ТИП ПЛОСКІ ЧЕРВИ (PLATHELMINTHES). КЛАС СТЬОЖКОВІ ЧЕРВИ (СESTOIDEA): ЦІП’ЯК ОЗБРОЄНИЙ, ЦІП’ЯК НЕОЗБРОЄНИЙ, СТЬОЖАК ШИРОКИЙ
Сучасній науці відомо близько 10 тис. видів плоских червів, які поширені по всій земній кулі: вони живуть у грунті, у воді , а значна частина їх паразитує в різних тварин і людини.
Плоскі черви мають двобічну, або білатеральну, симетрію тіла.
Двобічна симетрія вперше з’являється саме в цьому типі, їхнє тіло має вигляд листка, стрічки або пластинки; сплющене в спинно-черевному напрямку і видовжене.
У плоских червів є шкірно-м’язовий мішок, який складається з епітелію і розташованої під ним багатошарової мускулатури.
Внутрішні органи оточені пухкою сполучною тканиною – паренхімою. В цій тканині нагромаджуються запасні поживні речовини, вона має важливе значення в процесах обміну речовин.
Травна система має примітивну будову. Вона складається з двох відділів: передньої кишки або глотки ектодермального походження і середньої кишки, вистеленої всередині ендодермою. Задня кишка і анальний отвір у цих червів відсутні. У плоских червів неперетравлені рештки їжі викидаються через ротовий отвір.
Центральна нервова система у плоских червів з’являється вперше. Вона складається із парного мозкового ганглія і нервових стовбурів, що відходять від нього. Периферична нервова система відходить від головного ганглія І стовбурів. Вона представлена нервами, які ідуть до внутрішніх органів, мускулатури і покривів. На передньому кінці тіла є органи нюху, рівноваги і зору. В шкірі як вільноживучих, так і паразитичних плоских червів є дотикові клітини.
Кровоносна і дихальна системи у всіх плоских червів відсутні. Газообмін у плоских червів відбувається через всю поверхню тіла. У паразитичних форм дихання анаеробне.
Вперше у плоских червів з’являється видільна система, яка побудована по типу протонефридіїв. Це система канальців, яка починається в паренхімі зірчастими клітинами з пучком війок і закінчується видільними отворами або порами. Через цю систему рідкі продукти обміну речовин виділяються із організму назовні.
Статева система у більшої частини плоских червів гермафродитна. У них є статеві залози, статеві протоки і додаткові частини статевого апарату, які забезпечують можливість внутрішнього запліднення, живлення яєць і утворення навколо них оболонок.
Загальна характеристика типу Плоскі черви (Plathelminthes):
1) тіло сплющене у спино-черевному напрямі;
2) шкірно-м’язовий мішок утворений шкірою та системою кільцевих, поздовжніх і діагональних м’язів;
3) тіло заповнене паренхімою;
4) травна система трубчаста (передній та середній відділи), закінчуються сліпо, без анального отвору; у стьожкових червів травна система відсутня;
5) кровоносна та дихальна системи відсутні;
6) видільна система протонефридіального типу;
7) статева система гермафродитна (шистосоми роздільностатеві);
8) цикл розвитку проходить зі зміною хазяїв (проміжного та кінцевого).
Стьожкові черви (Cestoidea)
Цестоди, або стьожкові черви (Cestoda) — клас тварин типу Плоскі черви (Platyhelminthes).
Відомо близько 3500 видів цестод. Всі вони — облігатні ендопаразити, у статевозрілій стадії паразитують у кишках, їх тіло сплющене у спино-черевному (дорсовентральному) напрямку, має форму стрічки.
На передньому кінці знаходиться голівка — сколекс, далі — шийка, потім стробіла, яка складається із члеників — проглотид (http://uk.wikipedia.org/wiki/%D0%A6%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B4%D0%B8).
Отже, до класу Стьожкові черви належать виключно паразити — бичачий і свинячий ціп’яки, стьожак широкий, ремінець звичайний, або лігула (поширений вид в Україні), ехінокок тощо.
Свинячий і бичачий ціп’яки паразитують у кишечнику людини, стьожак широкий — у кишечнику людини і хижих ссавців, ремінець звичайний — у кишечнику рибоїдних птахів, ехінокок — у кишечнику собак і вовків. В цілому відомо близько 500 видів стьожкових червів в Україні.
Стьожкові черви мають стрічкоподібне тіло, що складається з невеликої головки, короткої нерозчленованої шийки і великого числа члеників.
Їхні розміри коливаються від 1 мм до 30 м. Ціп’яки досягають у довжину 2-3 м (свинячий ціп’як) і 4-10 м (бичачий ціп’як).
На головці червів можуть бути тільки присоски (бичачий ціп’як), присоски і гачки (свинячий ціп’як, ехінокок) або ж дві глибокі присосні щілини (стьожак широкий).
Характерною ознакою стьожкових червів є відсутність травної системи: паразитуючи у тонкому кишечнику хазяїна, вони поглинають поживні речовини усією поверхнею тіла.
Оскільки покриви стьожкових червів виконують функцію живлення, то вони дещо відмінні від покривів інших плоских червів. Шкірно-м’язовий мішок складається з щільної оболонки (кутикули), кільцевих та сильно розвинутих поздовжніх м’язів.
У паренхімі розташовані видільна, нервова та статева системи. Видільна та нервова системи є типовими для плоских червів. У зв’язку з паразитичним способом життя у стьожкових червів спеціальних органів чуття немає. Вони представлені лише шкірними клітинами.
При зараженні людини через продукти харчування стьожковими червями розвиваються небезпечні захворювання – цестодози. Це дифілоботріоз, гіменолепідоз, ехінококоз, теніїдоз, тощо.
Статева система стьожкових червів має складну будову. Майже усі черви гермафродити. У задньому кінці тіла розташовані зрілі членики, в яких містяться дозрілі яйця.
Зрілі членики відриваються (по одному або по 5-7 члеників разом) від тіла черв’яка і виводяться разом із фекаліями назовні. За добу хворою людиною може виводитися до 28 члеників, що містять до 5 млн. яєць. Разом із забрудненою травою яйця паразита потрапляють до проміжного хазяїна — корови (бичачий ціп’як), свині (свинячий ціп’як). У кишечнику з яйця виходить шестигачкова личинка, яка проникає у кровоносні судини та з кров’ю потрапляє до різних органів. У їх тканинах личинка перетворюється на фіну, що має вигляд пухирця величиною з горошину. Локалізуються фіни найчастіше в м’язах, проте їх знаходять і під шкірою, в очах, мозку та інших органах. Людина при вживанні недостатньо прожареного або провареного фінозного м’яса стає остаточним хазяїном ціп’яка. У кишечнику людини оболонка фіни розчиняється, головка ціп’яка вивертається і прикріплюється до стінки кишечника, починається процес утворення члеників.
Розвиток стьожака широкого відбувається зі зміною двох проміжних хазяїнів — рачка-циклопа і риби). Остаточний хазяїн — людина.
Ехінокок — один із найнебезпечніших паразитів людини. Це дрібний (2-6 мм завдовжки) черв’як, що паразитує у тонкому кишечнику собаки, вовка, лисиці та деяких інших хижих ссавців, зрідка кішок (остаточні хазяї). Проміжними хазяїнами ехінокока можуть бути людина, вівця, корова, коза, олень, свиня та інші тварини, які заражуються, проковтуючи яйця або членики паразита з травою, водою, тощо. У їх кишечнику з яєць виходять шестигачкові личинки, які проникають у кров’яне русло й розносяться в різні органи, найчастіше у печінку та легені. Тут з личинки розвивається наступна личинкова стадія — ехінококовий міхур (різновид фіни). У такому міхурі розвиваються дочірні і наступні покоління ехінококових міхурців з головками всередині. Материнський міхур може збільшуватися від розміру горошини до розміру кавуна.
Відомі ехінококові міхурі з печінки великої рогатої худоби масою понад 60 кг. Людина, яка може бути проміжним хазяїном ехінокока, заражується найчастіше під час контакту з хворими собаками, до шерсті яких прилипає велика кількість яєць паразита.
Ехінокок (Echinococcus granulosus) – збудник ехінококозу
Географічне поширення: повсюдно. Особливо розповсюджений в районах, де займаються вівчарством (Греція, Іспанія, Італія, Україна, Молдова, Росія, Сирія, Південна Африка та ін.)
Збудник захворювання –Echinococcus granulosus, який належить до родини Taeniidae, класу Cestoidea, типу Плоскі черви Рlathelminthes.
Морфологія збудника.
Тіло статевозрілого паразита (1) досягає 3,4-6,2 мм у довжину, в ширину 0,27-0,98 мм, складається з головки (сколекса), шийки та 3-4 члеників. На голівці є 4 присоски та подвійний віночок із 38-40 гачків.
Личинка ехінокока (2) представляє собою міхур діаметром від 1 мм до 40-50 см і більше. Стінка міхура складається з внутрішньої зародкової оболонки, зовнішньої кутикулярної оболонки та щільної фіброзної капсули. Внутрішня порожнина міхура заповнена рідиною. У зародковій оболонці є велика кількість вивідних капсул, в яких розвиваються зародкові сколекси (3), що вільно плавають у рідині ехінококового міхура. Із сколексів формуються дочірні, а всередині їх – внучаті міхурі.
1 2 3
Статевозріла особина довжиною 0,25-0,5 см, складається з 3-4 члеників (1-2 юних членики, 1 гермафродитний, 1 зрілий). Сколекс грушоподібної форми, має 4 присоски і хоботок із 36-40 гачками.
Гермафродитний членик містить 32-40 сім’яників, жовтівник розташований позаду яєчника.
Зрілий членик розміром 2х0,6 мм, містить мішкоподібну матку закритого типу з непостійною кількістю бічних відгалужень, в якій знаходиться 500-800 яєць.
Статевозріла особина Echinococcus granulosus
Яйця морфологічно схожі на яйця інших теніїд, розміром 31-40 мкм.
Пероральним шляхом яйця потрапляють у кишечник проміжного хазяїна, де з онкосфери виходить зародок, який гачками пробиває стінку кишки та кровоносних судин і по системі воротної вени потрапляє у внутрішні органи проміжного хахяїна. Тут утворюється ехінококовий міхур. Кінцевий хазяїн заражається, поїдаючи уражені ехінококом органи проміжного хазяїна. Потрапивши в тонку кишку кінцевого хазяїна, зародок прикріплюється гачками та присосками до слизової оболонки, розвиваючись у статевозрілу форму. Інвазійні яйця починають виділятися через 70-100 діб після попадання личинки в кишечник хазяїна.
Фіна – ехінококовий міхур, оточений товстою стінкою, заповнений токсичною рідиною. Внутрішня паренхіматозна оболонка – зародкова, утворює випинання (вивідні камери) зі сколексами і дочірні міхури. Зрілі вивідні камери розриваються, сколекси осідають на дно, утворють разом із дрібними дочірніми міхурами ехінококовий (гідатидний) “пісок”. Зовні від зародкової оболонки знаходиться товста пошарована кутикулярна оболонка, а потім зовнішня фіброзна, сформована організмом хазяїна. Ехінококовий міхур зберігає здатність до росту впродовж усього
життя хазяїна.
Фіна ехінокока
Шлях зараження людини – аліментарний.
Інвазійною формою є яйце ехінокока.
Джерело інвазії: остаточний хазяїн.
Життєвий цикл:
Хазяї ехінокока:
1) Остаточні: собаки, вовки, шакали, лисиці, койоти, рисі;
2) проміжні: людина та 47 видів ссавців, зокрема, вівці, свині, велика рогата худоба, кози, олені, лосі, верблюди, мавпи.
Клінічні прояви.
На організм людини ехінокок чинить токсичний та механічний вплив. Всмоктування ехінококової рідини викликає алергічну реакцію, яка проявляється кропивницею та свербінням шкіри. Механічна дія ехінококового міхура веде до порушення функції ураженого органа.
Ехінокок у людини найчастіше локалізується в печінці (7) та легенях (4), рідше – головному мозку (5). При ехінококозі печінки хворий скаржиться на тиск і біль в правому підребер’ї. При пальпації відмічається збільшення печінки; щільність органа залежить від локалізації кісти та тривалості захворювання. При ехінококозі легень симптомами хвороби є відчуття стискання в грудях, сухий та тривалий кашель, кровохаркання, задишка. Спостерігаються притуплення перкуторного звуку, зміщення органів грудної клітки. Ехінококоз черевної порожнини настає внаслідок розриву ехінококового міхура, що локалізується у печінці або селезінці. За цих умов необхідне негайне хірургічне втручання (6).
4 5 6
Ускладнення ехінококозу: розрив ехінококового міхура. Ехінококова рідина, що вилилася, може призвести до дисемінації ехінококозу, анафілактичного шоку та смерті хворого. Можливе здавлювання міхуром v.portae або v.cava inferior і жовчевих протоків.
Лабораторна діагностика: серологічні реакції; шкірно-алергічна проба (реакція Кацоні); рентгенографія (8); комп’ютерна томографія (7, 9); флуоротомографія; бронхографія.
7 8 9
Профілактика:
1) особиста: дотримання правил особистої гігієни, миття овочів, кип’ятіння води;
2) громадська: періодичне гельмінтологічне обстеження та дегельмінтизація собак, запобігання поїданню собаками туш і органів загиблих тварин-проміжних хазяїв.
Життєвий цикл ехінокока (Пішак, Бажора, 2009):
1 – остаточний хазяїн (1а – ехінокок у кишках остаточного хазяїна);
2 – рухливий членик; 3 – яйце; 4 – онкосфера;
5 – фрагмент ехінококового міхура; 6 – проміжні хазяї;
7 – ехінококові міхурі в органах проміжних хазяїв.
Людина є біологічним тупиком у життєвому циклі ехінокока, оскільки від неї не заражаються інші люди та тварини.
Локалізація в тілі проміжного хазяїна: печінка і легені (75 %), м’язи, трубчасті кістки, головний мозок та інші органи, де утворюються ехінококові міхурі. Міхурі ростуть повільно, досягають до кінця першого року діаметра 5 см.
Собаки й інші остаточні хазяї заражаються ехінококозом, поїдаючи нутрощі травоїдних тварин з ехінококовими міхурами.
Патогенна дія: здавлювання тканин зростаючим ехінококовим міхуром призводить до порушення функції ураженого органа і дистрофічних змін; токсично-алергічна дія при всмоктуванні у кров рідини ехінококового міхура.
Лабораторна діагностика: серологічні реакції; шкірно-алергічна проба (реакція Кацоні); рентгенографія (8); комп’ютерна томографія (7, 9); флуоротомографія; бронхографія.
7 8 9
Профілактика:
1) особиста: дотримання правил особистої гігієни, миття овочів, кип’ятіння води;
2) громадська: періодичне гельмінтологічне обстеження та дегельмінтизація собак, запобігання поїданню собаками туш і органів загиблих тварин
Лікування. Хірургічне – видалення міхура разом з оболонками.
|
Хірургічне лікування ехінококозу
Пошкодження стінки міхура під час операції може призвести до анафілактичного шоку й обсіменіння дочірніми міхурами.
На ранній стадії хвороби можливе медикаментозне лікування.
Походження плоских червів зв’язано з предками кишковопорожнинних, найбільш близькі до яких безкишкові війчасті черви (за будовою вони подібні до личинок кишковопорожнинних). Від давніх примітивних війчастих червів походять планарії з більш складною будовою тіла. Згодом деякі з війчастих червів стали переходити до паразитичного способу життя (http://www.subject.com.ua/biology/universal/43.html).
Загальна характеристика класу Стьожкові черви (Cestoidea)
1) тіло стрічкоподібне, посегментоване на членики-проглотиди;
2) тіло червів складається з головки – сколекса, шийки і стробіли, яка містить проглотиди. Членики стробіли (проглотиди) за стадією розвитку поділяються на гермафродитні та зрілі.
У гермафродитних проглотидах в яких розвинені чоловічі і жіночі статеві органи.
Зрілі проглотиди містять матку, яка заповнена заплідненими яйцями. Останні розташовуються в кінці стробіли і виділяються з калом.
Шийка, що прилягає одразу до сколекса, коротка і непочленована, виконує важливу функцію росту і формування стробіли шляхом брунькування. Між першим члеником і шийкою послідовно з’являються нові членики, тому найстаршими проглотидами є ті, що розташовані в кінці стробіли. Вони й виділяються при дефекації.
3) статева система гермафродитна;
4) травна система відсутня, живлення проходить всією поверхнею тіла;
5) нервова система утворена головним нервовим кільцем і двома нервовими стовбурами, що простягаються з двох боків стробіли і в кожному членику з’єднуються двома поперечними нервовими відгалуженнями;
6) видільна система протонефридіального типу;
7) кровоносної і дихальної систем немає;
8) розвиток проходить з личинковими стадіями і зміною хазяїв (біогельмінти);
9) захворювання, що викликані стьожковими червами, називаються цестодози;
10) захворювання, викликані їх личинками, – цистицеркози, ценурози, ехінококози, альвеококози;
11) тіло стьожаків, як і всіх плоских червів, покрите шкірно-м’язовим мішком: зовні кутикула, шар епітелію, м’язи (кільцеві і поздовжні);
12) стьожкові гельмінти належать до типу Plathelminthes, класу Cestoda;
13) медичне значення мають представники двох рядів: ціп’яки і стьожаки.
14) Розвиток їх проходить зі зміною хазяїв, людина найчастіше є остаточним хазяїном, проте для ехінокока та альвеокока людина є проміжним хазяїном. Для свинячого ціп’яка людина може бути факультативно проміжним хазяїном, хоч облігатно є дефінітивним (кінцевим). Карликовий ціп’як всі стадії розвитку проходить в організмі людини, отже, людина – і проміжний, і кінцевий хазяїн. При проковтуванні яєць цестод із водою чи кормом у проміжних хазяїв у кишечнику звільняються онкосфери від яйцевих оболонок, проходять через стінку кишок у різні органи, де перетворюються на личинкову стадію.
15) Личинкові стадії цестод різноманітні. Основні типи личинок: цистицеркоїд, цистицерк, ценур, ехінокок, альвеокок, стробілоцерк, тетратиридій, а в стьожаків – процеркоїд і плероцеркоїд. Дефінітивні хазяїни інвазуються при поїданні заражених органів проміжних хазяїв.
Цистицеркоїд – мікроскопічних розмірів, передня частина тіла розширена, в якій міститься вивернутий сколекс. Задня частина у вигляді хвостового придатка. Цистицеркоїди переважають у тілі безхребетних проміжних хазяїв (у кліщів, ракоподібних, комах).
Цистицерк або фіна – округлий або овальний міхурець, заповнений рідиною, покритий сполучнотканинною капсулою. Всередині вивернена одна головка – сколекс. Цистицерки містяться в організмі ссавців.
Ценур – великий міхур, заповнений рідиною, на його внутрішній оболонці розташовуються групи сколексів. Уражає головний і спинний мозок овець, рідше великої рогатої худоби. Часто трапляється в підшкірній клітковині та м’язах тварин.
Ехінокок – найскладніша личинкова форма стьожкових червів.
Міхур на внутрішній поверхні має зародкові сколекси, оточені вивідковими капсулами, крім того, є вторинні (дочірні) ехінококові міхурі.
У проміжного хазяїна (людини або м’ясоїдної тварини) ехінокок набуває різних модифікацій. Здатний до безперервного росту і досягає великих розмірів.
Альвеокок – багато з’єднаних між собою міхурів, в яких є зародкові сколекси. Міхурці неправильної форми, всі з’єднуються між собою, а сколекси мають вигляд жовтуватих дрібних крапок.
Міхур здатний проростати в сусідні тканини.
Альвеокок (Alveococcus multilocularis) – збудник альвеококозу
Географічне поширення: Україна, Сибір, Аляска, Північ Канади, Південь Франції і Німеччини, Північний Казахстан, Північний В’єтнам та ін.
Морфологія. Статевозріла особина нагадує ехінокока, відрізняється більш дрібними розмірами (1,2-3,7 мм), кількістю гачків на сколексі і кулястою формою матки.
Альвеокок (Alveococcus multilocularis).
Статевозріла особин(Пішак, Бажора, 2009)
Яйця морфологічно не відрізняються від яєць ехінокока, але більш стійкі до холоду.
Фіна – альвеококовий міхур є конгломератом дрібних пухирців розміром 3-5 мм, заповнених жовто-коричневою желеподібною масою з невеликою кількістю сколексів. Характерні центральна зона некрозу, екзогенний ріст із зруйнуванням навколишніх тканин і метастазування.
Життєвий цикл: альвеокок – біогельмінт. Альвеококоз – типове природно-осередкове захворювання. Остаточні хазяї – вовки, лисиці, песці, у яких альвеокок знаходиться в кишківнику.
Життєвий цикл альвеокока (Пішак, Бажора, 2009):
1- остаточні хазяї; 2 – зрілий членик; 3 – яйце; 4 – проміжні хазяї;
5 – печінка проміжного хазяїна
Проміжні хазяї – гризуни, рідко травоїдні тварини, людина. Яйця альвеокока виділяються в зовнішнє середовище з фекаліями хворих хижаків. Гризуни заражаються, з’ївши корм, забруднений яйцями альвеокока. Інвазійна для людини стадія – яйце. Людина заражається через брудні руки при обробці шкір тварин або при вживанні в їжу немитих лісових ягід. Локалізація в тілі проміжного хазяїна і розвиток паразита в тілі людини аналогічні розвитку ехінокока. Найчастіше первинно уражається печінка, згодом міхурі утворюються й в інших органах (легені, нирки, селезінка, головний мозок та ін.). Людина – біологічна кінцева ланка в життєвому циклі альвеокока. Хижаки заражаються, поїдаючи гризунів.
Патогенна дія – токсично-алергічна; зруйнування тканини ураженого органа; множинні ураження внутрішніх органів внаслідок відриву дочірніх пухирців і поширення їх з течією крові по організму (метастазовані).
Клініка. Альвеококоз клінічно нагадує картину злоякісних новоутворень відповідної локалізації. Альвеококоз печінки перебігає повільно. Характерні збільшення печінки, селезінки, жовтяниця.
Діагностика. Клінічна: та ж, що при ехінококозі. Лабораторна: біопсія ураженого органа і мікроскопія отриманих зразків; серологічні реакції.
Лікування. Хірургічне. Міхур доводиться видаляти разом з частиною ураженого органа, тому що він не має вираженої капсули.
Профілактика. Особиста: миття ягід, кип’ятіння води.
Громадська: дотримання правил особистої гігієни, санітарно-просвітня робота.
Процеркоїд (Г) – перша личинкова форма стьожаків, має поздовжню форму тіла, спереду присоскові заглибини (первинні ботрії), а в кінці – заокруглений придаток з гачками.
Плероцеркоїд (Д) – друга личинкова форма стьожаків, розвивається в тілі додаткових хазяїв (риб, амфібій), досягає розмірів до 1 см з присмоктувальними щілинами на головному кінці.
Цестоди (Пішак, Бажора, 2009):
І – сколекси; II – гермафродитні членики; III – зрілі членики; IV – поперечний зріз сколексу стьожака широкого;
а – стьожак широкий (Diphyllobotrium latum); б – ціп’як озброєний (Таеnia solium); в – ціп’як неозброєний (Таеniarhynchus saginatus); г – ціп’як карликовий (Нуmenolepis nana): 1 – ботрії; 2 – зона росту; 3 – цирусна сумка; 4 – піхва; 5 – матка; 6 – жовтівники; 7 – яєчник; 8 – оотип; 9 – вивідний отвір матки; 10 – тільце Меліса; 11 -сім’яники; 12 – віночок гачків; 13 -присоски; 14 – зона росту; 15- сім’яники; 16- матка; 17-яєчник; 18 – тільце Меліса; 19 – оотип; 20 – жовтівники; 21 – матка, заповнена яйцями; 22 – піхва; 23 – сім’явивідна протока.
Пристосування до паразитизму в стьожкових червів:
а) довге членисте тіло — розрив харчовими масами в будь-якому місці не являє собою небезпеки;
б) на головці розташовані присоски та гачки;
в) товстий тегумент;
г) оточені напівперевареною їжею — зникає власне травна система, покриви червів мають велику кількість волоскоподібних виростів, які збільшують площу всмоктування;
ґ) дихальна система, анаероби;
д) велика плодючість;
е) фіна має здатність зберігати свою життєдіяльність впродовж декількох років.
|
Цестоди |
||||||||||
|
Ціп’як бичачий Taenia saginata |
||||||||||
|
||||||||||
|
Підкласи/ряди |
||||||||||
|
· підклас Cestodaria: · підклас Eucestoda: · Aporidea |
(http://uk.wikipedia.org/wiki/%D0%A6%D0%B5%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%B4%D0%B8).
Ціп’як неозброєний (бичачий) (Таеniarhynchus saginatus) – збудник теніаринхозу
Географічне поширення: зустрічається повсюдно. Частота захворювання переважає в Центральній Європі, на півночі Африки, Південній Америці.
Неозброєний (бичачий) ціп’як(Пішак, Бажора, 2009):
а – сколекс; b. – зріла проглотида
Морфологія. Статевозріла особина близько 5-6 метрів довжиною (може досягати довжини 12-20 м), складається із 1000-2000 члеників. Сколекс округлий, 1-2 мм діаметром, має 4 пігментовані присоски. Шийка коротка і тонка. Гермафродитний членик має дволопатевий яєчник. Зрілі членики прямокутної форми, розміром 20-30 х 12 мм, довжина членика перевищує ширину (3:1-4:1). Матка закритого типу, розгалужена у вигляді стовбура, від якого з кожного боку відходять 17-35 бічних відгалужень, містить до 150000 яєць. Кінцеві членики здатні до активного руху. Яйця округлої форми, мають зародок – онкосферу з трьома парами гачків. Онкосфера оточена двоконтурною радіально посмугованою товстою оболонкою жовтаво-коричневого кольору (ембріофор). Зовнішня оболонка яйця тонка, безбарвна, у яєць, що виділилися, дуже швидко руйнується. Фіна типу цистицерк (Сysticercus bovi), відрізняється від фіни свинячого ціп’яка меншими розмірами (7,5-10 х 4-6 мм) і має вигляд просяного зернятка.
Життєвий цикл. Неозброєний ціп’як – біогельмінт. Остаточний хазяїн – людина. Локалізація в тілі остаточного хазяїна – тонка кишка. Проміжний хазяїн – велика рогата худоба.
Життєвий цикл ціп’яка неозброєного(Пішак, Бажора, 2009):
1 – остаточний хазяїн; 2 – рухливі зрілі проглотиди; 3 – яйце;
4 – проміжний хазяїн; 5 – фіна; 6 цистицерка; 7 – фінозне м’ясо.
У зовнішнє середовище членики виділяються з фекаліями хворого або активно виповзають через задній прохід. Велика рогата худоба заражається, поїдаючи забруднену яйцями траву. У травному тракті проміжного хазяїна онкосфери вивільняються, проникають у кровоносні судини і з течією крові потрапляють у міжм’язову сполучну тканину скелетних м’язів, серцевий м’яз, язик. Через 7 місяців після зараження фіни є інвазійними для людини і зберігають інвазійність до 2-х років. Людина заражається, з’ївши погано термічно оброблену фінозну яловичину. Інвазійна стадія – цистицерк. У кишківнику сколекс паразита вивертається, прикріплюється до стінки кишківника і починається ріст стробіли. Через три місяці ціп’як досягає статевої зрілості. Тривалість життя – близько 10 років. Розвиток фін в організмі людини неможливий.
Епідеміологія.
Теніаринхоз – пероральний біогельмінтоз, антропоноз, реєструється на всіх континентах земної кулі. В Україні виявляються поодинокі випадки захворювання. Переважно хворіють люди певних професій (забійники тварин, кухарі, торгівельні працівники та ін.).
Епідемічний процес зумовлений взаємодією джерела інвазії (інвазовані люди), механізму передачі, в якому бере участь проміжний хазяїн, і сприйнятливими до інвазії здоровими людьми. Роль людини як джерела інвазії визначається тривалістю паразитування гельмінта і забрудненням довкілля. Онкосфери зберігаються в ґрунті до 1 року, на сонці гинуть через 30-50 хв, при температурі +70°С гинуть миттєво. У 5%-ному розчині карболової кислоти вони залишаються життєздатними 10-11год, у 5%-ному розчині лізолу – 2 доби, в 3-10% хлораміну – 4 доби, в 10-20% хлорному вапні – 5-6 годин. До чинників, які визначають характер епідемічного процесу, відносять: рівень розвитку тваринництва, санітарний стан місцевості, якість медичного і ветеринарного нагляду, звички вживати термічно не оброблене м’ясо.
Єдиним кінцевим хазяїном і джерелом інвазії ціп’яка неозброєного є людина. Гельмінт паразитує в тонкій кишці. Від стробіли періодично відриваються кінцеві членики і виділяються назовні з випорожненнями, розсіюються в навколишньому середовищі. Подальший розвиток гельмінта відбувається в проміжному хазяїні – великій рогатій худобі, яка заражається через корм, забруднений фекаліями інвазованих людей. У кишечнику проміжного хазяїна онкосфери звільняються від оболонок, проникають у кров, накопичуються в міжм’язовій сполучній тканині, де і перетворюються в міхуроподібну форму – цистицерк. Приблизно через 4 місяці цистицерк стає інвазійним для людини.
Патогенна дія: внаслідок виділення паразитом антипротеолітичних ферментів порушується травлення й всмоктування; призводить до схуднення; механічне ураження слизової оболонки кишківника органами фіксації.
Клініка. Інкубаційний період — від 8 до 10 тижнів. Майже безсимптомний початок хвороби – причина невивченості клініки ранньої фази теніаринхозу. Свідченням інвазії може бути виповзання або виділення з фекаліями члеників. Із настанням хронічної стадії хворі скаржаться на кволість, загальну слабкість, дратливість, порушення апетиту, нудоту, зрідка блювання, метеоризм, слинотечу. Можливі часті, кашкоподібні випорожнення, болі у животі різної локалізації та інтенсивності, вуркотіння. У частини хворих розвивається глосит – язик збільшується за розмірами, містить тріщини. Це збігається із зменшенням кислотності шлункового вмісту й ахілією. Із залученням у процес нервової системи виникає головний біль, запаморочення, порушення сну, судомні напади, апатія. У гемограмі незначна лейкопенія й еозинофілія, помірна анемія, макроцитоз.
Ускладнення теніаринхозу – апендикулярна коліка (заповзання члеників у червоподібний відросток), жовчна коліка (внаслідок дискінезії жовчних шляхів), гострий холецистит (проникнення проглотид у жовчний міхур), закупорювання спільної жовчної протоки гельмінтом, жировий некроз підшлункової залози, обтураційна непрохідність кишечнику, перфорація дванадцятипалої кишки, проникнення гельмінта в підшлункову залозу. Іноді єдиною скаргою хворих є виділення члеників ціп’яка під час дефекації. Однак (особливо в дітей та осіб, ослаблених іншими захворюваннями) можуть бути нудота, блювота, запаморочення, біль у животі, роздратованість, холецистит, панкреатит.
Діагностика. Під час опитування хворий може вказати на виповзання члеників або виділення їх з фекаліями; позитивних результатів для виявлення яєць неозброєного ціп’яка можна досягти, застосувавши метод перианально-ректального зскрібка, змиву з періанальних складок, використавши липучу поліетиленову стрічку. Менш ефективні копрологічні методи виявлення яєць, тому рекомендують промивання випорожнень після провокації (хворий приймає на ніч 30-50 г гарбузового насіння або часнику, а через годину – проносне). Діагноз підтверджується дослідженням члеників ціп’яка. Останніх кладуть між двома предметними скельцями. У гермафродитних члениках, на відміну від озброєного ціп’яка, немає додаткової частки яєчника. Зрілі членики розміром 20-30х7-12 мм. Матка заповнена інвазійними яйцями, має 17-35 бічних відгалужень без вивідного отвору, тому яйця не завжди виявлять у фекаліях. Якщо матку не видно, тоді членик кладуть на деякий час у 50%-ний розчин гліцерину, знову розміщують між двома предметними скельцями і мікроскопують. Визначити гельмінта можна за будовою голівки. Сколекс паразита до 2 мм у діаметрі, містить 4 симетричних присоски.
Яйце ціп’яка неозброєного кулястої форми, оболонка прозора, дуже ніжна, з одним-двома відростками у вигляді ниток (філаменти). Всередині яйця знаходиться зародок – онкосфера з товстою радіально посмугованою оболонкою темно-коричневого кольору. Розміри яйця: 31-40х20-30 мкм.
Профілактика.
Профілактика теніаринхозу здійснюється шляхом виявлення інвазованих, їх дегельмінтизацією із знезаражуванням гельмінтів (кип’ятіння, спалювання, заливання на 20-30 хв окропом, засипають сухим хлорним вапном).
Особи, які перехворіли на теніаринхоз, знаходяться на диспансерному обліку 5 місяців. Через 3 і 6 місяців проводять повторно аналіз калу, щоб впевнитися у вилікуванні.
Необхідно здійснювати санітарно-гігієнічний контроль за населеними пунктами, тваринницькими фермами та ін. Санітарно-просвітницька робота серед населення передбачає запобігання забрудненню навколишнього середовища фекаліями.
Основою боротьби з інвазіями є гігієнічне утримування тварин, ветеринарно-санітарна експертиза туш забитих тварин на м’ясокомбінатах, знезаражування фінозних туш шляхом заморожування, термічна обробка м’яса, м’ясних продуктів.
Лікування. Застосовують протиглистяні препарати (празиквантел).
Ціп’як озброєний (свинячий) (Таеnia solium) – збудник теніозу та цистицеркозу
Географічне поширення: повсюдно. Частота захворювання більша в Південній і Східній Африці, Південній і Центральній Америці, на території СНД.
Морфологія.
Статевозріла особина близько 2-3 м довжиною, має до 1000 члеників.
Сколекс округлий, 1-2 мм у діаметрі, має 4 присоски і хоботок з подвійним віночком гачків.
На сколексі розміщені залози, секрет яких полегшує прикріплення до слизової оболонки кишківника хазяїна.
Сколекс ціп’яка озброєного
Особливість гермафродитних члеників – трилопатевий яєчник (дві основні частки й одна дрібна додаткова частка).
Зрілі членики прямокутної форми, розміром 12-15 X 6-7 мм, довжина членика перевищує ширину (2:1). Містить розгалужену матку, що має вигляд стовбура, від якого з кожного боку відходять 7-12 пар бічних гілок. Матка закритого типу (позбавлена вивідного отвору), кожний членик містить 30000-50000 яєць.
Зріла проглотида озброєного ціп’яка
Фіна типу цистицерк (Суsticercus cellulosae) має вигляд прозорого пухирця розміром з рисову зернину (17-20 х 7-10 мм), молочно-білого кольору. Заповнена рідиною з високим вмістом альбуміну і солей. Всередину пухирця завернутий сколекс, що просвічує у вигляді білої крапки.
Життєвий цикл: озброєний ціп’як – біогельмінт.
Остаточний хазяїн – тільки людина. Локалізація статевозрілої особини: тонка кишка. Проміжний хазяїн – домашні і дикі свині, рідше собаки, кішки, мавпи. Проміжним хазяїном може також бути людина, у якої розвивається цистицеркоз. З фекаліями хворого в зовнішнє середовище пасивно виділяються 5-6 зрілих члеників, що відірвалися від стробіли.
Життєвий цикл ціп’яка озброєного (Пішак, Бажора, 2009):
1 – остаточний хазяїн; 2 – нерухливі зрілі членики; 3 – яйце; 4 – проміжний хазяїн; 5 – онкосфера; 6 – фіна (цистицерк); 7 – фінозне м’ясо; 8 – головний мозок, уражений цистицеркозом.
Свині заражаються, поїдаючи фекалії хворого або зараженого яйцями ціп’яка. У травному тракті проміжного хазяїна онкосфери вивільняються і за допомогою гачків проникають у кровоносні судини кишкової стінки. З кров’ю вони заносяться в міжм’язову сполучну тканину, де через 2-2,5 міс. формуються цистицерки. В організмі свині цистицерки зберігаються живими до 2-х років, а пізніше гинуть і звапнюються.
Захворювання, збудниками яких є ціп’як озброєний
Теніоз – пероральний перебіг біогельмінтозу хронічний, антропоноз, з переважним ураженням верхнього відділу кишечнику з диспеп-сичними розладами в результаті інвазії статевозрілими особинами або личинками Taenia solium. Людина заражається теніозом, з’ївши погано термічно оброблену фінозну свинину. Інвазійна стадія – цистицерк. У кишківнику під дією травних ферментів сколєкс вивертається, прикріплюється до його стінки і починається ріст стробіли. Через 2,5-3 міс. після зараження паразит досягає статевої зрілості. Тривалість життя – до 25 років.
Епідеміологія.
У Латинській Америці, Африці, Південно-Східній Азії та Східній Європі цистицеркоз є превалюючою інфекцією, а нейроцістіцеркоз – основною причиною епілепсії. У США захворювання найбільш часто зустрічається у іммігрантів з цих регіонів. Однак відзначені випадки захворювання серед жителів Північної Америки, котрі не відвідували дані регіони; найімовірніше, вони були інфіковані в результаті контакту з іммігрантами, які є носіями дорослих Taenia solium.
Теніоз трапляється в усіх країнах, де займаються свинарством. Свинячий ціп’як на стадії статевої зрілості паразитує в тонкій кишці тільки в людини. Облігатний проміжний хазяїн гельмінта – свиня. У шлунку свині онкосфери вивільняються з оболонки, проникають у кров і осідають у міжм’язовій сполучній тканині, де їх розвиток завершується перетворенням у фіни – цистицерки (Cysticercus cellulosus).
Цистицерки паразитують в різних органах і тканинах. За формою нагадують мішечки, розміром 6-20´5-10 мм, всередину яких завернуті голівки ціп’яка. Іноді цистицерки інвазують людину. Зрідка проміжними хазяїнами свинячого ціп’яка стають дикі свині, собаки, кішки. Людина також може бути проміжним хазяїном, внаслідок проковтування яєць або регургітації проглотид з яйцями з кишечнику в шлунок, де з яєць виходять личинки (цистицерки). Вони проникають у стінку кишки і заносяться в підшкірну клітковину, м’язи, внутрішні органи і ЦНС.
Свиня заражається цистицерками (фіноз), поїдаючи корм, забруднений фекаліями хворої на теніоз людини.
Людина, у свою чергу, заражається на теніоз при вживанні в їжу сирої, недостатньо провареної і недожареної свинини, зараженої цистицерками. Цистицерки у свинині стійкі до високих і низьких температур, високої концентрації натрію хлориду. Кип’ятіння куска м’яса масою 2 кг викликає загибель фін тільки через десятки хвилин. У замороженому м’ясі (-12°С) фіни виживають до 10 діб. Витримування свинини в 15%-ному сольовому розчині викликає загибель цистицерків через 3 тижні. Вони переносять висихання тривалістю до 10 місяців. Понад 4 місяці зберігають життєздатність у воді, залишаються живими до 2 місяців при температурі від 4 до 38°С. Влітку сонячні промені вбивають онкосфери на поверхні ґрунту протягом 2 діб. Формування осередків теніозу відбувається в районах із розвинутим свинарством за умов низької санітарної культури населення і незадовільного утримання свиней. Найбільш поширена ця інвазія в Білорусі, у недавньому минулому вона була проблемою і для України. Зараження переважає в листопаді, грудні під час масового забою свиней,
Якщо яйце (онкосфера) ціп’яка з продуктами харчування або забрудненими руками потрапляють в організм людини, то в її органах і тканинах розвинуться цистицерки, виникне захворювання цистицеркоз. Цистицеркоз у людини розглядається як ускладнений теніоз. Цистицерки зберігають життєздатність в організмі проміжного хазяїна кілька років.
Патогенез. В основі патогенезу теніозу знаходиться сенсибілізація організму продуктами паразита і механічним впливом гельмінта на тканини: пошкодження слизової оболонки тонкої кишки присосками і гачками, подразнення механорецепторів кишки і вплив на організм людини метаболітів гельмінта. Внаслідок інтенсивного всмоктування паразитом продуктів живлення, організм людини зазнає нестачі поживних речовин, гальмуються деякі ферменти антиферментами ціп’яка.
Клініка. Рання фаза хвороби вивчена недостатньо. Хронічна стадія теніозу супроводжується нудотою, зрідка блюванням, нестійким кашкоподібним випорожненням, головним болем, порушенням сну, апатією або дратівливістю. Хворі скаржаться на млявість, метеоризм, болі в животі різної локалізації, частіше в правій здухвинній ділянці. Останнє зумовлено проходженням проглотид через баугінієву заслінку, багату на рецептори. В ослаблених хворих інвазія супроводжується тяжкими симптомами з боку нервової системи: головний біль, запаморочення, судоми, синдром Міньєра.
У більшості хворих у гемограмі змін не виявлено, зрідка спостерігається лейкопенія, анемія. Еозинофілія непостійна, більш помітна при свіжій інвазії. В інвазованих можуть траплятися ускладнення, пов’язані із заповзанням члеників у червоподібний відросток, піхву.
Описані випадки проникнення гельмінта у жовчний міхур із розвитком холециститу, обтураційної жовтяниці і перфорації.
Ускладнення теніозу цистицеркозом спостерігається в 3,8% випадків.
Діагностика.
Для діагностики теніозу застосовують методи Като, Калантарян і як допоміжний метод – опитування. Досліджують фекалії і матеріал, одержаний періанальним зскрібком від хворої людини. У фекаліях можна знайти проглотиди. Довжина кінцевих зрілих члеників (12 мм) у два рази перевищує ширину. У центрі матки міститься стовбур, від якого в обидва боки відходять 8-12 бічних гілок.
Яйце озброєного ціп’яка
Яйце має три оболонки. Зовнішня оболонка ніжна, з двома філаментами. Яйце кулястої форми, темно-коричневого кольору, розміром 20-44х28-38 мкм, оболонка товста, радіально-почеркана. Всередині його міститься шестигачкова онкосфера.
Прогноз при захворюванні на теніоз завжди серйозний і зумовлений можливістю автоінвазії онкосферами і розвитком цистицеркозу.
Лікування. За два-три дні до початку лікування рекомендують дієту з обмеженням жирів і грубої клітковини, очисні клізми з метою максимального спорожнювання просвіту кишки. Використовують протиглистяні препарати обережно, щоб не викликати нудоту і блювоту, що може призвести до ускладнення – цистицеркозу.
Профілактика. Серед заходів громадської профілактики виділяють: ветеринарно-санітарний контроль на м’ясокомбінатах і знезараження фінозної свинини; виявлення і лікування хворих на теніоз; правильне утримання свиней, ретельну термічну обробку м’яса.
Основні складові комплексу профілактичних ветеринарно-санітарних заходів:
· биркування свиней та інших тварин перед відправкою на м’ясокомбінат;
· забій тварин тільки на м’ясокомбінатах і забійних майданчиках;
· обов’язкова ветеринарно-санітарна експертиза свинячих туш;
· заборона подвірного забою тварин та продажу м’ясних продуктів без ветеринарного огляду;
· утилізація туш і субпродуктів при виявленні більше трьох цистицерків на площі 40 см2;
· обов’язкова ветеринарно-санітарна експертиза туш та продуктів забою інших тварин — проміжних живителів ціп’яка (дикі кабани, ведмеді, зайці, верблюди).
Основні профілактичні заходи:
· забезпечення тваринницьких ферм і бригад вбиральнями, які недоступні для тварин;
· планова перевірка працівників тваринницьких ферм та населення і ураженість теніозом;
· організація лікування осіб, хворих на теніоз;
· заборона використання фекалій людини для удобрення сільськогсподарських угідь і пасовищ;
· активна пропаганда спеціальних знань серед населення.
Виконання профілактичних заходів можливе при постійному контакті медичних працівників зі службою ветеринарної медицини (http://agroua.net/animals/veterinary/diseases/g1-2/g2-5/d-102/).
Проводять санітарно-просвітницьку роботу серед населення.
Профілактика цистицеркозу передбачає дотримання правил особистої гігієни, санітарно-гігієнічних і технологічних норм приготування і зберігання їжі.
Теніоз може ускладнюватися цистицеркозом (Cysticercosis), при якому людина є проміжним хазяїном свинячого ціп’яка. Інвазійна стадія в такому випадку – яйце. Потрапляє в організм людини при випадковому заковтуванні яєць із брудних рук, із зараженою водою і їжею або при потраплянні зрілих члеників у шлунок під час блювоти. Онкосфери, що звільнилися під дією ферментів, проникають у кров і розносяться по тілу, потрапляють в очі, головний мозок, серцевий м’яз, де через 2-4 міс. перетворюються в цистицерки.
Цистицеркоз – інвазія мозку та інших органів і тканин личинками – цистицерками – Cysticercus cellulosae ціп’яка озброєного (свинячого). Може реєструватися як ускладнення теніозу. Зважаючи на винятковість тяжкого перебігу, у цьому розділі приводиться опис цистицеркозу як самостійного захворювання.
Етіологія. Цистицеркоз викликається ларвальною стадією Taenia solium. При цьому людина стає проміжним хазяїном. Існують два шляхи зараження: ендогенний і екзогенний. В останньому випадку людина інвазується онкосферами, які потрапляють перорально, проходять через шлунок, кишки, де шестигачковий зародок проникає в капіляри слизової оболонки і течією крові розноситься по всьому організму. Переважає ураження мозку, очей, м’язів. Екзогенне зараження зумовлене вживанням забруднених онкосферами овочів, ягід, фруктів.
Ендогенне зараження відбувається у хворих на теніоз при антиперистальтиці і зруйнуванні члеників у шлунку, що зумовлює вивільнення онкосфер. У зв’язку з цим не можна призначати хворим на теніоз фенасал, натрія гідрокарбонат, ліки, які викликають блювання. Заборонені також маніпуляції, які спричинюють антиперистальтику (введення зонда).
Патогенез. Паразитування цистицерків можливе в підшкірній клітковині, головному мозку, очах, м’язах, серці, печінці, легенях, очеревині.
Для розвитку цистицеркозу необхідно, щоб яйця Taenia solium потрапили в кисле середовище шлунка, де зародок звільняється від шкаралупи. Потім він переходить в кишки, звідки проникає в кров’яне русло. Проникнувши з капілярів у тканини, після цілого ряду змін зародок перетворюється на цистицерк, який спочатку кулястої форми, а потім витягується. У м’яких тканинах цистицерки здатні рухатися. Кількість їх може досягати кількох тисяч.
При цистицеркозі головного мозку навколо паразитів утворюється капсула. Розвиваються енцефаліт, лепто- і пахіменінгіт, часто ендоваскуліти, іноді гідроцефалія. При ураженні спинного мозку спостерігається продуктивний арахноїдит, іноді здавлювання мозку, тромбози судин і осередки розм’якшення мозку. При внутрішньоочному цистицеркозі виникає запальний процес із розвитком ендофтальміту. Значні зміни спостерігаються в сітківці й передній частині судинного тракту.
Дозрівання цистицерків триває 4 міс., а тривалість життя 3-10 років. Цистицерки еліпсоподібної форми, розміром 10-20х5-10 мм. У патогенезі основне значення мають механічне здавлювання паразитами уражених тканин, розвиток запального процесу й алергічний вплив продуктів їх життєдіяльності й розпаду на організм хворого. Навколо цистицерків утворюється реактивна сполучна капсула, розвиваються запальні й дегенеративні зміни у тканинах.
Ураження головного мозку супроводжується енцефалітом, менінгітом, порушенням лікворообміну. Значні алергічні прояви виникають на стадії відмирання та розпаду паразита.
Вважають, що множинний цистицеркоз – результат автоінвазій, а ураження окремими цистицерками – наслідок аліментарного екзогенного зараження.
Клініка. Цистицерки, які знаходяться в підшкірній клітковині, рухомі при пальпації, мають гладеньку поверхню, хрящоподібної консистенції, круглі або овальні. Навколо утворюється щільна фіброзна капсула. Шкіра над ними незмінена. Якщо цистицерки не локалізуються поблизу нервових стовбурів або в життєвоважливих органах, то скарги не характерні. Розміщення їх на обличчі спричиняє косметичні незручності. Зрідка цистицерки нагноюються. Серйозну загрозу складає цистицеркоз центральної нервової системи. Патоморфологічні й патофізіологічні особливості при цьому зумовлені місцевим і загальним впливом цистицерка на тканину й оболонки мозку, стадією розвитку і локалізацією.
Місцева дія цистицерка викликана механічним впливом на тканину мозку і шляхи ліквороциркуляції, дією продуктів обміну на тканинні елементи. Загальний вплив зумовлений надходженням у кров і ліквор продуктів обміну, сенсибілізацією організму гетерогенними білками паразита. При цьому переважають судинні порушення з явищами стазу, тромбоутворення і периваскулярними крововиливами. На пізніх стадіях з’являються явища продуктивного запалення у тканині й оболонках мозку, облітеруються базальні цистерни, отвори Мажанді й Лушки, формується гідроцефалія.
Цистицерки: а – в оці; б – мозок, який містить велику кількість цистицерків (Пішак, Бажора, 2009)
Залежно від локалізації розрізняють 4 форми цистицеркозу мозку:
1)цистицеркоз великих півкуль;
2)цистицеркоз шлуночкової системи;
3)цистицеркоз основи мозку;
4)змішана форма цистицеркозу.
Цистицеркоз великих півкуль мозку супроводжується нападоподібним головним болем, запамороченням, блюванням, епілептиформними нападами, внутрішньочерепною гіпертензією, порушенням відтоку спинномозкової рідини.
Цистицеркоз четвертого шлуночка викликає раптовий головний біль з блюванням, брунсонівські напади за зміни положення голови і тіла.
Цистицеркоз основи мозку призводить до порушення слуху, смаку, вестибулярних розладів, парезів, психічних розладів.
Змішана форма цистицеркозу проходить з явищами епілепсії, психічних зрушень, галюцинацій.
Цистицеркоз очей викликає порушення гостроти зору, аж до його втрати.
У пацієнтів можуть розвиватися судоми, ознаки підвищеного внутрішньочерепного тиску, гідроцефалія, вогнищева неврологічна симптоматика, порушення ментального статусу та асептичний менінгіт. Також цистицерки можуть вражати спиною мозок, м’язи, підшкірну клітковину і очі. Після перенесеної личинкової інфекції формується стійкий імунітет.
У зразках калу яйця присутні менш ніж у 50% пацієнтів, хворих цистицеркозом. Діагноз зазвичай стає ясним після того як проводяться КТ-або MPT-дослідження для виявлення причин неврологічної симптоматики. Сканограмме можуть виявити гомогенні вузлики, кісти, кальцифіковані кісти, кільцеподібні тіні і гідроцефалію. Можливе проведення імуноферментного дослідження і інших серологічних досліджень для визначення антитіл, проте результати цих досліджень у багатьох інфікованих людей виявляються негативними. Теніоз звичайно може бути діагностований при дослідженні калу. Клінічна симптоматика цистицеркозу спинного мозку досить різноманітна і залежить від локалізації паразита. Для захворювання характерна зміна ремісій і загострень, зумовлених явищами асептичного запального процесу.
Діагностика. Цистицеркоз діагностується на підставі клініко-анамнестичних і епідеміологічних досліджень. Діагноз підтверджується імунологічними методами. Застосовують високочутливий і специфічний метод імуноблотингу.
Звапнені цистицерки в м’язах і підшкірній клітковині помітні при рентгенографії у формі витягнутих утворень.
Діагностика цистицеркозу центральної нервової системи ґрунтується на комплексній оцінці таких ознак:
1) ремітивний перебіг захворювання;
2) поліморфність і динамічність неврологічної симптоматики, в якій переважають симптоми подразнення;
3) виражених симптомах оболонкового і корінцевого подразнення; 4) нестійкого лімфоцитно-нейтрофільного цитозу у спинномозковій рідині, іноді з появою еозинофілів;
5) позитивних серологічних реакцій флуоресціюючих антитіл і непрямої гемаглютинації з антигеном із цистицерків;
6) анамнестичних вказівок на інвазію стьожковим гельмінтом.
При встановленні діагнозу допомагає анамнез: теніоз у минулому, клінічні показники. Цистицеркоз слід запідозрити у всіх хворих з неврологічними симптомами, які проживали або проживають в ендемічних районах. За всіх форм цистицеркозу застосовують серологічні тести-реакцію непрямої фуоресценції, пасивної гемаглютинації, преципітації, зв’язування комплементу.
Проводять рентгенографію черепа, енцефалографію, вентрикулографію, ангіографію.
Життєздатні форми (1-4х0,5-2 см) краще виявляються комп’ютерною або магнітно-резонансною томографією.
Цистицеркоз очей діагностують шляхом офтальмоскопії. Цистицеркоз м’язів – рентгенологічно або їх біопсією.
Методи дослідження
· Виявлення яєць і онкосфер в випорожнюваннях. При негативних результатах застосовують промивання кишечника
· Аналіз крові: еозинофілія
· Біопсія ураженого матеріалу (виявляють фінни)
· Рентгенографія (виявляють кальцинати)
· Цистицеркоз головного мозку
· Рентгенографія; Мрт/кт
· СМЖ: лімфоцитоз і еозинофілія; проба Ланге (характерна крива, що нагадує криву при прогресуючому паралічі).
Лікування. Пацієнтам з маніфестних нейроцистицеркоз необхідно призначати глюкокортикоїди (преднізолон у дозі 60 мг всередину 1 раз на день або дексаметазон у дозі 6 мг 1 раз на день), а також протисудомні препарати, що дозволяє усунути запалення і неврологічні симптоми. Питання про оптимальний варіант лікування нейроцистицеркозу залишається діскутабельним. Не всі пацієнти відгукуються на лікування, також як і не всі пацієнти повинні таке одержувати (до моменту початку лікування кісти можуть бути вже мертвими і звапніння, а запальний відповідь на лікування може бути ще гірше, ніж саме захворювання). Для лікування препаратом вибору є альбендазол в дозі 400 мг всередину 2 рази на день протягом 8-14 днів; також можливе використання празиквантелу в дозі 20-35 мг /кг всередину 3 рази на день протягом 30 днів.
Профілактика. Полягає в охороні людей від можливого зараження фінозним м’ясом, в охороні тварин (свиней) від зараження яйцями та проглотидами. Крім цього, обов’язкова дегельмінтизація всіх хворих на теніоз із подальшим знищенням виділених паразитів і випорожнень.
Стьожак широкий (Diphyllobotrium latum) – збудник дифілоботріозу
Географічне поширення: Північна і Центральна Європа, Сибір, Північна Америка, Канада, Японія, Центральна Африка. Частіше зустрічається в країнах з помірним кліматом.
Морфологія. Статевозріла особина довжиною 3-10 м (описані черви до 20 м завдовжки), містить близько 2000 члеників.
Стьожак широкий (Diphyllobotrium latum). Статевозріла особина. (Пішак, Бажора, 2009)
Сколекс овальний, з двома присмоктувальними щілинами – ботріями, що розташовані на спинному і черевному боках. Шийка тонка, 4-10 мм довжиною.
Сколекс стьожака широкого (Пішак, Бажора, 2009)
Ширина гермафродитних члеників (10-20 мм) значно перевищує довжину (2-4 мм), у задній частині тіла членики квадратні.
У центрі кожного членика знаходиться матка розеткоподібної форми.
Яйця трематодного типу довжиною до 75 мкм, сіруватого або жовтуватого кольору, широкоовальні. На одному полюсі яйця знаходиться кришечка, на іншому – невеликий горбик.
Яйце стьожака широкого (Пішак, Бажора, 2009)
Фіна – плероцеркоїд червоподібної форми з двома ботріями на передньому кінці тіла.
Життєвий цикл: паразит проходить складний життєвий цикл, що більше нагадує цикли розвитку трематод, ніж цестод.
Стьожак широкий – біогельмінт.
Остаточний хазяїн – людина (А), м’ясоїдні тварини. Локалізація статевозрілої особи: тонка кишка.
Проміжні хазяї: перший – рачок циклоп (Г), другий – риба (Д).
З фекаліями хворого виділяється до 1 млн. яєць на добу. Яйця (Б) виділяються незрілими і дозрівають у воді впродовж 2-х тижнів. Терміни розвитку личинкової стадії залежать від температури води, при цьому підвищення температури скорочує час розвитку, але зменшує виживання яєць.
Під дією сонячного світла із яйця вивільняється кодацидій – шестигачкова онкосфера кулястої форми, покрита війками (В). Корацидій впродовж 3-х днів повинен бути проковтнутий рачком циклопом, в організмі якого розвивається процеркоїд. Заражені рачки є кормом для прісноводних риб, у тілі яких через 2,5-3 міс. розвиваються плероцеркоїди, що стають інвазійними для остаточного хазяїна. Якщо великі хижі риби поїдають дрібних, плероцеркоїди зберігають у тілі нового хазяїна свою інвазійність.
Остаточні хазяїни заражаються, поїдаючи слабко термічно оброблену рибу або ікру.
Життєвий цикл стьожака широкого (Пішак, Бажора, 2009):
1 – остаточний хазяїн; 2 – яйце; 3 – корацидій; 4 – перший проміжний хазяїн – циклоп (ряд Сорероdа); 5 – процеркоїд; 6 – другий проміжний хазяїн – риби-хижаки; 7 – плероцеркоїд; 8 – плероцеркоїд у м’язах риб.
Інвазійна стадія – плероцеркоїд. Через 30-60 днів після зараження в тонкій кишці формується статевозріла стробіла. Тривалість життя в організмі остаточного хазяїна – до 10 років . (Пішак, Мажора, 2009).
Патогенна дія: токсично-алергічна; механічне ушкодження ботріями слизової оболонки кишківника призводить до некрозу й атрофії слизової оболонки; розвиток В12-фолієводефіцитної анемії внаслідок активного поглинання ціанокобаламіну паразитом (дифілоботріозна анемія).
Клінічні прояви. Захворювання характеризується поліморфною симптоматикою. Хворі скаржаться на нудоту, зрідка блювоту, болі в епігастральній ділянці або по всьому животу, які не залежать від вживання їжі, метеоризм, поганий апетит, нестійкі випорожнення, втрату працездатності, іноді на шкірі з’являється кропивниця. Розвивається В12-фолієводефіцитна перніціозна анемія (5), яка супроводжується кволістю, сонливістю, запамороченням, втратою працездатності. Часто виникає печіння язика, біль у стравоході при проковтуванні їжі. Шкіра хворого бліда з жовтуватим відтінком, обличчя набрякле. Температура переважно субфебрильна, зрідка підвищується до 38-39°С. Розвивається глосит Хантера, що проявляється яскраво-червоними плямами та тріщинами на язику. Ці зміни можуть поширюватися на ясна, слизову оболонку щік, піднебіння, глотки, стравоходу. З часом гострі явища стихають, сосочки язика атрофуються, він стає гладеньким, блискучим, наче “лакованим” (6). Живіт часто здутий, випорожнення рідкі. У хворих відмічається спленомегалія.
5 6 7
Лабораторна діагностика: Овоскопія та гельмінтоскопія фекалій, можливе виділення фрагментів стробіли гельмінта (зрілих проглотид) із випорожненнями. При проведенні гематологічного дослідження (7) у мазку крові виявляють еритроцити з кільцями Кебота (7.1), базофільною зернистістю (7.3) та тільцями Жолі (7.5), також у незначній кількості виявляються мегалобласти (7.2) та мегалоцити (7.4). У кістковому мозку діагностується еритробластичний еритропоез.
Профілактика:
1) особиста: невживання в їжу сирої, недостатньо соленої та термічно необробленої прісноводної риби;
2) громадська: планове виявлення та дегельмінтизація інвазованих осіб, домашніх тварин (собак, котів); систематичне обстеження рибалок, працівників рибних господарств, працівників річкових суден; охорона річок від забруднення фекаліями; санітарний та ветеринарний контроль за дотриманням правил переробки рибної продукції; санітарно-просвітницька робота (Пішак, Захарчук, 2011).
