синдромом

 

Заняття 7.

Травматичний шок. Нейротравма. Поранення  обличчя,шиї

 

Траматичний шок

Етіологія і  основи патогенезу шоку.

         Термін «шок» є збірним поняттям, яким користуються клініцисти, коли хочуть охарактеризувати екстремальний стан життєво важливих функцій організму, що виникає в результаті надзвичайного за силою або тривалістю впливу або розладу, зовнішнього чи внутрішнього, і характеризується цілим комплексом порушень метаболізму та діяльності фізіологічних систем, головним чином кровообігу і центральної нервової системи. В даний час цим терміном користуються як умовним, об’єднуючим іноді стани, різні за етіологічним ознаками. Єдиний етіологічний момент, який можна вважати спільним для всіх станів, іменованих шоком – це надзвичайність впливу. Тим не менш існуючий сотні років термін «шок» звичний і, що найголовніше, правильно орієнтує лікаря на винятковість і небезпеку ситуації, в якій перебуває хворий. Що стосується додаткових визначень шоку (травматичний, геморагічний, токсико-інфекційний та ін), то вони відображають насамперед етіологічний момент.

При травматичному шоці на перший план в якості етіологічних факторів порушень життєво важливих функцій виступають наступні: масивна крововтрата (38%); гострі розлади газообміну (21%); порушення специфічної функції пошкодженого життєво важливого органа (серце, печінка, головний або спинний мозок – 30 %); інтоксикація організму або жирова емболія (4,8%). Нерідко відзначається одночасна дія 1-2 факторів і більше.

  Різні по етіології травми (опіки, здавлення, пошкодження життєво важливих органів, переломи кісток, травми головного і спинного мозку, поранення судин з кровотечею, обширні рани і відшарування шкірних покривів, інфекційні ускладнення ранового процесу та ін) можуть ускладнитися шоком. В основі шокових реакцій лежить відносна або абсолютна гіповолемія. Абсолютна гіповолемія виникає внаслідок виходу крові за межі судинного русла (кровотеча або інтерстиціальні набряки); відносна гіповолемія – внаслідок депонування крові в периферійних судинах в результаті блокади мікроциркуляторного русла продуктами розпаду або бактеріями, а також вазодилатації. Гіповолемія призводить до розвитку серцево-судинної недостатності, представленої синдромом малого викиду, що приводить до ішемії міокарда з можливою зупинкою серцевої діяльності.  

         У сучасній медичній практиці терміном «синдром малого викиду» позначають різке зниження систолічного об’єму лівого шлуночка незалежно від його причини. Найбільше практичне значення для лікаря має гостро виниклий синдром малого викиду, так як відомо багато захворювань серця (мітральний стеноз, аортальна вада і ін), для яких малий ударний об’єм серця є характерним симптомом, до якого організм адаптувався протягом тривалого часу.

Гостра серцева недостатність, в основі якої лежить синдром малого викиду, може бути обумовлена​​, в залежності від етіологічного чинника, рядом причин:

– Раптовим погіршенням скорочувальної функції міокарда;

– Раптовим зменшенням об’єму циркулюючої крові (ОЦК);

– Раптовим зниженням судинного тонусу. Можливо і поєднання цих причин.

Таким чином, синдром малого викиду є загальною ознакою для всіх критичних шокових станів, в тому числі і травматичного генезу (переломи кісток з вираженою гіповолемією, опіковий шок, синдром тривалого здавлення, ускладнена травма хребта, вісцеральна травма, гостра крововтрата тощо).

         Численні спостереження патофізіологів і клініцистів, проведені за допомогою кардіомоніторної реєстрації електричної активності серця, показали, що незалежно від етіології гостро виниклий синдром малого викиду протікає по типу лівошлуночкової недостатності, яка може закінчитися зупинкою серця, що патоанатомічно відповідає картині раптової смерті. При цьому безпосередньою причиною зупинки серця є фібриляція шлуночків і асистолія.

  Виходячи з етіологічного чинника та характеру порушень серцево-судинної діяльності, що призводить до гіпоперфузії тканин, можна виділити наступні типи шоку (табл. 1): 

Таблиця 1. Класифікація шоку при травмах 

У всіх випадках провідними порушеннями незалежно від типу шоку є виражені гіповолемічні розлади.

Таким чином, мова йде про збірне поняття терміну, «шок», що поєднує критичні стани з загальною ознакою – гіповолемією. При цьому основною причиною розвитку травматичного шоку є абсолютна або відносна крововтрата

 ШОК – це перш за все синдром гіпоциркуляції з порушенням перфузії тканин, що виникає у відповідь на механічні пошкодження та інші патологічні впливи, а також їх безпосередні ускладнення, що призводять до декомпенсації життєво важливих функцій.

 Патофізіологія  шоку

Пусковим механізмом у розвитку шоку при травмах є гостра крововтрата, в результаті якої розвивається синдром малого викиду. Шок розвивається, як правило, не тільки у зв’язку зі зменшенням об’єму циркулюючої крові (ОЦК) і його компонентів, скільки в результаті інтенсивності крововтрати. Гостра втрата 50% крові у молодого здорового пацієнта призводить до гострої циркуляторної недостатності та розвитку картини глибокого шоку. Важкі стадії шоку розвиваються в умовах абсолютної гіповолемії (зменшення ОЦК за рахунок крововтрати) у поєднанні з відносною гіповолемією (збільшення ємності судинного русла в результаті потужного больового впливу, впливу метаболітів і токсемії). Виникнення цієї “вторинної гіповолемії» і ступінь її вираженості залежать від того, як давно організм отримав тяжкі пошкодження.

Рис.1. Розвиток синдрому малого викиду при шоку (схема).

а – кровообіг при нормальному об’ємі крові;

б – кровообіг при компенсованому шоку;

в – кровообіг при декомпенсованому шоку.

  Так як основною ємністю для крові є «система малого тиску», тобто венозна система, що приймає на себе до 75% об’єму крові, то крововтрата відбивається насамперед на обсязі крові у венах. Венозні судини мають добре розвинений веномоторний механізм, що дозволяє швидко пристосовувати ємність системи до зміненого обсягу крові. До тих пір поки діє цей адаптаційний механізм, центральний венозний тиск (ЦВТ) залишається в попередніх межах, і венозне повернення не змінюється. Однак ці можливості обмежені і вичерпуються вже при втраті 5-10% ОЦК. З виснаженням веномоторного адаптаційного механізму ЦВТ зменшується і венозне повернення знижується. Це веде до зменшення серцевого викиду. Однак організм прагне компенсувати недостатнє венозне повернення наростаючою тахікардією. Оскільки діастолічний період і тривалість наповнення порожнин серця при тахікардії вкорочені, ударний об’єм зменшується. Хвилинний об’єм серця при цьому може досить довго залишатися на колишньому рівні або навіть підвищуватися. При виснаженні цього механізму, яке настає із зменшенням венозного повернення на 25-30%, починає знижуватися серцевий викид – розвивається синдром малого викиду (рис. 1).

Як відомо, адаптаційні та компенсаторні реакції організму при будь-яких умовах зниження об’ємного кровотоку спрямовані насамперед на збереження адекватного кровообігу в життєво важливих органах (мозок, серце, печінка і нирки). При неможливості підтримки кровотоку розвивається наступний етап компенсації – периферична вазоконстрикція, що забезпечує підтримку артеріального тиску на рівні вище критичного. Цей феномен відомий під назвою «централізація кровообігу», тобто підтримання кровотоку в мозку, коронарних судинах і великих судинних магістралях за рахунок зменшення перфузії в мезентеріальних судинах, судинах нирок, печінки, підшкірної клітковини і т.д. Зростає нейроендокринна стимуляція.

Активізується ренін-ангіотензинова система, у кров викидається альдостерон, який затримує в організмі натрій, що в свою чергу веде до збільшення продукції антидіуретичного гормону і таким чином збільшує реабсорбцію води, концентрацію АКТГ, глюкокортикоїдів, а головне – катехоламінів, які в основному і забезпечують централізацію кровообігу.

Організм в порядку «швидкої допомоги» намагається привести обсяг судинного русла у відповідність із зменшенням ОЦК шляхом звуження судин. Ця реакція стає тим менш доцільною, чим триваліше  вона існує. З кожною хвилиною наростає депонування крові у венулах і капілярах; відбувається своєрідна «кровотеча у власні судини».

Внаслідок гіпоксії в відключених від адекватної перфузії при централізації кровообігу тканинах в умовах активної стимуляції катехоламінів анаеробного обміну в крові починає наростати кількість проміжних недоокислених продуктів обміну, зокрема молочної кислоти (лактату). Виникає метаболічний ацидоз. При концентрації лактату більше 8,8 мкмоль / л розвивається набряк ендотелію капілярів, мембран формених елементів крові (еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів). Повільно рухомі в капілярах форменні елементи склеюються в «монетні стовпчики», або агрегати (сладж-синдром).

При цьому ж рівні лактату починається набряк нейроглії мозку, уражаються ретикулоендотеліальна система і провідна система серця. Депонування крові наростає, через що венозний приплив, серцевий викид і артеріальний тиск прогресивно зменшуються, посилюючи тим самим порушення мікроциркуляції.  У 2 – 4 рази зростає різниця насичення киснем артеріальної та венозної крові, що пов’язано зі зменшенням об’ємної швидкості кровотоку: тканини встигають «вибрати» майже весь кисень. У венозній крові вміст кисню знижується з 14 – 15 до 4 – 5 %.   До тканин доставляється все менше кисню, так як в цілому кількість крові в організмі зменшується, і росте артеріальна гіпоксія. Загальне споживання кисню різко падає, тканини відчувають важке кисневе голодування. У цій ситуації велике значення набуває гліколіз, а отже, все більше збільшується вміст лактату. Легенева вентиляція підтримується шляхом перезбудження респіраторного центру, який включає в дихальний акт додаткові м’язи. Кількість кисню, що йде на роботу дихальних м’язів, зростає з 3-5 до 40-50%, що неминуче вимагає підвищення хвилинного об’єму серця, а це в подібній ситуації практично нездійсненно. Зокрема, тому гіперпное може досить швидко змінитися на гіпопное і альвеолярну гіповентиляцію. Характерно, що гіперпное при травмі і крововтраті виявляється малорентабельною реакцією організму: кількість кисню в артеріях не підвищується через виникнення функціональних судинних шунтів в легенях. У міру наростання гіповолемії різко збільшується опір легеневих судин, викликаючи додаткове перевантаження правого шлуночка і зменшення серцевого викиду. Виникає синдром «шокової легені”, що приводить до важкої легеневої патології, так званого прогресуючого ущільнення легені, яке викликається низкою факторів, а саме: гіповолемією, спазмом і тромбозом судин малого кола, зменшенням транспорту кисню в системі бронхіальних артерій, дифузним ателектазом. Роль «шокової легені» в патогенезі шоку вельми велика, це питання буде більш докладно розглянуто далі.

Паралельно з легеневою наростає і серцева недостатність, порушуються функції печінки (дезінтоксикаційна, синтетична) і нирок (зменшення діурезу). Кишкові токсини прориваються в кров, судинне русло наповнюється кінінами.

  У міру наростання розладів мікроциркуляції агрегати формених елементів перетворюються в тромби, що призводить, з одного боку, до появи множинних мікро–і макронекрозів в органах, а з іншого – викликає різке зниження коагуляції крові (коагулопатія споживання).         Фібриноген «споживається» при виникненні величезної кількості дрібних тромбів в капілярах виключених з кровообігу ділянок, у зв’язку з чим у всіх інших частинах судинного русла розвивається гіпо–і навіть афібриногенемія. Внаслідок цього «незворотні» шокові стани супроводжуються, як правило, різкою кровоточивістю.

  Терміном «незворотний» або «рефрактерний» шок визначають у даний час неспецифічний стан організму, який є термінальною стадією різних патологічних процесів (інфаркту міокарда, перитоніту, травми, крововтрати та ін) і характеризується практично повною відсутністю гемодинамічних реакцій на звичайні впливи. Зокрема, не вдається підняти артеріальний тиск ні за допомогою масивних інфузій, ні шляхом впливу екзогенних катехоламінів (в умовах ацидозу судини залишаються резистентними).

     Клінічні прояви травматичного шоку 

Відомі труднощі представляє вирішення питання про те, розвинувся шок чи ні. Цілком очевидно, що таке питання виникає лише при оцінці пограничних станів, коли ще відсутня артеріальна гіпотензія, але є всі ознаки крововтрати.

Виходячи з патогенезу, для оцінки стану хворого в кожен даний момент доцільно виділити наступні фази в розвитку шоку: оборотний компенсований шок, декомпенсований оборотний шок, декомпенсований незворотній шок.

  Само собою зрозуміло, що не в кожного хворого повинні відзначатися всі перераховані фази. Ясно також, що інтенсивність переходу від компенсації до декомпенсації та незворотності, виражена тимчасовими категоріями, залежить від вихідного стану хворого, об’єму і швидкості наростання дефіциту ОЦК. Не кожен чинник окремо, а цілісний комплекс цих умов визначає тяжкість перебігу шоку

  Компенсована стадія шоку характеризується більшою чи меншою втратою об’єму крові, яка добре компенсується за рахунок змін функції серцево-судинної системи. Свідомість хворого зазвичай збережена, він може бути дещо збуджений (скоріше схвильований) або спокійний. Шкірні покриви бліді, кінцівки холодні. Звертають на себе увагу спалі, ниткоподібні підшкірні вени на руках.  Пульс частий, слабкого наповнення. Артеріальний тиск, незважаючи на знижений серцевий викид, залишається на колишньому рівні і в окремих випадках навіть підвищується внаслідок звуження судин. Периферична вазоконстрикція виникає негайно після зменшення ОЦК і пов’язана з виділенням катехоламінів. Важливим симптомом шоку є олігурія. Кількість виділеної сечі знижується наполовину або більше (при нормі 1-1,2 мл в 1 хв). У зв’язку із зменшенням венозного повернення ЦВТ знижується. Зменшення об’ємного кровотоку до 75% від початкового рівня може навіть не супроводжуватися зниженням артеріального тиску. Це є  свідченням про те, що компенсована фаза шоку може тривати досить довго, особливо в тих випадках, коли крововтрата припинилася.

Клінічні ознаки компенсованого шоку:

1. Тахікардія.

2. Холодна волога шкіра.

3. Симптом «плями» при натисканні на нігтьове ложе.

4. Блідість слизових оболонок.

5. Ректально-шкірний градієнт температури> 7 ° С

6. Гіпердинамічний характер кровообігу.

7. Відсутність гіпоксичних змін в міокарді (за даними ЕКГ).

8. Відсутність ознак гіпоксії мозку.

9. Нормальний або дещо знижений ЦВТ.

 

Декомпенсована зворотня фаза шоку характеризується подальшим поглибленням розладів кровообігу, при яких спазм периферичних судин і, отже, високий периферичний опір не в змозі компенсувати малий серцевий викид, що приводить до зниження системного артеріального тиску. Артеріальна гіпотензія свідчить про неефективність централізації кровообігу.    Порушення органного кровообігу (в мозку, серці, печінці, нирках, кишечнику) починаються головним чином в цій стадії. Олігурія, яка в компенсованій фазі шоку носить компенсаторний характер, при декомпенсації, хоча і проявляється як функціональний зсув, але виникає вже у зв’язку з розладами ниркового кровотоку і зниженням гідростатичного тиску. У клінічній картині декомпенсованого зворотнього шоку з’являються такі симптоми, як акроціаноз, виражена задишка; посилюються похолодання кінцівок, тахікардія.   Тони серця стають глухими, що свідчить не тільки про недостатнє діастолічне заповнення камер серця (головним чином, лівого шлуночка), але і про погіршення скоротливості міокарда.

При максимальній периферичній вазоконстрикції спостерігається прямий скид артеріальної крові у венозну систему через що відкриваються артеріовенозні шунти. У зв’язку з цим можливе підвищення насичення венозної крові киснем.    Якщо в початковій фазі шоку ацидоз носить локальний характер і може не виявлятися при дослідженні звичайної капілярної крові, то при декомпенсації ацидоз стає явним і вимагає корекції. Як правило, він є відображенням поглиблення тканинної гіпоксії. Поява акроціанозу на тлі загальної блідості шкірних покривів разом з артеріальною гіпотензією та анурією є грізним симптомом, що свідчить про наближення необоротної фази шоку.

Клінічні ознаки декомпенсованого шоку:

1. Гіподинамічна  реакція кровообігу (прогресуюче зменшення хвилинного
об’єму серця).

2. Артеріальна гіпотензія.

3. Анурія.

4. Розлади мікроциркуляції (феномен внутрішньосудинної агрегації еритроцитів і  ефрактерності мікросудин до I ендогенних та екзогенних пресорних амінів).

5. Декомпенсований ацидоз.

 

При зниженні артеріального тиску в ході розвитку шоку з’являються зміни ЕКГ, які відображають процеси, пов’язані з погіршенням коронарного кровообігу. Як правило, ці зміни свідчать про дифузне порушення споживання міокарда. Спостерігається зниження вольтажу зубців ЕКГ в стандартних і грудних відведеннях, а також депресія сегмента SТ нижче ізоелектричної лінії, згладжування зубця Т. Поява переважних змін у лівих грудних відведеннях свідчить про порушення кровопостачання лівого шлуночка, умови діяльності якого особливо несприятливі. У той же час серце при шокових реакціях більш стійке до розладів кровообігу, ніж інші вісцеральні органи.

  Декомпенсована необоротна фаза шоку якісно мало відрізняється від декомпенсованої  і є по суті фазою ще більш глибоких порушень, що почалися в період декомпенсації кровообігу.

 Термін «незворотна» можна вважати умовним, але разом з тим зміни та їх наслідки в організмі при цій стадії настільки глибокі, що ліквідація їх і відновлення вихідного стану найчастіше можливі лише теоретично. Якщо декомпенсація кровообігу триває довго (більше 12 год) і, головне, має тенденцію до поглиблення, тобто у хворого, незважаючи на лікування, не стабілізується артеріальний тиск, пригнічено  свідомість, відзначаються анурія, ціаноз і зниження температури кінцівок, ціанотичні зміни в нижчерозташованих ділянках шкіри, посилюється ацидоз, слід вважати шок незворотнім.

Шок, як правило, стає незворотним, якщо повноцінна допомога запізнюється на 2-4 год.

 

Прогноз різко погіршується при пізньому або неповноцінному усуненні дії чотирьох факторів: 1) гіповолемії; 2) дихальної недостатності; 3) кровотечі; 4) больового синдрому.

 Якщо вдатися до старої термінології, то «білий» хворий (тобто хворий з периферичним спазмом судин) при запізнілому або недостатньо активному лікуванні стає «сірим» (необоротний стан): свідомість сплутана, шкіра холодна, сіра, «мармурова», нігті сіро-ціанотичні, «пляма» при натисканні на нігтьове ложе легко виникає і повільно зникає, тахіпное до (36-44 в 1 хв), систолічний артеріальний тиск нижче 60 мм рт. ст., тахікардія (більше 140-150 в 1 хв), з’являється аритмія, різко знижується погодинний діурез.

 

Таблиця 2. Клінічні прояви шоку в залежності від об’єму крововтрати.

Істотною ознакою розвитку незворотнього шоку є підвищення гематокриту і зниження об’єму циркулюючої плазми. Іншим важливим симптомом визнається виявлення в плазмі крові вільного гемоглобіну, що пов’язане з всмоктуванням з кишечника гемоглобіну, що з’явився там в результаті відторгнення слизової оболонки і під впливом кишкових ензимів.

 У табл.2. представлені клінічні симптоми шоку в залежності від об’єму крововтрати.

 

Діагностика, визначення тяжкості та прогнозу перебігу шоку

Для достовірної оцінки стану хворого, що знаходиться в шоці, потрібний контроль об’єму циркулюючої крові, серцевого викиду, периферичного кислотно-основного стану та низка інших параметрів. Проте при масовому надходженні уражених провести такі дослідження важко, та й навряд чи вони взагалі можливі.

За останні роки все більше місце в практиці лікаря займає комплекс простих прийомів і показників, що характеризують адекватність гемодинаміки в цілому. У цей комплекс входять:

 1) вимірювання артеріального тиску; 2) реєстрація центрального венозного тиску; 3) визначення погодинного діурезу; 4) характеристика кольору і температури шкірних покривів кінцівок.

Артеріальний тиск – вкрай важливий показник системної гемодинаміки, побічно характеризує такі життєво необхідні величини, як мозковий і коронарний кровотік. Зокрема, при систолічному артеріальному тиску нижче 60 мм рт. ст. порушується регуляція мозкових судин, внаслідок чого обсяг мозкового кровотоку починає пасивно слідувати за рівнем артеріального тиску. Таким чином, при артеріальній гіпотензії різко зменшується перфузія мозку. Однак артеріальний тиск не відображає стан органного і тканинного кровотоку в інших частинах тіла (крім мозку і серця). Тим часом доступність і поширеність методики вимірювання артеріального тиску, на жаль, змушують більшість лікарів вважати його рівень найголовнішим і часом єдиним критерієм тяжкості стану хворих. Це нерідко спонукає лікаря лікувати не хворого, а його «артеріальний тиск». Абсолютно ясно, що сам по собі цей важливий показник недостатній для оцінки гемодинаміки.

Підйом артеріального тиску може заспокоювати лікаря, тільки якщо поєднується з нормалізацією центрального венозного тиску, погодинного діурезу, потеплінням і порожевіння шкіри.

 

В іншому випадку нормальні, а тим більш високі цифри артеріального тиску будуть лише маскувати гіповолемію, відтягувати заповнення об’єму циркулюючої крові і сприяти появі декомпенсації кровообігу.  Для вимірювання центрального венозного тиску (ЦВТ), тобто тиску в правому передсерді або в крупних венах, що знаходяться в грудній порожнині, в центральну вену вводять катетер, до якого під’єднують апарат Вальдмана. Нульову позначку його шкали встановлюють на рівні середньої пахвової лінії.

ЦВТ характеризує венозний приплив (в основному залежить від ОЦК) і здатність міокарда впоратися з цим припливом. Загальноприйняті норми для ЦВТ, що наводяться різними авторами, коливаються в межах 60-140 мм. водн. ст.

Погодинний діурез є надзвичайно важливим показником, що характеризує органний кровотік. У нормі він становить не менше 30 мл / год.

Всім постраждалим, які отримали важку травму, показана постійна катетеризація сечового міхура.

Колір і температура шкірних покривів кінцівок дають уявлення про периферичний кровотік.
Тепла на дотик рожева шкіра і рожеві нігті свідчать про хороший периферичний кровотік і повинні радувати лікаря, навіть якщо артеріальний тиск не досяг ще нормальних величин.

Холодна бліда шкіра з блідими нігтями найчастіше підтверджує діагноз централізації кровообігу, що зазвичай супроводжується підвищенням артеріального тиску (особливо діастолічного 130/90 – 140/100 мм рт. ст.). Це дає привід лікарю зменшити темп вливань або навіть зовсім припинити їх. При перевірці виявляється, що у таких хворих ОЦК становить близько 40-50% від належного. Поява «мармуровості» шкіри, ціанозу нігтів, колір яких при натисканні легко стає білим (і ця «пляма» дуже повільно відновлюється), змушує думати про перехід від спазму периферичних судин до їх парезу, що служить грізним симптомом наближення необоротності стану. Тривалість наповнення капілярів нігтьового ложа після натискання в нормі не більше 1-2 с, при шоку – більше 2 с.

Існує об’єктивний критерій оцінки гемоперфузії периферичних відділів кінцівок. Це так званий ректально–шкірний градієнт температури (РШГТ), який є інтеграційною температурною характеристикою мікроциркуляції. Цей показник доступний і простий для визначення і розраховується як різниця між температурою в просвіті прямої кишки на глибині 8-10 см і температурою шкіри на тилу стопи біля основи I пальця. Він досить надійний і, що особливо важливо, високоінформативний для оцінки тяжкості шокового стану постраждалого. У нормі РШГТ становить 3-5° С. Збільшення його більш ніж до 6-7° С свідчить про наявність шоку. Важливо, що РШГТ дозволяє об’єктивно оцінювати стан мікроциркуляції як при гіпотензії, так і при нормо–або гіпертензії. Збільшення його понад 16 ° С вказує на вірогідність летального результату в 89% випадків. Спостереження за динамікою РШГТ дозволяє контролювати ефективність протишокової терапії і дає можливість прогнозувати результат перебігу шоку.

Діагностичне і прогностичне значення має також визначення температури венозної крові в центральній вені. При шоці ця температура може знижуватися до 30°С.  При позитивній динаміці патологічного процесу температура змішаної венозної крові підвищується, при негативній – знижується.

В якості діагностичного критерію при травматичному шоці доцільно оцінити ефект від протишокової терапії. Так, відсутність пресорної реакції на внутрішньовенне введення норадреналіну (15 мг в 500 мл розчину) або на внутрішньоартеріальне нагнітання крові або кровозамінників свідчить про наявність незворотного шоку (табл. 4.3).

Таблиця 3. Діагностичні та прогностичні тести при травматичному шоці.

Як доповнення можна використовувати порівняння ректальної і пахвової температури: якщо остання нижче першої більш ніж на 1 ° С, перфузія периферичних тканин, ймовірно, знижена. 

Таким чином, динаміка змін описаних вище показників у сукупності з урахуванням фактору часу допомагає лікарю клінічно уявити ступінь дефіциту ОЦК, величину серцевого викиду і периферичного опору судин. Звичайно, така оцінка не буде кількісною, однак лікар зможе визначити напрям зрушення цих показників, а це, може бути, найголовніше.

Оцінка тяжкості шоку – одне з ключових питань проблеми діагностики та лікування. Найбільш поширеною до недавнього часу була класифікаційна схема, згідно з якою орієнтиром для визначення тяжкості шоку є величина систолічного тиску, а також індекс Альговера, що представляє собою відношення частоти пульсу до величини систолічного тиску (табл. 4).

Таблиця 4. Основні критерії оцінки тяжкості травматичного шоку і величини крововтрати.

Однак вказаний поділ на ступені дуже умовний, він не відображає характеру змін, що відбуваються в організмі при шоці, і не орієнтує на прогноз. Як видно з табл. 4, ступені шоку приблизно відповідають описаним раніше фазам: компенсованій (I і II ступеня в таблиці), декомпенсованій зворотній (III ступінь) і некомпенсованій незворотній (IV ступінь).
На підставі комплексної динамічної оцінки наведених показників можна з успіхом контролювати стан постраждалих, судити про ефективність здійснюваних протишокових заходів.
Наведені класифікаційні схеми травматичного шоку не зустрічають принципових заперечень з точки зору клінічної логіки. Разом з тим вони нівелюють різноманіття клінічних проявів тяжких травматичних пошкоджень.

Сучасна класифікаційна схема травматичного шоку передбачає диференціювання за критерієм «живий-мертвий», засновану на даних прогнозу. Крім відповіді на питання, виживе чи загине потерпілий, доцільно мати прогностичну інформацію про характер перебігу шоку, а саме: якою буде його тривалість при сприятливому результаті і яка буде тривалість життя при несприятливому результаті шоку.

Прогностична інформація може бути отримана за допомогою спеціальної багатовимірної шкали, прикладом якої може бути шкала, запропонована Г. І. Назаренко (1994). Вона містить інформацію про вік постраждалого, стан системної гемодинаміки, характер (відкриті або закриті переломи і т.д.) і локалізацію ушкоджень. Шкала реалізована у вигляді бланка одноразового застосування (табл. 5).

Необхідно пам’ятати, що прогноз результату шоку не є остаточним вердиктом для постраждалого. Дані прогнозу ні в якому разі не слід зводити в абсолют. Разом з тим їх не можна й недооцінювати: вони повинні розглядатися як критерій для визначення тяжкості стану пацієнта в даний момент.

Поряд з результатами клініко-лабораторних та інструментальних досліджень прогноз служить основою для сортування постраждалих при масових надходженнях на етапах медичної евакуації, вироблення тактики лікування, визначення програми інфузійно-
трансфузійної терапії, вибору часу проведення й обсягу оперативного втручання.
Деякі особливості перебігу шоку

Особливості перебігу шоку в залежності від локалізації ушкоджень

При травмах нижньої половини тіла в перші години провідним патогенетичним фактором шоку у випадку швидкого розвитку процесу є крововтрата, а надалі все зростаючу роль починає грати токсемія.

 

Таблиця 5. Багатовимірна шкала для визначення характеру перебігу та результатів травматичного шоку (Назаренко Г.І., 1994)

Травматичний шок								Назва пошкодження	Б а л	Сума балів		Сту-пінь шо-ку	Тривалість,
АТ		Пульс											, год
бал	мм рт. ст	>   60	61- 70	71- 90	91- 110	111 120	>   120			і про-гноз			шоку	Жи-зни
1	>120	1	1	3	3	2	4	Забій головного мозку, перелом склепіння і основи черепа	4	3-12	сприятливий	І	3-5
								Множинні двосторонні переломи ребер	7
								Множинні односторонні перенломи ребер	3
2	110- 120	1	2	3	4	4	4	Травма грудей з пошкодженням органів грудної клітки, пневмоторакс	4
								Травма живота З пошкодженням одного паренхиматозного органа	7
								Травма живота с повреждением двух или более паренхиматозных или крупных кровеносных сосудов	8	13			6
3	90- 109	3	3	4	5	6	6	Травма живота с повреждением полых органов, диафрагмы	3	14			7-8

При травмах грудей (крім крововтрати) велике значення мають порушення газообміну і насосної функції серця, подразнення обширного рецепторного поля.

Найбільші труднощі в діагностиці шоку представляють черепно-мозкові травми. По тяжкості стану постраждалих, числу ускладнень і летальних випадків це найбільш важкі пошкодження. У той же час масивна важка крововтрата у постраждалих зустрічається при вказаних травмах рідше, ніж при інших, в результаті чого артеріальний тиск тривалий час може бути нормальним або навіть підвищеним. Іноді така ситуація може бути і при травмах грудей.
Підвищення артеріального тиску при травмах голови і верхньої половини тулуба і неспокійна поведінка хворого нерідко свідчить про наростаючу гіпоксію мозку і повинне насторожувати, а не заспокоювати лікаря!

Навіть при важких поєднаних травмах приблизно 40% постраждалих під час первинного огляду мають нормальний артеріальний тиск. Отже, якщо виражена гіпотензія безперечно свідчить про тяжкі порушення гемодинаміки, то нормальний артеріальний тиск або навіть його підвищення може бути лише тимчасовим ефектом, що створює ілюзію благополуччя в системі кровообігу, в той час як в органах і тканинах буде прогресувати гіпоксія.

Особливості перебігу шоку токсико-інфекційного генезу

Поняття «токсико-інфекційний шок» існує порівняно недавно. За частотою токсико-інфекційний перерозподільний шок слідує після гіповолемічного і кардіогенного, але за летальністю він займає перше місце (50-80%). Цей вид патології може бути викликаний найрізноманітнішими мікроорганізмами: вірусами, рикетсіями, паразитами та найпростішими, грибами, анаеробною флорою, грампозитивною інфекцією (пневмококом, стафілококом і стрептококом), але найбільш часто він виникає в результаті септицемії, викликаної грамнегативною флорою (кишкова паличка, протей) , а також внаслідок попадання в кров продуктів розпаду тканин, передозування лікарських речовин і т.д.
Токсико-інфекційний шок відноситься (по патогенезу) до групи перерозподільного шоку, що розвивається через зниження периферичного судинного опору при нормальному або підвищеному серцевому викиді та проявляється вазодилатацією, зниженням переднавантаження, зменшенням  ОЦК, зниженням загального периферичного опору судин (ЗПОС) та підвищенням проникності капілярної стінки; на початковій стадії шоку серцевий викид підвищується.

 Патофізіологічні механізми токсико-інфекційного шоку ще не повністю уточнені, проте вже зараз виявилися досить виразні патогенетичні відмінності в перебігу шоку, викликаного, з одного боку, грампозитивною, а з іншого – грамнегативною флорою.

 При грампозитивній інфекції виділяються ендотоксини ,що  викликають клітинний протеоліз з утворенням спеціальних речовин – так званих плазмакінінів, що володіють гістаміно-й серотоніноподібними властивостями і викликають вазоплегію з подальшою гіпотензією. Крім гіпотензії, у клінічній картині токсико-інфекційного шоку, викликаного грампозитивною флорою, велику роль відіграє токсемія, яка призводить до ураження печінки, нирок, серця, що посилює гіпотензію у зв’язку зі зниженням серцевого викиду.

При грамнегативній інфекції ендотоксин, який міститься в мікроорганізмах ,утворює особливого роду мукополісахариди, які при масовому розпаді бактерій потрапляють в кров і викликають звуження судин за рахунок стимуляції мозкового шару наднирників і виділення катехоламінів, а також безпосередній стимуляції нервової системи.

Існує також точка зору, згідно якої необоротний шок зумовлений катастрофічним зниженням серцевого викиду, викликаним прямою дією токсинів на міокард. В останні роки стало відомо, що на ранніх етапах токсико-інфекційного шоку відзначається не зниження, а підвищення серцевого викиду; серцева слабкість настає вдруге в результаті тривалої коронарної недостатності. Стає відносно зрозумілим, що у випадках опікової хвороби, синдрому тривалого здавлення, розвитку ранової інфекції при великих ранах і відшаруванні шкіри і т. д. компенсована фаза шоку може бути тривалою.

Компенсована фаза при токсико-інфекційному шоку може зберігатися деколи досить тривалий час.

Особливості перебігу шоку в осіб похилого віку

У виникненні шоку тієї чи іншої тяжкості у літніх людей, крім пошкоджуючого агента, характеру та зони пошкодження, велику роль відіграють наявні до травми функціональні зміни внутрішніх органів та центральної нервової системи. У людей похилого віку до травми часто відзначаються хронічна серцево-судинна недостатність і зниження об’єму циркулюючої крові; шок розвивається при значно меншому вихідному ОЦК, ніж у більш молодих людей.
Нормальний і тим більше дещо підвищений рівень артеріального тиску у літніх людей, особливо незабаром після травми, може послужити приводом для оманливо підвищеної оцінки стану. Такий хворий може перебувати в предшоковому або латентному шоковому стані. У літніх людей з постійно підвищеним артеріальним тиском всі органи і системи постійно перебудовуються і довгі роки функціонують при незвичайному режимі кровопостачання. Природно, що різке зниження тиску в цих умовах може бути особливо несприятливим. Відзначена на практиці значна частота анурії в осіб похилого віку при травмах. У старих різко знижується клубочкова фільтрація і здатність канальців нирок до зворотного всмоктування. Зниження артеріального тиску до 70-60 мм рт. ст. при вихідному підвищеному тиску дає всі підстави вважати його критичним. Якщо врахувати, що процеси відновлення втрачених функцій у старечому організмі протікають дуже повільно, стає зрозуміло, чому часто спостерігається необоротність зміни функцій органів при шоці. Крім того, у літніх людей не завжди вдається з’ясувати вихідний артеріальний тиск до травми.

   При нормальному або дещо зниженому тиску (до 100-120 мм рт. ст.) У літніх пацієнтів практично правильно буде запідозрити шок і прийняти відповідні профілактичні та лікувальні заходи.
Травматичний шок при переломах кісток у літніх людей частіше, ніж у молодих, може супроводжуватися жировою емболією. При шоці у хворих з коронарним атеросклерозом зменшений кровотік у вінцевих судинах і підвищена в’язкість крові, що спостерігаються у старих людей, можуть прискорити тромбоз коронарних судин або викликати ішемію міокарда з результатом в інфаркт. Тромбоз мозкових судин – також нерідке явище у людей похилого віку, які перебували в стані шоку після кровотечі, травми або хірургічного втручання.
Особлива обережність потрібна при оцінці стану осіб похилого віку, які перенесли травму, навіть відносно легку, так як і таке пошкодження може викликати важку ступінь шоку. З точки зору небезпеки розвитку травматичного шоку кожну значну травму слід вважати потенційно небезпечною. Тільки при прийнятті профілактичних заходів і ретельному спостереженні можна виключити і попередити розвиток важкого рефрактерного шоку. Летальність при шоці в літніх і старих людей в порівнянні з іншими віковими групами значно вища. Це особливо яскраво проявляється при політравмі, великих опіках і черепно-мозковій травмі.
Особливості перебігу шоку у дітей

Особливістю проявів шоку у дітей є бурхлива неспецифічна реакція організму і клінічна картина уявного благополуччя. Найбільш характерною рисою травматичного шоку в ранньому віці є здатність дитячого організму довгостроково підтримувати нормальний рівень артеріального тиску, навіть після важкої травми. Невідповідність задовільних показників центральної гемодинаміки і ступеня тяжкості травми пов’язано з тим, що гіповолемія при травмі у дітей поєднується зі значним підвищенням питомого периферичного опору судин. Вірогідно, властива дітям фізіологічна симпатотонія обумовлює стійку централізацію кровообігу, здатну забезпечити компенсацію більш вираженої гіповолемії, ніж в схожій ситуації у дорослої людини.

Для травматичного шоку в дитячому віці характерна наступна особливість: тривала і стійка централізація кровообігу при відсутності відповідної терапії раптово змінюється декомпенсацією гемодинаміки, яка у дітей значно складніше піддається корекції, ніж у дорослих.
Чим молодша дитина, тим більше несприятливим прогностичною ознакою при шоку є гіпотензія. 

    Виражена реакція на травму симпатико-адреналової системи пояснює ще одну вікову особливість перебігу шоку у дітей: на перший план нерідко виступають симптоми дихальної недостатності. Крім того, в ранньому віці зменшення ОЦК призводить до більш швидкого порушення кровообігу в малому колі, ніж у великому. При травматичному шоці ці розлади завдяки вазоконстрикції ще більше поглиблюються. У кінцевому підсумку порушення перфузії легень також призводить до ранньої дихальної недостатності. На тлі централізації кровообігу у дітей настає зниження серцевого викиду. Одна з причин зменшення серцевого викиду при цьому стані полягає в зниженні «потужності» роботи міокарда.
Особливості перебігу шоку у вагітних жінок

Своєчасне надання медичної допомоги вагітній, яка отримала травму, має
велике значення не тільки для життя майбутньої матері, але і для результату вагітності. Лікар,надає допомогу отримала травму вагітної, має справу з двома пацієнтами, чутливість яких до травми і реакція на неї різні. Під впливом стресу, обумовленого травмою, організм жінки намагається підтримати свій власний гомеостаз за рахунок гомеостазу плода. В результаті цього при розвитку у матері шоку і гіпоксії знижується матково-плацентарний кровообіг, що несприятливо впливає на плід.

У зв’язку з цим протишокові заходи, спрямовані на боротьбу з гіпотензією і гіпоксією у матері, повинні проводитися якомога раніше після отримання травми, до того, як у плода відбудуться незворотні зміни. Негайне надання медичної допомоги вагітній, яка отримала травму, мало відрізняється від методів надання її іншим постраждалим з важкими травмами.
 У більш пізні терміни вагітності методи лікування жінки, яка отримала травму, вже мають свої особливості. Фізіологічні та анатомічні зміни, пов’язані з вагітністю, впливають не тільки на реакцію організму жінки на травму, але й інтерпретацію результатів діагностичних досліджень.
До кінця другої половини вагітності об’єм циркулюючої крові збільшується на 15-30% в порівнянні з рівнем, спостережуваним до вагітності, і продовжує повільно зростати до пологів. У зв’язку з цим при проведенні протишокової лікування необхідно перелити кількість рідини (крові), як мінімум на 25% перевищує «розрахунковий» обсяг. У молодої жінки при вагітності часто не визначаються клінічні симптоми крововтрати до тих пір, поки вона не досягне такої величини, що вже стає пізно проводити якісь лікувальні заходи. Вагітна може втратити до 30-35% ОЦК перш, ніж у неї можуть бути відзначені тахікардія, гіпотензія, блідість і слабкий пульс – ознаки, зазвичай вказують на розвинувся шок у його декомпенсованій стадії. При вагітності ті 15 – 20% хвилинного об’єму серця, які припадають на частку матково-плацентарного кровоплину, під час шоку негайно направляються на підтримку життєво важливих функцій організму жінки. При шоці рівень адреналіну в крові негайно збільшується,  кровотік направляється від матки до серця і мозку жінки. В результаті при розвитку у вагітної гіпотензії переливання рідин (крові) покращує стан як жінки, так і плоду, у той час як поєднання дії судинозвужувальних препаратів і гіпотензії може настільки зменшити матково-плацентарний кровотік, що призведе до загибелі плоду, якій при правильно підібраній медикаментозної терапії можна було б уникнути.
Приблизно у 10% жінок у другій половині вагітності виникає гіпотензія в положенні лежачи на спині. Вона викликається здавленням маткою порожнистої вени. Якщо жінку залишити у цьому положенні на декілька хвилин, хвилинний об’єм серця зменшується, і може розвинутися гіпотензія. Хоча очевидні клінічні прояви гіпотензії спостерігаються при цьому не у всіх вагітних, більша або менша ступінь стискання порожнистої вени має місце у кожної з них. Це здавлення може тільки сприяти нестабільності стану вагітної, що отримала травму.
Вагітні, постраждалі при нещасних випадках, повинні транспортуватися в положенні лежачи на боці!

Навіть під час операції під праве стегно і праву половину тулуба на рівні крила клубової кістки слід підкласти клиноподібний валик з тим, щоб матка не здавлювала нижню порожнисту вену. Весь медичний персонал повинен бути проінструктований про необхідність стежити, щоб жінка перебувала в положенні лежачи на боці.

Лікувальні заходи при шоці

Шок становить значну небезпеку для життя пацієнта, тому профілактика і лікування повинні бути розпочаті як можна раніше. Сам характер пошкодження, ще до постановки діагнозу «шок», може і повинен спонукати медичного працівника будь-якого рівня підготовки до негайного початку протишокових заходів. При цьому можна орієнтуватися на таке поняття, як «Шокогенна травма» (пошкодження, з більшим ступенем імовірності призводять до розвитку шоку). До таких пошкоджень відносяться, наприклад, вогнепальні поранення; відкриті й закриті пошкодження стегна, тазу; множинні і поєднані пошкодження; поранення, проникаючі в грудну і черевну порожнини; триваюче кровотеча, масивна крововтрата; великі опіки.
При Шокогенній травмі активна протишокова терапія повинна бути розпочата навіть за відсутності в перші години виражених клінічних проявів шоку.

У зв’язку з різноманіттям чинників, що визначають розвиток і клінічний перебіг шоку, лікування таких постраждалих повинно бути комплексним, спрямованим як на ліквідацію впливу на організм патогенних факторів, так і на корекцію викликаних ними порушень. При цьому в деяких випадках поєднується патогенетична і симптоматична терапія (наприклад, внутрішньовенні інфузії для корекції ОЦК і введення вазопресорів при падінні артеріального тиску нижче критичного рівня).

При масовому надходженні постраждалих доцільно скористатися уніфікованим підходом до надання допомоги при шоку, що дозволить заощадити час і не упустити будь-яких важливих аспектів терапії в перші години після пошкодження, що надалі може надати визначальний вплив на прогноз. До теперішнього часу сформований так званий комплекс протишокових заходів, виконання якого є обов’язковим при наданні всіх видів медичної допомоги:
   Зупинка кровотечі. Триваюча кровотеча приводить до загрозливого збільшення дефіциту ОЦК, заповнити який без повноцінного гемостазу неможливо. При наданні кожного виду медичної допомоги в рамках наявних можливостей гемостатичні заходи мають бути виконані максимально швидко і повноцінно, без чого вся протишокова терапія не може бути ефективною.
  Знеболювання. Афферентная больова імпульсація є однією з найважливіших ланок в патогенезі розвитку шоку. Адекватне знеболювання, усуваючи одну з головних причин шоку, створює передумови для успішної корекції гомеостазу при розвиненому шоці, а виконане в ранні терміни після пошкодження – для його профілактики.

  Іммобілізація пошкоджень. Збереження рухливості в ділянках ушкоджень призводить до посилення як больового синдрому, так і кровотечі з пошкоджених тканин, що, безумовно, здатне викликати шок або погіршити її перебіг. Крім безпосередньої фіксації ушкодженої зони, метою іммобілізації є також дбайливе транспортування при евакуації постраждалих.
Підтримка функції дихання і серцевої діяльності. Корекція порушеного гомеостазу при шоку вимагає певного часу, проте критичне падіння рівня артеріального тиску і пригнічення функції дихання, характерні для декомпенсованого шоку, можуть швидко привести до смерті. І терапія, безпосередньо спрямована на підтримку дихання і серцевої діяльності, будучи по суті симптоматичної, дозволяє виграти час для патогенетичного лікування.
Усунення безпосереднього впливу шокогенного фактора. До цієї групи заходів відноситься звільнення постраждалих з-під завалів, гасіння полум’я, припинення дії електричного струму та інші подібні дії, що не потребують окремої розшифровці та обгрунтуванні їх необхідності. Однак при масивних травмах і руйнування кінцівок кровообіг часто не вдається нормалізувати до тих пір, поки не буде ампутуваним пошкоджений сегмент, оброблена рана, зупинено кровотечу, на оброблену рану накладена захисна асептична пов’язка і іммобілізуючі шина. У складі циркулюючих в крові субстанцій, що володіють інтоксикаційними властивостями, виявлені токсичні аміни (гістамін, серотонін), поліпептиди (брадикінін, каллидин), простагландини, лізосомальні ферменти, тканинні метаболіти (молочна кислота, електроліти, аденілових з’єднання, феритин). Всі перераховані речовини володіють прямим пригнічуючим впливом на гемодинаміку, газообмін і тим самим посилюють клінічні прояви шоку.

  Вони порушують антимікробні бар’єри, сприяють формуванню незворотних наслідків шоку. Враховуючи цю обставину, показання до ампутації кінцівки в окремих випадках виставляються, незважаючи на наявність шоку, і розглядаються як елемент протишокових заходів.
Терапія, спрямована на нормалізацію ОЦК і корекцію порушень метаболізму.
Така терапія є патогенетичною і виходить на перше місце за значимістю в комплексному лікуванні при шоці. У цій терапії можна виділити наступні моменти:
Інфузійно-трансфузійна терапія. Для сучасної трансфузіології характерно науково обгрунтоване обмеження гемотрансфузії. З метою корекції ОЦК широко застосовують кристалоїдні і колоїдні розчини, а також компоненти крові, у великій кількості наявні в арсеналі сучасної медицини. При цьому переслідується мета не тільки відшкодування ОЦК, але й боротьби з генералізованою дегідратацією тканин і корекції порушених водного та електролітного балансів. В умовах декомпенсації звичайно необхідний контроль кислотно-основного стану крові (рН та лужного резерву), так як замість очікуваного метаболічного ацидозу при шоку нерідко зустрічається метаболічний алкалоз, особливо через 6-8 год після травми. При цьому алкалоз виникає тим частіше, чим пізніше заповнений дефіцит ОЦК.
  Рутинні безконтрольні вливання лужних розчинів (бікарбонату натрію) можуть погіршити тяжкість стану хворого.

  Бікарбонат натрію застосовують при рН крові нижче 7,2, що, однак, зменшує ефективність судинозвужувальних засобів. Невиправдане призначення бікарбонату натрію веде до зменшення надходження кисню в тканини і підсилює ацидоз в тканинах центральної нервової системи.
Для боротьби з ацидозом необхідно також застосування реотерапіі для поліпшення мікроциркуляції, інфузій манітолу для виведення кислих продуктів метаболізму і допоміжної вентиляції легень.

Корекція тонусу судин. Необхідність корекції судинного тонусу пов’язана з тим, що його величина в великій мірі визначає не тільки параметри системного кровообігу (наприклад, серцевий викид і артеріальний тиск), але і розподіл потоків крові по нутритивная і шунтовим шляхам, що істотно змінює ступінь оксигенації тканин. Більш того, стан пре-і посткапілярного опору судин створює умови для транскапіллярного обміну рідини на ділянці капіляр – тканина, а зміни тонусу так званих ємнісних судин визначає регіонарний розподіл обсягів крові в організмі, регуляцію величини обсягу циркулюючої крові за рахунок її депонування або виходу з депо . Ці фактори свідчать про великий патогенетичної значущості порушень тонусу судин у генезі шоку і важливості фармакологічної корекції наявних порушень.
Вводити будь-які медикаментозні препарати, що активно впливають на судинний тонус, можна тільки після відновлення ОЦК! Неприпустимо розглядати введення судин-звужуючих засобів як альтернативу інфузійним методам відновлення ОЦК.
Застосування адреналіну, норадреналіну показано лише при повній зупинці кровообігу або при критичному рівні зниження систолічного тиску (менше 50 мм рт. Ст.).
При тривалому спазмі периферичних судин і введенні значних обсягів рідини показано застосування препаратів, активно знижують загальний периферичний опір, що зменшують повернення венозної крові до серця і тим самим полегшують його роботу. Всі препарати вводять у вену краплинно в дозах, що знижують систолічний тиск приблизно на 10 мм рт. ст.
Гормонотерапія. Введення великих доз (гідрокортизон – 500-1000 мг) глюкокортикоїдів, особливо в перші хвилини лікування, надає позитивну інотропну вплив на серце, зменшує спазм ниркових судин і капілярів; усуває адгезивні властивості формених елементів крові; відновлює знижену осмолярність внутрішньо-і позаклітинного рідинних просторів .

 

                               Гостра дихальна недостатність

Етіологія і патогенез

Основна функція органів дихання – забезпечення адекватного газообміну: поглинання кисню і виведення вуглекислого газу. Дихальна недостатність – це нездатність системи дихання забезпечити надходження кисню, необхідне для насичення гемоглобіну, і виведення вуглекислого газу, достатню для підтримання нормальних значень рН артеріальної крові. Порушення газообміном функції легень викликає гипоксемію при нормо-або гіпокапнію, а гіпервентиляція призводить до гіперкапнії і в меншій мірі до гіпоксемії.
Чітке уявлення про зв’язок прогресуючої легеневої патології з перенесеною травмою вперше з’явилося в період війни у ​​В’єтнамі в кінці 60-70-х років нашого століття: недарма одне з перших назв цього синдрому – «легкі Дананга». Надалі стало очевидним, що травма – не єдина причина дихальної недостатності. Цей синдром однаково часто розвивається у хворих з кардіогенним і септичним шоком, після масивних крововтрат, при перитоніті, панкреатиті, інших важких захворюваннях. З’ясувалося, що синдром дихальної недостатності виникає лише при вкрай тяжкому стані хворого, обумовленому насамперед порушенням системного кровообігу. Може бути тому, намагаючись підкреслити специфічність цього синдрому і в той же час зберегти уявлення про його відокремленості, в останні роки цю патологію стали називати синдромом дихальних розладів (respiratory distress syndrome).

Чи означає це, що дихальна недостатність як синдром (або як нозологічна форма) з’явилася недавно? Мабуть, ні. Адже головна причина посттравматичної дихальної недостатності – травматичний шок. І безсумнівно, що наші попередники неодноразово спостерігали порушення дихальної функції при важкому шоку.

  Важливим є розуміння того, що у постраждалого, що знаходиться в критичному стані, не може бути ізольованого порушення однієї функції: як правило, це розлад практично всіх життєво важливих функцій: кровообігу, дихання, екскреції, обміну речовин та ін У подібних хворих є найрізноманітніші прояви критичного стану, за безліччю яких можна переглянути або недооцінити мало виражені спочатку нові симптоми приєднується ускладнення. Увагу лікаря зазвичай привертають гіпотензія, малий серцевий викид, анурія, сплутана свідомість та інші виразні симптоми критичного стану, проте він майже ніколи не думає про прогностичної важливості спонтанної гіпервентиляції, значення зниження напруги РСО2 в крові, особливо якщо при цьому відсутні будь фізикальні та рентгенологічні прояви неблагополуччя. Коли ж з’являються ознаки стійкої гіпоксії, дихальнуа недостатність слід вважати вже далеко зайшла: перебіг захворювання з цього моменту набуває важкокерований характер, і в більшості випадків ситуація може стати незворотною.

Тільки в останні роки дослідження газового складу крові при критичних станах стало у великих медичних установах встановленою практикою, сприяючи ранній діагностиці дихальної недостатності. Розлади газообміну при важких травмах зустрічаються в 56,3-61,3% випадків і поширюються на всю систему легкі – кров – тканини. Порушення газообміну діагностуються після травми у 50% випадків, а смерть від дихальної недостатності констатується в 20% спостережень.

  Перешкода для доставки кисню тканинам і виведення вуглекислого газу при травмах може виникнути в будь-якій ланці газообміну: зовнішнє дихання – кров – система кровообігу – тканинне дихання. Порушена прохідність дихальних шляхів, множинні переломи ребер, грудини («розчавлені ​​груди»), спотворений механізм дихання ведуть до глибокої дихальної гіпоксії.      Глибока дихальна недостатність спостерігається при відкритому пневмотораксі. При напруженому пневмотораксі наростаюча внутрішньоплевральна  компресія швидко призводить до зупинки серця і дихання. Нерідко приєднується гемічна гіпоксія як результат крововтрати і прямої втрати гемоглобіну. Неминучі при шоку розлади кровообігу, особливо в системі мікроциркуляції, також порушують доставку кисню клітинам і виведення вуглекислого газу (циркуляторна гіпоксія). При повному насиченні крові киснем кількість його, що проходить в одиницю часу через тканини, різко скорочується через зниження насосної функції серця і порушення периферичної гемоциркуляції. Циркуляція в крові токсичних речовин, таких як продукти «асептичного гістолізу» при обширних розтрощеннях, недоокислені метаболіти із зони ішемії (джгут, порушення магістрального кровотоку), бактеріальні токсини (перитоніт, гнійно-септичні процеси) викликає різку дихальну депресію (токсична гіпоксія).

   Таким чином, будь-яка травма супроводжується ураженням системи органів дихання, навіть якщо грудна клітка не пошкоджена. Це пояснюється анатомічними і функціональними особливостями легень, судинна мережа яких розташована між венозної та артеріальної частинами системи кровообігу, а вентиляційна ланка відіграє роль «кордону» між зовнішнім і внутрішнім середовищем і «провідника», що забезпечує взаємне проникнення ряду факторів на «певну сторону».

  Розлади легеневого газообміну при травмах і шоці виникають головним чином за рахунок зміни оптимального співвідношення вентиляції і кровотоку, а також внаслідок посилення венозного шунтування крові в легенях. Порушення вентиляційно-перфузних відносин спостерігаються при вентиляції погано перфузованих (або зовсім не перфузованих) альвеол і призводять до збільшення так званого фізіологічного «мертвого простору». Надлишкова вентиляція «мертвого простору» знижує частку ефективної альвеолярної вентиляції, що сприяє розвитку артеріальної гіпоксії.

Внутрішньо легеневе шунтування венозної крові також призводить до порушення гемооксигенаціі. Ступінь венозного шунтування в легенях корелює з летальністю пацієнтів. Встановлено, що якщо по шунту проходить 50% крові від загального обсягу кровотоку малого кола кровообігу (норма – 5-7%), летальність в групі постраждалих з механічними пошкодженнями досягає майже 100%. Причинами, що призводять до посилення внутрішньо легеневого шунтування венозної крові, є перфузія невентильованих альвеол, здавленим рідиною або коллабуванням внаслідок бронхіолоконстрикціі, а також зміни в судинній системі легенів, сприяють скиданню неоксигенованій крові через анастомози в легеневі вени. Ці зміни зумовлені мікротромбоемболізаціей капілярів легень з подальшою блокадою кровотоку в них, що призводить до підвищення судинного опору в малому колі кровообігу. З’являються мікроемболіі, що складаються з тромбоцитів, лейкоцитів і фібрину, які, крім обструкції легеневих судин і безпосереднього пошкодження ендотелію капілярів, сприяють звільненню біологічно агресивних речовин, також ушкоджує капілярні стінки. Мікротромбоемболізація в поєднанні з порушеннями в фібринолітичної системі крові може призводити до надмірного утворення продуктів деградації фібрину, здатних стимулювати викид гістаміну з тучних клітин, базофілів або тромбоцитів. Таким чином, мікроемболізація легень агрегатами тромбоцитів і мікрозгустков на тлі вазоконстрикційної реакції легеневих судин, утворення Фібринопептидів при лізисі мікротромбів підвищують опір судин малого кола для струму крові і капілярну проникність для внутрішньосудинної рідини і макромолекул.

При зниженні концентрації альбуміну в крові у пацієнтів створюються всі умови для розвитку набряку інтерстиціальної тканини легень і формування особливого структурно функціонального стану легеневої паренхіми, що отримав назву «шокова легеня».
Сукупність клінічних проявів цього стану характеризується прогресуючим
наростанням тахі-і гіперпное, вираженою тахікардією, наявністю вологих хрипів при аускультаціі легень на тлі мінімальної кількості мокротиння в трахео-бронхіальному дереві. Клінічна картина синдрому розвивається поступово, як правило, протягом 2 діб після отримання травми, і часто проявляється в комбінації з іншими ускладненнями. Характерними патофізіологічними ознаками синдрому дихальних розладів є: значне зниження еластичності легеневої тканини, що приводить до збільшення роботи по вентиляції легенів; зростання «мертвого простору»; артеріальна гіпоксемія, резистентна до оксигенотерапії.

 

               Клінічні прояви гострої дихальної недостатності

   У перебігу гострої дихальної недостатності (ГДН) будь-якої етіології прийнято виділяти компенсовану і декомпенсовану фази.

   Для компенсованій фази ОДН характерні блідість шкірних покривів, помірна участь в диханні допоміжних м’язів, задишка не більше 35 дихальних рухів в 1 хв, при аускультації над легенями визначаються розсіяні, в основному – сухі хрипи, тахікардія до 100 ударів в 1 хв.
  При неусунених патологічних впливах настає декомпенсована фаза ОДН: загальний стан важкий, різка блідість і ціаноз покривів і піднігтьового лож; число дихальних рухів – 40 за 1 хв і більше, активну участь у дихальному акті допоміжних м’язів і крил носа; грубі сухі і вологі хрипи чутні на відстані; виражена тахікардія, нерідко аритмія, гіпотензія. Слід пам’ятати, що при гострій крововтраті артеріальна гіпоксемія може протікати і без ціанозу, для появи якого необхідна 5% концентрація редукованого гемоглобіну, а умов для його утворення часто не буває через втрату гемоглобіну разом з кров’ю. Гіперкапнія при травмах спостерігається рідко.

   В організмі постраждалих діють два головних механізму компенсації ГДН – стимуляція зовнішнього дихання і зростаюче поглинання тканинами кисню. Задишка – перша  компенсаторна відповідь організму, для якого енергетично вигідніше спочатку збільшувати глибину вдиху; частішає дихання. На тлі надмірного тахіпное спостерігається швидке зниження дихального об’єму (ДО), життєвої ємності легень (ЖЕЛ). Інший компенсаторний акт – зростаюче споживання і більш повна утилізація кисню клітинами
– реалізується за рахунок підвищення коефіцієнта використання кисню і порушень дисоціації оксигемоглобіну в тканинах.

  Різні причини ОДН при травмах, такі як відкритий і напружений пневмоторакси, гемоторакс, форсоване здавлення грудної клітки (травматична асфіксія – синдром Петерса), травми хребта з пошкодженням спинного мозку, важкі черепно-мозкові травми, які можуть супроводжуватися аспірацією крові або блювотних мас і др ., об’єднані спільними патофізіологічних механізмами, основу яких складають порушення роботи рухового апарату дихання, обструкція дихальних шляхів на різних рівнях, ретракція легенів через компресії (позитивне атмосферний тиск, що вилилася в плевральну порожнину кров), крововиливи в паренхіму, інтерстиціальний набряк, дифузійні розлади через потовщення альвеолярно-капілярної мембрани (судинно-альвеолярний шунт). Все це, як вказувалося раніше, веде до важкої гіпоксії, посилює підвищенням кисневої ціни дихання через зростаючого навантаження на дихальну мускулатуру.

Існує ще одна форма патології легенів – респіраторний дистрес-синдром
дорослих (РДСД), як гостре ураження легеневого інтерстицію ендо-або екзотоксемічними факторами. Своєрідність терміна визначає подібність синдрому за основними клініко-морфологічним даним з паренхіматозної дихальної недостатністю у дітей, народжених у стані асфіксії. В обох варіантах порушується повноцінність сурфактанту – поверхнево-активної речовини, що підтримує альвеоли в розправленому стані. Після важких поранень і травм РДСВ спостерігається в середньому в 6% всіх випадків. Стосовно до травм – це супутник важких і поєднаних пошкоджень з явищами глибокого шоку, жирової та повітряної емболії, важких черепно-мозкових травм, відповідь на масивні трансфузії, а також наслідок тривалого вдихання високих концентрацій кисню. Травматичний шок в найбільшій мірі сприяє розвитку РДСД, так як на тлі порушень мікроциркуляції супроводжується переливаннями значних об’ємів крові, рідин. Летальність при РДСВ досягає 75%. У пізні терміни РДСВ частіше розвивається у зв’язку з виникненням сепсису, первинним осередком для якого найчастіше є гнійно-інфекційний процес в легенях або черевної порожнини.

У розвитку РДСВ встановлена ​​провідна роль розпаду мікроемболіі з тромбоцитів і фібрину, в процесі якого утворюються токсичні субстанції, що впливають на ендотелій легеневих судин, пневмоцити, продукти дегенерації фібрину. Ураження ендотелію дає початок интерстициальному набряку легенів з явищами бронхоспазму, підвищенням тиску в малому колі кровообігу, втратою легеневої паренхіми еластичних властивостей. Протягом 1-2 діб альвеоли заповнюються набряклою рідиною, що містить білок, фібрин, еритроцити, лейкоцити. Розвивається важка форма   гострої дихальної недостатності (виражений ціаноз, стійка гіпоксія), в основі якої лежить порушення альвеолярної дифузії газів.
   Притікаюча в легені кров, проходячи через невентильовані альвеоли, перестає насичуватися киснем, звільнятися від вуглекислого газу і залишається за своїм характером венозною. Такі патологічні умови порівняні з неправильним з’єднанням безпосередньо великого і малого кіл кровообігу (функціональне легеневе «шунтування»).

   Жирову емболію з достатньою підставою відносять до можливих причин ураження легеневих судин, що призводить до РДСВ. Посттравматичне підвищення вмісту ліпази в крові сприяє альвеолярно–интерстициальному набряку. Тяжка гостра дихальна недостатність після переломів кісток кінцівок (особливо гомілки) або таза, що супроводжується стійкою гіпоксемією (Ро2 <65 мм рт. Ст.), Порушеннями психіки, виключенням свідомості, а також іншими клінічними і лабораторними змінами, з великою ймовірністю може розглядається як наслідок жирової емболії.

   Такі варіанти гострої дихальної недостатності як синдром шокової легені, порушення каркасності грудної клітки, зниження насосної функції серця, жирова емболія, РДСВ при різних пошкодженнях взаємно можуть обтяжувати перебіг травматичної хвороби. Їх фактично можна об’єднати в єдиний травматичний синдром гострої дихальної недостатності, що розвивається при різних за характером травмах. Велику допомогу в діагностиці може надати рентгенологічне дослідження, що дозволяє ще в ранніх стадіях виявити ознаки розвитку гострої дихальної недостатності (посилення судинного малюнка, ознаки венозної гіпертензії та ін.) Проте технічні можливості етапів медичної евакуації і дефіцит часу при масовому надходженні постраждалих не дозволяють широко користуватися рентгенологічною діагностикою, тим більше, що клінічні симптоми у уражених досить характерні, що дозволяє правильно вибрати лікувальну тактику.

Принципи лікування постраждалих з гострою дихальною недостаточностью при травмах
 Порушення, що стали причиною розладів дихання, вимагають у кожному випадку спеціальної тактики, а методи купірування ОДН практично універсальні і включають в себе комплекс наступних заходів:

 Заходи щодо нормалізації газообміну. При необхідності відновлення та безперервного підтримання прохідності повітроносних шляхів – основна мета в боротьбі зі смертельними порушеннями дихання; їм належить провідна роль у профілактиці вторинних легеневих ускладнень (див. розділ 5). Велике значення має також відновлення механізму вдиху-видиху, наприклад при гемопневмотораксі, порушенні каркасності грудної клітки. У різних випадках для цього доводиться вдаватися до накладання оклюзійної пов’язки або торакопластики (відкритий пневмоторакс), пункції або дренуванню плевральної порожнини (напружений пневмоторакс, великий гемоторакс), зовнішньої фіксації ребер або штучної вентиляції легень (флотація грудної стінки при пошкодженнях).

Оскільки дихальна недостатність, як правило, супроводжується гіпокапнією, оксигенотерапія, на перший погляд, здається досить простим способом лікування при цьому стані. Тим не менш оксигенотерапія показана не при всіх видах ОДН. Інсуффляція кисню при масивній крововтраті, нормальних цифрах НЬ02 погіршує дисоціацію оксигемоглобіну в тканинах і сприяє поглибленню гіпоксії. Кисень корисний лише при гіпоксії в поєднанні з гіперкапнією (наявність ціанозу).

Усунення дефіциту ОЦК. Профілактику ОДН та лікування, як би це не здалося парадоксальним, необхідно починати з трансфузійної терапії ще на догоспітальному етапі (ліквідація гіповолемії, поліпшення реологічних властивостей крові та мікроциркуляції; запобігання розвитку ДВЗ-синдрому і мікротромбозу), тобто з протишокових заходів. Ці заходи оберігають легеневе капілярний русло від блокади мікротромбами і подальшого ураження легеневого інтерстицію.

Ліквідація гіпергідратації. Заходи включають введення діуретиків, наприклад фуросеміду, який надає потужний веноділатірующій ефект і зменшує застій у легенях протягом декількох хвилин після внутрішньовенного введення. Для посилення дії фуросеміду застосовують такі вазодилататори, як нітрогліцерин.

Усунення гіпопротеїнемії. З цією метою вводять альбумін, протеїн.
Профілактика порушень гемокоагуляції. Вводять гепарин, фібринолізин, антіферменти.

Введення стероїдних гормонів.

Антибактеріальна терапія. Боротьба з інфекцією є однією з найважливіших проблем при лікуванні хворих з дихальною недостатністю. Навіть за відсутності проникаючих поранень грудної клітки, небезпечних  емпіємою плеври, небезпека загибелі пацієнтів від приєднаної гіпостатичної (при дихальної недостатності вентиляція легенів різко порушена!) пневмонії вельми велика. У цій проблемі чітко вимальовуються два аспекти – профілактика інфекції дихальних шляхів і її лікування.Тому антибактеріальна терапія при дихальній недостатності повинна бути почата якомога раніше.

Застосування засобів тимчасового заміщення функції легень (екстракорпоральна оксигенація).

Надання медичної допомоги постраждалим із загрозливими для життя станами

При наданні допомоги постраждалим в стані, загрозливому для життя, а також проведенні внутріпунктового і евакуаційно-транспортноїго сортування необхідно орієнтуватися на кілька основних принципів.

 

1. Протишокові заходи повинні бути початі якомога раніше і виконані у максимально можливому обсязі.

2. Транспортування постраждалого, так само як і його перекладання, сприяє поглибленню шоку, тому повинне проводитися лише у разі крайньої необхідності і максимально щадним способом.
3. Будь-які операції і маніпуляції, спрямовані не на ліквідацію ускладнень, безпосередньо загрожують життю постраждалого, повинні бути виключені до стабілізації його стану.

                                  Перша медична допомога

   Основне завдання першої медичної допомоги – припинити дію травмуючого агента і по можливості усунути такі безпосередньо загрозливі життя ускладнення травми, як триваюче зовнішня кровотеча, механічну асфіксію і ін Діагноз на цьому етапі не ставиться, при наданні допомоги необхідно орієнтуватися на поняття «Шокогенная травма», а також наявність вираженої задишки і відсутність свідомості. При цьому необхідно виконати стандартний комплекс протишокових заходів в строго певній послідовності.

   Усунувши вплив травмуючого фактора (гасіння полум’я, вивільнення з-під завалу та ін), при збереженій серцевої і дихальної діяльності необхідно насамперед усунути механічну асфіксію (якщо така є) шляхом очищення ротової порожнини, а також визначити наявність зовнішньої кровотечі і провести його тимчасову зупинку. Потім в якості знеболювального засобу вводиться наркотичний анальгетик зі шприца-тюбика. При його відсутності можна дати потерпілому per os 50-80 мл етилового спирту (якщо немає ознак пошкодження органів черевної порожнини). При наявності механічних пошкоджень, обширних опіків проводиться транспортна іммобілізація підручними засобами. Оскільки немає можливості почати внутрішньовенні інфузії, слід при відсутності протипоказань (травма живота) дати потерпілому лужне питво, якщо збережено свідомість.

Слід особливо звернути увагу на постраждалих з втратою свідомості: для профілактики асфіксії голова у них повинна бути повернена на бік (щоб уникнути аспірації блювотних мас), а язик фіксований (щоб уникнути асфіксії запалим язиком).

До протишокових заходів можна віднести і накладення оклюзійної пов’язки при проникаючому пораненні грудної стінки (див. главу 15), як дію, спрямовану на підтримання функції зовнішнього дихання.

                                  Долікарська допомога

     Основним завданням долікарської допомоги є виконання комплексу заходів, що знижують ступінь ризику при транспортуванні постраждалих до лікарського етапу. Не ставлячи діагноз пошкодження, медичний працівник повинен застосувати синдромний підхід і спрямувати свої зусилля на підтримку життєво важливих функцій організму (перш за все – серцевої діяльності і зовнішнього дихання), виконуючи необхідний обсяг протишокової терапії. При цьому слід орієнтуватися на рівень артеріального тиску, частоту серцевих скорочень, симптоми дихальної недостатності і рівень свідомості.

            Першочерговим завданням є усунення механічної асфіксії (якщо вона є). При втраті свідомості необхідно ввести повітропровід для профілактики асфіксії запалим язиком. З метою підтримки серцевої і дихальної діяльності виробляються ін’єкції судинозвужувальних, кардіотонічних засобів (при падінні артеріального тиску нижче критичного рівня), дихальних аналептиків (при пригніченні функції зовнішнього дихання). Проводиться контроль зупинки зовнішньої кровотечі, при недостатньому знеболюванні вводяться наркотичні анальгетики. Транспортна іммобілізація, якщо вона була виконана недостатньо ефективно, здійснюється більш повноцінно за допомогою стандартних транспортних шин. Враховуючи крайню необхідність якомога більш раннього відновлення ОЦК, в комплекс протишокових заходів, реалізований при наданні долікарської допомоги, можуть входити внутрішньовенні інфузії кристалоїдних розчинів.

                                 Перша лікарська допомога

   При наданні першої лікарської допомоги вперше ставиться завдання установки попереднього діагнозу, проводяться внутріпунктовая і евакотранспортная сортування. У зв’язку з тим, що головною метою залишається якнайшвидша евакуація постраждалих, важливо визначити її можливість і черговість, а також обсяг лікувальних заходів, необхідних для підготовки до евакуації.

Ознаки гострої дихальної недостатності (виражена задишка, ціаноз) легко визначаються без детального огляду, свідчать про нетранспортабельних цієї групи постраждалих та зумовлюють необхідність їх затримки для компенсації функції зовнішнього дихання (направляються до перев’язочної за винятком випадків асфіксії, усунення якої входить в комплекс реанімаційних заходів і проводиться там, де асфіксія виявлена).
Якщо потерпілі знаходяться в стадії компенсованого шоку без ознак вираженої дихальної недостатності, вони можуть бути евакуйовані санітарним транспортом із проведенням протишокових заходів по шляху.

  Негайної евакуації підлягають постраждалі, що знаходяться в коматозному або прекоматозному стані без супутніх ознак декомпенсованого шоку.
Транспортування постраждалих з оборотним декомпенсованим шоком сама по собі становить значну небезпеку для життя, тому провадиться лише у виняткових випадках (наприклад, при наявності триваючого внутрішньої кровотечі, без зупинки якого протишокова терапія, безумовно, не дасть ефекту). В інших випадках завданням при наданні першої лікарської допомоги є переклад шоку в компенсовану фазу (для чого потерпілі направляються до перев’язочної) з подальшою евакуацією.
При масових надходженнях особливо важливого значення набуває правильно визначений прогноз у цієї групи постраждалих. Багатогодинне лікування одного ураженого, що знаходиться в декомпенсованій фазі шоку, може призвести до неможливості надання або до неповноцінного надання допомоги кільком іншим пацієнтам, яких можна було б з більшим ступенем імовірності врятувати.

  Якщо при масових надходженнях уражених активна протишокова терапія при оборотному декомпенсованому шоку протягом 2-4 год не дає клінічного ефекту, вона повинна бути припинена, і пацієнт залишений на етапі для проведення симптоматичної терапії і полегшення страждань.

Зрозуміло, якщо проведення протишокової терапії у такого пацієнта не пов’язано з
зменшенням обсягу допомоги іншим, воно, безумовно, має бути продовжене.

 

Постраждалим з необоротним декомпенсованим шоком проводиться лише симптоматична терапія, що полягає у введенні анальгетиків (див. схему 4.1).

Надання основного обсягу першої лікарської допомоги проводиться в перев’язочній. Виконується тимчасова зупинка зовнішньої кровотечі. При цьому раніше накладені джгути підлягають ревізії, так як, по-перше, тривале перебування джгута на кінцівці загрожує розвитком незворотної ішемії, а, по друге, в ряді випадків при наданні першої медичної та долікарської допомоги джгут накладається без достатніх показань

  Враховуючи, що зниження ОЦК є провідним чинником, що визначає тяжкість шоку і прогноз, перше місце за значимістю в комплексному лікуванні постраждалих з шоком займає інфузійно-трансфузійна терапія. Для проведення інфузій бажано катетеризуровати центральну або (при технічній неможливості) периферичну вену. Інфузійну терапію краще проводити через катетери великого діаметру, так як темп вливань в самому гострому періоді повинен бути дуже високим (рекомендується вливати першу порцію розчину (500 мл) струминно, з наступним продовженням інфузій зі швидкістю 100 мл / хв до підвищення систолічного артеріального тиску до рівня 80-90 мм рт.ст., і тільки потім перейти на більш повільне вливання). Однак установка катетера в центральну вену вимагає деякого часу і певних практичних навичок. Якщо лікар недостатньо впевнено володіє технікою катетеризації або зіткнувся з технічними труднощами при її виконанні, слід віддати перевагу венепункцію з метою якнайшвидшого початку інфузійної терапії. Крім сольових розчинів, в судинне русло вводять кровозамінники, гормони, а в окремих випадках – кров.

    З метою компенсації дихальної недостатності при наявності асфіксії з’являється можливість виконання, крікотіреотоміі. При традиційному обсязі першої лікарської допомоги немає можливості проведення постраждалим лікувального наркозу з ШВЛ. Проте останнім часом при ліквідації медико-санітарних наслідків катастроф намітилася тенденція до розширення обсягу допомоги. У випадках виконання першої лікарської допомоги з елементами кваліфікованої даний етап отримує в якості посилення анестезиологическую бригаду, що дозволяє в деяких випадках застосувати і лікувальний наркоз.

  Для корекції функції зовнішнього дихання за показниками проводиться додаткова герметизація раніше накладених оккюзіонних пов’язок, а також евакуація повітря з плевральної порожнини.

  Введення наркотичних анальгетиків (враховуючи, що їх вже вводили при наданні першої медичної та долікарської допомоги) повинно бути зведене до мінімуму. В якості основного засобу знеболювання застосовуються різні новокаїнові блокади (як зони пошкодження, так і регіонарні). Необхідно також пам’ятати, що з моменту травми до доставки постраждалого на етап, де йому надається перша лікарська допомога, зазвичай проходить кілька годин. До цього часу формується тенденція виходу рідини з кров’яного русла, і препарати, що вводяться внутрішньом’язово або підшкірно, в кровотік вже практично не потрапляють, кумуліруясь в місці їхнього введення.

Починаючи з першої лікарської допомоги і далі всі лікарські засоби постраждалим з шоком вводяться тільки безпосередньо в судинне русло.

    Для усунення впливу шокогенних факторів у випадках неповного травматичного відриву кінцівки виконується транспортна ампутація нежиттєздатного дистального фрагмента шляхом відсікання збереженого шкірно-м’язового клаптя.

            Транспортна іммобілізація (якщо раніше виконана іммобілізація недостатня, або в процесі надання першої лікарської допомоги шини довелося знімати) проводиться стандартними транспортними шинами

 

                    Кваліфікована медична допомога

        При наданні кваліфікованої медичної допомоги в повному обсязі є всі можливості для виведення постраждалих із шоку, і до цього моменту вони не підлягають подальшому транспортуванні. На перше місце при прийомі потоку постраждалих виходить не евакотранспортная, а внутріпунктовая сортування, основою якої як і раніше є наявність і ступінь вираженості у пацієнта загрозливих для життя станів (шок, дихальна недостатність, кома).
    При компенсованому оборотному шоці, гострій дихальній недостатності та відсутності показань для негайної операції за життєвими показаннями постраждалі направляються в протишокову, де має бути компенсована дихальна недостатність, проведена в повному обсязі протишокова терапія, а також додаткове обстеження для уточнення діагнозу, після чого, залежно від характеру пошкодження, пацієнти направляються до перев’язочної, госпітальну або операційну.

Всі маніпуляції, що не входять в комплекс протишокових заходів, виконуються тільки після виведення постраждалих із шоку!

   При наявності екстрених показань до порожнинної операції (внутрішньочеревний кровотеча, перитоніт та ін) потерпілі направляються в операційну, де на операційному столі бригадою анестезіологів проводиться активна протишокова терапія. У цих випадках обсяг і час оперативного втручання повинні бути мінімальні: переслідується лише мета усунення ускладнень, безпосередньо загрожують життю пацієнта.

          При оборотному декомпенсованому шоку постраждалі направляються в протишокову. Виняток становлять лише пацієнти з триваючим внутрішньою кровотечею, безпосередньо загрозливим життя. Їх направляють в операційну для зупинки кровотечі. Незважаючи на великий ризик такої операції на тлі декомпенсованого шоку, інших шансів врятувати цих постраждалих немає.

   Решті постраждалим в протишоковій на тлі активної терапії при необхідності проводиться дообстеження, і далі вони повинні бути розділені на 2 групи. Група що потребують екстреної операції (наприклад, проникаючі поранення грудної або черевної порожнини) після переведення шоку в компенсовану стадію може бути спрямована в операційну. Постраждалі, виконання операцій або маніпуляцій яким може бути відкладено, повинні залишатися в протишокової до виведення з шоку, а потім направлятися у відповідні підрозділи в залежності від характеру ушкоджень.

   Постраждалі, що знаходяться в комі, викликаної черепно-мозковою травмою, при наявності екстрених показань (внутрішньочерепна гематома) направляються в операційну для трепанації черепа, решта – в госпітальну для консервативного лікування і подальшого спостереження.
   При декомпенсованому необоротному шоці постраждалі направляються в госпітальне відділення для проведення їм симптоматичної терапії (див. схему 4.1).

  Особливе місце займає сортування постраждалих з ознаками анаеробної інфекції. З моменту їх надходження на етап вони повинні бути ізольовані від загального потоку. Для них розгортається окремий блок, де також проводиться протишокову та оперативне лікування.
    Особливістю кваліфікованої допомоги, яка надається в повному обсязі, є те, що купірування загрожуючих життю станів (і перш за все протишокова терапія) повинне бути доведене до кінця, тобто завершитися виведенням пацієнт а з травматичного шоку або його смертю при неефективності проведених заходів.

     При наданні кваліфікованої медичної допомоги є всі умови для купірування гострої дихальної недостатності, викликаної механічними причинами (асфіксія, гемопневмоторакс, порушення каркасні грудної клітки). Для усунення механічної асфіксії використовують ларингоскопію, при набряку або пошкодженні верхніх дихальних шляхів накладають трахеостому. При пригніченні дихання проводиться інтубація трахеї, штучна вентиляція легенів. При травматичних дефектах грудної стінки (відкритий пневмоторакс) виконують торакопластіку, а при масивному гемопневмоторакса – дренування плевральної порожнини або торакотомія.

        Найважливішим завданням є остаточна зупинка кровотечі, і в першу чергу – внутрішнього, що створює необхідні умови для успішного виведення постраждалого із шоку. Кваліфікована допомога увазі остаточну зупинку кровотечі у всіх випадках, за винятком установки тимчасового шунта при пошкодженні магістрального артеріального судини.
          Проведене знеболення, що входить в комплекс протишокових заходів, має бути максимально повноцінно. Для цього анестезіологічна служба здатна застосувати будь-який вид знеболювання, включаючи лікувальний наркоз з примусовою вентиляцією легенів при важкому декомпенсованому шоку.

      Слід звернути увагу на необхідність спрямування до перев’язочної постраждалих для ампутації нежиттєздатних кінцівок при размозжении, синдромі тривалого здавлення, минаючи протишокову. У таких випадках ампутація розглядається як елемент протишокової терапії і переслідує мету усунення Шокогенная впливу токсичних продуктів, що надходять у кровоток з травмованої кінцівки.

   Обсяг інфузійно-трансфузійної терапії, складової основу протишокових заходів, і час її проведення при наданні кваліфікованої хірургічної допомоги практично не обмежені. При цьому розширюються можливості проведення об’єктивної оцінки ступеня гіповолемії, визначення обсягу і складу інфузійних середовищ, оцінки ефекту проведеного лікування. Методами об’єктивного контролю за динамічним станом функцій кровообігу під час інфузійної терапії є одночасне безперервне визначення центрального венозного тиску та погодинного діурезу, а також періодичне (через 1-1,5 год) визначення гематокриту.

   Гіповолемію потрібно коригувати якомога раніше, не допускаючи зниження ЦВТ нижче 5 мм рт. ст., артеріального тиску – нижче 80-70 мм рт. ст., погодинного діурезу – нижче 15 мл / год і появи холодної блідої шкіри кінцівок, щоб за 1-1,5 год артеріальний тиск встановилося на нормальному для хворого рівні. Кількість переливається рідини визначається сукупністю наведених показників.

Якщо ЦВТ нижче 5 мм рт. ст., то, очевидно, мається абсолютна або відносна гіповолемія, яка вимагає негайного поповнення обсягу.

При ЦВТ від 5 до 10 мм рт. ст. в серці, ймовірно, повертається достатня кількість крові; якщо при цьому артеріальний тиск нормальний, нігті рожеві, шкіра суха і тепла, то введення рідини не потрібно; якщо артеріальний тиск нижче норми, то вводити рідину до підвищення рівня ЦВТ, рівного 15 мм рт. ст., безпечно.

При ЦВТ вище 15 мм рт. ст. має місце серцева недостатність, можливо, пов’язана зі спазмом судин малого кола (або, що рідше, – з гіповолемією), у всякому разі, «дане серце в даний момент не може перекачати даний обсяг». При такому рівні ЦВТ слід різко обмежити вливання, вводити серцеві глікозиди, АТФ, кокарбоксилазу, бета-стимулятори та інші засоби, що поліпшують функцію міокарда, а при високому артеріальному тиску – гангліоблокатори, що зменшують артеріальний опір, а, отже, і роботу міокарда.

   Якщо центральний венозний і артеріальний тиск наближаються до норми, а погодинний діурез низький, шкіра кінцівок холодна, бліда, з ціанотичним відтінком, то можна застосувати, наприклад, суміш Д. І. Сальникова (0,25% розчин новокаїну навпіл з 5% розчином глюкози крапельно внутрішньовенно) до посилення сечовиділення і порозовенія шкіри. При цьому необхідний контроль ЦВТ: при його зниженні паралельно у другу вену вливають кров або крупномолекулярні плазмозамінники для заповнення судинного русла, обсяг якого, очевидно, збільшився після переливання новокаїну.

Таким чином, безперервне динамічне вимірювання ЦВД дозволяє визначити темп і обсяг вливань і вчасно поставити діагноз серцевої недостатності, яка нерідко супроводжує масивну травму навіть у молодих людей з раніше функціонально повноцінним міокардом.

  При відсутності можливості безпосередньо виміряти ЦВД, корисно контролювати на око наповнення поверхневих вен руки при опусканні її нижче рівня серця.

   Збільшення гематокриту свідчить про зниження ОЦК за рахунок переважної втрати плазми (згущення крові); зниження гематокриту при крововтратах свідчить про переважної втрати еритроцитів. Одночасно слід орієнтуватися на артеріальний тиск, частоту пульсу, дані ЕКГ.

         Погодинний діурез (в сечовому міхурі повинен знаходитися постійний катетер!) При достатньому ОЦК і задовільному нирковому кровотоці не повинен бути менше 50 мл. Зниження діурезу (менше 30 мл / год) свідчить про гіповолемію або порушення ниркового кровотоку. Анурія може бути функціональною (особливо після травматичної операції). Надійним тестом при диференціальному діагнозі генезу анурії є введення внутрішньовенно 150-200мл 40% розчину глюкози (струйно) або 200 мл 10-20% розчину манітолу. Якщо після такого введення ефекту немає, то треба думати про гостру ниркову недостатність. Анурію може викликати також метаболічний ацидоз або гіпонатріємія.

         Поряд з відновленням ОЦК при шоку різного походження великого значення набуває боротьба з ацидозом. Для цієї мети використовують сольові розчини, а також в деяких випадках режим гіпервентиляції при проведенні ШВЛ.

          Боротьба з гіпергідратацією при гострій дихальній недостатності, а також при проведенні масивної інфузійної терапії, особливо з включенням кристалоїдних середовищ, полягає у введенні в кров’яне русло діуретиків (фуросемід). Початкову дозу 20-40 мг, вводять за кілька хвилин. Під час наступних введень загальну дозу при необхідності збільшують до 200мг. Для посилення судинорозширювального впливу фуросеміду дають нітрогліцерин (0,5 мг під язик)

           Транспортна іммобілізація виконується із застосуванням як стандартних транспортних шин, так і гіпсових пов’язок, що дозволяє краще змоделювати пов’язку і тим самим зробити імобілізацію більш повноцінної і комфортної для постраждалого

                Спеціалізована медична допомога

    У деяких ситуаціях при наданні кваліфікованої допомоги деякі потерпілі можуть бути не повністю виведені з шоку. Це обумовлено декількома причинами.

1. При великому потоці постраждалих і скороченні обсягу допомоги до проведення лише заходів першої черги. У цьому випадку постраждалі можуть бути вимушено евакуйовані санітарним транспортом по досягненні компенсації шоку.

2. При непротяжних евакуаційних шляхах, достатньої забезпеченості санітарними
транспортом (насамперед авіаційним, що забезпечує найменш травматичну транспортування) та наявності реанімаційно-анестезіологічних бригад супроводу. Постраждалих евакуюють, не чекаючи виведення з шоку. В дорозі їм проводиться весь комплекс протишокових заходів, в тому числі при необхідності – лікувальний наркоз. За цією схемою можуть бути транспортовані навіть пацієнти, які щойно прооперовані та знаходяться на ШВЛ.

3. Деякі види шоку, навіть за адекватної терапії, тривають до декількох діб. При цьому існує реальна небезпека розвитку гострої ниркової недостатності з виникненням необхідності проведення екстракорпоральної детоксикації (гемодіаліз, гемосорбція). Таких постраждалих доцільно в ранні терміни доставити в спеціалізований лікувальний заклад, де необхідна допомога буде надана більш повноцінно.

4. Як уже підкреслювалося, шок, особливо декомпенсований, супроводжується значними порушеннями гомеостазу (від кислотно-основного стану та білкового балансу до імунного статусу), а також розвитком серцевої недостатності, пневмонії, мозкових порушень гіпоксичного генезу та ін Тому, стабілізація гемодинаміки у пацієнта означає завершення боротьби не з шоком в цілому, а лише з його ранніми проявами, які безпосередньо загрожували життю. Далі починається етап боротьби з ускладненнями і повноцінної корекції гомеостазу, що займає від декількох днів до декількох тижнів, а потім – реабілітації. Все це входить в задачі спеціалізованої медичної допомоги.

   Протишокову терапію, що проводилася при наданні кваліфікованої медичної допомоги, за наявності відповідних показань продовжують. Однак з’являються широкі можливості не тільки клінічного, але й лабораторного, і інструментального обстеження пацієнта. Це дозволяє об’єктивізувати оцінку ефективності проведеної терапії і вчасно скорегувати її, а також провести додіагностіку ушкоджень, які, можливо, не були розпізнані раніше. Можуть бути використані такі методи дослідження, як рентгенографія (в тому числі контрастні дослідження), лапароскопія, магнітно-резонансна томографія (особливо при травматичній комі) та ін.

           З додаткових лабораторних досліджень, що мають важливе значення при наданні спеціалізованої допомоги постраждалим з шоком і його наслідками, можна виділити визначення водно-електролітного і білкового балансу, стану системи згортання крові (коагулограма).
Таким чином, за винятком великої кількості постраждалих і широкого спектру наявних у них пошкоджень, надання спеціалізованої медичної допомоги аналогічно повсякденній роботі відділень реанімації та інтенсивної терапії стаціонарів.

 

 

                                    Нейротравма

                        Черепно-мозкова травма

Черепно-мозкові травми при катастрофах становлять 30 – 40% серед всіх ушкоджень опорно-рухової системи та внутрішніх органів, а серед причин смерті та інвалідності, що наступили в результаті травм взагалі, посідають перше місце і складають 40-60%. За даними ВООЗ, третина всіх госпіталізованих постраждалих мають пошкодження черепа і головного мозку. До 60% постраждалих помирають на догоспітальному етапі, причому у 38% з них не відзначається повного порушення свідомості відразу після травми. При аналізі цих спостережень виявилося, що в більшості випадків патологічні фактори (гіпоксія, набряк мозку, внутрішньочерепні гематоми) могли бути переборні при своєчасній і досконалої діагностики та кваліфікованому лікуванні.

                 Класифікація черепно-мозкових травм

  В основу класифікації покладені характер і ступінь пошкодження головного мозку, оскільки саме вони визначають перебіг, лікувальну тактику і результат патологічного процесу.

  Виділяють 6 клінічних форм черепно-мозкової травми:

– Струс мозку;

– Забій мозку легкого ступеня;

– Забій мозку середнього ступеня;

– Забій мозку важкого ступеня;

– Здавлення мозку на тлі його удару;

– Здавлення мозку без відповідного удару.

По тяжкості виділяють 3 ступені черепно-мозкової травми:

– Легка (струс і забій мозку легкого ступеня);

– Середньої тяжкості (забиття мозку середнього ступеня);

– Тяжка (забій мозку важкого ступеня і здавлювання мозку) (схема 17.1).

   За небезпеки інфікування внутрішньочерепного вмісту черепно-мозкову травму ділять на закриту і відкриту.

   До закритої черепно-мозковій травмі відносять пошкодження, при яких відсутні порушення шкірних покривів голови, або маються поранення м’яких тканин без пошкодження апоневрозу. Переломи кісток склепіння черепа, не супроводжуються пораненням прилеглих м’яких тканин або апоневрозу, відносять також до закритих пошкоджень черепа.
   До відкритої черепно-мозковій травмі відносять пошкодження, при яких є рани м’яких покровів голови з пошкодженням апоневрозу або переломом основи черепа, що супроводжуються кровотечею чи ліквореей (назальної або вушної).

  При збереженні цілісності твердої мозкової оболонки відкриті черепно-мозкові пошкодження вважають непроникаючими, а при порушенні її цілості – проникаючими.

Підрозділ черепно-мозкової травми на відкриту і закриту має принципове значення, так як при відкритих пошкодженнях завжди є небезпека непрямого, або вторинного інфікування внутрішньочерепного вмісту, що визначає тактику хірургічного лікування.

 При травмі черепа і мозку слід враховувати наявність супутніх ушкоджень, що роблять істотний вплив на тяжкість стану постраждалого. Часто при автомобільних аваріях, падіннях з висоти поряд з травмами черепа і головного мозку у постраждалих зустрічаються пошкодження грудної клітки, порожнинних органів, переломи кісток тазу, довгих трубчастих кісток. Наявність травматичного шоку у постраждалих з поєднаною травмою надає обтяжуюча вплив на черепно-мозкову травму і навіть змінює клінічну картину, ускладнюючи діагностику основного пошкодження та маскуючи розвиваються ускладнення.
  При оцінці тяжкості черепно-мозкової травми слід враховувати також ступінь алкогольної або наркотичної інтоксикації

                            Клінічна картина і діагностика

   Суттєвою особливістю черепно-мозкових ушкоджень є розлад свідомості. Тривалий розлад свідомості являє реальну загрозу для життя постраждалого.

Розлад свідомості в початковій фазі переважно залежить від порушення стовбурових механізмів. Свідомість може бути порушено повторно, тобто в результаті ураження центрів кровообігу або дихання. Порушення свідомості стволового походження полягає в його вимиканні або ослабленні (зниженні рівня), завжди негайно настає при струсі мозку і негайно відновлюється при відновленні діяльності стовбурових структур. Кіркові порушення проявляються у вигляді дезінтеграції свідомості, яке можна вважати складним розладом не кількісного, а якісного характеру з патологічною продукцією у вигляді марення, порушеного сприйняття навколишнього, дезорієнтованість. Сюди ж відносять сутінкові стану та делірії, тобто розлади, по суті, психічні. Ці порушення розвиваються більш повільно, при них не буває коми і сопору, неважких порушень дихання і кровообігу.

Виділяють наступні 7 градацій стану свідомості при черепно-мозковій травмі:

– Ясне;

– Помірне оглушення;

– Глибоке оглушення;

– Сопор;

– Помірна кома;

– Глибока кома;

– Позамежна кома.

  Ясна свідомість характеризується повною збереженням свідомості з адекватними реакціями на навколишнє середовище.

   Оглушення характеризується порушенням свідомості при збереженні обмеженого словесного контакту на тлі підвищення порога зовнішніх подразників і зниження активності постраждалого. Оглушення буває 2 ступенів: помірне і глибоке. Помірне оглушення виражається часткової дезорієнтацією, помірної сонливістю, виконанням всіх команд. При глибокому оглушении хворий дезорієнтований в місці, часу, оточуючих особах, виконує лише прості команди, відзначається глибока сонливість. Виражена захисна координована реакція на біль. Контроль за функціями тазових органів може бути ослаблений. Орієнтація у власній особистості може бути збережена.

   Сопор – порушення свідомості зі схоронністю координованих захисних реакцій і відкривання очей у відповідь на больові, звукові та інші подразники. Провідними ознаками
служать патологічна сонливість, відкривання очей у відповідь на больові та інші подразники, визначення локалізації болю.

   Кома- вимкнення свідомості з повною втратою сприйняття зовнішніх подразників і власної особистості. У залежність від кількості і тривалості неврологічних і вегетативних порушень кома по тяжкості підрозділяється на 3 ступені: I – помірну, II –
глибоку і III – позамежну.

Помірна кома (1) характеризується неможливістю вивести постраждалого з стану глибокого сну, неоткриванія очей, некоординованими захисними рухами без локалізації больових подразників. При цьому відсутня реакція на будь-які зовнішні подразники, окрім больових, у відповідь на які з’являються некоординовані захисні рухові реакції за типом отдергивания кінцівок. Очі у відповідь на больові подразники не відкриваються. Зрачковие і рогівкові рефлекси зазвичай підвищені. Черевні рефлекси пригнічені, сухожилкові – частіше збережені. З’являються рефлекси орального автоматизму та патологічні рефлекси. Ковтання різко ускладнене. Контроль над сфінктерами порушений. Дихання і серцево-судинна діяльність порівняно стабільні, без загрозливих відхилень.

Глибока кома (II) характеризується «неразбудімостью» і відсутністю захисних рухів у відповідь на больові подразники. Визначаються різноманітні зміни м’язового тонусу, пригнічення або відсутність шкірних, сухожильних, рогівкових, а також зрачкових рефлексів (при відсутності двостороннього мідріазу); спонтанне дихання і серцево-судинна діяльність збережені, але є виражені їх порушення.

Позамежна кома (III) характеризується фіксованим, двостороннім мідріазом, арефлексія, м’язовою атонією, критичним порушенням життєво важливих функцій (важкі розлади ритму і частоти дихання або апное, Резчайшая тахікардія, артеріальний тиск нижче 60 мм рт.ст.).

У відповідності із загальноприйнятими положеннями важкий розлад дихання при черепномозкової травми пов’язують з ураженням каудальний відділів довгастого мозку; виражені судинні та вестибулярні порушення – з ураженням стовбурових відділів (від довгастого мозку до проміжного); окорухові і зіничні розлади – з ураженням середнього мозку; порушення сну, неспання, терморегуляції, обмінних процесів, статевої функції, шкірної трофіки, а також вегетативно-судинні дистонії та пароксизмальні стани – переважно з ураженням проміжного мозку і гіпофіза.

           Для черепно-мозкової травми, що протікає з втратою свідомості, характерна ретроградна амнезія. Постраждалі при цьому не пам’ятають моменту травми і, як правило, не можуть точно вказати, чи порушувалось у них свідомість і як довго це тривало.

   При черепно-мозковій травмі можливі різні порушення серцево-судинної діяльності. Уповільнення пульсу пов’язано з подразненням ядер блукаючого нерва і виникає часто безпосередньо після травми. Прискорення пульсу спостерігається при подразненні симпатичних ядер стовбурових відділів мозку. Іноді відзначається пароксизмальна тахікардія. Можливі коливання артеріального тиску.

               Серцево-судинними розладами супроводжуються порушення частоти, глибини і ритму дихання в залежності від домінуючого ураження симпатичних або парасимпатичних ядер стовбурових відділів мозку.

  Блювота часто виникає безпосередньо після травми головного мозку при подразненнях ядерних утворень IV шлуночка. Рефлекторно викликається блювота при подразненні мозкових оболонок і вестибулярних порушеннях. Підвищення внутрішньочерепного тиску при набряку головного мозку або здавлення його гематомою також супроводжується блювотою.
  Психомоторне збудження при черепно-мозковій травмі проявляється руховими і мовними реакціями неадекватного характеру. У цьому стані постраждалі зазвичай прагнуть продовжити ті дії, які вони здійснювали до моменту травми. Їх важко утримати в ліжку. Часто рухове збудження супроводжується балакучістю і безглуздою промовою.

               Нерідко в несвідомому стані відзначаються постійні клонічні або тонічні судоми. Ці судоми можуть носити загальний характер, але в багатьох випадках вони виявляються фокальними. Подразнення кори супроводжується дрібними клонічними судомами. Повільні тонічні екстензорні судоми в кінцівках пов’язані з подразненням підкіркових утворень. Нерідко спостерігаються напади безладних тоніко-клонічних судом, іноді напади опістотонус і стан децеребральної ригідності. Синдром ранньої контрактури (горметонії), що виникає при крововиливах у шлуночки мозку, проявляється тонічними скороченнями всіх кінцівок, судомами і станом децеребраційної ригідності.

  При вестибулярних порушеннях відзначаються запаморочення або відчуття руху навколишнього навколо постраждалого, спонтанний ністагм, порушення рівноваги з наступною втратою свідомості. Часто виявляють розхідну косоокість та порушення конвергенції.
   Місцеві, або вогнищеві, симптоми пов’язані з пошкодженням тих чи інших відділів головного мозку. При наявності закономірності виникнення одних і тих же симптомів або їх постійному поєднанні стає можливим визначити локалізацію ураження головного мозку та встановити його обсяг і характер. Така оцінка не завжди відповідає даними огляду зовнішніх пошкоджень тканин черепа.

    При усуненні загальномозкових порушень більш виразними стають симптоми вогнищевого ураження. Розлади рухової сфери можуть проявлятися судомними нападами, парезами або паралічами. Якщо парез або параліч настав безпосередньо після травми, то причиною цього може бути блокада рухового центру, що виникла в результаті здавлення при компресійному переломі, забитті або пораненні мозкової тканини. Наростаючий парез спостерігається при формуванні внутрішньочерепної гематоми, набряку мозку, тромбозі артерій головного мозку або розповсюдженні флеботромбозу. Діагностика геміпарезу у хворого в непритомному стані вимагає певних навичок. У сопорозному стані досліджується реакція на больові подразники. При цьому уражена кінцівка реагує мляво або зовсім не реагує. У коматозному стані піднята кінцівка при опусканні падає як батіг, а здорова згинається на кшталт складаного ножа. Оцінка рефлексів з кінцівок в ранньому посттравматичному періоді рідко допомагає в діагностиці парезу, так як отримані дані дуже часто бувають суперечливі. Однак наявність чіткої анізорефлексії є цінним діагностичним критерієм. Розлади мови також є важливим симптомом, що визначає місце розташування осередку ураження.

     Струс головного мозку

  У патогенезі струсу головного мозку основне значення надається гідродинамічним явищам, що виникають в порожнині черепа при ударі. Механічна енергія впливає на замкнуту порожнину черепа, в якій знаходяться спинномозкова рідина і головний мозок. При цьому кінетична енергія передається рідкому середовищі, в якій виникають хвильові рухи з ударами рідини у мозок.

  Струс головного мозку – це травматичне пошкодження, що виявляється короткочасним, минущим порушенням функцій головного мозку і характеризується втратою свідомості тривалістю від декількох секунд до декількох хвилин. Можлива ретроградна амнезія, спостерігається блювота. Після відновлення свідомості типові скарги на головний біль, запаморочення, слабкість, шум у вухах, припливи крові до обличчя, пітливість, порушення сну та інші вегетативні явища; відзначаються болі при рухах очних яблук, їх розбіжності при спробі читання, вестибулярна гіперестезія. Загальний стан постраждалих зазвичай значно поліпшується протягом першого, рідше – другого тижня після травми. У неврологічному статусі можуть виявлятися лабільна, негруба асиметрія сухожильних і шкірних рефлексів, незначний ністагм, легкі оболонкові симптоми, зникаючі протягом перших 3-7 діб. Тиск спинномозкової рідини і його склад істотно не змінюються.

Забій головного мозку легкого ступеня

Забій мозку відрізняється від струсу наявністю ділянок макроскопічного пошкодження мозкової речовини різного ступеня. Забій головного мозку характеризується втратою свідомості після травми тривалістю від декількох хвилин до 1 год. Після його відновлення зазвичай бувають скарги, як при струсі мозку (головний біль, запаморочення, нудота та ін.) Зазвичай наявна ретроградна амнезія, відзначається блювота, іноді повторна. Життєво важливі функції, як правило, без виражених порушень; можуть зустрічатися помірні брадикардія або тахікардія, іноді артеріальна гіпертензія. Дихання, а також температура тіла без істотних відхилень від норми. Неврологічна симптоматика зазвичай незначно виражена (клонічний ністагм, легка анізокорія, ознаки пірамідної недостатності, менінгеальні симптоми), переважно регресує через 2-3 тижні після травми. Тиск спинномозкової рідини з невеликими відхиленнями від норми. При травмі мозку легкого ступеня на відміну від струсу можливі переломи кісток склепіння черепа і субарахноїдальний крововилив.

Забій головного мозку середнього ступеня тяжкості

Характеризується втратою свідомості після травми на термін від декількох десятків хвилин до 4-6 год, виражена ретроградна і антероградна амнезія, відзначається головний біль, нерідко
сильна, може спостерігатися багаторазова блювота. Можливі порушення психіки, минущі розлади життєво важливих функцій: брадикардія (41-50 ударів на хвилину) або тахікардія (до 120 ударів на хвилину); підвищення артеріального тиску (до 180 мм рт.ст.); тахіпное (до 30 в хвилину) без порушень ритму дихання і прохідності трахеобронхіального дерева; субфебрильна температура тіла. Можуть бути виражені менінгеальні ознаки. Уловлюються стовбурові симптоми: ністагм, дисоціація менінгеальних симптомів, м’язового тонусу і сухожильних рефлексів по осі тіла, двосторонні патологічні знаки та ін. Чітко проявляється вогнищева симптоматика, що визначається локалізацією травми мозку: зіничні та окорухові порушення, парези кінцівок, розлади чутливості, мови і т. п. Ці явища можуть зберігатися довготривало. Тиск спинномозкової рідини найчастіше підвищено (210-300 мм рт.ст.). При забитті головного мозку середнього ступеня, нерідко спостерігаються переломи кісток склепіння та основи черепа, а також субарахноїдальний крововилив.

Забій головного мозку важкого ступеня

Характеризується втратою свідомості після травми на період від кількох годин до кількох тижнів. Часто присутнє рухове збудження. Спостерігаються важкі загрозливі порушення життєво важливих функцій: брадикардія (менше 40 ударів на хвилину) або тахікардія (понад 120 ударів на хвилину), нерідко в поєднанні з аритмією, артеріальна гіпертензія (понад 180 мм рт.ст.). Часто відзначаються розлади дихання у вигляді брадіпное (8-10 в хвилину) нерідко з порушеннями ритму і прохідності трахеобронхіального дерева. Виражена гіпертермія. Зазвичай домінує первинна стовбурова неврологічна симптоматика (плаваючі рухи очних яблук, парези погляду, горизонтальний та вертикальний ністагм, порушення ковтання, двосторонній мідріаз або міоз, дивергенція очей по вертикальній або горизонтальній осі, мінливий м’язовий тонус, децеребраційна ригідність, пригнічення сухожильних, шкірних і рефлексів зі слизових оболонок, двосторонні патологічні знаки та ін.). Ці симптоми в перші години після травми затушовують вогнищеві симптоми, зумовлені забоєм півкуль мозку. Можуть виявлятися парези кінцівок (аж до плегій), підкіркові порушення м’язового тонусу, рефлекси орального автоматизму і т.д. Іноді відзначаються генералізовані і фокальні судомні напади. Загальномозкові, особливо вогнищеві, симптоми регресують повільно, часто спостерігаються виражені залишкові явища в руховій і психічній сферах. Тиск спинномозкової рідини зазвичай підвищений до 250-400 мм вод.ст. Забій головного мозку важкого ступеня, як правило, супроводжується переломами склепіння та основи черепа, а також масивним субарахноїдальним крововиливом

       Здавлення головного мозку

    Здавлення мозку є провідною хірургічною формою черепно-мозкової травми, його своєчасне усунення здатне помітно поліпшити результати лікування. При всьому різноманітті причин, що обумовлюють травматичне здавлення мозку, їх об’єднує спільність механізму розгортання компресійного синдрому, неминучість виникнення грубих функціональних та анатомо-топографічних змін у головному мозку при неусунення його здавленні.

    Характеризується небезпечним для життя наростанням через той чи інший проміжок часу після травми або безпосередньо після неї загальномозкових (поява або поглиблення порушення свідомості, посилення головного болю, повторне блювання, психомоторне збудження і т.д.), вогнищевих (поява або поглиблення геміпарезу, однобічного мідріазу , фокальних епілептичних припадків тощо) і стовбурових (поява або поглиблення брадикардії, підвищення артеріального тиску, обмеження погляду вгору, тонічность спонтанний ністагм, двосторонні патологічні знаки та ін) симптомів.

        В залежності від фону (струс, забій мозку різного ступеня), при якому розвивається травматичне здавлення, «світлий проміжок» може бути розгорнутим, стертим або бути відсутнім. Серед причин здавлення на першому місці стоять внутрішньочерепні гематоми: епідуральні, субдуральні, внутрішньомозкові; далі йдуть вогнища розтрощення мозку, вдавлені переломи кісток черепа, субдуральна гідроми, пневмоцефалія.

Рис 17.1.   1- епідуральна; 2-субдуральна; 3-внутрішньомозкова; 4- тверда мозкова оболонка

 

   Внутрішньочерепні гематоми (рис. 17.1). Епідуральний крововилив при ушкодженні артерій і вен мозкових оболонок, венозних синусів і диплоітичних вен, відшаровуючи тверду мозкову оболонку від кісток черепа, викликає здавлення головного мозку. Ознакою здавлення є триваюче або повторне (після «світлого проміжку») наростаюче погіршення стану постраждалого через кілька годин або діб після травми. В останньому випадку на тлі деякого благополуччя хворі стають млявими, загальмованими, сонливими. Знову виникають або посилюються головні болі, запаморочення, нудота і блювота. Хворі оглушені, свідомість їх потьмарена, потім розвивається кома.

   В окремих випадках можливі психомоторне збудження та епілептичні напади. Загальномозкові розлади поєднуються з локальними відповідно розташуваними гематоми. Дуже важливим клінічним симптомом є анізокорія: розширення зіниці на боці ураження, аж до його паралічу, або повної відсутності фотореакцій. Нерідко виникають окорухові розлади: птоз, розбіжна косоокість, парез зору. На боці здавлення іноді утворюється набряк зорового нерва, а на протилежній стороні відзначаються ознаки пірамідної недостатності. Кров в спинномозковій рідині відсутня, тиск частіше вище 200 мм вод. ст., симптоми подразнення оболонок можуть бути відсутніми. На краніограмах частіше визначаються пошкодження на боці гематоми. В ділянці лінійного перелому черепа пальпується підапоневротична гематома у вигляді «валика». Субдуральна гематома виникає при розриві мозкових вен у субдуральному просторі. За клінічними проявами така гематома відрізняється більш повільним розвитком компресії мозку, більш тривалим «світлим проміжком», наявністю менінгеальних симптомів і виявленням крові в спинномозковій рідині. Інші симптоми загальні як для епі-, так і субдуральних гематом. Незначні субдуральні гематоми можуть залишатися нерозпізнаними. Внутрішньочерепні гематоми можуть протікати гостро, а іноді і хронічно. Якщо симптоми субдуральної гематоми проявляються через 4-14 днів після травми, то такий перебіг прийнято вважати підгострим.

   Хронічна субдуральна гематома, симптоматика якої починає розвиватись з 3-го тижня після травми, має тенденцію до збільшення і іноді може розцінюватися як пухлина головного мозку; при цьому діагноз уточнюється найчастіше в момент оперативного втручання. В інших випадках гематома може збільшуватись за рахунок дифузії в неї спинномозкової рідини (гідрома) з одночасною атрофією кори головного мозку в результаті здавлення. Лікування епі–і субдуральних гематом тільки хірургічне.

    На відміну від оболонкових гематом, які часто характеризуються переважанням загальномозкової симптоматики над вогнищевою, при внутрішньомозкових гематомах нерідко спостерігається зворотна картина. При внутрішньомозкових гематомах частіше, ніж при оболонкових, зустрічається поєднання пірамідних і чутливих розладів на кінцівках, що іноді доповнюється і однойменною геміанопсією. Це пояснюється близькістю розташування внутрішньомозкових гематом до внутрішньої капсулі, де порівняно невеликий осередок ураження здатний одночасно викликати тяжкі порушення як рухової, так і чутливої ​​сфери.

  Якщо для більшості внутрішньомозкових гематом характерна чіткість локальної симптоматики, то при їх локалізації в «німих» зонах вогнищева патологія буває виражена мінімально.
Лікування при внутрішньомозкових гематомах в більшості випадків хірургічне.

                   Відкриті пошкодження черепа

   Клінічна картина відкритих пошкоджень черепа характеризується різноманітними симптомокомплексами, які можуть змінюватися в залежності від перебігу ранового процесу, умов перевезення та госпіталізації постраждалих, а також якості первинної обробки рани і подальшого лікування.

     При цьому слід враховувати загальний стан постраждалого, вираженість у нього оболонкових симптомів, а також наявність мозкових порушень, серед яких розрізняють загальномозкові і вогнищеві симптоми.

   Весь складний комплекс патологічних процесів в головному мозку і його оболонках, що розвивається після відкритого проникаючого пошкодження, раціонально називати «травматичною хворобою головного мозку».

    Початковий (гострий) період охоплює перші 3 доби після травми.

У цей час чітко виражені зміни, пов’язані з безпосередньою дією
травми на головний мозок.

   Найбільш характерними патологоанатомічними змінами головного мозку та його оболонок є різні види некрозу та дистрофії на місці відкритого проникаючого пошкодження, порушення кровообігу і утворення гематом, а також порушення водного обміну і циркуляції спинномозкової рідини.

   Ступінь вираженості цих явищ може бути різною, при цьому можуть переважати або некрози, або циркуляторні порушення. Реактивні явища в цьому періоді виражені слабо; інфекційні ускладнення спостерігаються рідко.

              Клінічна картина відкритих пошкоджень черепа і мозку протягом перших годин та доби від моменту поранення дуже мінлива і залежить в першу чергу від стану організму внаслідок травми, а також від механізму травми мозку.

У початковому періоді поранення загальномозкові порушення є основними, ведучими, а вогнищеві симптоми ураження часто відходять на другий план. У постраждалого після травми зазвичай настає втрата свідомості, нерідко розвивається кома, з наступною блювотою і ретроградною амнезією.

        Велику увагу в початковому періоді слід звертати на зміну свідомості постраждалого. Вихід постраждалого з несвідомого стану на якийсь час («світлий проміжок») з подальшою новою втратою свідомості, часто є свідченням наростаючого здавлення мозку, внаслідок внутрішньочерепного крововиливу або бурхливо розвивається набряку мозку.
            У міру зменшення загальномозкових порушень іноді вже в кінці початкового періоду на перший план можуть виступати осередкові симптоми, які особливо яскраво виявляються після повернення до постраждалого свідомості та ліквідації стовбурових порушень. У цьому періоді проводиться первинна хірургічна обробка рани черепа і головного мозку.

Надання медичної допомоги постраждалим з черепно-мозковою травмою

Перша медична та долікарська допомога

Надання допомоги у вогнищі катастрофи при черепно-мозковій травмі перш за все зводиться до накладання асептичної пов’язки на рану. При виникненні блювання або носової кровотечі слід запобігти потраплянню блювотних мас або крові в дихальні шляхи. Такого постраждалого необхідно евакуювати в положенні «на боці», розстебнувши комір і ослабивши пояс для більш вільного дихання. В залежності від оснащеності і кваліфікації надання допомоги можна ввести знеболюючі засоби, антибіотики, аналептики, припарати стимулюючі дихальну або серцево-судинну діяльність.

       Перша лікарська допомога

Потерпілому необхідно правильно накласти пов’язку, ввести внутрішньом’язово антибіотики і протиправцеву сироватку. При порушенні дихання і серцево-судинної діяльності слід призначати камфору, кофеїн, ефедрин, лобелін та ін. У перев’язочну скеровують поранених в череп із зовнішнішньою кровотечею для здійснення гемостазу. На цьому етапі залишаються агонуючі постраждалі. Всі інші підлягають евакуації, причому в першу чергу поранені з ознаками триваючого внутрішньочерепного крововиливу і ліквореєю для надання кваліфікованої хірургічної допомоги, або з пошкодженнями черепа і головного мозку для надання спеціалізованої хірургічної допомоги (в госпіталь для поранених у голову). У другу чергу евакуюються потерпілі з пораненнями м’яких тканин черепа.

     Кваліфікована медична допомога

У приймально-сортувальному відділенні насамперед виявляють групу постраждалих з триваючим внутрічерепними кровотечами. Цих хворих оперують за життєвими показаннями. Приблизно 1,5-2% поранених з пошкодженням кісток черепа підлягають невідкладним оперативним втручанням з наступною госпіталізацією.

Попередньо проводять заходи, спрямовані на уточнення природи компресії і локалізації внутрішньочерепного крововиливу (введення дегідратуючих засобів, проведення поперекової (люмбальної) пункції з вимірюванням тиску спинномозкової рідини і т.п.).
Техніка проведення поперекової пункції. Поперекова пункція проводиться для визначення тиску, прозорості та складу спинномозкової рідини, а також введення різних лікарських і діагностичних засобів. Пункцію проводять у проміжку між остистими відростками L_III-IV, _LIV-V.
Орієнтиром між остистими проміжками L_III та L_IV служить лінія, що з’єднує гребені клубових кісток. Хворий повинен перебувати в горизонтальному положенні на лівому або правому боці. Ноги приводять до живота, а голову притискають до грудей (рис. 17.2).

Рис. 17.2. Положення хворого та визначення місця введення голки при люмбальній пункції

При цьому значно розширюються міжостисті проміжки, що полегшує проведення голки. Шкіру обробляють йодом та спиртом. Місце пункції знеболюють шляхом введення 5-10 мл 0,5% розчину новокаїну внутрішньошкірно і підшкірно. Після настання анестезії роблять пункцію голкою підоболонкового простору, за допомогою мандрена, довжиною 10-12 см. Голка повинна проходити в строго сагітальній площині і направлятися догори відповідно до розташування остистих відростків. Голка по ходу просування до підоболонкового простору зустрічає опір з боку міжостистої та жовтої зв’язок, вільно проходить шар епідуральної жирової клітковини, потім відмічається відчуття «провалювання» голки. Голку просувають ще на 1-2 мм і з неї витягують мандрен. З голки повинна витікати спинномозкова рідина. У нормі вона прозора, витікає рідкими краплями. Для визначення її тиску користуються різними манометрами. Найпростішим є манометр у вигляді зігнутої під прямим кутом скляної трубки.

Вертикальне коліно манометра повинна бути проградуйована в міліметрах. Висота
підйому спинномозковій рідині відповідає внутрішньочерепному тиску в міліметрах
водного стовпа. У нормі в положенні хворого лежачи воно дорівнює 100-180 мм вод.ст., в си-
дячому положенні – 250-300 мм вод.ст. З діагностичною метою пунктують 1-2 мм спинномозкової рідини. Відсмоктування шприцом категорично забороняється, оскільки можливі дислокація мозку та здавлення стовбура. Після визначення тиску і взяття спинномозкової рідини для дослідження голку витягують і місце проколу заклеюють стерильною серветкою. Хворий повинен дотримувати постільного режиму протягом 18 год.

Поперекова пункція абсолютно протипоказана при наявності стовбурових симптомів, що вказують на дислокацію) мозку.

У цьому випадку можливе вклинення стовбура мозку та смерть хворого на столі.
При відкритій черепно-мозковій травмі проводиться первинна хірургічна обробка рани, яка полягає в висіченні країв рани м’яких тканин черепа, видаленні кісткових відламків, при проникаючих пораненнях – у видаленні кісткових відламків, згустків крові та мозкового детриту за допомогою наконечника відсмоктуючого апарату.

Для запобігання вторинного інфікування у всіх можливих випадках рани слід зашити наглухо. При закритій черепно-мозковій травмі з наявністю вдавленого перелому кісток черепа, що викликає здавлення мозку, показано видалення уламків кістки з накладенням глухого шва на м’які тканини черепа.

При внутрішньочерепних гематомах проводиться трепанація кістки шляхом утворення фрезевих отворів і розширення його до необхідних розмірів

Рис. 17.3. Трепанація черепа.

А – діагностичні фрезеві отвори; б-декомпресивна резекційна трепанація черепа; в-кістково-пластична трепанація черепа.

                                                                    

Діагностична трепанація черепа з накладенням пошукових фрезевих отворів отримала найбільше поширення і в багатьох випадках дає найбільш цінні відомості про стан порожнини черепа при травмі. Техніка трепанації надзвичайно проста, ускладнень
практично не спостерігається. Вона може бути зроблена під місцевою анестезією. Діагностичний фрезовий отвір накладається в ділянки проекції середньої оболонкової артерії на передбачуваній стороні вогнища, де найчастіше розташовуються оболонкові гематоми. Якщо сторона розташування гематоми неясна, то фрезові отвори в кількості від 1 до 4 накладаються з обох сторін.

  При накладенні пошукового фрезевого отвору дотримуються наступних етапів:

– Обробка шкіри антисептиком;

– Визначення місця накладення фрезевого отвору і маркування його розчином Бріліантового зеленого (типовим місцем накладення фрезевого отвору є перетин горизонталі, проведеної від зовнішнього кута ока, з вертикально проведеною лінією через середину скулового відростка);

– При місцевому знеболенні – введення 0,5% розчину новокаїну до окістя;

– Розсічення шкіри, фасції, скроневого м’яза та окістя одним розрізом до кістки довжиною 3-5 см;

– Гемостаз за допомогою коагуляції;

– Розсовування м’яких тканин до межі Янсена малим механічним ранорозширювачем,
після розрізу окістя вузьким распатором;

– Накладення власне фрезевого отвору коловоротом зі змінними широкими наконечниками та
фрезою (рис. 17.3, а).

– Гемостаз кістки за допомогою воску;

– Ревізія епідурального простору.

     Далі можливі такі варіанти: якщо виявлена ​​епідуральна гематома, то її видаляють відсмоктуванням з тонким наконечником. Для тотального видалення гематоми і здійснення повноцінного гемостазу найчастіше доводиться розширювати фрезевий отвір кусачками до розмірів 4×6 або 6х6 см, тобто переходити до здійснення декомпресивної резекційної трепанації черепа (рис. 17.3, б).

   У разі виявлення субдуральної гематоми після розширення трепанаційного вікна за описаною методикою судинними ножицями розтинають хрестоподібно тверду мозкову оболонку. Гематому видаляють відсмоктувчем, а згустки відмивають ізотонічним розчином натрію хлориду. Після видалення гематоми і проведення ретельного гемостазу, тверду мозкову оболонку вкладають на місце і ушивають вузловими шовковими швами. Якщо є виражений набряк мозку, то тверду мозкову оболонку або не вшивають, або не вкладають.

Відсутність епі-або субдуральної гематоми служить показанням до діагностичної пункції мозку та шлуночків.

Ця пункція здійснюється за допомогою тупої мозкової канюлі. При виявленні внутрішньомозкової рідкої гематоми її спунктовують або через канюлю, або після розсічення мозкової тканини. По закінченні операції м’які тканини черепа пошарово вшивають наглухо із залишенням на 1-2 доби підшкірних гумових випускників. При масивному набряку мозку рекомендується двостороння підскронева декомпресія, іноді з декомпресією задньої черепної ямки та резекцією задньої дуги атланта, а також розсіченням намету мозочка для ліквідації стискання стовбурових структур мозку.

Кістково-пластична трепанація при гострій черепно-мозковій травмі застосовується рідко. Для її виконання напівкруглим або підковоподібним розрізом викроюють і відводять в бік великий апоневротичний клапоть на широкій основі. Накладають 4-6 фрезевих отворів для проведення через них провідника з пилкою Джилі. Випилюють кістково-надкістничний (або кістково-м’язово-надкістничний) клапоть на самостійній ніжці з м’яких тканин, що утворюється з підапоневротичні пухкої клітковини та окістя, інколи м’язи (рис. 17.3, в). Розсікають тверду мозкову оболонку підкова-або хрестоподібним розрізом і оголюють мозкову тканину. По закінченні операції вкладають клапоть на місце і пошарово вшивають рану.
    Постраждалим, які в комі, в предагональному або агональному стані (1-1,5% від загального числа уражених з черепно-мозковою травмою) показано консервативне лікування, в ряді випадків – інтубація, відсмоктування слизу та крові з дихальних шляхів.
Нетранспортабельними є постраждалі з поєднаними або комбінованими пошкодженнями, що знаходяться в стані шоку, а також потребують спеціальної обробки (наприклад, при опіках, радіаційному ураженні та ін.) Всі інші потерпілі з черепно-мозковою травмою після внутрішньом’язових ін’єкцій антибіотиків, а за показаннями серцевих або дихальних аналептиків, нейролептичних або протисудомних засобів підлягають евакуації в спеціалізований госпіталізації. (схема 17.2).

 

Схема 17.2

Медичне сортування постраждалих з черепно-мозковою травмою та надання їм кваліфікованої медичної допомоги

 

 

 

Спеціалізована медична допомога

   Медичне формування, що надає спеціалізовану допомогу, повинно знаходитися якомога ближче до вогнища катастрофи. Спеціалізований госпіталь для постраждалих з черепно-мозковою травмою повинен мати, крім нейрохірургічного, неврологічне, щелепно-лицьове, офтальмологічне та оториноларингологічне відділення.

  Ця лікувальна установа має надавати спеціалізовану допомогу в повному обсязі.
  Крім приймально-сортувального та медичних відділень, госпіталь повинен мати діагностичне відділення, де вирішуються питання діагностики при найбільш складних ураженнях.
   Обсяг діагностичних досліджень в сучасному лікувальному закладі включає такі методики, як рентгенографію черепа, контрастні методи дослідження, дослідження спинномозкової рідини, ультразвукову локацію черепа, комп’ютерну та МР томографії, електроенцефалографію, електрофізіологічні та інші методики, необхідні для обстеження та лікування постраждалих з черепно-мозковою травмою.

   Комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія має особливе значення в сучасній діагностиці травми головного мозку.

   Своєчасна діагностика вогнищ здавлення та травм головного мозку дозволяє не тільки врятувати хворого, але й відмовитися в деяких випадках від непотрібного оперативного втручання.

 

В результаті обстеження встановлюють діагноз та сортують постраждалих на 4 групи:

– З проникаючими пораненнями черепа та головного мозку;

– З непроникаючими пораненнями (якщо є пошкодження кістки, але збережена цілістьність твердої мозкової оболонки);

– З вогнепальними пораненнями м’яких тканин;

– Із закритими переломами черепа або компресійним синдромом.

   В залежності від загального стану, часу, що пройшов з моменту травми або наявності комбінованих уражень, постраждалих направляють в операційну (при пошкодженні кістки) або перев’язочну (при пораненні м’яких тканин) для первинної хірургічної обробки ран.
   Неоперабельні отримують консервативне лікування з метою досягнення операбельного стану.
   Велика увага має бути приділена догляду за потерпілими до і після операції: повноцінне та легкозасвоюване харчування, переливання крові, кровозамінників та парентерального харчування, застосування антибіотиків, вітамінів, стимуляторів кровотворення, гормонів та інших компонентів, що становлять основу комплексного і повноцінного лікування хворих з черепно-мозковою травмою.

                            Поранення обличчя та шиї.

Статистика поранень щелепно-лицьової ділянки суперечлива і парадоксальна. Так, за
даними ВООЗ, поранення м’яких тканин щелепно-лицьової ділянки зустрічаються набагато частіше, ніж пошкодження лицьового скелета (2:1). Вогнепальні переломи верхньої щелепи складають 26,9%, а нижньої – 54% від загального числа вогнепальних ушкоджень кісток лицевого черепа. При цьому 65,3% поранень було завдано осколками і тільки 34,7% припадає на частку кульових. Звертає на себе увагу мізерно мала кількість поранень, що супроводжується геморагічним шоком (менше 1%). Інтерпретація настільки своєрідної статистики непереконлива, а деколи наївна. Зрозумілою вона стає тільки після усвідомлення того, що тільки базується на санітарних і не стосується безповоротних втрат.
За зведеними статистичними даними мирного часу серед осіб, які перебували на лікуванні в стоматологічних стаціонарах, у 10% були пошкодження м’яких тканин обличчя і шиї, у 88% – переломи кісток лицьового скелета, у 2% – опіки обличчя. При цьому відомо, що переважна більшість (97%) переломів кісток лицьового черепа залишається не діагностованим у пацієнтів нейрохірургічних стаціонарів. Наведені статистичні дані військового та мирного часу можуть допомогти скласти лише дуже приблизне уявлення про пошкодження обличчя та шиї в умовах катастроф. Таким чином, можна стверджувати, що при катастрофах кількість постраждалих з пошкодженнями обличчя та шиї перевищить цифри, зафіксовані статистикою військового та мирного часу.

           Класифікація, діагностика ушкоджень обличчя і шиї

  При систематиці ізольованих пошкоджень м’яких тканин обличчя і шиї необхідно розрізняти закриті і відкриті пошкодження. Відкриті пошкодження (рани) піділяють на різані, колоті, рвані, рвано-забиті і укушені (проникаючі і не проникаючі в порожнину рота або порожнину носа і його придаткові пазухи).

        Для систематики більш складних і різноманітних пошкоджень опорних тканин обличчя  представляється доцільним використовувати прийняту в медичних підрозділах армії України класифікацію, відповідно до якої пошкодження кісток обличчя поділяються на такі групи:

– Пошкодження зубів (верхньої і нижньої щелепи);

– Переломи нижньої щелепи – односторонні і двосторонні (одинарні, подвійні і
множинні);
– Переломи верхньої щелепи;

– Переломи виличної кістки та дуги – з пошкодженням стінок верхньощелепної (гайморит-
вої) пазухи або без нього;

– Переломи носових кісток;

– Множинні пошкодження декількох кісток обличчя;

– Поєднані пошкодження кісток обличчя та інших областей тіла.

  Наведена класифікація передбачає можливість уточнення та деталізації кожного показника відповідно до завдань клініки.

                                Поранення м’яких тканин обличчя

Поранення і пошкодження м’яких тканин обличчя та шиї діагностуються по видимим порушеням форми і функції відповідних органів, що наступають в результаті травми. При порушенні цілості тканин обличчя та шиї виникають більш або менш інтенсивні кровотечі. При пораненні нижньої губи, розривах кутів рота у постраждалих відзначається підвищена салівація.
   Поранення тканин порожнини рота порушують акти жування, ковтання, мови. При виникненні набряку тканин, що дуже ймовірно при такого роду пошкодженнях, можливо утруднення дихання.

  Поранення м’яких тканин латеральних відділів обличчя, можуть ускладнюватися пошкодженням великих кровоносних судин, привушної слинної залози, стовбура або гілок лицьового нерва, проникненням в порожнину рота.

Поранення підщелепної ділянки нерідко супроводжуються пошкодженням підщелепних слинних залоз, кровоносних та нервових комунікацій цієї ділянки. При проникненні в порожнину рота підвищується ризик нагноєння рани з поширенням гнійно-запального процесу по фасциально-клітковинним просторам до судинно-нервового пучка шиї, трахеї, гортані, в середостіння.

Вогнепальні поранення м’яких тканин характеризуються тими ж проявами, але відрізняються просторістю пошкоджень. До 20% поранених в момент травми втрачають свідомість і можуть в цей період загинути від аспіраційної асфіксії при затіканні крові в дихальні шляхи навіть при незначних пораненнях. Нерідко стан поранених з вогнепальної травмою обличчя представляється набагато більш важким, ніж насправді. Після туалету рани, розподілу шкірно-м’язових клаптів і накладання швів може виявитися, що пошкодження були мінімальними. У цих поранених нерідко виникають різноманітні розлади зору та слуху, що розвиваються або відразу після поранення, або, що буває частіше, в більш пізні терміни. Нерідкі випадки, коли ранить снаряд в буквальному сенсі «зносить» частину обличчя. У таких випадках, якщо вдається впоратися з кровотечею, з гнійно-запальними та іншими ускладненнями, потерпілий приречений на тривале багатоетапне лікування.
   У цілому ряді випадків катастрофи супроводжуються пожежами, що призводить до термічного ураження. Від опіків під час катастроф частіше за інших страждають відкриті ділянки тіла – обличчя, шия, кисті рук. Часто термічні опіки обличчя поєднуються з опіками верхніх дихальних шляхів гарячим повітрям і продуктами горіння. Тяжкість опікових ушкоджень залежить від розмірів пошкодженої поверхні і від ступеня пошкодження. Прийнято вважати, що площа особи по відношенню до всієї поверхні тіла становить 3,12% (близько 500 см2), разом з волосистою частиною голови – 6,11% (близько 1000 см2), разом з поверхнею шиї -9%. Опік дихальних шляхів прирівнюється до глибоких опіків 10 – 15% поверхні шкіри.

    При оцінці тяжкості опікового пошкодження обличчя і шиї необхідно враховувати, що покриви цих ділянок більш тонкі і ніжні, ніж більшість областей тіла, що тканини обличчя пошкоджуються надзвичайно нерівномірно через наявність структурних утворень, що мають велику поверхню при незначній масі (повіки, крила носа, вушні раковини, губи), що і визначає більш глибоке їх ураження при термічних опіках. При опіках особи часто пошкоджуються кон’юнктива і рогівка. До цього слід додати, що висока чутливість тканин обличчя та шиї визначає надзвичайно виражену больову реакцію при термічному ушкодженні цих зон, а багата васкуляризація сприяє виникненню значних набряків, ранньому утворенню бульбашок та активному всмоктуванню продуктів розпаду білків і токсинів. Аналогічні явища розвиваються при хімічних опіках особи, які, як і опіки горючими рідинами, супроводжуються синдромом «особа – руки»: в результаті інстинктивного прагнення звільнити особу від палючого матеріалу потерпілий отримує опіки кистей рук.

                  Ураження ЛОР-органів

   Пошкодження носоглотки, зазвичай, поєднуються з пораненнями навколишніх тканин і рідко бувають ізольованими. Зазвичай поранення носоглотки комбінуються з пошкодженням шийних хребців, довгастого і спинного мозку, хребетних і сонних артерій – життєво важливих органів, руйнування яких несумісно з життям. При пораненнях носоглотки з боку порожнини носа, верхньощелепної пазухи, виличної ділянки, орбіти і крилопіднебінної ямки, життєво важливі органи можуть залишатися неушкодженими.

   При пошкодженнях носоглотки завжди виникає носова і глоткове кровотеча різної інтенсивності, порушення носового дихання, гугнявість. При пошкодженнях бічних стінок носоглотки відзначається іррадіація болі у вухо. При крововиливі в середнє вухо барабанна перетинка набуває синюватий відтінок. Діагноз ставиться на основі симптоматики, за даними задньої риноскопії.

    Пошкодження глотки рідко бувають ізольованими. Вони, як правило, поєднуються з пораненнями великих судин шиї, нервових комунікацій та інших прилеглих тканин. Пошкодження навколишнього глотку пухкої клітковини небезпечно тим, що в ній нерідко розвиваються гнійно-запальні процеси, що мають тенденцію до поширення по фасциальні-клетчаточним просторів у напрямку середостіння. Ситуація тим більш підступна, що найчастіше поранення глотки є тільки частиною комбінованої травми, поєднуючись з пошкодженнями голови та інших частин тіла, можуть по початку залишатися непоміченими і виявлятися тільки грізними ускладненнями.

    При пораненнях глотки можлива поява і важких симптомів травми у вигляді інтенсивного кровотечі, асфіксії, шоку. Навіть не дуже інтенсивна кровотеча при затікання крові в дихальні шляхи загрожує порушенням дихання, може стати причиною аспіраційної пневмонії. Внутрішньотканинний кровотеча небезпечна розвитком дислокаційної асфіксії. Гематоми, нагнаіваясь, стають джерелом абцеси і флегмон. Поранення глотки завжди супроводжуються розладом ковтання і болем. При спробі проковтування слини або їжі (а ці рухи можуть бути мимовільними, рефлекторними) може відбуватися розшарування тканин країв рани, проникнення в них інфекції, що загрожує поширенням септичного процесу в навколостравоходну та медіастинальні простору. У перші 48 год після поранення можливе виникнення і наростання емфіземи тканин шиї, що визначається пальпаторно (крепітація) і рентгенологічно.
При пораненні глотки можуть пошкоджуватися нервові стовбури й сплетіння шиї:
– При перетині верхнього відділу блукаючого нерва виникає параліч м’якого піднебіння на
стороні травми;

– При пошкодженні під’язикового нерва висунутий язик відхиляється убік повреж-денного нерва;
– При пораненні під’язикового нерва виникає захриплість;

– При ушкодженні шийного симпатичного стовбура розвивається синдром Горнера.
   Поранення стравоходу супроводжуються симптомами, характерними для пошкодження тканин і органів шиї. Крім того, відзначаються порушення проходження проковтнутого харчової грудки, болі при ковтанні (при пошкодженнях верхнього відділу), вилив в рану рідкої їжі (при зяянні рани і дефектах стінки стравоходу).

   Пошкодження гортані за рівнем розташування підрозділяються на рани локалізовані нижче під’язикової кістки (з пошкодженням щітопод’язичной мембрани) і поранення підскладкової ділянки. При пошкодженнях щітопідязикової  мембрани і її скорочення, рани зяють.    Проковтнута їжа вивалюється через рану. Дихання вільне, голос збережений, але речеобразованія неможливо. При пораненнях на рівні подскладочной ділянки спостерігається утруднення дихання.

Пошкодження трахеї зустрічаються значно рідше пошкодження гортані, що пояснюється її анатомо-топографічним положенням, еластичністю і вільної рухливістю.
Постійним симптомом пошкодження трахеї є емфізема тканин.

Вона виражена особливо яскраво при закритих пошкодженнях трахеї. Іншим постійним симптом пошкодження трахеї є кровотеча, що супроводжується постійним кашлем,
кровохарканням, клекоче диханням. При зовнішній кровотечі з рани виділяється піниста кров. Порушення дихання, зазвичай виражені незначно. При дефектах стінкитрахеї розвивається афонія.
Пошкодження вуха. При пошкодженнях зовнішнього вуха і тканин прилеглих областей виникає різної інтенсивності кровотеча в залежності від зони пошкодження. При пошкодженні глибоких зон вуха може виникнути рясне венозна кровотеча в результаті поранення сигмовидної і кам’янистого внутрішньочерепних венозних синусів або ще більш рясне артеріальна кровотеча при пораненні внутрішньої сонної артерії в зоні її залягання в товщі кам’янистої частини скроневої кістки і з гілок середньої менингеальной артерії.

    Переломи кісток лицьового черепа
Діагностика ушкоджень опорних тканин обличчя нерідко надзвичайно утруднена як тяжкістю загального статусу хворого, оскільки переломи лицьового черепа, як правило, супроводжуються черепно-мозковою травмою різним ступенем важкості, так і станом м’яких тканин обличчя (виражений набряк, гематоми, кровотеча).
Переломи нижньої щелепи виникають звичайно в ділянки шийки нижньої щелепи, кута, подбородочного отвори (мал. 18.1).

Як правило, при переломах нижньої щелепи виникає більш-менш виражене зміщення відламків, оскільки в певних ділянках кута і гілки нижньої щелепи розташовані мобільні точки прикріплення потужних жувальних м’язів, а в ділянки внутрішньої поверхні тіла нижньої щелепи – групи м’язів, що опускають нижню щелепу. Спастичні скорочення цих м’язів, що виникають при одиночних односторонніх і двосторонніх переломах, призводять до закономірно спрямованому зміщення відламків: довгий отломок зміщується донизу і всередину, а короткий вгору і назовні. При цьому чим далі від середньої лінії площину перелому, тим значніше зміщення відламків. При подвійних і множинних переломах напрямок і ступінь зміщення відламків не підкоряються якої-небудь закономірності. Практично всі переломи нижньої щелепи, площина яких проходить через гребінь альвеолярного відростка – відкриті.

Основними діагностичними ознаками перелому нижньої щелепи є: обмеження рухливості щелепи, позитивний симптом «навантаження» (поява хворобливості в ділянки перелому при натисканні на підборіддя в напрямку скронево-нижньощелепних суглобів), патологічна рухливість відламків, крепітація, порушення прикусу. Слід зазначити, що виявлення кожного з перерахованих достовірних ознак перелому нижньої щелепи вимагає певних навичок, а в умовах паніки, бурхливої ​​реакції постраждалих, відсутності достатнього освітлення і інструментів надзвичайно проблематично.

Порушення прикусу – один з найбільш достовірних ознак перелому щелепи. Однак при пропозиції обстежуваній зімкнути зуби, пацієнт мимоволі висуває нижню щелепу, що не дозволяє оцінити стан прикусу. Для того щоб допомогти обстежуваній зіставити щелепи в положення центральної оклюзії, йому пропонується в момент змикання щелеп проковтнути слину і при цьому надавлюють в напрямку скронево-нижньощелепних суглобів. При зімкнутих щелепах, відводячи назовні тканини кутів рота і щік інструментом (або ручкою чайної ложки) оцінюють стан прикусу. Патологічна рухливість визначається наступним чином. При освітленні, достатньому для огляду порожнини рота, обстежуваному пропонують відкрити рот, вводять в порожнину рота один палець руки так, щоб він упирався на ріжучі краю різців нижньої щелепи, а решта – на тканини ділянки підборіддя і захоплюють підборіддя відділ щелепи.

При відведених для кращого огляду тканинах кутів рота і щік виробляють обережні вивихувати руху з амплітудою в декілька міліметрів. За наявності перелому в ділянки тіла нижньої щелепи вдається побачити рухливість між розташованими на кісткових фрагментах групами зубів або рух країв розриву слизової оболонки ясен. Іноді зсув фрагментів настільки значно, що відламки виходять з рани або зміщуються разом з м’якими тканинами, перешкоджаючи диханню. Уточнення діагнозу здійснюється за допомогою рентгенологічного дослідження (рентгенографія у двох проекціях).

     Переломи верхньої щелепи зазвичай виникають внаслідок більш важкої травми. Вони поділяються на три типи (рис. 18.2). I тип – субмаксіллярний, П тип – суборбітальний, III тип – суббазальний, або краніо-фасциальні роз’єднання. Ці переломи, як правило, відкриті, оскільки супроводжуються розривами слизової оболонки порожнини носа та її придаткових пазух. Переломи верхньої щелепи супроводжуються гемосінусом, пошкодженням дна і внутрішньої стінки орбіти, гратчастої кістки і переломами черепа. Ці дані необхідно зафіксувати в діагнозі. Лінії переломів рідко розташовуються симетрично, частіше зустрічається поєднання різних типів переломів.

    Основними діагностичними ознаками переломів верхньої щелепи є: порушення прикусу (змикання тільки жувальних зубів – відкритий прикус) хворобливість і переміщення верхньої щелепи вверх при змиканні зубів, подовження (при II типі) і сплощення (при III типі) середньої третини обличчя, енофтальм, гіпофтальм, при перкусії зубів верхньої щелепи відзначається звук «тріснути горщика». При переломах верхньої щелепи нерідко виникає різної інтенсивності кровотеча з рота і носа.

       Іноді уточнити тип перелому можна за допомогою пальпації наступним чином. Захопивши однією рукою альвеолярний відросток верхньої щелепи, здійснюють легке переміщення у вигляді зворотно-поступальних рухів з невеликим (в кілька міліметрів) амплітудою при мінімальних зусиллях. Якщо при цьому пальцем іншої руки вдається відчути синхронні рухи в ділянки скулолобного з’єднання – значить перелом III типу. Якщо визначається рухомість нижнього краю орбіти – перелом II типу. Якщо визначається тільки рухомість нижнього краю грушоподібної отвори – перелом I типу. Природно, що такий спосіб топічної діагностики можливий тільки при класичних формах переломів. При множинних переломах кісток лицьового черепа уточнити ступінь пошкодження клінічними способами практично неможливо. Симптоми черепно-мозкової травми, кровотеча з рота і носа і його наслідки, виражений набряк і гематоми м’яких тканин істотно ускладнюють і без того непростий процес діагностики переломів опорних тканин обличчя. Уточненню діагнозу сприяють рентгено-томографічні дослідження, однак через складність анатомічної архітектури ділянки іноді тільки комп’ютерна томографія здатна виявити істинний обсяг і ступінь пошкоджень.

   Переломи виличної кістки супроводжуються травмою верхньощелепної пазухи, порушенням цілості нижньоорбітального краю і різного ступеня пошкодженням дна орбіти, а також виличної дуги. Діагностика переломів виличної кістки або, як їх все частіше називають, – вилиці-орбітального комплексу, здійснюється за такими ознаками. Сплощення в ділянки скулового бугра, уступообразная деформація ніжнеорбітального краю, Зміна форми скул-альвеолярного гребеня, розлад чутливості в зоні іннервації нижньоочного нерва.

       Крім того, при значному зсуві виличної кістки дозаду може виникнути обмеження закривання рота (через блокування вінцевого відростка нижньої щелепи). При значних порушеннях дна орбіти виникають гіпофтальм, енофтальм і диплопія внаслідок зміни положення і порушення рухливості очного яблука. Ця симптоматика може з’явитися в пізні терміни після травми і репозиції виличної кістки після зникнення набряку внутріглазнічной клітковини.
Переломи виличної кістки нерідко супроводжуються носовою кровотечею, гемосінусом. При ізольованих переломах виличної дуги виникає відповідна деформація цій ділянки, обмеження відкривання рота.

           Розпізнати перелом виличної кістки і виличної дуги за клінічними ознаками в ранні терміни після травми часто не представляється можливим через швидко розвивається інтенсивного набряку м’яких тканин.

           Ізольований «вибуховий» перелом стінок орбіти виникає внаслідок удару тупим предметом в область орбіти, і нерідко поєднується з забоєм очі. При ударному впливі на тканини вмісту орбіти виникає гідравлічний удар, що впливає на стінки орбіти. При цьому найменш міцні і еластичні ділянки руйнуються. «Вибуховий» переломами зазвичай пошкоджуються нижня, рідше внутрішня стінки орбіти. В результаті мелкооскольчатого перелому нижньої стінки орбіти виникає її провисання в верхньощелепної пазуху.

   При цьому відбувається збільшення обсягу орбіти, що обумовлює розвиток енофтальма і гіпофтальма, однак забій тканин століття, що приводить до швидкого набряку, і набряк клітковини орбіти виключають можливість ранньої діагностики цих переломів за клінічними ознаками. Рентгенологічне обстеження не дає інформативних результатів через погану контрастність досліджуваних структур в порівнянні з кістками черепа, на які накладається зображення цікавить зони. Діагноз ставиться на підставі зонографії або комп’ютерної томографії. У пізньому посттравматичному періоді симптоми таких переломів орбіти проявляються в повному обсязі (включаючи диплопію). До цього часу вони можуть доповнюватися обмеженням рухливості очного яблука, що виникає внаслідок рубцевих змін травмованих тканин.

Переломи носових кісток можуть виникнути при ударах навіть невеликої сили. Характер пошкодження кісток, особливості зміщення уламків в залежності від анатомічної будови, сили і напряму удару можуть бути найрізноманітнішими. Різноманітність зміщення кісткових фрагментів обумовлює різноманіття деформацій, що розвиваються в результаті цієї травми. Як при травмі інших відділів особи, що швидко розвивається набряк маскує клінічну картину пошкодження. Тим не менше при пальпації спинки носа нерідко вдається відчути патологічну рухливість і крепітація уламків.

                                           Пошкодження очей

         Пошкодження очного яблука відрізняються широким діапазоном тяжкості.

ошкодження кон’юнктиви хоча і супроводжуються кровотечею, набряком повік, гострим болем, однак скоро минущі і не потребують спеціального лікування.

    Поверхневі пошкодження (мікротравми) очного яблука виникають внаслідок попадання в очну щілину дрібних предметів, які мають мізерно малою кінетичною енергією (гілка дерева, піднятий вітром або хвилею пісок і т. д.). В результаті виникає поверхневе пошкодження епітелію рогівки, здатне викликати кератит.

   Проникаючі поранення ока виникають після розсічення ранить предметом (осколок скла, металу, каменю і т. д.) капсули очі. Ці пошкодження відносяться до розряду тяжких. Від ділянки розсічення капсули залежить вид проникаючої рани (рогівковий, лімбальной, склерального).

Достовірними ознаками проникаючих поранень ока є: наскрізна рана рогівки, випадання внутрішніх оболонок, отвір у райдужній оболонці, наявність стороннього тіла всередині ока. До сумнівним (непрямим) ознак належать: гіпотензія, зміна глибини передньої камери ока (зменшення при пораненні рогівки і збільшення при пораненні склери). Діагностика проникаючих ран очі стає скрутної, якщо невеликі рани нанесені гострим предметом. При цьому рівні краї ран можуть швидко злипнутися, передня камера може відновитися, а гіпотензія зникнути. В результаті проникаючих поранень ока можуть виникнути небезпечні ускладнення. При пораненнях кришталика розвивається повна або часткова травматична катаракта.

Проникаючі поранення очі можуть супроводжуватися запаленням судинної оболонки – иридоциклитом, мають серозну, гнійну і фібринозно-пластичну форми. Ці ос-
ложненіем зазвичай розвиваються через 2-3 дні після травми і проявляються в посиленні подразнення ока, появі болю при дотику, в зміні кольору і малюнка райдужної оболонки, в ділянки зіниці може з’явитися жовтувато-сіра плівка ексудату. Більш важким ускладненням є ендофтальміт. Він проявляється ще більшим роздратуванням очі, втратою зору до світловідчуття або до нуля, хемозом. При дослідженні очі в минаючому світлі замість червоного спостерігається жовто-зелений рефлекс – результат формування абсцесу в склоподібному тілі. При такому стані прогноз для збереження ока сумнівний. При відсутності ефекту від інтенсивної антибактеріальної і дезінтоксикаційної терапії показана енуклеація очі. Ще більш важким ускладненням проникаючого поранення ока є панофтальміт. Він виникає при залученні в запальний процес не тільки оболонок ока, але й інших тканин орбіти і повік. Симптоматика включає в себе наростаючі болі в ділянки очі, набряк і гіперемію повік, хемоз, екзофтальм і обмеження рухливості очі, заповнення передньої камери гноєм, гнійну інфільтрацію рогівки. Приєднуються симптоми інтоксикації: нездужання, головний біль, підвищення температури тіла. При панофтальміті прогноз збереження очі несприятливий. При безуспішності інтенсивної антибактеріальної і дезінтоксикаційної терапії (а саме так найчастіше трапляється) показана операція – евісцераціі очного яблука по ургентним показаннями. Фіброзно-пластичний іридоцикліт – ускладнення проникаючих поранень ока, що виникає в більш пізні терміни в результаті неефективності антимікробної терапії і складається в хронізації запального процесу. Зберігається прекорнеальной ін’єкція на задній поверхні рогівки, відзначається виникнення задніх синехій і іноді зрощення зіниці. Внутрішньочний тиск підвищується рідко, частіше спостерігається гіпотензія. Пальпація очі помірно болюча. Предметне зір, звичайно, згасає. Зберігається світловідчуття з правильною або неправильною проекцією світла. Це ускладнення становить загрозу і для непошкодженого ока, в якому може виникнути аналогічне (симпатичне) запалення. Симпатичне запалення – хронічне продуктивне запалення судинної оболонки непошкодженого ока, що розвивається під впливом фіброзно-пластичного іридоцикліту пошкодженого ока. Симпатичне запалення зустрічається рідко (близько 2% випадків), проте, враховуючи, що хворому в результаті загрожує повна сліпота, є досить небезпечним. Самою надійною профілактикою симпатичного запалення є своєчасна енуклеація травмованого ока. Критерієм необхідності цієї операції є безуспішне лікування протягом 2 тижнів фіброзно-пластичного іридоцикліти, незважаючи на адекватну антимікробну терапію і повна втрата функції пошкодженого ока.

Контузії (забиті місця) очі виникають внаслідок травми тупим предметом і супроводжуються забоєм тканин повік і різного ступеня тяжкості пошкодженнями всіх його оболонок.
   Розриви склери при контузіях очі частіше виникають у місцях найменшої міцності і можуть бути передніми (з випаданням в рану райдужної оболонки, війкового тіла і кришталика) і задніми. Нерідко розриви склери відбуваються під кон’юнктивою.

  Травматичний ірит та іридоцикліт можуть виникати внаслідок контузії ока, Крім симптомів, типових для аналогічних захворювань запального генезу, можуть з’являтися такі, як мідріаз з перекрученою формою зіниці при паралічі окорухового нерва, відрив райдужки по лінії прикріплення, що може викликати диплопію. Нерідко цим травматичних ушкоджень супроводжує гіфема.

  Зсув кришталика (підвивих або вивих) також може виникнути в результаті удару очного яблука. Діагностика підвивиху кришталика здійснюється за такими ознаками: тремтіння райдужної оболонки і самого кришталика при рухах ока, нерівномірність глибини передньої камери ока, розширення іридо-кришталикових щілини, пролабування склоподібного тіла в передню камеру. При повному вивиху кришталика останній зміщується або у передню камеру, або в склоподібне тіло. При зсуві кришталика в передню камеру він повністю її заповнює, маючи вигляд масляної краплі. Передня камера виглядає глибокою. В результаті блокування кришталиком зіниці і кута передньої камери розвивається гостра вторинна глаукома, що визначає необхідність вилучення кришталика по ургентним показанням. При задньому вивиху кришталика нерідко можна обійтися без операції. Виникнення іридоцикліту або вторинної глаукоми є показанням до видалення кришталика з склоподібного тіла.
    Гемофтальм (крововилив у склоподібне тіло) нерідко супроводжує ушибам очного яблука. У хворих з частковий гемофтальм гострота зору може відчутно порушуватися. При дослідженні в світлі на тлі рожевого рефлексу визначаються плаваючі темні пластівці (згустки крові). При повному гемофтальме гострота зору може падати до світловідчуття. При дослідженні в світлі рефлекс може бути відсутнім. Виходячи повного гемофтальма не завжди сприятливі. У пізні терміни можливі ускладнення у вигляді формування в склоподібному тілі швартується, при скороченні яких можлива тракційної відшарування сітківки. Беручи до уваги частоту подібних ускладнень повного гемофтальма, нерідко вдаються до хірургічного лікування цього стану.

Опіки очей-дуже поширений вид травми при катастрофах. Розрізняють хімічні та термічні опіки. По тяжкості патологічних змін розрізняють чотири ступені опіку.
При опіках I ступеня відзначається гіперемія кон’юнктиви, поверхневі ерозії і легкий набряк епітелію рогівки. II ступінь характеризується анемізації кон’юнктиви, виникненням ділянок помутніння рогівки, поверхня якої ставати шорсткою і нечутливою. При опіках III ступеня кон’юнктива має сіруватий відтінок. Рогівка стає каламутною, має вигляд матового скла. При опіках IV ступеня розвиваються глибокі некротичні зміни кон’юнктиви і рогівки, яка набуває фарфоровий відтінок.

 

                           Надання медичної допомоги постраждалим з            

                                    пошкодженнями обличчя та шиї

 

Перша медична та долікарська допомога

   Заходи з порятунку життя і підтримці життєво важливих функцій у постраждалих з пошкодженнями обличчя та шиї мають, в силу специфіки локалізації цих ушкоджень, певні особливості.
  Зупинка зовнішньої кровотечі. У вельми незначному обсязі тканин обличчя і шиї є велика кількість великих артеріальних стовбурів, при пошкодженні яких виникає дуже інтенсивне кровотеча, яка може дуже скоро закінчитися смертю не тільки через велику крововтрати, але через швидкість, з якою вона розвивається. У цій ситуації врятувати життя постраждалого може тільки термінове надання само-або взаємодопомоги. Однак не слід вважати, що ненавчена людина може активно і корисно діяти при наданні допомоги такому пораненому, вид якого часом жахає і фахівця, та ще в ситуації, коли з рани б’є пульсуючий фонтан крові. Для зупинки такої кровотечі можна використовувати тільки пальцеве притиснення магістральної артерії на протязі або зменшити його інтенсивність за допомогою імпровізованих конструкцій з використанням бинтів і підручних атеріалів

 

 

 

   Кровотеча з пошкодженої язичної артерії може бути зупинено здавленням її центральної ділянки між одним пальцем, введеним в порожнину рота постраждалого до проксимальних відділів щелепно-мовний жолобка на стороні пошкодження рештою, накладеними на шкіру підщелепної ділянки. При переломах кісток лицьового черепа можливо також інтенсивне кровотеча з внутрішньокісткових судин. З метою зупинки кровотечі при переломах щелеп, зменшення інтенсивності больових відчуттів і інфікування кісткової рани постраждалим слід накласти бинтову пращевідную пов’язку (мал. 18.3), яка в даному випадку одночасно служить цілям гемостазу, відмежування рани від навколишнього середовища (асептична пов’язка) і транспортної іммобілізації. За допомогою такої пов’язки пошкоджена нижня щелепа буде фіксована до неушкодженої верхній, або пошкоджена верхня щелепа – до неушкодженої нижній, або при переломах обох щелеп вони будуть іммобілізовані один щодо одного і фіксовані до склепіння черепа. При цьому тілу хворого необхідно надати положення, що виключає затікання крові і слини в дихальні шляхи і періодично здійснювати туалет порожнини рота. При венозній кровотечі накладається давящая асептична пов’язка.
    Усунення асфіксії, нормалізація функції дихання. При наданні допомоги постраждалим з пораненнями тканин, прилеглих до порожнини рота, що перебуває в несвідомому стані, необхідно без зволікання звільнити ротову порожнину і верхні дихальні шляхи від крові, слини і чужорідних тіл, у разі необхідності здійснити штучне дихання (див. розділ 5), надавши тілу постраждалого положення, що виключає затікання крові і слини в дихальні шляхи. При цьому необхідно зупинити кровотечу, що перешкоджає диханню, за допомогою тампонади рани або здавлення артерії. Після відновлення самостійного дихання постраждалого необхідно укласти обличчям вниз.

Великі пошкодження м’яких тканин приротовой ділянки істотно ускладнюють штучну вентиляцію легенів не тільки через перешкоди, які створює кровотеча але також і тому, що виникають труднощі при ШВЛ з рота в рот або з рота в ніс через порушення герметичності з’єднання дихальних шляхів рятувальника з такими постраждалого. Наскрізні дефекти тканин губ, щік, носа, дна порожнини рота не дозволяють здійснити ШВЛ без ротоглоточного повітроводів. Однією з часто виникають причин дислокаційної асфіксії є западіння мови, що виникає зазвичай при грубому пошкодженні тканин дна порожнини рота або двосторонньому переломі передніх відділів тіла нижньої щелепи, тобто коли язикоподподбородочная м’яз втрачає фіксовану точку прикріплення. Для відновлення прохідності дихальних шляхів в такій ситуації, якщо потерпілий може сидіти, іноді досить нахилити його торс вперед і злегка схилити голову. При лежачому положенні постраждалого слід вивести мову з порожнини рота, захопивши його пальцем, і повернувши його голову на бік або, уклавши обличчям вниз, перешкодити повторному западіння мови, ввівши воздуховод. При необхідності мову прошивають і фіксують до одягу, пов’язці або шиї.

    При пожежах в осередку ураження в порядку само-та взаємодопомоги слід здійснювати
гасіння одягу або горючого матеріалу на тілі постраждалого. Для цього використовується
вода (але не для гасіння напалму!), сніг, укривання палаючих ділянок одягом, ковдрою і т. д.

 

  При гасінні укриванням слід залишити вільною зону дихання.

  В іншому випадку потерпілий змушений буде дихати димом з усіма витікаючими з цього наслідками. При наданні допомоги постраждалим з хімічними опіками слід промити поверхню шкіри великою кількістю води, видалити шляхом розрізання промоклий їдкою рідиною одяг. При попаданні їдкою рідини в очі проводиться їх промивання великою кількістю води.

     При пораненнях накладається асептична пов’язка на рани. При опіках – контурні пов’язки. Пов’язки накладаються з таким розрахунком, щоб вони не перешкоджали годуванню
хворих і не утруднювали дихання.

    З метою знеболювання внутрішньом’язово шприц-тюбиком вводиться наркотик, при необхідності – серцеві засоби.

    При ушкодженні очей накладаються моно-і бінокулярні пов’язки, проводиться промивання очей при хімічних та радіаційних ураженнях, застосовують лікарські плівки з дикаїном і з мідріатікі для зняття міозу і спазму акомодації при ураженнях фосфорорганічними сполуками. За свідченнями (проникаючі поранення очі, важкі опіки) за допомогою шприц-тюбика вводяться болезаспокійливі засоби.

   Після здійснення описаних заходів постраждалих слід перемістити в     найбільш безпечну та зручну для подальшої евакуації зону, вільну від задимлення або парів їдких речовин.
Перша лікарська допомога

  Основні завдання першої лікарської допомоги постраждалим з пошкодженнями обличчя та шиї на першому етапі медичної евакуації зводяться до боротьби з шоком, кровотечею і асфіксією. Протишокові заходи проводяться в перев’язочній в першу чергу і здійснюються за загальними правилами і максимально можливому для даної конкретної обстановці обсязі.    Зупинка кровотечі здійснюється в перев’язочній в першу чергу за допомогою перев’язки або прошивання судини в рані. При неможливості зупинити інтенсивна кровотеча з важкодоступних відділів ротоглотки виробляють крікотіреотомію і тугий тампонадою глотки і порожнини рота зупиняють кровотечу.

   При рясній кровотечі з порожнини носа або носоглотки проводиться задня тампонада носа, іноді поєднується з передньою.

    При явищах асфіксії характер і обсяг виконуваних заходів залежить від причин, що викликали асфіксію. За частотою виникнення перше місце займає дислокаційна асфіксія, пов’язана з западіння мови. Причини цього явища розглянуті раніше. Заходи з ліквідації обмежуються фіксацією мови лігатурою або воздуховодом, введеним за його корінь. При клапанній асфіксії слід фіксувати швами перешкоджає диханню клапоть м’якого піднебіння або стінки глотки або відсікти його. При стенотичній або обтураційній асфіксії, у випадках, коли перешкода диханню розташована не нижче верхніх відділів трахеї, екстрено виконується крікотіреотомія. Боротьба з аспіраційної асфіксією здійснюється за відомими правилами. Всім нужденним в цьому виді допомоги здійснюється штучна вентиляція легенів до відновлення адекватного спонтанного дихання. Описані категорії хворих після здійснення першої лікарської допомоги евакуюються в першу чергу в положенні лежачи.
     Постраждалі з проникаючими пораненнями і опіками очей II-IV ступеня, а також важкими контузіями очі підлягають евакуації в першу чергу для надання спеціалізованої медичної допомоги. Постраждалі з поверхневими пошкодженнями, опіками I ступеня і захворюваннями очей – у другу чергу або переводяться на амбулаторне лікування.
    Постраждалим з обширними забрудненими ранами обличчя та шиї, але без ознак кровотечі виробляють обколювання ран розчинами антибіотиків, за показаннями вводять підшкірно промедол, здійснюють профілактику зневоднення, Серопрофілактика правця. Маніпуляції проводять в залежності від тяжкості стану або в другу чергу в перев’язочній, або в сортувальній. Евакуацію проводять у другу чергу.

          При переломах щелеп і наявності ран в ділянки обличчя і шиї допомога надається в перев’язочній в другу чергу або в сортувальній. При переломах щелеп проводиться транспортна іммобілізація стандартними шинами: подбородочной (рис. 18.4, а) і верхньощелепної (рис. 18.4, б), що зміцнюються за допомогою стандартної шапочки. Перед накладенням підібраної  шини її внутрішня поверхня вистилається ватно-марлевою прошарком, щоб рівномірно розподілити тиск на тканини поднижнечелюстной ділянки.
         Спирається на зубні ряди і небо поверхню верхньощелепної металевої шини покривається декількома шарами йодоформной марлі для рівномірного розподілу тиску і підтримки антисептичного фону в порожнині рота, що особливо необхідно в умовах утруднення її туалету. Подбородочная і верхньощелепна стандартні шини фіксуються до попередньо підігнаної за розміром і глибині стандартної шапочці гумовими тягами (зазвичай використовуються гумові трубки). Кількість гумових трубок і ступінь їх натягнення регулюють напрям і силу тяги, що дозволяє накладати або давить, або підтримуючу пов’язку. Давить накладається при переломах верхньої щелепи при збереженні достатньої кількості зубів на щелепах, що дозволяє, чинячи тиск на неушкоджену нижню щелепу, досягти іммобілізації верхньої щелепи. Давить показана і при переломах нижньої щелепи з локалізацією перелому за межами зубного ряду і при збереженні зубів на щелепах.

 

  При переломах тіла нижньої щелепи іммобілізуючі пов’язка повинна бути підтримуючою. В іншому випадку можливе вторинне зміщення уламків, що заподіює больові відчуття і загрожує погіршенням дихання.

    В інших випадках постраждалим з ранами, опіками обличчя та шиї здійснюється за показаннями введення знеболюючих, серцевих засобів, правцевого анатоксину і сироватки, розчинів антибіотиків, дається питво. Пов’язки міняють тільки у випадках їх зміщення і промокання і при зараженні ран і пов’язок ОВ і РМ. Евакуація постраждалих цієї категорії здійснюється в про другу чергу

                               Кваліфікована медична допомога

Кваліфікована медична допомога передбачає проведення втручання за життєвими показаннями (1-я група), термінові втручання першої черги (2-я група) і термінові втручання другої черги (3-я група), а також забезпечення подальшої евакуації постраждалих. Ця мета досягається шляхом неодмінного огляду лікарем всіх постраждалих з пошкодженнями обличчя та шиї в перев’язочній.

Всі пов’язки у постраждалих з пошкодженнями обличчя та шиї при огляді повинні бути зняті.
Лише в умовах надзвичайної складності обстановки, у виняткових випадках допускається давати оцінку тяжкості пораненого без проведення перев’язки. Неухильне ретельного огляду постраждалих з пошкодженнями обличчя та шиї на цьому етапі евакуації диктується необхідністю своєчасного запобігання загрозливих ускладнень та уточнення правильності евакуаційно-транспортної сортування, що дозволить постраждалим отримати необхідне лікування в найкоротший термін.

Надання кваліфікованої медичної допомоги в першу чергу підлягають потерпілі з пошкодженням обличчя та шиї в стані шоку, при гострій крововтраті, триваючій кровотечі, асфіксії (1-я група).

При триваючому або виниклому кровотечі з великої судини проводиться перев’язка зовнішньої сонної артерії.

У разі, якщо вимагається двостороння перев’язка зовнішніх сонних артерій, подальша евакуація оперованого можлива тільки через 1-2 діб.

У складі постраждалих 2-ї групи оперуються виявлені при огляді постраждалі з можливими ускладненнями, що становлять загрозу життю. До них відносяться поранені з загрозою кровотечі з великих судин, для запобігання якої проводиться перев’язка судин на протязі. При загрозі наростання набряку і гематом тканин шиї проводиться планова трахеостомія.

 

      Постраждалі зі значними дефектами м’яких тканин обличчя, пошкодженнями очей підлягають подальшій евакуації в першу чергу.

      Первинна хірургічна обробка глибоких ран обличчя, а також значних дефектів м’яких тканин виробляється лише при наданні спеціалізованої хірургічної допомоги.

          Постраждалим з поверхневими пошкодженнями м’яких тканин без їх дефектів (3-я група) у перев’язочній здійснюють первинну хірургічну обробку, накладення швів і направляють на стаціонарне або амбулаторне доліковування.

          У постраждалих, які мають перелом в ділянки тіла нижньої щелепи при наявності на кожному фрагменті не менше двох функціонально повноцінних зубів, може бути проведена тимчасова іммобілізація перелому за допомогою межщелепного лігатурного зв’язування, яке здійснюється за допомогою спеціальної бронзо-алюмінієвого дроту перетином 0,2-0, 3 мм (рис. 18.5). Ця тимчасова іммобілізація протипоказана постраждалим із загрозливим ротовим кровотечею, блюванням, при інтоксикації, при евакуації морським і повітряним транспортом (схема 18.1).

     Постраждалі зі значними дефектами м’яких тканин обличчя, пошкодженнями очей підлягають подальшій евакуації в першу чергу.Первинна хірургічна обробка глибоких ран обличчя, а також значних дефектів м’яких тканин виробляється лише при наданні спеціалізованої хірургічної допомоги.

Постраждалим з поверхневими пошкодженнями м’яких тканин без їх дефектів (3-я група) у перев’язочній здійснюють первинну хірургічну обробку, накладення швів і направляють на стаціонарне або амбулаторне доліковування.

У постраждалих, які мають перелом в ділянки тіла нижньої щелепи при наявності на кожному фрагменті не менше двох функціонально повноцінних зубів, може бути проведена тимчасова іммобілізація перелому за допомогою межчелюстного лігатурного зв’язування, яке здійснюється за допомогою спеціальної бронзо-алюмінієвого дроту перетином 0,2-0, 3 мм (рис. 18.5). Ця тимчасова іммобілізація протипоказана постраждалим із загрозливим ротовим кровотечею, блюванням, при інтоксикації, при евакуації морським і повітряним транспортом (схема 18.1).

 

    Необхідно спеціально зупинитися на харчуванні хворих з пошкодженнями обличчя і шиї, оскільки воно представляє певні труднощі і має специфічні особливості. У зв’язку з порушенням акта жування і утрудненим ковтанням у постраждалих цієї категорії їжа повинна бути рідкою, висококалорійної і теплою. У раціон включають бульйони, в яких може бути розчинений зварений двічі і пропущений через м’ясорубку фарш, молочні продукти, куряче яйце, фруктові соки, какао. До годуванню приступають після туалету порожнини рота. Воно здійснюється за допомогою поїльника з одягненою на його носик гумовою трубкою довжиною близько 25 см. Постраждалих з пораненнями глотки, гортані та стравоходу годують через носо-харчової зонд. При пораненнях стравоходу зонд вводять під ендоскопічним контролем і залишають на 2 тижні до рубцювання рани. Їжа вливається в зонд через лійку. Коли через тяжкості пошкодження і цей спосіб виключений, харчування постраждалих проводиться через гастростому або за допомогою живильних клізм.
         Харчування постраждалих з порушеннями функції органів порожнини рота і шиї надзвичайно відповідальне завдання. Такі потерпілі втрачають велику кількість рідини зі слиною, яку не можуть ковтати, в результаті вони швидко зневоднюються.
    На всіх етапах евакуації потерпілі з порушеннями функції органів рота і шиї потребують вгамування спраги і голоду.

                         Спеціалізована медична допомога

  Спеціалізована медична допомога постраждалим з пораненнями м’яких тканин обличчя і шиї повинна здійснюватися в профільних щелепно-лицевих стаціонарах із залученням у разі потреби суміжних фахівців: офтальмологів, ЛОР-спеціалістів, невропатологів та ін
   Спеціалізована допомога цій категорії постраждалих повинна передбачати проведення наступних заходів: остаточна зупинка кровотечі і забезпечення вільного дихання, хірургічна обробка ран, репозиції та іммобілізація кісткових відламків, проведення реконструктивно-відновних операцій, профілактика і лікування ускладнень.

При наданні спеціалізованої допомоги постраждалим з щелепно-лицьовими пошкодженнями необхідно дотримуватися наступної тактики. У першу чергу повинні бути оброблені поранені з комбінованими радіаційними поразками, щоб рани встигли зажити до розвитку променевої хвороби. У другу чергу доцільно обробити поранених з великими дефектами особи і поранених з неускладненими переломами кісток і легкими пошкодженнями м’яких тканин.              Об’єднання тяжкопоранених з великими дефектами особи і легкопоранених мотивується тим, що для перших відстрочка небезпечна, а швидка обробка друге дозволить перевести їх в госпіталь легкопоранених або на амбулаторне доліковування і звільнити ліжка і персонал для основної роботи.

Первинна хірургічна обробка ран повинна бути вичерпною, тобто включати в себе власне хірургічну обробку рани і елементи її пластичного закриття, репозицію кісткових фрагментів і при необхідності первинну кісткову пластику. При цьому швидше усуваються анатомо-функціональні порушення організму постраждалого і, що вельми важливо, скорочується кількість етапів лікування. Однак нерідко з цілого ряду причин (складна оперативно-тактична обстановка, гострий запальний процес у рані і т. д.) не вдається провести первинну хірургічну обробку в повному обсязі. У цих випадках виконується часткова хірургічна обробка.
   В якості знеболювання переважніше інгаляційний наркоз при оро-або назотрахеальную способі інтубації трахеї. У ряді випадків інтубацію здійснюють через інтубаційну трубку.
Первинна хірургічна обробка ран обличчя та шиї проводиться інакше, ніж в інших областях тіла.
   При проведенні первинної хірургічної обробки ран обличчя та шиї економиться кожнийй квадратний міліметр шкіри і видаляються тільки свідомо нежиттєздатні її частини. Широке розсічення рани, з’єднання шкірних ран між собою, висічення тканин в ділянки дна і стінок рани неприпустимі.

     Хірургічна обробка починається з обробки кісткової рани, якщо така є. Вільно лежачі кісткові осколки, як і сторонні тіла, ретельно видаляють. Рану звільняють від згустків крові, розтрощених, некротизованих тканин. По ходу хірургічної обробки проводиться гемостаз, скушування  гострих країв кісткових відламків, здатних травмувати тканини, іригація тканини розчинами антисептиків. При обробці ран, проникаючих в порожнину рота, ліквідуються завороти слизової оболонки і провадиться її ретельне ушивання з метою надійної ізоляції рани від порожнини рота. При наявності дефектів слизової оболонки порожнини рота виробляють мобілізацію країв рани для їх зближення. Якщо цей захід виявляється недостатньою, виробляють викроювання клаптя слизової оболонки на ніжці із зон, прилеглих до дефекту і заповнення ним останнього. В крайньому випадку дефект слизової оболонки закривається йодоформною марлею, зафіксованим швами до країв рани.
        При пораненні вивідних проток слинних залоз слід мобілізувати його центральний кінець і підшити до краю рани слизової оболонки порожнини рота. Якщо це не вдається через недостатню довжини обриву протоки, з краї рани слизової оболонки порожнини рота або з інших її ділянок викроюється вузький клапоть, кінець якого підшивається до кінця фрагмента вивідної протоки.

    Рану м’яких тканин обличчя і шиї повністю вшивають кетгутом (№ 1-3), прагнучи відтворити безперервність м’язів і фасцій. Краї шкірної рани зближують, шкірні клапті укладають на свої місця. При дефекті покривів виробляють шкірну пластику, мобілізуючи прилежащую до рани шкіру або викроюючи трикутні або іншої форми клапті на живлячих ніжках у прилеглих до рани або віддалених від неї областях обличчя і шиї.
    При відсутності значного набряку країв рани і ознак нагноєння на шкіру накладають глухі вузлові шви спеціальним шовним матеріалом (№ 2-0-5-0). Між швами залишають випускники з рукавичкової гуми.

    При обширних наскрізних дефектах тканин, проникаючих в порожнині рота і носа вироб-
дять їх обшивання: зшивання по периметру рани шкіри зі слизовою оболонкою. У таких випадках потерпілим має бути тривале багатоетапне хірургічне лікування.

         У випадках, коли первинна хірургічна обробка ран проводиться через 24 години і пізніше після поранення і зближення країв рани неможливо через вираженого набряку та інфільтрації прилеглих до неї тканин, накладаються направляючі пластинкові шви, якими, по мірі зменшення набряку, краї рани зближуються до зіткнення (рис. 18.6).

Хірургічна обробка починається з обробки кісткової рани, якщо така є. Вільно лежачі кісткові осколки, як і сторонні тіла, ретельно видаляють. Рану звільняють від згустків крові, розтрощених, некротизованих тканин. По ходу хірургічної обробки проводиться гемостаз, скусиваніе гострих країв кісткових відламків, здатних травмувати тканини, іригація тканини розчинами антисептиків. При обробці ран, проникаючих в порожнину рота, ліквідуються завороти слизової оболонки і провадиться її ретельне ушивання з метою надійної ізоляції рани від порожнини рота. При наявності дефектів слизової оболонки порожнини рота виробляють мобілізацію країв рани для їх зближення. Якщо цей захід виявляється недостатньою, виробляють викроювання клаптя слизової оболонки на ніжці із зон, прилеглих до дефекту і заповнення ним останнього. В крайньому випадку дефект слизової оболонки закривається йодоформною марлею, зафіксованим швами до країв рани.

При пораненні вивідних проток слинних залоз слід мобілізувати його центральний кінець і підшити до краю рани слизової оболонки порожнини рота. Якщо це не вдається через недостатню довжини обриву протоки, з краї рани слизової оболонки порожнини рота або з інших її ділянок викроюється вузький клапоть, кінець якого підшивається до кінця фрагмента вивідної протоки.

Рану м’яких тканин обличчя і шиї повністю вшивають кетгутом (№ 1-3), прагнучи відтворити безперервність м’язів і фасцій. Краї шкірної рани зближують, шкірні клапті укладають на свої місця. При дефекті покривів виробляють шкірну пластику, мобілізуючи прилежащую до рани шкіру або викроюючи трикутні або іншої форми клапті на живлячих ніжках у прилеглих до рани або віддалених від неї областях обличчя і шиї.

При відсутності значного набряку країв рани і ознак нагноєння на шкіру накладають глухі вузлові шви спеціальним шовним матеріалом (№ 2-0-5-0). Між швами залишають випускники з рукавичкової гуми.

При обширних наскрізних дефектах тканин, проникаючих в порожнині рота і носа роблять їх обшивання: зшивання по периметру рани шкіри зі слизовою оболонкою. У таких випадках потерпілим має бути тривале багатоетапне хірургічне лікування.

У випадка, коли первинна хірургічна обробка ран проводиться через 24 години і пізніше після поранення і зближення країв рани неможливо через вираженого набряку та інфільтрації прилеглих до неї тканин, накладаються направляючі пластинкові шви, якими, по мірі зменшення набряку, краї рани зближуються до зіткнення (рис. 18.6).

 

Глибоко розташоване чужорідне тіло підлягає видаленню лише тоді, коли воно:

– Перешкоджає репозиції кісткових уламків;

– Може, перебуваючи в контакті з великою судиною, викликати аррозивну кровотечу;

– Служить джерелом запального процесу;

– Викликає больові відчуття;

– Ускладнює прийом їжі і дихання.

Хворим з переломами щелеп проводиться остаточна (лікувальна) іммобілізація кісткових відламків.
Способи лікування переломів щелеп підрозділяються на дві великі групи: консервативні (ортопедичні) та оперативні (хірургічні). Існує багато способів консервативного шинування переломів нижньої щелепи. При цьому застосовують як однощелепні (рис. 18.7, а – г), так і двухщелепні шини з зацепнимі петлями і межщелепною еластичною іммобілізацією (рис. 18.7, д), за допомогою яких можна здійснювати витягування і, крім іммобілізації уламків, фіксувати і скронево-нижньощелепних суглоби.

   Консервативне лікування при переломах нижньої щелепи не представляється можливим у тих випадках, коли безкровним способом не вдається репонувати кісткові фрагменти. Така ситуація відзначається при інтерпозиції відламків м’якими тканинами, кістковими осколками, сторонніми тілами, при істотних зсувах фрагментів в ділянки гілки нижньої щелепи, мищелкових відростків. У цих випадках показано хірургічне лікування – остеосинтез. В якості додаткової іммобілізації використовуються  дротові шини з зацепними петлями і міжщщелепною фіксацією. В якості накісткового фіксаторів для з’єднання відламків нижньої щелепи частіше за інших використовуються такі конструкції: дротяний шов, металеві спиці, поєднання дротяного шва і спиць, металеві мініпластін з гвинтами (рис. 18.8).
   При дефектах нижньої щелепи і переломах, ускладнених гнійно-запальним процесом, проводять позавогнищевий остеосинтез апаратами зовнішньої фіксації.

  Надалі в разі збереження дефекту кістки, при відсутності гнійно-запальних змін виконують реконструктивну операцію із заповненням дефекту кістковими трансплантатами або ендопротезами.
   При переломах верхньої щелепи також використовують як консервативні види лікування (найчастіше бімаксілярні шини в поєднанні з пращевидной пов’язкою), так і оперативні види лікування (фіксація мініпластинами з гвинтами). Нерідко при виконанні остеосинтезу верхньої щелепи одночасно роблять радикальну гайморотомія з приводу травматичного гаймориту.
    Мініпластін широко використовуються для остеосинтезу та інших кісток лицьового черепа.
         При обробках ран гортані з пошкодженнями щітопод’язичной мембрани проводиться пошарове ушивання рани з підшиванням гортані до під’язикової кістки хромованим кетгутом. При значних дефектах слизової оболонки гортані для профілактики рубцевого стенозу формують ларингіт і вводять в неї Т-подібну трубку. Після епітелізації дефекту і формування просвіту гортані трубку витягують і рану ушивають.

    Постраждалим з проникаючими пораненнями ока проводиться первинна хірургічна обробка, яка здійснюється фахівцем під мікроскопом і полягає у видаленні чужорідних тіл, розтрощених тканин, промивання рани розчинами антисептиків і антибіотиків і ушивання тонким шовним матеріалом з використанням атравматичногоінструментів голок.
    Випала з рани райдужну оболонку (якщо після поранення пройшло не більше доби), можна вправити в рану, попередньо промивши її розчином антибіотиків.

     Видалення чужорідних тіл з порожнини очі є терміновим хірургічним втручанням. Незважаючи на те що розроблено безліч спеціальних засобів для точної топічної діагностики рентгеноконтрастних і рентгенонеконтрастних чужорідних тіл, при наявності спеціальних інструментів для пошуків і вилучення магнітних і немагнітних об’єктів, ця операція представляє значні труднощі. При проникаючих пораненнях очі як до первинної хірургічної обробки, так і після операції, для профілактики запальних ускладнень вводяться антибіотики.
    При виникненні іридоцикліту необхідно посилення антимікробної терапії.    Призначається місцеве введення антибіотиків (ін’єкції під кон’юнктиву або електрофорез). При відсутності поліпшення в найближчі 3-5 днів показаний парацентез рогівки з промиванням передньої камери ока розчином антибіотиків.

     При виникненні ендофтальміта призначаються ударні дози антибіотиків (внутрішньовенно, під кон’юнктиву, ретробульбарно, в періхоріоідальное простір). Таким чином вводиться антистафілококовий гамма-глобулін. Місцево і внутрішньо вводяться похідні нітрофурану.

При відсутності позитивної дії активної антибактеріальної терапії на перебіг ендофтальміта і приєднання явищ атрофії необхідна енуклеація очного яблука по ургентним показаннями.
Її зобов’язаний виконати будь-який фахівець хірургічного профілю.

   Операція енуклеація проводиться під місцевою чи загальною анастезії. Вона складається у відсіканні кон’юнктиви від очного яблука по всьому колу, відсіканні прямих м’язів. Повертаючи очне яблуко досередини потягуванням за залишок сухожилля латеральної прямого м’яза, на дотик відсікають ножицями зоровий нерв. Після відсікання обох косих м’язів очне яблуко витягується. Гемостаз виробляють тампонадою. Для забезпечення сприятливих умов протезування куксу створюють таким чином. У глибину рани вводиться спеціальний імплантат, над яким вшиваються прямі м’язи і кон’юнктива. Протезування проводиться через 4-5 днів.

    При панофтальміт проводять консервативну терапію – антибактеріальне лікування в ударних дозах. При його безуспішності, що трапляється досить часто, виробляють евісцераціі очного яблука. Операція полягає в висічення рогівки з вишкрібанням внутрішніх оболонок ока.
   Нові поверхневі опіки очей лікуються консервативно. При глибоких опіках (III-IV ступеня) виробляють екстрену пошарове лікувальної кератопластики консервованої рогівкою. Здійснюють аутопластіческое заповнення дефектів кон’юнктиви вільними клаптями слизової оболонки з губ або кон’юнктиви.