає.
Захворювання легень і плеври. Пневмонія – гостре запалення легень, яке захоплює як цілу частку, так і її окремі nсегменти. Захворювання починається гостро, з ознобу, який триває 1-3 год. і nсупроводжується різким підйомом температури (до 39-40ｰС). Хворі nскаржаться на головний біль, потім з’являється біль у грудній клітці на nураженому боці, однак може виникати й нижче реберної дуги (у разі локалізації nпатологічного процесу справа) – у зоні живота, симулюючи гострий апендицит, nгострий холецистит, напад ниркової коліки тощо.
Діагноз nпневмонії в типових випадках не складний: гострий початок, біль у боці, озноб з nвисокою температурою, герпетичні висипи, „іржаве мокротиння”, крепітація nта бронхіальне дихання під час дослідження легень, підвищений лейкоцитоз. nДосить важлива роль у діагностиці належить рентгенологічному дослідженню nлегень.
Плеврит може nспостерігатися практично при всіх захворюваннях легень, а також при багатьох nхворобах інших органів і систем. Основний симптом плевриту – біль, який виникає nу разі втягнення в процес парієтальної плеври й посилюється під час кашлю, nрозмови, глибокого дихання.
Хворих nтурбує кашель, частіше сухий або з незначним виділенням мокротиння, ломота в nтілі, підвищена втомлюваність, слабість. Аускультативно вислуховується шум nтертя плеври.
У разі nнаддіафрагмальної локалізації плевриту справа може спостерігатися біль у правій nполовині живота, симулюючи піддіафрагмальний абсцес, гострий апендицит або nгострий холецистит. Основним методом діагностики є рентгенографія легень.
Інфаркт міокарда – ділянка некрозу м’яза серця, обумовленого припиненням притоку крові або nїї надходженням кількістю, недостатньою для покриття необхідних у певний момент nфункціональних потреб.
Для гострого nінфаркту міокарда характерними є такі клінічні синдроми: передінфарктний стан, nбольовий синдром, резорбційно-некротичнийсиндром, гостра серцева недостатність, nкардіогенний шок, порушення серцевого ритму, синдроми, обумовлені динамічними nпорушеннями мозкового кровообігу, абдомінальний синдром.
За nнаявності абдомінального синдрому гострий інфаркт міокарда може дати хибну nсимптоматику гострого живота. Діагностичні труднощі при інфаркті міокарда nполягають у тому, що в його клінічній картині немає жодної постійної ознаки або nсимптому.
Важливе nмісце в діагностиці інфаркту міокарда належить електрокардіографічному nдослідженню. На основі електрокардіограми можна встановити локалізацію ураження nміокарда.
Ревматизм – загальне nінфекційно-алергічне захворювання з системним запальним ураженням сполучної nтканини, з переважною локалізацією в серцево-судинній системі й частим nвтягненням у процес інших внутрішніх органів.
При nактивній фазі ревматизму може спостерігатися абдомінальний синдром, за наявності nякого з’являється сильний нападоподібний біль у животі з нерізким напруженням nм’язів передньої черевної стінки. Відзначається метеоризм, болючість при nпальпації. Ці симптоми нерідко виникають на початку активного ревматичного nпроцесу, що призводить до помилкової діагностики істинної абдомінальної nпатології (гострого апендициту, гострого холециститу, проривної виразки шлунка nта дванадцятипалої кишки, гострої кишкової непрохідності тощо). Нерідко після nдопущеної діагностичної помилки проводять непотрібне оперативне втручання. nПомилковій діагностиці гострого апендициту при ревматизмі сприяє нейтрофільний nлейкоцитоз із зрушенням лейкоцитарної формули вліво.
Патогенез nабдомінального синдрому при ревматизмі пов’язують із запальними змінами nочеревини.
Досить nважливе значення в патогенезі змін, що виникають у шлунково-кишковому тракті, nнадається ураженням слизової оболонки шлунка й кишечнику. У разі ураження судин nчеревної порожнини виникає абдомінальний синдром, який супроводжується nдиспептичними явищами. Можуть також виникнути безсимптомні або малосимптомні nвиразки з локалізацією в шлунку або дванадцятипалій кишці.
Встановити nістинну причину абдомінального синдрому допомагає добре зібраний анамнез, nнаявність ураження клапанного апарату серця, легкість перебігу абдомінальної nпатології, позитивний ефект після проведеної протиревматичної терапії.
Черевний тиф – гостре nінфекційне епідемічне захворювання з групи кишкових інфекцій. У деяких випадках nу червоподібному відростку розвиваються зміни, які можуть бути настільки nглибокими, що викликають клінічну картину гострого апендициту, яка минає nзазвичай після консервативного лікування.
У деяких nвипадках внаслідок виразково-некротичного процесу червоподібного відростка може nнастати прорив, який дає клінічну картину гострого перитоніту. У діагностиці nважливу роль відіграє анамнез, періодичність клінічного перебігу.
Неспецифічний виразковий коліт – розповсюджене виразкове ураження слизової оболонки товстої кишки з nперіодами ремісій та загострень.
Хірургічні nускладнення: перфорація ободової кишки, масивні кишкові кровотечі, гостра nтоксична дилатація ободової кишки (токсичний мегаколон), ураження аноректальної nзони – стриктура, нориці, анальні тріщини. Ускладнення хронічного nнеспецифічного виразкового коліту: стриктура ободової кишки, ракове nпереродження, кровотеча.
Для nвстановлення діагнозу неспецифічного виразкового коліту застосовують спеціальні nметоди дослідження – ректороманоскопію, іригографію, колоноскопію, за nнеобхідності – з біопсією.
При nректороманоскопії в стадії розпалу захворювання виявляються симптоми n„плачучої” слизової оболонки, контактна кровотеча, суцільні виразкові nповерхні зі значним виділенням крові, гною, з надлишковим ростом грануляцій n(псевдополіпи) в пізній стадії.
Неспецифічний nвиразковий коліт необхідно диференціювати від хвороби Крона, туберкульозу й nраку кишечнику, за наявності яких також може виникати перфорація кишечнику та nклінічна картина перитоніту.
Абдомінальний синдром (абдомінальгія), який характеризується болем у животі, частіше наявний у nдитячому віці. Біль непостійного характеру, без чіткої локалізації, іноді буває nблювання. Відзначається напруження м’язів передньої черевної стінки, однак nперитонеальнийсимптом Щоткіна-Блюмберга негативний (не виявляється). У nпатогенезі абдомінальгії велике значення мають подразнення діафрагмального nнерва та сонячного сплетіння, іррадіація болів з плеври, перикарда, подразнення nочеревини. Кінець сприятливий, але можливі рецидиви. Необхідно проводити nлікування основного захворювання.
Дисменорея – nпорушення менструального циклу, яке характеризується болем унизу живота, у nкрижах і поперековій ділянці. При цьому спостерігається низка загальних nсимптомів – диспептичні розлади, серцебиття, розлади сну, шкірні висипи тощо.
При nдисменореї перед настанням менструації багато жінок відчувають загальне nнездужання, відзначаються втомлюваність, дратівливість, часта зміна настрою. nДеякі жінки бувають непрацездатними й вимушені лежати протягом декількох днів. nБолі внизу живота носять переймоподібний характер, нагадують коліку, що дає nхибний синдром гострого живота.
Дисменорея nзустрічається переважно у підлітків, дівчат, молодих жінок, які не народжували, nале іноді спостерігається і в тих, які народжували.
Вузликовий періартеріїт – самостійна нозологічна форма колагенозної хвороби з системним ураженням nпереважно дрібних і середніх артерій м’язового типу.
Для nвузликового періартеріїту притаманне ураження судин брижі, шлунка, кишечнику, nпечінки, підшлункової залози й розвиток різних за складністю абдомінальних nсиндромів, які дають хибний синдром гострого живота. Абдомінальні прояви при nвузликовому періартеріїті досить поліморфні не тільки в різних пацієнтів, а й у nодного й того ж хворого на різних етапах захворювання. Строкатість симптоматики nобумовлена мінливістю стадій процесу.
Симптоматика nураження судин шлунково-кишкового тракту відзначається болем у животі різної nінтенсивності, нудотою, блюванням, відсутністю апетиту. Іноді буває огида до nїжі, порушується діяльність кишечнику (запори, проноси), з’являється напруження nм’язів передньої черевної стінки, здуття кишечнику, шлунково-кишкова кровотеча nтощо.
На першому nмісці за симптоматикою стоїть біль, який може бути різким, нагадуючи кишкову nколіку, і нерізким, розлитим або локалізованим.Іноді він залежить від прийому nїжі та її характеру. Біль нерідко сполучається з розлитою або локальною nболючістю, яка посилюється при глибокій пальпації, з напруженням живота і nсупроводжується кишковою кровотечею.
Таким чином, проводячи диференційну діагностику, слід пам’ятати про те, що nвсі зазначені захворювання мають специфічну клініку й при ретельному й уважному nдослідженні хворого можна, як правило, уникнути помилки.
Необхідно пам’ятати, що будь-яке nзахворювання, що викликає клінічні прояви, подібні до перитоніту n(псевдоабдомінальний живіт), практично ніколи не має всієї сукупної nсимптоматики, характерної для гострого перитоніту, а має лише деяку подібність nза окремими ознаками, з яких найбільш частою є біль у животі.
Однак у деяких ситуаціях черговому nлікарю буває важко повністю виключити або підтвердити перитоніт (вкрай тяжкий nстан хворого, супутня патологія, похилий і старечий вік тощо) і прийняти nрішення про необхідність або відмову від екстреної операції. У цьому випадку nлікар повинен використати весь арсенал додаткових та інструментальних способів nдіагностики, які є в його розпорядженні. Для захворювань, які викликають nкартину хибного гострого живота, способи додаткової діагностики різні (Табл. n3).
Якщо ж, не дивлячись на повноцінне nобстеження, у лікаря все ж с сумніви з приводу діагнозу, необхідно вдатися до nдіагностичної лапароскопії (лапароцентез типу „шарячого катетера”) або nлапаротомії.
ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ
Обов’язкові методи дослідження:
– загальний аналіз крові, який включає вивчення nкількості тромбоцитів, гематокриту, в’язкості крові;
– nзагальний аналіз сечі;
– ОЦК та nйого компоненти;
– nвизначення водно-електролітного та білкового балансу, кислотно-основний стан nкрові;
– nвизначення гемокоагуляції та низки інших показників (глюкоза, білірубін, nтрансаміназа, амілаза, сечовина, креатинін).
Інструментальні методи дослідження:
-ЕКГ;
– nрентгенологічне дослідження;
– nультразвукове дослідження;
-лапароскопія;
– nлапароцентез;
– nкомп’ютерна томографія.
Табл. 3.
ЕТІОЛОГІЯ ПЕРИТОНІТУ
Основна причина розвитку перитоніту – nінфекція.
1. Мікробний (бактеріальний) перитоніт.
1.1. Неспецифічний, викликаний мікрофлорою шлунково-кишкового тракту. Найбільше значення мають nштами таких мікроорганізмів:
Аеробні та факультативні грам (+) коки: Staphylococcus, Streptococcus, nEnterococcus.
Факультативно анаеробні грам (-) палички: бактерії сімейства Enterobactericeae – Escherichia, nKlebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter.
Аеробні неферментуючі грам (-) палички та кокобацили: Pseudomonas, Acinetobacter.
Аеробні та факультативно анаеробні грам (+) палички: Lactobacillus.
Анаеробні nграм (-) бактерії: Bacteroides, Fusobacterium, Veillonella.
Анаеробні nграм (+) коки: Peptostreptococcus, Peptococcus.
Анаеробні грам (+) бактерії: Clostridium.
1.2. Специфічний, викликаний мікрофлорою, що не має відношення до шлунково-кишкового тракту – nNeiseria gonorrhoeae, Streptococcus pneumoniae, Mycobacterium tuberculosis тощо.
2. Асептичний (абактеріальний, токсико-хімічний) перитоніт:
– nвнаслідок впливу на очеревину агресивних агентів неінфекційного характеру: nкрові, жовчі, шлункового соку, хільозної рідини, панкреатичного соку, сечі;
– nасептичний некроз внутрішніх органів.
Особливі форми перитоніту:
– nканцероматозний (при задавнених стадіях пухлин черевної порожнини);
– nпаразитарний;
– nревматоїдний;
– nгранулематозний (у результаті висихання поверхні очеревини в ході операції, nвпливу тальку з рукавичок хірурга, ниток перевязного або часточок шовного nматеріалу).
ПАТОГЕНЕЗ ПЕРИТОНІТУ
Перитоніт – запалення очеревини, яке є nнаслідком комплексної місцевої реакції організму у відповідь на пошкодження nйого тканин різними патогенними подразниками — агресивними стимулами, що nрозвивається в результаті взаємодії організму з численними патогенними nфакторами зовнішнього та внутрішнього середовища.
Послідовність змін при перитоніті має nтипові для класичного гострого ексудативно-деструктивного запального процесу nфази: альтерації (пошкодження тканин з виділенням медіаторів запалення), nексудації (розлади кровообігу та мікроциркуляції, міграція лейкоцитів з nсудинного русла з їх накопиченням в осередку запалення), проліферації (реакції nрозмноження сполучної тканини).
Особливості серозного покриву сприяють nйого швидкому втягненню в запальний процес, який, як правило, супроводжується nреакцією судинного апарату очеревини у відповідь на пошкодження (дія nподразника), яким може бути, крім інфекційного агента, і вміст органів черевної nпорожнини після їх пошкодження, і вплив механічного пошкоджуючого фактора на nочеревинний покрив. У результаті цього настає спазм поширеної nкапілярно-судинної сітки (мікроциркуляторного русла), який потім змінюється nрозширенням судин, викликаючитим самим гіперемію та ексудативну реакцію. У ході nексудації на парієтальній і вісцеральній очеревині формуються накладення nфібрину, який сорбує токсини. Сприятливий розвиток подій пов’язаний з nактивацією фагоцитів і фібробластів з подальшим відмежуванням первинного nосередку запалення в черевній порожнині. Якщо ж створююча активність клітинних nелементів недостатня, процес закінчується розлитим фібринозно-гнійним nперитонітом.
Виходячи з джерела й мікробіологічних особливостей перитонеального nексудату, перитоніти можна поділити на три групи:
1. Перитоніт як ускладнення захворювань шлунка, дванадцятипалої кишки, жовчовивідних nпроток і підшлункової залози. У цих випадках кількість видів мікроорганізмів, nякі беруть участь в інфекційному процесі, невелика, й вони представлені nаеробною та факультативно анаеробною мікрофлорою. Анаеробні бактерії nз’являються лише за наявності паралітичної кишкової непрохідності
2. Перитоніт як ускладнення захворювань тонкої кишки, за наявності якого у nвмісті черевної порожнини наявна не тільки кокова мікрофлора та ентеробактерії, nа в 50-60% – анаероби.
3. Перитоніт, пов ‘язаний з патологією товстої кишки, за наявності якого nзавжди є синергізм ентеробактерій і бактероїдів.
У nпатогенезі перитонітів основна роль належить інтоксикації. Мікробний фактор при nперитоніті є пусковим механізмом, який призводить до розвитку складних, часто nнеоборотних порушень внутрішнього середовища організму. Проникнення nмікроорганізмів, продуктів їх життєдіяльності через очеревину в лімфатичні nшляхи та кровоносне русло знаменує початок загального пошкодження організму, nтобто інтоксикацію.
Основними nпатогенетичними ланками ендотоксикозу при перитоніті є:
– nнадходження в кровотік з інфікованої черевної порожнини токсинів nбактеріального походження;
– n„генералізація” ендогенної інтоксикації в результаті патологічного впливу nмікробних токсинів, біологічно активних речовин, поява в результаті цих впливів nтоксичних продуктів порушеного метаболізму й аутоантигенних токсичних речовин;
-додаткове nнадходження в кров токсичних продуктів з кишечникупри розвитку паралітичної nкишкової непрохідності;
– грубе nпорушення обмінних процесів;
– nфункціональне та морфологічне пошкодження органів природної детоксикації з nрозвитком поліорганної недостатності й токсичної енцефалопатії.
Розвиток nсиндрому інтоксикації призводить до формування альтеративного запалення в усіх nорганах і тканинах, жодна система не залишається незацікавленою, хоча прояви nальтерації в різних системах виражені неодинаково.
Якщо не nвідбувається пригнічення інфекції в осередку й купірування токсемії, альтерація nпереходить в необоротну форму: дистрофію, амілоїдоз, атрофію тканин.
Природні механізми, які розвиваються при перитоніті, включають:
– реакцію nЦНС, симпатичної та нейроендокринної систем, які регулюють гемодинамічні й nметаболічні зрушення в організмі у відповідь на запалення, травму, наявність nнежиттєздатних тканин;
– природні nнеспецифічні імунні реакції, такі як хемотаксис, опсонізація, фагоцитоз, nактивація комплементу, імуноглобуліни, продукція гістаміну, серотоніну, nпростагландинів тощо;
– nмедіатори запалення, продуковані клітинами (цитокіни), відкриті порівняно нещодавно nзавдяки успіхам молекулярної біології та молекулярної генетики.
Патологічний процес може розвиватися nбезперервно: від синдрому системної реакції на запалення до сепсису, nполіорганної недостатності й септичного шоку. Визнання безперервності патологічного nпроцесу дозволяє в ранній термін розпізнавати небезпеку розвитку сепсису й nпроводити необхідні лікувальні заходи до розвитку ускладнень.
НАЙБІЛЬШ ЧАСТІ ПРИЧИНИ ПЕРИТОНІТУ
Найбільш частими джерелами перитоніту є:
– червоподібний відросток (30-65%): апендицити – перфоративний, флегмонозний, гангренозний;
– шлунок і дванадцятипала nкишка (7-14%): проривна nвиразка, перфорація раку шлунка, флегмона шлунка, чужорідні тіла тощо;
– жіночі статеві органи (3-12%): сальпінгооофорит, ендометрит, піосальпінкс, розрив кіст яєчника, гонорея, nтуберкульоз;
– кишечник n(3-5%): гостра непрохідність кишечнику, защемлення грижі, nтромбоз судин брижі, перфорація черевнотифозних виразок, перфорація виразок при nнеспецифічному виразковому коліті, туберкульозі, гранулематозному коліті n(хворобі Крона), дивертикуліті;
– жовчний міхур (Ю-12%): холецистити – гангренозний, перфоративний, флегмонозний, пролітнийжовчний nперитоніт без перфорації жовчного міхура;
– підшлункова nзалоза (1%): панкреатит, панкреонекроз;
– післяопераційні nперитоніти складають 5-10% від усіх захворювань.
– перитоніти, що рідко зустрічаються, виникають при абсцесах печінки й селезінки, нагноєнні nхільозного асциту, прориві паранефриту, плевриті, деяких урологічних захворюваннях nтощо.
У деяких випадках першопричину nперитоніту неможливо встановити навіть після розтину. Такий перитоніт називають nкриптогенним.
КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРИТОНІТУ
За nклінічним перебігом розрізняють гострий і хронічний перитоніт. Останній nв абсолютній більшості випадків носить специфічний характер: туберкульозний, nпаразитарний тощо. У практичній діяльності хірургам частіше за все доводиться nзустрічатися з гострим перитонітом.
Заведено виділяти первинний, вторинний і третинний перитоніти.
Первинний перитоніт зустрічається досить рідко, приблизно в 1 % всіх випадків. При первинному nперитоніті розповсюджене запалення очеревини обумовлене гематогенним, nлімфогенним або іншою транслокацією збудників з екстраперитонеального осередку.
Первинний перитоніт поділяють на туберкульозний і спонтанний у дітей і nдорослих. Туберкульозний перитоніт розвивається в результаті nгематогенного інфікування очеревини при специфічних ураженнях кишечнику, а nтакож туберкульозному нефриті й у жінок при туберкульозному сальпінгіті. Спонтанний nперитоніту дітей (неонатальний період та в 4-5 років) має, як правило, у nсвоїй основі системні захворювання (червоний вовчак) або нефротоксичний nсиндром. Спонтанний перитоніт у дорослих нерідко виникає у хворих на nцироз печінки, хронічну ниркову недостатність після дренування асциту, а також nу разі застосування тривалого перитонеального діалізу. До цієї же форми nналежить перитоніт, який розвивається в жінок внаслідок транслокації бактерій в nчеревну порожнину з піхви через фаллопієві труби.
Вторинний перитоніт – найчастіша форма абдомінальної хірургічної інфекції, яка зустрічється у n80-90% випадків. Як різновиди вторинного перитоніту виділяють:
– nперитоніт, викликаний перфорацією та деструктивнимизахворюваннями органів nчеревної порожнини;
– nпосттравматичний перитоніт внаслідок закритої травми або проникних поранень nживота;
—післяопераційний nперитоніт.
Третинний перитоніт — запалення очеревини, позначуване інколи як „перитоніт без джерела nінфекції”, „уповільнений перитоніт”. Зазвичай він розвивається у тяжких, nослаблених хворих, що перенесли декілька операцій на органах черевної nпорожнини. Перебіг такого перитоніту не проявляється вираженою перитонеальною nсимптоматикою, відзначається стертою клінічною картиною. Характерними є помірні nознаки важкого сепсису (поліорганної дисфункції та рефрактерного nендотоксикозу), що розвинувся. Третинний перитоніт розвивається внаслідок nважкого вторинного імунодефіциту, за наявності якого значущі зміни з боку nімунної системи виражені максимально.
У практичній хірургії частіше за все nдоводиться зустрічатися з гострим перитонітом як проявом запального процесу в nчеревній порожнині.
За розповсюдженістю процесу розрізняють:
– місцевий;
– розповсюджений:
– дифузний n(виходить за межі зони запалення та охоплює розташовані поруч зони);
-розлитий (охоплює nзначну частину або всю черевну порожнину).
За характером ексудату:
– серозний;
– фібринозний;
– гнійний;
– фібринозно-гнійний;
– гнильний;
– жовчний;
– сухий.
За причинами виникнення:
– травматичний;
– контузійний (після закритого пошкодження органів);
– перфоративний;
– післяопераційний;
– за тривалістю;
– гепатогенний;
– криптогенний;
– асептичний.
ПРОГНОЗУВАННЯ ТЯЖКОСТІ ПЕРЕБІГУ ГОСТРОГО ПЕРИТОНІТУ
Враховуючи істотні відмінності в nрезультатах лікування різних форм гострого перитоніту, обов’язковим етапом nдіагностично-тактичного алгоритму є своєчасне визначення тяжкості nзахворювання. При цьому найбільш важливим є раннє виявлення важкого nперитоніту, результати лікування якого багато в чому обумовлені терміном його nпочатку.
Накопичений клінічний досвід свідчить nпро те, що в багатьох хворих клінічний перебіг перитоніту залежить не тільки nвід ступеня ураження очеревини (що, безумовно, залишається головним), а й від nбагатьох інших факторів, пов’язаних з віком, супутніми захворюваннями, станом nімунітету тощо. У зв’язку з цим проводиться оцінка ступеня тяжкості nендотоксикозу за допомогою бальних систем.
Шкальна система заснована на числовій nоцінці клінічних, фізіологічних, лабораторних і біохімічних параметрів. nНаявність клінічних симптомів або відхилення клінічного або біохімічного nпараметра від норми визначається балом, і значення, що стосуються одного nпацієнта, підсумовуються в загальну шкалу. Одержане число дає роз’яснення nвідносно точності діагнозу або певного ступеня тяжкості перебігу хвороби.
Шкалу APACHE nII визнано золотим стандартом, вона широко використовується для оцінки nякості, організації інтенсивного лікування й аргументації висновків у хворих з nтравмами, септичним шоком і перитонітом.
Для прогнозування nкінця гнійного перитоніту розроблено індекс (табл.4.), який одержав назву перитонеального nіндекса Манхаймера (ПІМ). ПІМ передбачає три ступені тяжкості перитоніту:
– 1 ступінь: сума балів складає 12-20, прогнозована летальність – 0%;
– 2 nступінь: сума балів 21-29, прогнозована летальність – до 29%;
– З ступінь: nсума балів 30-47, прогнозована летальність – 100%.
Табл. 4.
СТАДІЇ ПЕРИТОНІТУ
І стадія – початкова. її nтривалість складає від декількох годин до доби й більше. У цій стадії запальний nпроцес у черевній порожнині ще тільки починає розвиватися; місцевий перитоніт nпереходить у розлитий. Випіт серозний або серозно-фібринозний.
Якщо nперитоніт починає розвиватися у зв’язку з перфорацією органа, то його клінічна nкартина складається з симптомів, притаманних проривній виразці, перфорації nжовчного міхура, перфорації кишки, перфоративному апендициту тощо. Загальними nсимптомами цієї початкової фази перитоніту, який розвинувся у зв’язку з nперфорацією, будуть більшчи менш раптові різкі болі в животі, що nсупроводжуються картиною шоку (різко вираженого, наприклад, при проривній nвиразці, менш різко при проривному апендициті тощо). Перитоніт, який ускладнює nзапальні захворювання органів черевної порожнини, не має такого різкого nпочатку: немає катастрофи, але є більш чи менш швидке прогресування місцевого nпроцесу.
У перший nперіод перитоніту хворі завжди скаржаться на болі, інтенсивність та іррадіація nяких залежать від причини, що викликала перитоніт. Болів може не бути лише в nнайрідкісніших випадках блискавичного або швидкоплинного септичного перитоніту. nКрім болю, майже завжди бувають рефлекторні нудота й блювання.
Зазвичай з nсамого початку хворий має вигляд людини, що тяжко страждає, він вкритий nхолодным потом, лежить у вимушеному положенні (нерідко на спині з підтягнутими nдо живота ногами), позбавлений можливості глибоко дихати, але перебуває в nабсолютній притомності. Настрій може бути тривожним, пригніченим, мовлення nзвичайне. Температура тіла може бути нормальною, але частіше підвищена. Пульс nчастий і малого наповнення, не відповідає температурі. Артеріальний тиск у цей nперіод частіше злегка знижений. Язик обкладений білим нальотом, сухуватий, але nслизова оболонка щік ще волога. Черевна стінка не бере участі в акті дихання n(під час вдиху втягуються лише міжреберні проміжки), іноді візуально можна nвизначити її ригідність.
Пальпувати nживіт потрібно ніжно, починаючи з поверхневої пальпації найменш болючого місця, nпрагнучи визначити захисне напруження м ‘язів. Клінічне значення nцього симптому неоціненне. Г. Мондор (1937) вважав, що „в усій патології важко nзнайти більш правильний, більш точний, більш корисний і більш рятівний nсимптом”. Це „надознака всіх абдомінальних катастроф”. У міру nпрогресування перитоніту вираженість цього симптому зменшується через наростаючу nінтоксикацію та здуття черевної стінки. Болючість при спробі глибокої nпальпації, симптом Щоткіна-Блюмберга, виражені різною мірою, виявляються з nсамого початку перитоніту.
При nаускультації в перші години хвороби можна відзначити посилені кишкові шуми, потім nперистальтика стає все більш в’ялою, непостійною, живіт починає здуватися.
II стадія – токсична. Настає через 24-72 год. від початку захворювання (іноді раніше). її nтривалість 2-3 доби (може бути менше). Характеризується вираженим процесом nзапалення. У випоті – фібрин і гній, фагоцитоз ослаблений, у кишкових петлях nпорушений кровообіг.
Стан nхворого стає тяжким. Його турбують слабість і спрага. Триває виснажливе nблювання, наприкінці воно набуває характеру зригування. Блювотні маси темні, nбурі з неприємним запахом („фекальне блювання”). Шкіра волога, обличчя nблідне, загострюється, очі западають. Виявляється ціаноз кінчика носа, вушних nмочок, губ. Кінцівки стають холодними, нігті — синіми.
Дихання nчасте, поверхневе, іноді переривчасте, аритмічне. Артеріальний тиск низький, nзменшений пульсовий тиск. Наявне частішання пульсу – 120-140 уд/хв, не nвідповідає температурі, м’який, то ледве відчутний, то більш повний, серцеві nтони глухі. Язик сухий, обкладений темним нальотом, який погано знімається. nСлизова оболонка щік також суха. Сухість у роті заважає хворому розмовляти. nЖивіт здутий, помірно напружений і помірно болючий при пальпації, виражений nсимптом Щоткіна-Блюмберга. При перкуссии’ живота визначається рівномірний nвисокий тимпаніт, а у пологих місцях – притуплення перкуторного звуку, яке nзмінює свій рівень при поворотах хворого, що свідчить про скупчення рідини n(ексудату).
Аускультація nвиявляє різке ослаблення, частіше повну відсутність кишкових шумів. Іноді чути n„шум падаючої краплі”. Гази не відходять, випорожнення відсутнє. Сеча стає nтемною, її мало (менше 25 мл за годину). Сечовипускання може бути болючим. nДослідження через пряму кишку болюче.
Хворі в nцей період зазвичай залишаються притомними, хоча іноді можуть виникати nзбудження й марення. Частіше хворі пригнічені.
III стадія – необоротна. Настає через 3 доби й більше від початку хвороби, іноді пізніше, триває 3-5 nдіб. Стан хворого вкрай тяжкий. Його вигляд відповідає описові Гіппократа. nСвідомість сплутана, іноді спостерігається ейфорія. Шкіра бліда й жовтушна, nціаноз. Болі в животі майже відсутні. Дихання поверхневе, аритмічне, частий nледь відчутний пульс, низький тиск. Хворий то лежить нерухомо, то кидається, nздригається,„ловить мушок”, очі стають тьмяними. Живіт здутий, його nпальпація малоболюча, при аускультації- „мертва тиша”.
Перехід перитоніту з однієї стадії в nіншу відбувається поступово, чітких меж між стадіями немає. При блискавичних nсептичних формах перитоніту (перитонеальний сепсис) виділення фаз неможливе.
ПРОГНОЗ. Летальність при тяжких формах гнійного перитоніту складає n25-30%, а у разі розвитку поліорганної недостатності – 80-90%.
У прогностичному відношенні хірурги nповернулися до позицій, які ще в 1926 р. сформулював С.І.Спасокукоцький: „При перитонітах nоперація в перші години дає до 90% одужань, у перший день – 50%, пізніше nтретього дня – всього 10%”.
ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ПЕРИТОНІТУ
Основні принципи лікування перитоніту:
– передопераційна підготовка;
– хірургічні методи лікування;
– післяопераційне лікування.
Передопераційна підготовка. Разом із загальними гігієнічними заходами, спорожненням шлунка за допомогою nзонда й катетеризацією сечового міхура для контролю за погодинним діурезом nпередопераційна підготовка за наявності розповсюдженого гострого перитоніту nвключає виконання трьох основних завдань. Перше з них вирішується комплексно – усунення nтканинної дегідратації, гіповолемії та електролітних порушень. Це nдосягається інфузією ізотонічних полііонних розчинів з розрахунку 30-50 мл на 1 кг маси тіла в режимі гемодилюції. nЗавершується ін фузійна терапія введенням білкових і колоїдних препаратів.
Середній термін передопераційної підготовки складає 2-4 години. Загальний обсяг і якісний склад інфузійної терапії nвизначається:
-дефіцитом nрідини;
– об’ємом nплазматичної та інтерстиціальної рідини;
– nхвилинним об’ємом серця;
– nзагальним периферичним опором судин;
– ударним nоб’ємом серця;
– у nнайтяжчих випадках – електролітними порушеннями.
Обсяг nінфузійної терапії визначається також строками захворювання з урахуванням nтяжкості та стану хворих (шкали APACHE II, SAPS, MODS):
– при nбальному оціночному критерії (SAPS) сума балів <10 загальний об’єм інфузії nдо операції складає 20-35 мл/кг або 1,5-2 літри nпротягом 2 год. (геодинамічні розлади виражені нерізко, зневоднення не nперевищує 10% від маси тіла);
– при сумі nбалів > 10 (SAPS) об’єм інфузії збільшуєтьсядо 25-50 мл/кг або 3-4 літри nпротягом 2-3 годин (виражені порушення гемодинаміки й водного обміну: втрата nрідини більше 10% маси тіла).
Друге nзавдання передопераційної підготовки полягає в медикаментозній корекції nрозладів, обумовлених ендогенною інтоксикацією та фоновими захворюваннями, якщо nдо цього є показання.
Третє, nнадзвичайно важливе завдання полягає в забезпеченні раннього n(коопераційного) початку адекватної антибактеріальної терапії. Як відомо, nхірургічне втручання пов’язане з неминучим механічним руйнуванням збережених nбіологічних бар’єрів, які відмежовують осередки запальної деструкції та кишкові nмікробіоценози. Звідси необхідність попереджувального створення терапевтичної nконцентрації антибіотиків у тканинах, поки ще не уражених інфекційним процесом. nАнтибіотики при перитоніті починають вводити ще до хірургічного втручання й nпродовжують їх введення в післеопераційному періоді. Для досягнення швидкого й nмаксимального ефекту антибіотики вводять внутрішньовенно. Режими nантибактеріальної терапії повинні включати препарати, які впливають на всі nклінічно значущі штами мікроорганізмів.
При перитоніті помірної та середньої тяжкості перевагу слід віддавати nцефалоспоринам 3 поколенім – Цефобіду, Медоцефу (цефоперазону) – 1 г внутрішньовенно через 12 год., Фортуму n(цефтазидиму) – 1-2 г внутрішньовенно через 8-12 год., Роцефіну, nМедаксону (цефтріаксону) – 1-2 г внутрішньовенно через 8-12 год. або напівсинтетичним nпеніцилінам, резистентним до пеніцилінази: Уназину n(ампіциліну+сульбактаму) – 3 г внутрішньовенно через 6 год. або фторхінолонам: nТаваніку (левофлоксацину) – 0,5 г через 12 год. у поєднанні з nпохідними нітроімідазолу: Орнідазолом – 0,5 г внутрішньовенно через 12 год.
При важких формах перитоніту лікування необхідно починати з використання nкарбапенемів: Меронему n(меропенему) — 1 г через 8 год., Тієнаму n(імепенем-целастатину) – 1 г через 6 год. або фторхінолонів: Авелоксу n(моксифлоксацину) – 0,4 г внутрішньовенно через 24 год., nГатифлоксацину – 0,4 г внутрішньовенно через 24 год. або цефалоспоринів n4 покоління: Максипіму (цефепіму) – 2 г через 12 год. у сполученні з лінкозамідами: nДалацином Ц (кліндаміцином)- 0,6 г внутрішньовенно через 6 год. або похідними nнітроімідазолу: Орнідазолом – 0,5 г внутрішньовенно через 12 год. Слід nпам’ятати, що тривале застосування антибіотиків повинне сполучатися з введенням nпротигрибкових препаратів — Дифлюкану, Флуконазолу.
Вибір конкретного сполучення препаратів nі схеми їх застосування здійснюється диференційовано залежно від оцінки nфункціонального статусу організму, яка визначається в балах за однією зі шкал SAPS, nSOFA або APACHE II .
Оперативне лікування. Вибір методу знеболювання залежить від стану хворого. Найбільш nпридатним видом знеболювання є загальна анестезія.
При nрозлитому або загальному перитоніті операція виконується з серединного доступу nвідкритим способом. Останнім часом при перитоніті застосовують nвідеолапароскопічні й лапароскопічно асистовані операції.
Основні етапи операції:
– ревізія nчеревної порожнини;
– усунення nджерела перитоніту;
– санація nчеревної порожнини;
– nінтубація кишечнику;
– nдренування черевної порожнини.
Ревізія черевної порожнини включає:
– оцінку nхарактеру ексудату, його кількості та розповсюдженості;
– nаспірацію ексудату, бакпосів;
– оцінку nстану внутрішніх органів;
– nуточнення джерела перитоніту: у першу чергу, оглядають червоподібний відросток, nжовчний міхур, шлунок і дванадцятипалу кишку, підшлункову залозу, місця виходу nгриж, тонкий і товстий кишечник;
– за nнаявності в черевній порожнині крові ревізію слід починати з огляду nпаренхіматозних органів і органів малого таза з метою виявлення джерела nкровотечі та його зупинки.
Усунення джерела перитоніту. Одним з основних завдань операції є усунення джерела перитоніту. У цих nвипадках обсяг оперативного втручання залежить від причини, що викликала nперитоніт. За неможливості або недоцільності повного усунення джерела інфекції nпроводять його дренування й відмежування від черевної порожнини тампонами з антисептиками. nЗа наявності розповсюдженого перитоніту особливу увагу приділяють визначенню nпоказань до резекції порожнистих органів живота й адекватного вибору її обсягу.
Якщо у зв’язку з підозрою на нежиттєздатність nтонкої кишки передбачуваний обсяг її резекції наближається до значної (до 1/2 nзагальної довжини кишки) або субтотальної (до 2/3 загальної довжини кишки), то nза узгодженим рішенням оперую чого хірурга й анестезіолога припустимим є nзалишити кишку в черевній порожнині з подальшим вирішенням питання про обсяг nрезекції при релапаротомії через 6-8 год. Усунення причини порушення кровообігу nв кишці (розсікання защемлюючого кільця, спайок тощо), а також проведення nцілеспрямованої інфузійної та медикаментозної терапії сприяють відновленню nкровотоку в її ще життєздатній частині й чіткішому відмежуванню ділянки nзмертвіння. Обґрунтуванням такої тактики служать тяжкі функціональні наслідки nзначних резекцій тонкої кишки, які виражаються в синдромі мальабсорбції.
У післяопераційний період ці хворі nповинні перебувати у відділенні інтенсивної терапії. Якщо в ролі nанестезіологічної маніпуляції використовувалася тотальна внутрішньовенна nанестезія з ШВЛ, то до програмованої релапаростомії коригувальну терапію nпроводять на фоні продовженої ШВЛ, не виводячи пацієнта зі стану nмедикаментозного сну. Це дозволяє зменшити травматичність анестезіологічного nзабезпечення, а також нормалізує функцію зовнішнього дихання й газообміну, що nнадзвичайно важливо для цього контингенту хворих.
В умовах nрозповсюдженого перитоніту підвищується ризик неспроможності накладених після nрезекції кишкових анастомозів. Тому у разі значної вираженості запальних nзмін стінки клубової кишки накладання анастомозу може бути відкладене до nусунення перитоніту. Кінці перетнутої кишки виводяться поруч на черевну nстінку через окремий розріз у вигляді повних нориць. Така тактика не може бути nрекомендована як оптимальна у разі розташування зони резекції поблизу зв’язки nТрейца. У цьому випадку ризик неспроможності анастомозу конкурує з ризиком штучно nствореної високої тонкокишкової нориці з її небезпечними функціональними nнаслідками, особливо для тяжкохворого. Тому дилема частіше вирішується на nкористь накладання анастомозу.
Питання nпро накладання первинного анастомозу після резекції правої половини ободової nкишки в умовахрозповсюдженого перитоніту вирішується індивідуально залежно від nвираженості запалення очеревини й термінів його розвитку. Резекцію лівої nполовини ободової кишки при перитоніті доцільніше завершувати накладанням nодностовбурового протиприродного заднього проходу із заглушенням периферичного nвідрізка кишки типу операції Гартмана. Важливим елементом такого втручання є nдевульсія зовнішнього сфінктера заднього проходу з метою декомпресії nвідключеного відділу товстої кишки й попередження неспроможності швів на її nушитому кінці.
Санація черевної порожнини. Після видалення джерела перитоніту проводять санацію черевної порожнини nвеликою кількістю розчинів антисептиків. По можливості видаляють плівки nфібрину, які лежать вільно. Спроби видалити щільно фіксовані плівки фібрину nнедоцільні й навіть небезпечні.
Інтубація кишечнику. Наступним етапом втручання є інтубація кишкової трубки. Показаннями до неї nє розповсюджений перитоніт, субкомпенсована й декомпенсована кишкова nнепрохідність, виражений спайковий процес у черевній порожнині.
Найбільш щадним і ефективним способом декомпресії тонкої кишки є назогастроінтестинальне дренування зондом nМіллера-Ебботта Video 1. Особливу важливість має дренування початкового відділу nпорожньої кишки протягом 50-70 см. При цьому для повноцінного дренування nшлунка й попередження регургітації необхідним є окремий канал зонда, який nзакінчується у шлунку. Декомпресійний зонд можна вводити під час відкритої nоперації або ендоскопічного дослідження.
За способом введення декомпресійного зонда виділяють:
– закритий nінтестинальний шлях введення зонда (через ніс);
– nвідкритий через гастростому, апендикостому, цекостому, єюностому.
За рівнем введення декомпресійного зонда виділяють:
– nпроксимальну (антеградну) інтубацію та декомпресію;
– nдистальну (ретроградну) анально-інтестинальну інтубацію та декомпресію.
Інтубацію nвикористовують для декомпресії, фракційного або постійного кишкового лаважу, nстворення кишково-портальної гемодилюції (одномоментне введення nглюкозо-електролітної суміші в пупкову вену й оксигенованої nглюкозо-електролітної суміші з антибіотиками, ентеросорбентами й ферментами в nпросвіт кишки).
Дренування черевної порожнини. Дренажі встановлюють і фіксують у положенні, яке забезпечує найбільш nадекватний відтік вмісту:
– верхній nповерх черевної порожнини дренують через контрапертуру в підреберній зоні;
– нижній nповерх черевної порожнини дренують через контрапертуру в здухвинній зоні.
Розташування дренажів у черевній nпорожнині залежить від розповсюдженості перитоніту:
– місцевий перитоніт у правій здухвинній зоні – спарені nдренажі в праву здухвинну зону й малий таз через контрапертуру в правій nздухвинній зоні;
– дифузний перитоніт в нижньому поверсі nчеревної порожнини – спарені дренажі в обох здухвинних зонах;
– місцевий перитоніт у правому nпідребер’ї (наприклад, обумовлений гострим холециститом) – спарені дренажі nчерез контрапертуру, розташовану справа відразу нижче реберної дуги по середній nпідпахвовій лінії. Дренажі розташовують під печінкою;
– дифузний перитоніт, який захоплює nправу половину черевної порожнини (наприклад, при гострому холециститі або nперфоративні гастродуоденальні виразці – випіт у правому фланку і в тазу) – nспарені дренажі через контрапертури, розташовані справа відразу нижче реберної nдуги по середній підпахвовій лінії та в правій здухвинній зоні;
– дифузний перитоніт, який захоплює nверхній поверх черевної порожнини – спарені дренажі через контрапертури, розташовані nсправа та зліва відразу нижче реберної дуги по середній підпахвовій лінії;
– розлитий перитоніт – дренування nчеревної порожнини за А. А.Шалімовим (Рис.1.): праве підребер’я – nодин дренаж у підпечінковий простір, другий – у правий
піддіафрагмальний простір; ліве підребер’я — один nдренаж у лівий піддіафрагмальний
простір; права здухвинна зона – nспарені дренажі в малий таз; ліва здухвинна зона – один дренаж nвверх по фланку. При флегмоні заочеревинного простору перевагу віддають її nпозаочеревинному розтину й дренуванню.
Для лікування важких форм розлитого гнійного й калового перитоніту показане nзастосування програмованої лапаростомії, відеолапароскопічної санації. Деякі хірурги для цього застосовують планові або nпрограмовані релапаротомії за наявності тимчасово з’єднаних nкраїв операційної рани.
Показання до лапаростомії або програмованої релапаротомії:
– будь-яка стадія nрозлитого перитоніту з явищами поліорганної недостатності;
– будь-яка nстадія розлитого перитоніту з масивним каловим забрудненням черевної порожнини;
Рис.1. Дренування черевної порожнини при розлитому nперитоніті.
– nанаеробний перитоніт;
– nевентерація в гнійну рану при розповсюдженому перитоніті;
– множинні nабсцеси черевної порожнини з піогенними капсулами або товсті напластування фібрину, nінтимно спаяні з серозною оболонкою органів і не видалені під час промивання nчеревної порожнини;
– не nусунене джерело перитоніту;
– nнеспроможність швів анастомозів з перитонітом;
– велика nймовірність неспроможності швів анастомозів на фоні розлитого перитоніту.
Техніка виконання лапаростомії:
– рану черевної стінки залишають nвідкритою;
– після санації черевної порожнини nвеликий сальник фіксується в підочеревині;
– внутрішні органи ізолюють від nзовнішнього середовища стерильною перфорованою поліетиленовою плівкою;
– плівку фіксують до очеревини або nапоневрозу по периметру лапаротомної рани вузловими капроновими швами;
– на рану черевної стінки пухко nвкладають серветки з антисептиком.
Принципова відмінність програмованої nлапаротомії від лапаростомії полягає в тому, що при програмованій лапаротомії nпісля виконання всіх необхідних етапів під час першої операції окремими швами nушивають тільки шкірну рану.
Деякі nхірурги для цього застосовують спеціальні застібки-блискавки, які фіксують до nлапаротомної рани. При лапаростомії шкірну рану не зашивають, а залишають nвідкритою. Евентерації перешкоджає підшита по краю апоневрозу nполіетиленова плівка. Переваги лапаростомії перед програмованою nрелапаротомією такі, що у разі застосування відкритого методу лікування можливим nє здійснення постійного контролю за станом черевної порожнини й проведення її nлаважу. Більше того, при лапаростомії, на відміну від програмованої nрелапаротомії, не підвищується тиск у черевній порожнині, що сприяє поліпшенню nмікроциркуляції в кишковій стінці й ранньому відновленню її моторної функції, а nтакож сприяє кращій аерації черевної порожнини, що є важливим за наявності nанаеробного компонента мікрофлори.
Програмні післяопераційні nвідеолапароскопічні санації (ВЛС).
Показання:
-давність захворювання не більше 12 nгод.;
– перитоніт, викликаний патологією nтовстої кишки;
– наявність масивних щільних накладень nфібрину на петлях кишечнику й очеревині;
– наявність значних nвісцеро-вісцеральних і вісцеро-парієтальних зрощень;
– фібринозно-гнійний характер nперитонеального ексудату;
– виражена запальна реакція з боку nпарієтальної та вісцеральної очеревини.
Лікування в післяопераційному періоді. Хворі, в яких операцію закінчено вшиванням в рану nполіетиленової плівки, потребують проведення етапного лаважу черевної nпорожнини. Оптимальним способом анестезіологічної маніпуляції під час виконання nпрограмованої релапаростомії є перидуральна анестезія. Етапний лаваж доцільно nпочинати не раніше, ніж через 48 год. з моменту виконання першої операції n(лапаростомії). Загальна кількість лаважів може складати від 2 до 6 і більше. nПовторні промивання черевної порожнини, як правило, проводять кожні 48 год. До nповного купірування явищ перитоніту. Лише після цього остаточно закривають nчеревну порожнину й ушивають лапаротомну рану. Методика операції полягає в nтакому:
– після видалення марлевих серветок, nполіетиленової плівки або зняття провізорних швів і фиксуючих приладів nаспірують вміст черевної порожнини;
– оглядають місця накладання швів nанастомозів, за необхідності їх укріплюють;
– черевну порожнину промивають nантисептиками, видаляють плівки фібрину, що лежать вільно;
– за необхідності знову вшивають nполіетиленову плівку, зверху пухко вкладають серветки з антисептиком n(лапаростомія) або накладають провізорні шви на рану (програмована nлапаротомія).
Протипоказаннями до застосування nетапного лаважу є предагональний і агональний стан хворих.
Відеолапароскопічну ревізію та санацію nчеревної порожнини проводять через 18-24 год. після операції в операційній під загальним nзнеболюванням. Перед втручанням через дренажі в черевну порожнину можна nфорсовано ввести до 1,5-2 л розчину з експозицією nв 1 год. Розчин, що вводиться, складається з 300 мл 0,25% розчину новокаїну, n1000 мл розчину Рінгера, 100 мл діоксидину. При збільшенні об’єму введеної nрідини для санації пропорційно збільшують і співвідношення його складових. nПісля цього видаляють рукавичково-трубчасті дренажі, поставлені, як правило, в nчотирьох точках. Спочатку через одну з контрапертур (переважно в лівій nздухвинній ділянці) під контролем пальця вводять 10 мм троакар, а через него лапароскоп. Потім nна рани контрапертур, зокрема й на рану, через яку введено лапароскоп, nнакладають капронові шви для забезпечення герметичності черевної порожнини при nнакладанні карбоксиперитонеуму.
Внутрішньочеревний тиск не повинен бути nнижче 10-12 мм рт.ст. Після відеолапароскопічної ревізії nдодатково вводять троакари через інші контрапертури, а за необхідності – і між nшвами лапаротомної рани. Оптимальним є проведення адгезіолізису одночасно за nдопомогою двох чи трьох інструментів.
У подальшому проводять розділення nзрощень, виділення зі зрощень органів, видаляють плівки фібрину, оцінюють стан nнакладених швів. Після цього здійснюють промивання черевної порожнини з nподальшою аспірацією розчину. Як промивний nможна використовувати розчин хлоргексидину, Рінгера, фізіологічний nрозчин тощо. Для підвищення ефективності антимікробного впливу інтраопераційної nсанації застосовують електрохімічно активовані (ЕХА) розчини, наприклад, 0,9% nЕХА розчин хлориду натрію.
Комплексне лікування гострого розповсюдженого перитоніту в nпіслеопераційному періоді повинне включати:
– корекцію nгемодинаміки;
– корекцію nводно-електролітного балансу й метаболічних порушень;
– nзабезпечення енергетичних і пластичних потреб організму;
– nзабезпечення нормального газообміну й усунення порушень мікроциркуляції;
– nантибактеріальну терапію;
– nдетоксикаційну терапію, зокрема методи активної детоксикації: плазмаферез, nлімфо- й гемосорбцію, УФОК;
-підвищення nприродної резистентності організму;
– усунення nфункціональної недостатності кишечнику;
– nпарентеральне й ентеральне харчування;
– nсимптоматичну терапію.
Основними nзавданнями інфузійної терапії є nкорекція гемодинамічних і метаболічних порушень водно-електролітного, білкового, nвуглеводного, жирового обмінів, метаболічних зрушень КОС, парентеральне nхарчування.
Під час nкорекції гемодинамічних порушень у хворих на перитоніт вирішальне значення nнадається усуненню дефіциту рідини в організмі, оскільки в більшості пацієнтів спостерігається nзагальна дегідратація.
У той же nчас необхідно враховувати й втрати рідини організмом. Протягом перших 3 діб nхворі з перитонітом втрачають щоденно, у середньому, від 200 до 550 мл nшлункового вмісту, з перспірацією – 800-1200 мл, з черевної порожнини через nдренажі за добу – від 50 до 200 мл і близько 500 мл на кожен градус температури nвище 37ｰС. Таким чином, у середньому, в післяопераційному періоді nпротягом доби хворий з перитонітом втрачає до 3000 мл рідини (30-45 мл/кг).
Для nвідновлення цих втрат і дефіциту ОЦК, пов’язаного з переходом рідини в „третій nпростір”, проводиться інфузійна терапія об’ємом 50-80 мл/кг маси тіла, що nзалежить від об’єму патологічних втрат. Керована гемодилюція проводиться nкристалоїдами й колоїдами у співвідношенні 2:1 або 1:1. Вказаний обсяг nінфузійної терапії дозволяє усунути дегідратацію, олігурію, артеріальну й nвенозну гіпотензію, відновити моторику кишечнику.
Через nрозвиток у хворих з перитонитім ізотонічної дегідратації інфузійну терапію слід nпочинати з переливання ізотонічних розчинів натрію хлориду, збалансованих nсольових розчинів – розчину Рінгера, Рінгера-Локка, лактосолу. Враховуючи те, nщо при перитоніті знижений онкотичний тиск, до інфузійної терапії необхідно nвключати колоїдні розчини – Стабізол, Гелофузин, 5% альбумін, що забезпечує nвтримання рідини в судинному руслі й попереджає розвиток набряків. Максимальна nдобова доза – 20 мл/кг ваги. З цією ж метою може бути використаний 5% розчин nнатрію хлориду дозою 3-4 мл/кг. Для проведення гемодилюції, поліпшення мікроциркуляції, nпрофілактики „сладжування” й тромбоутворення вводять Рефортан, nРеосорбілакт, Реополіглюкін, оптимальна добова доза яких складає 5-15 мл/кг.
Нормалізація водно-електролітних порушень. Добова потреба у воді для дорослих складає 40 мл/кг. Нині nдоведено, що збереження об’єму позаклітинної рідини є більш важливим для nорганізму, ніж підтримання її хімічного складу, це досягається шляхом зменшення nвтрат Na+ з сечею та шлунково-кишковим вмістом.
Одночасно nз втратами рідини в „третій простір” у хворих з перитонітом у nпісляопераційний період розвивається порушення обміну електролітів: знижується nконцентрація К, Са, Mg у плазмі та клітинах з формуванням загальної nдегідратації, внутрішньоклітинного ацидозу й позаклітинного алкалозу n(переміщення Na+ в клітину й заміщення ним К+ і Н+, nякі виходять у позаклітинний простір).
Дефіцит nбудь-якого електроліту можна розрахувати за універсальною формулою:
Дефіцит електроліту (ммоль/л) = (К1 – К2) х М х 0,2, де
К1 – nнормальний вміст аніонів або катіонів у плазмі;
К2 – вміст nаніонів або катіонів у плазмі пацієнта;
М – маса nтіла в кг.
0,2 – nкоефіцієнт розрахунку електроліту в позаклітинній рідині.
Корекцію nелектролітних порушень здійснюють введенням збалансованих полііонних розчинів: nізотонічний розчин натрію хлориду, розчин Рінгера, дисоль, трисоль, Лактасол nтощо.
Корекція порушень КОС у післяопераційному періоді проводиться з урахуванням етіопатогенетичних nфакторів захворювання, які мають важливе значение під час вибору відповідних nметодів інтенсивної терапії. Основними заходами корекції метаболічного ацидозу nє лікування гіповолемії, дисгідрії, усунення порушень гемодинаміки, зовнішнього nдихання, електролітної рівноваги.
Профілактику гострої ниркової недостатності здійснюють таким чином: інфузійна терапія об’ємом 20-25 nмл/кг зі швидкістю 80-100 крап/хв, потім вводять 10 мл 2,4% Еуфіліну й 0,5 nмг/кг Лазиксу під контролем діурезу, який повинен складати не менше 10 мл/кг nабо 60-80 мл/год. З метою поліпшення ниркового кровотоку доцільно nвикористовувати 4% розчин допаміну – 2,5 мл внутрішньовенно краплинно на 400 мл nфізіологічного розчину. Корекція порушень мікроциркуляції, ліквідація дефіциту nОЦК, нормалізація водно-електролітного балансу є основними складовими nпрофілактики гострої ниркової недостатності.
Критерії ефективності інфузійної терапії:
-ЧСС< n100уд/хв.
– AT сис. n> або = 100 мм рт.ст.
– AT ср. n> або = 80 мм рт.ст.
– ЦВТ > nабо = 50 мм вод.ст.
– Діурез – n30-40 мл/год.
Антибактеріальна терапія. Проведення антибактеріальної терапії починається безпосередньо перед nоперацією і триває в ранньому післяопераційному періоді. У більшості хворих nтривалість антимікробної терапії повинна складати не більше 7 днів. При цьому nоптимальна тривалість застосування антибіотиків може спиратися на nінтраопераційні дані, які було одержано під час первинної операції. Клінічні nпрояви інфекції наприкінці рекомендованого терміну антибактеріальної терапії, nщо залишаються можуть бути обумовлені неліквідованим вогнищем інфекції. У таких nвипадках слід застосувати додаткові методи діагностики, а не продовжувати курс nантибіотикотерапії.
За nнеможливості контролю вогнища інфекції використання тривалих курсів nантибактеріальної терапії може вважатись обґрунтованим. Критеріями адекватності nантибактеріальної терапії є позитивна динаміка основного захворювання, nнормалізація температури тіла, кількості лейкоцитів і паличкоядерних nнейтрофілів, стабілізація гемодинаміки, відсутність порушень зовнішнього nдихання.
Для nпрофілактики виникнення гострих виразок і ерозій слизової оболонки травного nканалу використовують препарати, що пригнічують шлункову секрецію.
Важливими nкомпонентами післяопераційної інтенсивної терапії є активні методи nдетоксикації (плазмаферез, лімфо- й гемосорбція, гемофільтрація, nгемодіафільтрація), а також імунокоригуюча терапія (Пентоглобін, Ронколейкін nтощо).
Відновлення моторної функції шлунково-кишкового тракту. У післяопераційний період необхідно налагодити постійну nаспірацію шлунково- ишкового вмісту через зонд з проведенням ентеросорбції nентеросгелем по 1 столовій ложці на 100 мл води або белосорбом по 4 таблетки 5 nразів на добу. За наявності некомпенсованої кишкової непрохідності необхідним є nпроведення лаважу кишечнику ентеросорбентами або сорбілактом у перші години nпісля операції.
Для стимуляції моторики кишечнику й ліквідації явищ паралітичної кишкової nнепрохідності застосовують nблокаду ентеро-ентерального гальмівного рефлексу на різних рівнях: Убретид 0,5 nмл внутрішньом’язово, а потім по 0,1 мл внутрішньом’язово кожні 2 год., перидуральну nанестезію.
Основне nзавдання подальшого парентерального харчування полягає в забезпеченні nхворого необхідним енергетичним і пластичним матеріалом з метою попередження nрозпаду тканинного білка та створення умов для синтезу нового. Втрати білка nпісля значних оперативних втручань досягають 50-70 г/добу та підвищуються на n30-50 г/добу при введенні глюкокортикоїдів. Для попередження розпаду білків nвводять вуглеводи, азотозберігальний ефект яких давно відомий. При nпарентеральному харчуванні дотримуются таких правил:
1. Глюкозу nвводять зі швидкістю, яка не перевищує темпу її утилізації в організмі, тобто nне більше 0,5 г/кг/год.
2. Суміші nамінокислот (Інфезол, Аміносол, Аміноплазмаль-Е, Аміноплазмальгепа) вводять nодночасно з речовинами, які виділяють достатньо енергії для їх засвоєння: 1 г введеного азоту повинен бути забезпечений n800 кДж енергії.
З. nВодорозчинні вітаміни (аскорбінову кислоту, тіаміну хлорид) вводять щоденно nдозами, що в 2 рази перевищують нормальні добові потреби в них; у разі nтривалого парентерального харчування необхідно вводити й жиророзчинні вітаміни.
4. nМікроелементи поповнюють переливанням плазми, залізо – його препаратами, nпотреби у фосфорі (30-60 ммоль/добу в нормі) поповнюють розчином калію nдигідроортофосфату.
Парентеральне nхарчування повинне обов’язково поєднуватися з раннім ентеральним, що сприяє швидшому відновленню nмоторики кишечнику, зменшеннювтрат рідини та всмовтування токсичних речовин, nтранслокації мікроорганізмів.
ТРАВМАТИЧНІ ПОШКОДЖЕННЯ nЖИВОТА
Діагностика nй лікування ушкоджень живота є однією з найбільш складних проблем невідкладної nхірургії. Помилки в діагностиці цієї патології—найчастіша причина ускладнень і nлетальних кінців. За наявності закритої травми живота найчастіше nушкоджуються паренхіматозні органи – печінка, селезінка, рідше — шлунок, nкишечник, сечостатеві органи (нирки, сечовий міхур тощо) з виникненням nвнутрішньочеревної кровотечі й геморагічного шоку. Серед відкритих ушкоджень nживота в мирний час переважають поранення холодною зброєю (ножові, колоті), nу воєнний час – вогнепальні (кульові, осколкові тощо), що відзначаються тяжким nперебігом і множинними ушкодженнями органів черевної порожнини. У разі nпорушення цілісності порожнистих органів відбувається швидкий розвиток nперитоніту у зв’язку з надходженням у черевну порожнину вмісту травного каналу. nЗа офіційною статистикою, в Україні частота ушкоджень живота становить 3,32 n(2,27-4,97) на 10.000 населення.
Всі ушкодження живота поділяють на закриті (без ушкодження шкірних nпокривів) і відкриті (за наявності проникної рани в черевну порожнину).
ЗАКРИТА ТРАВМА ЖИВОТА
Закриті ушкодження живота, як правило, виникають через nвплив зовнішньої сили на передню черевну стінку. Такий механізм є характерним при ударі у живіт nяким-небудь тупим предметом — кулаком, ногою, при автодорожній або виробничій nтравмі, а також при падінні з висоти або стисканні між двома масивними nпредметами. Іноді ушкодження внутрішніх органів може настати й без зовнішнього nнасильства у результаті різкого раптового скорочення м’язів черевного преса.
У результаті змін внутрішньочеревного тиску, що настали раптово, може nвиникнути розрив патологічно зміненого органа. Це особливо стосується nселезінки, що при малярії або інших патологічних станах нерідко збільшується до nвеликих розмірів і стає дуже вразливою.
Однак у більшості випадків для ушкодження внутрішньочеревних органів nпотрібно досить значне зовнішнє насильство. При цьому має значення місце nприкладання сили.
Безпосередній удар у живіт частіше викликає ушкодження шлунково-кишкового тракту, а nсаме тонкого кишечнику, значно рідше — товстого й ще рідше —шлунка.
При ударі по спині частіше страждають заочеревинні органи—нирки, підшлункова nзалоза.
При ударі в ділянку нижніх ребер справа або зліва ушкоджуються печінка абоселезінка.
При падінні з висоти на ноги нерідко, крім заочеревинних крововиливів, виникають nвідриви й розриви брижі, а також відриви кишки.
Удар по нижньому відділу живота при наповненому сечовому міхурі викликає розрив його nстінки.
При ізольованому ушкодженні черевної стінки найчастіше nвиникають забиття, гематоми, надриви, а в деяких випадках – повні розриви nм’язів живота. Останні nнайчастіше бувають при прямому ударі по скороченому м’язу. Сприятливим фактором nможе бути та чи інша патологія м’яза (ценкерівське переродження при черевному nтифі тощо). При розривах м’язів у їх проекції утворюється гематома, що залежно nвід анатомічних особливостей носить відмежований або розповсюдже ний характер і nпальпується у вигляді болючого інфільтрату, що виник як наслідок травми. При nударі по бічній стінці живота може відбутися розрив всіх шарів черевної стінки, nкрім шкіри, що призведе до формування „травматичної грижі”, і внутрішні nоргани, що випали, пальпуються безпосередньо під шкірою. У деяких випадках nушкодження органів черевної порожнини виникає й без значного зовнішнього nнасильства. Прикладом може служити розрив кишкової петлі в грижовому мішку.
Закрита травма живота того чи іншого походження може викликати ушкодження тільки nпередньої черевної стінки або органів черевної порожнини, а також nзаочеревинного простору. Іншими словами, правильність лікувальної тактики nнасамперед буде визначатися своєчасним виявленням наявності або відсутності nушкоджень внутрішніх органів.
Всі закриті травми живота поділяються на дві групи:
– без ушкодження органів черевної порожнини;
– з ушкодженням органів черевної порожнини.
ДІГНОСТИКА Й ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА
ЗАКРИТИХ УШКОДЖЕНЬ ЖИВОТА
Головне завдання, що доводиться nвирішувати лікареві біля ліжка хворого, полягає в тому, чи наявне тільки nізольоване ушкодження передньої черевної стінки або є ще й ушкодження органів nчеревноїпорожнини й заочеревинного простору.
Клінічна картина ушкодження органів черевної nпорожнини й/або заочеревинного простору в результаті закритої травми живота nскладається з таких основних симптомів:
– шоку;
– внутрішньої кровотечі;
– перитоніту.
Якщо під час первинного огляду хворого, а саме на основі даних об’єктивного nогляду у хворого виявлено клінічні ознаки перитоніту або внутрішньочеревної nкровотечі, то це є абсолютним показанням до виконання екстреного nоперативного втручання. У разі підозри на внутрішньочеревну кровотечу nхворих оперують без зволікання з паралельною корекцією крововтрати під час nоперації. У хворих з ознаками перитоніту доцільним є проведення короткочасної nпередопераційної підготовки протягом 2 годин з моменту госпіталізації до nхірургічного стаціонару.
Найбільші труднощі виникають у разі необхідності визначення лікувальної nтактики в пацієнтів, які вступають із закритою травмою живота й сумнівною nклінічною картиною, іншими словами, коли немає переконливих даних на nкористь перитоніту й/або кровотечі (Табл. 1.).
Табл. 5.
Скарги в такої групи хворих малоінформативні, оскільки більшість потерпілих турбує nбіль у животі. Однак описано низку симптомів, характерних для ушкодження того nчи іншого органа. Так, за наявності внутрішньочеревної кровотечі хворі найчастіше nвказують на іррадіацію болю в ділянку ключиці (симптом Елекера)’ розриву nпечінки – в зону правого плеча (симптом Кера), а також відзначається nфренікус симптом. Для травми дванадцятипалої кишки характерна іррадіація nболю в яєчко.
Під час nвступу до стаціонару потерпілого з підозрою на закриту травму живота обстеження nхворого починають із ретельного збирання анамнезу з метою уточнення nмеханізму травми, що дозволить припустити обсяг і тяжкість ушкоджень, а також nвизначити послідовність подальших лікувально-діагностичних заходів.
У разі nвкрай тяжкого стану хворого, коли продуктивний контакт із ним утруднений, але є nанамнестичнідані на користь сукупної (комбінованої), зокрема закритої травми nживота (відсутні явні ознаки ушкодження внутрішніх органів), на першому етапі nкомплексного лікування можливою є госпіталізація потерпілого до відділення nінтенсивної терапії з одночасним проведенням коригувальної протишокової терапії nй дообстеження.
Принципове nзначення для визначення подальших лікувально-діагностичних заходів мають дані nоб’єктивного огляду, основним завданням якого є визначення тяжкості стану nхворого, а також підтвердження або виключення ушкодження внутрішніх органів, nіншими словами, проведення диференціальної діагностики між ізольованим nушкодженням передньої черевної стінки й травмою органів черевної порожнини nй/або заочеревинного простору.
Під час огляду nхворого необхідно ретельно звертати увагу на наявність ушкоджень шкірних покривів n- саден, підшкірних гематом, підшкірної емфіземи й крепітації, їх локалізацію nта поширеність.
Першочерговими nдіагностичними тестами під час обстеження пацієнтів з підозрою на закриту nтравму живота повинне стати вимірювання характеру й частоти пульсу, рівня nартеріального тиску, складу периферичної крові (особливо показники еритроцитів nі гемоглобіну), загального аналізу сечі (за необхідності взяття проводиться nкатетером), діастазу сечі.
Однією з nранніх і частих ознак ушкодження внутрішніх органів є обмеження екскурсії nпередньої черевної стінки.
Характерними nклінічними проявами при ушкодженні паренхіматозних органів (печінки, селезінки) nє внутріочеревинна кровотеча, що проявляється блідістю шкірнихпокривів, nчастим пульсом, збудженням, що змінюється сонливістю, апатією, позіханням. У nпотерпілих з тяжкою політравмою, а також у літніх пацієнтів і хворих у стані
алкогольної інтоксикації в перші години nвнутрішньочеревної кровотечі захисне напруження м’язів живота не виражене або nможе бути повністю відсутнім і навпаки: ізольована черепно-мозкова травма може nсимулювати гострий живіт.
За nнаявності ушкоджень порожнистих органів у клінічній картині превалюють симптоми nподразнення очеревини – напруження м’язів черевної стінки, біль. Симптоми nшвидко прогресують, біль у животі наростає, з’являється здуття живота, затримка nвипорожнення й газів, розвивається картина перитоніту.
З метою диференціальної діагностики, крім пальпації живота, обов’язковим nметодом діагностики є перкусія, яка дозволяє виявити притуплення nперкуторного звуку у разі скупчення рідини (крові) або відсутність печінкової nтупості за наявності перфорації порожнистого органа. Становить інтерес прийом nГаланса з метою виявлення вільної рідини в черевній порожнині: якщо nвизначається притуплення перкуторного звуку в певній ділянці живота, хворого nперевертають на бік і повторюють перкусію; якщо притуплення перкуторного звуку nзникає з його одночасною появою на протилежному боці (на якому лежить nпотерпілий), можна з більшою впевненістю стверджувати про наявність рідини n(крові) у черевній порожнині.
Аускультація nживота дозволяє nодержати додаткову інформацію про ступінь вираженості ушкодження внутрішніх nорганів. Збережена перистальтика—сприятливий симптом. У той же час аускультація nдозволить відзначити зменшення або повну відсутність перистальтики кишечнику, nпочути крепітуючі звуки, характерні для підшкірної емфіземи або переломів nребер, виявити „атипову” перистальтику в нехарактерних місцях (грудна nклітка), почути патологічні шуми (шум плескоту). Аускультацію слід проводити до nпальпації, щоб виключити ймовірність псевдопозитивних результатів як реакцію на nподразнення органів шлунково-кишкового тракту.
Під час ректального (вагінального) огляду можна виявити нависання тазової очеревини та її nболючість, що буде свідчити про наявність патологічного вмісту в порожнині nмалого таза. Наявність крові в ампулі прямої кишки може свідчити про травму nлівої половини ободової кишки.
Для виключення травми органів черевної порожнини й nзаочеревинного простору на основі даних об’єктивного огляду хворі підлягають госпіталізації до хірургічного стаціонару з метою nпроведення динамічного спостереження й консервативних заходів. Госпіталізація nє обов’язковою, оскільки не можна випускати з виду „двофазні” травми nвнутрішніх органів (субкапсулярні розриви печінки, селезінки тощо) зі стертою nклінічною картиною під час вступу й тяжкими наслідками надалі (Табл. 2.).
Табл. 6.
Якщо дані об’єктивного огляду малоінформативні, з nметою підтвердження або виключення травми внутрішніх органів вдаються до nвикористання додаткових (інструментальних методів) діагностики (Табл. 3.).
n
Табл. 7.
У разі підозри на ушкодження порожнистих органів проводиться оглядова nрентгенографія черевної порожнини з метою виявлення вільного газу (Рис.2.) nпід куполами діафрагми й зсуву органів черевної порожнини в грудну клітку n(Рис.3.), а також наявність ретропневмоперитонеуму. Крім перерахованих вище nсимптомів, що свідчать про ушкодження внутрішніх органів, рентгенологічна nдіагностика дозволяє підтвердити або виключити травму окремих органів. З цією nметою виправданим є використання водорозчинних контрастних речовин. Так, у разі nпідозри на розрив сечового міхура (особливо позаочеревинного), проводиться цистографія n(Рис. 4.), а в деяких випадках так звана „об’ємна” проба. її сутність nполягає в тому, що після катетеризації сечового міхура й видалення залишкової nсечі в його порожнину вводять стерильний ізотонічний розчин. Після експозиції nпротягом 10-15 хв. розчин видаляють. Кількість виведеного розчину повинна nвідповідати введеному. Якщо відзначено зменшення кількості отриманої рідини, то nнайчастіше це є наслідком розриву сечового міхура й перерозподілу введеного nрозчину з його просвіту в черевну порожнину або в заочеревинний простір.
За nнаявності підозри на розрив товстої кишки показана ургентна іригографія, а nу разі підозри на атиповий розрив шлунка (дванадцятипалої кишки) – введення nв його порожнину повітря (пневмогастрографія) або контрастної речовини.
В умовах спеціалізованих центрів можливим є виконання целіакографіїз метою nвиявлення екстравазатів за наявності травми печінки, селезінки або нирок. nНепрямою ознакою травми органів черевної порожнини є високе стояннядіафрагми. nЯкщо підтверджено ушкодження органів черевної порожнини або заочеревинного nпростору, проводиться екстрене оперативне втручання, але якщо переконливих nданих при рентгенографії не отримано, а клініка залишається сумнівною, nнаступним діагностичним тестом є ургентна сонографія.
Ургентне ультразвукове дослідження в деяких пацієнтів дозволяє діагностувати наявність nпорожнинних структур у паренхіматозних органах, що свідчать про розвиток nпідкапсульних гематом (Рис. 5., 6.), а також наявність вільної рідини в nчеревній порожнині і заочеревинному nпросторі. У деяких випадках сонографія може виявити ознаки великих ушкоджень nпаренхіматозних органів —розтрощень, що буде показанням до виконання nхірургічного втручання (Табл. 8).
Рис. 2. Газ під правим куполом nдіафрагми.
Рис.3. Розрив nдіафрагми в дитини зі зсувом
петель nкишечнику в грудну порожнину.
Рис. 4. Цистограма: контрастна речовина надходить у вільну черевну порожнину.
Рис. 5. nПосттравматична гематома правої частки печінки.
Рис. 6. nПідкапсульна гематома селезінки.
Табл. 8.
Субкапсулярні розриви паренхіматозних органів (печінка, селезінка, нирка) nне є показанням до екстреної операції. Такі хворі мають потребу в nгоспіталізації до хірургічного стаціонару, проведенні консервативної терапії й nдинамічному спостереженні, що включає обов’язковий УЗД-моніторинг. У nразі виявлення вільної рідини в черевній порожнині за даними сонографії nпоказане уточнення його характеру з метою оптимізації лікувальної тактики.
Наступним етапом у диференційно-діагностичному алгоритмі уточнення розмірів nзакритої травми живота є застосування лапароцентезу й методу n„шарячого катетера” (хоча більш інформативною є nлапароскопія за наявності відповідного устаткування). (Рис. 7.).
Рис. 7. Лапароцентез
Рис. 8. nЛапароскопія
Катетер вводять через розріз або троакарний доступ по nсередній лінії живота нижче пупка в різні відділи черевної порожнини. Цей метод nдозволяє оцінити характер патологічного вмісту — крові, кишкового вмісту, сечі. nЗ метою об’єктивізації дослідження виправданим є застосування так званого nперитонеального лаважу, що передбачає після накладення лапароцентезу введення в nчеревну порожнину до 1 л ізотонічного розчину nхлориду натрію. Після незначної експозиції для рівномірного поширення розчину в nчеревній порожнині рідина евакуюється й оцінюється її характер. Наявність nпатологічного вмісту буде переконливим доказом ушкодження внутрішніх органів і nпоказанням до операції (Табл. 9.).
Таблиця 9.
За наявності звичайного лапароскопа або відеолапароскопічного nустаткування можна замість лапароцентезу відразу починати безпосередню nвізуалізацію черевної порожнини — діагностичну лапароскопію, яка nдозволяє уточнити локалізацію й характер nушкоджень (Рис. 8, 9.). За наявності сумнівної клінічної картини, коли nнеможливо виключити ушкодження внутрішніх органів, а також коли з тих чи інших nпричинах неможливо застосувати додаткові методи діагностики, слід виконати діагностичну nлапаротомію.
Загальний nлікувально-діагностичний алгоритм у разі підозри на закриту травму живота з nушкодженням внутрішніх органів представлено в таблиці 9.
Рис. 9. nЛапароскопія: кров і згустки у черевній порожнині
ВІДКРИТІ (ПРОНИКШ) ПОРАНЕННЯ ЖИВОТА
Всі рани передньої nчеревної стінки поділяють на колоті, різані, рвані, забиті й вогнепальні. За nхарактером ушкодження їх поділяють на дві великі групи:
1. Непроникні в черевну порожнину.
2. Проникні в черевну порожнину:
– з ушкодженням внутрішніх органів
– без ушкодження внутрішніх органів.
Окрему групу становлять рани, що не проникають у черевну порожнину, nалесупроводжауються ушкодженням органів черевної порожнини. Прикладом є nрванозабиті рани черевної стінки, коли, крім ушкодження м’яких тканин черевної nстінки без порушення цілісності очеревини, відбувається одночасне ушкодження nорганів черевної порожнини або заочеревинного простору за рахунок впливу nударної хвилі. Позаочеревинне поранення кишечнику, нирок, сечоводу й сечового nміхура зустрічається при колотих ранах поперекової ділянки, а також при сліпих nвогнепальних ранах цієї зони.
ДІАГНОСТИКА Й ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА ПРОНИКНИХ ПОРАНЕНЬ ЖИВОТА
Диференціальна діагностика більшості проникних поранень nживота найчастішене викликає труднощів. За наявності рани черевної стінки й nвипадання в рану внутрішніх органів або витікання з рани патологічного вмісту n(сечі, жовчі, хімусу тощо) діагноз проникного поранення ставиться під час nзовнішнього огляду потерпілого. Діагноз проникного поранення черевної порожнини nне викликає сумнівів за наявності вхідного й вихідного ранових отворів та якщо nумовно проведена через них лінія проходить через черевну порожнину. Аналогічним nчином ставиться діагноз за наявності стороннього предмета певної довжини, що nтравмує передню черевну стінку й іде у напрямку черевної порожнини (ніж, nметалевий стрижень тощо).
Необхідно пам’ятати, що ушкодження м’яких тканин поза анатомічними nорієнтирами черевної порожнини не виключає ушкодження органів черевної nпорожнини. Так, наявність рани в ділянці грудної клітки може свідчити про nнаявність комбінованого (торакоабдомінального) поранення й вимагає проведення nдодаткових диференційно-діагностичних заходів.
Найбільші труднощі виникають при диференціальній діагностиці колотих і nсліпих вогнепальних ран, а також поранень без чітких клінічних даних, що nсвідчать про проникне ушкодження. У таких випадках починають із первинної nхірургічної обробки раний ревізії ранового каналу. Лише переконавшись у nцілісності очеревини й/або виявивши сторонній предмет у тканинах передньої nчеревної стінки, можна виключити проникне поранення. У той же час наявність nдефекту в парієтальній очеревині є абсолютним пока
занням до лапаротомії й ретельної ревізії органів nчеревної порожнини (Табл. 10.).
Табл. 10.
Крім анамнестичних даних, що вказують на характер травми й клінічного nогляду постраждалого (частота й характер пульсу, рівень артеріального тиску), nдля диференціальної діагностики проникних поранень живота широко nвикористовуються додаткові методи, зокрема, лабораторна діагностика. До них nможуть бути віднесені дослідження клітинного складу периферичної крові, nзагальний аналізсечі, діастазу сечі тощо. Рентгенологічно можна виявити nсторонні предмети черевної порожнини, що буде незаперечним підтвердженням nпроникного поранення.
УШКОДЖЕННЯ ДІАФРАГМИ
Закриті nушкодження діафрагми найчастіше виникають при одночасному стисканні грудної nклітки й черевної стінки, а також при падінні з висоти й обумовлені раптовим nпідвищенням внутрішньочеревного тиску. Найчастіше (в 90-95% випадків) nвідбувається розрив лівого купола діафрагми.
Розрізняють nповні й неповні розриви діафрагми.
КЛІНІКА. Основними проявами закритого ушкодження діафрагми є nсимптоми дихальної недостатності, перкуторні й аускультативні дані з nурахуванням механізму травми.
Клінічно nнеповний розрив діафрагми до операції розпізнати в більшості випадків практично nнеможливо, що вимагає обов’язкової ревізії її куполів після лапаротомії.
У разі nповного розриву діафрагми клінічна картина складається з двох симпто nмокомлексів: переміщення внутрішніх органів черевної порожнини в плевральну й nознак серцево-дихальної недостатності. Можливим є розвиток плевро-пульмонального nшоку.
Основними клінічними проявами, на основі яких проводиться nдиференціальний діагноз розриву діафрагми, є:
– зменшення дихальної екскурсії грудної клітки на боці ушкодження;
– ознаки стискання легені на боці ушкодження;
– зсув меж серця й середостіння в протилежний бік;
– чутна перистальтика в грудній порожнині;
– при оглядовій рентгенографії—відсутність чіткої лінії nкупола діафрагми й наявність у плевральній порожнині тіні шлунка, петель кишок nтощо.
Додатковими n(непрямими) ознаками є:
– гемопневмоторакс;
– тимпаніт при перкусії над грудною кліткою;
– симптоми кишкової непрохідності при обмеженні органів, nщо випали в плевральну порожнину.
ЛІКУВАННЯ. Діагностований розрив діафрагми є абсолютним показанням для виконання nоперативного втручання. Перевагу слід віддавати лапаротомії, що дозволяє nнайбільш інформативно оцінити ступінь ушкодження діафрагми й органів черевної nпорожнини. Розриви діафрагми зашивають синтетичною ниткою. Попередньо витягають nоргани черевної порожнини, що змістилися в грудну клітку. Рекомендована деякими nавторами торакотомія в сьомому міжребер’ї з відповідного боку для ушивання nрозривів діафрагми може бути виконана тільки у разі повної впевненості хірурга nу відсутності ушкоджень органів черевної порожнини. Операцію закінчують дренуванням nплевральної порожнини.
УШКОДЖЕННЯ ШЛУНКА
ЗАКРИТІ УШКОДЖЕННЯ ШЛУНКА. У практичній діяльності всі закриті уш кодження nшлунка поділяють таким чином:
– забиття й гематоми стінки шлунка;
– неповні й повні розриви стінки шлунка;
– відрив кардії, воротаря або дванадцятипалої кишки від nшлунка;
– відрив шлунка від його зв’язкового апарату;
– розтрощення стінок шлунка;
– двофазний розрив (за наявності неповних розривів і nпрогресування явищ порушень мікроциркуляції в цій зоні настає некроз всієї nтовщі з подальшою перфорацією).
Описано мимовільні розриви шлунка після рясного прийому nїжі.
КЛІНІКА ушкодження шлунка варіює залежно від ступеня його ушкодження.
У разі неповних розривів стінки спостерігаються болі nрізної інтенсивності в епігастральній ділянці, можливе блювання з домішкою nкрові. Симптоми подразнення очеревини сумнівні або взагалі відсутні.
Симптоми nповного розриву стінки шлунка ідентичні до симптомів перфоративної виразки: nрізкі болі у верхній частині живота, холодний піт, сухість слизової оболонки nротової порожнини, блювання з домішкою крові. Живіт не бере участі в акті nдихання, при пальпації відзначається напруження м’язів передньої черевної nстінки, виражені симптоми подразнення очеревини, зникає печінкова тупість.
ЛІКУВАННЯ. Клінічні дані, що свідчать про закриту травму шлунка, є nпоказанням до оперативного втручання. Після серединної лапаротомії роблять nогляд передньої стінки шлунка, починаючи від його кардіального відділу, у nдистальному напрямку. Огляд задньої стінки шлунка робиться після мобілізації nшлунково-ободовоїзв’язки.
Субсерозні nгематоми в будь-якому відділі шлунка підлягають розтину й ревізії серозної nоболонки. За відсутності розриву м’язової й слизової оболонок накладають nвузлові сіро-серозні шви. Особливу увагу слід приділяти гематомам в зоні малої nкривизни й малого сальника. Шлунок в зоні малої кривизни скелетують, nперев’язують судини, що кровоточать, і визначають, чи є ушкодження всіх шарів nстінки органа.
За наявності повних розривів нежиттєздатні тканини країв висікають і на nдефект накладають дворядний шов.
За наявності великих розтрощених стінок і відривів шлунка від nдванадцятипалої кишки необхідно зробити його резекцію.
УШКОДЖЕННЯ ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ
ЗАКРИТІ nУШКОДЖЕННЯ ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ. Основним па тогенетичним механізмом ушкоджень дванадцятипалої кишки є nтравма органів черевної порожнини, що виникає при прямому впливі ударної сили nна передню черевну стінку або при падінні з висоти.
Окрему групу становлять пацієнти, які мають ятрогенну травму дванадцятипалої nкишки, що виникла під час проведення рентгенендоскопічних маніпуляцій на nвеликому дуоденальному сосочку, зокрема, під час ендоскопічної nпапілосфінктеротомії.
У разі впливу зовнішнього фактора ушкодження дванадцятипалої кишки nнайчастіше відбуваються в місці її фіксації:
– у місці переходу в порожню кишку;
– у місці впадання проток підшлункової залози;
– в зоні, суміжній з воротарем.
Заведено розрізняти такі ушкодження дванадцятипалої nкишки:
– внутрішньочеревні розриви;
-заочеревинні розриви;
– з ушкодженням парієтальної очеревини;
– без ушкодження парієтальної очеревини.
КЛІНІКА залежить від поширеності травми й цілісності nпарієтального листка очеревини. У разі попадання дуоденального вмісту в черевну nпорожнину, клінічна картина проявляється симптомами внутрішньої кровотечі й nперитоніту. На перший план виступають явища шоку, сильний біль у правому nпідребер’ї й по правому фланку, що поступово поширюється по всьому животу, nнапруження м’язів передньої черевної стінки більше в правій половині, симптоми nподразнення очеревини, блідість шкірних покривів, частий малий пульс, сухість nязика й слизової оболонки рота, нудота, блювання, ослаблення або припинення nперистальтики, притуплення при перкусії по правому фланку. Під час оглядової nрентгенографії виявляється вільний газ під куполом діафрагми. Іншими словами, nклінічна симптоматика ушкодження характерна до такої, яка спостерігається у nхворих з перфорацією порожнистого органа (затипом перфоративної дуоденальної nвиразки). Однак якщо встановлено факт проникного поранення живота, з’ясування nхарактеру й обсягу ушкоджень органів черевної порожнини здійснюється під час nхірургічного втручання. Якісне збирання анамнезу, що свідчить про попередню nтравму, може підказати хірургові характер ушкодження й до операції.
Інакше виглядає клінічна картина, якщо ушкоджено заочеревинні відділи два nнадцятипалої кишки (зокрема й після ЕПСТ). У разі цілісності парієтальної nочеревини вміст дванадцятипалої кишки потрапляє в заочеревинну клітковину, nвикликаючи явища вираженої ендогенної інтоксикації, що прогресує з часом у nзв’язку з розвитком заочеревинної флегмони. У перші години після одержання nтравми хворі пред’являють скарги на невеликі болі у верхній половині живота, nбільше справа, які іррадіюють у поперекову ділянку. Надалі настає так званий n„світлий” проміжок, що характеризується зменшенням або повним припиненням nболю, однак через 6-8 годин біль знову відновлюється й посилюється. Прогресують nявища інтоксикації. Хворий ейфоричний, у найбільш запущених стадіях nзагальмований, виражена сухість язика й слизових оболонок, тахікардія, ознаки nгіповолемії, іноді гіпертермія, виражений лейкоцитоз із левограмою аж до юних nформ.
Під час nоб’єктивного дослідження виявляються локальне напруження м’язів у правому nпідребер’ї, біль при пальпації в цій зоні й у правій поперековій ділянці, nсимптоми подразнення очеревини сумнівні або відсутні, нудота, блювання (іноді з nкров’ю), печінкова тупість збережена. Притуплення перкуторного звуку в пологих nмісцях живота не визначається. У деяких хворих діагностують заочеревинну nемфізему з поширенням на грудну клітку, шию й/або пахову зону й мошонку. nМожливим є розвиток дизуричних розладів за рахунок імбібіції паранефральної nклітковини й помилковий симптом Пастернацького. Під час рентгенологічного nдослідження іноді виявляються пухирці газу в заочеревинному просторі. nІнтраопераційно привертає увагу заочеревинна гематома, заочеревинна емфізема, nпросочування клітковини дуоденальним вмістом жовто-зелених кольорів (тріада nLaffite), набряк і некроз заочеревинної клітковини.
ЛІКУВАННЯ. Основним методом лікування травматичних ушкоджень дванад nцятипалої кишки є хірургічне втручання. Виключення можуть становити хворі з nмікро перфорацією задньої стінки дванадцятипалої кишки під час проведення nендоскопічної ретроградної папілосфінктеротомії, діагностованої у найближчі nгодини після маніпуляції, без явищ заочеревинної флегмони. Комплексна nінтенсивна терапія, що включає постійну аспірацію шлункового й дуоденального nвмісту через назогастральний зонд із призначенням антисекреторних, nантибактеріальних і протизапальних препаратів дозволяє в більшості пацієнтів nуникнути травматичного оперативного втручання.
У разі nпідозри на ушкодження або підтвердженої травми дванадцятипалої кишки після nсерединної лапаротомії у всіх випадках обов’язково роблять мобілізацію два nнадцятипалої кишки за Кохером (Рис. 10.) з розсіканням парієтальної очеревини й nревізії її задньої стінки. Після верифікації й висікання країв ушкодження nдефект зашивають у поперечному напрямку дворядним вузловим швом синтетичною nниткою. Якщо наявний повний розрив, то накладають анастомоз типу „кінець у nкінець”. За наявності значного руйнування стінок або повного розриву по nвсій окружності кишки, коли нездійсненними є її широка мобілізація й зашивання nабо накладення анастомозу типу „кінець у кінець”, застосовують такі nваріанти операцій:
– nперетинання дванадцятипалої кишки, зашивання дистального кінця й накладення nанастомозу між проксимальним кінцем і виключеною за Ру петлею тонкої кишки;
– використання виключеної за Ру петлі тонкої кишки для накладення nанастомозу типу „кінець у бік” або „бік у бік” з отвором у nдванадцятипалій кишці.
На думку Хагена й Донована, всіх хворих з ушкодженнями дванадцятипалої nкишки необхідно поділяти на дві групи:
– без супутньої травми підшлункової залози;
– з травмою підшлункової залози або дуже тяжкою травмою дванадцятипалої nкишки.
Рис. 10. nМобілізація дванадцятипалої кишки за Кохером й огляд задньої стінки.
Якщо nнаявний перший варіант ушкоджень, автори рекомендують дотримуватися загальноприйнятої nметодики, що полягає в зашиванні місця ушкодження, доповненої гастростомією і nпроведенням трубки у дванадцятипалу кишку (через гастро- або дуоденостому) для nїї декомпресії.
У разі nдругого варіанта ушкоджень з метою зниження функції підшлункової залози й надання спокою nдванадцятипалій кишці роблять стовбурову ваготомію, антрумектомію з nгастроентероанастомозом за Ру, дуоденостомію. У літературі ця операція одержала nназву дивертикулізації дванадцятипалої кишки за Донованом-Хагеном (Рис. 11.).
Рис. 11. nДивертикулізація дванадцятипалої кишки за Донованом-Хагеном.
Стовбурова ваготомія має дві мети: профілактику пептичних виразок і nпригнічення функції підшлункової залози. У разі локалізації ушкодження в зоні nвеликого дуоденального сосочка операцію доповнюють зовнішньою холедохо- або nхолецистостомою.
За наявності тяжкої травми дванадцятипалої кишки з її великим ушкодженням і nушкодженням навколишніх тканин, а також головки підшлункової залози виконують nпанкреатодуоденальну резекцію (Рис. 12.).
Рис. 12. Основні етапи панкреатодуоденальної резекції за A. Whiphle.(а) nОб’єм органів, що видаляють; (б) мобілізація шлунка й візуалізація головки
підшлункової залози; (в) візуалізація нижньої порожнистої й ниркових вен;(г) nвізуалізація брижових судин і підведення турнікета під перешийок підшлункової nзалози; (д) перетинання загальної печінкової протоки; (є) перетинання шлунка й nпорожньої кишки; (ж) поетапне перетинання підшлункової залози;(з) остаточний nвид: накладені гепатикоєюно-, панкреатоєюно-,гастроентероанастомози.
Нині nкласичною панкреатодуоденальною резекцією вважають ПДР за A.Whiphle, описану в n1935 p., що передбачає резекцію 2/3 шлунка, створення жовчовідвідного, nпанкреатичного й шлунково-кишкового анастомозів. Основні відмінності при nвиконанні різних модифікацій ПДР визначаються станом паренхіми підшлункової nзалози, діаметром, товщиною головної панкреатичної протоки й відрізняються nспособом обробки кукси підшлункової залози.
Розрізняють:
– зашивання кукси підшлункової залози наглухо;
– зовнішню панкреатикостомію;
– зовнішню панкреатикостомію з відстроченою оклюзією;
– оклюзію проток кукси підшлункової залози;
– інвагінаційний панкреатоєюноанастомоз;
– панкреатоєюноанастомоз на дренажі (зовнішньому, „загубленому”);
– „оклюзійний” панкреатоєюноанастомоз;
– „телескопічний” панкреатоєюноанастомоз;
– поздовжній панкреатоєюноанастомоз;
– панкреатохолецистоанастомоз;
– панкреатогастроанастомоз;
– тотальну дуоденопанкреатектомію.
Одним з варіантів ПДР є пілорозберігаючий варіант за Traverso-Longmire, nякий передбачає перетинання дванадцятипалої кишки на 2-4 см нижче воротаря.
КЛІНІЧНА КАРТИНА ЗА НАЯВНОСТІ ПРОНИКНИХ ПОРАНЕНЬ ШЛУНКА Й nДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ аналогічна до перфоративної гастродуоденальної виразки: на перший план nвиступають прояви перитоніту й токсичного шоку.
ЛІКУВАННЯ. Рани стінок шлунка або дванадцятипалої nкишки після економного висікання їх країв з видаленням нежиттєздатних тканин nзашивають дворядними швами в поперечному напрямку. Необхідною є ретельна nревізія задніх стінок органів дл я виключення наскрізного поранення. Із цією nметою шлунок мобілізують по великій кривизні з перетинанням шлунково-ободової nзв’язки, а дванадцятипалу кишку мобілізують за Кохером з ревізією її задньої nстінки й заочеревинної клітковини. За наявності значних руйнувань і великих nдефектів можливим є виконання економних резекцій шлунка й циркулярних резекцій nдванадцятипалої кишки. У разі заочеревинного поранення дванадцятипалої кишки nможливим є застосування дивертикулізації дванадцятипалої кишки за nДонованом-Хагеном.
УШКОДЖЕННЯ ТОНКОЇ КИШКИ
ЗАКРИТІ УШКОДЖЕННЯ ТОНКОЇ КИШКИ. Ушкодження тонкої кишки за наявності закритої травми nживота є найбільш частими серед розглянутої патології. За механізмом травми nрозрізняють ушкодження тонкої кишки:
– при безпосередньому ударі в живіт;
– при забитті й стисканні грудної клітки;
– при падінні з висоти;
– при забитті тазової зони.
Іншими словами, закриті ушкодження тонкої кишки можна умовно поділити на три nгрупи:
– роздавлювання кишкової стінки, коли тупий предмет притискує кишку до nкісткового остова;
– відрив кишки від брижі при падінні з висоти або впливі сили в косому nнапрямку;
– розрив кишки при сильному ударі в живіт у результаті різкого підвищення nтиску в порожнині кишки.
Окремо необхідно виділити групу хворих з рідкісними причинами закритого nушкодження тонкого кишечнику. Сюди відносять хворих, в яких ушкодження тонкого nкишечнику виникло зсередини, з боку її просвіту: проковтнуті сторонні предмети nз перфорацією стінки, ятрогенна травма (фіброгастродуоденоскопія, розрив кишки nпри насильницькому вправлянні защемленої грижі черевної стінки тощо).
Застосовують nтаку класифікацію ушкоджень за поширеністю травми:
– забиття стінок кишок з петехіальними крововиливами з боку слизової та nсерозної оболонок без гематоми в центрі;
– забиття стінок кишок із множинними й масивними гематомами на великій про nтяжності;
– забиття стінок кишок з поодинокими підсерозними гематомами й nкрововиливами в товщу стінок;
– поздовжні розриви брижі;
– поперечні розриви й відриви брижі;
– надриви серозної оболонки;
– поодинокі розриви;
– множинні розриви стінок кишок.
Найбільш частою локалізацією ушкоджень тонкої кишки за наявності впливу зов nнішнього фактора є її фіксовані ділянки, а саме зона зв’язки Трейца й nілеоцекального переходу. її мобільні відділи ушкоджуються значно рідше.
КЛІНІКА. Клінічна картина залежить від давності травми, розмірів і поширеності ушкоджень. nУ разі локалізованих травм стінки кишки без ушкодження її просвіту й nвнутрішньочеревної кровотечі хворі пред’являють скарги на помірний біль у nживоті, іноді розлитого характеру. Відсутні ознаки перитоніту й nвнутрішньочеревної кровотечі. За наявності невеликих розривів брижі без nмасивної внутрішньочеревної кровотечі клінічні симптоми можуть бути виражені nдосить слабко: невеликий біль у животі, що підсилюється під час руху, в’яла nперистальтика, локальна болючість при пальпації.
Якщо nнаявний розрив тонкої кишки, біль буває різко вираженим, а в деяких випадках nсупроводжується шоком. У такій ситуації прогресують явища місцевого або nрозповсюдженого перитоніту. Хворі щадять черевну стінку під час дихання або nвона взагалі не бере участі в диханні. При пальпації виражене захисне nнапруження м’язів черевної стінки, симптомиподразнення очеревини позитивні. nЯкщо в черевну порожнину попадає велика кількість газів, то відзначається nвідсутність печінкової тупості. З часом, при прогресуванні явищ перитоніту й інтоксикації, nприєднується паралітична кишкова непрохідність, що супроводжується нудотою й nблюванням.
У разі nвідривів кишки від брижі та великих ушкоджень самої брижі на перший план nвиступають клінічні прояви триваючої кровотечі або тяжкої постгеморагічної анемії nаж до ознак геморагічного шоку: блідість шкірних покривів і видимих слизових nоболонок, частий малий пульс, зниження артеріального тиску, оліго- або анурія. nПри масивній крововтраті пальцеве дослідження прямої кишки дозволяє виявити nнависання її передньої стінки й притуплення при перкусії в пологих місцях nживота. Із часом і розвитком перитоніту приєднуються явища паралітичної nкишкової непрохідності.
Необхідно nзгадати й про так званий „двофазний” розрив тонкої кишки, коли при nпервинній травмі порушується цілісність тільки серозного й м’язового шарів nстінки, а надалі у зв’язку з порушенням кровопостачання цієї ділянки nрозвивається некроз і перфорації кишки. У хворих з таким ушкодженням клінічна nкартина залежить від ступеня відмежування запального процесу й варіює від nрозвитку клініки перфорації порожнистого органа й перитоніту до клінічних nпроявів сформованого міжпетельного абсцесу.
ЛІКУВАННЯ. Єдиним способом лікування закритих ушкоджень тонкого nкишечнику є хірургічне втручання. Виконується серединна лапаротомія з етапним і nскрупульозним обстеженням всіх петель тонкого кишечнику та його брижі, nпочинаючи від зв’язки Трейца. Виявлення солітарного ушкодження стінки або nвідсутність у черевній порожнині кишкового вмісту не є приводом для припинення nревізії, оскільки ушкодження тонкої кишки часто бувають множинними й/або nсубсерозними. Першочерговим етапом хірургічного втручання є зупинка триваючої nкровотечі.
Субсерозні nгематоми тонкої кишки розкривають і спорожняють. У разі виключення ушкодження nм’язової й слизової оболонок дефект зашивають вузловими серосерозними швами nсинтетичною ниткою в поперечному напрямку з метою попередження звуження nпросвіту кишки. З десерозованими ділянками невеликих розмірів роблять nаналогічно.
Одиничні й незначні за довжиною (до 0,5-1,0 см) розриви стінки кишки зашивають nдворядним вузловим швом у поперечному напрямку після висікання нежиттєздатних nтканин в зоні рани.
Показаннями до резекції тонкої кишки (Рис. 13.) є:
– циркулярні розриви стінки кишки;
– розриви зі значними дефектами стінки;
– множинні ушкодження на обмеженій ділянці кишки;
– розтрощення кишки;
– відрив кишки від брижі у разі її сумнівної життєздатності.
До накладення міжкишкового анастомозу „кінець у кінець” (Рис. 14.) слід nвдаватися при операціях, що проводяться до розвитку розлитого перитоніту з nрезекцією 15-20 см дистального й проксимального відрізків nпетлі тонкої кишки, що несе дефект.
Рис. 13. nРезекція тонкої кишки
Рис. 14. Етапи nнакладення анастомозу „кінець у кінець”.
У разі необхідності операції в умовах реактивної nабо токсичної стадії перитоніту перевагу слід віддавати тонкокишковому nанастомозу „бік у бік” (Рис. 15.) з обов’язковою інтубацією кишечнику. nОперацією вибору в такої категорії хворих є накладення У-подібного анастомозу n„кінець у бік” за Майдлем з виведенням декомпресійної ентеростоми (Рис. 16.).
Рис. 15. Етапи nнакладання анастомозу,, бік у бік “.
У пацієнтів з термінальною стадією перитоніту, а також у хворих із вкрай nвисоким ступенем операційно-анестезіологічного ризику з метою зменшення обсягу nоперативного втручання бажаним є утриматися від накладення міжкишкових nанастомозів і обмежитися виведенням кінцевих ентеростом. У післяопераційний nперіод проводять інтенсивну коригувальну терапію з обов’язковим ентеральним nживленням, що включає повернення хімусу у відвідну петлю. У деяких випадках nприпустимим є виведення ушкодженої кишки з черевної порожнини з попереднім nнакладенням міжкишкового співустя між її привідним і відвідним відділами. nОстаннім часом у такої категорії хворих набули широкого поширення програмні nрелапаротомії з метою етапної санації черевної порожнини для купірування явищ nперитоніту. Питання про строки й спосіб реконструктивної nоперації вирішується індивідуально.
Рис. 16. nАнастомоз „ кінець у бік ” з декомпресійною ентеростомою
за Майдлем.
ПРОНИКНІ ПОРАНЕННЯ ТОНКОЇ КИШКИ
За наявності поодиноких і nнепротяжних поранень роблять ушивання дефекту дворядним швом у поперечному nнапрямку після економного висікання країв. За nнаявності множинних ран кишки на обмеженій ділянці доцільніше зробити резекцію nтонкої кишки.
Показаннями для резекції тонкої кишки є:
1. nПоранення з регіонарним порушенням кровообігу.
2. nНеможливість ушити дефект без звуження просвіту.
3. nМножинні поранення на обмеженій ділянці кишки.
4. nВідрив кишки від брижі та порушення кровотоку.
Під час відновлення цілісності nтонкої кишки найкращим є анастомоз „кінець у кінець”, оскільки він nє більш фізіологічним, але в умовах перитоніту слід віддавати перевагу nанастомозу „бік у бік” або „кінець у бік” (іноді з виведенням nдекомпресійної ентеростоми — У-подібний анастомоз за Майдлем (Рис. 14.17.).
Під час nлікування вогнепальних ушкоджень тонкого кишечнику є деякі особливості. nУ деяких пацієнтів у віддалених від місця поранення ділянках nкишки виявляються внутрішньостінкові крововиливи, що мають вигляд синюватих або nсинюшно-багряних плям, розташованих по протибрижовому краю. Такі гематоми часто nсупроводжуються деструктивними змінами стінки аж до nвідривів слизової оболонки й перфорації. Ці зміни пов’язані з великою nкінетичною енергією, яку куля віддає в тканині протягом дуже короткого проміжку nчасу. Наявність таких змін у кишечнику вимагає відповідної інтраопераційної nкорекції—більш широкої резекції кишки із захопленням nнезмінених ділянок, а в деяких випадках виправданим є виконання резекції кишки nбез накладення первинного анастомозу (виведення стом). Відновлення кишкової nбезперервності роблять на другому етапі, коли є nпереконливі дані на користь життєздатності залишеної частини кишки.
УШКОДЖЕННЯ ТОВСТОЇ nКИШКИ
ЗАКРИТІ УШКОДЖЕННЯ ТОВСТОЇ КИШКИ. Під час диференціальної nдіагностики закритих ушкоджень товстої кишки велике значення надають даним nанамнезу, що свідчать про наявність прямого удару в живіт або падіння з висоти, nа також автодорожню травму (удар, наїзд), стиснення зони живота масивними nпредметами (обвали тощо). Розриву товстої кишки сприяєїї переповнення газами й nкаловими масами з одночасним розслабленням м’язів передньої черевної стінки під час одержання травми. При цьому фактор, що впливає, притискає кишку до кісткового остова з ушкодженням її nстінки або брижі.
У літературі є дані про ятрогенне nушкодження товстої кишки під час інструментального nдослідження (ректороманоскопія, фіброколоноскопія, іригографія) за рахунок nгрубих маніпуляцій (насильницьке проходження стенозованих ділянок або надмірне nнагнітання повітря), перфорації стінки при біопсії або електроексцизії nдоброякісних новоутворень, а також при встановленні клізм. Окремо необхідно nзгадати про ушкодження стінки товстої кишки у разі її nперфорації сторонніми предметами, проковтнутими пацієнтами (риб’яча кістка nтощо) або введеними через задній прохід.
Розрізняють три групи травм товстої nкишки (Allen, 1970): забиття (contusio), розрив (laceratio), стискання (compressio). Відповідно до nкласифікації В.С.Волкова та співавт. (1979) розрізняють:
– гематоми й десерозування стінки кишки;
– гематоми брижі;
– розриви брижі;
– відриви кишки від nбрижі;
– розрив всіх оболонок стінки кишки.
КЛІНІКА. Діагностика nушкодження товстої кишки в перші години від моменту nтравми досить часто утруднена у зв’язку з тяжкістю стану хворого й клінікою nгіповолемічного шоку, що розвивається (брадикардія, зниження артеріального nтиску, блідість шкірних покривів), що, за даними деяких авторів, є одним з nранніх ознак закритого
ушкодження nтовстої кишки. У разі ушкодження стінки товстої кишки nй попадання її вмісту в черевну порожнину розвивається клініка перитоніту, що nхарактеризується вираженим болем у животі, напруженням м’язів передньої nчеревної стінки, позитивними симптомами подразнення очеревини, відсутністю nпечінкової тупості, в’ялою перистальтикою. З прогресуванням процесу у хворих nдуже часто виникає високе стояння діафрагми з nрозвитком тяжких дихальних розладів. Патогномонічним симптомом ушкодження nстінки товстої кишки (як і всіх порожнистих органів) є наявність вільного газу nпід куполом діафрагми при оглядовій рентгенографії черевної порожнини.
У той же час у разі ушкодження брижі nтовстої кишки без розриву її стінки на перший план nвиступають явища триваючої внутрішньочеревної кровотечі або тяжкої nпостгеморагічної анемії: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, nтахікардія, гіпотонія, притуплення перкуторного звуку в пологих місцях черевної nпорожнини.
Найбільш складними для диференціальної діагностики є травми з ушкодженням позаочеревинної частини nтовстої кишки. При цьому клінічна картина відзначається стертістю симптомів не nтільки в перші години від моменту одержання травми, nале й надалі. Для цього варіанта ушкодження на першому етапі розвитку хвороби nхарактерними є невиражені болі в бічному відділі живота з іррадіацією в nпоперекову ділянку, болючість при глибокій пальпації в проекції висхідної або nнизхідної ободової кишки, нечіткі симптоми подразнення очеревини, здуття nживота, ослаблена перистальтика, ознаки ендогенної інтоксикації.
Правильний діагноз nможе бути встановлений з урахуванням механізму травми, а також завдяки деяким nдодатковим методам діагностики. Зокрема, на відміну від nвнутрішньочеревних ушкоджень товстого кишечнику, можливим є виявлення в цієї nкатегорії хворих підшкірної емфіземи в поперековій ділянці, а також наявність nпухирців газу в заочеревинному просторі при оглядовій рентгенографії живота. У nдеяких пацієнтів під час ректального дослідження можна nвиявити сліди крові на рукавичці.
Надалі, у зв’язку з розвитком nгнійно-некротичного процесу в заочеревинному просторі, прогресують явища nендогенної інтоксикації, розвивається флегмона заочеревинної клітковини аж до nгазової гангрени заочеревинного простору й флегмони Фурньє.
ЛІКУВАННЯ. nУ всіх випадках, коли є підозра на закриту травму nтовстої кишки показана екстрена лапаротомія. Чим раніше почато оперативне nвтручання, тим кращим буде прогноз для одужання.
Ревізія черевної порожнини проводиться nз серединної лапаротомії. Зупинка триваючої кровотечі є першочерговим завданням nхірурга. Огляд ободової кишки роблять методично, починаючи від nілеоцекального кута в дистальному напрямку. Ознаками ушкодження є надриви nсерозної оболонки, підсерозні гематоми, гематоми й nрозриви брижі. Наявність каловоговмісту є беззаперечним фактом повного nушкодження стінки кишки. У разі виявлення заочеревинної гематоми в зоні nзаочеревинного відділу ободової кишки потрібна мобілізація відповідної ділянки.
Невеликі десерозовані ділянки ушивають окремими серо-серозними швами. Наявність nсубсерозних гематом є показанням до їх розтину й ревізії. За nвідсутності розриву м’язової й слизової оболонок накладають серо-серозні шви.
За наявності розривів усіх шарів стінки товстої кишки для визначення обсягу хірургічного nвтручання слід керуватися такими критеріями:
– характер, ступінь і локалізація nушкодження кишки;
– давність травми;
– ступінь вираженості перитоніту;
– наявність сукупних ушкоджень інших nвідділів і органів.
За наявності одиничних дефектів стінки товстої кишки невеликого розміру в умовах nневираженого перитоніту виправданим є використання глухого дворядного шва без nвиведення колостоми, у деяких випадках доповненого трансректальною інтубацією nободової кишки або екстраперитонізацією ушитого дефекту.
За наявності великих ушкоджень як nправої, так і лівої половини ободової кишки в пацієнтів з давністю травми до 3 nгодин, коли ушивання дефекту пов’язане з грубою деформацією просвіту кишки, nзастосовують різні види резекцій з накладенням nпервинних анастомозів — геміколектомії (Рис. 17, 18.), резекцію nпоперечно-ободової кишки тощо.
Рис. 17. Етапи правобічної nгеміколектомії з анастомозом „бік у бік”
В умовах розлитого калового перитоніту nне слід ушивати дефекти стінки товстої кишки, а nнеобхідно вивести розвантажувальні колостоми. За наявності великого ушкодження nпоперечної ободової, низхідної та сигмоподібної ободових кишок ушкоджену ділянку резекують і формують двоствольну колостому. Якщо nушкоджено дистальний відділ сигмоподібної ободової кишки, то роблять операцію nза Гартманом (Рис.19) або Мікуличем. Купіруванню явищ перитоніту й стабілізації стану хворого сприяють програмні nрелапаротомії та етапні санації черевної порожнини.
У разі виявлення позаочеревинного nрозриву ободової кишки без ознак заочеревинної флегмони після nекономного висікання країв дефект зашивають і накладають розвантажувальну nколостому з обов’язковимдренуванням заочеревинного простору. В умовах nрозвиненої заочеревинної флегмони зашивання дефекту в стінці nкишки вважається недоцільним. У такій ситуації уражену ділянку nкишки резекують з виведенням двоствольної колостоми, широко розкривають і nдренують заочеревинну флегмону.
n
n
Рис.18 Етапи виконання лівобічної nгеміколектомії з анастомозом „кінець у кінець.
Рис. 19. nОперація Гартмана (червоним виділено резековану ділянку)
ПРОНИКНІ ПОРАНЕННЯ ТОВСТОЇ КИШКИ
За необхідності вибору методу оперативного лікування поранень товстої кишки необхідно враховувати nтакі фактори:
– nзагальний стан потерпілого;
– nлокалізацію ушкодження;
– nхарактер ушкодження;
– nнаявність перитоніту.
У разі ушкодження правої половини nтовстої кишки, зокрема купола сліпої кишки, роблять nзашивання рани після економного висікання країв рани з виведенням зашитої nчастини кишки на передню черевну стінку за необхідності.
У разі ушкодження висхідної ободової nкишки або правого вигину операцією вибору є зашивання дефекту, а за nнеможливості виконання цієї операції—правобічна nгеміколектомія.
У разі поранень поперечної ободової nкишки, коли є невеликі дефекти в її стінці, роблять nзашивання дефектів, при більш масивних ушкодженнях — резекцію кишки з nвиведенням обох кінців на черевну стінку.
У разі невеликих за розміром поранень nлівого вигину ободової кишки, низхідної або сигмоподібної ободових кишок їх, як nправило, зашивають із виведенням зашитої частини на передню черевну стінку. За наявності масивних ушкоджень виконують резекцію nкишки з виведенням обох кінців на черевну стінку n(операцію типу Мікулича) або операцію типу Гартмана.
За наявності поранень прямої кишки nопераціями вибору є зашивання ділянки ушкодження з nнакладенням сигмостоми (Рис. 20.) або низька резекція кишки за Гартманом.
Рис. 20. Етапи накладення двоствольної колостоми
УШКОДЖЕННЯ ПЕЧІНКИ
ЗАКРИТІ УШКОДЖЕННЯ ПЕЧІНКИ. Основним nетіологічним фактором, що призводить до закритого ушкодження печінки є травма nорганів черевної порожнини: удар у живіт, падіння з висоти, стискання грудної й черевної порожнини при автомобільній або nвиробничій травмі. Описано випадки спонтанних розривів печінки при малярії, nсифілісі, тифі, токсикозі вагітних.
Класифікація ушкоджень печінки за Г.В.Ніколаєвим (1955).
1. Ушкодження печінки без порушення цілісності капсули:
1.1. Підкапсульні гематоми.
1.2. Глибокі й центральні гематоми.
2. Ушкодження печінки, що супроводжуються порушенням nцілісності капсули:
2.1. Поодинокі й множинні тріщини.
2.2. Розриви ізольовані й сполучені з тріщинами.
2.3. Розтрощення або розчленовування печінки на окремі nфрагменти.
2.4. Розриви й тріщини печінки, що супроводжуються nушкодженням жовчного міхура й великих жовчних проток.
2.5. Ізольовані ушкодження жовчного міхура й nпозапечінкових жовчних проток.
При nізольованому ушкодженні жовчного міхура й позапечінкових жовчних проток nзастосовують класифікацію А.С.Раренка (1978):
1. Ізольовані ушкодження жовчного міхура й позапечінкових nжовчних проток:
1.1. Проникне (внутрішньочеревні й позаочеревинні).
1.2. Непроникне.
1.3. Відрив жовчного міхура без розриву його стінки й nушкодження протоки.
2. Сукупне ушкодження жовчного міхура й позапечінкових nжовчних проток:
2.1. Сукупне ушкодження жовчного міхура й позапечінкових nжовчних проток:
– відрив жовчного міхура з розривом його стінки;
– відрив жовчного міхура й ушкодження позапечінкових nжовчних проток;
– розрив жовчного міхура й позапечінкових жовчних проток.
2.2. Сукупне ушкодження жовчного міхура й позапечінкових nжовчних проток з ушкодженнями інших органів живота.
КЛІНІКА. Вираженість клінічних проявів за nнаявності такої патології повністю залежить від ступеня ушкодження печінки, nвеличини крововтрати, шоку, що розвинувся, й печінково-ниркового синдрому. nОсобливістю ран печінки є масивна кровотеча без схильності до самостійної nзупинки, що обумовлюється подвійним кровопостачанням печінкової тканини (з nпечінкової артерії й воротної вени) і наявністю ушкоджених судин, які не nспадаються й тривалий час не тромбуються.
Основними nскаргами хворих є загальна слабість, запаморочення, болі в животі різної nінтенсивності. Внаслідок анемії з’являється блідість шкірних покривів, нудота, nтахікардія, гіпотонія. Під час огляду живота визначається резистентність nпередньої черевної стінки, а в деяких випадках і захисне м’язове напруження, nздуття живота.
Симптоми nподразнення очеревини слабко позитивні, а через 6-8 годин, коли починає nрозвиватися травматичний або жовчний перитоніт— позитивні. Часто визначається nпритуплення перкуторного звуку в бічних відділах живота.
У разі nпідкапсульних розривів клінічна картина більш стерта: незначний біль у правому nпідребер’ї, трохи збільшена печінка з болючим краєм при пальпації. Однак у nтаких хворих через 1 -3 дні біль підсилюється, температура тіла підвищується до nсубфебрильних цифр, відзначається легка жовтушність склер, що дозволяє запідозрити nнаявність підкапсульних розривів. За наявності глибоких і центральних гематом nодним із клінічних проявів може стати гемобілія на 2-3 добу після травми. У цих nвипадках для диференціальної діагностики, уточнення характеру ушкодження та nйого локалізації широко застосовується ургентна сонографія печінки.
Якщо nкровотеча триває, напруження гематоми зростає, що може призвести до розриву nкапсули й спорожнення гематоми у вільну черевну порожнину (двофазний розрив nоргана).
ЛІКУВАННЯ. Першочергове завдання хірурга nпід час операції з приводу ушкодження печінки — це зупинка кровотечі. Нині nзастосовують такі способи остаточної зупинки кровотечі з рани печінки:
– тампонада nмарлевими серветками, сальником на ніжці, серпоподібною та круглою зв’язкою, nгемостатичною губкою й іншими біологічними матеріалами;
– nнакладення швів на краї рани печінки;
– резекція nчастки печінки або її частин (Рис. 21.).
– nпідшивання переднього краю печінки на всій протяжності до парієтальної nочеревини (гепатопексія за Кларі. Рис. 22.);
Тампонада марлевими серветками застосовуватися для nтимчасової зупинки кровотечі, а також у критичних ситуаціях за неможливості з nякихось причин застосувати інші методи. Глибокі розриви ушивають окремими швами nз попереднім літуванням кровоточивих судин. Під час накладення швів лігатури nпроводять під дном рани для попередження утворення замкнутого простору. Великі nрозтрощення паренхіми підлягають хірургічній обробці з видаленням nнежиттєздатних тканин, перев’язуванням кровоточивих судин і проток. У разі масивної nкровотечі віджимають печінково-дванадцятипалу зв’язку на 15-20 хв., що дозволяє nзробити гемостаз.
Глибокі розриви, повне ушивання яких є проблематичним, nвимагають їх тампонування пасмом сальника, іноді з додатковим дренуванням. nОстаннім часом при ушкодженнях печінки стали застосовувати великі резекції й nлобектомії, однак у повсякденній хірургічній практиці необхідність у виконанні nтаких важких оперативних втручань виникає досить рідко.
За наявності великих ушкоджень діафрагмальної поверхні nпечінки, які важко зашити, після зупинки кровотечі доцільно застосовувати nгепатопексію за Кларі.
За наявності ушкодження nжовчного міхура операцією вибору є холецистектомія. Якщо ушкоджено nпозапечінкові жовчні протоки (гепатикохоледоху), оперативне втручання полягає у nвідновленні їх прохідності із застосуванням зовнішнього дренування, первинної nпластики або накладення обхідного біліодигестивного анастомозу. Принципового nрозходження в тактиці хірурга при закритих травмах і ПРОНИКАЮЧИХ ПОРАНЕННЯХ nПЕЧІНКИ немає. В обох випадках лікування повинне бути тільки оперативне, і чим nраніше проводиться операція, тим кращим буде її результат.
Рис. 21. nНакладення швів на рану печінки. 1 – шов М. М. Кузнецова
і nЮ.Р.Пенсъкого; 2 – шов Джордано; З -ланцюговий шов В. А. Оппеля;
4 – матрацний nшов із застосуванням смужки тканини, що попереджає
прорізування nлігатур; 5 – строчковий шов Н. А. Рубанової.
Рис. 22. nГепатопексія
УШКОДЖЕННЯ СЕЛЕЗІНКИ
ЗАКРИТІ УШКОДЖЕННЯ СЕЛЕЗІНКИ. Ушкодження селезінки виникають при ударі в живіт, падінні nз висоти, стисканні при автодорожніх та інших травмах. Можливі спонтанні nрозриви при малярії, тифах, спленомегаліїтощо.
За класифікацією СІ. Банайтіса та І.А. Криворотова nвиділяють:
1. Забиття селезінки без ушкодження капсули й без nутворення локалізованої підкапсульної гематоми.
2. Забиття селезінки без ушкодження капсули з наявністю nпідкапсульної гематоми, що виступає на поверхню органа.
3. Забиття й струси селезінки з центральною гематомою й nушкодженням паренхіми при неушкодженій капсулі.
4. Розрив капсули селезінки з поодинокою поверхневою nтріщиною паренхіми.
5. Поодинокі й множинні глибокі розриви.
6. Розтрощення селезінки.
КЛІНІКА. Клінічна картина залежить від поширеності розриву та nвтягненняв процес капсули селезінки.
Найбільш складним для диференціальної діагностики є розрив селезінки з nрозвитком центральної й підкапсульної гематоми. У цьому випадку особливе nзначення слід надавати механізму травми, особливо за наявності переломів ребер nзліва. У цієї категорії хворих на перший план виступають малоінтенсивні болі в nлівому підребер’ї з іррадіацією в ліве плече й лопатку. При пальпації живота nвдається пальпаторно й перкуторно визначити розширення меж і збільшення nселезінки. Характерними є малі симптоми: субфебрильна температура тіла, nлейкоцитоз, анемія, парез кишечнику. Найбільш інформативним діагностичним nметодом за наявності підозри на підкапсульний розрив селезінки є ургентна nсонографія, яка дозволяє в режимі реального часу виявити ушкодження селезінки, nа також визначити наявність вільної рідини в черевній порожнині.
За nнаявності одночасних розривів пульпи й капсули селезінки виникає яскрава nклінічна симптоматика, що проявляється ознаками профузної внутрішньочеревної nкровотечі й перитоніту: короткочасною непритомністю, блідістю шкірних покривів nі слизових оболонок, тахікардією, гіпотонією, дефансом і притупленням nперкуторного звуку по лівому фланку живота. У деяких пацієнтів біль іррадіює в nліве плече й лопатку. За наявності значної кількості крові в черевній порожнині nрозвивається симптом „ваньки-встаньки”.
Рис. 23. Етапи nвидалення селезінки.
(а) Накладення nзатискачів на lig. phrenicolienale. (б) Перев ‘язування lig. gastrolienal.(в) nРозсікання lig. gastrolienal між лігатурами, (г) Перев ‘язування ніжки nселезінки.(д) Розсікання ніжки селезінки між: затискачами.
Рис. 24. nГемостатичний шов селезінки
ЛІКУВАННЯ. Якщо розрив селезінки діагностовано, показана nспленектомія.
ПРОНИКАЮЧІ ПОРАНЕННЯ СЕЛЕЗІНКИ проявляються, як правило, внутрішньочеревною кровотечею, nтравматичним шоком, до якого приєднується геморагічний.
ЛІКУВАННЯ. Хірургічна тактика залежить від характеру ушкодження nселезінки. У більшості випадків доводиться видаляти ушкоджений орган (Рис. n24.).
Збереження селезінки (Рис. 25.) є можливим лише в таких nситуаціях:
– якщо стан пораненого дозволяє зробити більш тривалу nоперацію з накладенням гемостатичних швів;
– за умови, що рана селезінки невелика і доступна для nвтручання;
– якщо є повна впевненість в остаточній зупинці nкровотечі. video1 video2
УШКОДЖЕННЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ
ЗАКРИТІ УШКОДЖЕННЯ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛОЗИ. У разі наявності закритої травми підшлункової залози nвикористовують таку класифікацію:
1. За локалізацією ушкодження:
– травми головки;
– травми тіла;
– травми хвоста підшлункової залози;
– сукупні ушкодження.
2. За характером ушкодження:
– забиття й гематоми підшлункової залози без ушкодження nкапсули;
– неповні (часткові) розриви паренхіми або капсули nзалози;
– повні розриви;
– відрив залози або її капсули.
ПАТОГЕНЕЗ. Після травми паренхіми підшлункової залози й попадання в nнавколишні тканини її ензимів відбувається їх активація ферментами сироватки й nзруйнованих формених елементів крові з подальшим лізисом самої паренхіми залози nй навколишніх тканин.
КЛІНІКА. Відразу ж після травми nхарактерними є поява сильного пекучого болю в епігастральній ділянці з nіррадіацією в спину, блідість шкірних покривів, частий слабкий пульс, нудота, nблювання. Через якийсь час ці явища, як правило, минають, настає період nудаваного благополуччя. Через 4-5 годин знову з’являються болі у верхній nчастині живота, але вже оперізуючого характеру, блювання, здуття живота, парез nкишечнику. Розвивається травматичний панкреатит з усіма характерними nсимптомами. Для диференціальної діагностики закритих ушкоджень підшлункової nзалози використовують лапароцентез з метою виявлення патологічного, найчастіше nгеморагічного випоту в черевній порожнині або сонографію, що дозволяє виявити nсубкапсулярні гематоми, наявність випоту (крові) у сальниковій сумці й nінфільтрацію парапанкреатичної клітковини.
ЛІКУВАННЯ. У разі підозри на закрите nушкодження підшлункової залози показане оперативне лікування. Обсяг втручання nзалежить від ступеня й поширеності ушкоджень органа, а також строків nзахворювання. При забиттях і гематомах тканини залози ніякі маніпуляції на ній nне роблять і обмежуються лише дренуванням сальникової сумки. Перевагу слід nвіддавати дренуванню через бічні доступи (через вінслівотвір справата nлюмботомію зліва). Марсупіалізацію сальникової сумки нині практично не nвикористовують. У разі неповних розривів здійснюють гемостаз і місце ушкодження nзашивають рідкими вузловими швами з надійним дренуванням сальникової сумки. nТампони не вводять, оскільки вони призводять до додаткової травми й порушення nкровопостачання прилеглих до них ділянок тканини залози.
Якщо наявні повні поперечні розриви в зоні хвоста залози, роблять дистальну nрезекцію з ушиванням кукси вузловими швами й окремим перев’язуванням nпанкреатичної протоки (Рис. 25.).
Рис. 25. nРезекція тіла й хвоста підшлункової залози, (а) Перев ‘язування артеріальних і nвенозних гілок, що йдуть до залози від селезінкових судин.
(б) Відсікання nчастини залози, що видаляється, (в) Ізольоване перев ‘язування панкреатичної nпротоки за Бруншвігом. (г) Накладення П-подібних швів на
передню й задню nстінки кукси підшлункової залози за Бруншвігом.(д) Обробка кукси залози nспособом Мак-Когана. Клиноподібне відсікання частини залози, що видаляється, n(є) Обробка кукси залози способом Мак-Когана. Накладення безперервного шва на nкуксу залози після ізольованого перев’язування панкреатичної протоки.
Нині масивні блокади тканини підшлункової залози й заочеревинної клітковини nрозчином новокаїну з додаванням інгібіторів протеаз не застосовуються.
У разі повних розривів тіла залози на хвостову nчастину накладають панкреатоєюноанастомоз на відключеній петлі тонкої кишки, а nпроксимальну куксу зашивають або накладають один з варіантів nпанкреатоєюноанастомозу (Рис. 26.). За наявності великих ушкоджень в зоні головки nвиконують ПДР.
Рис. 26. nВаріанти накладення панкреатоєюноанастомозу при травмі тіла
підшлункової nзалози: А — операція за Letton і Wilson; Б — операція за Codron
і Воигу; В — nоперація за Jones і Shires.
ПРОНИКАЮЧІ ПОРАНЕННЯ ПІДШЛУНКОВОЇ nЗАЛОЗИ nсупроводжуються тяжкими формами шоку й крововтратою. Потерпілі, як правило, не nпотрапляють до лікувальних установ, а помирають раніше у зв’язку з ушкодженням nвеликих прилеглих артерій (черевний стовбур, верхня брижова артерія). Подальші nзміни в ушкодженій залозі виражаються в розвитку некрозів і розповсюджених тромбозів nїї судин.Виникнення некрозів визначається впливом на паренхіму залози nпанкреатичних ферментів.
ЛІКУВАННЯ. Під час хірургічної обробки nрани підшлункової залози насамперед варто здійснити ретельний гемостаз не nстільки з тканини залози, скільки з кровоносних судин, що її оточують. nЗашивання рани органа або зшивання підшлункової залози вдається зробити рідко. nУ разі значних ушкоджень залози, що включають головку й тіло, і ушкодженні nпанкреатичної протоки необхідно виконувати резекцію залози з перев’язуванням nабо дренуванням головної панкреатичної протоки. При ушкодженні хвоста можлива nкаудальна резекція. Обов’язкова умова операції при пораненні підшлункової nзалози – це адекватне дренування сальникової сумки й парапанкреатичної nклітковини в післяопераційний період.
ЗАОЧЕРЕВИННІ nГЕМАТОМИ, УШКОДЖЕННЯ ВЕЛИКИХ СУДИН
Заочеревинні nгематоми досить часто супроводжують закриту травму живота. Причиною їх nутворення можуть бути розриви венозної сітки заочеревинного простору, nушкодження кісток таза й хребта, магістральних судин. У більшості випадків заочеревинні гематоми сполучаються із nвнутрішньочеревними ушкодженнями органів.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ розвитку nзаочеревинних гематом складаються з шоку, крововтрати й перитонеальних явищ, що nзначно утруднює встановлення точного діагнозу. nПереломи кісток таза й хребта повинні насторожувати щодо можливості nкрововиливів у заочеревинний простір. Шок при цих ушкодженнях відзначається nтяжкістю, тривалістю й важко піддається лікуванню. nКров, що вилилася, подразнює велике рецепторне поле заочеревинного простору. nРефлекс із черевного й попереково-крижового сплетень обумовлює шокогенну nреакцію, порушує міжсудині рефлекси та змінює розподіл крові у внутрішніх nорганах.
Заочеревинні крововиливи nсупроводжуються вираженим парезом кишечнику. Постійний біль у животі, nнапруження м’язів передньої черевної стінки, нечіткі nсимптоми подразнення очеревини, притуплення перкуторного звуку в пологих місцях nживота, що не змінює своїх меж у разі зміни положення хворого, — все це на фоні nраннього парезу кишечнику й здуття живота з урахуванням механізму травми й nсупутніх кісткових ушкоджень дає підставу запідозрити nнаявність заочеревинної гематоми.
Провести диференціальну діагностику між ушкодженнями внутрішніх органів і nзаочеревинною гематомою у хворих із закритою травмою живота, ґрунтуючись тільки nна клінічних ознаках, буває вкрай складно. Ці ушкодження характеризуються nнаявністю навколоаортальної гематоми. В окремих випадках видно її виразну nпульсацію. Для диференціальної діагностики nзаочеревинної гематоми використовують сонографію.
Окремо необхідно згадати про травматичні nушкодження аорти. їх умовно ділять за зонами nна ушкодження діафрагмальної, супраренальної та інфраренальної частини аорти. nКлінічна картина травми черевного відділу аорти складається з симптомів тяжкого nгіповолемічного шоку й досить стертих симптомів подразнення очеревини. Іноді nчерез піддатливу передню черевну стінку вдається nвизначити пульсуючу пухлину без чітких меж.
ЛІКУВАННЯ. Вище nй нижче передбачуваного ушкодження аорти, нижньої порожнистої вени або їх гілок nслід накласти надійні турнікети або м’які судинні nзатискачі. Тільки після цього широко розсікають очеревину, видаляють гематому й nоглядають магістральні судини. Основними методами оперативного nлікування ушкоджень великих заочеревинних судин вважаються такі:
– за наявності невеликих за довжиною nрозривів стінки судини накладають бічний судинний шов;
– за наявності розтрощення країв дефекту й значного ушкодження накладають аутовенозну nабо синтетичну латку;
– у деяких випадках роблять резекцію nсудини з накладенням анастомозу „кінець у кінець” nабо відновлення кровотоку за допомогою аутовенозного nабо синтетичного протеза.
