ТИП ПЛОСКІ ЧЕРВИ (PLATHELMINTHES).
ТИП КРУГЛІ ЧЕРВИ (NEMATHELMINTHES).
Загальна характеристика типу Плоскі черви (Plathelminthes):
1) тіло сплющене у спино-черевному напрямі; 2) шкірно-м’язовий мішок утворений шкірою та системою кільцевих, поздовжніх і діагональних м’язів; 3) тіло заповнене паренхімою; 4) травна система трубчаста (передній та середній відділи), закінчуються сліпо, без анального отвору; у стьожкових червів травна система відсутня; 5) кровоносна та дихальна системи відсутні; 6) видільна система протонефридіального типу; 7) статева система гермафродитна (шистосоми роздільностатеві); 8) цикл розвитку проходить зі зміною хазяїв (проміжного та кінцевого).
Загальна характеристика Класу Сисуни (Trematoda):
1) тіло трематод листоподібної форми, сплющене у спино-черевному напрямку; 2) органи фіксації: черевна і ротова присоски, з ротовим отвором посередині; 3) травна система має дві розгалужені або нерозгалужені трубки, що закінчуються сліпо; 4) анальний отвір відсутній; 5) видільна система протонефридіального типу; 6) кровоносна і дихальна системи відсутні; 7) нервова система складається з навкологлоткового нервового кільця і нервових тяжів, що йдуть вздовж тіла і розгалужуються; 8) гермафродити і роздільностатеві (шистосоми); 9) розвиток проходить зі зміною хазяїв. Для більшості представників першим проміжним хазяїном є молюск, у якому розвивається личинка, крім того є другий – додатковий хазяїн – і дефінітивний хазяїн, де розвивається статевозріла форма – марита; 10) цикл розвитку проходить із зміною личинкових стадій, що утворюються партеногенетично (спороциста, редія). З яйця виходить війчастий мірацидій, він має багато зародкових клітин. Зародкові клітини дають партеногенетичне покоління (появляються без запліднення) спороцисти – редії. У їх тілі із зародкових клітин утворюється наступне покоління личинок – церкарії. Вони виходять з редій і покидають молюска, мають хвостовий придаток, плавають і перетворюються у тілі проміжного хазяїна в метацеркарій, або інцистуються і утворюють адолескарій. У такому вигляді потрапляють у травний тракт кінцевого хазяїна, де розвивається статевозріла форма. Цикл розвитку забезпечує велику кількість нащадків. З одного яйця може розвинутися 160 церкаріїв, у шистозом одне яйце утворює тисячі церкаріїв.
Схема циклу розвитку сисунів:
1 – яйце; 2 – мірацидій; 3 – спороциста; 4 – редія;
5 – адолескарія; 6 – церкарій; 7 – метацеркарій; 8 – марита (статевозріла форма)
11) Захворювання, викликані сисунами, називаються трематодозами. 12) Тіло сисунів сплюснуте, нагадує листок овальної, грушоподібної або циліндричної форми. Органи прикріплення – дві присоски, одна з них охоплює ротовий отвір. 13) Шкірно-м’язовий мішок зверху має цитоплазматичний тегумент, що бере участь у процесах обміну речовин, під ним кутикула і три шари м’язів: кільцеві діагональні і поздовжні. Порожнина тіла відсутня, все тіло заповнене паренхімою, де розташовуються внутрішні органи. 14) Травна система розпочинається і закінчується одним і тим самим отвором у заглибині ротової присоски. Анального отвору немає, неперетравлені рештки їжі виділяються через ротовий отвір. Їжа потрапляє в глотку, до стравоходу, який у передній частині розгалужується на дві трубки. У деяких сисунів кишкові трубки галузяться. Гілки кишки сліпо закінчуються у задній частині тіла паразита. Живляться сисуни вмістом органів, в яких паразитують: слизом, кров’ю, міжклітинною рідиною, запальним ексудатом. 15) Видільна система виводить з тіла сисунів різні продукти метаболізму. Вона ут-ворена системою дрібних канальців – протонефридіїв, які впадають у два бокових ви-дільних канали, що в задній частині тіла відкриваються однією ексктректорною порою. 16) Нервова система утворена підглотковими нервовими вузлами, від яких у різні боки тіла відходять нервові розгалуження. 17) Статева система гермафродитна, за винятком шистосом, у яких є самці і самки. Жіноча статева система складається з яєчника, яйце-провода, оотипа (місце запліднення яйцеклітини), сім’яприймача, жовтівників, тільця Меліса, що виділяє спеціальний секрет для змочування яєць. Трубка, що відкривається назовні і другим кінцем з’єднується з оотипом, виконує функцію матки тоді, коли містить запліднені яйця і виділяє їх назовні; коли ж по ній проходять сперматозоїди до оотипу – вона виконує функцію піхви. Чоловіча статева система складається з двох сім’яників, що з’єднуються сім’япроводами і формують сім’явиносну протоку. Вона відкривається у порожнину статевої сумки (бурси), кінцева частина протоки – цирус, – виконує функцію парувального органа. Статеві органи сисунів відкриваються у проміжку між присосками. Яйця сисунів порівняно великі, переважно овальні, з кришечкою на одному з полюсів. 18) Паразитують сисуни в печінці, підшлунковій залозі, кишечнику, в легенях, кров’яному руслі. Розвиваються зі зміною хазяїв. Проміжними хазяїнами є водні та сухопутні молюски, крім них можуть бути ще додаткові хазяї – комахи, краби, раки, риби. Статевозріла форма – марита – паразитує в організмі дефінітивного (остаточного) хазяїна, яким може бути людина, інші ссавці або птахи. 19) Розвиток сисунів складний, охоплює значне коло хазяїв. Яйця із заплідненою яйцеклітиною чи сформованим зародком з калом, сечею або харкотинням попадає в довкілля. Якщо в яйці не було мірацидія, то за сприятливих умов (вода, волога трава, ґрунт) він закінчує свій розвиток всередині яйця, покидає шкаралупу, активно рухається, шукає специфічного проміжного хазяїна – молюска – і, знайшовши його, активно проникає в його тіло або заковтується ним. У тілі проміжного хазяїна послідовно змінюються личинкові стадії: спороцисти, редії, церкарії. Цей процес проходить партеногенетично, без запліднення. У тілі молюска мірацидій скидає війчастий покрив, перетворюється на спороцисту, всередині якої з’являються зародкові клітини, а з них партеногенетично – друге покоління личинок – редій. У тілі редій утворюються хвостаті церкарії, які вже мають травну систему і присоски. Церкарії виходять з тіла молюска і в довкіллі втрачають хвостик, покриваються оболонкою і перетворюються на цисти – адолескарії або метацеркарії (інвазійні стадії для кінцевого хазяїна) (Пішак, Захарчук, 2011).
Сисун печінковий, або фасціола (Fasciola hepatica)
Географічне поширення: повсюдне.
Морфологія. Статевозріла особина листкоподібна, довжиною 20-30 мм, шириною 8-12 мм. На передньому кінці тіла знаходиться невеликий конічний виступ довжиною 4-5 мм. Черевний присосок більший, ніж ротовий. Сім’яники дуже розгалужені, знаходяться всередині тіла. Жовтівники розташовані з боків тіла. Матка звивиста, розміщена в передній частині тіла. Позаду і збоку середньої лінії знаходиться гіллястий яєчник.
Статевозріла форма сисуна печінкового (Пішак, Бажора, 2009)
Яйця великі, овальної форми (130-150 х 70-90 мкм), мають кришечку.
Яйце сисуна печінкового
Життєвий цикл: фасціола – біогельмінт.
Остаточний хазяїн – велика і мала рогата худоба, зрідка людина.
Проміжний хазяїн – молюск ставковик малий .
Життєвий цикл сисуна печінкового (Пішак, Бажора, 2009):
1 – остаточні хазяї; 2 – яйце; 3 – мірацидій; 4 – проміжний хазяїн (молюск малий ставковик); 5 – спороциста; 6 – материнська редія; 7 – дочірня редія; 8 – церкарій; 9 – адолескарій; 10 – адолескарій на траві.
Локалізація в тілі остаточного хазяїна: внутрішньопечінкові жовчні протоки. Живиться жовчю, слизом, клітинними залишками. В організмі людини може жити впродовж 9-13 років. Яйця виділяються у зовнішнє середовище з фекаліями. У воді з них виходять мірацидії, які активно проникають у тіло проміжного хазяїна – молюска ставковика малого, де проходять стадії спороцисти, редії, церкарія. Церкарії залишають тіло молюска, активно плавають за допомогою хвоста, згодом відкидають хвіст і інцистуються у воді або на водяних рослинах, утворюючи адолескарії.
Інвазійна стадія для остаточного хазяїна – адолескарії, які зберігають інвазійність 2-3 роки. Людина і тварини заражаються під час пиття води з заражених водойм або при поїданні водяних рослин З прикріпленими адолескаріями. Шлунковий сік розчиняє оболонку адолескарія, крізь стінку кишківника личинки проникають у черевну порожнину, згодом крізь капсулу печінки – у внутрішньопечінкові протоки і жовчний міхур. Можливий і гематогенний шлях міграції – системою ворітної вени. Статевої зрілості досягає через 3-4 міс, після чого починається виділення яєць.
Патогенна дія: паразит викликає токсично-алергічні реакції; механічне ушкодження жовчних ходів та тканини печінки; призводить до розвитку механічної жовтяниці внаслідок закупорювання жовчних шляхів; тривале паразитування фасціол може сприяти розвитку цирозу або раку печінки.
Захворювання – фасціольоз. Інкубаційний період близько 15 днів. Хвороба перебігає у 2 фази:
• гостра фаза, для якої характерні неспецифічні симптоми хвороби: болі в суглобах, лихоманка, висипання на шкірі; непостійні болі в животі, особливо після прийому їжі, діарея або запор;
• хронічна фаза починається з третього місяця хвороби, коли статевозрілі сисуни знаходяться в печінці; печінка збільшена, з’являються симптоми запалення жовчного міхура, іноді жовтяниця; хворий худне, періодично – алергічні прояви.
Діагностика.
Клінічна: хронічний холангіт і холецистит у поєднанні з алергічними проявами.
Лабораторна: серологічні реакції (РНГА, РІФ) у перших три місяці після зараження, коли статевонезрілі фасціоли ще не виділяють яєць; овоскопія дуоденального вмісту або фекалій (після 12 тижня хвороби).
Яйця у фекаліях можуть виявлятися при вживанні в їжу печінки хворих тварин (“транзитні” яйця). Через це за день перед дослідженням необхідно виключити яловичу печінку з раціону пацієнта.
Лікування. Застосовують антигельмінтні препарати.
Профілактика. Особиста: — не пити сиру воду з відкритих водойм, особливо в місцях випасу худоби; не вживати в їжу в сирому вигляді дикорослі рослини. Громадська: основана на ветеринарних заходах щодо боротьби з фасціольозом тварин (Пішак, Захарчук, 2011).
Сисун котячий, або сибірський (Орisthorhis felineus)
Географічне поширення: на берегах великих рік, в основному в басейнах рік Західного Сибіру, Казахстану, Наддніпрянщини, Волго-Камського і Донського басейнів. Опісторхоз – пероральний біогельмінтоз, зооноз, природно-вогнищева інвазія. Дефінітивними (кінцевими) хазяїнами і джерелом інвазії є синантропні й домашні тварини (кішки, собаки, лисиці, песець та інші хижаки, які живляться рибою), а також людина. Проміжний хазяїн опісторхіса – прісноводний молюск Bithynia leachi. Додатковими хазяїнами, через яких заражаються опісторхозом людина і ссавці, є коропові риби – плітка, лящ, в’язь та ін.
Опісторхоз дуже поширений серед тварин, які живляться рибою. Сприйнятливість до інвазії загальна. Захворювання реєструється і в Україні. Основним центром поширення опісторхозу є басейни річок Обі та Іртиша, де інтенсивність інвазії коропових риб становить 93-96%. Зараженість місцевого населення досягає 87%.
Морфологія. Статевозріла особина завдовжки 8-13 мм. Тіло звужене спереду. Гілки кишківника досягають заднього кінця тіла. У задній частині тіла знаходяться два великих чотири- і п’ятилопатеві сім’яники. Матка темнозабарвлена, разом з жовтівниками займає середню частину тіла.
Статевозріла особина сисуна котячого (Пішак, Бажора, 2009):
Яйця дрібні, довжиною 26-30 мкм, асиметричні, мають кришечку і невеликий горбок на протилежних кінцях.
Яйце сисуна котячого (Пішак, Бажора, 2009)
Життєвий цикл: опісторх – біогельмінт.
Остаточний хазяїн – люди і тварини, що харчуються рибою.
Проміжні хазяїни: перший – молюск (Віthinia), другий – риби родини коропових.
Локалізація в тілі остаточного хазяїна: внутрішньопечінкові жовчні протоки, протоки підшлункової залози. Яйця виділяються в зовнішнє середовище з фекаліями хворого, в яйці знаходиться зрілий мірацидій. В організмі водяних молюсків, що проковтнули яйця, мірацидії вивільняються, проходять стадії спороцисти, редії, церкарія. Розвиток триває близько двох місяців (до 1 року в Сибіру). Церкарії активно виходять у воду крізь покриви тіла молюска і проковтуються рибами. У м’язах риби церкарії покриваються подвійною оболонкою й інцистуються, перетворюються в метацеркарії. Остаточний хазяїн заражається, з’ївши сир або недостатньо термічно оброблену рибу.
Інвазійна стадія – метацеркарій. У кишківнику личинки вивільняються і проникають у протоки підшлункової залози та внутрішньопечінкові жовчні протоки. За місяць паразити стають статевозрілими і починають виділяти яйця. Тривалість життя в організмі людини – до 30 років.
Патогенна дія: механічне ураження жовчних проток і проток підшлункової залози, що може призвести до первинного раку печінки і підшлункової залози, цирозу печінки; розвиток патологічних шлунково-кишкових рефлексів; вторинне інвазування жовчних проток і міхура; механічна жовтяниця внаслідок закупорки жовчних шляхів; токсично-алергічні реакції, особливо в перший місяць хвороби.
Клініка. Захворювання опісторхоз перебігає у дві фази:
• у ранній фазі, що виникає через два тижні після зараження, переважають токсично-алергічні прояви (підвищення температури тіла, м’язові і суглобові болі, висипка алергійного характеру, астматичний бронхіт); виражена еозинофілія;
• у другій, хронічній фазі хвороби, переважають ознаки ураження печінки і підшлункової залози (болі в правому підребер’ї, порушення моторики шлунково-кишкового тракту, запалення жовчного міхура і жовчних проток, збільшення печінки) (Пішак, Захарчук, 2011).
Діагностика. Клінічна: основана на даних епідеміологічного анамнезу, симптомах ураження печінки, жовчного міхура і підшлункової залози. Лабораторна: виявлення яєць у дуоденальному вмісті і фекаліях (яйця з’являються не раніше, ніж через місяць після зараження); серологічні реакції на ранній стадії хвороби.
Лікування. Застосовують антигельмінтні препарати. Після лікування яйця паразити можуть виділятися тривало, тому контрольні аналізи проводять не раніше, ніж через 3-4 місяці.
Профілактика. Особиста: не вживати в їжу недостатньо термічно оброблену або погано просолену рибу. Громадська: виявлення і лікування хворих, захист водойм від фекального забруднення, санітарно-просвітня робота.
Сисун ланцетоподібний (Dicrocoelium lanceatum)
Географічне поширення: повсюдне.
Морфологія. Статевозріла особина довжиною 5-12 мм, тіло спереду рівномірно звужене, задній кінець заокруглений. Два часточкові сім’яники знаходяться в передній третині тіла. Яєчник розташований за заднім сім’яником, матка – у задній частині тіла. Жовтівники – з боків у середній частині тіла.
Статевозріла форма сисуна ланцетоподібного (Пішак, Бажора, 2009)
Яйця коричневого забарвлення, розміром 38-45 мкм, асиметричні. Кришечка зрілого яйця слабко помітна, розташована на гострішому полюсі. Всередині зрілого яйця знаходиться зародок з двома круглими клітинами.
Яйце сисуна ланцетоподібного (Пішак, Мажора, 2009)
Життєвий цикл.
Остаточний хазяїн – травоїдні тварини: велика і мала рогата худоба, свині. У людини описані поодинокі випадки хвороби.
Проміжні хазяї: перший – наземні молюски (Неlicella, Zebrina та ін.), другий – мурахи.
Інвазійна стадія – метацеркарій. Людина заражається при випадковому проковтуванні мурах з ягодами, овочами.
Локалізація в тілі остаточного хазяїна: внутрішньопечінкові жовчні протоки.
Яйця дикроцелія виділяються з фекаліями хворого в навколишнє середовище. Всередині яйця знаходиться розвинутий мірацидій, що вивільняється у тілі наземного молюска. У печінці молюска (впродовж 4,5 міс. – 1 року) розвиваються спороцисти і церкарії. Стадія редії відсутня. Церкарії мігрують у порожнину легень і викидаються назовні у вигляді слизуватих грудочок. Грудочки проковтують мурахи, у м’язах і жировому тілі яких розвиваються метацеркарії. Характерне заціпеніння уражених мурах при зниженні температури до 11-12 °С, що полегшує їх проковтування остаточним хазяїном з травою.
Клінічні прояви захворювання дикроцеліозу: Інкубаційний період триває від 1 до 8 тижнів. Хвороба розпочинається з нездужання, головного болю, зниження апетиту. Іноді з’являється кропивниця і часто гарячка:. При огляді хворого виявляють субіктеричність склер. Пізніше виникають болі в епігастрії та правій підреберній ділянці, нудота, іноді блювання. Печінка збільшується в розмірах, стає щільною і болючою при пальпації. У ранню фазу хвороби з’являється помітний еозинофільний лейкоцитоз із зростанням кількості лейкоцитів до 18000-20000 і навіть до 52000, еозинофілів – до 40500 в 1мм3 крові. Поступово через 3-4 місяці гострі явища вщухають, температура знижується до нормальної і дикроцеліоз переходить у хронічну форму. При цьому переважають диспепсичні явища, запаморочення, болі в животі. Останні мають характер давлячих або колючих в епігастрії або правому підребер’ї. Проте болі можуть набувати нападоподібного характеру, нагадуючи жовчнокам’яну коліку, супроводжуються збільшенням у розмірах жовчного міхура, зростанням температури до 38°С і вище, іноді з’являється жовтяниця. Тривалість цих нападів різна – від кількох годин до 7-8 діб. Напади розділені періодами, коли болі зникають або вони незначні. Печінка виступає з-під реберної дуги на 2-5 см, але може і не збільшуватися. Консистенція її щільна, поверхня гладенька. У крові кількість лейкоцитів незмінена або помірний лейкоцитоз, еозинофілія незначна (7-10%). При тривалому перебігу хвороби настають розлади функції печінки, пронос, макроцитарна анемія, схуднення.
У більш пізню фазу статевозрілі форми викликають хронічне запалення жовчних шляхів із розростанням фіброзної тканини, з відкладанням у ній солей кальцію, розвиваються явища холангіту, дискінезії жовчних шляхів, іноді гепатит. За своєчасного розпізнання й енергійної терапії прогноз сприятливий.
Діагностика. Клінічна: ґрунтується на поєднанні симптомів холециститу з алергічними проявами.
Лабораторна: виявлення яєць у дуоденальному вмісті і фекаліях, як і при фасціольозі, можливе виявлення “транзитних” яєць; серологічні реакції.
Лікування. Розроблено недостатньо. Рекомендується празиквантел.
Профілактика. Особиста: мити овочі і фрукти перед вживанням. Громадська: ветеринарний контроль за тваринами.
Сисун легеневий (Раragonimus ringeri)
Географічне поширення: Далекий Схід, Південно-Східна Азія, Філіппіни, Індонезія, Південна Америка (Перу, Еквадор), Африка (Заїр, Камерун, Нігерія).
Морфологія. Статевозріла особина має тіло яйцеподібної форми, розміром до 1 см, червоно-коричневого кольору. Часточкові сім’яники знаходяться в задній третині тіла, часточковий яєчник і матка розташовані над сім’яниками. Жовтівники займають бічні поверхні вздовж тіла.
Статевозріла форма сисуна легеневого
Яйця широкі та овальні, з кришечкою, золотаво-коричневого кольору, довжиною до 100 мкм.
Життєвий цикл: парагонім – біогельмінт.
Остаточний хазяїн – тварини із родини собачих, котячих, єнотових, рідше людина.
Проміжний хазяїн: перший – молюск, другий – раки, краби.
Яйце сисуна легеневого (Пішак, Мажора, 2009)
Локалізація в тілі остаточного хазяїна: дрібні бронхи. Можлива позалегенева локалізація (печінка, селезінка, головний мозок, м’язи).
Життєвий цикл. Яйця виділяються в зовнішнє середовище з харкотинням хворого. У воді з яйця виходить мірацидій, який проникає в тіло прісноводних молюсків. У тілі проміжного хазяїна проходить стадії спороцисти, материнської і дочірньої редій, церкарія. Церкарії активно проникають у тіло прісноводних раків і крабів, у м’язах і внутрішніх органах яких розвиваються метацеркарії.
Людина й інші остаточні хазяї заражаються при вживанні крабів і раків у сирому вигляді або через воду (після загибелі рака метацеркарії у воді залишаються живими до 25 днів).
Інвазійна стадія – метацеркарій. Молоді паразити вивільняються в кишківнику, мігрують крізь стінку кшпківника в черевну порожнину, згодом крізь діафрагму – в легені, де через 5-6 тижнів досягають статевої зрілості. У цей період можуть гематогенним шляхом занестися в інші органи.
Життєвий цикл сисуна легеневого (Пішак, Бажора, 2009)
1 – остаточний хазяїн; 2 – яйце; 3 – мірацидій; 4 – перший проміжний хазяїн (молюск); 5 – спороциста; 6 – материнська редія; 7 – дочірня редія; 8 – церкарій; 9 – другий проміжний хазяїн (прісноводний краб); 10 – метацеркарій;
9 – другий проміжний хазяїн (прісноводний раб); 10 – метацеркарій
Патогенна дія та клінічні прояви парагонімозу: механічне ураження тканин хазяїна під час міграції, ураження стінок бронхів, альвеол; формуваннятіаразитарних кіст, що містять 1-2 парагоніми; розвиток легеневих абсцесів; токсично-алергічна дія. У гострій стадії хвороби переважають токсично-алергічні прояви. Можуть розвинутися запальні процеси очеревини, стінки кишківника, тканини печінки, осередкова пневмонія, плеврит. Гостра стадія триває 1,5-3 міс, надалі хвороба переходить у хронічну стадію. При загостреннях температура тіла підвищується до 38-39 °С, задуха, біль в грудях, кашель, харкотиння з домішками крові, у легенях вислуховуються сухі і вологі хрипи. Пізніше розвиваються легеневі абсцеси. З позалегеневих локалізацій часто зустрічається парагонімоз мозку, що проявляється запаленням мозкових оболонок і тканини мозку, епілепсією.
Діагностика. Клінічна: ґрунтується на епідеміологічному анамнезі, виражених алергічних проявах, ураженні легень. Лабораторна: овоскопія харкотиння або фекалій (яйця потрапляють у кишківник при заковтуванні харкотиння) через 1,5-2 місяці після зараження; серологічні реакції РЗК, РПГА на ранніх стадіях хвороби.
Лікування. Застосовують антипаразитарні препарати.
Профілактика. Особиста: не вживати в їжу сирих раків і крабів, не пити сиру воду в осередках хвороби. Громадська: виявлення і лікування хворих, захист водойм від фекального забруднення, санітарно-просвітня робота.
Шистосоми – збудники шистосомозів
Шистосомози викликаються різними видами сисунів роду Schistosoma (родини Schistosomatidae), які паразитують у кровоносній системі людини.
Шистосомози поширені в Африці, Азії та Південній Америці й відносяться до найважливіших гельмінтозів людини, якими уражено понад 100 млн. людей.
В організмі людини паразитують 3 види шистосом: Schistosoma haematobium, Schistosoma mansoni, Schistosoma japonicum.
Сечостатевий шистосомоз – гельмінтоз із переважаючим ураженням сечостатевих органів. Захворювання (Schistosomosis urogenitalis) поширене серед населення країн Африки, зареєстрований в Іраку, Саудівській Аравії, Сирії, Індії та ін. У цілому у 73 країнах світу шистосомозом заражено близько 200 млн. людей і понад 600 млн. ризикують бути зараженими.
Етіологія. Збудник – Schistosoma haematobium. Самець довжиною 4-15 мм, шириною 1 мм, самка – відповідно 20 і 0,5 мм. На вентральній стороні тіла самця знаходиться глибокий жолоб, в якому розміщується самка. Паразитують завжди парами.
Епідеміологія. Сечостатевий шистосомоз – перкутанний біогельмінтоз, антропоноз. Кінцевим хазяїном і джерелом зараження є людина, інвазована Schistosoma haematobium, що виділяє яйця гельмінта в навколишнє середовище.
Проміжний хазяїн – молюски роду Bullinus, Physopsis, Planorbis, які живуть у річках з повільною течією, болотах, на мілководді.
Schistosoma haematobium. Самець і самка
Життєвий цикл Дорослі особини паразитують переважно у венозному сплетенні малого таза, у великих венозних стовбурах, а також у венах нирок, сечового міхура. Самки починають відкладати яйця на 4-5-му тижні після інвазії, але в сечі вони з’являються пізніше. Місце яйцевідкладання – вени сечового міхура і сім’яних міхурців. Яйце проколює стінку сечового міхура шпичкою, просувається через слизову оболонку в просвіт сечового міхура, дозріваючи під час міграції. В яйці міститься війчастий зародок, мірацидій. Яйця виносяться із сечею назовні, частково скупчуються в міхурі. Кількість їх у сечі за добу досягає 30 тис.
Яйця шистосом у зовнішньому середовищі при температурі 7-10°С залишаються життєздатними більше тижня, у холодній воді (1-4°С) зберігаються декілька місяців, а при висиханні швидко гинуть. Вилуплювання мірацидіїв відбувається при температурі від 8° до 37°С. Оптимальна температура для розвитку личинкових стадій – 32-33°С.
З яєць, які потрапили у воду, виходять мірацидії, вони проникають у молюска, де і відбувається партеногенетичне розмноження. Проміжного хазяїна покидають церкарії. Проникнення церкаріїв у тіло дефінітивного хазяїна відбувається через шкіру. Під час купання, прання білизни, миття посуду в забруднених сечею інвазованих осіб водоймах, збиранні рису, при ходінні босоніж по вологій траві й ґрунті інвазійні личинки активно проникають у тіло людини.
Цикл розвитку Schistosoma haematobium
Сприйнятливість до інвазії загальна. Найбільше уражуються люди віком 10-20 років. В ендемічних районах населення інвазується в дитячому віці. Поширенню інвазії сприяють незадовільні соціально-побутові умови, недотримання гігієнічних навичок, незнання джерел і шляхів зараження.
Клінічні прояви сечостатевого шистосомозу. Клініка. Під час проникнення церкаріїв у шкіру людина відчуває гострий біль, який нагадує укол голкою. Першими ознаками хвороби можуть бути дерматит, свербіж. Через 5-8 діб після зараження розвивається гостра стадія шистосомозу, зумовлена міграцією шистосомул і розвитком статевозрілих шистосом. На фоні загальної слабкості, зниження апетиту, схуднення, головних болей, з’являються явища алергії, озноб. Вказані симптоми тривають від 5 діб до 2 тижнів. Потім настає латентна стадія інвазії від 2 тижнів до 3 місяців. Після періоду клінічного спокою знову погіршується самопочуття хворого, повторно з’являються симптоми алергії. Через 2-9 місяців від початку зараження на цьому фоні виникає постійна і помітна ознака хвороби – термінальна гематурія. Як правило, гематурія не супроводжується дизурією. Нерідко сечовиділення супроводжується болями які локалізуються в сечовому міхурі, над лобком, у ділянці промежини, а при ураженні сечоводів – у попереку. Характер й інтенсивність болю різна, від незначного ниючого до сильного за типом ниркової коліки. При ураженні прямої кишки з’являється кров і слиз у випорожненнях. При цитоскопії виявляється осередкова гіперемія і шистоматозні горбики (більгарціоми), поліпоїдні утвори у вигляді папілом або інфільтратів, шистосомозних виразок. Пізніше слизова оболонка сечового міхура стає анемічною, через неї просвічуються кальцифіковані яйця шистосом – «піщані плями». У віддалені терміни утвори спадають, зникають дизуричні розлади, зменшується гематурія. Крім сечовидільної системи, уражаються і статеві органи, але клінічні прояви паразитування шистосом і їх яєць у геніталіях виявляють рідше. У жінок розвиваються кольпіти, тріщини і поліпи слизової оболонки піхви і матки, у чоловіків – епідидиміт, простатит та ін. Ураження сечоводів, ниркових мисок зумовлює урологічну симптоматику. У чоловіків ці симптоми трапляються частіше, ніж у жінок. Частота ураження сечоводів і нирок зростає з віком. Деструктивні зміни вустя сечоводів, стриктури термінальних і розширення вищерозміщених відділів сечоводів, пієлоектазії, гідронефроз – послідовні етапи ураження сечовидільної системи, які викликають анурію, уремію і смерть хворого. Ускладнення сечостатевого шистосомозу: звуження термінального відділу сечовода; зморщування сечового міхура; гідронефроз; нефролітіаз, нориці сечового міхура і прямої кишки.
Прогноз при сечостатевому шистосомозі залежить від інтенсивності інвазії, залучення в патологічний процес інших органів і розвитку ускладнень з боку сечовидільної системи. При ранньому розпізнанні і своєчасному лікуванні прогноз сприятливий. Повторне зараження й ускладнення значно погіршує кінець хвороби. Тривалість життя паразитів до 30 років.
У деяких країнах Африки та Східного Середземномор’я ця хвороба є причиною втрати працездатності й має значну питому вагу у структурі смертності населення.
Діагностика сечостатевого шистосомозу ґрунтується на даних клініки: ураженні стінки сечового міхура, гематурії, еозинофілії крові. Для підтвердження діагнозу досліджують сечу на яйця гельмінтів. Встановлено, що максимальне виділення яєць шистосом відбувається після полудня, тому її збирають для дослідження у проміжку між 10 год ранку і 14 год дня. Проте краще досліджувати всю добову порцію сечі. Яйце шистосом овальної, дещо видовженої форми, закінчується на одному з полюсів загостренням у вигляді шпички. Оболонка тонка, прозора, без кришечки. В яйці міститься сформований мірацидій. Розміри: 120-160х50-70мкм. Яйця із сечею виділяються нерівномірно, тому при негативному аналізі його слід повторити.
Частина яєць шистосом не виділяється у просвіт сечового міхура, а гине у тканинах і зазнає звапнення. Для діагностики сечостатевого шистосомозу, коли не виявляють яйця в сечі, застосовують цистоскопію з біопсією шматочка слизової оболонки.
Важливе діагностичне значення має комплексне урологічне обстеження хворих (цистоскопія з біопсією слизової оболонки сечового міхура, оглядова рентгенограма сечовидільної системи, цистографія, екскреторна урографія, оцінка функції нирок). Менше значення мають імунологічні методи дослідження.
Профілактика. У боротьбі з шистосомозом поряд із плановим лікуванням хворих необхідно проводити комплекс профілактичних заходів, які стосуються санітарного благоустрію населених пунктів, знешкоджувати фекалії і сечу, ліквідовувати непотрібні для господарства дрібні водойми, запобігати заболочуванню місцевості, проводити правильне планування й експлуатацію зрошувальних систем. Для знищення молюсків ефективні фенасал, мідний купорос, арсенат кальцію. Змащування шкіри мазями з диметилфталатом або дибутилфталатом; носіння спеціального одягу і взутгя запобігають проникненню в організм церкаріїв шистосом. В осередках шистосомозу не слід купатися в стоячих або з повільною течією водоймах. Воду з них можна вживати тільки після кип’ятіння (Пішак, Захарчук, 2011).
Загальна характеристика класу Стьожкові черви (Cestoidea)
1) тіло стрічкоподібне, посегментоване на членики-проглотиди;
2) тіло червів складається з головки – сколекса, шийки і стробіли, яка містить проглотиди. Членики стробіли (проглотиди) за стадією розвитку поділяються на гермафродитні та зрілі. У гермафродитних проглотидах в яких розвинені чоловічі і жіночі статеві органи. Зрілі проглотиди містять матку, яка заповнена заплідненими яйцями. Останні розташовуються в кінці стробіли і виділяються з калом. Шийка, що прилягає одразу до сколекса, коротка і непочленована, виконує важливу функцію росту і формування стробіли шляхом брунькування. Між першим члеником і шийкою послідовно з’являються нові членики, тому найстаршими проглотидами є ті, що розташовані в кінці стробіли. Вони й виділяються при дефекації.
3) статева система гермафродитна;
4) травна система відсутня, живлення проходить всією поверхнею тіла;
5) нервова система утворена головним нервовим кільцем і двома нервовими стовбурами, що простягаються з двох боків стробіли і в кожному членику з’єднуються двома поперечними нервовими відгалуженнями;
6) видільна система протонефридіального типу;
7) кровоносної і дихальної систем немає;
8) розвиток проходить з личинковими стадіями і зміною хазяїв (біогельмінти);
9) захворювання, що викликані стьожковими червами, називаються цестодози;
10) захворювання, викликані їх личинками, – цистицеркози, ценурози, ехінококози, альвеококози;
11) тіло стьожаків, як і всіх плоских червів, покрите шкірно-м’язовим мішком: зовні кутикула, шар епітелію, м’язи (кільцеві і поздовжні);
12) стьожкові гельмінти належать до типу Plathelminthes, класу Cestoda;
13) медичне значення мають представники двох рядів: ціп’яки і стьожаки.
14) Розвиток їх проходить зі зміною хазяїв, людина найчастіше є остаточним хазяїном, проте для ехінокока та альвеокока людина є проміжним хазяїном. Для свинячого ціп’яка людина може бути факультативно проміжним хазяїном, хоч облігатно є дефінітивним (кінцевим). Карликовий ціп’як всі стадії розвитку проходить в організмі людини, отже, людина – і проміжний, і кінцевий хазяїн. При проковтуванні яєць цестод із водою чи кормом у проміжних хазяїв у кишечнику звільняються онкосфери від яйцевих оболонок, проходять через стінку кишок у різні органи, де перетворюються на личинкову стадію. Личинкові стадії цестод різноманітні. Основні типи личинок: цистицеркоїд, цистицерк, ценур, ехінокок, альвеокок, стробілоцерк, тетратиридій, а в стьожаків – процеркоїд і плероцеркоїд. Дефінітивні хазяїни інвазуються при поїданні заражених органів проміжних хазяїв.
Цестоди (Пішак, Бажора, 2009):
І – сколекси; II – гермафродитні членики; III – зрілі членики; IV – поперечний зріз сколексу стьожака широкого;
а – стьожак широкий (Diphyllobotrium latum); б – ціп’як озброєний (Таеnia solium); в – ціп’як неозброєний (Таеniarhynchus saginatus); г – ціп’як карликовий (Нуmenolepis nana): 1 – ботрії; 2 – зона росту; 3 – цирусна сумка; 4 – піхва; 5 – матка; 6 – жовтівники; 7 – яєчник; 8 – оотип; 9 – вивідний отвір матки; 10 – тільце Меліса; 11 -сім’яники; 12 – віночок гачків; 13 -присоски; 14 – зона росту; 15- сім’яники; 16- матка; 17-яєчник; 18 – тільце Меліса; 19 – оотип; 20 – жовтівники; 21 – матка, заповнена яйцями; 22 – піхва; 23 – сім’явивідна протока.
Ціп’як неозброєний (бичачий) (Таеniarhynchus saginatus) – збудник теніаринхозу
Географічне поширення: зустрічається повсюдно. Частота захворювання переважає в Центральній Європі, на півночі Африки, Південній Америці.
Неозброєний (бичачий) ціп’як(Пішак, Бажора, 2009):
а – сколекс; b. – зріла проглотида
Морфологія. Статевозріла особина близько 5-6 метрів довжиною (може досягати довжини 12-20 м), складається із 1000-2000 члеників. Сколекс округлий, 1-2 мм діаметром, має 4 пігментовані присоски. Шийка коротка і тонка. Гермафродитний членик має дволопатевий яєчник. Зрілі членики прямокутної форми, розміром 20-30 х 12 мм, довжина членика перевищує ширину (3:1-4:1). Матка закритого типу, розгалужена у вигляді стовбура, від якого з кожного боку відходять 17-35 бічних відгалужень, містить до 150000 яєць. Кінцеві членики здатні до активного руху. Яйця округлої форми, мають зародок – онкосферу з трьома парами гачків. Онкосфера оточена двоконтурною радіально посмугованою товстою оболонкою жовтаво-коричневого кольору (ембріофор). Зовнішня оболонка яйця тонка, безбарвна, у яєць, що виділилися, дуже швидко руйнується. Фіна типу цистицерк (Сysticercus bovi), відрізняється від фіни свинячого ціп’яка меншими розмірами (7,5-10 х 4-6 мм) і має вигляд просяного зернятка.
Життєвий цикл. Неозброєний ціп’як – біогельмінт. Остаточний хазяїн – людина. Локалізація в тілі остаточного хазяїна – тонка кишка. Проміжний хазяїн – велика рогата худоба.
Життєвий цикл ціп’яка неозброєного(Пішак, Бажора, 2009):
1 – остаточний хазяїн; 2 – рухливі зрілі проглотиди; 3 – яйце;
4 – проміжний хазяїн; 5 – фіна; 6 цистицерка; 7 – фінозне м’ясо.
У зовнішнє середовище членики виділяються з фекаліями хворого або активно виповзають через задній прохід. Велика рогата худоба заражається, поїдаючи забруднену яйцями траву. У травному тракті проміжного хазяїна онкосфери вивільняються, проникають у кровоносні судини і з течією крові потрапляють у міжм’язову сполучну тканину скелетних м’язів, серцевий м’яз, язик. Через 7 місяців після зараження фіни є інвазійними для людини і зберігають інвазійність до 2-х років. Людина заражається, з’ївши погано термічно оброблену фінозну яловичину. Інвазійна стадія – цистицерк. У кишківнику сколекс паразита вивертається, прикріплюється до стінки кишківника і починається ріст стробіли. Через три місяці ціп’як досягає статевої зрілості. Тривалість життя – близько 10 років. Розвиток фін в організмі людини неможливий.
Епідеміологія. Теніаринхоз – пероральний біогельмінтоз, антропоноз, реєструється на всіх континентах земної кулі. В Україні виявляються поодинокі випадки захворювання. Переважно хворіють люди певних професій (забійники тварин, кухарі, торгівельні працівники та ін.).
Епідемічний процес зумовлений взаємодією джерела інвазії (інвазовані люди), механізму передачі, в якому бере участь проміжний хазяїн, і сприйнятливими до інвазії здоровими людьми. Роль людини як джерела інвазії визначається тривалістю паразитування гельмінта і забрудненням довкілля. Онкосфери зберігаються в ґрунті до 1 року, на сонці гинуть через 30-50 хв, при температурі +70°С гинуть миттєво. У 5%-ному розчині карболової кислоти вони залишаються життєздатними 10-11год, у 5%-ному розчині лізолу – 2 доби, в 3-10% хлораміну – 4 доби, в 10-20% хлорному вапні – 5-6 годин. До чинників, які визначають характер епідемічного процесу, відносять: рівень розвитку тваринництва, санітарний стан місцевості, якість медичного і ветеринарного нагляду, звички вживати термічно не оброблене м’ясо. Єдиним кінцевим хазяїном і джерелом інвазії ціп’яка неозброєного є людина. Гельмінт паразитує в тонкій кишці. Від стробіли періодично відриваються кінцеві членики і виділяються назовні з випорожненнями, розсіюються в навколишньому середовищі. Подальший розвиток гельмінта відбувається в проміжному хазяїні – великій рогатій худобі, яка заражається через корм, забруднений фекаліями інвазованих людей. У кишечнику проміжного хазяїна онкосфери звільняються від оболонок, проникають у кров, накопичуються в міжм’язовій сполучній тканині, де і перетворюються в міхуроподібну форму – цистицерк. Приблизно через 4 місяці цистицерк стає інвазійним для людини.
Патогенна дія: внаслідок виділення паразитом антипротеолітичних ферментів порушується травлення й всмоктування; призводить до схуднення; механічне ураження слизової оболонки кишківника органами фіксації.
Клініка. Інкубаційний період — від 8 до 10 тижнів. Майже безсимптомний початок хвороби – причина невивченості клініки ранньої фази теніаринхозу. Свідченням інвазії може бути виповзання або виділення з фекаліями члеників. Із настанням хронічної стадії хворі скаржаться на кволість, загальну слабкість, дратливість, порушення апетиту, нудоту, зрідка блювання, метеоризм, слинотечу. Можливі часті, кашкоподібні випорожнення, болі у животі різної локалізації та інтенсивності, вуркотіння. У частини хворих розвивається глосит – язик збільшується за розмірами, містить тріщини. Це збігається із зменшенням кислотності шлункового вмісту й ахілією. Із залученням у процес нервової системи виникає головний біль, запаморочення, порушення сну, судомні напади, апатія. У гемограмі незначна лейкопенія й еозинофілія, помірна анемія, макроцитоз. Ускладнення теніаринхозу – апендикулярна коліка (заповзання члеників у червоподібний відросток), жовчна коліка (внаслідок дискінезії жовчних шляхів), гострий холецистит (проникнення проглотид у жовчний міхур), закупорювання спільної жовчної протоки гельмінтом, жировий некроз підшлункової залози, обтураційна непрохідність кишечнику, перфорація дванадцятипалої кишки, проникнення гельмінта в підшлункову залозу. Іноді єдиною скаргою хворих є виділення члеників ціп’яка під час дефекації. Однак (особливо в дітей та осіб, ослаблених іншими захворюваннями) можуть бути нудота, блювота, запаморочення, біль у животі, роздратованість, холецистит, панкреатит.
Діагностика. Діагноз підтверджується дослідженням члеників ціп’яка. Останніх кладуть між двома предметними скельцями. У гермафродитних члениках, на відміну від озброєного ціп’яка, немає додаткової частки яєчника. Зрілі членики розміром 20-30х7-12 мм. Матка заповнена інвазійними яйцями, має 17-35 бічних відгалужень без вивідного отвору, тому яйця не завжди виявлять у фекаліях.
Профілактика. Профілактика теніаринхозу здійснюється шляхом виявлення інвазованих, їх дегельмінтизацією із знезаражуванням гельмінтів (кип’ятіння, спалювання, заливання на 20-30 хв окропом, засипають сухим хлорним вапном). Особи, які перехворіли на теніаринхоз, знаходяться на диспансерному обліку 5 місяців. Через 3 і 6 місяців проводять повторно аналіз калу, щоб впевнитися у вилікуванні. Необхідно здійснювати санітарно-гігієнічний контроль за населеними пунктами, тваринницькими фермами та ін. Санітарно-просвітницька робота серед населення передбачає запобігання забрудненню навколишнього середовища фекаліями. Основою боротьби з інвазіями є гігієнічне утримування тварин, ветеринарно-санітарна експертиза туш забитих тварин на м’ясокомбінатах, знезаражування фінозних туш шляхом заморожування, термічна обробка м’яса, м’ясних продуктів.
Лікування. Застосовують протиглистяні препарати (празиквантел).
Ціп’як озброєний (свинячий) (Таеnia solium) – збудник теніозу та цистицеркозу
Географічне поширення: повсюдно. Частота захворювання більша в Південній і Східній Африці, Південній і Центральній Америці, на території СНД.
Морфологія. Статевозріла особина близько 2-3 м довжиною, має до 1000 члеників. Сколекс округлий, 1-2 мм у діаметрі, має 4 присоски і хоботок з подвійним віночком гачків. На сколексі розміщені залози, секрет яких полегшує прикріплення до слизової оболонки кишківника хазяїна.
Сколекс ціп’яка озброєного
Особливість гермафродитних члеників – трилопатевий яєчник (дві основні частки й одна дрібна додаткова частка).
Зрілі членики прямокутної форми, розміром 12-15 X 6-7 мм, довжина членика перевищує ширину (2:1). Містить розгалужену матку, що має вигляд стовбура, від якого з кожного боку відходять 7-12 пар бічних гілок. Матка закритого типу (позбавлена вивідного отвору), кожний членик містить 30000-50000 яєць.
Зріла проглотида озброєного ціп’яка
Фіна типу цистицерк (Суsticercus cellulosae) має вигляд прозорого пухирця розміром з рисову зернину (17-20 х 7-10 мм), молочно-білого кольору. Заповнена рідиною з високим вмістом альбуміну і солей. Всередину пухирця завернутий сколекс, що просвічує у вигляді білої крапки.
Життєвий цикл: озброєний ціп’як – біогельмінт. Остаточний хазяїн – тільки людина. Локалізація статевозрілої особини: тонка кишка. Проміжний хазяїн – домашні і дикі свині, рідше собаки, кішки, мавпи. Проміжним хазяїном може також бути людина, у якої розвивається цистицеркоз. З фекаліями хворого в зовнішнє середовище пасивно виділяються 5-6 зрілих члеників, що відірвалися від стробіли.
Життєвий цикл ціп’яка озброєного (Пішак, Бажора, 2009):
1 – остаточний хазяїн; 2 – нерухливі зрілі членики; 3 – яйце; 4 – проміжний хазяїн; 5 – онкосфера; 6 – фіна (цистицерк); 7 – фінозне м’ясо; 8 – головний мозок, уражений цистицеркозом.
Свині заражаються, поїдаючи фекалії хворого або зараженого яйцями ціп’яка. У травному тракті проміжного хазяїна онкосфери вивільняються і за допомогою гачків проникають у кровоносні судини кишкової стінки. З кров’ю вони заносяться в міжм’язову сполучну тканину, де через 2-2,5 міс. формуються цистицерки. В організмі свині цистицерки зберігаються живими до 2-х років, а пізніше гинуть і звапнюються.
Захворювання, збудниками яких є ціп’як озброєний
Теніоз – пероральний перебіг біогельмінтозу хронічний, антропоноз, з переважним ураженням верхнього відділу кишечнику з диспеп-сичними розладами в результаті інвазії статевозрілими особинами або личинками Taenia solium. Людина заражається теніозом, з’ївши погано термічно оброблену фінозну свинину. Інвазійна стадія – цистицерк. У кишківнику під дією травних ферментів сколєкс вивертається, прикріплюється до його стінки і починається ріст стробіли. Через 2,5-3 міс. після зараження паразит досягає статевої зрілості. Тривалість життя – до 25 років.
Епідеміологія. Теніоз трапляється в усіх країнах, де займаються свинарством. Свинячий ціп’як на стадії статевої зрілості паразитує в тонкій кишці тільки в людини. Облігатний проміжний хазяїн гельмінта – свиня. У шлунку свині онкосфери вивільняються з оболонки, проникають у кров і осідають у міжм’язовій сполучній тканині, де їх розвиток завершується перетворенням у фіни – цистицерки (Cysticercus cellulosus). Цистицерки паразитують в різних органах і тканинах. За формою нагадують мішечки, розміром 6-20´5-10 мм, всередину яких завернуті голівки ціп’яка. Іноді цистицерки інвазують людину. Зрідка проміжними хазяїнами свинячого ціп’яка стають дикі свині, собаки, кішки. Людина також може бути проміжним хазяїном, внаслідок проковтування яєць або регургітації проглотид з яйцями з кишечнику в шлунок, де з яєць виходять личинки (цистицерки). Вони проникають у стінку кишки і заносяться в підшкірну клітковину, м’язи, внутрішні органи і ЦНС.
Свиня заражається цистицерками (фіноз), поїдаючи корм, забруднений фекаліями хворої на теніоз людини. Людина, у свою чергу, заражається на теніоз при вживанні в їжу сирої, недостатньо провареної і недожареної свинини, зараженої цистицерками. Цистицерки у свинині стійкі до високих і низьких температур, високої концентрації натрію хлориду. Кип’ятіння куска м’яса масою 2 кг викликає загибель фін тільки через десятки хвилин. У замороженому м’ясі (-12°С) фіни виживають до 10 діб. Витримування свинини в 15%-ному сольовому розчині викликає загибель цистицерків через 3 тижні. Вони переносять висихання тривалістю до 10 місяців. Понад 4 місяці зберігають життєздатність у воді, залишаються живими до 2 місяців при температурі від 4 до 38°С. Влітку сонячні промені вбивають онкосфери на поверхні ґрунту протягом 2 діб. Формування осередків теніозу відбувається в районах із розвинутим свинарством за умов низької санітарної культури населення і незадовільного утримання свиней. Найбільш поширена ця інвазія в Білорусі, у недавньому минулому вона була проблемою і для України. Зараження переважає в листопаді, грудні під час масового забою свиней,
Якщо яйце (онкосфера) ціп’яка з продуктами харчування або забрудненими руками потрапляють в організм людини, то в її органах і тканинах розвинуться цистицерки, виникне захворювання цистицеркоз. Цистицеркоз у людини розглядається як ускладнений теніоз. Цистицерки зберігають життєздатність в організмі проміжного хазяїна кілька років.
Клініка. Рання фаза хвороби вивчена недостатньо. Хронічна стадія теніозу супроводжується нудотою, зрідка блюванням, нестійким кашкоподібним випорожненням, головним болем, порушенням сну, апатією або дратівливістю. Хворі скаржаться на млявість, метеоризм, болі в животі різної локалізації, частіше в правій здухвинній ділянці. Останнє зумовлено проходженням проглотид через баугінієву заслінку, багату на рецептори. В ослаблених хворих інвазія супроводжується тяжкими симптомами з боку нервової системи: головний біль, запаморочення, судоми, синдром Міньєра. У більшості хворих у гемограмі змін не виявлено, зрідка спостерігається лейкопенія, анемія. Еозинофілія непостійна, більш помітна при свіжій інвазії. В інвазованих можуть траплятися ускладнення, пов’язані із заповзанням члеників у червоподібний відросток, піхву. Описані випадки проникнення гельмінта у жовчний міхур із розвитком холециститу, обтураційної жовтяниці і перфорації.
Ускладнення теніозу цистицеркозом спостерігається в 3,8% випадків.
Діагностика. Для діагностики теніозу застосовують методи Като, Калантарян і як допоміжний метод – опитування. Досліджують фекалії і матеріал, одержаний періанальним зскрібком від хворої людини. У фекаліях можна знайти проглотиди. Довжина кінцевих зрілих члеників (12 мм) у два рази перевищує ширину. У центрі матки міститься стовбур, від якого в обидва боки відходять 8-12 бічних гілок.
Яйце озброєного ціп’яка
Яйце має три оболонки. Зовнішня оболонка ніжна, з двома філаментами. Яйце кулястої форми, темно-коричневого кольору, розміром 20-44х28-38 мкм, оболонка товста, радіально-почеркана. Всередині його міститься шестигачкова онкосфера.
Прогноз при захворюванні на теніоз завжди серйозний і зумовлений можливістю автоінвазії онкосферами і розвитком цистицеркозу.
Профілактика. Серед заходів громадської профілактики виділяють: ветеринарно-санітарний контроль на м’ясокомбінатах і знезараження фінозної свинини; виявлення і лікування хворих на теніоз; правильне утримання свиней, ретельну термічну обробку м’яса. Проводять санітарно-просвітницьку роботу серед населення. Профілактика цистицеркозу передбачає дотримання правил особистої гігієни, санітарно-гігієнічних і технологічних норм приготування і зберігання їжі.
Теніоз може ускладнюватися цистицеркозом (Cysticercosis), при якому людина є проміжним хазяїном свинячого ціп’яка. Інвазійна стадія в такому випадку – яйце. Потрапляє в організм людини при випадковому заковтуванні яєць із брудних рук, із зараженою водою і їжею або при потраплянні зрілих члеників у шлунок під час блювоти. Онкосфери, що звільнилися під дією ферментів, проникають у кров і розносяться по тілу, потрапляють в очі, головний мозок, серцевий м’яз, де через 2-4 міс. перетворюються в цистицерки.
Цистицеркоз – інвазія мозку та інших органів і тканин личинками – цистицерками – Cysticercus cellulosae ціп’яка озброєного (свинячого). Може реєструватися як ускладнення теніозу. Зважаючи на винятковість тяжкого перебігу, у цьому розділі приводиться опис цистицеркозу як самостійного захворювання.
Клініка. Цистицерки, які знаходяться в підшкірній клітковині, рухомі при пальпації, мають гладеньку поверхню, хрящоподібної консистенції, круглі або овальні. Навколо утворюється щільна фіброзна капсула. Шкіра над ними незмінена. Якщо цистицерки не локалізуються поблизу нервових стовбурів або в життєвоважливих органах, то скарги не характерні. Розміщення їх на обличчі спричиняє косметичні незручності. Зрідка цистицерки нагноюються. Серйозну загрозу складає цистицеркоз центральної нервової системи. Патоморфологічні й патофізіологічні особливості при цьому зумовлені місцевим і загальним впливом цистицерка на тканину й оболонки мозку, стадією розвитку і локалізацією.
Місцева дія цистицерка викликана механічним впливом на тканину мозку і шляхи ліквороциркуляції, дією продуктів обміну на тканинні елементи. Загальний вплив зумовлений надходженням у кров і ліквор продуктів обміну, сенсибілізацією організму гетерогенними білками паразита. При цьому переважають судинні порушення з явищами стазу, тромбоутворення і периваскулярними крововиливами. На пізніх стадіях з’являються явища продуктивного запалення у тканині й оболонках мозку, облітеруються базальні цистерни, отвори Мажанді й Лушки, формується гідроцефалія.
Цистицерки: а – в оці; б – мозок, який містить велику кількість цистицерків (Пішак, Бажора, 2009)
Залежно від локалізації розрізняють 4 форми цистицеркозу мозку:
1)цистицеркоз великих півкуль;
2)цистицеркоз шлуночкової системи;
3)цистицеркоз основи мозку;
4)змішана форма цистицеркозу.
Цистицеркоз великих півкуль мозку супроводжується нападоподібним головним болем, запамороченням, блюванням, епілептиформними нападами, внутрішньочерепною гіпертензією, порушенням відтоку спинномозкової рідини.
Цистицеркоз четвертого шлуночка викликає раптовий головний біль з блюванням, брунсонівські напади за зміни положення голови і тіла.
Цистицеркоз основи мозку призводить до порушення слуху, смаку, вестибулярних розладів, парезів, психічних розладів.
Змішана форма цистицеркозу проходить з явищами епілепсії, психічних зрушень, галюцинацій.
Цистицеркоз очей викликає порушення гостроти зору, аж до його втрати.
Клінічна симптоматика цистицеркозу спинного мозку досить різноманітна і залежить від локалізації паразита. Для захворювання характерна зміна ремісій і загострень, зумовлених явищами асептичного запального процесу.
Діагностика. Цистицеркоз діагностується на підставі клініко-анамнестичних і епідеміологічних досліджень. Діагноз підтверджується імунологічними методами. Застосовують високочутливий і специфічний метод імуноблотингу.
Звапнені цистицерки в м’язах і підшкірній клітковині помітні при рентгенографії у формі витягнутих утворень.
Діагностика цистицеркозу центральної нервової системи ґрунтується на комплексній оцінці таких ознак; 1) ремітивний перебіг захворювання; 2) поліморфність і динамічність неврологічної симптоматики, в якій переважають симптоми подразнення; 3) виражених симптомах оболонкового і корінцевого подразнення; 4) нестійкого лімфоцитно-нейтрофільного цитозу у спинномозковій рідині, іноді з появою еозинофілів; 5) позитивних серологічних реакцій флуоресціюючих антитіл і непрямої гемаглютинації з антигеном із цистицерків; 6) анамнестичних вказівок на інвазію стьожковим гельмінтом.
При встановленні діагнозу допомагає анамнез: теніоз у минулому, клінічні показники. Цистицеркоз слід запідозрити у всіх хворих з неврологічними симптомами, які проживали або проживають в ендемічних районах. За всіх форм цистицеркозу застосовують серологічні тести-реакцію непрямої фуоресценції, пасивної гемаглютинації, преципітації, зв’язування комплементу.
Проводять рентгенографію черепа, енцефалографію, вентрикулографію, ангіографію.
Життєздатні форми (1-4х0,5-2 см) краще виявляються комп’ютерною або магнітно-резонансною томографією.
Цистицеркоз очей діагностують шляхом офтальмоскопії. Цистицеркоз м’язів – рентгенологічно або їх біопсією.
Профілактика. Полягає в охороні людей від можливого зараження фінозним м’ясом, в охороні тварин (свиней) від зараження яйцями та проглотидами. Крім цього, обов’язкова дегельмінтизація всіх хворих на теніоз із подальшим знищенням виділених паразитів і випорожнень.
Карликовий ціп’як Нуmenolepis nana – збудник гіменолепідозу
Географічне поширення: повсюдно.
Морфологія. Статевозріла особина білого кольору, довжиною 10-45 мм, складається із 100-300 члеників. Сколекс має чотири присоски та втяжний хоботок з одним віночком із 20-30 гачків.
Гермафродитні членики мають три кулястих сім’яники, розташованих в один ряд. Яєчник витягнутий у довжину, дволопатевий, за ним розміщений непарний жовтівник.
Зрілі членики широкі і короткі (0,22 х 0,5-1,0 мм), мають мішкоподібну матку, в якій від 100 до 200 яєць.
Ціп’як карликовий, яйце
Яйця округлі або овальні (50х40 мкм), прозорі, з тонкою двоконтурною оболонкою. У центральній частині яйця знаходиться безбарвна округла онкосфера. Вона має свою власну оболонку і три пари гачків, розташованих паралельно або під невеликим кутом один до одного. Між оболонками яйця й онкосфери помітні довгі ниткоподібні придатки – філаменти, що відходять по шість від кожного полюса онкосфери.
Епідеміологія. Гіменолепідоз – пероральний, контагіозний гельмінтоз, антропоноз, частіше трапляється в теплих сухих кліматичних зонах. Джерело інвазії – хвора людина. Механізм передачі – фекально-оральний.
Життєвий цикл паразита складний, може відбуватися в організмі однієї і тієї самої особини, яка є остаточним і проміжним хазяїном карликового ціп’яка. Розвиток може здійснюватися і за участі комах (блохи, мухи, борошняні жуки – стають проміжними, механічними хазяїнами). Людина заражається, проковтнувши яйця карликового ціп’яка, які проходять через шлунок і потрапляють у тонку кишку. Онкосфери з яєць паразита мимовільно активними рухами звільняються від оболонок у тонкій кишці людини, заглиблюються в кишкові ворсинки і перетворюються тут на фіни цистицеркоїди. Цистицеркоїди можуть розвиватися в лімфатичних фолікулах кишок, підслизовому шарі, а також у печінці, брижових лімфовузлах. На 6-8-му добу після заглиблення онкосфери ворсинки відокремлюються від слизової кишки, руйнуються, цистицеркоїди випадають у просвіт кишки. Вони за допомогою присосок і гачечків сколекса закріплюються на слизовій оболонці кишки, розпочинається процес стробіляції. Через 12-14 діб перетворюються на статевозрілу форму ціп’яка. Формування дорослої особини триває 3 тижні. Періодично від стробіли відриваються членики, заповнені яйцями (онкосфери), які з випорожненнями виділяються в навколишнє середовище.
Ціп’як карликовий, життєвий цикл (Пішак, Бажора, 2009):
1 – людина – остаточний та проміжний хазяїн; 2 – яйце; 3 – цистицеркоїд;
4 – життєвий цикл карликового ціп’яка в кишках людини без виходу
у зовнішнє середовище (а – доросла особина; б – онкосфера; в – фіна).
Яйця інвазійні вже в момент виходу з кишечнику, що зумовлює безпосереднє зараження від хворої людини – цим пояснюється автоінвазія.
Патогенна дія: ураження слизової оболонки внаслідок дії ферментів онкосфер і механічне зруйнування ворсинок кишківника цистицеркоїдами; порушення процесів травлення і всмоктування в тонкій кишці, розвиток дисбактеріозу.
Клініка. Хворіють в основному діти. При невеликій кількості паразитів хвороба проходить безсимптомно. При інтенсивній інвазії характерні зниження апетиту, нудота, непостійні випорожнення. Можуть бути болі в животі, алергічні висипки.
Діагностика. Клінічна: поєднання непостійної діареї і токсично-алергічних явищ. Лабораторна: овоскопія свіжовиділених фекалій, тому що яйця ціп’яка швидко руйнуються і деформуються в зовнішньому середовищі. Дослідження повторюють тричі з інтервалом 5-7 днів внаслідок непостійного виділення яєць при невеликому ступені інвазії.
Профілактика. Особиста: дотримання правил особистої гігієни. Громадська: профілактичне обстеження дітей у дитячих садках і школярів молодших класів, працівників дитячих садків і харчових підприємств. При виявленні хворих обстежують всіх членів родини.
Виконання вимог санітарного режиму в дитячих установах, боротьба з гризунами, санітарно-просвітня робота.
Ехінокок (Echinococcus granulosus) – збудник ехінококозу
Географічне поширення: повсюдно. Особливо розповсюджений в районах, де займаються вівчарством (Греція, Іспанія, Італія, Україна, Молдова, Росія, Сирія, Південна Африка та ін.)
Морфологія. Статевозріла особина довжиною 0,25-0,5 см, складається з 3-4 члеників (1-2 юних членики, 1 гермафродитний, 1 зрілий). Сколекс грушоподібної форми, має 4 присоски і хоботок із 36-40 гачками.
Гермафродитний членик містить 32-40 сім’яників, жовтівник розташований позаду яєчника.
Зрілий членик розміром 2х0,6 мм, містить мішкоподібну матку закритого типу з непостійною кількістю бічних відгалужень, в якій знаходиться 500-800 яєць.
Статевозріла особина Echinococcus granulosus
Яйця морфологічно схожі на яйця інших теніїд, розміром 31-40 мкм.
Фіна – ехінококовий міхур, оточений товстою стінкою, заповнений токсичною рідиною. Внутрішня паренхіматозна оболонка – зародкова, утворює випинання (вивідні камери) зі сколексами і дочірні міхури. Зрілі вивідні камери розриваються, сколекси осідають на дно, утворють разом із дрібними дочірніми міхурами ехінококовий (гідатидний) “пісок”. Зовні від зародкової оболонки знаходиться товста пошарована кутикулярна оболонка, а потім зовнішня фіброзна, сформована організмом хазяїна. Ехінококовий міхур зберігає здатність до росту впродовж усього життя хазяїна.
Схема будови ехінококового міхура
Життєвий цикл: остаточний хазяїн – собаки, вовки, шакали, лисиці, у яких статевозріла стадія паразита відбувається в тонкій кишці. Проміжні хазяї – травоїдні ссавці, людина.
Зрілі членики ехінокока відиваються від стробіли, виповзають із ануса собаки і рухаються по її шерсті, розсіюючи яйця. Яйця ехінокока виділяються так само з фекаліями собаки. Зберігають інвазійність впродовж 10 місяців.
Інвазійна стадія для людини – яйце. Людина заражається, проковтуючи яйця ехінокока із забрудненою їжею і водою або із брудних рук при контакті з хворим собакою. Травоїдні тварини заковтують яйця з травою, забрудненою фекаліями собак. Онкосфери вивільняються в тонкій кишкці, проникають у стінку кишки і з течією крові розносяться по організму.
Людина є біологічним тупиком у життєвому циклі ехінокока, оскільки від неї не заражаються інші люди та тварини.
Локалізація в тілі проміжного хазяїна: печінка і легені (75 %), м’язи, трубчасті кістки, головний мозок та інші органи, де утворюються ехінококові міхурі. Міхурі ростуть повільно, досягають до кінця першого року діаметра 5 см.
Собаки й інші остаточні хазяї заражаються ехінококозом, поїдаючи нутрощі травоїдних тварин з ехінококовими міхурами.
Патогенна дія: здавлювання тканин зростаючим ехінококовим міхуром призводить до порушення функції ураженого органа і дистрофічних змін; токсично-алергічна дія при всмоктуванні у кров рідини ехінококового міхура.
Клініка. Залежить від локалізації міхура, його розмірів та імунологічної реактивності хворого.
Здебільшого хвороба перебігає безсимптомно і виявляється випадково. При клінічно вираженому перебігу хвороби переважають симптоми здавлювання і розвитку об’ємного процесу відповідного органа в поєднанні з алергічними проявами.
При ураженні печінки можливі тяжкість і біль у правому підребер’ї, збільшення селезінки. На пізній стадії хвороби – здавлення жовчних проток або нижньої порожнистої вени, розрив ехінококового міхура, що виникає раптово або внаслідок травми, нагноєння міхура.
Діагностика. Клінічна: епідеміологічний анамнез, поєднання локального ураження органа й ознак алергії, дані інструментального дослідження – рентгенографія, УЗД, комп’ютерна томографія, радіоізотопне сканування та ін.
Лабораторна: серологічні реакції; шкірно-алергічна проба (реакція Кацоні) на даний час використовується рідко внаслідок появи групи більш чутливих і точних серологічних реакцій; виявлення сколексів і гачків у харкотинні і дуоденальному вмісті при прориві міхура у просвіт бронхів або жовчовивідні шляхи; можлива діагностична пункція ехінококового міхура і мікроскопія його вмісту, однак цей метод не має широкого застосування внаслідок небезпеки обсіменіння дочірніми міхурами під час процедури.
Лікування. Хірургічне – видалення міхура разом з оболонками.
Пошкодження стінки міхура під час операції може призвести до анафілактичного шоку й обсіменіння дочірніми міхурами.
На ранній стадії хвороби можливе медикаментозне лікування.
Профілактика. Особиста: дотримання правил особистої гігієни, миття овочів, кип’ятіння води, профілактична дегельмінтизація домашніх собак двічі на рік.
Громадська: знищення уражених ехінококозом внутрішніх органів, забиття хворих тварин, знищення бродячих собак, санітарно-просвітня робота.
Стьожак широкий (Diphyllobotrium latum) – збудник дифілоботріозу
Географічне поширення: Північна і Центральна Європа, Сибір, Північна Америка, Канада, Японія, Центральна Африка. Частіше зустрічається в країнах з помірним кліматом.
Морфологія. Статевозріла особина довжиною 3-10 м (описані черви до 20 м завдовжки), містить близько 2000 члеників.
Стьожак широкий (Diphyllobotrium latum). Статевозріла особина. (Пішак, Бажора, 2009)
Сколекс овальний, з двома присмоктувальними щілинами – ботріями, що розташовані на спинному і черевному боках. Шийка тонка, 4-10 мм довжиною.
Сколекс стьожака широкого (Пішак, Бажора, 2009)
Ширина гермафродитних члеників (10-20 мм) значно перевищує довжину (2-4 мм), у задній частині тіла членики квадратні. У центрі кожного членика знаходиться матка розеткоподібної форми.
Яйця трематодного типу довжиною до 75 мкм, сіруватого або жовтуватого кольору, широкоовальні. На одному полюсі яйця знаходиться кришечка, на іншому – невеликий горбик.
Яйце стьожака широкого (Пішак, Бажора, 2009)
Фіна – плероцеркоїд червоподібної форми з двома ботріями на передньому кінці тіла.
Життєвий цикл: паразит проходить складний життєвий цикл, що більше нагадує цикли розвитку трематод, ніж цестод. Стьожак широкий – біогельмінт. Остаточний хазяїн – людина, м’ясоїдні тварини. Локалізація статевозрілої особи: тонка кишка. Проміжні хазяї: перший – рачок циклоп, другий – риба. З фекаліями хворого виділяється до 1 млн. яєць на добу. Яйця виділяються незрілими і дозрівають у воді впродовж 2-х тижнів. Терміни розвитку личинкової стадії залежать від температури води, при цьому підвищення температури скорочує час розвитку, але зменшує виживання яєць. Під дією сонячного світла із яйця вивільняється кодадидій – шестигачкова онкосфера кулястої форми, покрита війками. Корацидій впродовж 3-х днів повинен бути проковтнутий рачком циклопом, в організмі якого розвивається процеркоїд. Заражені рачки є кормом для прісноводних риб, у тілі яких через 2,5-3 міс. розвиваються плероцеркоїди, що стають інвазійними для остаточного хазяїна. Якщо великі хижі риби поїдають дрібних, плероцеркоїди зберігають у тілі нового хазяїна свою інвазійність.
Остаточні хазяїни заражаються, поїдаючи слабко термічно оброблену рибу або ікру.
Життєвий цикл стьожака широкого (Пішак, Бажора, 2009):
1 – остаточний хазяїн; 2 – яйце; 3 – корацидій; 4 – перший проміжний хазяїн – циклоп (ряд Сорероdа); 5 – процеркоїд; 6 – другий проміжний хазяїн – риби-хижаки; 7 – плероцеркоїд; 8 – плероцеркоїд у м’язах риб.
Інвазійна стадія – плероцеркоїд. Через 30-60 днів після зараження в тонкій кишці формується статевозріла стробіла. Тривалість життя в організмі остаточного хазяїна – до 10 років (Пішак, Мажора, 2009).
Патогенна дія: токсично-алергічна; механічне ушкодження ботріями слизової оболонки кишківника призводить до некрозу й атрофії слизової оболонки; розвиток В12-фолієводефіцитної анемії внаслідок активного поглинання ціанокобаламіну паразитом (дифілоботріозна анемія).
Клініка. Захворювання перебігає безсимптомно, проявляється тільки виділенням члеників черв’яка. Можливий розвиток дифілоботріозної анемії, клінічні симптоми якої не відрізняються від В12-фолієводефіцитної анемії іншої природи. Переважають кишкові прояви (нудота, блювота, біль у животі, діарея), шкірна висипка.
Діагностика. Клінічна: періодичне виділення члеників з фекаліями.
Лабораторна: овоскопія фекалій, іноді можна знайти частини стробіли (гельмінтоскопія).
Лікування. Застосовують антигельмінтні препарати (празиквантел).
Профілактика. Особиста: термічна обробка риби. Громадська: виявлення і лікування хворих, запобігання фекального забруднення водойм (Пішак, Захарчук, 2011).
Загальна характеристика типу Круглі черви (Nemathelminthes)
1. Є первинна порожнина тіла (целом), яка заповнена рідиною;
2. статевий диморфізм: cамці менші за самок, у самок закручений задній кінець тіла;
3. на поперечному зрізі круглі;
4. переважно геогельмінти (життєвий цикл відбувається без зміни хазяїв), для того, щоб яйця стали інвазійними, у них повинна розвинутися личинка, тому яйця мусять вийти у зовнішнє середовище, де температура нижча, ніж у кишечнику, багато кисню і вологість. За наявності трьох умов у яйці розвивається личинка, і воно стає заразним. Свіжовиділене яйце не має личинки, воно не є інвазійним;
5. Тіло нематод покрите кутикулою, яка нечутлива до дії травних соків, під нею гіподерма, що покриває м’язовий шар. Він утворений поздовжніми м’язами і торкається безпосередньо первинної порожнини тіла.
6. Травна система починається ротом, часто оточеним губами, за ротом – стравохід, передня, середня і задня кишка, що закінчується анальним отвором. Травна система має вигляд трубки, яка гістологічно поділяється на відділи. Задній відділ називається прямою кишкою, вона вистелена кутикулою і відкривається поперечною анальною щілиною.
7. Видільна система – одноклітинні шкірні залози (видозмінені протонефридії). Складаються із екскреторної клітини і двох бічних видільних каналів, розташованих у валках гіподерми. Канали з’єднуються на вентральному боці і відкриваються однією екскреторною порою.
8. Нервова система утворена навкологлотковим кільцем з гангліями, від яких відходять нервові тяжі.
9. Кровоносна і дихальна системи відсутні. Дихання анаеробне: глікоген, що нагромаджується в тілі нематоди, починає бродити, при цьому виділяється вуглекислий газ, масляні кислоти (капронова і валеріанова) та водень.
10. Статева система. Більшість видів роздільностатеві. Самки більші за самців. Жіночий статевий апарат парний. Чоловічий – частіше непарний. Два закручені тоненькі яєчники переходять у грубіші трубчасті матки, що з’єднуються у спільну піхву. Вона на черевному боці відкривається жіночим статевим отвором (vulva). У самців тоненькі закручені трубки утворюють сім’яники і сім’япровід, який має вигляд розширеного сім’яного міхурця (vesicula seminalis). Він закінчується коротким мускульним сім’явипорскувальним каналом (ductus ejaculatorius). Цей канал відкривається у задню кишку, що утворює клоаку. Допоміжні статеві органи самців – це хітинові шилоподібні копулятивні щетинки. У деяких прісноводних і наземних нематод самців немає, і вони розмножуються без запліднення партеногенетично, деякі види круглих червів – гермафродити. Більшість нематод відкладає яйця, але існують живородящі форми, в яких личинки виділяються через отвір вульви або активно, розривають матку, проїдають внутрішню стінку шкірно-м’язового мішка.
11. Розвиток супроводжується періодичним линянням. Личинки відрізняються малими розмірами і відсутністю статевих органів.
12. Паразитичні круглі черви розвиваються прямим шляхом в одному хазяї, деякі види мають проміжних і кінцевих хазяїв. Для поодиноких видів притаманне чергування вільного і паразитичного поколінь. Відомо понад 5000 видів нематод, з яких половина належить до паразитів (Пішак, Захарчук, 2011).
Аскарида людська (Ascaris lumbricoides) – збудник аскаридозу
Географічне поширення: повсюдне, є одним із найпоширеніших гельмінтів людини.
Морфологія. Статевозріла особина має тіло циліндричної форми, загострене на кінцях, жовто – рожевого кольору. Самки довжиною 20-40 см, самці – 5-25 см. Ротовий отвір оточений трьома губами (однією дорзальною і двома вентральними), на яких знаходиться по парі чутливих сосочків. На бокових поверхнях помітні поздовжні бічні лінії, в яких проходять канали видільної системи. У самця хвостовий кінець зігнутий у вигляді гачка на черевний бік. У самки на передній третині тіла знаходиться кільцеподібна перетяжка, на якій з черевного боку відкривається зовнішній статевий отвір.
Яйця можуть бути заплідненими і незаплідненими. Запліднені яйця округлі або овальні, розміром 60-70 х 40-50 мкм, жовто-коричневого кольору. Зовнішня білкова оболонка горбкувата, внутрішня – товста, гладенька, безбарвна. Всередині яйця знаходиться округла зародкова клітина темного кольору, між нею й оболонкою яйця на полюсах вільні простори. Білкова оболонка може бути відсутньою, тоді яйця мають гладеньку поверхню, безбарвні або світло-жовті.
Аскарида людська (Ascaris lumbricoides), статевозрілі самець (ліворуч) та самка (праворуч)
Аскарида людська, запліднене яйце
Незапліднені яйця овальної або неправильної форми, великі (80 х 55 мкм). Білкова оболонка нерівна, жовто-коричневого кольору, її взагалі може не бути. Вся порожнина яйця заповнена клітинами жовтка.
Життєвий цикл. Аскарида людська – це геогельмінт, який паразитує тільки в людини. Дорослі аскариди паразитують у тонкій кишці. Тут самки відкладають неінвазовані яйця на стадії одного бластомера, які проходять певний розвиток поза організмом людини. Для цього необхідні такі умови: вільний кисень, вологість і температура. Процес дозрівання продовжується в сирому ґрунті або в збагаченій на кисень воді. Оптимальні умови для розвитку личинки: температура від +12° до +38°С, вологість не нижче 8%. Залежно від цих умов протягом двох тижнів у яйцях розвивається мікроскопічна червоподібна личинка, і вони стають інвазійними.
Життєвий цикл аскариди людської (Пішак, Бажора, 2009):
1 – дорослі особини в організмі хазяїна; 2 – запліднене яйце; 3 – інвазійне яйце; 4 – фактор передачі.
Людина заражається на аскаридоз, проковтуючи інвазійні яйця. Вилуплювання личинки з яйця відбувається протягом кількох годин після попадання в кишечник. Вони проникають у слизову кишки, потім у вени і лімфатичні судини. Подальша міграція здійснюється гематогенно і лімфогенно. Через венозні капіляри личинки проникають в русло ворітної вени, незначна частина їх мігрує через лімфатичну систему. У печінці по міжчасточкових капілярах вони проникають у центральні вени, звідти по більших венозних судинах заносяться в нижню порожнисту вену, потім – у праву половину серця і легеневими артеріями – у легені. Розміри мігруючих личинок більші за діаметр судин капілярної сітки. Через зруйновані капіляри личинки виходять у просвіт альвеол. Рух війок миготливого епітелію сприяє міграції личинок через бронхіоли, бронхи, трахею і гортань у ротову порожнину. Зі слиною личинки проковтуються і знову потрапляють у тонку кишку. Тривалість міграції становить 14-15 діб, за цей час личинка багаторазово линяє. Загальна тривалість розвитку аскарид від моменту інвазії до статевозрілої форми становить 10-11 тижнів. Тривалість життя аскариди в тонкій кишці близько року.
Епідеміологія. Серед гельмінтозів людини аскаридоз найбільш поширений (хворіє понад 1 млрд. людей) і становить 75% від загальної кількості заражених. Аскаридоз трапляється в зонах тропічного, субтропічного і помірного клімату за умов достатньої вологості.
Джерелом інвазії є хвора на аскаридоз людина, яка виділяє з випорожненнями величезну кількість яєць. Механізм зараження – оральний. За сприятливих умов (вологість, аерація, висока температура – 24-25°С) личинки аскариди завершують розвиток у зовнішньому середовищі протягом 12-15 діб.
Чинником інвазії можуть бути забруднені яйцями аскарид ягоди, овочі, фрукти, вода. Певне значення мають мухи – механічні переносники. Сприяють зараженню соціально-побутові умови: низька санітарна культура, звичка вживати в їжу немиті овочі, фрукти, ягоди, використання некомпостованих фекалій або неочищених стічних вод для удобрення присадибних ділянок.
Переважно заражаються аскаридами діти, працівники очисних споруд, робітники полів фільтрації і зрошення.
Шлях зараження аскаридозом
Яйця аскариди чутливі до високої температури: у гарячій воді (+54°С) через 1 хв гине 75% яєць, через 3 хв гинуть всі яйця, температура +56°С губить яйця миттєво. Вони більш стійкі до низьких температур: за температури – 27°С зберігають життєздатність 40 діб. Зниження вологості нижче 80% яйця аскариди витримують 13 діб, на них згубно діють прямі сонячні промені. На сміттєзвалищах яйця виживають понад 7 міс., на полях із сміттям, торфом яйця гинуть через 1-2 міс.
Поширенню аскаридозу сприяють незадовільні санітарно-побутові умови.
Патогенез. Під час міграції личинок розвивається міграційна фаза аскаридозу. Організм людини сенсибілізується продуктами обміну личинок. Алергени аскарид належать до найбільш сильних паразитарних алергенів. Виникають реакції гіперчутливості як загальні, так і місцеві, еозинофільні інфільтрати в легенях, пневмонії, гепатит, ангіоневротичний набряк, висипка на шкірі, еозинофілія в крові, зростає рівень IgE. За інтенсивної інвазії виникає механічне травмування кровоносних судин печінки і, особливо, легень.
У печінці вздовж розширених капілярів розвивається клітинна інфільтрація, осередкові крововиливи і некротичні ділянки; пізніше в процес залучаються еозинофільні лейкоцити. У легенях розкидані геморагічні ділянки, поступово зростає геморагічна інфільтрація, надмірно злущується епітелій. Швидко збільшується кількість альвеолярних фагоцитів, виникають епітеліоїдні і гігантські клітини, збільшується число еозинофільних інфільтратів. Екстравазація, внаслідок розривів капілярів мігруючими личинками, сприяє утворенню множинних ділянок запалення.
Дорослі паразити виділяють продукти життєдіяльності, які мають токсичну дію на організм хворого. Аскариди механічно травмують стінку тонкої кишки аж до її перфорації, можуть проникати в печінку і протоки підшлункової залози. Через травний тракт заповзають у дихальні шляхи: у трахею, носові ходи і навіть досягають євстахієвих труб. Заповзання аскарид у жовчні шляхи може призвести до абсцесу печінки та його розриву. Нерідко спричиняють кишкову непрохідність, перфорацію шлунка. За аскаридозної непрохідності кишки порушується васкуляризація її стінки, виникають некрози, в окремих випадках перфорація з виходом гельмінтів у черевну порожнину і розвитком гнійного перитоніту. Проникнення аскарид у печінку призводить до холангіоектазу, холангіту і перихолангіту, крововиливів, створює сприятливі умови для вторинної бактеріальної інфекції з розвитком гнійно-некротичних процесів у жовчних протоках і паренхімі. Слід мати на увазі можливість посмертного заповзання аскарид у печінку.
Клініка. У клінічному перебігу аскаридозу розрізняють дві фази – ранню і пізню. Перша – викликана міграцією личинок аскарид, друга – паразитуванням гельмінтів у кишечнику.
Клінічні прояви ранньої (міграційної) фази аскаридозу зумовлені алергічною перебудовою організму. В окремих випадках вона може переходити у стертій формі. Перші ознаки захворювання: недомагання, слабкість, пітливість, дратливість, періодичні головні болі, швидка стомлюваність, зниження працездатності. Можлива гарячка з підвищенням температури тіла до 39°С. У частини хворих гострій фазі властива субфебрильна температура. Іноді хворі скаржаться на болі в суглобах і м’язах, може бути висипка за типом кропивниці, сильний свербіж. Характерний симптомокомплекс ураження легень: у хворих з’являється кашель, частіше сухий, іноді з харкотинням і домішками крові, часто кашель астматичного характеру. Хворі скаржаться на ядуху, біль у грудях. Визначаються ділянки вкорочення перкуторного звуку. При аускультації вислуховуються різноманітні хрипи, можливий шум тертя плеври. Зрідка виникає ексудативний плеврит.
Клінічні прояви ранньої фази аскаридозу супроводжуються зрушеннями функції серцево-судинної системи у вигляді тахікардії, зниження артеріального тиску.
В окремих випадках, під час міграції личинок через печінку, хворі скаржаться на болі в правому підребер’ї, явища дискомфорту в животі, печінка збільшується в розмірах.
Пізня кишкова фаза аскаридозу має різний перебіг – від помітної симптоматики до безсимптомних проявів, але це не гарантує уникнення тяжких ускладнень. Переважають явища шлунково-кишкового й астенічного (невротичного) синдромів.
Із шлунково-кишкових симптомів переважають порушення апетиту, нудота, слинотеча, блювання, біль в животі, переважно колікоподібні, схильність до проносів. Хворі скаржаться на підвищену стомлюваність.
Астенічний синдром супроводжується загальним недомаганням, порушенням сну, головними болями, зниженням працездатності. У дітей переважають психомоторні розлади, знижується інтелект, можливі епілептиформні напади.
Можуть виникати явища тяжкої загальної інтоксикації, астматичний бронхіт, гіпо- або нормохромна анемія.
Перебіг аскаридозу небезпечний ускладненнями. Серед них особливе місце займає кишкова непрохідність (спастична, обтураційна, інвагінаційна, вузлоутворення і заворот) (Пішак, Захарчук, 2011).
Статево-зрілі аскариди – причина кишкової непрохідності
Внаслідок проникнення аскарид з печінки через некротизовану стінку великих гілок печінкових вен у кровоносне русло, розвивається метастатичний аскаридоз правої половини серця і легеневого стовбура, що призводить до смерті.
Обтураційна кишкова непрохідність
Міграція аскарид у червоподібний відросток ускладнюється апендицитом, заповзання в протоки підшлункової залози – гострим панкреатитом. Аскариди здатні перфорувати кишку, що призводить до виповзання аскарид у черевну порожнину і перитоніту.
Токсичний вплив на кишкову стінку може викликати антиперистальтичні рухи кишки, заповзання аскарид у глотку, дихальні шляхи. Описані випадки знаходження аскарид у порожнині носа, середнього вуха та ін.
Діагностика. У ранню міграційну фазу знаходження в харкотинні личинок аскарид, еритроцитів і еозинофілів підтверджує діагноз. У пізню фазу діагноз аскаридозу можна з впевненістю підтвердити знаходженням у фекаліях яєць гельмінтів, які з’являються через 2-3 міс. після зараження або виділення хворим дорослих паразитів.
Профілактика. Боротьба з аскаридизом здійснюється шляхом масового і планового обстеження населення, лікуванням інвазованих. Має значення санітарно-освітня робота, пропаганда правил особистої гігієни. Овочі, ягоди, фрукти, які вживають в їжу сирими, миють і обдають окропом. Аскарид, що виділилися від хворого, кип’ятять або спалюють, випорожнення заливають окропом (Пішак, Захарчук, 2011).
Гострик (Enterobius vermicularis) – збудник ентеробіозу
Географічне поширення – повсюдне.
Морфологія. Статевозріла особина білого кольору, самець довжиною 2-3 мм, самка – 8-13 мм . На передньому кінці тіла кутикула розширюється, утворює везикулу. Задній кінець стравоходу має розширення – бульбус. У самки задній кінець тіла загострений, крізь кутикулу просвічується матка, заповнена яйцями. У самця тупий задній кінець закручений на черевний бік.
Гострик (Enterobius vermicularis) Самець (вгорі), самка (внизу)
Яйця безбарвні, прозорі, розміри 50-60 х 20-30 мкм. Форма яйця овально-асиметрична – один бік рівний, протилежний опуклий. Всередині яйця можна спостерігати личинку.
Гострик: яйце, що містить інвазійну личинку
Життєвий цикл. Гострики живуть у дистальному відділі тонкої кишки, сліпій кишці і в початковому відділі ободової кишки. Життєвий цикл гострика відбувається без участі проміжного хазяїна (рис.112). Самки після дозрівання в них яєць спускаються в пряму кишку, активно виповзають із заднього проходу, відкладують 10-15000 яєць у періанальних складках на шкірі і гинуть.
Процес відкладання яєць з пуголовкоподібними личинками триває 15-45 хвилин. Відкладені яйця повністю дозрівають через 5 годин. Швидкий розвиток яєць зумовлює автоінвазію per os і реінвазію гостриками; личинки здатні рухатися, проникають у кишечник і мігрують в його верхні відділи.
Рух самок при відкладанні яєць подразнює шкіру і викликає сильний свербіж; інвазовані, розчухують шкіру, забруднюють руки, білизну, предмети вжитку, заносять яйця в рот. Із проковтнутих яєць у дванадцятипалій кишці виходять личинки, які після двох линьок стають статевозрілими. Паразитують гострики переважно в червоподібному відростку і сліпій кишці, звідки поступово спускаються в нижні відділи кишечнику.
Гострики на перианальних складках
Живляться гострики вмістом кишечнику, можуть бути випадковими гематофагами. Тривалість життя паразита – 3-4 тижні.
Ентеробіоз – пероральний контагіозний гельмінтоз, антропоноз. Єдиним джерелом інвазії є тільки людина, хвора на ентеробіоз. Цей паразитоз трапляється у всіх широтах земної кулі, одна із найбільш частих глистних інвазій. В Україні зараженість населення гостриками становить 5-6%. Сприйнятливість до інвазії загальна, але переважно хворіють діти.
Дозрівання відкладених самкою яєць відбувається при температурі від +22 до +40°С і вологості 90-100%. При температурі +18-20°С і вологості 70% вони виживають протягом 3 тижнів, при температурі -15°С – не більше 40-45 хв, а при температурі -41-42°С – гинуть. Якщо відносна вологість менше 70%, розвиток яєць припиняється. При висушуванні (+16°С) залишаються живими до 15 діб.
Життєвий цикл гострика (Пішак, Бажора, 2009):
1 – статевозріла самка в організмі хазяїна; 2 – незріле яйце; 3 – зріле яйце; 4 – фактор передачі
Особливість біології гострика: швидкий розвиток яєць і стійкість у навколишньому середовищі, – визначають повторність зараження на ентеробіоз. Останнє відбувається внаслідок забруднення рук при розчухуванні шкіри, яка оточує відхідник.
Слід мати на увазі, що носії гостриків розсіюють їх яйця, сприяють зараженню на ентеробіоз оточуючих людей. Це зумовлює випадки сімейного ентеробіозу або осередків у дитячих колективах. Яйця гострика тривалий час зберігаються в піднігтьовому просторі. Можливе зараження яйцями гострика і через забруднені харчові продукти (цукерки, хліб, фрукти, овочі та ін.). У літню пору року сприяють забрудненню їжі мухи. На відміну від інших гельмінтозів, зараження гостриком через ґрунт і воду не має практичного значення.
Патогенез. У патогенезі ентеробіозу основне значення має механічна дія паразита на слизову оболонку кишечнику.
Клініка. Інкубаційний період триває близько 15 днів. Клінічний перебіг хвороби залежить від індивідуальної реакції організму хворого та інтенсивності інвазії.
Здебільшого хворі скаржаться на свербіж і відчуття печіння в періанальній ділянці. Якщо інтенсивність інвазії невелика, зазначені явища виникають періодично, переважно вночі. У випадках значної інвазії свербіж стає постійним, нестерпним, турбує хворих не тільки вночі, але і вдень, поширюється на промежину, статеві органи, стегна, живіт. Хворі втрачають сон, стають дратливими, знижується їх працездатність. Особливо значні ці прояви в дітей. Вони стають плаксивими, погано сплять, худнуть, страждає пам’ять. В окремих випадках виникають епілептиформні напади, зомління. Постійний свербіж та розчухування викликають приєднання вторинної інфекції і розвиток сфінктериту, парапроктиту, тріщин у періанальній ділянці, піодермії. Часто виникають кишкові розлади: часті, рідкі випорожнення з домішками слизу, тенезми, коліки в животі. Крім того, описані випадки розвитку паразитарного апендициту, перитоніту внаслідок перфорації тонкої кишки гостриками і проникненням їх у черевну порожнину.
Із заповзанням гостриків у сечостатеві органи може розвинутися нічне нетримання сечі, статеве збудження, онанізм, ентеробіозний ендометрит, вульвовагініт. Тяжка ентеробіозна інвазія викликає зрушення в шлунково-кишковому тракті: болі і вурчання в животі, метеоризм, блювання, нудоту, проноси, іноді зі слизом, зрідка з домішками крові. Періодичне виповзання гостриків передує або супроводжує зазначені прояви.
Періанальннй свербіж, як основний симптом інвазії, необхідно диференціювати з іншими нозологічними формами (геморой, гіпертрофія передміхурової залози, рак прямої кишки, трихомонадний кольпіт, кандидомікоз, нейродерматоз, цукровий діабет, лімфогранулематоз, гіпертиреоз, клімакс).
Діагностика. Діагноз ентеробіозу встановлюють на підставі анамнезу і лабораторних досліджень. Загальноприйняті копрологічні методи лабораторної діагностики малоефективні. За інтенсивної інвазії на поверхні фекалій можуть бути самки гострика. Основним методом лабораторного виявлення яєць гострика є мікроскопічне дослідження зскрібка (змиву) з періанальних складок.
Вранці, до дефекації і ранкового туалету, за допомогою дерев’яного шпателя, ватного тампона або липкої стрічки готують періанальний зскрібок, який мікроскопують. Одноразове дослідження може бути недостатнім, особливо за малоінтенсивної інвазії. Доцільно проводити його триразово з перервою в 3-5 діб. Яйця гострика можна виявити і в ректальному слизі. Для розпізнання ентеробіозу застосовують нігтьову пробу: за допомогою маленьких ватних тампонів.
Обов’язкові умови при лікуванні:
1.Суворе дотримання правил особистої гігієни впродовж 1 місяця від дня лікування:
2.Обов’язкове одноразове лікування всіх членів родини (колективу). Видалення і знезараження на тілі і білизні хворого яєць досягається мильними ваннами, які проводять після кожного циклу лікування, частою зміною натільної і постільної білизни, ретельним прибиранням приміщення (Пішак, Захарчук, 2011).
Профілактика. Полягає в дотриманні правил особистої гігієни, санітарно-гігієнічних навичок у побуті, нагляді за продуктами харчування, у гельмінтологічному огляді працівників і персоналу дитячих установ, харчової промисловості, у широкій дегельмінтизації населення, охороні довкілля від забруднення яйцями гельмінта й обмеження можливості зараження.
Для знищення яєць паразитів в навколишньому середовищі застосовують 5%-ний розчин карболової кислоти або 10%-ний розчин лізолу. Недопущення автоінвазії, особливо в дітей, досягається дотриманням чистоти рук і нігтів, обов’язковим підмиванням водою з милом на ніч і вранці, спанням в щільноприлягаючих до стегон трусиках і їх щоденною зміною, щоденним прасуванням білизни, содовими очисними клізмами на ніч, частим купанням, знезаражуванням крутим окропом предметів особистого користування (дитячі горщики, стільчики та ін.).
Волосоголовець (Trіchocephalus trihiurus) – збудник трихоцефальозу
Географічне поширення: повсюдне, частіше зустрічається в районах з теплим вологим кліматом.
Морфологія. Статевозріла особина довжиною 3-5 см. Передній кінець складає 2/3 довжини тіла, потоншений, нагадує волосину. У ньому розташований стравохід. Задній кінець тіла розширений, там знаходиться кишківник і органи репродукції. У самців задній кінець тіла спірально закручений.
Волосоголовець людський (Trіchocephalus trihiurus), статевозрілий самець (а) та самка (б)
Яйця жовтувато-коричневого кольору, розміром 50-54 х 23-26 мкм із дрібнозернистим вмістом . За формою яйця нагадують лимон або бочку з безбарвними прозорими корками на полюсах.
Волосоголовець людський, яйце
Життєвий цикл: волосоголовець – геогельмінт, паразитує тільки в людини. З проковтнутого інвазійного яйця в кишечнику звільняється личинка. Розвиток волосоголовця проходить без міграції (рис.113). Приблизно через 30-40 діб після зараження самка дозріває і починає відкладати яйця. З фекаліями хворих на трихоцефальоз вони потрапляють назовні, дозрівання до інвазійної стадії проходить у ґрунті за температури +15-35°С і достатній вологості (не нижче 85%). Тривалість розвитку значною мірою визначається температурою навколишнього середовища – при 20°С яйця волосоголовця стають інвазійними через 17 днів.
Дорослі особини занурюються в поверхневі шари слизової оболонки кишечнику (сліпої кишки), можуть проникати до підслизового і м’язового шарів. Переважно паразитують в ілеоцекальній ділянці, за інтенсивної інвазії – по всій товстій кишці.
Тривалість життя волосоголовця в кишечнику – 5-7 років. Репродуктивна здатність самок становить 1000-3000 яєць за добу.
Життєвий цикл волосоголовця людського (Пішак, Бажора, 2009):
1 – статевозрілі форми в організмі хазяїна; 2 – запліднене яйце; 3 – інвазійне яйце зі зрілою личинкою;
4 – овочі, через які можливе зараження
Епідеміологія. Трихоцефальоз поширений повсюдно. Захворювання на трихоцефальозом становить 21,1% до всіх гельмінтозів, посідаючи друге місце після аскаридозу. Джерелом інвазії є людина, яка виділяє яйця волосоголовця.
Зараження на трихоцефальоз відбувається оральним шляхом, при проковтуванні зрілих яєць із забрудненимим продуктами харчування і водою. Головними чинниками передачі є забруднені овочі й ягоди, які споживають у сирому вигляді.
Шлях зараження трихоцефальозом
Поширення трихоцефальозу відбувається за умов використання неочищених або недостатньо очищених побутових стічних вод. Поширеність трихоцефальозу зумовлена застосуванням знезаражених фекалій як органічного добрива та сприятливими кліматичними умовами для розвитку яєць волосоголовця – теплий і помірно вологий клімат.
Яйця волосоголовця досить стійкі до дії сонячної радіації, проте температура понад 50°С навіть за короткої дії значно знижує дозрівання яєць. Вони чутливі і до низьких температур: за температури -12°С протягом одної доби виживають лише 30% яєць.
Вирішальне значення в епідеміології трихоцефальозу мають соціально-побутові фактори: санітарний стан житла і населених пунктів, особливості побуту і праці населення, рівень його санітарної культури.
Патогенез. У кишечнику людини з інвазійних яєць волосоголовця вилуплюються личинки, які проникають у слизову оболонку кишки, де розвиваються протягом 3-10 діб. Потім вони виходять у просвіт кишки, спускаються у сліпу кишку і через 1-2 місяці стають статевозрілими гельмінтами. На місці проникнення паразита в стінку кишки виникають інфільтрати переважно з еозинофілів, плазматичних клітин і частково з лімфоїдних елементів, гіперемія солітарних фолікулів. Іноді на слизовій оболонці кишечнику утворюються дрібні крововиливи, некрози й ерозії. Описані утворення навколо гельмінтів пухлиноподібних гранулематозних розростань. Занурення переднього кінця тіла паразита у слизову оболонку кишки травмує її та сприяє вторинній бактеріальній інфекції.
Місцева реакція зумовлена не тільки механічним пошкодженням тканин паразитами, але і токсинами, які вони виділяють.
Слід мати на увазі явища анемізації організму внаслідок геморагій або пошкодження дрібних судин кишкової стінки. Цьому сприяє реактивне запалення і токсична дія паразита на організм людини. Особливе місце посідають різноманітні функціональні розлади рефлекторного характеру.
Клініка. Клінічні прояви трихоцефальозу залежать від інтенсивності інвазії, реактивності організму, супутніх захворювань і характеризуються різноманітністю симптоматики.
Найбільш постійні симптоми: нудота, зниження апетиту, слинотеча, тупий біль у животі, переважно у правій здухвинній ділянці, часто запори змінюються проносами (трихоцефальозний коліт), випорожнення з домішками слизу і крові, загальна слабкість, зниження працездатності. Мають місце головний біль, запаморочення, дратливість, розлади сну. Проникнення волосоголовця в червоподібний відросток викликає напад апендикулярної коліки, а приєднання вторинної інфекції – апендицит.
Інтенсивна інвазія може супроводжуватися гемоколітом з частими кров’янистими випорожненнями, тенезмами, болями по всьому животу, схудненням. Тривала й інтенсивна інвазія в поєднанні з кишковими інфекціями призводить до випадіння прямої кишки, особливо в дітей. Може розвинутися гіпохромна або нормохромна анемія, викликана білково-вітамінною нестачею. Еозинофілія виявляється не завжди, переважає лише в ранню фазу хвороби.
Ректороманоскопія дозволяє оцінити патологічний процес у слизовій оболонці кишки. За інтенсивної інвазії завжди виявляють паразитів, які звисають у просвіт сигмоподібної і прямої кишок.
Діагностика. Діагноз трихоцефальозу встановлюють із знаходженням яєць у фекаліях методом Като або методами збагачення. Виявляють яйця через 2 міс. після зараження, копроовоскопічними дослідженнями. Нативним мазком можна виявити інвазію лише при значній кількості паразитів. Діагностичні методи концентрації яєць (метод Фюллеборна та ін.) досить надійні.
Профілактика. Профілактичні заходи направляють на дотримання особистої гігієни і знищення яєць волосоголовця в навколишньому середовищі.
Необхідно проводити регулярне знезаражування і видалення нечистот. Здійснювати санітарний нагляд за територією господарських дворів, джерел водопостачання, слідкувати за якістю продуктів і приготуванням їжі. Овочі і фрукти слід ретельно мити, після чого ошпарювати окропом.
Анкілостома (Ancylostoma duodenale) — збудник анкілостомозу
Географічне поширення: країни з тропічним кліматом, переважно між 36 ° пн. ш. і 30° півд. ш. У країнах з помірним кліматом осередки анкілостомозу зустрічаються в шахтах, де висока вологість і постійна температура сприятливі для розвитку личинок.
Морфологія. Статевозріла особина червоно-коричневого кольору, самка довжиною 9-15 мм, самець 7-10 мм, головний кінець загнутий на спинний бік (звідси назва – кривоголовка). На головному кінці знаходиться ротова капсула з 4-ма ріжучи ми зубцями. У неї відкриваються протоки двох залоз, секрет яких перешкоджає згортанню крові.
Ротова капсула анкілостоми з 4-ма зубцями
Самці відрізняються від самок широким зонтикоподібним розширенням заднього кінця тіла (статева бурса).
Яйце анкілостоми (Пішак, Бажора, 2009):
Яйця овальні, безбарвні, з тонкою оболонкою. Розмір яєць 66 х 38 мкм. У свіжовиділених яйцях у центрі знаходяться 4-8 зародкових клітин. При дослідженні через добу всередині можна побачити личинку.
Рабдитоподібна личинка розміром до 0,25 мм, має характерні два розширення стравоходу.
Анкілостома, рабдитоподібна (а) та філярієподібна (б) личинки.
Анкілостома (Ancylostoma duodenale), статевозріла самка (а) та самець (б)
Філярієподібна личинка довжиною 0,6-0,7 мм, має циліндричний стравохід і чохлик (кутикула, що не була скинута при линянні).
Життєвий цикл. Геогельмінт. Паразитує тільки в людини.
Локалізація: тонка кишка, переважно дванадцятипала. Живиться кров’ю.
З фекаліями хворого в зовнішнє середовище виділяються яйця, в яких упродовж 24-48 годин розвиваються вільноживучі рабдитоподібні личинки. Личинка линяє двічі і перетворюється спочатку в рабдитну, а згодом у філярієподібну личинку.
Життєвий цикл анкілостоми (Пішак, Бажора, 2009):
1 – людина – хазяїн кровоголовки; 2 – яйце; 3 – вихід рабдитоподібної личинки з яйця;
4 – інвазійна (філярієподібна) личинка.
Період від виділення яєць до формування личинки складає близько 8-10 днів. Личинка здатна жити в ґрунті кілька місяців.
Зараження людини відбувається при заковтуванні личинок разом з їжею і водою або занесенні їх у рот брудними руками (основний шлях зараження), або при активному проникненні личинок крізь шкіру. Інвазійна форма – філярієподібна личинка. При зараженні через шкіру личинки мігрують з течією крові в легені, звідти піднімаються повітроносними шляхами у глотку, проковтуються і потрапляють у тонку кишку. Міграція триває близько 10 днів.
При зараженні пероральним шляхом міграції немає. У тонкій кишці личинки двічі линяють, і через 4—6 тижнів після зараження самки починають відкладати яйця. Тривалість життя анкілостоми – до 5 років.
Патогенна дія: токсично-алергічна; механічне травмування тканин у період міграції; ураження слизової оболонки тонкої кишки хітиновими зубцями в період кишкової інвазії і приєднання вторинної інфекції; розвиток патологічних кишкових рефлексів; залізодефіцитна анемія внаслідок хронічної крововтрати при високому ступені інвазії і тривалості хвороби.
Клініка. У гострій стадії хвороби (період міграції) характерні дерматит у місці проникнення личинок, висипка, кашель, задуха. Тривалість цієї стадії хвороби 2-3 тижні.
У хронічній (кишковій) стадії переважають симптоми ураження шлунково-кишкового тракту: зниження апетиту, біль в епігастрії, нудота, здуття кишківника, нестійкі випорожнення. Внаслідок розвитку залізодефіцитної анемії і диспротеїнемії порушується відчуття смаку, з’являється стоматит, зміни нігтів, набряки, порушення серцевої діяльності. Характерна гіпохромна анемія.
Діагностика. Клінічна: алергічний дерматит, ознаки ураження шлунково-кишкового тракту в поєднанні з залізодефіцитною анемією.
Лабораторна: овоскопія фекалій, рідше – дуоденального вмісту; яйця анкілостоми і близького їй некатора морфологічно однакові, що дозволяє поставити тільки загальний діагноз – анкілостомідоз (анкілостомоз) — виявлення личинок у фекаліях (лярвоскопія) та культивування на фільтрувальному папері (метод Харада і Морі); гельмінтоскопія фекалій –при високому ступені інвазії анкілостоми у фекаліях можуть бути виявлені неозброєним оком.
Лікування. Призначають протиглистяні препарати – мебендазол. Контрольне дослідження проводять через 2-3 тижні.
Профілактика. Особиста: миття овочів, фруктів, кип’ятіння води, виключення безпосереднього контакту з ґрунтом в осередках анкілостомозу (носіння взуття та ін.) Громадська: запобігання фекального забруднення ґрунту, бетоновані вигрібні ями в осередках анкілостомозу, виявлення і лікування хворих, санітарно-просвітня робота.
Трихінела (Trichinella spiralis) – збудник трихінельозу
Географічне поширення: переважає у країнах північної півкулі (країни Європи, в Росії, США), хоча випадки трихінельозу людини і тварин описані в усіх країнах, крім Австралії.
Морфологія. Статевозріла особина має поперечно посмуговану кутикулу. Довжина самки 3-4 мм, самця 1,4-1,6 мм. Передня половина тіла самки звужена. У ротовій капсулі розміщений стилет. Самки живородящі, з непарним статевим апаратом.
Життєвий цикл. Цей паразит – біогельмінт. Трихінельоз – природно-осередкове захворювання з широким колом хазяїв (людина, свиня, пацюк, ведмідь та інші м’ясоїдні і всеїдні ссавці).
Особливість життєвого циклу: одна і та сама особина послідовно стає остаточним і проміжним хазяїном.
Локалізація: статевозрілі особини – тонка кишка, личинки – скелетна мускулатура.
Людина заражається, з’ївши свинину або м’ясо диких тварин (дикий кабан, ведмідь, борсук, нутрія та ін.)
Інвазійна стадія – личинка. У тонкій кишці личинка кілька разів линяє і впродовж трьох діб досягає статевої зрілості. Після запліднення самки за допомогою ротового стилета проникають у слизову оболонку кишки і починають народжувати личинок безпосередньо в лімфатичні судини (1500-2000 за весь період життя).
Личинка трихінели у поперечно-посмугованих м’язах
Личинки з течією лімфи і крові розносяться по організму, осідають в поперечносмугастій мускулатурі. Переважаючі місця локалізації — жувальні, дельтоподібні, міжреберні, литкові м’язи і діафрагма. Інкапсуляція личинки починається приблизно на 17-21 добу. Личинка спірально закручується, внаслідок тканинної реакції хазяїна навколо личинки впродовж трьох місяців формується тонка сполучнотканинна капсула.
У м’язах людини вона лимоноподібної форми розміром 0,6 х 0,2 мм. Через 6-18 міс. з’являються ознаки кальцифікації капсул і через два роки після зараження вони повністю звапнюються.
Людина є біологічним тупиком у життєвому циклі трихінели. Свині й інші хазяї паразита заражаються, з’ївши трихінельозне м’ясо.
Життєвий цикл трихінели (Пішак, Бажора, 2009):
1 – природний осередок; 2 – личинки трихінели; 3 – хазяїни трихінели
Патогенна дія: виражена алергічна реакція організму в період міграції личинок; травмуюча дія личинок у період міграції; інтоксикація продуктами життєдіяльності паразита.
Клініка. Прояв хвороби залежить від стадії захворювання і ступеня інвазії. Період кишкової інвазії проходить без виражених ознак і відповідає інкубаційному періоду хвороби або, при великій кількості паразитів, проявляється болями в животі, розладами травлення. Тривалість цього періоду коливається від 7-10 днів до 4-5 тижнів і залежить від ступеня інвазії.
Період міграції відповідає розгорнутій клінічній картині трихінельозу. Характерні висока температура, болі в м’язах, набряки обличчя (переважно повік), шиї, кінцівок. При високому ступені інвазії можливий розвиток міокардиту, запалення легень, головного мозку, що може призвести до смерті. Тривалість цього періоду від 1-2 тижнів (легка форма) до 5-6 тижнів (тяжка форма хвороби).
Період кальцифікації характеризується поступовим зникненням симптомів захворювання. Звапнілі личинки в поперечносмугастих м’язах зберігаються впродовж усього наступного життя хазяїна.
Діагностика. Клінічна: епідеміологічний анамнез (вживання в їжу свинини або м’яса диких тварин, які не пройшли санітарно-ветеринарного контролю), поєднання лихоманки, болі в м’язах, висипки і набряку обличчя.
Лабораторна: серологічні реакції, які обов’язково проводять повторно, з огляду на динаміку наростання титру антитіл; лярвоскопія (виявлення личинок) у біоптаті м’язів хворого (частіше досліджують надсухожильну ділянку литкового м’яза).
Лікування. Застосовують протиглистяні препарати (мебендазол).
Профілактика. Особиста: не вживати свинину, що не пройшла санітарно-ветеренарного контролю. Трихінелоскопія свинини (Пішак, Захарчук, 2011).
Термічна обробка трихінельозного м’яса неефективна, тому що личинки зберігають життєздатність завдяки щільним звапненим капсулам.
Громадська: санітарно-ветеринарний контроль на бойнях і ринках та знищення трихінельозного м’яса, утримання свиней в упорядкованих свинарниках, санітарно-просвітня робота.
Вугриця кишкова Strongyloides slercoralis – збудник стронгілоїдозу
Морфологія. Дрібна роздільностатева нематода, яка може змінювати вільний спосіб життя на паразитичний.
Самка гельмінта паразитичного покоління завдовжки 2,2 мм. завширшки 0,03-0,07 мм, безбарвна, напівпрозора. Тіло поступово звужується до головного кінця, хвостовий відділ конічно зігнутий. Статева система (яйцепровід і матка) парні. Вилуплюються рабдитоподібні личинки першої стадії. Вони линяють, перетворюються в личинки другої стадії.
Життєвий цикл. При пероральному зараженні личинки проникають у ротову порожнину, здійснюють складний шлях міграції, перш ніж оселитися в кишечнику.
Подальший розвиток личинок складний. Частина розвивається внутрішньокишково. За цих умов після повторної линьки утворюється не рабдитоподібна личинка, а філярієподібна інвазійна личинка, що зумовлює суперінвазію або автоінвазію хазяїна. Ці личинки через слизову оболонку кишки (суперінвазія) або шкіру періанальної ділянки (автоінвазія), куди вони сповзають, проникають у кровоносні судини і розпочинається новий цикл міграції і розвиток до статевої зрілості і паразитичної стадії гельмінта. Захворювання може тривати понад 25 років.
Життєвий цикл збудника стронгілоїдозу Strongyloides stercoralis
(Пішак, Захарчук, 2011)
Друга частина личинок з фекаліями потрапляє назовні і розвиток здійснюється прямим або непрямим шляхом. У першому випадку личинка линяє у філярієподібну інвазійну для людини личинку, при непрямому шляху розвитку в результаті линьки утворюються рабдитоподібні личинки, які дають початок вільноживучим самцям і самкам. Личинки накопичуються у фекаліях і в ґрунті. При температурі +26º – +28ºС і вологості не нижче 18-20%, через 1-2 доби рабдитоподібні личинки стають інвазійними (філярієподібними). У межах від +10ºС до +40ºC личинки залишаються життєздатними. У ґрунті тривалість їх життя становить 2-3 тижні. При висиханні ґрунту або випорожнень, або за температури нижче 0ºС личинки гинуть. Епідеміологічний сезон розвитку визначається середньодобовою температурою +12ºC і достатньою вологістю.
Патогенез. Біологічний цикл розвитку вугриці кишкової в організмі людини визначає патогенетичну основу захворювання. Личинки проникають в організм переважно через шкіру, зрідка перорально, через слизову оболонку шлунково-кишкового тракту. Можлива передача їх з молоком матері. Патогенез стронгілоїдозу визначається, головним чином, сенсибілізувальним впливом ферментів-антигенів гельмінта, продуктами його метаболізму, механічною дією на тканини й органи під час міграції. У шкірі, у місці проникнення личинок, виникають петехіальні крововиливи, набряк, уртикарна висипка. Паразитування самок і личинок викликає в кишечнику запальну реакцію з інфільтрацією стінок клітинними елементами, переважно еозинофілами, збільшенням фолікулів, утворенням гранульом. За інтенсивної інвазії самки і личинки можуть проникати в слизову оболонку жовчних шляхів. Уражуються всі відділи кишкового тракту, в яких виникає набряк, гіперемія слизової оболонки, можливі ерозії, виразки, крововиливи у всі шари стінки. Збільшуються мезентеріальні лімфовузли, розвиваються ендоваскуліти, фібриноїдний набряк стінок судин, навколо личинок утворюється клітинна інфільтрація. У різних органах на шляху міграції личинок виявляються гранульоми, дистрофічні зміни і мікроабсцеси. Спостерігається розпад солітарних фолікулів, виразкове ураження слизової оболонки дванадцятипалої кишки, гранульоми з еозинофілів, лімфоїдних гігантських клітин, фагоцитувальних личинок. Із зниженням резистентності організму, розмноження паразита прискорюється, процес генералізується і призводить до смерті. Інвазія може ускладнюватися при міграції личинок у мозок, лімфатичні вузли, печінку, міокард з розвитком міокардиту, менінгоенцефаліту та ін.
Клініка. Клінічні симптоми стронгілоїдозу не мають специфічного характеру. Самозараження і гіперінвазія супроводжуються тимчасовим уртикарним дермографізмом і еритемою. Хвороба часто проходить легко, без клінічних проявів. Тривалість інкубаційного періоду при стронгілоїдозі невідома. Клінічні прояви виникають за зміни реактивності організму хазяїна, характеризуються поліморфізмом.
При пригніченні імунної системи можлива інтенсивна міграція личинок, яка супроводжується тяжким ентероколітом, приєднанням вторинної інфекції, із розвитком грамнегативної бактеріємії.
З боку шкірних покривів проникнення личинок викликає помітні розлади: міалгію, висипку на шкірі та інші алергічні симптоми (кашель із виділенням харкотиння, сухі і вологі хрипи, напади ядухи). Рентгенологічно в легенях виявляються еозинофільні інфільтрати, які проходять із підвищенням температури. Описані випадки гострого алергічного міокардиту. Спостерігаються болі в епігастрії, нудота, блювання, розлади випорожнення, нерідко збільшується печінка і селезінка. У крові гіпереозинофільний лейкоцитоз (до 4,109 г/л) і еозинофілія (до 85%), зростає ШОЕ до 40-60 мм/год. У цій фазі стронгілоїдозу рідко встановлюють правильний діагноз. Помилково діагностують грип, токсикоінфекцію та ін.
У хронічній стадії стронгілоїдозу переважають порушення функції шлунково-кишкового тракту, біліарної системи: болі в животі, правому підребер’ї, диспепсичні розлади. Порушується шлункова секреція, виникає виразкове ураження дванадцятипалої кишки, явища проктосигмоїдиту. Зростають явища хронічної рецидивної кропивниці, можуть приєднуватися алергічні міокардити, бронхіти астматичного характеру, цистити, уретрити та ін.
Залежно від переважання кишкового або жовчного синдрому, виділяють кілька клінічних форм стронгілоїдозу; кишкову, печінкову, дуодено-жовчоміхурову, алергічну, нервову та ін. Перебіг стронгілоїдозу тривалий, може бути безсимптомним, легким, середнім і тяжким. При генералізації процесу уражуються легені, печінка, нирки. Внаслідок міграції личинок через легені розвиваються легеневі симптоми, схожі з проявами аскаридозу. Виразкові ураження кишечнику призводять до перфорації, можливий розвиток панкреатиту, тяжкого ентероколіту. За легкого перебігу спостерігається тільки еозинофілія за відсутності скарг. За тяжкого перебігу виникає виснажувальний пронос, зневоднення організму. В окремих випадках приєднуються кишкові кровотечі, наростають симптоми гіпохромної анемії, розвивається кахексія. Можливі ускладнення; виразкове ураження кишок, перфоративний перитоніт, паренхіматозна дистрофія печінки, некротичний панкреатит.
Діагностика. Клінічна діагностика складна внаслідок поліморфізму, неспецифічності клінічних проявів. Стійке, тривале ураження органів травлення з постійною еозинофілією крові і кропивницею повинно викликати підозру на стронгілоїдоз.
Стронгілоїдоз розпізнається за знаходженням у випорожненнях або дуоденальному вмісті хворого рабдитоподібних личинок. Матеріал слід досліджувати свіжим. Оскільки при високій температурі можуть з’явитися вільноживучі стадії паразитів, з метою підвищення ефективності, дослідження фекалій рекомендують проводити після призначення проносного. Для виявлення личинок кишкової вугриці у фекаліях застосовують методи Бермана, Шульмана і їх модифікації, які ґрунтуються на активному виході личинок з фекалій у теплу воду. Слід пам’ятати, що виділення яєць і утворення личинок можуть тимчасово припинятися. Тому, для встановлення діагнозу необхідне повторне дослідження фекалій і дуоденального вмісту, крім того, рекомендують проводити паралельний пошук личинок вугриці кишкової і у фекаліях, і в дуоденальному вмісті, досліджують кілька мазків.
Для виявлення личинок у харкотинні досліджують нативний мазок з добового харкотиння методом Бермана. Цим методом виявляють до 96% інвазованих. Зрідка личинок знаходять при мікроскопії шлункового соку або сечі. У таких випадках треба дослідити фекалії і дуоденальний вміст методом Бермана. Останнім часом проводять культивування личинок за методом Харада і Морі. Личинок можна виявити в матеріалі при біопсії кишки.
Диференціальний діагноз слід проводити з виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки. Для виразкового гастродуоденіту при стронгілоїдозі характерні тривалий перебіг без помітної сезонної періодичності, зниження кислотоутворювальної функції шлунка і масивна інфільтрація слизової оболонки дванадцятипалої кишки еозинофілами.
Профілактика. Основи профілактики цього захворювання визначаються активним виявленням і лікуванням хворих на стронгілоїдоз. Важливого значення набуває охорона навколишнього середовища від фекального забруднення, дотримання правил особистої гігієни (миття рук, овочів, фруктів, іграшок). Плановому обстеженню на стронгілоїдоз підлягають певні контингенти населення: шахтарі, рудокопи, сільські жителі, психічно неповноцінні в інтернатах. Необхідно оберігати шкіру від контакту з гельмінтологічно-небезпечним ґрунтом, особливо в ендемічній за стронгілоїдозом зоні. З метою охорони ґрунту від забруднення личинками вугриці кишкової, фекалії хворих обробляють 40%-ним розчином кухонної солі, калійних, азотних добрив. Для знезаражування ґрунту в осередках стронгілоїдозу застосовують 10%-ний розчин кухонної солі. У холодну пору року дезінвазію ґрунту не застосовують, личинки за низької температури гинуть. Проводять санітарно-просвітницьку роботу (Пішак, Захарчук, 2011).
Ришта (Dracunculus medinensis) – збудник дракункульозу
Географічне поширення: Ірак, Індія, тропічна Африка та ряд інших країн.
Морфологія: ниткоподібна самка досягає довжини від 30 до 150 см при товщині 1-1,7 мм. Довжина самця 12-29 мм, товщина – 0,4 мм.
Життєвий цикл пов’язаний із зміною хазяїнів. Остаточний хазяїн – людина, інколи собака, проміжний – рачок-циклоп.
Знаходячись у підшкірній клітковині остаточного хазяїна, ришта утворює шнуроподібний валок, на кінці якого формується міхур, який заповнений некротичними масами. Після його розриву з’являється передній кінець паразита. Ришті важливе живородіння. При контакті виразки з водою матка черв’яка розвивається і звільнені личинки викидаються у воду.
Подальший розвиток личинок відбувається, якщо вони потрапляють у водойму і проковтуються циклопом. У тілі циклопа утворюються личинки – мікрофілярії. При споживанні сирої непрофільтрованої води остаточний хазяїн (людина, собака) може проковтнути циклопа, який заражений мікрофілярією. У шлунку остаточного хазяїна циклоп перетравлюється, а мікрофілярії ришти пронизують стінку кишки і потім проникають у підшкірну клітковину, де досягають статевої зрілості приблизно через рік.
Цикл розвитку ришти встановив російський зоолог і мандрівник О.П. Федченко у 1868 році.
Патогенез і діагностика. Дракункульоз проявляється у вигляді свербежу і затвердіння у місцях локалізації паразита. При розташуванні біля суглобів хворий не може ходити.
Стопа хворого на дракункульоз
Виразки болючі; крім того, вони можуть супроводжуватися вторинною інфекцією. У пізній фазі захворювання до появи виразок діагноз може бути встановлений за наявності добре помітних звивистих валків під шкірою у місцях локалізації паразита.
Зрілих черв’яків видаляють наступним чином: паразита захоплюють за виступаючий з ранки кінець і повільно намотують на марлевий валок. Ця операція триває інколи до 20 днів. Швидке витягування паразита може викликати ускладнення. При випадковому розриві тіла ришти та виливанні рідини з порожнини тіла черв’яка в рану розвивається тяжка флегмона.
Профілактика. У районах можливого виявлення ришти очищати й осушувати ставки; не вживати сиру і нефільтровану воду. Для знищення заражених циклопів широко застосовують спеціальні хімічні препарати, до яких рачки-циклопи є досить чутливими, а для домашніх тварин ці препарати абсолютно не шкідливі.