Сисун печінковий, або фасціола (Разсіоіа Иераііса)

ТИП ПЛОСКІ ЧЕРВИ (PLATHELMINTHES).

КЛАС СИСУНИ (TREMATODA).

КЛАС СТЬОЖКОВІ ЧЕРВИ (СESTOIDEA).

Загальна характеристика типу Плоскі черви (Plathelminthes):

1) тіло сплющене у спино-черевному напрямі;

2) шкірно-м’язовий мішок утворений шкірою та системою кільцевих, поздовжніх і діагональних м’язів;

3) тіло заповнене паренхімою;

4) травна система трубчаста (передній та середній відділи), закінчуються сліпо, без анального отвору; у стьожкових червів травна система відсутня;

5) кровоносна та дихальна системи відсутні;

6) видільна система протонефридіального типу;

7) статева система гермафродитна (шистосоми роздільностатеві);

8) цикл розвитку проходить зі зміною хазяїв (проміжного та кінцевого).

Загальна характеристика Класу Сисуни (Trematoda):

1) тіло трематод листоподібної форми, сплющене у спино-черевному напрямку;

2) органи фіксації: черевна і ротова присоски, з ротовим отвором посередині.

3) травна система має дві розгалужені або нерозгалужені трубки, що закінчуються сліпо;

4) анальний отвір відсутній;

5) видільна система протонефридіального типу;

6) кровоносна і дихальна системи відсутні;

7) нервова система складається з навкологлоткового нервового кільця і нервових тяжів, що йдуть вздовж тіла і розгалужуються;

8) гермафродити і роздільностатеві (шистосоми);

9) розвиток проходить зі зміною хазяїв. Для більшості представників першим проміжним хазяїном є молюск, у якому розвивається личинка, крім того є другий – додатковий хазяїн – і дефінітивний хазяїн, де розвивається статевозріла форма – марита;

10) цикл розвитку проходить із зміною личинкових стадій, що утворюються партеногенетично (спороциста, редія). З яйця виходить війчастий мірацидій, він має багато зародкових клітин. Зародкові клітини дають партеногенетичне покоління (появляються без запліднення) спороцисти – редії. У їх тілі із зародкових клітин утворюється наступне покоління личинок – церкарії. Вони виходять з редій і покидають молюска, мають хвостовий придаток, плавають і перетворюються у тілі проміжного хазяїна в метацеркарій, або інцистуються і утворюють адолескарій. У такому вигляді потрапляють у травний тракт кінцевого хазяїна, де розвивається статевозріла форма. Цикл розвитку забезпечує велику кількість нащадків. З одного яйця може розвинутися 160 церкаріїв, у шистозом одне яйце утворює тисячі церкаріїв.

Схема циклу розвитку сисунів:

1 – яйце; 2 – мірацидій; 3 – спороциста; 4 – редія;

5 – адолескарія; 6 – церкарій; 7 – метацеркарій; 8 – марита (статевозріла форма)

 

11)   Захворювання, викликані сисунами, називаються трематодозами.

12)   Тіло сисунів сплюснуте, нагадує листок овальної, грушоподібної або циліндричної форми. Органи прикріплення – дві присоски, одна з них охоплює ротовий отвір.

13)   Шкірно-м’язовий мішок зверху має цитоплазматичний тегумент, що бере участь у процесах обміну речовин, під ним кутикула і три шари м’язів: кільцеві діагональні і поздовжні. Порожнина тіла відсутня, все тіло заповнене паренхімою, де розташовуються внутрішні органи.

14)   Травна система розпочинається і закінчується одним і тим самим отвором у заглибині ротової присоски. Анального отвору немає, неперетравлені рештки їжі виділяються через ротовий отвір. Їжа потрапляє в глотку, до стравоходу, який у передній частині розгалужується на дві трубки. У деяких сисунів кишкові трубки галузяться. Гілки кишки сліпо закінчуються у задній частині тіла паразита. Живляться сисуни вмістом органів, в яких паразитують: слизом, кров’ю, міжклітинною рідиною, запальним ексудатом.

15)   Видільна система виводить з тіла сисунів різні продукти метаболізму. Вона ут-ворена системою дрібних канальців – протонефридіїв, які впадають у два бокових ви-дільних канали, що в задній частині тіла відкриваються однією ексктректорною порою.

16)   Нервова система утворена підглотковими нервовими вузлами, від яких у різні боки тіла відходять нервові розгалуження.

17)   Статева система гермафродитна, за винятком шистосом, у яких є самці і самки. Жіноча статева система складається з яєчника, яйце-провода, оотипа (місце запліднення яйцеклітини), сім’яприймача, жовтівників, тільця Меліса, що виділяє спеціальний секрет для змочування яєць. Трубка, що відкривається назовні і другим кінцем з’єднується з оотипом, виконує функцію матки тоді, коли містить запліднені яйця і виділяє їх назовні; коли ж по ній проходять сперматозоїди до оотипу – вона виконує функцію піхви. Чоловіча статева система складається з двох сім’яників, що з’єднуються сім’япроводами і формують сім’явиносну протоку. Вона відкривається у порожнину статевої сумки (бурси), кінцева частина протоки – цирус, – виконує функцію парувального органа. Статеві органи сисунів відкриваються у проміжку між присосками. Яйця сисунів порівняно великі, переважно овальні, з кришечкою на одному з полюсів.

18)   Паразитують сисуни в печінці, підшлунковій залозі, кишечнику, в легенях, кров’яному руслі. Розвиваються зі зміною хазяїв. Проміжними хазяїнами є водні та сухопутні молюски, крім них можуть бути ще додаткові хазяї – комахи, краби, раки, риби. Статевозріла форма – марита – паразитує в організмі дефінітивного (остаточного) хазяїна, яким може бути людина, інші ссавці або птахи.

19)   Розвиток сисунів складний, охоплює значне коло хазяїв (рис.91). Яйця із заплідненою яйцеклітиною чи сформованим зародком з калом, сечею або харкотинням попадає в довкілля. Якщо в яйці не було мірацидія, то за сприятливих умов (вода, волога трава, ґрунт) він закінчує свій розвиток всередині яйця, покидає шкаралупу, активно рухається, шукає специфічного проміжного хазяїна – молюска – і, знайшовши його, активно проникає в його тіло або заковтується ним. У тілі проміжного хазяїна послідовно змінюються личинкові стадії: спороцисти, редії, церкарії. Цей процес проходить партеногенетично, без запліднення. У тілі молюска мірацидій скидає війчастий покрив, перетворюється на спороцисту, всередині якої з’являються зародкові клітини, а з них партеногенетично – друге покоління личинок – редій. У тілі редій утворюються хвостаті церкарії, які вже мають травну систему і присоски. Церкарії виходять з тіла молюска і в довкіллі втрачають хвостик, покриваються оболонкою і перетворюються на цисти – адолескарії або метацеркарії (інвазійні стадії для кінцевого хазяїна) (Пішак, Захарчук, 2011).

 

Сисун печінковий, або фасціола (Fasciola hepatica)

Географічне поширення: повсюдне.

Морфологія. Статевозріла особина листкоподібна, довжиною 20-30 мм, шириною 8-12 мм. На передньому кінці тіла знаходиться невеликий конічний виступ довжиною 4-5 мм. Черевний присосок більший, ніж ротовий. Сім’яники дуже розгалужені, знаходяться всередині тіла. Жовтівники розташовані з боків тіла. Матка звивиста, розміщена в передній частині тіла. Позаду і збоку середньої лінії знаходиться гіллястий яєчник.

Статевозріла форма сисуна печінкового (Пішак, Бажора, 2009)

Яйця великі, овальної форми (130-150 х 70-90 мкм), мають кришечку.

Яйце сисуна печінкового

Життєвий цикл: фасціола – біогельмінт.

Остаточний хазяїн – велика і мала рогата худоба, зрідка людина.

Проміжний хазяїн – молюск ставковик малий .

Життєвий цикл сисуна печінкового (Пішак, Бажора, 2009):

1 – остаточні хазяї; 2 – яйце; 3 – мірацидій; 4 – проміжний хазяїн (молюск малий ставковик); 5 – спороциста; 6 – материнська редія; 7 – дочірня редія; 8 – церкарій; 9 – адолескарій; 10 – адолескарій на траві.

 

Локалізація в тілі остаточного хазяїна: внутрішньопечінкові жовчні протоки. Живиться жовчю, слизом, клітинними залишками. В організмі людини може жити впродовж 9-13 років. Яйця виділяються у зовнішнє середовище з фекаліями. У воді з них виходять мірацидії, які активно проникають у тіло проміжного хазяїна – молюска ставковика малого, де проходять стадії спороцисти, редії, церкарія. Церкарії залишають тіло молюска, активно плавають за допомогою хвоста, згодом відкидають хвіст і інцистуються у воді або на водяних рослинах, утворюючи адолескарії.

Інвазійна стадія для остаточного хазяїна – адолескарії, які зберігають інвазійність 2-3 роки. Людина і тварини заражаються під час пиття води з заражених водойм або при поїданні водяних рослин З прикріпленими адолескаріями. Шлунковий сік розчиняє оболонку адолескарія, крізь стінку кишківника личинки проникають у черевну порожнину, згодом крізь капсулу печінки – у внутрішньопечінкові протоки і жовчний міхур. Можливий і гематогенний шлях міграції – системою ворітної вени. Статевої зрілості досягає через 3-4 міс, після чого починається виділення яєць.

Патогенна дія: паразит викликає токсично-алергічні реакції; механічне ушкодження жовч­них ходів та тканини печінки; призводить до розвитку механічної жовтяниці внаслідок закупорювання жовчних шляхів; тривале паразитування фасціол може сприяти розвитку цирозу або раку печінки.

Захворювання – фасціольоз. Інкубаційний період близько 15 днів. Хвороба перебігає у 2 фази:

• гостра фаза, для якої характерні неспецифічні симптоми хвороби: болі в суглобах, лихоманка, висипання на шкірі; непостійні болі в животі, особливо після прийому їжі, діарея або запор;

• хронічна фаза починається з третього місяця хвороби, коли статевозрілі сисуни знаходяться в печінці; печінка збільшена, з’являються симптоми запалення жовчного міхура, іноді жовтяниця; хворий худне, періодично – алергічні прояви.

Діагностика.

Клінічна: хронічний холангіт і холецистит у поєднанні з алергічними проявами.

Лабораторна: серологічні реакції (РНГА, РІФ) у перших три місяці після зараження, коли статевонезрілі фасціоли ще не виділяють яєць; овоскопія дуоденального вмісту або фекалій (після 12 тижня хвороби).

Яйця у фекаліях можуть виявлятися при вживанні в їжу печінки хворих тварин (“транзитні” яйця). Через це за день перед дослідженням необхідно виключити яловичу печінку з раціону пацієнта.

Лікування. Застосовують антигельмінтні препарати.

Профілактика. Особиста: — не пити сиру воду з відкритих водойм, особливо в місцях випасу худоби; не вживати в їжу в сирому вигляді дикорослі рослини. Громадська: основана на ветеринарних заходах щодо боротьби з фасціольозом тварин (Пішак, Захарчук, 2011).

 

Сисун котячий, або сибірський (Орisthorhis felineus)

Географічне поширення: на берегах великих рік, в основному в басейнах рік Західного Сибіру, Казахстану, Наддніпрянщини, Волго-Камського і Донського басейнів. Опісторхоз – пероральний біогельмінтоз, зооноз, природно-вогнищева інвазія. Дефінітивними (кінцевими) хазяїнами і джерелом інвазії є синантропні й домашні тварини (кішки, собаки, лисиці, песець та інші хижаки, які живляться рибою), а також людина. Проміжний хазяїн опісторхіса – прісноводний молюск Bithynia leachi. Додатковими хазяїнами, через яких заражаються опісторхозом людина і ссавці, є коропові риби – плітка, лящ, в’язь та ін.

Опісторхоз дуже поширений серед тварин, які живляться рибою. Сприйнятливість до інвазії загальна. Захворювання реєструється і в Україні. Основним центром поширення опісторхозу є басейни річок Обі та Іртиша, де інтенсивність інвазії коропових риб становить 93-96%. Зараженість місцевого населення досягає 87%.

Морфологія. Статевозріла особина завдовжки 8-13 мм. Тіло звужене спереду. Гілки кишківника досягають заднього кінця тіла. У задній частині тіла знаходяться два великих чотири- і п’ятилопатеві сім’яники. Матка темнозабарвлена, разом з жовтівниками займає середню частину тіла.

Статевозріла особина сисуна котячого (Пішак, Бажора, 2009):

Яйця дрібні, довжиною 26-30 мкм, асиметричні, мають кришечку і невеликий горбок на протилежних кінцях.

Яйце сисуна котячого (Пішак, Бажора, 2009)

Життєвий цикл: опісторх – біогельмінт.

Остаточний хазяїн – люди і тварини, що харчуються рибою.

Проміжні хазяїни: перший – молюск (Віthinia), другий – риби родини коропових.

Життєвий цикл:

У кінцевому хазяїні марити паразитують у печінці, виділяючи яйця з калом назовні (1). У воді яйця (2) ковтають прісноводні молюски (перший проміжний хазяїн). В яйцях міститься личинка мірацидій, вкрита війками (3). В тілі молюска мірацидій виходить з яйця та перетворюється у спороцисту (4а), в якій партеногенетично утворюються редії (4б), а з них — церкарії (4в). Останні потрапляють у воду, звідки проникають у плаваючу рибу. У м’язах риби (другий проміжний хазяїн) церкарії перетворюються у метацеркарії та інцистуються (5). Через 6 тижнів метацеркарії досягають інвазійної стадії для кінцевого хазяїна.

Локалізація в тілі остаточного хазяїна: внутрішньопечінкові жовчні протоки, протоки підшлункової залози. Яйця виділяються в зовнішнє середовище з фекаліями хворого, в яйці знаходиться зрілий мірацидій. В організмі водяних молюсків, що проковтнули яйця, мірацидії вивільняються, проходять стадії спороцисти, редії, церкарія. Розвиток триває близько двох місяців (до 1 року в Сибіру). Церкарії активно виходять у воду крізь покриви тіла молюска і проковтуються рибами. У м’язах риби церкарії покриваються подвійною оболонкою й інцистуються, перетворюються в метацеркарії. Остаточний хазяїн заражається, з’ївши сир або недостатньо термічно оброблену рибу.

Інвазійна стадія – метацеркарій. У кишківнику личинки вивільняються і проникають у протоки підшлункової залози та внутрішньопечінкові жовчні протоки. За місяць паразити стають статевозрілими і починають виділяти яйця. Тривалість життя в організмі людини – до 30 років.

Патогенна дія: механічне ураження жовчних проток і проток підшлункової залози, що може призвести до первинного раку печінки і підшлункової залози, цирозу печінки; розвиток патологічних шлунково-кишкових рефлексів; вторинне інвазування жовчних проток і міхура; механічна жовтяниця внаслідок закупорки жовчних шляхів; токсично-алергічні реакції, особливо в перший місяць хвороби.

Інкубаційний період триває 2-4 тижні.

Клінічні прояви. Захворювання перебігає у дві фази: гостра фаза, хронічна фаза. 1) У гострій фазі (ранній), що виникає через 2-4 тижні після зараження, переважають токсико-алергічні прояви (підвищується температура тіла; головний біль, кволість, висипка на шкірі). Хворі скаржаться на біль в епігастральній ділянці, втрату апетиту, схуднення, нудоту. Відмічаються еозинофілія та лейкоцитоз. Гостра фаза хвороби триває від декількох днів до 2 міс.

2) У хронічній фазі (пізній) опісторхозу основні скарги хворих на важкість у правому підребер’ї, біль, що нагадує жовчну коліку. Шкіра та видимі слизові оболонки бліді, субіктеричні (3). Печінка збільшена (4), ущільнена, болюча при пальпації. Біохімічні методи виявляють помірне порушення функцій печінки та підшлункової залози.

 

 3   4 5

 

Ускладнення. Застійні явища на фоні дискінезії сприяють проникненню мікробної флори та як наслідок розвивається холангіт, холецистит, панкреатит, може виникнути абсцес печінки. При хронічному опісторхозі трапляються випадки цирозу печінки (5), раку печінки та підшлункової залози.

Діагностика: Знаходження яєць гельмінта в жовчі та калі. При гострому опісторхозі протягом перших 6 тижнів (у період дозрівання опісторхісів в організмі хазяїна) паразит яйця не виділяє. В цей період діагноз можна підтвердити за допомогою імунологічних методів (РНГА, імунофер­ментного аналізу). Крім овоскопії жовчі та дослідження нативного мазка фекалій, використовується товстий мазок за Като, метод Калантарян.

Профілактика:

1) Особиста: термічна обробка риби перед її споживанням, відмова від вживання сирої або недостатньо термічно обробленої риби.

2) Громадська:  виявлення ендемічних осередків і дегельмінтизація хворих людей та інвазованих домашніх тварин (собак, свиней); охорона довкілля від фекального забруднення, особливо прісноводних водоймищ; забезпечення прибережних населених пунктів вбиральнями та їх благоустрій.

Сисун ланцетоподібний (Dicrocoelium lanceatum)

Географічне поширення: повсюдне.

Морфологія. Статевозріла особина довжиною 5-12 мм, тіло спереду рівномірно звуже­не, задній кінець заокруглений. Два часточкові сім’яники знаходяться в передній третині тіла. Яєчник розташований за заднім сім’яником, матка – у задній частині тіла. Жовтівники – з боків у середній частині тіла.

Статевозріла форма сисуна ланцетоподібного (Пішак, Бажора, 2009)

Яйця коричневого забарвлення, розміром 38-45 мкм, асиметричні. Кришечка зрілого яйця слабко помітна, розташована на гострішому полюсі. Всередині зрілого яйця знаходиться зародок з двома круглими клітинами.

Яйце сисуна ланцетоподібного (Пішак, Мажора, 2009)

 

Життєвий цикл.

Остаточний хазяїн – травоїдні тварини: вели­ка і мала рогата худоба, свині. У людини описані поодинокі випадки хвороби.

Проміжні хазяї: перший – наземні молюски (Неlicella, Zebrina та ін.), другий – мурахи.

Інвазійна стадія – метацеркарій. Людина заражається при випадковому проковтуванні мурах з ягодами, овочами.

Локалізація в тілі остаточного хазяїна: внутрішньопечінкові жовчні протоки.

Життєвий цикл сисуна ланцетоподібного

Яйця дикроцелія виділяються з фекаліями хворого в навколишнє середовище. Всередині яйця знаходиться розвинутий мірацидій, що вивільняється у тілі наземного молюска. У печінці молюска (впродовж 4,5 міс. – 1 року) розвиваються спороцисти і церкарії. Стадія редії відсутня. Церкарії мігрують у порожнину легень і викидаються назовні у вигляді слизуватих грудочок. Грудочки проковтують мурахи, у м’язах і жировому тілі яких розвиваються метацеркарії. Характерне заціпеніння уражених мурах при зниженні температури до 11-12 °С, що полегшує їх проковтування остаточним хазяїном з травою.

Клінічні прояви захворювання дикроцеліозу: Інкубаційний період триває від 1 до 8 тижнів. Хвороба розпочинається з нездужання, головного болю, зниження апетиту. Іноді з’являється кропивниця і часто гарячка:. При огляді хворого виявляють субіктеричність склер. Пізніше виникають болі в епігастрії та правій підреберній ділянці, нудота, іноді блювання. Печінка збільшується в розмірах, стає щільною і болючою при пальпації. У ранню фазу хвороби з’являється помітний еозинофільний лейкоцитоз із зростанням кількості лейкоцитів до 18000-20000 і навіть до 52000, еозинофілів – до 40500 в 1мм3 крові. Поступово через 3-4 місяці гострі явища вщухають, температура знижується до нормальної і дикроцеліоз переходить у хронічну форму. При цьому переважають диспепсичні явища, запаморочення, болі в животі. Останні мають характер давлячих або колючих в епігастрії або правому підребер’ї. Проте болі можуть набувати нападоподібного характеру, нагадуючи жовчнокам’яну коліку, супроводжуються збільшенням у розмірах жовчного міхура, зростанням температури до 38°С і вище, іноді з’являється жовтяниця. Тривалість цих нападів різна – від кількох годин до 7-8 діб. Напади розділені періодами, коли болі зникають або вони незначні. Печінка виступає з-під реберної дуги на 2-5 см, але може і не збільшуватися. Консистенція її щільна, поверхня гладенька. У крові кількість лейкоцитів незмінена або помірний лейкоцитоз, еозинофілія незначна (7-10%). При тривалому перебігу хвороби настають розлади функції печінки, пронос, макроцитарна анемія, схуднення.

У більш пізню фазу статевозрілі форми викликають хронічне запалення жовчних шляхів із розростанням фіброзної тканини, з відкладанням у ній солей кальцію, розвиваються явища холангіту, дискінезії жовчних шляхів, іноді гепатит. За своєчасного розпізнання й енергійної терапії прогноз сприятливий.

Діагностика. Клінічна: ґрунтується на поєднанні симптомів холециститу з алергічними проявами.

Лабораторна: виявлення яєць у дуоденально­му вмісті і фекаліях, як і при фасціольозі, можливе виявлення “транзитних” яєць; серологічні реакції.

Лікування. Розроблено недостатньо. Рекомендується празиквантел.

Профілактика. Особиста: мити овочі і фрукти перед вживанням. Громадська: ветеринарний контроль за тваринами.

 

Сисун легеневий (Раragonimus ringeri)

Географічне поширення: Далекий Схід, Південно-Східна Азія, Філіппіни, Індонезія, Південна Америка (Перу, Еквадор), Африка (Заїр, Камерун, Нігерія).

Морфологія. Статевозріла особина має тіло яйцеподібної форми, розміром до 1 см, червоно-коричневого кольору. Часточкові сім’яники знаходяться в задній третині тіла, часточковий яєчник і матка розташовані над сім’яниками. Жовтівники займають бічні поверхні вздовж тіла.

Статевозріла форма сисуна легеневого

Яйця широкі та овальні, з кришечкою, золотаво-коричневого кольору, довжиною до 100 мкм.

Життєвий цикл: парагонім – біогельмінт.

Остаточний хазяїн – тварини із родини собачих, котячих, єнотових, рідше людина.

Проміжний хазяїн: перший – молюск, другий – раки, краби.

Яйце сисуна легеневого (Пішак, Мажора, 2009)

Локалізація в тілі остаточного хазяїна: дрібні бронхи. Можлива позалегенева локалізація (печінка, селезінка, головний мозок, м’язи).

Життєвий цикл. Яйця виділяються в зовнішнє середовище з харкотинням хворого. У воді з яйця виходить мірацидій, який проникає в тіло прісноводних молюсків. У тілі проміжного хазяїна проходить стадії спороцисти, материнської і дочірньої редій, церкарія. Церкарії активно проникають у тіло прісноводних раків і крабів, у м’язах і внутрішніх органах яких розвиваються метацеркарії.

Людина й інші остаточні хазяї заражаються при вживанні крабів і раків у сирому вигляді або через воду (після загибелі рака метацеркарії у воді залишаються живими до 25 днів).

Інвазійна стадія – метацеркарій. Молоді пара­зити вивільняються в кишківнику, мігрують крізь стінку кшпківника в черевну порожнину, згодом крізь діафрагму – в легені, де через 5-6 тижнів досягають статевої зрілості. У цей період можуть гематоген­ним шляхом занестися в інші органи.

 Життєвий цикл сисуна легеневого (Пішак, Бажора, 2009)

1 – остаточний хазяїн; 2 – яйце; 3 – мірацидій; 4 – перший проміжний хазяїн (молюск); 5 – спороциста; 6 – материнська редія; 7 – дочірня редія; 8 – церкарій; 9 – другий проміжний хазяїн (прісноводний краб); 10 – метацеркарій;

9 – другий проміжний хазяїн (прісноводний раб); 10 – метацеркарій

 

Патогенна дія та клінічні прояви парагонімозу: механічне ураження тканин хазяїна під час міграції, ураження стінок бронхів, альвеол; формуваннятіаразитарних кіст, що містять 1-2 парагоніми; розвиток легеневих абсцесів; токсично-алергічна дія. У гострій стадії хвороби переважають токсично-алергічні прояви. Можуть розвинутися запальні процеси очеревини, стінки кишківника, тканини печінки, осередкова пневмонія, плеврит. Гостра стадія триває 1,5-3 міс, надалі хвороба переходить у хронічну стадію. При загостреннях температура тіла підвищується до 38-39 °С, задуха, біль в грудях, кашель, харкотиння з домішками крові, у легенях вислуховуються сухі і вологі хрипи. Пізніше розвиваються легеневі абсцеси. З позалегеневих локалізацій часто зустрічається парагонімоз мозку, що проявляється запаленням мозкових оболонок і тканини мозку, епілепсією.

Діагностика. Клінічна: ґрунтується на епідеміологічному анамнезі, виражених алергічних проявах, ураженні легень. Лабораторна: овоскопія харкотиння або фекалій (яйця потрапляють у кишківник при заковтуванні харкотиння) через 1,5-2 місяці після зараження; серологічні реакції РЗК, РПГА на ранніх стадіях хвороби.

Лікування. Застосовують антипаразитарні препарати.

Профілактика. Особиста: не вживати в їжу сирих раків і крабів, не пити сиру воду в осередках хвороби. Громадська: виявлення і лікування хворих, захист водойм від фекального забруднення, санітарно-просвітня робота.

 

Шистосоми – збудники шистосомозів

Шистосомози викликаються різними видами сисунів роду Schistosoma (родини Schistosomatidae), які паразитують у кровоносній системі людини.

Шистосомози поширені в Африці, Азії та Південній Америці й відносяться до найважливіших гельмінтозів людини, якими уражено понад 100 млн. людей.

В організмі людини паразитують 3 види шистосом: Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum.

Сечостатевий шистосомоз – гельмінтоз із переважаючим ураженням сечостатевих органів. Захворювання (Schistosomosis urogenitalis) поширене серед населення країн Африки, зареєстрований в Іраку, Саудівській Аравії, Сирії, Індії та ін. У цілому у 73 країнах світу шистосомозом заражено близько 200 млн. людей і понад 600 млн. ризикують бути зараженими.

Етіологія. Збудник – Schistosoma haematobium. Самець довжиною 4-15 мм, шириною 1 мм, самка – відповідно 20 і 0,5 мм. На вентральній стороні тіла самця знаходиться глибокий жолоб, в якому розміщується самка. Паразитують завжди парами.

Епідеміологія. Сечостатевий шистосомоз – перкутанний біогельмінтоз, антропоноз. Кінцевим хазяїном і джерелом зараження є людина, інвазована Schistosoma haematobium, що виділяє яйця гельмінта в навколишнє середовище.

Проміжний хазяїн – молюски роду Bullinus, Physopsis, Planorbis, які живуть у річках з повільною течією, болотах, на мілководді.

 

Schistosoma haematobium. Самець і самка

Життєвий цикл Дорослі особини паразитують переважно у венозному сплетенні малого таза, у великих венозних стовбурах, а також у венах нирок, сечового міхура. Самки починають відкладати яйця на 4-5-му тижні після інвазії, але в сечі вони з’являються пізніше. Місце яйцевідкладання – вени сечового міхура і сім’яних міхурців. Яйце проколює стінку сечового міхура шпичкою, просувається через слизову оболонку в просвіт сечового міхура, дозріваючи під час міграції. В яйці міститься війчастий зародок, мірацидій. Яйця виносяться із сечею назовні, частково скупчуються в міхурі. Кількість їх у сечі за добу досягає 30 тис.

Яйця шистосом у зовнішньому середовищі при температурі 7-10°С залишаються життєздатними більше тижня, у холодній воді (1-4°С) зберігаються декілька місяців, а при висиханні швидко гинуть. Вилуплювання мірацидіїв відбувається при температурі від 8° до 37°С. Оптимальна температура для розвитку личинкових стадій – 32-33°С.

З яєць, які потрапили у воду, виходять мірацидії, вони проникають у молюска, де і відбувається партеногенетичне розмноження. Проміжного хазяїна покидають церкарії. Проникнення церкаріїв у тіло дефінітивного хазяїна відбувається через шкіру. Під час купання, прання білизни, миття посуду в забруднених сечею інвазованих осіб водоймах, збиранні рису, при ходінні босоніж по вологій траві й ґрунті інвазійні личинки активно проникають у тіло людини.

 

Цикл розвитку Schistosoma haematobium

Сприйнятливість до інвазії загальна. Найбільше уражуються люди віком 10-20 років. В ендемічних районах населення інвазується в дитячому віці. Поширенню інвазії сприяють незадовільні соціально-побутові умови, недотримання гігієнічних навичок, незнання джерел і шляхів зараження.

Клінічні прояви сечостатевого шистосомозу. Клініка. Під час проникнення церкаріїв у шкіру людина відчуває гострий біль, який нагадує укол голкою. Першими ознаками хвороби можуть бути дерматит, свербіж. Через 5-8 діб після зараження розвивається гостра стадія шистосомозу, зумовлена міграцією шистосомул і розвитком статевозрілих шистосом. На фоні загальної слабкості, зниження апетиту, схуднення, головних болей, з’являються явища алергії, озноб. Вказані симптоми тривають від 5 діб до 2 тижнів. Потім настає латентна стадія інвазії від 2 тижнів до 3 місяців. Після періоду клінічного спокою знову погіршується самопочуття хворого, повторно з’являються симптоми алергії. Через 2-9 місяців від початку зараження на цьому фоні виникає постійна і помітна ознака хвороби – термінальна гематурія. Як правило, гематурія не супроводжується дизурією. Нерідко сечовиділення супроводжується болями які локалізуються в сечовому міхурі, над лобком, у ділянці промежини, а при ураженні сечоводів – у попереку. Характер й інтенсивність болю різна, від незначного ниючого до сильного за типом ниркової коліки. При ураженні прямої кишки з’являється кров і слиз у випорожненнях. При цитоскопії виявляється осередкова гіперемія і шистоматозні горбики (більгарціоми), поліпоїдні утвори у вигляді папілом або інфільтратів, шистосомозних виразок. Пізніше слизова оболонка сечового міхура стає анемічною, через неї просвічуються кальцифіковані яйця шистосом – «піщані плями». У віддалені терміни утвори спадають, зникають дизуричні розлади, зменшується гематурія. Крім сечовидільної системи, уражаються і статеві органи, але клінічні прояви паразитування шистосом і їх яєць у геніталіях виявляють рідше. У жінок розвиваються кольпіти, тріщини і поліпи слизової оболонки піхви і матки, у чоловіків – епідидиміт, простатит та ін. Ураження сечоводів, ниркових мисок зумовлює урологічну симптоматику. У чоловіків ці симптоми трапляються частіше, ніж у жінок. Частота ураження сечоводів і нирок зростає з віком. Деструктивні зміни вустя сечоводів, стриктури термінальних і розширення вищерозміщених відділів сечоводів, пієлоектазії, гідронефроз – послідовні етапи ураження сечовидільної системи, які викликають анурію, уремію і смерть хворого. Ускладнення сечостатевого шистосомозу: звуження термінального відділу сечовода; зморщування сечового міхура; гідронефроз; нефролітіаз, нориці сечового міхура і прямої кишки.

Прогноз при сечостатевому шистосомозі залежить від інтенсивності інвазії, залучення в патологічний процес інших органів і розвитку ускладнень з боку сечовидільної системи. При ранньому розпізнанні і своєчасному лікуванні прогноз сприятливий. Повторне зараження й ускладнення значно погіршує кінець хвороби. Тривалість життя паразитів до 30 років.

У деяких країнах Африки та Східного Середземномор’я ця хвороба є причиною втрати працездатності й має значну питому вагу у структурі смертності населення.

Діагностика сечостатевого шистосомозу ґрунтується на даних клініки: ураженні стінки сечового міхура, гематурії, еозинофілії крові. Для підтвердження діагнозу досліджують сечу на яйця гельмінтів. Встановлено, що максимальне виділення яєць шистосом відбувається після полудня, тому її збирають для дослідження у проміжку між 10 год ранку і 14 год дня. Проте краще досліджувати всю добову порцію сечі. Яйце шистосом овальної, дещо видовженої форми, закінчується на одному з полюсів загостренням у вигляді шпички. Оболонка тонка, прозора, без кришечки. В яйці міститься сформований мірацидій. Розміри: 120-160х50-70мкм. Яйця із сечею виділяються нерівномірно, тому при негативному аналізі його слід повторити.

Частина яєць шистосом не виділяється у просвіт сечового міхура, а гине у тканинах і зазнає звапнення. Для діагностики сечостатевого шистосомозу, коли не виявляють яйця в сечі, застосовують цистоскопію з біопсією шматочка слизової оболонки.

Важливе діагностичне значення має комплексне урологічне обстеження хворих (цистоскопія з біопсією слизової оболонки сечового міхура, оглядова рентгенограма сечовидільної системи, цистографія, екскреторна урографія, оцінка функції нирок). Менше значення мають імунологічні методи дослідження.

Профілактика: охорона зовнішнього середовища від забруднення випорожненнями інвазованих людей, систематична масова дегельмінтизація й особиста профілактика. Санітарно-освітня робота, підвищенння культурного і життєвого рівня населення, заходи успішної боротьби з шистосомозом.

 

Шистосомоз кишковий (Менсона)Етіологія. Збудника.

Морфологія. Schistosoma mansoni – роздільностатевий гельмінт. Самець більший за самку, розміром 10-12х1,2мм. Тіло широке, вкрите шпичками, краї завернуті на черевну сторону, утворюючи своєрідний копулятивний жолоб, в якому розміщується самка . Тіло самки тонке, довге, розміром 12-16х0,17 мм. Статевозрілі особини паразитують у мезентеріальних венах. Яйце овальної, дещо видовженої форми. Оболонка прозора, жовтуватого кольору, без кришечки. На боковій поверхні яйця ближче до одного з полюсів розміщена велика, зігнута до полюса, шпичка. Розміри 130-180х60-80 мкм. Кишковий шистосомоз – біогельмінтоз, антропоноз.

Життєвий цикл пов’язаний з участю двох хазяїв. Кінцевим хазяїном (дефінітивним) є людина. Проте збудника знайдено і в деяких гризунів. Природних осередків не утворює. Проміжний хазяїн – прісноводний молюск роду Bullinus, Physopsis, Planorbis та ін.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

      А                                        Б                                     В

                                Schistosoma mansoni:

А – самець і самка; Б – схематизовано; В – яйце шистосоми Менсона

 

Джерело інвазії – заражена на шистосомоз людина, яка виділяє яйця шистосом з фекаліями. В яйці міститься зрілий мірацидій. Подальший розвиток відбувається тільки у воді. Мірацидії проникають у тіло проміжного хазяїна – молюска і розмножуються партеногенетично. З молюска у воду виходять церкарії, які активно проникають в організм людини через шкіру і слизові оболонки. Відбувається це під час купання, при роботах на рисових полях, пранні білизни, вживанні води із заселених церкаріями водойм. Цей процес займає від 2 до 15 хвилин. Після проникнення в організм людини личинки через 12-24 години втрачають хвіст, з течією крові заносяться у праве передсердя, правий шлуночок у легені, потім у ворітну систему печінки. Через 20-30 діб паразити поселяються у венах кишечнику, де і досягають статевої зрілості. Статевозрілі особини паразитують у дрібних мезентеріальних, гемороїдальних венах, де самки відкладають яйця. В останніх містяться сформовані мірацидії. Яйця виштовхуються у просвіт кишечнику і з калом виносяться назовні; більша частина їх затримується в стінці кишки, викликає патологічні зміни.

Тривалість життєвого циклу – декілька місяців. Дорослі особини живуть в організмі до 25 років і зберігають здатність виділяти яйця.

Патогенез. Процес проникнення церкаріїв викликає подразнення шкіри. Під час міграції личинок спостерігають обмежені крововиливи, особливо в легенях. Від початку відкладання яєць навколо них скупчуються еозинофіли і завжди виникає некротична зона. Значних змін зазнають органи травної системи. Брижа і стінка кишки внаслідок розростання сполучної тканини стовщуються. Це призводить до зниження тонусу кишки, що викликає, у свою чергу, різні розлади травлення. У стінці кишки утворюються абсцеси, які можуть прориватися у просвіт кишки. Разом із гноєм виділяється велика кількість яєць шистосом, які виносяться назовні. З часом навколо них формується фіброзна сполучна тканина, що може призвести до циротичних змін. Скупчення яєць – причина тромбозу дрібних кровоносних судин, кишкової кровотечі, іноді яйця шистосом потрапляють у капіляри мозку і викликають епілепсію, паралічі й інші мозкові явища. У патогенезі кишкового шистосомозу переважають токсико-алергічні реакції на продукти обміну і розпаду гельмінтів і їх личинок, явища автосенсибілізації, а також механічне пошкодження судин і тканин. Порушення нормального кровообігу у ворітній системі зумовлює прогресуючий асцит.

Діагностика. Діагноз ставиться на підставі епідеміологічних анамнестичних даних і клінічної картини захворювання з урахуванням результатів гематологічного і ректороманоскопічного досліджень. Вирішальним у встановленні діагнозу є виявлення яєць шистосом у фекаліях, зскрібках слизової оболонки прямої і сигмоподібної кишок або в біоптатах слизової оболонки кишки. Запроваджено також імунологічні реакції: РЗК, РФА. Суттєвого значення набула алергічна проба. Пацієнту вводять внутрішньошкірно екстракт із мірацидіїв, церкаріїв, дорослих шистосом або з печінки заражених молюсків. При захворюванні на шистосомоз на місці введення антигену з’являється пухир, що розцінюється як позитивна реакція. Останнім часом застосовують реакцію утворення оболонки навколо церкарія. Церкаріїв шистосом поміщають у сироватку крові хворого при температурі 37°С. Через 1-2 доби (якщо є специфічні антитіла) церкарії окутуються мембраною.Застосовують пункційну біопсію печінки, у товщі тканини якої можна знайти яйця шистосом.

 

Шистосомоз японський (Schistosomosis japоnicum)

Хронічне захворювання з переважним ураженням травної системи і, частіше, ніж інші шистосомози, ускладнюється неврологічними розладами. Японський шистосомоз поширений у Південному Китаї, на Філіппінському архіпелазі, у Південній Японії.

Етіологія. Збудник – Schistosoma japonicum. Розміри самця 9,5-17,8х0,55-0,97 мм, самки – 15-20х0,31-0,36 мм. Загальна будова схожа з попередніми видами. Кутикула без шпичок. Яйце паразита овальної форми, оболонка прозора, блідо-жовтого кольору, без кришечки. На боковій поверхні яйця, ближче до одного з полюсів, міститься маленька, зігнута до полюса шпичка. В яйці знаходиться сформований мірацидій. Розміри: 70-100х50-65 мкм.

Епідеміологія. Японський шистосомоз – перкутанний біогельмінтоз, зооноз, природно-осередкове захворювання. Дефінітивними хазяїнами і джерелом інвазії у природних умовах є кішки, собаки, велика і мала рогата худоба, мавпи, гризуни, свині та людина. Проміжним хазяїном є молюск Опсотелапіа. Життєвий цикл Schistosoma japonicum схожий з життєвим циклом Schistosoma mansoni. Дорослі гельмінти паразитують у мезентеріальних і гемороїдальних венах кінцевих хазяїв, де самки відкладають яйця. Їм властива виняткова репродуктивність: одна самка виділяє за добу до 3000 яєць. При цьому розсіювання яєць відбувається інтенсивніше, ніж при інших шистосомозах, що впливає на епідеміологію паразита. Яйця із стінки товстої кишки виштовхуються у просвіт. Шляхи зараження такі, як і при інших шистосомозах. Проте при японському шистосомозі зараження можливе за умов контакту з рослинами на узбережжі водойми, де молюски проводять більшу частину життя. Сприйнятливість до інвазії загальна.

Патогенез. Зміни у стінках товстої кишки нагадують зміни при кишковому шистосомозі, але частіше спостерігають ускладнення з боку центральної нервової системи внаслідок занесення сюди яєць. Описані випадки локалізації в головному і спинному мозку шистосом. Навколо яєць гельмінта в мозку формуються гранульоми величиною від просяного зернятка до невеликого яблука. У центральній зоні гранульоми виникає некроз клітин. Навколо цієї зони розміщуються макрофаги, епітеліоїдні і гігантські клітини, ближче до периферії багато еозинофілів, плазматичних клітин, поодинокі нейтрофіли. З часом зростає проліферація фібробластів, яйця інкапсулюються, іноді звапняковуються. Яйця японської шистосоми виявляють у печінці, селезінці, наднирниках, лімфатичних вузлах, легенях, серці, шкірі.

Клініка. З усіх шистосомозів японський шистосомоз – найтяжча інвазія. Симптоматика японського шистосомозу на всіх стадіях захворювання збігається із симптоматикою кишкового шистосомозу. Перші ознаки – колючі болі в місцях проникнення церкаріїв, папульозна або пустульозна висипка. Через одну або кілька діб з’являється тривала і висока гарячка, кашель, еозинофільні інфільтрати в легенях, іноді болі в животі. Ці явища утримуються кілька діб, потім вони стихають. Стан хворого покращується. Через 2-3 тижні або більш тривалий термін втрачається апетит, маса тіла знижується, виникає головний біль, температура набуває ремітивного типу, виникає тяжкість в епігастральній ділянці. У загальному аналізі крові – лейкоцитоз, еозинофілія й анемія. Через 4-5 тижнів після зараження частішають випорожненнях в яких з’являється слиз і кров. Іноді збільшуються в розмірах печінка і селезінка. Клінічні прояви в цей період хвороби, за тяжкістю окремих симптомів, коливаються в широких межах. Описані блискавичні, із швидким настанням смерті, випадки і тяжкі форми, проте трапляються стерті і безсимптомні форми. Особливість клінічної картини полягає в тому, що хронічна

стадія при японському шистосомозі настає швидко, через 25-30 діб після проникнення церкаріїв, що зумовлено дозріванням Schistosoma japonicum і більш раннім терміном відкладання яєць. Відмінність проявів і в тому, що симптоми виражені на всіх стадіях хвороби. Поширений дерматит, алергічні реакції більш помітні, аж до прояву бронхіальної астми, еозинофілія до 80%.

Життєвий цикл розвитку Schistosoma japonicum

Інтенсивне і масивне занесення яєць Schistosoma japonicum викликає часті і поширені ураження печінки, легень, нирок з важкими пошкодженнями кровоносних судин і паренхіми. Для японського шистосомозу характерно проникнення яєць у головний мозок, внаслідок чого розвиваються парези і паралічі кінцівок, дифузний енцефаліт, менінгоенцефаліт або менінгіт, синдром, що симулює пухлину мозку (стійкий головний біль, блювання, втрата зору, епілепсія, психічні розлади та ін.). Ураження нервової системи виникає через 5-22 тижні після зараження, а іноді через 2-3 роки безсимптомного перебігу хвороби. Прогноз завжди серйозний. Тяжкість перебігу інвазії залежить від кількості паразитів у хворого.

Діагностика здійснюється шляхом виявлення яєць у випорожненнях. На 3-6-му тижні захворювання діагноз можна підтвердити імунологічно (РЗК, РФА). Внутрішньошкірна алергічна реакція стає позитивною не раніше, ніж через 4-6 тижнів від початку зараження.

Профілактика. У боротьбі з шистосомозом поряд із плановим лікуванням хворих необхідно проводити комплекс профілактичних заходів, які стосуються санітарного благоустрію населених пунктів, знешкоджувати фекалії і сечу, ліквідовувати непотрібні для господарства дрібні водойми, запобігати заболочуванню місцевості, проводити правильне планування й експлуатацію зрошувальних систем. Для знищення молюсків ефективні фенасал, мідний купорос, арсенат кальцію. Змащування шкіри мазями з диметилфталатом або дибутилфталатом; носіння спеціального одягу і взутгя запобігають проникненню в організм церкаріїв шистосом. В осередках шистосомозу не слід купатися в стоячих або з повільною течією водоймах. Воду з них можна вживати тільки після кип’ятіння (Пішак, Захарчук, 2011).

 

Загальна характеристика класу Стьожкові черви (Cestoidea)

1)                тіло стрічкоподібне, посегментоване на членики-проглотиди;

2)                тіло червів складається з головки – сколекса, шийки і стробіли, яка містить проглотиди. Членики стробіли (проглотиди) за стадією розвитку поділяються на гермафродитні та зрілі. У гермафродитних проглотидах в яких розвинені чоловічі і жіночі статеві органи. Зрілі проглотиди містять матку, яка заповнена заплідненими яйцями. Останні розташовуються в кінці стробіли і виділяються з калом. Шийка, що прилягає одразу до сколекса, коротка і непочленована, виконує важливу функцію росту і формування стробіли шляхом брунькування. Між першим члеником і шийкою послідовно з’являються нові членики, тому найстаршими проглотидами є ті, що розташовані в кінці стробіли. Вони й виділяються при дефекації.

3)                статева система гермафродитна;

4)                травна система відсутня, живлення проходить всією поверхнею тіла;

5)                нервова система утворена головним нервовим кільцем і двома нервовими стовбурами, що простягаються з двох боків стробіли і в кожному членику з’єднуються двома поперечними нервовими відгалуженнями;

6)                видільна система протонефридіального типу;

7)                кровоносної і дихальної систем немає;

8)                розвиток проходить з личинковими стадіями і зміною хазяїв (біогельмінти);

9)                захворювання, що викликані стьожковими червами, називаються цестодози;

10)           захворювання, викликані їх личинками, – цистицеркози, ценурози, ехінококози, альвеококози;

11)           тіло стьожаків, як і всіх плоских червів, покрите шкірно-м’язовим мішком: зовні кутикула, шар епітелію, м’язи (кільцеві і поздовжні);

12)            стьожкові гельмінти належать до типу Plathelminthes, класу Cestoda;

13)            медичне значення мають представники двох рядів: ціп’яки і стьожаки.

14)                       Розвиток їх проходить зі зміною хазяїв, людина найчастіше є остаточним хазяїном, проте для ехінокока та альвеокока людина є проміжним хазяїном. Для свинячого ціп’яка людина може бути факультативно проміжним хазяїном, хоч облігатно є дефінітивним (кінцевим). Карликовий ціп’як всі стадії розвитку проходить в організмі людини, отже, людина – і проміжний, і кінцевий хазяїн. При проковтуванні яєць цестод із водою чи кормом у проміжних хазяїв у кишечнику звільняються онкосфери від яйцевих оболонок, проходять через стінку кишок у різні органи, де перетворюються на личинкову стадію.

15)                       Личинкові стадії цестод різноманітні. Основні типи личинок: цистицеркоїд, цистицерк, ценур, ехінокок, альвеокок, стробілоцерк, тетратиридій, а в стьожаків – процеркоїд і плероцеркоїд. Дефінітивні хазяїни інвазуються при поїданні заражених органів проміжних хазяїв. Цистицеркоїд – мікроскопічних розмірів, передня частина тіла розширена, в якій міститься вивернутий сколекс. Задня частина у вигляді хвостового придатка. Цистицеркоїди переважають у тілі безхребетних проміжних хазяїв (у кліщів, ракоподібних, комах).

Цистицерк або фіна – округлий або овальний міхурець, заповнений рідиною, покритий сполучнотканинною капсулою. Всередині вивернена одна головка – сколекс. Цистицерки містяться в організмі ссавців.

Ценур – великий міхур, заповнений рідиною, на його внутрішній оболонці розташовуються групи сколексів. Уражає головний і спинний мозок овець, рідше великої рогатої худоби. Часто трапляється в підшкірній клітковині та м’язах тварин.

Ехінокок – найскладніша личинкова форма стьожкових червів. Міхур на внутрішній поверхні має зародкові сколекси, оточені вивідковими капсулами, крім того, є вторинні (дочірні) ехінококові міхурі. У проміжного хазяїна (людини або м’ясоїдної тварини) ехінокок набуває різних модифікацій. Здатний до безперервного росту і досягає великих розмірів.

Альвеокок – багато з’єднаних між собою міхурів, в яких є зародкові сколекси. Міхурці неправильної форми, всі з’єднуються між собою, а сколекси мають вигляд жовтуватих дрібних крапок. Міхур здатний проростати в сусідні тканини.

Процеркоїд – перша личинкова форма стьожаків, має поздовжню форму тіла, спереду присоскові заглибини (первинні ботрії), а в кінці – заокруглений придаток з гачками.

Плероцеркоїд – друга личинкова форма стьожаків, розвивається в тілі додаткових хазяїв (риб, амфібій), досягає розмірів до 1 см з присмоктувальними щілинами на головному кінці.

Цестоди (Пішак, Бажора, 2009):

 І – сколекси; II – гермафродитні членики; III – зрілі членики; IV – поперечний зріз сколексу стьожака широкого;

а – стьожак широкий (Diphyllobotrium latum); б – ціп’як озброєний (Таеnia solium); в – ціп’як неозброєний (Таеniarhynchus saginatus); г – ціп’як карликовий (Нуmenolepis nana): 1 – ботрії; 2 – зона росту; 3 – цирусна сумка; 4 – піхва; 5 – матка; 6 – жовтівники; 7 – яєчник; 8 – оотип; 9 – вивідний отвір матки; 10 – тільце Меліса; 11 -сім’яники; 12 – віночок гачків; 13 -присоски; 14 – зона росту; 15- сім’яники; 16- матка; 17-яєчник; 18 – тільце Меліса; 19 – оотип; 20 – жовтівники; 21 – матка, заповнена яйцями; 22 – піхва; 23 – сім’явивідна протока.

Ціп’як неозброєний (бичачий) (Таеniarhynchus saginatus) – збудник теніаринхозу

Географічне поширення: зустрічається повсюдно. Частота захворювання переважає в Центральній Європі, на півночі Африки, Південній Америці.

Неозброєний (бичачий) ціп’як(Пішак, Бажора, 2009):

 а – сколекс; b. – зріла проглотида

 

Морфологія. Статевозріла особина близько 5-6 метрів довжиною (може досягати довжини 12-20 м), складається із 1000-2000 члеників. Сколекс округлий, 1-2 мм діаметром, має 4 пігментовані присоски. Шийка коротка і тонка. Гермафродитний членик має дволопатевий яєчник. Зрілі членики прямокутної форми, розміром 20-30 х 12 мм, довжина членика перевищує ширину (3:1-4:1). Матка закритого типу, розгалужена у ви­гляді стовбура, від якого з кожного боку відходять 17-35 бічних відгалужень, містить до 150000 яєць. Кінцеві членики здатні до активного руху. Яйця округлої форми, мають зародок – онкосферу з трьома парами гачків. Онкосфера оточена двоконтурною радіально посмугованою товстою оболонкою жовтаво-коричневого кольору (ембріофор). Зовнішня оболонка яйця тонка, безбарвна, у яєць, що виділилися, дуже швидко руйнується. Фіна типу цистицерк (Сysticercus bovi), відрізняється від фіни свинячого ціп’яка меншими розмірами (7,5-10 х 4-6 мм) і має вигляд просяно­го зернятка.

Життєвий цикл. Неозброєний ціп’як – біогельмінт. Остаточний хазяїн – людина. Локалізація в тілі остаточного хазяїна – тонка кишка. Проміжний хазяїн – велика рогата худоба.

Життєвий цикл ціп’яка неозброєного(Пішак, Бажора, 2009):

1 – остаточний хазяїн; 2 – рухливі зрілі проглотиди; 3 – яйце;

4 – проміжний хазяїн; 5 – фіна; 6 цистицерка; 7 – фінозне м’ясо.

 

У зовнішнє середовище членики виділяються з фекаліями хворого або активно виповзають через задній прохід. Велика рогата худоба заражається, поїдаючи забруднену яйцями траву. У травному тракті проміжного хазяїна онкосфери вивільняються, проникають у кровоносні судини і з течією крові потрапляють у міжм’язову сполучну тканину скелетних м’язів, серцевий м’яз, язик. Через 7 місяців після зараження фіни є інвазійними для людини і зберігають інвазійність до 2-х років. Людина заражається, з’ївши погано термічно оброблену фінозну яловичину. Інвазійна стадія – цистицерк. У кишківнику сколекс паразита вивертається, прикріплюється до стінки кишківника і починається ріст стробіли. Через три місяці ціп’як досягає статевої зрілості. Тривалість життя – близько 10 років. Розвиток фін в організмі людини неможливий.

Епідеміологія. Теніаринхоз – пероральний біогельмінтоз, антропоноз, реєструється на всіх континентах земної кулі. В Україні виявляються поодинокі випадки захворювання. Переважно хворіють люди певних професій (забійники тварин, кухарі, торгівельні працівники та ін.).

Епідемічний процес зумовлений взаємодією джерела інвазії (інвазовані люди), механізму передачі, в якому бере участь проміжний хазяїн, і сприйнятливими до інвазії здоровими людьми. Роль людини як джерела інвазії визначається тривалістю паразитування гельмінта і забрудненням довкілля. Онкосфери зберігаються в ґрунті до 1 року, на сонці гинуть через 30-50 хв, при температурі +70°С гинуть миттєво. У 5%-ному розчині карболової кислоти вони залишаються життєздатними 10-11год, у 5%-ному розчині лізолу – 2 доби, в 3-10% хлораміну – 4 доби, в 10-20% хлорному вапні – 5-6 годин. До чинників, які визначають характер епідемічного процесу, відносять: рівень розвитку тваринництва, санітарний стан місцевості, якість медичного і ветеринарного нагляду, звички вживати термічно не оброблене м’ясо.

Єдиним кінцевим хазяїном і джерелом інвазії ціп’яка неозброєного є людина. Гельмінт паразитує в тонкій кишці. Від стробіли періодично відриваються кінцеві членики і виділяються назовні з випорожненнями, розсіюються в навколишньому середовищі. Подальший розвиток гельмінта відбувається в проміжному хазяїні – великій рогатій худобі, яка заражається через корм, забруднений фекаліями інвазованих людей. У кишечнику проміжного хазяїна онкосфери звільняються від оболонок, проникають у кров, накопичуються в міжм’язовій сполучній тканині, де і перетворюються в міхуроподібну форму – цистицерк. Приблизно через 4 місяці цистицерк стає інвазійним для людини.

Патогенна дія: внаслідок виділення паразитом антипротеолітичних ферментів порушується травлення й всмоктування; призводить до схуднення; механічне ураження слизової оболонки кишківника органами фіксації.

Клініка. Інкубаційний період — від 8 до 10 тижнів. Майже безсимптомний початок хвороби – причина невивченості клініки ранньої фази теніаринхозу. Свідченням інвазії може бути виповзання або виділення з фекаліями члеників. Із настанням хронічної стадії хворі скаржаться на кволість, загальну слабкість, дратливість, порушення апетиту, нудоту, зрідка блювання, метеоризм, слинотечу. Можливі часті, кашкоподібні випорожнення, болі у животі різної локалізації та інтенсивності, вуркотіння. У частини хворих розвивається глосит – язик збільшується за розмірами, містить тріщини. Це збігається із зменшенням кислотності шлункового вмісту й ахілією. Із залученням у процес нервової системи виникає головний біль, запаморочення, порушення сну, судомні напади, апатія. У гемограмі незначна лейкопенія й еозинофілія, помірна анемія, макроцитоз. Ускладнення теніаринхозу – апендикулярна коліка (заповзання члеників у червоподібний відросток), жовчна коліка (внаслідок дискінезії жовчних шляхів), гострий холецистит (проникнення проглотид у жовчний міхур), закупорювання спільної жовчної протоки гельмінтом, жировий некроз підшлункової залози, обтураційна непрохідність кишечнику, перфорація дванадцятипалої кишки, проникнення гельмінта в підшлункову залозу. Іноді єдиною скаргою хворих є виділення члеників ціп’яка під час дефекації. Однак (особливо в дітей та осіб, ослаблених іншими захворюваннями) можуть бути нудота, блювота, запаморочення, біль у животі, роздратованість, холецистит, панкреатит.

Діагностика. Під час опитування хворий може вказати на виповзання члеників або виділення їх з фекаліями; позитивних результатів для виявлення яєць неозброєного ціп’яка можна досягти, застосувавши метод перианально-ректального зскрібка, змиву з періанальних складок, використавши липучу поліетиленову стрічку. Менш ефективні копрологічні методи виявлення яєць, тому рекомендують промивання випорожнень після провокації (хворий приймає на ніч 30-50 г гарбузового насіння або часнику, а через годину – проносне). Діагноз підтверджується дослідженням члеників ціп’яка. Останніх кладуть між двома предметними скельцями. У гермафродитних члениках, на відміну від озброєного ціп’яка, немає додаткової частки яєчника. Зрілі членики розміром 20-30х7-12 мм. Матка заповнена інвазійними яйцями, має 17-35 бічних відгалужень без вивідного отвору, тому яйця не завжди виявлять у фекаліях. Якщо матку не видно, тоді членик кладуть на деякий час у 50%-ний розчин гліцерину, знову розміщують між двома предметними скельцями і мікроскопують. Визначити гельмінта можна за будовою голівки. Сколекс паразита до 2 мм у діаметрі, містить 4 симетричних присоски.

Яйце ціп’яка неозброєного кулястої форми, оболонка прозора, дуже ніжна, з одним-двома відростками у вигляді ниток (філаменти). Всередині яйця знаходиться зародок –  онкосфера з товстою радіально посмугованою оболонкою темно-коричневого кольору. Розміри яйця: 31-40х20-30 мкм.

Профілактика. Профілактика теніаринхозу здійснюється шляхом виявлення інвазованих, їх дегельмінтизацією із знезаражуванням гельмінтів (кип’ятіння, спалювання, заливання на 20-30 хв окропом, засипають сухим хлорним вапном). Особи, які перехворіли на теніаринхоз, знаходяться на диспансерному обліку 5 місяців. Через 3 і 6 місяців проводять повторно аналіз калу, щоб впевнитися у вилікуванні. Необхідно здійснювати санітарно-гігієнічний контроль за населеними пунктами, тваринницькими фермами та ін. Санітарно-просвітницька робота серед населення передбачає запобігання забрудненню навколишнього середовища фекаліями. Основою боротьби з інвазіями є гігієнічне утримування тварин, ветеринарно-санітарна експертиза туш забитих тварин на м’ясокомбінатах, знезаражування фінозних туш шляхом заморожування, термічна обробка м’яса, м’ясних продуктів.

Лікування. Застосовують протиглистяні препарати (празиквантел).

Ціп’як озброєний (свинячий) (Таеnia solium) – збудник теніозу та цистицеркозу

Географічне поширення: повсюдно. Частота захворювання більша в Південній і Східній Африці, Південній і Центральній Америці, на території СНД.

Морфологія. Статевозріла особина близько 2-3 м довжиною, має до 1000 члеників. Сколекс округлий, 1-2 мм у діаметрі, має 4 присоски і хоботок з подвійним віночком гачків. На сколексі розміщені залози, секрет яких полегшує прикріплення до слизової оболонки кишківника хазяїна.

Сколекс ціп’яка озброєного

Особливість гермафродитних члеників – трилопатевий яєчник (дві основні частки й одна дрібна додаткова частка).

Зрілі членики прямокутної форми, розміром 12-15 X 6-7 мм, довжина членика перевищує ширину (2:1). Містить розгалужену матку, що має вигляд стовбура, від якого з кожного боку відходять 7-12 пар бічних гілок. Матка закритого типу (позбавлена вивідного отвору), кожний членик містить 30000-50000 яєць.

Зріла проглотида озброєного ціп’яка

Фіна типу цистицерк (Суsticercus cellulosae) має вигляд прозорого пухирця розміром з рисову зернину (17-20 х 7-10 мм), молочно-білого кольору. За­повнена рідиною з високим вмістом альбуміну і солей. Всередину пухирця завернутий сколекс, що просвічує у вигляді білої крапки.

Життєвий цикл: озброєний ціп’як – біогельмінт. Остаточний хазяїн – тільки людина. Локалізація статевозрілої особини: тонка кишка. Проміжний хазяїн – домашні і дикі свині, рідше собаки, кішки, мавпи. Проміжним хазяїном може також бути людина, у якої розвивається цистицеркоз. З фекаліями хворого в зовнішнє середовище пасивно виділяються 5-6 зрілих члеників, що відірвалися від стробіли.

Життєвий цикл ціп’яка озброєного (Пішак, Бажора, 2009):

1 – остаточний хазяїн; 2 – нерухливі зрілі членики; 3 – яйце; 4 – проміжний хазяїн;

5 – онкосфера; 6 – фіна (цистицерк); 7 – фінозне м’ясо; 8 – головний мозок, уражений цистицеркозом.

 

Свині заражаються, поїдаючи фекалії хворого або зараженого яйцями ціп’яка. У травному тракті проміжного хазяїна онкосфери вивільняються і за допомогою гачків проникають у кровоносні судини кишкової стінки. З кров’ю вони заносяться в міжм’язову сполучну тканину, де через 2-2,5 міс. формуються цистицерки. В організмі свині цистицерки зберігаються живими до 2-х років, а пізніше гинуть і звапнюються.

Захворювання, збудниками яких є ціп’як озброєний 

Теніоз – пероральний перебіг біогельмінтозу хронічний, антропоноз, з переважним ураженням верхнього відділу кишечнику з диспеп-сичними розладами в результаті інвазії статевозрілими особинами або личинками Taenia solium. Людина заражається теніозом, з’ївши погано термічно оброблену фінозну свинину. Інвазійна стадія – цистицерк. У кишківнику під дією травних ферментів сколєкс вивертається, при­кріплюється до його стінки і починається ріст стробіли. Через 2,5-3 міс. після зараження паразит досягає статевої зрілості. Тривалість життя – до 25 років.

Епідеміологія. Теніоз трапляється в усіх країнах, де займаються свинарством. Свинячий ціп’як на стадії статевої зрілості паразитує в тонкій кишці тільки в людини. Облігатний проміжний хазяїн гельмінта – свиня. У шлунку свині онкосфери вивільня­ються з оболонки, проникають у кров і осідають у міжм’язовій сполучній тканині, де їх розвиток завершується перетворенням у фіни – цистицерки (Cysticercus cellulosus). Цистицерки паразитують в різних органах і тканинах. За формою нагадують мішечки, розміром 6-20´5-10 мм, всередину яких завернуті голівки ціп’яка. Іноді цистицерки інвазують людину. Зрідка проміжними хазяїнами свинячого ціп’яка стають дикі свині, собаки, кішки. Людина також може бути проміжним хазяїном, внаслідок проковтування яєць або регургітації проглотид з яйцями з кишечнику в шлунок, де з яєць виходять личинки (цистицерки). Вони проникають у стінку кишки і заносяться в підшкірну клітковину, м’язи, внутрішні органи і ЦНС.

Свиня заражається цистицерками (фіноз), поїдаючи корм, забруднений фекаліями хворої на теніоз людини. Людина, у свою чергу, заражається на теніоз при вживанні в їжу сирої, недостатньо провареної і недожареної свинини, зараженої цистицерками. Цистицерки у свинині стійкі до високих і низьких температур, високої концентрації натрію хлориду. Кип’ятіння куска м’яса масою 2 кг викликає загибель фін тільки через десятки хвилин. У замороженому м’ясі (-12°С) фіни виживають до 10 діб. Витримування свинини в 15%-ному сольовому розчині викликає загибель цистицерків через 3 тижні. Вони переносять висихання тривалістю до 10 місяців. Понад 4 місяці зберігають життєздатність у воді, залишаються живими до 2 місяців при температурі від 4 до 38°С. Влітку сонячні промені вбивають онкосфери на поверхні ґрунту протягом 2 діб. Формування осередків теніозу відбувається в районах із розвинутим свинарством за умов низької санітарної культури населення і незадовільного утримання свиней. Найбільш поширена ця інвазія в Білорусі, у недавньому минулому вона була проблемою і для України. Зараження переважає в листопаді, грудні під час масового забою свиней,

Якщо яйце (онкосфера) ціп’яка з продуктами харчування або забрудненими руками потрапляють в організм людини, то в її органах і тканинах розвинуться цистицерки, виникне захворювання цистицеркоз. Цистицеркоз у людини розглядається як ускладнений теніоз. Цистицерки зберігають життєздатність в організмі проміжного хазяїна кілька років.

Патогенез. В основі патогенезу теніозу знаходиться сенсибілізація організму продуктами паразита і механічним впливом гельмінта на тканини: пошкодження слизової оболонки тонкої кишки присосками і гачками, подразнення механорецепторів кишки і вплив на організм людини метаболітів гельмінта. Внаслідок інтенсивного всмоктування паразитом продуктів живлення, організм людини зазнає нестачі поживних речовин, гальмуються деякі ферменти антиферментами ціп’яка.

Клініка. Рання фаза хвороби вивчена недостатньо. Хронічна стадія теніозу супроводжується нудотою, зрідка блюванням, нестійким кашкоподібним випорожненням, головним болем, порушенням сну, апатією або дратівливістю. Хворі скаржаться на млявість, метеоризм, болі в животі різної локалізації, частіше в правій здухвинній ділянці. Останнє зумовлено проходженням проглотид через баугінієву заслінку, багату на рецептори. В ослаблених хворих інвазія супроводжується тяжкими симптомами з боку нервової системи: головний біль, запаморочення, судоми, синдром Міньєра. У більшості хворих у гемограмі змін не виявлено, зрідка спостерігається лейкопенія, анемія. Еозинофілія непостійна, більш помітна при свіжій інвазії. В інвазованих можуть траплятися ускладнення, пов’язані із заповзанням члеників у червоподібний відросток, піхву. Описані випадки проникнення гельмінта у жовчний міхур із розвитком холециститу, обтураційної жовтяниці і перфорації.

Ускладнення теніозу цистицеркозом спостерігається в 3,8% випадків.

Діагностика. Для діагностики теніозу застосовують методи Като, Калантарян і як допоміжний метод – опитування. Досліджують фекалії і матеріал, одержаний періанальним зскрібком від хворої людини. У фекаліях можна знайти проглотиди. Довжина кінцевих зрілих члеників (12 мм) у два рази перевищує ширину. У центрі матки міститься стовбур, від якого в обидва боки відходять 8-12 бічних гілок.

Яйце озброєного ціп’яка

Яйце має три оболонки. Зовнішня оболонка ніжна, з двома філаментами. Яйце кулястої форми, темно-коричневого кольору, розміром 20-44х28-38 мкм, оболонка товста, радіально-почеркана. Всередині його міститься шестигачкова онкосфера.

Прогноз при захворюванні на теніоз завжди серйозний і зумовлений можливістю автоінвазії онкосферами і розвитком цистицеркозу.

Профілактика. Серед заходів громадської профілактики виділяють: ветеринарно-санітарний контроль на м’ясокомбінатах і знезараження фінозної свинини; виявлення і лікування хворих на теніоз; правильне утримання свиней, ретельну термічну обробку м’яса. Проводять санітарно-просвітницьку роботу серед населення. Профілактика цистицеркозу передбачає дотримання правил особистої гігієни, санітарно-гігієнічних і технологічних норм приготування і зберігання їжі.

Теніоз може ускладнюватися цистицеркозом (Cysticercosis), при якому людина є проміжним хазяїном свинячого ціп’яка. Інвазійна стадія в такому випадку – яйце. По­трапляє в організм людини при випадковому заковтуванні яєць із брудних рук, із зараженою водою і їжею або при потраплянні зрілих члеників у шлунок під час блювоти. Онкосфери, що звільнилися під дією ферментів, проникають у кров і розносяться по тілу, потрапляють в очі, головний мозок, серце­вий м’яз, де через 2-4 міс. перетворюються в цистицерки.

Цистицеркоз – інвазія мозку та інших органів і тканин личинками – цистицерками – Cysticercus cellulosae ціп’яка озброєного (свинячого). Може реєструватися як ускладнення теніозу. Зважаючи на винятковість тяжкого перебігу, у цьому розділі приводиться опис цистицеркозу як самостійного захворювання.

Етіологія. Цистицеркоз викликається ларвальною стадією Taenia solium. При цьому людина стає проміжним хазяїном. Існують два шляхи зараження: ендогенний і екзогенний. В останньому випадку людина інвазується онкосферами, які потрапляють перорально, проходять через шлунок, кишки, де шестигачковий зародок проникає в капіляри слизової оболонки і течією крові розноситься по всьому організму. Переважає ураження мозку, очей, м’язів. Екзогенне зараження зумовлене вживанням забруднених онкосферами овочів, ягід, фруктів.

Ендогенне зараження відбувається у хворих на теніоз при антиперистальтиці і зруйнуванні члеників у шлунку, що зумовлює вивільнення онкосфер. У зв’язку з цим не можна призначати хворим на теніоз фенасал, натрія гідрокарбонат, ліки, які викликають блювання. Заборонені також маніпуляції, які спричинюють антиперистальтику (введення зонда).

Патогенез. Паразитування цистицерків можливе в підшкірній клітковині, головному мозку, очах, м’язах, серці, печінці, легенях, очеревині.

Для розвитку цистицеркозу необхідно, щоб яйця Taenia solium потрапили в кисле середовище шлунка, де зародок звільняється від шкаралупи. Потім він переходить в кишки, звідки проникає в кров’яне русло. Проникнувши з капілярів у тканини, після цілого ряду змін зародок перетворюється на цистицерк, який спочатку кулястої форми, а потім витягується. У м’яких тканинах цистицерки здатні рухатися. Кількість їх може досягати кількох тисяч.

При цистицеркозі головного мозку навколо паразитів утворюється капсула. Розвиваються енцефаліт, лепто- і пахіменінгіт, часто ендоваскуліти, іноді гідроцефа­лія. При ураженні спинного мозку спостерігається продуктивний арахноїдит, іноді здавлювання мозку, тромбози судин і осередки розм’якшення мозку. При внутріш­ньоочному цистицеркозі виникає запальний процес із розвитком ендофтальміту. Значні зміни спостерігаються в сітківці й передній частині судинного тракту.

Дозрівання цистицерків триває 4 міс., а тривалість життя 3-10 років. Цистицерки еліпсоподібної форми, розміром 10-20х5-10 мм. У патогенезі основне значення мають механічне здавлювання паразитами уражених тканин, розвиток запального процесу й алергічний вплив продуктів їх життєдіяльності й розпаду на організм хворого. Навколо цистицерків утворюється реактивна сполучна капсула, розвиваються запальні й дегенеративні зміни у тканинах. Ураження головного мозку супроводжується енцефалітом, менінгітом, порушенням лікворообміну. Значні алергічні прояви виникають на стадії відмирання та розпаду паразита. Вважають, що множинний цистицеркоз – результат автоінвазій, а ураження окремими цистицерками – наслідок аліментарного екзогенного зараження.

Клініка. Цистицерки, які знаходяться в підшкірній клітковині, рухомі при пальпації, мають гладеньку поверхню, хрящоподібної консистенції, круглі або овальні. Навколо утворюється щільна фіброзна капсула. Шкіра над ними незмінена. Якщо цистицерки не локалізуються поблизу нервових стовбурів або в життєвоважливих органах, то скарги не характерні. Розміщення їх на обличчі спричиняє косметичні незручності. Зрідка цистицерки нагноюються. Серйозну загрозу складає цистицеркоз центральної нервової системи. Патоморфологічні й патофізіологічні особливості при цьому зумовлені місцевим і загальним впливом цистицерка на тканину й оболонки мозку, стадією розвитку і локалізацією.

Місцева дія цистицерка викликана механічним впливом на тканину мозку і шляхи ліквороциркуляції, дією продуктів обміну на тканинні елементи. Загальний вплив зумовлений надходженням у кров і ліквор продуктів обміну, сенсибілізацією організму гетерогенними білками паразита. При цьому переважають судинні порушення з явищами стазу, тромбоутворення і периваскулярними крововиливами. На пізніх стадіях з’являються явища продуктивного запалення у тканині й оболонках мозку, облітеруються базальні цистерни, отвори Мажанді й Лушки, формується гідроцефалія.

 

Цистицерки: а – в оці; б – мозок, який містить велику кількість цистицерків (Пішак, Бажора, 2009)

 

Залежно від локалізації розрізняють 4 форми цистицеркозу мозку:

1)цистицеркоз великих півкуль;

2)цистицеркоз шлуночкової системи;

3)цистицеркоз основи мозку;

4)змішана форма цистицеркозу.

Цистицеркоз великих півкуль мозку супроводжується нападо­подібним головним болем, запамороченням, блюванням, епілептиформни­ми нападами, внутрішньочерепною гіпертензією, порушенням відтоку спинномозкової рідини.

Цистицеркоз четвертого шлуночка викликає раптовий головний біль з блюванням, брунсонівські напади за зміни положення голови і тіла.

Цистицеркоз основи мозку призводить до порушення слуху, смаку, вестибулярних розладів, парезів, психічних розладів.

Змішана форма цистицеркозу проходить з явищами епілепсії, психічних зрушень, галюцинацій.

Цистицеркоз очей викликає порушення гостроти зору, аж до його втрати.

Клінічна симптоматика цистицеркозу спинного мозку досить різноманітна і залежить від локалізації паразита. Для захворювання характерна зміна ремісій і загострень, зумовлених явищами асептичного запального процесу.

Діагностика. Цистицеркоз діагностується на підставі клініко-анамнестичних і епідеміологічних досліджень. Діагноз підтверджується імунологічними методами. Застосовують високочутливий і специфічний метод імуноблотингу.

Звапнені цистицерки в м’язах і підшкірній клітковині помітні при рентгенографії у формі витягнутих утворень.

Діагностика цистицеркозу центральної нервової системи ґрунтується на комплексній оцінці таких ознак; 1) ремітивний перебіг захворювання; 2) поліморфність і динамічність неврологічної симптоматики, в якій переважають симптоми подразнення; 3) виражених симптомах оболонкового і корінцевого подразнення; 4) нестійкого лімфоцитно-нейтрофільного цитозу у спинномозковій рідині, іноді з появою еозинофілів; 5) позитивних серологічних реакцій флуоресціюючих антитіл і непрямої гемаглютинації з антигеном із цистицерків; 6) анамнестичних вказівок на інвазію стьожковим гельмінтом.

При встановленні діагнозу допомагає анамнез: теніоз у минулому, клінічні показники. Цистицеркоз слід запідозрити у всіх хворих з неврологічними симптомами, які проживали або проживають в ендемічних районах. За всіх форм цистицеркозу застосовують серологічні тести-реакцію непрямої фуоресценції, пасивної гемаглютинації, преципітації, зв’язування комплементу.

Проводять рентгенографію черепа, енцефалографію, вентрикулографію, ангіографію.

Життєздатні форми (1-4х0,5-2 см) краще виявляються комп’ютерною або магнітно-резонансною томографією.

Цистицеркоз очей діагностують шляхом офтальмоскопії. Цистицеркоз м’язів – рентгенологічно або їх біопсією.

Профілактика. Полягає в охороні людей від можливого зараження фінозним м’ясом, в охороні тварин (свиней) від зараження яйцями та проглотидами. Крім цього, обов’язкова дегельмінтизація всіх хворих на теніоз із подальшим знищенням виділених паразитів і випорожнень.

Карликовий ціп’як Нуmenolepis nana – збуд­ник гіменолепідозу

Географічне поширення: повсюдно.

Морфологія. Статевозріла особина білого ко­льору, довжиною 10-45 мм, складається із 100-300 члеників. Сколекс має чотири присоски та втяжний хоботок з одним віночком із 20-30 гачків.

Гермафродитні членики мають три кулястих сім’яники, розташованих в один ряд. Яєчник витягнутий у довжину, дволопатевий, за ним розміщений непарний жовтівник.

Зрілі членики широкі і короткі (0,22 х 0,5-1,0 мм), мають мішкоподібну матку, в якій від 100 до 200 яєць.

Ціп’як карликовий, яйце

 

Яйця округлі або овальні (50х40 мкм), прозорі, з тонкою двоконтурною оболон­кою. У центральній частині яйця знаходиться без­барвна округла онкосфера. Вона має свою власну оболонку і три пари гачків, розташованих паралель­но або під невеликим кутом один до одного. Між оболонками яйця й онкосфери помітні довгі нитко­подібні придатки – філаменти, що відходять по шість від кожного полюса онкосфери.

Епідеміологія. Гіменолепідоз – пероральний, контагіозний гельмінтоз, антропоноз, частіше трапляється в теплих сухих кліматичних зонах. Джерело інвазії – хвора людина. Механізм передачі – фекально-оральний.

Життєвий цикл паразита складний, може відбуватися в організмі однієї і тієї самої особини, яка є остаточним і проміжним хазяїном карликового ціп’яка. Розвиток може здійснюватися і за участі комах (блохи, мухи, борошняні жуки – стають проміжними, механічними хазяїнами). Людина заражається, проковтнувши яйця карликового ціп’яка, які проходять через шлунок і потрапляють у тонку кишку. Онкосфери з яєць паразита мимовільно активними рухами звільняються від оболонок у тонкій кишці людини, заглиблюються в кишкові ворсинки і перетворюються тут на фіни цистицеркоїди. Цистицеркоїди можуть розвиватися в лімфатичних фолікулах кишок, підслизовому шарі, а також у печінці, брижових лімфовузлах. На 6-8-му добу після заглиблення онкосфери ворсинки відокремлюються від слизової кишки, руйнуються, цистицеркоїди випадають у просвіт кишки. Вони за допомогою присосок і гачечків сколекса закріплюються на слизовій оболонці кишки, розпочинається процес стробіляції. Через 12-14 діб перетворюються на статевозрілу форму ціп’яка. Формування дорослої особини триває 3 тижні. Періодично від стробіли відриваються членики, заповнені яйцями (онкосфери), які з випорожненнями виділяються в навколишнє середовище.

Ціп’як карликовий, життєвий цикл (Пішак, Бажора, 2009):

1 – людина – остаточний та проміжний хазяїн; 2 – яйце; 3 – цистицеркоїд;

4 – життєвий цикл карликового ціп’яка в кишках людини без виходу

у зовнішнє середовище (а – доросла особина; б – онкосфера; в – фіна).

 

Яйця інвазійні вже в момент виходу з кишечнику, що зумовлює безпосереднє зараження від хворої людини – цим пояснюється автоінвазія.

Патогенна дія: ураження слизової оболонки внаслідок дії ферментів онкосфер і механічне зруй­нування ворсинок кишківника цистицеркоїдами; порушення процесів травлення і всмоктування в тонкій кишці, розвиток дисбактеріозу.

Клініка. Хворіють в основному діти. При невеликій кількості паразитів хвороба проходить безсимптомно. При інтенсивній інвазії характерні зниження апетиту, нудота, непостійні випорожнення. Можуть бути болі в животі, алергічні висипки.

Діагностика. Клінічна: поєднання непостійної діареї і токсично-алергічних явищ. Лабораторна: овоскопія свіжовиділених фекалій, тому що яйця ціп’яка швидко руйнуються і деформуються в зовнішньому середовищі. Дослідження повторюють тричі з інтервалом 5-7 днів внаслідок непостійного виділення яєць при невеликому ступені інвазії.

Профілактика. Особиста: дотримання правил особистої гігієни. Громадська: профілактичне обстеження дітей у дитячих садках і школярів молодших класів, працівників дитячих садків і харчових підприємств. При виявленні хворих обстежують всіх членів родини.

Виконання вимог санітарного режиму в дитячих установах, боротьба з гризунами, санітарно-просвітня робота.

Ехінокок (Echinococcus granulosus) – збудник ехінококозу

Географічне поширення: повсюдно. Особливо розповсюджений в районах, де займаються вівчарством (Греція, Іспанія, Італія, Україна, Молдова, Росія, Сирія, Південна Африка та ін.)

Збудник захворювання –Echinococcus granulosus, який належить до родини Taeniidae, класу Cestoidea, типу Плоскі черви Рlathelminthes.

Морфологія збудника.

Тіло статевозрілого паразита (1) досягає 3,4-6,2 мм у довжину, в ширину 0,27-0,98 мм, складається з головки (сколекса), шийки та 3-4 члеників. На голівці є 4 присоски та подвійний віночок із 38-40 гачків.

Личинка ехінокока (2) представляє собою міхур діаметром від 1 мм до 40-50 см і більше. Стінка міхура складається з внутрішньої зародкової оболонки, зовнішньої кутикулярної оболонки та щільної фіброзної капсули. Внутрішня порожнина міхура заповнена рідиною. У зародковій оболонці є велика кількість вивідних капсул, в яких розвиваються зародкові сколекси (3), що вільно плавають у рідині ехінококового міхура. Із сколексів формуються дочірні, а всередині їх – внучаті міхурі.

 

 

 1    2    3

Статевозріла особина довжиною 0,25-0,5 см, складається з 3-4 члеників (1-2 юних членики, 1 гермафродитний, 1 зрілий).  Сколекс грушоподібної форми, має 4 присоски і хоботок із 36-40 гачками.

Гермафродитний членик містить 32-40 сім’яників, жовтівник розташований позаду яєчника.

Зрілий членик розміром 2х0,6 мм, містить мішкоподібну матку закритого типу з непостійною кількістю бічних відгалужень, в якій знаходиться 500-800 яєць.

Статевозріла особина Echinococcus granulosus

Яйця морфологічно схожі на яйця інших теніїд, розміром 31-40 мкм.

Пероральним шляхом яйця потрапляють у кишечник проміжного хазяїна, де з онко-сфери виходить зародок, який гачками пробиває стінку кишки та кровоносних судин і по системі воротної вени потрапляє у внутрішні органи проміжного хахяїна. Тут утворюється ехінококовий міхур. Кінцевий хазяїн заражається, поїдаючи уражені ехінококом органи проміжного хазяїна. Потрапивши в тонку кишку кінцевого хазяїна, зародок прикріплюється гачками та присосками до слизової оболонки, розвиваючись у статевозрілу форму. Інвазійні яйця починають виділятися через 70-100 діб після попадання личинки в кишечник хазяїна.

Фіна – ехінококовий міхур, оточений товстою стінкою, заповнений токсичною рідиною. Внутрішня паренхіматозна оболонка – зародкова, утворює випинання (вивідні камери) зі сколексами і дочірні міхури. Зрілі вивідні камери розриваються, сколекси осідають на дно, утворють разом із дрібними дочірніми міхурами ехінококовий (гідатидний) “пісок”. Зовні від зародкової оболонки знаходиться тов­ста пошарована кутикулярна оболонка, а потім зовнішня фіброзна, сформована організмом хазяїна. Ехінококовий міхур зберігає здатність до росту впродовж усього

 життя хазяїна.

Фіна ехінокока

Шлях зараження людини – аліментарний.

Інвазійною формою є яйце ехінокока.

Джерело інвазії: остаточний хазяїн.

Життєвий цикл:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Хазяї ехінокока:

1) Остаточні: собаки, вовки, шакали, лисиці, койоти, рисі;

2) проміжні: людина та 47 видів ссавців, зокрема, вівці, свині, велика рогата худоба, кози, олені, лосі, верблюди, мавпи.

Клінічні прояви.

На організм людини ехінокок чинить токсичний та механічний вплив. Всмоктування ехінококової рідини викликає алергічну реакцію, яка проявляється кропивницею та свербінням шкіри. Механічна дія ехінококового міхура веде до порушення функції ураженого органа.

Ехінокок у людини найчастіше локалізується в печінці (7) та легенях (4), рідше – головному мозку (5). При ехінококозі печінки хворий скаржиться на тиск і біль в правому підребер’ї. При пальпації відмічається збільшення печінки; щільність органа залежить від локалізації кісти та тривалості захворювання. При ехінококозі легень симптомами хвороби є відчуття стискання в грудях, сухий та тривалий кашель, кровохаркання, задишка. Спостерігаються притуплення перкуторного звуку, зміщення органів грудної клітки. Ехінококоз черевної порожнини настає внаслідок розриву ехінококового міхура, що локалізується у печінці або селезінці. За цих умов необхідне негайне хірургічне втручання (6).

 

 4   5   6

 

Ускладнення ехінококозу: розрив ехінококового міхура. Ехінококова рідина, що вилилася, може призвести до дисемінації ехінококозу, анафілактичного шоку та смерті хворого. Можливе здавлювання міхуром v.portae або v.cava inferior і жовчевих протоків.

Лабораторна діагностика: серологічні реакції; шкірно-алергічна проба (реакція Кацоні); рентгенографія (8); комп’ютерна томографія (7, 9); флуоротомографія; бронхографія.

 

 7   8   9

 

Профілактика:

1) особиста: дотримання правил особистої гігієни, миття овочів, кип’ятіння води;

2) громадська: періодичне гельмінтологічне обстеження та дегельмінтизація собак, запобігання поїданню собаками туш і органів загиблих тварин-проміжних хазяїв.

Життєвий цикл ехінокока (Пішак, Бажора, 2009):

1 – остаточний хазяїн (1а – ехінокок у кишках остаточного хазяїна);

2 – рухливий членик; 3 – яйце; 4 – онкосфера;

5 – фрагмент ехінококового міхура; 6 – проміжні хазяї;

7 – ехінококові міхурі в органах проміжних хазяїв.

Людина є біологічним тупиком у життєвому циклі ехінокока, оскільки від неї не заражаються інші люди та тварини.

Локалізація в тілі проміжного хазяїна: печінка і легені (75 %), м’язи, трубчасті кістки, головний мозок та інші органи, де утворюються ехінококові міхурі. Міхурі ростуть повільно, досягають до кінця першого року діаметра 5 см.

Собаки й інші остаточні хазяї заражаються ехінококозом, поїдаючи нутрощі травоїдних тварин з ехінококовими міхурами.

Патогенна дія: здавлювання тканин зростаючим ехінококовим міхуром призводить до порушення функції ураженого органа і дистрофічних змін; токсично-алергічна дія при всмоктуванні у кров рідини ехінококового міхура.

Лабораторна діагностика: серологічні реакції; шкірно-алергічна проба (реакція Кацоні); рентгенографія (8); комп’ютерна томографія (7, 9); флуоротомографія; бронхографія.

 

 7   8   9

 

Профілактика:

1) особиста: дотримання правил особистої гігієни, миття овочів, кип’ятіння води;

2) громадська: періодичне гельмінтологічне обстеження та дегельмінтизація собак, запобігання поїданню собаками туш і органів загиблих тварин

Лікування. Хірургічне – видалення міхура разом з оболонками.

 

 

 

 

 

 

 

 

Хірургічне лікування ехінококозу

Пошкодження стінки міхура під час операції може призвести до анафілактичного шоку й обсіменіння дочірніми міхурами.

На ранній стадії хвороби можливе медикаментозне лікування.

Альвеокок (Alveococcus multilocularis) – збудник альвеококозу

Географічне поширення: Україна, Сибір, Аляска, Північ Канади, Південь Франції і Німеччини, Північний Казахстан, Північний В’єтнам та ін.

Морфологія. Статевозріла особина нагадує ехінокока, відрізняється більш дрібними розмірами (1,2-3,7 мм), кількістю гачків на сколексі і кулястою формою матки.

Альвеокок (Alveococcus multilocularis).

Статевозріла особин(Пішак, Бажора, 2009)

 

Яйця морфологічно не відрізняються від яєць ехінокока, але більш стійкі до холоду.

Фіна – альвеококовий міхур є конгломератом дрібних пухирців розміром 3-5 мм, заповнених жовто-коричневою желеподібною масою з невеликою кількістю сколексів. Характерні центральна зона некрозу, екзогенний ріст із зруйнуванням навколишніх тканин і метастазування.

Життєвий цикл: альвеокок – біогельмінт. Альвеококоз – типове природно-осередкове захворювання. Остаточні хазяї – вовки, лисиці, песці, у яких альвеокок знаходиться в кишківнику.

 

Життєвий цикл альвеокока (Пішак, Бажора, 2009):

1- остаточні хазяї; 2 – зрілий членик; 3 – яйце; 4 – проміжні хазяї;

5 – печінка проміжного хазяїна

Проміжні хазяї – гризуни, рідко травоїдні тва­рини, людина. Яйця альвеокока виділяються в зовнішнє середовище з фекаліями хворих хижаків. Гризуни заражаються, з’ївши корм, забруднений яйцями альвеокока. Інвазійна для людини стадія – яйце. Людина заражається через брудні руки при обробці шкір тварин або при вживанні в їжу немитих лісових ягід. Локалізація в тілі проміжного хазяїна і розвиток паразита в тілі людини аналогічні розвитку ехінокока. Найчастіше первинно уражається печінка, згодом міхурі утворюються й в інших органах (легені, нирки, селезінка, головний мозок та ін.). Людина – біологічна кінцева ланка в життєвому циклі альвеокока. Хижаки заражаються, поїдаючи гризунів.

Патогенна дія –  токсично-алергічна; зруйнування тканини ураженого органа; множинні ураження внутрішніх органів внаслідок відриву дочірніх пухирців і поширення їх з течією крові по організму (метастазовані).

Клініка. Альвеококоз клінічно нагадує картину злоякісних новоутворень відповідної локалізації. Альвеококоз печінки перебігає повільно. Характерні збільшення печінки, селезінки, жовтяниця.

Діагностика. Клінічна: та ж, що при ехінококозі. Лабораторна: біопсія ураженого органа і мікроскопія отриманих зразків; серологічні реакції.

Лікування. Хірургічне. Міхур доводиться видаляти разом з частиною ураженого органа, тому що він не має вираженої капсули.

Профілактика. Особиста: миття ягід, кип’ятіння води.

Громадська: дотримання правил особистої гігієни, санітарно-просвітня робота.

 

Стьожак широкий (Diphyllobotrium latum) – збудник дифілоботріозу

Географічне поширення: Північна і Централь­на Європа, Сибір, Північна Америка, Канада, Япо­нія, Центральна Африка. Частіше зустрічається в країнах з помірним кліматом.

Морфологія. Статевозріла особина довжиною 3-10 м (описані черви до 20 м завдовжки), містить близько 2000 члеників.

Стьожак широкий (Diphyllobotrium latum). Статевозріла особина. (Пішак, Бажора, 2009)

 

Сколекс оваль­ний, з двома присмоктувальними щіли­нами – ботріями, що розташовані на спинному і черевному боках. Шийка тонка, 4-10 мм довжиною.

Сколекс стьожака широкого (Пішак, Бажора, 2009)

Ширина гермафродитних члеників (10-20 мм) значно перевищує довжину (2-4 мм), у задній частині тіла членики квадратні. У центрі кожного членика зна­ходиться матка розеткоподібної форми.

Яйця трематодного типу довжиною до 75 мкм, сіруватого або жовтуватого кольору, широкоовальні. На одному полюсі яйця знаходиться кришечка, на іншому – невеликий горбик.

Яйце стьожака широкого (Пішак, Бажора, 2009)

 

Фіна – плероцеркоїд червоподібної форми з двома ботріями на передньому кінці тіла.

Життєвий цикл: паразит проходить складний життєвий цикл, що більше нагадує цикли розвитку трематод, ніж цестод. Стьожак широкий – біогельмінт. Остаточний хазяїн – людина, м’ясоїдні тварини. Локалізація статевозрілої особи: тонка кишка. Проміжні хазяї: перший – рачок циклоп, другий – риба. З фекаліями хворого виділяється до 1 млн. яєць на добу. Яйця виділяються незрілими і дозрівають у воді впродовж  2-х тижнів. Терміни розвитку личинкової стадії залежать від температури води, при цьому підвищення температури скорочує час розвитку, але зменшує виживання яєць. Під дією сонячного світла із яйця вивільняється кодадидій – шестигачкова онкосфера кулястої форми, покрита війками. Корацидій впродовж 3-х днів повинен бути проковтнутий рачком циклопом, в організмі якого розвивається процеркоїд. Заражені рачки є кормом для прісноводних риб, у тілі яких через 2,5-3 міс. розвиваються плероцеркоїди, що стають інвазійними для остаточного хазяїна. Якщо великі хижі риби поїдають дрібних, плероцеркоїди зберігають у тілі нового хазяїна свою інвазійність.

Остаточні хазяїни заражаються, поїдаючи слабко термічно оброблену рибу або ікру.

Життєвий цикл стьожака широкого (Пішак, Бажора, 2009):

1 – остаточний хазяїн; 2 – яйце; 3 – корацидій; 4 – перший проміжний хазяїн – циклоп (ряд Сорероdа); 5 – процеркоїд; 6 – другий проміжний хазяїн – риби-хижаки; 7 – плероцеркоїд; 8 – плероцеркоїд у м’язах риб.

 

Інвазійна стадія – плероцеркоїд. Через 30-60 днів після зараження в тонкій кишці формується статевозріла стробіла. Тривалість життя в організмі остаточного хазяїна – до 10 років . (Пішак, Мажора, 2009).

Патогенна дія: токсично-алергічна; механічне ушкодження ботріями слизової оболонки кишківника призводить до некрозу й атрофії слизової оболонки; розвиток В₁₂-фолієводефіцитної анемії внаслідок активного поглинання ціанокобаламіну пара­зитом (дифілоботріозна анемія).

Клінічні прояви. Захворювання характеризується поліморфною симптоматикою. Хворі скаржаться на нудоту, зрідка блювоту, болі в епігастральній ділянці або по всьому животу, які не залежать від вживання їжі, метеоризм, поганий апетит, нестійкі випорожнення, втрату працездатності, іноді на шкірі з’являється кропивниця. Розвивається В₁₂-фолієводефіцитна перніціозна анемія (5), яка супроводжується кволістю, сонливістю, запамороченням, втратою працездатності. Часто виникає печіння язика, біль у стравоході при проковтуванні їжі. Шкіра хворого бліда з жовтуватим відтінком, обличчя набрякле. Температура переважно субфебрильна, зрідка підвищується до 38-39°С. Розвивається глосит Хантера, що проявляється яскраво-червоними плямами та тріщинами на язику. Ці зміни можуть поширюватися на ясна, слизову оболонку щік, піднебіння, глотки, стравоходу. З часом гострі явища стихають, сосочки язика атрофуються, він стає гладеньким, блискучим, наче “лакованим” (6). Живіт часто здутий, випорожнення рідкі. У хворих відмічається спленомегалія.

 

 5   6 7

 

Лабораторна діагностика: Овоскопія та гельмінтоскопія фекалій, можливе виділення фрагментів стробіли гельмінта (зрілих проглотид) із випорожненнями. При проведенні гематологічного дослідження (7) у мазку крові виявляють еритроцити з кільцями Кебота (7.1), базофільною зернистістю (7.3) та тільцями Жолі (7.5), також у незначній кількості виявляються мегалобласти (7.2) та мегалоцити (7.4). У кістковому мозку діагностується еритробластичний еритропоез.

Профілактика:

1) особиста: невживання в їжу сирої, недостатньо соленої та термічно необробленої прісноводної риби;

2) громадська: планове виявлення та дегельмінтизація інвазованих осіб, домашніх тварин (собак, котів); систематичне обстеження рибалок, працівників рибних господарств, працівників річкових суден; охорона річок від забруднення фекаліями; санітарний та ветеринарний контроль за дотриманням правил переробки рибної продукції; санітарно-просвітницька робота  (Пішак, Захарчук, 2011).