Сисун печінковий, або фасціола (Разсіоіа Иераііса)

ТИП ПЛОСКІ ЧЕРВИ (PLATHELMINTHES).

ТИП КРУГЛІ ЧЕРВИ (NEMATHELMINTHES).

 

Загальна nхарактеристика типу Плоскі черви (Plathelminthes):

1) тіло сплющене у nспино-черевному напрямі; 2) шкірно-м’язовий мішок утворений шкірою та системою nкільцевих, поздовжніх і діагональних м’язів; 3) тіло заповнене паренхімою; 4) nтравна система трубчаста (передній та середній відділи), закінчуються сліпо, nбез анального отвору; у стьожкових червів травна система відсутня; 5) nкровоносна та дихальна системи відсутні; 6) видільна система nпротонефридіального типу; 7) статева система гермафродитна (шистосоми nроздільностатеві); 8) цикл розвитку проходить зі зміною хазяїв (проміжного та nкінцевого).

Загальна nхарактеристика Класу Сисуни (Trematoda):

1) тіло трематод nлистоподібної форми, сплющене у спино-черевному напрямку; 2) органи фіксації: nчеревна і ротова присоски, з ротовим отвором посередині; 3) травна система має nдві розгалужені або нерозгалужені трубки, що закінчуються сліпо; 4) анальний nотвір відсутній; 5) видільна система протонефридіального типу; 6) кровоносна і nдихальна системи відсутні; 7) нервова система складається з навкологлоткового nнервового кільця і нервових тяжів, що йдуть вздовж тіла і розгалужуються; 8) nгермафродити і роздільностатеві (шистосоми); 9) розвиток проходить зі зміною nхазяїв. Для більшості представників першим проміжним хазяїном є молюск, у якому nрозвивається личинка, крім того є другий – додатковий хазяїн – і дефінітивний nхазяїн, де розвивається статевозріла форма – марита; 10) цикл розвитку nпроходить із зміною личинкових стадій, що утворюються партеногенетично n(спороциста, редія). З яйця виходить війчастий мірацидій, він має багато nзародкових клітин. Зародкові клітини дають партеногенетичне покоління n(появляються без запліднення) спороцисти – редії. У їх тілі із зародкових nклітин утворюється наступне покоління личинок – церкарії. Вони виходять з редій nі покидають молюска, мають хвостовий придаток, плавають і перетворюються у тілі nпроміжного хазяїна в метацеркарій, або інцистуються і утворюють адолескарій. У nтакому вигляді потрапляють у травний тракт кінцевого хазяїна, де розвивається nстатевозріла форма. Цикл розвитку забезпечує велику кількість нащадків. З nодного яйця може розвинутися 160 церкаріїв, у шистозом одне яйце утворює тисячі nцеркаріїв.

Схема циклу розвитку сисунів:

1 – яйце; 2 – мірацидій; 3 – спороциста; 4 – редія;

5 – адолескарія; 6 – церкарій; 7 – метацеркарій; 8 – nмарита (статевозріла форма)

 

11)   Захворювання, викликані сисунами, називаються nтрематодозами. 12)        Тіло сисунів сплюснуте, нагадує листок овальної, nгрушоподібної або циліндричної форми. Органи прикріплення – дві присоски, одна nз них охоплює ротовий отвір. 13)   Шкірно-м’язовий мішок зверху має nцитоплазматичний тегумент, що бере участь у процесах обміну речовин, під ним nкутикула і три шари м’язів: кільцеві діагональні і поздовжні. Порожнина тіла nвідсутня, все тіло заповнене паренхімою, де розташовуються внутрішні органи. n14) Травна система розпочинається і закінчується одним і тим самим отвором у nзаглибині ротової присоски. Анального отвору немає, неперетравлені рештки їжі nвиділяються через ротовий отвір. Їжа потрапляє в глотку, до стравоходу, який у nпередній частині розгалужується на дві трубки. У деяких сисунів кишкові трубки nгалузяться. Гілки кишки сліпо закінчуються у задній частині тіла паразита. nЖивляться сисуни вмістом органів, в яких паразитують: слизом, кров’ю, nміжклітинною рідиною, запальним ексудатом. 15)     Видільна система виводить з nтіла сисунів різні продукти метаболізму. Вона ут-ворена системою дрібних nканальців – протонефридіїв, які впадають у два бокових ви-дільних канали, що в nзадній частині тіла відкриваються однією ексктректорною порою. 16)   Нервова nсистема утворена підглотковими нервовими вузлами, від яких у різні боки тіла nвідходять нервові розгалуження. 17)      Статева система гермафродитна, за nвинятком шистосом, у яких є самці і самки. Жіноча статева система складається з nяєчника, яйце-провода, оотипа (місце запліднення яйцеклітини), сім’яприймача, nжовтівників, тільця Меліса, що виділяє спеціальний секрет для змочування яєць. nТрубка, що відкривається назовні і другим кінцем з’єднується з оотипом, виконує nфункцію матки тоді, коли містить запліднені яйця і виділяє їх назовні; коли ж nпо ній проходять сперматозоїди до оотипу – вона виконує функцію піхви. Чоловіча nстатева система складається з двох сім’яників, що з’єднуються сім’япроводами і nформують сім’явиносну протоку. Вона відкривається у порожнину статевої сумки n(бурси), кінцева частина протоки – цирус, – виконує функцію парувального nоргана. Статеві органи сисунів відкриваються у проміжку між присосками. Яйця nсисунів порівняно великі, переважно овальні, з кришечкою на одному з полюсів. n18)    Паразитують сисуни в печінці, підшлунковій залозі, кишечнику, в легенях, nкров’яному руслі. Розвиваються зі зміною хазяїв. Проміжними хазяїнами є водні nта сухопутні молюски, крім них можуть бути ще додаткові хазяї – комахи, краби, nраки, риби. Статевозріла форма – марита – паразитує в організмі дефінітивного n(остаточного) хазяїна, яким може бути людина, інші ссавці або птахи. 19)        Розвиток nсисунів складний, охоплює значне коло хазяїв. Яйця із заплідненою яйцеклітиною nчи сформованим зародком з калом, сечею або харкотинням попадає в довкілля. Якщо nв яйці не було мірацидія, то за сприятливих умов (вода, волога трава, ґрунт) nвін закінчує свій розвиток всередині яйця, покидає шкаралупу, активно nрухається, шукає специфічного проміжного хазяїна – молюска – і, знайшовши його, nактивно проникає в його тіло або заковтується ним. У тілі проміжного хазяїна nпослідовно змінюються личинкові стадії: спороцисти, редії, церкарії. Цей процес nпроходить партеногенетично, без запліднення. У тілі молюска мірацидій скидає nвійчастий покрив, перетворюється на спороцисту, всередині якої з’являються nзародкові клітини, а з них партеногенетично – друге покоління личинок – редій. nУ тілі редій утворюються хвостаті церкарії, які вже мають травну систему і nприсоски. Церкарії виходять з тіла молюска і в довкіллі втрачають хвостик, nпокриваються оболонкою і перетворюються на цисти – адолескарії або метацеркарії n(інвазійні стадії для кінцевого хазяїна) (Пішак, Захарчук, 2011).

Сисун печінковий, або фасціола (Fasciola hepatica)

Географічне nпоширення: повсюдне.

Морфологія. nСтатевозріла особина листкоподібна, довжиною 20-30 мм, шириною 8-12 мм. На передньому кінці тіла знаходиться невеликий конічний виступ довжиною 4-5 мм. Черевний присосок більший, ніж ротовий. Сім’яники дуже розгалужені, знаходяться всередині тіла. Жовтівники розташовані з боків тіла. Матка звивиста, розміщена в передній частині тіла. Позаду і збоку середньої лінії знаходиться гіллястий яєчник.

Статевозріла форма сисуна печінкового (Пішак, Бажора, 2009)

Яйця великі, nовальної форми (130-150 х 70-90 мкм), мають кришечку.

Яйце сисуна печінкового

Життєвий цикл: фасціола n- біогельмінт.

Остаточний хазяїн – велика nі мала рогата худоба, зрідка людина.

Проміжний хазяїн – молюск nставковик малий .

Життєвий цикл сисуна nпечінкового (Пішак, Бажора, 2009):

1 – остаточні хазяї; 2 – nяйце; 3 – мірацидій; 4 – проміжний хазяїн (молюск малий ставковик); 5 – nспороциста; 6 – материнська редія; 7 – дочірня редія; 8 – церкарій; 9 – nадолескарій; 10 – адолескарій на траві.

 

Локалізація в nтілі остаточного хазяїна: внутрішньопечінкові жовчні nпротоки. Живиться жовчю, слизом, клітинними залишками. В організмі nлюдини може жити впродовж 9-13 років. Яйця nвиділяються у зовнішнє середовище з фекаліями. У воді з них виходять мірацидії, nякі активно проникають у тіло проміжного хазяїна – молюска ставковика nмалого, де проходять стадії спороцисти, редії, церкарія. nЦеркарії залишають тіло молюска, активно плавають за допомогою nхвоста, згодом відкидають хвіст і інцистуються у воді або на nводяних рослинах, утворюючи адолескарії.

Інвазійна стадія для остаточного хазяїна – nадолескарії, які зберігають інвазійність 2-3 роки. Людина nі тварини заражаються під час пиття води з заражених водойм або при nпоїданні водяних рослин З прикріпленими адолескаріями. Шлунковий сік nрозчиняє оболонку адолескарія, крізь стінку кишківника nличинки проникають у черевну порожнину, згодом крізь капсулу печінки – nу внутрішньопечінкові протоки і жовчний міхур. Можливий і nгематогенний шлях міграції – системою ворітної вени. Статевої зрілості nдосягає через 3-4 міс, після чого починається виділення яєць.

Патогенна дія: паразит nвикликає токсично-алергічні реакції; механічне ушкодження жовч­них ходів та тканини nпечінки; призводить до розвитку механічної nжовтяниці внаслідок закупорювання nжовчних шляхів; тривале паразитування фасціол nможе сприяти розвитку цирозу або раку печінки.

Захворювання – nфасціольоз. Інкубаційний період близько 15 днів. Хвороба nперебігає у 2 фази:

• гостра фаза, для якої характерні nнеспецифічні симптоми хвороби: болі в суглобах, лихоманка, nвисипання на шкірі; непостійні болі в животі, особливо після nприйому їжі, діарея або запор;

• хронічна фаза починається з третього nмісяця хвороби, коли статевозрілі сисуни знаходяться в печінці; nпечінка збільшена, з’являються симптоми запалення жовчного міхура, nіноді жовтяниця; хворий худне, періодично – алергічні прояви.

Діагностика.

Клінічна: хронічний холангіт і холецистит nу поєднанні з алергічними проявами.

Лабораторна: серологічні реакції n(РНГА, РІФ) у перших три місяці після зараження, коли статевонезрілі фасціоли nще не виділяють яєць; овоскопія дуоденального вмісту або фекалій n(після 12 тижня хвороби).

Яйця у фекаліях можуть виявлятися при nвживанні в їжу печінки хворих тварин (“транзитні” яйця). nЧерез це за день перед дослідженням необхідно виключити яловичу печінку з nраціону пацієнта.

Лікування. Застосовують nантигельмінтні препарати.

Профілактика. nОсобиста: — не пити сиру воду з відкритих водойм, особливо nв місцях випасу худоби; не вживати в їжу в сирому вигляді nдикорослі рослини. Громадська: основана на ветеринарних заходах nщодо боротьби з фасціольозом тварин (Пішак, Захарчук, 2011).

Сисун котячий, або сибірський (Орisthorhis felineus)

Географічне поширення: на nберегах великих рік, в основному в басейнах рік Західного nСибіру, Казахстану, Наддніпрянщини, Волго-Камського і Донського nбасейнів. Опісторхоз – пероральний біогельмінтоз, зооноз, nприродно-вогнищева інвазія. Дефінітивними (кінцевими) хазяїнами і джерелом nінвазії є синантропні й домашні тварини (кішки, собаки, лисиці, песець та інші nхижаки, які живляться рибою), а також людина. Проміжний хазяїн опісторхіса – nпрісноводний молюск Bithynia leachi. Додатковими хазяїнами, через яких nзаражаються опісторхозом людина і ссавці, є коропові риби – плітка, лящ, в’язь nта ін.

Опісторхоз дуже поширений серед тварин, які nживляться рибою. Сприйнятливість до інвазії загальна. Захворювання реєструється nі в Україні. Основним центром поширення опісторхозу є басейни річок Обі та nІртиша, де інтенсивність інвазії коропових риб становить 93-96%. Зараженість nмісцевого населення досягає 87%.

Морфологія. nСтатевозріла особина завдовжки 8-13 мм. Тіло звужене спереду. nГілки кишківника досягають заднього кінця тіла. У задній частині nтіла знаходяться два великих чотири- і п’ятилопатеві сім’яники. Матка nтемнозабарвлена, разом з жовтівниками займає середню частину nтіла.

Статевозріла особина сисуна котячого n(Пішак, Бажора, 2009):

Яйця дрібні, nдовжиною 26-30 мкм, асиметричні, мають кришечку і невеликий nгорбок на протилежних кінцях.

Яйце сисуна котячого (Пішак, Бажора, n2009)

Життєвий цикл: опісторх n- біогельмінт.

Остаточний хазяїн – люди nі тварини, що харчуються рибою.

Проміжні хазяїни: перший n- молюск (Віthinia), другий n- риби родини коропових.

Локалізація в nтілі остаточного хазяїна: внутрішньопечінкові жовчні nпротоки, протоки підшлункової залози. Яйця nвиділяються в зовнішнє середовище з фекаліями хворого, в яйці nзнаходиться зрілий мірацидій. В організмі водяних молюсків, що проковтнули nяйця, мірацидії вивільняються, проходять стадії спороцисти, nредії, церкарія. Розвиток триває близько двох місяців (до 1 року в nСибіру). Церкарії активно вихо­дять у воду крізь покриви тіла молюска і nпроковтуються рибами. У м’язах риби церкарії покриваються nподвійною оболонкою й інцистуються, перетворюються в метацеркарії. nОстаточний хазяїн заражається, з’ївши сир або недостатньо термічно оброблену nрибу.

Інвазійна стадія – метацеркарій. nУ кишківнику личинки вивільняються і проникають у протоки підшлункової nзалози та внутрішньопечінкові жовчні протоки. За місяць паразити nстають статевозрілими і починають виділяти яйця. Тривалість nжиття в організмі людини – до 30 років.

Патогенна дія: механічне ураження жовчних проток і проток підшлункової залози, що може призвести до первинного раку печінки і підшлункової залози, цирозу печінки; розвиток патологічних шлунково-кишкових рефлексів; вторинне інвазування жовчних проток і міхура; механічна жовтяниця nвнаслідок закупорки жовчних шляхів; токсично-алергічні реакції, особливо в перший місяць хвороби.

Клініка. Захворювання опісторхоз nперебігає у дві фази:

•      nу ранній фазі, що виникає через два тижні nпісля зараження, переважають токсично-алергічні прояви (підвищення nтемператури тіла, м’язові і суглобові болі, висипка алергійного nхарактеру, астматичний бронхіт); виражена еозинофілія;

•      nу nдругій, хронічній фазі хвороби, переважа­ють nознаки ураження печінки і підшлункової залози (болі в правому підребер’ї, порушення моторики шлунково-кишкового тракту, запалення жовчного міхура і жовчних проток, збільшення печінки) n(Пішак, nЗахарчук, 2011).

Діагностика. Клінічна: nоснована на даних епідеміологічного анамнезу, симптомах nураження печінки, жовчного міхура і підшлункової залози. Лабораторна: nвиявлення яєць у дуоденальному вмісті і фекаліях (яйця nз’являються не раніше, ніж через місяць після зараження); nсерологічні реакції на ранній стадії хвороби.

Лікування. Застосовують nантигельмінтні препарати. Після лікування яйця nпаразити можуть виділятися тривало, тому контрольні аналізи nпроводять не раніше, ніж через 3-4 місяці.

Профілактика. nОсобиста: не вживати в їжу недостатньо термічно nоброблену або погано просолену рибу. Громадська: виявлення і лікування хворих, захист водойм від фекального забруднення, nсанітарно-просвітня робота.

Сисун ланцетоподібний (Dicrocoelium lanceatum)

Географічне поширення: повсюдне.

Морфологія. nСтатевозріла особина довжиною 5-12 мм, тіло спереду рівномірно nзвуже­не, задній кінець заокруглений. Два часточкові сім’яники nзнаходяться в передній третині тіла. Яєчник розташований за заднім nсім’яником, матка – у задній частині тіла. Жовтівники – з боків у nсередній частині тіла.

Статевозріла форма сисуна nланцетоподібного (Пішак, Бажора, 2009)

Яйця коричневого забарвлення, розміром n38-45 мкм, асиметричні. Кришечка зрілого яйця слабко помітна, nрозташована на гострішому полюсі. Всередині зрілого яйця nзнаходиться зародок з двома круглими клітинами.

Яйце nсисуна ланцетоподібного (Пішак, Мажора, 2009)

 

Життєвий nцикл.

Остаточний nхазяїн – травоїдні тварини: вели­ка і мала рогата худоба, свині. У людини описані поодинокі випадки хвороби.

Проміжні хазяї: перший n- наземні молюски (Неlicella, Zebrina та ін.), другий – мурахи.

Інвазійна стадія – метацеркарій. nЛюдина заражається при випадковому проковтуванні мурах з ягодами, овочами.

Локалізація в nтілі остаточного хазяїна: внутрішньопечінкові жовчні nпротоки.

Яйця дикроцелія виділяються з фекаліями хворого nв навколишнє середовище. Всередині яйця знаходиться розвинутий nмірацидій, що вивільняється у тілі наземного молюска. У печінці молюска (впродовж 4,5 міс. – 1 року) розвиваються nспороцисти і церкарії. Стадія редії відсутня. Церкарії мігрують у nпорожнину легень і викидаються назовні у nвигляді слизуватих грудочок. Грудочки проковтують мурахи, у м’язах і nжировому тілі яких розвиваються метацеркарії. nХарактерне заціпеніння уражених мурах nпри зниженні температури до 11-12 n°С, що полегшує їх проковтування остаточним хазяїном з травою.

Клінічні прояви nзахворювання дикроцеліозу: Інкубаційний період триває від 1 до 8 nтижнів. Хвороба розпочинається з нездужання, головного болю, зниження апетиту. nІноді з’являється кропивниця і часто гарячка:. При огляді хворого виявляють nсубіктеричність склер. Пізніше виникають болі в епігастрії та правій nпідреберній ділянці, нудота, іноді блювання. Печінка збільшується в розмірах, nстає щільною і болючою при пальпації. У ранню фазу хвороби з’являється помітний nеозинофільний лейкоцитоз із зростанням кількості лейкоцитів до 18000-20000 і nнавіть до 52000, еозинофілів – до 40500 в 1мм3 крові. Поступово через 3-4 nмісяці гострі явища вщухають, температура знижується до нормальної і nдикроцеліоз переходить у хронічну форму. При цьому переважають диспепсичні nявища, запаморочення, болі в животі. Останні мають характер давлячих або nколючих в епігастрії або правому підребер’ї. Проте болі можуть набувати nнападоподібного характеру, нагадуючи жовчнокам’яну коліку, супроводжуються nзбільшенням у розмірах жовчного міхура, зростанням температури до 38°С і вище, nіноді з’являється жовтяниця. Тривалість цих нападів різна – від кількох годин до n7-8 діб. Напади розділені періодами, коли болі зникають або вони незначні. nПечінка виступає з-під реберної дуги на 2-5 см, але може і не збільшуватися. nКонсистенція її щільна, поверхня гладенька. У крові кількість лейкоцитів nнезмінена або помірний лейкоцитоз, еозинофілія незначна (7-10%). При тривалому nперебігу хвороби настають розлади функції печінки, пронос, макроцитарна анемія, nсхуднення.

У більш пізню фазу статевозрілі форми nвикликають хронічне запалення жовчних шляхів із розростанням фіброзної тканини, nз відкладанням у ній солей кальцію, розвиваються явища холангіту, дискінезії nжовчних шляхів, іноді гепатит. За своєчасного розпізнання й енергійної терапії nпрогноз сприятливий.

Діагностика. Клінічна: ґрунтується nна поєднанні симптомів холециститу з алергічними проявами.

Лабораторна: виявлення nяєць у дуоденально­му вмісті і фекаліях, як і при фасціольозі, nможливе виявлення “транзитних” яєць; серологічні реакції.

Лікування. Розроблено недостатньо. Рекомендується празиквантел.

Профілактика. Особиста: мити nовочі і фрукти перед вживанням. Громадська: ветеринарний nконтроль за nтваринами.

Сисун легеневий (Раragonimus ringeri)

Географічне поширення: Далекий Схід, Південно-Східна nАзія, Філіппіни, Індонезія, Південна Америка (Перу, Еквадор), nАфрика (Заїр, Камерун, Нігерія).

Морфологія. Статевозріла nособина має тіло яйцеподібної форми, розміром до 1 см, червоно-коричневого nкольору. Часточкові сім’яники знаходяться в задній третині nтіла, часточковий яєчник і матка розташовані над сім’яниками. Жовтівники nзаймають бічні поверхні вздовж тіла.

Статевозріла форма сисуна легеневого

Яйця широкі nта овальні, з кришечкою, золотаво-коричневого кольору, довжиною nдо 100 мкм.

Життєвий цикл: парагонім – nбіогельмінт.

Остаточний хазяїн – тварини nіз родини собачих, котячих, єнотових, рідше людина.

Проміжний хазяїн: перший n- молюск, другий – раки, краби.

Яйце сисуна легеневого (Пішак, Мажора, n2009)

Локалізація в тілі остаточного хазяїна: дрібні бронхи. Можлива позалегенева локалізація (печінка, селезінка, головний мозок, м’язи).

Життєвий цикл. nЯйця виділяються в зовнішнє середовище з харкотинням хворого. У nводі з яйця виходить мірацидій, який проникає в тіло nпрісноводних молюсків. У тілі проміжного хазяїна проходить стадії nспороцисти, материнської і дочірньої редій, церкарія. Церкарії активно nпроникають у тіло прісноводних раків і крабів, у м’язах і внутрішніх nорганах яких розвиваються метацеркарії.

Людина й інші остаточні nхазяї заражаються при вживанні крабів і раків у сирому вигляді або через nводу (після загибелі рака метацеркарії у воді залишаються nживими до 25 днів).

Інвазійна стадія – метацеркарій. nМолоді пара­зити вивільняються в кишківнику, мігрують крізь стінку nкшпківника в черевну порожнину, згодом крізь діафрагму – в nлегені, де через 5-6 тижнів досягають статевої зрілості. У цей nперіод можуть гематоген­ним шляхом занестися в інші органи.

 Життєвий nцикл сисуна легеневого (Пішак, Бажора, 2009)

1 – nостаточний хазяїн; 2 – яйце; 3 – мірацидій; 4 – перший проміжний хазяїн n(молюск); 5 – спороциста; 6 – материнська редія; 7 – дочірня редія; 8 – nцеркарій; 9 – другий проміжний хазяїн (прісноводний краб); 10 – метацеркарій;

9 – nдругий проміжний хазяїн (прісноводний раб); 10 – метацеркарій

 

Патогенна дія та клінічні nпрояви парагонімозу: механічне ураження тканин хазяїна nпід час міграції, ураження стінок бронхів, альвеол; nформуваннятіаразитарних кіст, що містять 1-2 парагоніми; розвиток nлегеневих абсцесів; токсично-алергічна дія. У гострій стадії nхвороби переважають токсично-алергічні прояви. Можуть nрозвинутися запальні процеси очеревини, стінки кишківника, тканини nпечінки, осередкова пневмонія, плеврит. Гостра стадія триває 1,5-3 міс, nнадалі хвороба переходить у хронічну стадію. При nзагостреннях температура тіла підвищується до 38-39 °С, задуха, біль в грудях, кашель, харкотиння з домішками крові, у легенях вислуховуються сухі і вологі хрипи. Пізніше розвиваються легеневі абсцеси. З позалегеневих локалізацій часто зустрічається парагонімоз мозку, що проявляється запаленням nмозкових оболонок і тканини мозку, епілепсією.

Діагностика. nКлінічна: ґрунтується на епідеміологічному анамнезі, nвиражених алергічних проявах, ураженні легень. Лабораторна: nовоскопія харкотиння або фекалій (яйця потрапляють у nкишківник при заковтуванні харкотиння) через 1,5-2 місяці після nзараження; серологічні реакції РЗК, РПГА на ранніх стадіях nхвороби.

Лікування. Застосовують nантипаразитарні препарати.

Профілактика. Особиста: nне вживати в їжу сирих раків і крабів, не пити сиру воду в nосередках хвороби. Громадська: виявлення і лікування хворих, nзахист водойм від фекального забруднення, санітарно-просвітня робота.

Шистосоми – збудники nшистосомозів

Шистосомози викликаються різними видами nсисунів роду Schistosoma (родини Schistosomatidae), які nпаразитують у кровоносній системі людини.

Шистосомози поширені в Африці, Азії та Південній nАмериці й відносяться до найважливіших гельмінтозів людини, якими уражено понад n100 млн. людей.

В організмі людини паразитують 3 види nшистосом: Schistosoma haematobium, nSchistosoma mansoni, Schistosoma japonicum.

Сечостатевий шистосомоз – nгельмінтоз із переважаючим ураженням сечостатевих органів. Захворювання (Schistosomosis nurogenitalis) поширене серед населення країн Африки, зареєстрований в nІраку, Саудівській Аравії, Сирії, Індії та ін. У цілому у 73 країнах світу nшистосомозом заражено близько 200 млн. людей і понад 600 млн. ризикують бути nзараженими.

Етіологія. Збудник n– Schistosoma haematobium. Самець довжиною 4-15 мм, шириною 1 мм, самка n– відповідно 20 і 0,5 мм. На вентральній стороні тіла самця знаходиться nглибокий жолоб, в якому розміщується самка. Паразитують завжди парами.

Епідеміологія. nСечостатевий шистосомоз – перкутанний біогельмінтоз, антропоноз. Кінцевим nхазяїном і джерелом зараження є людина, інвазована Schistosoma haematobium, nщо виділяє яйця гельмінта в навколишнє середовище.

Проміжний хазяїн – nмолюски роду Bullinus, Physopsis, Planorbis, які живуть у річках nз повільною течією, болотах, на мілководді.

 

Schistosoma haematobium. Самець і самка

Життєвий цикл nДорослі особини паразитують переважно у венозному сплетенні малого таза, у великих nвенозних стовбурах, а також у венах нирок, сечового міхура. Самки починають nвідкладати яйця на 4-5-му тижні після інвазії, але в сечі вони з’являються nпізніше. Місце яйцевідкладання – вени сечового міхура і сім’яних міхурців. Яйце nпроколює стінку сечового міхура шпичкою, просувається через слизову оболонку в nпросвіт сечового міхура, дозріваючи під час міграції. В яйці міститься nвійчастий зародок, мірацидій. Яйця виносяться із сечею назовні, частково nскупчуються в міхурі. Кількість їх у сечі за добу досягає 30 тис.

Яйця шистосом у зовнішньому середовищі при nтемпературі 7-10°С залишаються життєздатними більше тижня, у холодній воді n(1-4°С) зберігаються декілька місяців, а при висиханні швидко гинуть. nВилуплювання мірацидіїв відбувається при температурі від 8° до 37°С. Оптимальна nтемпература для розвитку личинкових стадій – 32-33°С.

З яєць, які потрапили у воду, виходять nмірацидії, вони проникають у молюска, де і відбувається партеногенетичне nрозмноження. Проміжного хазяїна покидають церкарії. Проникнення церкаріїв у nтіло дефінітивного хазяїна відбувається через шкіру. Під час купання, прання nбілизни, миття посуду в забруднених сечею інвазованих осіб водоймах, збиранні nрису, при ходінні босоніж по вологій траві й ґрунті інвазійні личинки активно nпроникають у тіло людини.

 

Цикл розвитку Schistosoma nhaematobium

Сприйнятливість до інвазії загальна. nНайбільше уражуються люди віком 10-20 років. В ендемічних районах населення nінвазується в дитячому віці. Поширенню інвазії сприяють незадовільні nсоціально-побутові умови, недотримання гігієнічних навичок, незнання джерел і nшляхів зараження.

Клінічні прояви nсечостатевого шистосомозу. Клініка. Під час проникнення церкаріїв nу шкіру людина відчуває гострий біль, який нагадує укол голкою. Першими nознаками хвороби можуть бути дерматит, свербіж. Через 5-8 діб після зараження nрозвивається гостра стадія шистосомозу, зумовлена міграцією шистосомул і nрозвитком статевозрілих шистосом. На фоні загальної слабкості, зниження nапетиту, схуднення, головних болей, з’являються явища алергії, озноб. Вказані nсимптоми тривають від 5 діб до 2 тижнів. Потім настає латентна стадія інвазії nвід 2 тижнів до 3 місяців. Після періоду клінічного спокою знову погіршується nсамопочуття хворого, повторно з’являються симптоми алергії. Через 2-9 місяців від nпочатку зараження на цьому фоні виникає постійна і помітна ознака хвороби – nтермінальна гематурія. Як правило, гематурія не супроводжується дизурією. nНерідко сечовиділення супроводжується болями які локалізуються в сечовому nміхурі, над лобком, у ділянці промежини, а при ураженні сечоводів – у попереку. nХарактер й інтенсивність болю різна, від незначного ниючого до сильного за nтипом ниркової коліки. При ураженні прямої кишки з’являється кров і слиз у nвипорожненнях. При цитоскопії виявляється осередкова гіперемія і шистоматозні nгорбики (більгарціоми), поліпоїдні утвори у вигляді папілом або інфільтратів, nшистосомозних виразок. Пізніше слизова оболонка сечового міхура стає анемічною, nчерез неї просвічуються кальцифіковані яйця шистосом – «піщані плями». У віддалені nтерміни утвори спадають, зникають дизуричні розлади, зменшується гематурія. nКрім сечовидільної системи, уражаються і статеві органи, але клінічні прояви nпаразитування шистосом і їх яєць у геніталіях виявляють рідше. У жінок nрозвиваються кольпіти, тріщини і поліпи слизової оболонки піхви і матки, у nчоловіків – епідидиміт, простатит та ін. Ураження сечоводів, ниркових мисок nзумовлює урологічну симптоматику. У чоловіків ці симптоми трапляються частіше, nніж у жінок. Частота ураження сечоводів і нирок зростає з віком. Деструктивні nзміни вустя сечоводів, стриктури термінальних і розширення вищерозміщених nвідділів сечоводів, пієлоектазії, гідронефроз – послідовні етапи ураження nсечовидільної системи, які викликають анурію, уремію і смерть хворого. nУскладнення сечостатевого шистосомозу: звуження термінального відділу сечовода; nзморщування сечового міхура; гідронефроз; нефролітіаз, нориці сечового міхура і nпрямої кишки.

Прогноз при сечостатевому шистосомозі nзалежить від інтенсивності інвазії, залучення в патологічний процес інших nорганів і розвитку ускладнень з боку сечовидільної системи. При ранньому nрозпізнанні і своєчасному лікуванні прогноз сприятливий. Повторне зараження й nускладнення значно погіршує кінець хвороби. Тривалість життя паразитів до 30 nроків.

У деяких країнах Африки та Східного nСередземномор’я ця хвороба є причиною втрати працездатності й має значну питому nвагу у структурі смертності населення.

Діагностика nсечостатевого шистосомозу ґрунтується на даних клініки: ураженні стінки nсечового міхура, гематурії, еозинофілії крові. Для підтвердження діагнозу nдосліджують сечу на яйця гельмінтів. Встановлено, що максимальне виділення яєць nшистосом відбувається після полудня, тому її збирають для дослідження у nпроміжку між 10 год ранку і 14 год дня. Проте краще досліджувати всю добову nпорцію сечі. Яйце шистосом овальної, дещо видовженої форми, закінчується на nодному з полюсів загостренням у вигляді шпички. Оболонка тонка, прозора, без nкришечки. В яйці міститься сформований мірацидій. Розміри: 120-160х50-70мкм. nЯйця із сечею виділяються нерівномірно, тому при негативному аналізі його слід nповторити.

Частина яєць шистосом не виділяється у nпросвіт сечового міхура, а гине у тканинах і зазнає звапнення. Для діагностики nсечостатевого шистосомозу, коли не виявляють яйця в сечі, застосовують nцистоскопію з біопсією шматочка слизової оболонки.

Важливе діагностичне значення має комплексне nурологічне обстеження хворих (цистоскопія з біопсією слизової оболонки сечового nміхура, оглядова рентгенограма сечовидільної системи, цистографія, екскреторна nурографія, оцінка функції нирок). Менше значення мають імунологічні методи nдослідження.

Профілактика. У nборотьбі з шистосомозом поряд із плановим лікуванням хворих необхідно проводити nкомплекс профілактичних заходів, які стосуються санітарного благоустрію nнаселених пунктів, знешкоджувати фекалії і сечу, ліквідовувати непотрібні для nгосподарства дрібні водойми, запобігати заболочуванню місцевості, проводити nправильне планування й експлуатацію зрошувальних систем. Для знищення молюсків nефективні фенасал, мідний купорос, арсенат кальцію. Змащування шкіри мазями з nдиметилфталатом або дибутилфталатом; носіння спеціального одягу і взутгя nзапобігають проникненню в організм церкаріїв шистосом. В осередках шистосомозу nне слід купатися в стоячих або з повільною течією водоймах. Воду з них можна nвживати тільки після кип’ятіння (Пішак, Захарчук, 2011).

Загальна характеристика nкласу Стьожкові черви (Cestoidea)

1)                nтіло стрічкоподібне, nпосегментоване на членики-проглотиди;

2)                nтіло червів складається з головки – сколекса, nшийки і стробіли, nяка містить проглотиди. Членики стробіли (проглотиди) за стадією розвитку nподіляються на гермафродитні та зрілі. У гермафродитних проглотидах в яких nрозвинені чоловічі і жіночі статеві органи. Зрілі проглотиди містять матку, яка nзаповнена заплідненими яйцями. Останні розташовуються в кінці стробіли і nвиділяються з калом. Шийка, що прилягає одразу до сколекса, коротка і nнепочленована, виконує важливу функцію росту і формування стробіли шляхом nбрунькування. Між першим члеником і шийкою послідовно з’являються нові членики, nтому найстаршими проглотидами є ті, що розташовані в кінці стробіли. Вони й nвиділяються при дефекації.

3)                nстатева система гермафродитна;

4)                nтравна система відсутня, живлення проходить nвсією поверхнею тіла;

5)                nнервова система утворена головним нервовим nкільцем і двома нервовими стовбурами, що простягаються з двох боків стробіли і nв кожному членику з’єднуються двома поперечними нервовими відгалуженнями;

6)                nвидільна система протонефридіального nтипу;

7)                nкровоносної і дихальної систем немає;

8)                nрозвиток проходить з личинковими стадіями і зміною хазяїв (біогельмінти);

9)                nзахворювання, що викликані nстьожковими червами, називаються цестодози;

10)           nзахворювання, викликані їх личинками, – цистицеркози, ценурози, ехінококози, альвеококози;

11)           nтіло стьожаків, як nі всіх плоских червів, покрите шкірно-м’язовим nмішком: зовні кутикула, шар епітелію, м’язи (кільцеві і поздовжні);

12)           nстьожкові гельмінти належать до типу Plathelminthes, класу Cestoda;

13)           nмедичне значення мають представники двох nрядів: ціп’яки і стьожаки.

14) Розвиток їх проходить зі зміною хазяїв, людина найчастіше є nостаточним хазяїном, проте для ехінокока та альвеокока людина є проміжним nхазяїном. Для свинячого ціп’яка людина може бути факультативно проміжним nхазяїном, хоч облігатно є дефінітивним (кінцевим). Карликовий ціп’як всі стадії nрозвитку проходить в організмі людини, отже, людина – і проміжний, і кінцевий nхазяїн. При проковтуванні яєць цестод із водою чи кормом у проміжних хазяїв у nкишечнику звільняються онкосфери від яйцевих оболонок, проходять через стінку nкишок у різні органи, де перетворюються на личинкову стадію. Личинкові стадії цестод різноманітні. Основні nтипи личинок: цистицеркоїд, цистицерк, ценур, ехінокок, альвеокок, nстробілоцерк, тетратиридій, а в стьожаків – процеркоїд і плероцеркоїд. nДефінітивні хазяїни інвазуються при поїданні заражених органів проміжних nхазяїв.

Цестоди (Пішак, Бажора, 2009):

 І – сколекси; II – гермафродитні членики; III – зрілі членики; IV – поперечний зріз сколексу nстьожака широкого;

а – стьожак широкий (Diphyllobotrium latum); nб – ціп’як озброєний (Таеnia solium); в – ціп’як неозброєний (Таеniarhynchus saginatus); г – nціп’як карликовий (Нуmenolepis nana): 1 – ботрії; n2 – зона росту; 3 – цирусна сумка; 4 – піхва; 5 – матка; 6 – жовтівники; 7 – nяєчник; 8 – оотип; 9 – вивідний отвір матки; 10 – тільце Меліса; n11 -сім’яники; 12 – віночок гачків; 13 -присоски; 14 – зона росту; 15- nсім’яники; 16- матка; 17-яєчник; 18 – тільце Меліса; 19 – оотип; 20 n- жовтівники; 21 – матка, заповнена яйцями; 22 – піхва; 23 – сім’явивідна nпротока.

Ціп’як неозброєний (бичачий) n(Таеniarhynchus saginatus) – nзбудник теніаринхозу

Географічне поширення: зустрічається nповсюдно. Частота захворювання переважає в Центральній nЄвропі, на півночі Африки, Південній Америці.

Неозброєний n(бичачий) ціп’як(Пішак, Бажора, 2009):

 а – nсколекс; b. – зріла проглотида

 

Морфологія. nСтатевозріла особина близько 5-6 метрів довжиною (може nдосягати довжини 12-20 м), складається із 1000-2000 члеників. Сколекс nокруглий, 1-2 мм діаметром, має 4 пігментовані присоски. Шийка nкоротка і тонка. Гермафродитний nчленик має дволопатевий яєчник. Зрілі членики прямокутної nформи, розміром 20-30 х 12 мм, довжина членика перевищує ширину (3:1-4:1). Матка закритого типу, розгалужена у ви­гляді стовбура, від якого з кожного боку відходять n17-35 бічних відгалужень, містить до n150000 яєць. Кінцеві членики здатні nдо активного руху. Яйця округлої форми, мають зародок – онкосферу з nтрьома парами гачків. Онкосфера оточена nдвоконтурною радіально посмугованою товстою оболонкою жовтаво-коричневого кольору n(ембріофор). Зовнішня оболонка яйця тонка, nбезбарвна, у яєць, що виділилися, дуже швидко руйнується. Фіна типу цистицерк (Сysticercus bovi), відрізняється від фіни свинячого ціп’яка nменшими розмірами (7,5-10 х 4-6 мм) і має вигляд просяно­го nзернятка.

Життєвий цикл. Неозброєний nціп’як – біогельмінт. Остаточний хазяїн – людина. nЛокалізація в тілі остаточного хазяїна – тонка кишка. nПроміжний хазяїн – велика рогата худоба.

Життєвий цикл ціп’яка nнеозброєного(Пішак, Бажора, 2009):

1 – остаточний хазяїн; 2 – рухливі nзрілі проглотиди; 3 – яйце;

4 – проміжний хазяїн; 5 – фіна; n6 цистицерка; 7 – фінозне м’ясо.

 

У зовнішнє середовище членики виділяються з фекаліями nхворого або активно виповзають через задній прохід. Велика рогата худоба nзаражається, поїдаючи nзабруднену яйцями траву. У травному тракті nпроміжного хазяїна онкосфери вивільняються, проникають у кровоносні судини і з течією крові потрапляють у міжм’язову сполучну тканину скелетних м’язів, серцевий м’яз, язик. Через 7 nмісяців після зараження фіни є nінвазійними для людини і зберігають інвазійність до 2-х років. Людина заражається, з’ївши погано термічно оброблену фінозну яловичину. Інвазійна стадія – цистицерк. У кишківнику сколекс nпаразита вивертається, прикріплюється до стінки кишківника і починається ріст nстробіли. Через три місяці ціп’як досягає статевої зрілості. Тривалість nжиття – близько 10 років. Розвиток фін в nорганізмі людини неможливий.

Епідеміологія. Теніаринхоз – пероральний nбіогельмінтоз, антропоноз, реєструється на всіх континентах земної кулі. В nУкраїні виявляються поодинокі випадки захворювання. Переважно хворіють люди nпевних професій (забійники тварин, кухарі, торгівельні працівники та ін.).

Епідемічний процес nзумовлений взаємодією джерела інвазії (інвазовані люди), механізму передачі, в nякому бере участь проміжний хазяїн, і сприйнятливими до інвазії здоровими nлюдьми. Роль людини як джерела інвазії визначається тривалістю паразитування nгельмінта і забрудненням довкілля. Онкосфери зберігаються в ґрунті до 1 року, на nсонці гинуть через 30-50 хв, при температурі +70°С гинуть миттєво. У 5%-ному nрозчині карболової кислоти вони залишаються життєздатними 10-11год, у 5%-ному nрозчині лізолу – 2 доби, в 3-10% хлораміну – 4 доби, в 10-20% хлорному вапні – n5-6 годин. До чинників, які визначають характер епідемічного процесу, nвідносять: рівень розвитку тваринництва, санітарний стан місцевості, якість nмедичного і ветеринарного нагляду, звички вживати термічно не оброблене м’ясо.  nЄдиним кінцевим nхазяїном і джерелом інвазії ціп’яка неозброєного є людина. Гельмінт паразитує в nтонкій кишці. Від стробіли періодично відриваються кінцеві членики і nвиділяються назовні з випорожненнями, розсіюються в навколишньому середовищі. nПодальший розвиток гельмінта відбувається в проміжному хазяїні – великій nрогатій худобі, яка заражається через корм, забруднений фекаліями інвазованих nлюдей. У кишечнику проміжного хазяїна онкосфери звільняються від оболонок, nпроникають у кров, накопичуються в міжм’язовій сполучній тканині, де і nперетворюються в міхуроподібну форму – цистицерк. Приблизно через 4 місяці nцистицерк стає інвазійним для людини.

Патогенна дія: внаслідок nвиділення паразитом антипротеолітичних ферментів порушується травлення nй всмоктування; призводить до схуднення; механічне ураження слизової nоболонки кишківника органами фіксації.

Клініка. Інкубаційний nперіод — від 8 до 10 тижнів. Майже безсимптомний початок хвороби – причина nневивченості клініки ранньої фази теніаринхозу. Свідченням інвазії може бути nвиповзання або виділення з фекаліями члеників. Із настанням хронічної стадії nхворі скаржаться на кволість, загальну слабкість, дратливість, порушення nапетиту, нудоту, зрідка блювання, метеоризм, слинотечу. Можливі часті, nкашкоподібні випорожнення, болі у животі різної локалізації та інтенсивності, вуркотіння. nУ частини хворих розвивається глосит – язик збільшується за розмірами, містить nтріщини. Це збігається із зменшенням кислотності шлункового вмісту й ахілією. nІз залученням у процес нервової системи виникає головний біль, запаморочення, nпорушення сну, судомні напади, апатія. У гемограмі незначна лейкопенія й nеозинофілія, помірна анемія, макроцитоз. Ускладнення теніаринхозу – nапендикулярна коліка (заповзання члеників у червоподібний відросток), жовчна nколіка (внаслідок дискінезії жовчних шляхів), гострий холецистит (проникнення nпроглотид у жовчний міхур), закупорювання спільної жовчної протоки гельмінтом, nжировий некроз підшлункової залози, обтураційна непрохідність кишечнику, nперфорація дванадцятипалої кишки, проникнення гельмінта в підшлункову залозу. Іноді nєдиною скаргою хворих є виділення члеників ціп’яка під час дефекації. nОднак (особливо в дітей та осіб, ослаблених іншими захворюваннями) можуть nбути нудота, блювота, запаморочення, біль у животі, роздратованість, nхолецистит, панкреатит.

Діагностика. Діагноз підтверджується дослідженням nчлеників ціп’яка. Останніх кладуть між двома предметними скельцями. У nгермафродитних члениках, на відміну від озброєного ціп’яка, немає додаткової nчастки яєчника. Зрілі членики розміром 20-30х7-12 мм. Матка заповнена nінвазійними яйцями, має 17-35 бічних відгалужень без вивідного отвору, тому nяйця не завжди виявлять у фекаліях.

Профілактика. Профілактика теніаринхозу nздійснюється шляхом виявлення інвазованих, їх дегельмінтизацією із nзнезаражуванням гельмінтів (кип’ятіння, спалювання, заливання на 20-30 хв nокропом, засипають сухим хлорним вапном). Особи, які перехворіли на nтеніаринхоз, знаходяться на диспансерному обліку 5 місяців. Через 3 і 6 місяців nпроводять повторно аналіз калу, щоб впевнитися у вилікуванні. Необхідно nздійснювати санітарно-гігієнічний контроль за населеними пунктами, nтваринницькими фермами та ін. Санітарно-просвітницька робота серед населення nпередбачає запобігання забрудненню навколишнього середовища фекаліями. Основою nборотьби з інвазіями є гігієнічне утримування тварин, ветеринарно-санітарна nекспертиза туш забитих тварин на м’ясокомбінатах, знезаражування фінозних туш nшляхом заморожування, термічна обробка м’яса, м’ясних продуктів.

Лікування. Застосовують nпротиглистяні препарати (празиквантел).

Ціп’як озброєний n(свинячий) (Таеnia solium) – збудник nтеніозу та цистицеркозу

Географічне поширення: повсюдно. nЧастота захворювання більша в Південній і Східній Африці, Південній nі Центральній Америці, на території СНД.

Морфологія. nСтатевозріла особина близько 2-3 м довжиною, має до 1000 nчлеників. Сколекс округлий, 1-2 мм у nдіаметрі, має 4 присоски і хоботок з подвійним віночком гачків. На сколексі nрозміщені залози, секрет яких полегшує прикріплення до слизової nоболонки кишківника хазяїна.

Сколекс ціп’яка nозброєного

Особливість гермафродитних члеників – трилопатевий nяєчник (дві основні частки й одна дрібна додаткова частка).

Зрілі членики прямокутної форми, розміром n12-15 X 6-7 nмм, довжина членика перевищує ширину (2:1). Містить розгалужену nматку, що має вигляд стовбура, від якого з кожного боку відходять n7-12 пар бічних гілок. Матка закритого типу (позбавлена nвивідного отвору), кожний членик містить 30000-50000 яєць.

Зріла nпроглотида озброєного ціп’яка

Фіна типу цистицерк (Суsticercus cellulosae) має вигляд nпрозорого пухирця розміром з рисову зернину (17-20 х 7-10 мм), nмолочно-білого кольору. За­повнена рідиною з високим вмістом nальбуміну і солей. Всередину пухирця nзавернутий сколекс, що просвічує nу вигляді білої крапки.

Життєвий цикл: озброєний nціп’як – біогельмінт. Остаточний хазяїн – тільки nлюдина. Локалізація статевозрілої особини: nтонка кишка. Проміжний хазяїн – домашні і дикі свині, рідше собаки, nкішки, мавпи. Проміжним хазяїном може також бути людина, у якої nрозвивається цистицеркоз. З фекаліями хворого в зовнішнє nсередовище пасивно виділяються 5-6 зрілих члеників, що відірвалися nвід стробіли.

Життєвий цикл ціп’яка озброєного (Пішак, nБажора, 2009):

1 – остаточний хазяїн; 2 n– нерухливі зрілі членики; 3 – яйце; 4 – проміжний хазяїн; 5 – онкосфера; n6 – фіна (цистицерк); 7 – фінозне м’ясо; 8 – nголовний мозок, уражений цистицеркозом.

Свині заражаються, поїдаючи фекалії хворого nабо зараженого яйцями ціп’яка. У травному тракті проміжного nхазяїна онкосфери вивільняються і за допомогою гачків проникають у nкровоносні судини кишкової стінки. З кров’ю вони заносяться в nміжм’язову сполучну тканину, де через 2-2,5 міс. формуються цистицерки. nВ організмі свині цистицерки зберігаються живими до 2-х років, а nпізніше гинуть і звапнюються.

Захворювання, збудниками яких є ціп’як озброєний 

Теніоз – пероральний перебіг біогельмінтозу хронічний, nантропоноз, з переважним ураженням верхнього відділу кишечнику з диспеп-сичними nрозладами в результаті інвазії статевозрілими особинами або личинками Taenia solium. Людина nзаражається теніозом, з’ївши погано термічно оброблену фінозну nсвинину. Інвазійна стадія – цистицерк. У кишківнику під дією nтравних ферментів сколєкс вивертається, при­кріплюється до його стінки і nпочинається ріст стробіли. Через 2,5-3 міс. після зараження паразит дося­гає nстатевої зрілості. Тривалість життя – до 25 років.

Епідеміологія. Теніоз трапляється в усіх країнах, де nзаймаються свинарством. Свинячий ціп’як на стадії статевої зрілості паразитує в nтонкій кишці тільки в людини. Облігатний проміжний хазяїн гельмінта – свиня. У nшлунку свині онкосфери вивільня­ються з оболонки, проникають у кров і осідають nу міжм’язовій сполучній тканині, де їх розвиток завершується перетворенням у nфіни – цистицерки (Cysticercus cellulosus). Цистицерки nпаразитують в різних органах і тканинах. За формою нагадують мішечки, розміром n6-20´5-10 мм, всередину яких завернуті голівки ціп’яка. nІноді цистицерки інвазують людину. Зрідка проміжними хазяїнами свинячого nціп’яка стають дикі свині, собаки, кішки. Людина також може бути проміжним nхазяїном, внаслідок проковтування яєць або регургітації проглотид з яйцями з nкишечнику в шлунок, де з яєць виходять личинки (цистицерки). Вони проникають у nстінку кишки і заносяться в підшкірну клітковину, м’язи, внутрішні органи і nЦНС.

Свиня nзаражається цистицерками (фіноз), поїдаючи корм, забруднений фекаліями хворої nна теніоз людини. Людина, у свою чергу, заражається на теніоз при вживанні в nїжу сирої, недостатньо провареної і недожареної свинини, зараженої nцистицерками. Цистицерки у свинині стійкі до високих і низьких температур, nвисокої концентрації натрію хлориду. Кип’ятіння куска м’яса масою 2 кг викликає nзагибель фін тільки через десятки хвилин. У замороженому м’ясі (-12°С) фіни nвиживають до 10 діб. Витримування свинини в 15%-ному сольовому розчині викликає nзагибель цистицерків через 3 тижні. Вони переносять висихання тривалістю до 10 nмісяців. Понад 4 місяці зберігають життєздатність у воді, залишаються живими до n2 місяців при температурі від 4 до 38°С. Влітку сонячні промені вбивають nонкосфери на поверхні ґрунту протягом 2 діб. Формування осередків теніозу nвідбувається в районах із розвинутим свинарством за умов низької санітарної nкультури населення і незадовільного утримання свиней. Найбільш поширена ця nінвазія в Білорусі, у недавньому минулому вона була проблемою і для України. nЗараження переважає в листопаді, грудні під час масового забою свиней,

Якщо nяйце (онкосфера) ціп’яка з продуктами харчування або забрудненими руками nпотрапляють в організм людини, то в її органах і тканинах розвинуться цистицерки, nвиникне захворювання цистицеркоз. Цистицеркоз у людини розглядається як nускладнений теніоз. Цистицерки зберігають життєздатність в організмі проміжного nхазяїна кілька років.

Клініка. Рання фаза хвороби вивчена недостатньо. Хронічна nстадія теніозу супроводжується нудотою, зрідка блюванням, нестійким nкашкоподібним випорожненням, головним болем, порушенням сну, апатією або nдратівливістю. Хворі скаржаться на млявість, метеоризм, болі в животі різної nлокалізації, частіше в правій здухвинній ділянці. Останнє зумовлено nпроходженням проглотид через баугінієву заслінку, багату на рецептори. В nослаблених хворих інвазія супроводжується тяжкими симптомами з боку нервової nсистеми: головний біль, запаморочення, судоми, синдром Міньєра. У більшості nхворих у гемограмі змін не виявлено, зрідка спостерігається лейкопенія, анемія. nЕозинофілія непостійна, більш помітна при свіжій інвазії. В інвазованих можуть nтраплятися ускладнення, пов’язані із заповзанням члеників у червоподібний nвідросток, піхву. Описані випадки проникнення гельмінта у жовчний міхур із nрозвитком холециститу, обтураційної жовтяниці і перфорації.

Ускладнення nтеніозу цистицеркозом спостерігається в 3,8% випадків.

Діагностика. Для діагностики теніозу застосовують nметоди Като, Калантарян і як допоміжний метод – опитування. Досліджують фекалії nі матеріал, одержаний періанальним зскрібком від хворої людини. У фекаліях nможна знайти проглотиди. Довжина кінцевих зрілих члеників (12 мм) у два рази nперевищує ширину. У центрі матки міститься стовбур, від якого в обидва боки nвідходять 8-12 бічних гілок.

Яйце nозброєного ціп’яка

Яйце nмає три оболонки. Зовнішня оболонка ніжна, з двома філаментами. Яйце кулястої nформи, темно-коричневого кольору, розміром 20-44х28-38 мкм, оболонка товста, nрадіально-почеркана. Всередині його міститься шестигачкова онкосфера.

Прогноз при nзахворюванні на теніоз завжди серйозний і зумовлений можливістю автоінвазії nонкосферами і розвитком цистицеркозу.

Профілактика. Серед заходів громадської профілактики nвиділяють: ветеринарно-санітарний контроль на м’ясокомбінатах і знезараження nфінозної свинини; виявлення і лікування хворих на теніоз; правильне утримання nсвиней, ретельну термічну обробку м’яса. Проводять санітарно-просвітницьку nроботу серед населення. Профілактика цистицеркозу передбачає дотримання правил nособистої гігієни, санітарно-гігієнічних і технологічних норм приготування і nзберігання їжі.

Теніоз може ускладнюватися цистицеркозом n(Cysticercosis), при якому людина є проміжним nхазяїном свинячого ціп’яка. Інвазійна стадія в такому випадку – яйце. nПо­трапляє в організм людини при випадковому заковтуванні nяєць із брудних рук, із зараженою водою і їжею або при потраплянні nзрілих члеників у шлунок під час блювоти. Онкосфери, що звільнилися nпід дією ферментів, проникають у кров і розносяться по nтілу, потрапляють в очі, головний мозок, серцевий м’яз, де через 2-4 nміс. перетворюються в цистицерки.

Цистицеркоз n– інвазія мозку та інших органів і тканин личинками – цистицерками – Cysticercus cellulosae ціп’яка nозброєного (свинячого). Може реєструватися як ускладнення теніозу. Зважаючи на nвинятковість тяжкого перебігу, у цьому розділі приводиться опис цистицеркозу як nсамостійного захворювання.

Клініка. Цистицерки, які знаходяться в підшкірній nклітковині, рухомі при пальпації, мають гладеньку поверхню, хрящоподібної nконсистенції, круглі або овальні. Навколо утворюється щільна фіброзна капсула. nШкіра над ними незмінена. Якщо цистицерки не локалізуються поблизу нервових nстовбурів або в життєвоважливих органах, то скарги не характерні. Розміщення їх nна обличчі спричиняє косметичні незручності. Зрідка цистицерки нагноюються. nСерйозну загрозу складає цистицеркоз центральної нервової системи. nПатоморфологічні й патофізіологічні особливості при цьому зумовлені місцевим і nзагальним впливом цистицерка на тканину й оболонки мозку, стадією розвитку і nлокалізацією.

Місцева nдія цистицерка викликана механічним впливом на тканину мозку і шляхи nліквороциркуляції, дією продуктів обміну на тканинні елементи. Загальний вплив nзумовлений надходженням у кров і ліквор продуктів обміну, сенсибілізацією nорганізму гетерогенними білками паразита. При цьому переважають судинні nпорушення з явищами стазу, тромбоутворення і периваскулярними крововиливами. На nпізніх стадіях з’являються явища продуктивного запалення у тканині й оболонках nмозку, облітеруються базальні цистерни, отвори Мажанді й Лушки, формується nгідроцефалія.

 

Цистицерки: а – в nоці; б – мозок, який містить велику кількість цистицерків (Пішак, Бажора, 2009)

 

Залежно від локалізації розрізняють 4 форми цистицеркозу nмозку:

1)цистицеркоз nвеликих півкуль;

2)цистицеркоз nшлуночкової системи;

3)цистицеркоз nоснови мозку;

4)змішана nформа цистицеркозу.

Цистицеркоз nвеликих півкуль мозку супроводжується нападо­подібним головним болем, nзапамороченням, блюванням, епілептиформни­ми нападами, внутрішньочерепною nгіпертензією, порушенням відтоку спинномозкової рідини.

Цистицеркоз nчетвертого шлуночка викликає раптовий головний біль з блюванням, брунсонівські nнапади за зміни положення голови і тіла.

Цистицеркоз nоснови мозку призводить до порушення слуху, смаку, вестибулярних розладів, nпарезів, психічних розладів.

Змішана nформа цистицеркозу проходить з явищами епілепсії, психічних зрушень, nгалюцинацій.

Цистицеркоз очей викликає порушення гостроти зору, аж до nйого втрати.

Клінічна nсимптоматика цистицеркозу спинного мозку досить різноманітна і залежить від nлокалізації паразита. Для захворювання характерна зміна ремісій і загострень, nзумовлених явищами асептичного запального процесу.

Діагностика. Цистицеркоз діагностується на підставі nклініко-анамнестичних і епідеміологічних досліджень. Діагноз підтверджується nімунологічними методами. Застосовують високочутливий і специфічний метод nімуноблотингу.

Звапнені nцистицерки в м’язах і підшкірній клітковині помітні при рентгенографії у формі nвитягнутих утворень.

Діагностика цистицеркозу центральної нервової системи nґрунтується на комплексній оцінці таких ознак; 1) ремітивний перебіг nзахворювання; 2) поліморфність і динамічність nневрологічної симптоматики, в якій переважають симптоми подразнення; 3) nвиражених симптомах оболонкового і корінцевого подразнення; 4) нестійкого nлімфоцитно-нейтрофільного цитозу у спинномозковій рідині, іноді з появою nеозинофілів; 5) позитивних серологічних реакцій флуоресціюючих антитіл і nнепрямої гемаглютинації з антигеном із цистицерків; 6) анамнестичних вказівок nна інвазію стьожковим гельмінтом.

При nвстановленні діагнозу допомагає анамнез: теніоз у минулому, клінічні показники. nЦистицеркоз слід запідозрити у всіх хворих з неврологічними симптомами, які nпроживали або проживають в ендемічних районах. За всіх форм цистицеркозу nзастосовують серологічні тести-реакцію непрямої фуоресценції, пасивної nгемаглютинації, преципітації, зв’язування комплементу.

Проводять nрентгенографію черепа, енцефалографію, вентрикулографію, ангіографію.

Життєздатні nформи (1-4х0,5-2 см) краще виявляються комп’ютерною або магнітно-резонансною nтомографією.

Цистицеркоз очей діагностують шляхом офтальмоскопії. nЦистицеркоз м’язів – рентгенологічно або їх біопсією.

Профілактика. Полягає в охороні людей від можливого зараження nфінозним м’ясом, в охороні тварин (свиней) від зараження яйцями та nпроглотидами. Крім цього, обов’язкова дегельмінтизація всіх хворих на теніоз із nподальшим знищенням виділених паразитів і випорожнень.

Карликовий ціп’як Нуmenolepis nana – збуд­ник гіменолепідозу

Географічне поширення: повсюдно.

Морфологія. nСтатевозріла особина білого ко­льору, довжиною 10-45 nмм, складається із 100-300 члеників. Сколекс має чотири присоски та nвтяжний хоботок з одним віночком із 20-30 гачків.

Гермафродитні членики мають три кулястих сім’яники, nрозташованих в один ряд. Яєчник витягнутий у довжину, nдволопатевий, за ним розміщений непарний жовтівник.

Зрілі членики широкі і короткі (0,22 х n0,5-1,0 мм), мають мішкоподібну матку, в якій від 100 до 200 яєць.

Ціп’як карликовий, яйце

Яйця округлі або овальні (50х40 nмкм), прозорі, з тонкою двоконтурною оболон­кою. У центральній частині nяйця знаходиться без­барвна округла онкосфера. Вона має свою власну оболонку nі три пари гачків, розташованих паралель­но або під невеликим кутом nодин до одного. Між оболонками яйця й онкосфери помітні довгі nнитко­подібні придатки – філаменти, що відходять по шість від nкожного полюса онкосфери.

Епідеміологія. Гіменолепідоз – пероральний, nконтагіозний гельмінтоз, антропоноз, частіше трапляється в теплих сухих nкліматичних зонах. Джерело інвазії – хвора людина. Механізм передачі – nфекально-оральний.

Життєвий цикл паразита складний, може відбуватися в nорганізмі однієї і тієї самої особини, яка є остаточним і проміжним хазяїном nкарликового ціп’яка. Розвиток може здійснюватися і за участі комах (блохи, nмухи, борошняні жуки – стають проміжними, механічними хазяїнами). Людина nзаражається, проковтнувши яйця карликового ціп’яка, які проходять через шлунок nі потрапляють у тонку кишку. Онкосфери з яєць паразита мимовільно активними nрухами звільняються від оболонок у тонкій кишці людини, заглиблюються в кишкові nворсинки і перетворюються тут на фіни цистицеркоїди. Цистицеркоїди можуть nрозвиватися в лімфатичних фолікулах кишок, підслизовому шарі, а також у печінці, nбрижових лімфовузлах. На 6-8-му добу після заглиблення онкосфери ворсинки nвідокремлюються від слизової кишки, руйнуються, цистицеркоїди випадають у nпросвіт кишки. Вони за допомогою присосок і гачечків сколекса закріплюються на nслизовій оболонці кишки, розпочинається процес стробіляції. Через 12-14 діб nперетворюються на статевозрілу форму ціп’яка. Формування дорослої особини nтриває 3 тижні. Періодично від стробіли відриваються членики, заповнені яйцями n(онкосфери), які з випорожненнями виділяються в навколишнє середовище.

Ціп’як карликовий, життєвий цикл (Пішак, Бажора, 2009):

1 – людина – остаточний та проміжний хазяїн; 2 – яйце; 3 – nцистицеркоїд;

4 – життєвий цикл карликового ціп’яка в кишках людини без виходу

у зовнішнє середовище (а – доросла особина; nб – онкосфера; в – фіна).

 

Яйця nінвазійні вже в момент виходу з кишечнику, що зумовлює безпосереднє зараження nвід хворої людини – цим пояснюється автоінвазія.

Патогенна дія: ураження nслизової оболонки внаслідок дії ферментів онкосфер і механічне nзруй­нування ворсинок кишківника цистицеркоїдами; порушення nпроцесів травлення і всмоктування в тонкій кишці, розвиток nдисбактеріозу.

Клініка. Хворіють nв основному діти. При невеликій кількості паразитів хвороба nпроходить безсимптомно. При інтенсивній інвазії характерні nзниження апетиту, нудота, непостійні випорожнення. Можуть бути nболі в животі, алергічні висипки.

Діагностика. nКлінічна: поєднання непостійної діареї і nтоксично-алергічних явищ. Лабораторна: овоскопія свіжовиділених nфекалій, тому що яйця ціп’яка швидко руйнуються і деформуються в nзовнішньому середовищі. Дослідження повторюють тричі з інтервалом n5-7 днів внаслідок непостійного виділення яєць при nневеликому ступені інвазії.

Профілактика. nОсобиста: дотримання правил особистої гігієни. Громадська: профілактичне nобстеження дітей у дитячих садках і школярів молодших nкласів, працівників дитячих садків і харчових підприємств. При nвиявленні хворих обстежують всіх членів родини.

Виконання вимог санітарного режиму в дитячих установах, боротьба з гризунами, санітарно-просвітня nробота.

Ехінокок (Echinococcus granulosus) – nзбудник ехінококозу

Географічне поширення: повсюдно. Особливо розповсюджений в районах, де займаються вівчарством n(Греція, Іспанія, Італія, Україна, Молдова, Росія, nСирія, Південна Африка та ін.)

Морфологія. nСтатевозріла особина довжиною 0,25-0,5 см, складається nз 3-4 члеників (1-2 юних членики, 1 гермафродитний, 1 зрілий). Сколекс nгрушоподібної форми, має 4 присоски і хоботок із 36-40 гачками.

Гермафродитний членик містить 32-40 сім’яників, nжовтівник розташований позаду яєчника.

Зрілий членик розміром 2х0,6 мм, містить мішкоподібну nматку закритого типу з непостійною кількістю бічних nвідгалужень, в якій знаходиться 500-800 яєць.

Статевозріла особина Echinococcus granulosus

Яйця морфологічно схожі на яйця nінших теніїд, розміром 31-40 мкм.

Фіна – ехінококовий міхур, nоточений товстою стінкою, заповнений токсичною рідиною. nВнутрішня паренхіматозна оболонка – зародкова, утворює nвипинання (вивідні камери) зі сколексами і дочірні міхури. Зрілі вивідні камери nрозриваються, сколекси осідають на дно, утворють разом із дрібними дочірніми міхурами ехінококовий (гідатидний) n”пісок”. Зовні від nзародкової оболонки знаходиться тов­ста nпошарована кутикулярна оболонка, а потім зовнішня фіброзна, сформована організмом хазяїна. Ехінококовий міхур зберігає здатність до росту впродовж nусього життя хазяїна.

 

Схема nбудови ехінококового міхура

Життєвий цикл: nостаточний хазяїн – собаки, вовки, шакали, лисиці, у яких nстатевозріла стадія паразита відбувається в тонкій кишці. Проміжні nхазяї – травоїдні ссавці, людина.

Зрілі членики ехінокока відиваються від стробіли, nвиповзають із ануса собаки і рухаються по її шерсті, розсіюючи nяйця. Яйця ехінокока виділяються так само з фекаліями nсобаки. Зберігають інвазійність впродовж 10 місяців.

Інвазійна стадія для людини – яйце. Людина заражається, nпроковтуючи яйця ехінокока із забрудненою їжею і водою або із брудних рук при nконтакті з хворим собакою. Травоїдні nтварини заковтують яйця з травою, nзабрудненою фекаліями собак. Онкосфери nвивільняються в тонкій кишкці, проникають у стінку кишки і з течією крові nрозносяться по організму.

Людина є біологічним тупиком у життєвому nциклі ехінокока, оскільки від неї не заражаються інші люди та nтварини.

Локалізація в тілі проміжного хазяїна: nпечінка і легені (75 %), м’язи, трубчасті кістки, головний мозок та інші nоргани, де утворюються ехінококові міхурі. Міхурі ростуть повільно, досягають nдо кінця першого року діаметра 5 см.

Собаки й інші остаточні хазяї заражаються nехінококозом, поїдаючи нутрощі травоїдних тварин з ехінококовими nміхурами.

Патогенна дія: здавлювання nтканин зростаючим ехінококовим міхуром призводить до порушення nфункції ураженого органа і дистрофічних змін; токсично-алергічна nдія при всмоктуванні у кров рідини ехінококового міхура.

Клініка. Залежить nвід локалізації міхура, його розмірів та імунологічної реактивності nхворого.

Здебільшого хвороба перебігає безсимптомно і nвиявляється випадково. При клінічно вираженому перебігу хвороби переважають nсимптоми здавлювання і розвитку об’ємного процесу відповідного органа в поєднанні з алергічними проявами.

При nураженні печінки можливі тяжкість і біль у правому підребер’ї, nзбільшення селезінки. На пізній стадії хвороби – здавлення nжовчних проток або нижньої порожнистої вени, розрив ехінококового nміхура, що виникає раптово або внаслідок травми, нагноєння nміхура.

Діагностика. nКлінічна: епідеміологічний анамнез, поєднання локального nураження органа й ознак алергії, дані інструментального дослідження – рентгенографія, nУЗД, комп’ютерна томографія, радіоізотопне сканування та ін.

Лабораторна: серологічні реакції; nшкірно-алергічна проба (реакція Кацоні) на даний час використовується nрідко внаслідок появи групи більш чутливих і точних nсерологічних реакцій; виявлення сколексів і гачків у харкотинні і nдуоденальному вмісті при прориві міхура у просвіт бронхів або жовчовивідні nшляхи; можлива діагностична пункція ехінококового міхура і nмікроскопія його вмісту, однак цей метод не має широкого nзастосування внаслідок небезпеки обсіменіння дочірніми nміхурами під nчас процедури.

Лікування. Хірургічне n- видалення міхура разом з оболонками.

Пошкодження стінки міхура під час операції nможе призвести до анафілактичного шоку й обсіменіння дочірніми nміхурами.

На ранній стадії хвороби можливе медикаментозне nлікування.

Профілактика. nОсобиста: дотримання правил особистої гігієни, миття nовочів, кип’ятіння води, профілактична дегельмінтизація домашніх nсобак двічі на рік.

Громадська: знищення уражених nехінококозом внутрішніх органів, забиття хворих тварин, знищен­ня nбродячих собак, санітарно-просвітня робота.

Стьожак широкий (Diphyllobotrium latum) – збудник nдифілоботріозу

Географічне поширення: Північна і Централь­на Європа, Сибір, Північна Америка, Канада, Япо­нія, Центральна Африка. Частіше зустрічається в країнах з помірним кліматом.

Морфологія. nСтатевозріла особина довжиною 3-10 м (описані черви до 20 м nзавдовжки), містить близько 2000 члеників.

Стьожак широкий (Diphyllobotrium latum). Статевозріла nособина. (Пішак, Бажора, 2009)

 

Сколекс овальний, з двома nприсмоктувальними щілинами – ботріями, що розташовані на спинному nі черевному боках. Шийка тонка, 4-10 мм довжиною.

Сколекс стьожака широкого (Пішак, nБажора, 2009)

Ширина гермафродитних члеників (10-20 мм) значно nперевищує довжину (2-4 мм), у задній частині тіла nчленики квадратні. У центрі кожного членика знаходиться матка nрозеткоподібної форми.

Яйця трематодного типу довжиною nдо 75 мкм, сіруватого або жовтуватого кольору, широкоовальні. На nодному полюсі яйця знаходиться кришечка, на іншому – невеликий горбик.

Яйце стьожака широкого (Пішак, Бажора, n2009)

 

Фіна – плероцеркоїд червоподібної nформи з двома ботріями на передньому кінці тіла.

Життєвий цикл: паразит nпроходить складний життєвий цикл, що більше нагадує цикли розвитку nтрематод, ніж цестод. Стьожак широкий – біогельмінт. Остаточний nхазяїн – людина, м’ясоїдні тварини. Локалізація nстатевозрілої особи: тонка кишка. Проміжні хазяї: перший – рачок nциклоп, другий – риба. З фекаліями хворого виділяється до 1 млн. яєць на добу. Яйця виділяються незрілими і nдозрівають у воді впродовж  2-х тижнів. Терміни розвитку личинкової nстадії залежать від температури води, при цьому підвищення температури nскорочує час розвитку, але зменшує виживання яєць. Під дією nсонячного світла із яйця вивільняється кодадидій – шестигачкова онкосфера кулястої nформи, покрита війками. Корацидій впродовж n3-х днів повинен бути проковтнутий рачком циклопом, в організмі якого nрозвивається процеркоїд. Заражені рачки є кормом для прісноводних nриб, у тілі яких через 2,5-3 міс. розвиваються плероцеркоїди, що стають інвазійними для остаточного nхазяїна. Якщо великі хижі риби поїдають дрібних, плероцеркоїди nзберігають у тілі нового хазяїна свою інвазійність.

Остаточні хазяїни заражаються, поїдаючи слабко nтермічно оброблену рибу або ікру.

Життєвий цикл стьожака широкого (Пішак, nБажора, 2009):

1 – остаточний хазяїн; 2 – яйце; n3 – корацидій; 4 – перший проміжний хазяїн – циклоп (ряд Сорероdа); 5 – процеркоїд; n6 – другий проміжний хазяїн – риби-хижаки; 7 – плероцеркоїд; 8 – плероцеркоїд у nм’язах риб.

 

Інвазійна стадія – плероцеркоїд. nЧерез 30-60 днів після зараження в тонкій кишці формується nстатевозріла стробіла. Тривалість життя в організмі остаточного хазяїна – до 10 nроків (Пішак, nМажора, 2009).

Патогенна дія: токсично-алергічна; nмеханічне ушкодження ботріями слизової оболонки кишківника nпризводить до некрозу й атрофії слизової оболонки; розвиток В₁₂-фолієводефіцитної nанемії внаслідок активного поглинання ціанокобаламіну паразитом n(дифілоботріозна анемія).

Клініка. Захворювання nперебігає безсимптомно, проявляється тільки виділенням члеників черв’яка. Можливий nрозвиток дифілоботріозної анемії, клінічні симптоми якої не nвідрізняються від В₁₂-фолієводефіцитної анемії іншої природи. Переважають nкишкові прояви (нудота, блювота, біль у животі, діарея), шкірна висипка.

Діагностика. nКлінічна: періодичне виділення члеників з фекаліями.

Лабораторна: овоскопія фекалій, nіноді можна знайти частини стробіли (гельмінтоскопія).

Лікування. Застосовують nантигельмінтні препарати (празиквантел).

Профілактика. nОсобиста: термічна обробка риби. Громадська: виявлення nі лікування хворих, запобігання фекального забруднення водойм (Пішак, Захарчук, n2011).

Загальна nхарактеристика типу Круглі черви (Nemathelminthes)

1.            nЄ первинна порожнина тіла n(целом), яка заповнена рідиною;

2.            nстатевий диморфізм: cамці менші за nсамок, у самок закручений задній кінець тіла;

3.            nна поперечному зрізі круглі;

4.            nпереважно геогельмінти (життєвий цикл nвідбувається без зміни хазяїв), для того, щоб яйця стали інвазійними, у nних повинна розвинутися личинка, тому яйця мусять вийти у зовнішнє середовище, nде температура нижча, ніж у кишечнику, багато кисню і вологість. За наявності nтрьох умов у яйці розвивається личинка, і воно стає заразним. Свіжовиділене nяйце не має личинки, воно не є інвазійним;

5.            nТіло нематод покрите кутикулою, nяка нечутлива до дії травних соків, під нею гіподерма, що покриває м’язовий nшар. Він утворений поздовжніми м’язами і торкається безпосередньо первинної nпорожнини тіла.

6.            nТравна система починається ротом, часто оточеним nгубами, за ротом – стравохід, передня, середня і задня кишка, що закінчується nанальним отвором. Травна система має вигляд трубки, яка гістологічно nподіляється на відділи. Задній відділ називається прямою кишкою, вона вистелена nкутикулою і відкривається поперечною анальною щілиною.

7.            nВидільна система – одноклітинні шкірні залози n(видозмінені протонефридії). Складаються із екскреторної клітини і двох бічних видільних каналів, nрозташованих у валках гіподерми. Канали з’єдну­ються на вентральному боці і nвідкриваються однією екскреторною порою.

8.            nНервова система утворена навкологлотковим кільцем з nгангліями, від яких відходять нервові тяжі.

9.            nКровоносна і дихальна системи nвідсутні. nДихання анаеробне: глікоген, що нагромаджується в тілі нематоди, починає nбродити, при цьому виділяється вуглекислий газ, масляні кислоти (капронова і nвалеріанова) та водень.

10.       n Статева система. Більшість nвидів роздільностатеві. Самки більші за самців. Жіночий статевий апарат парний. nЧоловічий – частіше непарний. Два закручені тоненькі яєчники переходять у nгрубіші трубчасті матки, що з’єднуються у спільну піхву. Вона на черевному боці nвідкривається жіночим статевим отвором (vulva). У самців nтоненькі закручені трубки утворюють сім’яники і сім’япровід, який має вигляд nрозширеного сім’яного міхурця (vesicula seminalis). Він nзакінчується коротким мускульним сім’явипорскувальним каналом (ductus ejaculatorius). Цей канал nвідкривається у задню кишку, що утворює клоаку. Допоміжні статеві органи самців n– це хітинові шилоподібні копулятивні щетинки. У деяких прісноводних і наземних nнематод самців немає, і вони розмножуються без запліднення партеногенетично, nдеякі види круглих червів – гермафродити. Більшість нематод відкладає яйця, але nіснують живородящі форми, в яких личинки виділяються через отвір вульви або nактивно, розривають матку, проїдають внутрішню стінку шкірно-м’язового мішка.

11.       nРозвиток супроводжується періодичним линянням. Личинки відрізняються nмалими розмірами і відсутністю статевих органів.

12.       nПаразитичні круглі черви розвиваються прямим шляхом в одному хазяї, nдеякі види мають проміжних і кінцевих хазяїв. Для поодиноких видів притаманне nчергування вільного і паразитичного поколінь. Відомо понад 5000 видів нематод, nз яких половина належить до паразитів (Пішак, Захарчук, 2011).

 

Аскарида людська (Ascaris lumbricoides) – збудник nаскаридозу

Географічне поширення: повсюдне, nє одним із найпоширеніших гельмінтів людини.

Морфологія. Статевозріла особина має тіло циліндричної форми, загострене на nкінцях, жовто – рожевого кольору. Самки довжиною 20-40 см, самці n– 5-25 см. Ротовий отвір оточений nтрьо­ма губами (однією дорзальною і nдвома вентральними), на яких знаходиться по парі чутливих сосочків. На бокових поверхнях помітні поздовжні бічні nлінії, в яких проходять канали nвидільної системи. У самця хвостовий nкінець зігнутий у вигляді гачка на черев­ний бік. У самки на передній третині тіла знаходить­ся кільцеподібна перетяжка, на якій з черевного nбоку відкривається зовнішній nстатевий отвір.

Яйця можуть бути заплідненими і nнезаплідненими. Запліднені яйця  округлі nабо овальні, розміром 60-70 х 40-50 nмкм, жовто-коричневого кольору. Зовнішня білкова оболонка горбкувата, nвнутрішня – товста, гладенька, безбарвна. Всередині яйця знаходиться округла зародкова клітина темного кольору, між нею й оболонкою яйця на nполюсах вільні простори. Білкова оболонка може бути відсутньою, тоді nяйця мають гладеньку поверхню, безбарвні nабо світло-жовті.

 

Аскарида nлюдська (Ascaris lumbricoides), статевозрілі самець (ліворуч) та nсамка (праворуч)

 

 

Аскарида nлюдська, запліднене яйце

Незапліднені яйця nовальної або неправильної форми, великі (80 nх 55 мкм). Білкова оболонка nнерівна, жовто-коричневого кольору, її взагалі може не бути. Вся порожнина яйця заповнена клітинами жовтка.

Життєвий цикл. Аскарида людсь­ка – це геогельмінт, який паразитує nтільки в людини. Дорослі аскариди nпаразитують у тонкій кишці. Тут самки nвідкладають неінвазовані яйця на стадії одного бластомера, які проходять певний nрозвиток поза організмом людини. Для цього необхідні такі умови: вільний nкисень, вологість і температура. Процес дозрівання продовжується в сирому ґрунті nабо в збагаченій на кисень воді. Оптимальні умови для розвитку личинки: nтемпература від +12° до +38°С, вологість не нижче 8%. Залежно від цих умов протягом двох тижнів у nяйцях розвивається мікроскопічна червоподібна личинка, і вони стають nінвазійними.

 

Життєвий nцикл аскариди людської (Пішак, Бажора, 2009):

1 – дорослі особини в організмі nхазяїна; 2 – запліднене яйце; 3 –  інвазійне яйце; 4 – фактор передачі.

 

Людина nзаражається на аскаридоз, проковтуючи інвазійні яйця. Вилуплювання личинки з nяйця відбувається протягом кількох годин після попадання в кишечник. Вони nпроникають у слизову кишки, потім у вени і лімфатичні судини. Подальша міграція nздійснюється гематогенно і лімфогенно. Через венозні капіляри личинки nпроникають в русло ворітної вени, незначна частина їх мігрує через лімфатичну nсистему. У печінці по міжчасточкових капілярах вони проникають у центральні nвени, звідти по більших венозних судинах заносяться в нижню порожнисту вену, nпотім – у праву половину серця і легеневими артеріями – у легені. Розміри nмігруючих личинок більші за діаметр судин капілярної сітки. Через зруйновані nкапіляри личинки виходять у просвіт альвеол. Рух війок миготливого епітелію nсприяє міграції личинок через бронхіоли, бронхи, трахею і гортань у ротову nпорожнину. Зі слиною личинки проковтуються і знову потрапляють у тонку кишку. nТривалість міграції становить 14-15 діб, за цей час личинка багаторазово линяє. nЗагальна тривалість розвитку аскарид від моменту інвазії до статевозрілої форми nстановить 10-11 тижнів. Тривалість nжиття аскариди в тонкій кишці близько року.

 

Епідеміологія. Серед гельмінтозів людини аскаридоз nнайбільш поширений (хворіє понад 1 млрд. людей) і становить 75% від загальної nкількості заражених. Аскаридоз трапляється в зонах тропічного, субтропічного і nпомірного клімату за умов достатньої вологості.

Джерелом nінвазії є хвора на аскаридоз людина, яка виділяє з випорожненнями величезну nкількість яєць. Механізм зараження – оральний. За сприятливих умов (вологість, nаерація, висока температура – 24-25°С) личинки аскариди завершують розвиток у nзовнішньому середовищі протягом 12-15 діб.

Чинником nінвазії можуть бути забруднені яйцями аскарид ягоди, овочі, фрукти, вода. Певне nзначення мають мухи – механічні переносники. Сприяють зараженню nсоціально-побутові умови: низька санітарна культура, звичка вживати в їжу nнемиті овочі, фрукти, ягоди, використання некомпостованих фекалій або nнеочищених стічних вод для удобрення присадибних ділянок.

Переважно nзаражаються аскаридами діти, працівники очисних споруд, робітники полів фільтрації nі зрошення.

Шлях зараження аскаридозом

Яйця nаскариди чутливі до високої температури: у гарячій воді (+54°С) через 1 хв гине n75% яєць, через 3 хв гинуть всі яйця, температура +56°С губить яйця миттєво. nВони більш стійкі до низьких температур: за температури – 27°С зберігають nжиттєздатність 40 діб. Зниження вологості нижче 80% яйця аскариди витримують 13 nдіб, на них згубно діють прямі сонячні промені. На сміттєзвалищах яйця nвиживають понад 7 міс., на полях із сміттям, торфом яйця гинуть через 1-2 міс.

Поширенню nаскаридозу сприяють незадовільні санітарно-побутові умови.

Патогенез. Під час міграції личинок розвивається nміграційна фаза аскаридозу. Організм людини сенсибілізується продуктами обміну nличинок. Алергени аскарид належать до найбільш сильних паразитарних алергенів. nВиникають реакції гіперчутливості як загальні, так і місцеві, еозинофільні nінфільтрати в легенях, пневмонії, гепатит, ангіоневротичний набряк, висипка на nшкірі, еозинофілія в крові, зростає рівень IgE. За інтенсивної nінвазії виникає механічне травмування кровоносних судин печінки і, особливо, nлегень.

У nпечінці вздовж розширених капілярів розвивається клітинна інфільтрація, nосередкові крововиливи і некротичні ділянки; пізніше в процес залучаються nеозинофільні лейкоцити. У легенях розкидані геморагічні ділянки, поступово nзростає геморагічна інфільтрація, надмірно злущується епітелій. Швидко nзбільшується кількість альвеолярних фагоцитів, виникають епітеліоїдні і nгігантські клітини, збільшується число еозинофільних інфільтратів. Екстравазація, nвнаслідок розривів капілярів мігруючими личинками, сприяє утворенню множинних nділянок запалення.

Дорослі nпаразити виділяють продукти життєдіяльності, які мають токсичну дію на організм nхворого. Аскариди механічно травмують стінку тонкої кишки аж до її перфорації, nможуть проникати в печінку і протоки підшлункової залози. Через травний тракт nзаповзають у дихальні шляхи: у трахею, носові ходи і навіть досягають nєвстахієвих труб. Заповзання аскарид у жовчні шляхи може призвести до абсцесу nпечінки та його розриву. Нерідко спричиняють кишкову непрохідність, перфорацію nшлунка. За аскаридозної непрохідності кишки порушується васкуляризація її nстінки, виникають некрози, в окремих випадках перфорація з виходом гельмінтів у nчеревну порожнину і розвитком гнійного перитоніту. Проникнення аскарид у nпечінку призводить до холангіоектазу, холангіту і перихолангіту, крововиливів, nстворює сприятливі умови для вторинної бактеріальної інфекції з розвитком nгнійно-некротичних процесів у жовчних протоках і паренхімі. Слід мати на увазі nможливість посмертного заповзання аскарид у печінку.

Клініка. У клінічному перебігу аскаридозу розрізняють дві nфази – ранню і пізню. Перша – викликана міграцією личинок аскарид, друга – nпаразитуванням гельмінтів у кишечнику.

Клінічні nпрояви ранньої (міграційної) фази аскаридозу зумовлені алергічною перебудовою nорганізму. В окремих випадках вона може переходити у стертій формі. Перші nознаки захворювання: недомагання, слабкість, пітливість, дратливість, nперіодичні головні болі, швидка стомлюваність, зниження працездатності. Можлива nгарячка з підвищенням температури тіла до 39°С. У частини nхворих гострій фазі властива субфебрильна температура. Іноді хворі скаржаться nна болі в суглобах і м’язах, може бути висипка за типом кропивниці, сильний nсвербіж. Характерний симптомокомплекс ураження легень: у хворих з’являється nкашель, частіше сухий, іноді з харкотинням і домішками крові, часто кашель nастматичного характеру. Хворі скаржаться на ядуху, біль у грудях. Визначаються nділянки вкорочення перкуторного звуку. При аускультації вислуховуються nрізноманітні хрипи, можливий шум тертя плеври. Зрідка виникає ексудативний nплеврит.

Клінічні nпрояви ранньої фази аскаридозу супроводжуються зрушеннями функції nсерцево-судинної системи у вигляді тахікардії, зниження артеріального тиску.

В nокремих випадках, під час міграції личинок через печінку, хворі скаржаться на nболі в правому підребер’ї, явища дискомфорту в животі, печінка збільшується в nрозмірах.

Пізня nкишкова фаза аскаридозу має різний перебіг – від помітної симптоматики до nбезсимптомних проявів, але це не гарантує уникнення тяжких ускладнень. nПереважають явища шлунково-кишкового й астенічного (невротичного) синдромів.

Із nшлунково-кишкових симптомів переважають порушення апетиту, нудота, слинотеча, nблювання, біль в животі, переважно колікоподібні, схильність до проносів. Хворі nскаржаться на підвищену стомлюваність.

Астенічний nсиндром супроводжується загальним недомаганням, порушенням сну, головними nболями, зниженням працездатності. У дітей переважають психомоторні розлади, nзнижується інтелект, можливі епілептиформні напади.

Можуть nвиникати явища тяжкої загальної інтоксикації, астматичний бронхіт, гіпо- або nнормохромна анемія.

Перебіг nаскаридозу небезпечний ускладненнями. Серед них особливе місце займає кишкова nнепрохідність (спастична, обтураційна, інвагінаційна, вузлоутворення і заворот) n(Пішак, Захарчук, 2011).

Статево-зрілі аскариди – причина кишкової непрохідності

Внаслідок nпроникнення аскарид з печінки через некротизовану стінку великих гілок nпечінкових вен у кровоносне русло, розвивається метастатичний аскаридоз правої nполовини серця і легеневого стовбура, що призводить до смерті.

Обтураційна кишкова непрохідність

Міграція nаскарид у червоподібний відросток ускладнюється апендицитом, заповзання в nпротоки підшлункової залози – гострим панкреатитом. Аскариди здатні перфорувати nкишку, що призводить до виповзання аскарид у черевну порожнину і перитоніту.

Токсичний вплив на кишкову стінку може викликати антиперистальтичні рухи nкишки, заповзання аскарид у глотку, дихальні шляхи. Описані випадки знаходження nаскарид у порожнині носа, середнього вуха та ін.

Діагностика. У ранню міграційну фазу знаходження в nхаркотинні личинок аскарид, еритроцитів і еозинофілів підтверджує діагноз. У nпізню фазу діагноз аскаридозу можна з впевненістю підтвердити знаходженням у nфекаліях яєць гельмінтів, які з’являються через 2-3 міс. після зараження або nвиділення хворим дорослих паразитів.

Профілактика. Боротьба з аскаридизом здійснюється nшляхом масового і планового обстеження населення, лікуванням інвазованих. Має nзначення санітарно-освітня робота, пропаганда правил особистої гігієни. Овочі, nягоди, фрукти, які вживають в їжу сирими, миють і обдають окропом. Аскарид, що nвиділилися від хворого, кип’ятять або спалюють, випорожнення заливають окропом n(Пішак, Захарчук, 2011).

Гострик (Enterobius vermicularis) – збудник ентеробіозу

Географічне поширення – повсюдне.

Морфологія. Статевозріла особина білого кольору, самець довжиною 2-3 мм, nсамка – 8-13 мм . На передньому кінці тіла кутикула розширюється, утворює везикулу. Задній кінець стравоходу nмає розширення – бульбус. У самки задній кінець nтіла загострений, крізь кутикулу просвічуєть­ся матка, заповнена яйцями. nУ самця тупий задній кінець закручений на черевний бік.

Гострик (Enterobius vermicularis) Самець (вгорі), самка (внизу)

Яйця nбезбарвні, nпрозорі, розміри 50-60 х n20-30 мкм. Форма яйця овально-асиметрична – один бік рівний, протилежний nопуклий. Всередині яйця можна спостерігати личинку.

Гострик: яйце, що містить інвазійну личинку

 

Життєвий цикл. Гострики живуть у дистальному відділі nтонкої кишки, сліпій кишці і в початковому відділі ободової кишки. Життєвий nцикл гострика відбувається без участі проміжного хазяїна (рис.112). Самки після nдозрівання в них яєць спускаються в пряму кишку, активно виповзають із заднього nпроходу, відкладують 10-15000 яєць у періанальних складках на шкірі і гинуть.

Процес nвідкладання яєць з пуголовкоподібними личинками триває 15-45 хвилин. Відкладені яйця nповністю дозрівають через 5 годин. Швидкий розвиток яєць зумовлює автоінвазію per os і реінвазію nгостриками; личинки здатні рухатися, проникають у кишечник і мігрують в його nверхні відділи.

Рух nсамок при відкладанні яєць подразнює шкіру і викликає сильний свербіж; nінвазовані, розчухують шкіру, забруднюють руки, білизну, предмети вжитку, nзаносять яйця в рот. Із проковтнутих яєць у дванадцятипалій кишці виходять nличинки, які після двох линьок стають статевозрілими. Паразитують гострики nпереважно в червоподібному відростку і сліпій кишці, звідки поступово nспускаються в нижні відділи кишечнику.

Гострики на перианальних складках

Живляться nгострики вмістом кишечнику, можуть бути випадковими гематофагами. Тривалість nжиття паразита – 3-4 тижні.

Ентеробіоз n– пероральний контагіозний гельмінтоз, антропоноз. Єдиним джерелом інвазії є nтільки людина, хвора на ентеробіоз. Цей паразитоз трапляється у всіх широтах nземної кулі, одна із найбільш частих глистних інвазій. В Україні зараженість nнаселення гостриками становить 5-6%. Сприйнятливість до інвазії загальна, але nпереважно хворіють діти.

Дозрівання nвідкладених самкою яєць відбувається при температурі від +22 до +40°С і nвологості 90-100%. При температурі +18-20°С і вологості 70% вони виживають nпротягом 3 тижнів, при температурі -15°С – не більше n40-45 хв, а при температурі -41-42°С – гинуть. Якщо відносна вологість менше n70%, розвиток яєць припиняється. При висушуванні (+16°С) залишаються живими до 15 діб.

Життєвий nцикл гострика (Пішак, Бажора, 2009):

1 – статевозріла самка в організмі nхазяїна; 2 – незріле яйце; 3 – зріле яйце; 4 – фактор передачі

 

Особливість nбіології гострика: швидкий розвиток яєць і стійкість у навколиш­ньому nсередовищі, – визначають повторність зараження на ентеробіоз. Останнє nвідбувається внаслідок забруднення рук при розчухуванні шкіри, яка оточує nвідхідник.

Слід nмати на увазі, що носії гостриків розсіюють їх яйця, сприяють зараженню на nентеробіоз оточуючих людей. Це зумовлює випадки сімейного ентеробіозу або nосередків у дитячих колективах. Яйця гострика тривалий час зберігаються в nпіднігтьовому просторі. Можливе зараження яйцями гострика і через забруднені nхарчові продукти (цукерки, хліб, фрукти, овочі та ін.). У літню пору nроку сприяють забрудненню їжі мухи. На відміну від інших гельмінтозів, nзараження гостриком через ґрунт і воду не має практичного значення.

Патогенез. У патогенезі ентеробіозу основне значення має nмеханічна дія паразита на слизову оболонку кишечнику.

Клініка. Інкубаційний період триває близько 15 днів. nКлінічний перебіг хвороби залежить від індивідуальної реакції організму хворого nта інтенсивності інвазії.

Здебільшого nхворі скаржаться на свербіж і відчуття печіння в періанальній ділянці. Якщо nінтенсивність інвазії невелика, зазначені явища виникають періодично, переважно nвночі. У випадках значної інвазії свербіж стає постійним, нестерпним, турбує nхворих не тільки вночі, але і вдень, поширюється на промежину, статеві органи, nстегна, живіт. Хворі втрачають сон, стають дратливими, знижується їх nпрацездатність. Особливо значні ці прояви в дітей. Вони стають плаксивими, nпогано сплять, худнуть, страждає пам’ять. В окремих випадках виникають nепілептиформні напади, зомління. Постійний свербіж та розчухування викликають nприєднання вторинної інфекції і розвиток сфінктериту, парапроктиту, тріщин у nперіанальній ділянці, піодермії. Часто виникають кишкові розлади: часті, рідкі nвипорожнення з домішками слизу, тенезми, коліки в животі. Крім того, описані nвипадки розвитку паразитарного апендициту, перитоніту внаслідок перфорації nтонкої кишки гостриками і проникненням їх у черевну порожнину.

Із nзаповзанням гостриків у сечостатеві органи може розвинутися нічне нетримання nсечі, статеве збудження, онанізм, ентеробіозний ендометрит, вульвовагініт. nТяжка ентеробіозна інвазія викликає зрушення в шлунково-кишковому тракті: болі nі вурчання в животі, метеоризм, блювання, нудоту, проноси, іноді зі слизом, nзрідка з домішками крові. Періодичне виповзання гостриків передує або nсупроводжує зазначені прояви.

Періанальннй nсвербіж, як основний симптом інвазії, необхідно диференціювати з іншими nнозологічними формами (геморой, гіпертрофія передміхурової залози, рак прямої nкишки, трихомонадний кольпіт, кандидомікоз, нейродерматоз, цукровий діабет, nлімфогранулематоз, гіпертиреоз, клімакс).

Діагностика. Діагноз ентеробіозу встановлюють на nпідставі анамнезу і лабораторних досліджень. Загальноприйняті копрологічні nметоди лабораторної діагностики малоефективні. За інтенсивної інвазії на nповерхні фекалій можуть бути самки гострика. Основним методом лабораторного nвиявлення яєць гострика є мікроскопічне дослідження зскрібка (змиву) з періанальних nскладок.

Вранці, nдо дефекації і ранкового туалету, за допомогою дерев’яного шпателя, ватного nтампона або липкої стрічки готують періанальний зскрібок, який мікроскопують. nОдноразове дослідження може бути недостатнім, особливо за малоінтенсивної nінвазії. Доцільно проводити його триразово з перервою в 3-5 діб. Яйця гострика nможна виявити і в ректальному слизі. Для розпізнання ентеробіозу застосовують nнігтьову пробу: за допомогою маленьких ватних тампонів.

Обов’язкові nумови при лікуванні:

1.Суворе nдотримання правил особистої гігієни впродовж 1 місяця від дня лікування:

2.Обов’язкове nодноразове лікування всіх членів родини (колективу). Видалення і знезараження nна тілі і білизні хворого яєць досягається мильними ваннами, які проводять nпісля кожного циклу лікування, частою зміною натільної і постільної білизни, nретельним прибиранням приміщення (Пішак, Захарчук, 2011).

Профілактика. Полягає в дотриманні правил особистої nгігієни, санітарно-гігієнічних навичок у побуті, нагляді за продуктами nхарчування, у гельмінтологічному огляді працівників і персоналу дитячих nустанов, харчової промисловості, у широкій дегельмінтизації населення, охороні nдовкілля від забруднення яйцями гельмінта й обмеження можливості зараження.

Для nзнищення яєць паразитів в навколишньому середовищі застосовують 5%-ний розчин nкарболової кислоти або 10%-ний розчин лізолу. Недопущення автоінвазії, особливо nв дітей, досягається дотриманням чистоти рук і нігтів, обов’язковим підмиванням nводою з милом на ніч і вранці, спанням в щільноприлягаючих до стегон трусиках і nїх щоденною зміною, щоденним прасуванням білизни, содовими очисними клізмами на nніч, частим купанням, знезаражуванням крутим окропом предметів особистого nкористування (дитячі горщики, стільчики та ін.).

Волосоголовець (Trіchocephalus trihiurus) – збудник nтрихоцефальозу

Географічне nпоширення: повсюдне, частіше зустрічається nв районах з теплим вологим кліматом.

Морфологія. Статевозріла особина довжи­ною 3-5 см. Передній кінець nскладає 2/3 довжини тіла, потоншений, nнагадує волосину. У ньому розташований nстравохід. Задній кінець тіла nрозширений, там знаходиться кишківник і органи репродукції. У самців задній кінець тіла спірально закручений.

 

Волосоголовець nлюдський (Trіchocephalus trihiurus), статевозрілий самець (а) та самка (б)

Яйця жовтувато-коричневого кольору, розміром 50-54 х 23-26 мкм із дрібнозернистим вмістом . За nформою яйця нагадують лимон або бочку з безбарвними прозорими корками на nполюсах.

Волосоголовець людський, яйце

Життєвий nцикл: волосоголовець – геогельмінт, nпаразитує тільки в людини. З проковтнутого nінвазійного яйця в кишечнику звільняється личинка. Розвиток волосоголовця nпроходить без міграції (рис.113). Приблизно nчерез 30-40 діб після зараження самка дозріває і починає відкладати яйця. З nфекаліями хворих на трихоцефальоз вони потрапляють назовні, дозрівання до nінвазійної стадії проходить у ґрунті за температури +15-35°С і достатній nвологості (не нижче 85%). Тривалість розвитку значною мірою визначається nтемпературою навколишнього середовища – при 20°С яйця волосоголовця стають nінвазійними через 17 днів.

Дорослі nособини занурюються в поверхневі шари слизової оболонки кишечнику (сліпої nкишки), можуть проникати до підслизового і м’язового шарів. Переважно nпаразитують в ілеоцекальній ділянці, за інтенсивної інвазії – по всій товстій nкишці.

Тривалість nжиття волосоголовця в кишечнику – 5-7 років. Репродуктивна здатність самок nстановить 1000-3000 яєць за добу.

 

Життєвий nцикл волосоголовця людського (Пішак, Бажора, 2009):

 1 – статевозрілі форми в організмі nхазяїна; 2 – запліднене яйце; 3 – інвазійне яйце зі зрілою личин­кою;

4 – овочі, через які можливе зараження

 

Епідеміологія. Трихоцефальоз поширений повсюдно. nЗахворювання на трихоцефальозом становить 21,1% до всіх гельмінтозів, посідаючи nдруге місце після аскаридозу. Джерелом інвазії є людина, яка виділяє яйця nволосоголовця.

Зараження nна трихоцефальоз відбувається оральним шляхом, при проковтуванні зрілих яєць із nзабрудненимим продуктами харчування і водою. Головними чинниками передачі є nзабруднені овочі й ягоди, які споживають у сирому вигляді.

Шлях зараження трихоцефальозом

Поширення nтрихоцефальозу відбувається за умов використання неочищених або недостатньо nочищених побутових стічних вод. Поширеність трихоцефальозу зумовлена nзастосуванням знезаражених фекалій як органічного добрива та сприятливими nкліматичними умовами для розвитку яєць волосоголовця – теплий і помірно вологий nклімат.

Яйця nволосоголовця досить стійкі до дії сонячної радіації, проте температура понад n50°С навіть за короткої дії значно знижує дозрівання яєць. Вони чутливі і до nнизьких температур: за температури -12°С протягом одної доби виживають лише 30% nяєць.

Вирішальне nзначення в епідеміології трихоцефальозу мають соціально-побутові фактори: nсанітарний стан житла і населених пунктів, особливості побуту і праці nнаселення, рівень його санітарної культури.

Патогенез. У кишечнику людини з інвазійних яєць волосоголовця nвилуплюються личинки, які проникають у слизову оболонку кишки, де розвиваються nпротягом 3-10 діб. Потім вони виходять у просвіт кишки, спускаються у сліпу nкишку і через 1-2 місяці стають статевозрілими гельмінтами. На місці nпроникнення паразита в стінку кишки виникають інфільтрати переважно з nеозинофілів, плазматичних клітин і частково з лімфоїдних елементів, гіперемія солітарних nфолікулів. Іноді на слизовій оболонці кишечнику утворюються дрібні крововиливи, nнекрози й ерозії. Описані утворення навколо гельмінтів пухлиноподібних nгранулематозних розростань. Занурення переднього кінця тіла паразита у слизову nоболонку кишки травмує її та сприяє вторинній бактеріальній інфекції.

Місцева nреакція зумовлена не тільки механічним пошкодженням тканин паразитами, але і nтоксинами, які вони виділяють.

Слід мати на nувазі явища анемізації організму внаслідок геморагій або пошкодження дрібних nсудин кишкової стінки. Цьому сприяє реактивне запалення і токсична дія паразита nна організм людини. Особливе місце посідають різноманітні функціональні розлади nрефлекторного характеру.

Клініка. Клінічні прояви трихоцефальозу залежать від nінтенсивності інвазії, реактивності організму, супутніх захворювань і nхарактеризуються різноманітністю симптоматики.

Найбільш nпостійні симптоми: нудота, зниження апетиту, слинотеча, тупий біль у животі, nпереважно у правій здухвинній ділянці, часто запори змінюються проносами n(трихоцефальозний коліт), випорожнення з домішками слизу і крові, загальна nслабкість, зниження працездатності. Мають місце головний біль, запаморочення, nдратливість, розлади сну. Проникнення волосоголовця в червоподібний відросток nвикликає напад апендикулярної коліки, а приєднання вторинної інфекції – nапендицит.

Інтенсивна nінвазія може супроводжуватися гемоколітом з частими кров’янистими nвипорожненнями, тенезмами, болями по всьому животу, схудненням. Тривала й nінтенсивна інвазія в поєднанні з кишковими інфекціями призводить до випадіння nпрямої кишки, особливо в дітей. Може розвинутися гіпохромна або нормохромна nанемія, викликана білково-вітамінною нестачею. Еозинофілія виявляється не nзавжди, переважає лише в ранню фазу хвороби.

Ректороманоскопія nдозволяє оцінити патологічний процес у слизовій оболонці кишки. За інтенсивної nінвазії завжди виявляють паразитів, які звисають у просвіт сигмоподібної і nпрямої кишок.

Діагностика. Діагноз трихоцефальозу встановлюють із nзнаходженням яєць у фекаліях методом Като або методами збагачення. Виявляють nяйця через 2 міс. після зараження, копроовоскопічними дослідженнями. Нативним nмазком можна виявити інвазію лише при значній кількості паразитів. Діагностичні nметоди концентрації яєць (метод Фюллеборна та ін.) досить надійні.

Профілактика. Профілактичні заходи направляють на nдотримання особистої гігієни і знищення яєць волосоголовця в навколишньому nсередовищі.

Необхідно nпроводити регулярне знезаражування і видалення нечистот. Здійснювати санітарний nнагляд за територією господарських дворів, джерел водопостачання, слідкувати за nякістю продуктів і приготуванням їжі. Овочі і фрукти слід ретельно мити, після nчого ошпарювати окропом.

Анкілостома (Ancylostoma duodenale) — збудник анкілостомозу

Географічне поширення: країни з тропічним кліматом, переважно між 36 ° пн. ш. і n30° півд. ш. У країнах з помірним кліматом nосередки анкілостомозу зустрічаються nв шахтах, де висока вологість і постій­на nтемпература сприятливі для розвитку личинок.

Морфологія. Статевозріла особина червоно-коричневого кольору, самка nдовжиною 9-15 мм, самець 7-10 мм, головний nкінець загнутий на спинний бік (звідси назва – кривоголовка). На головному кінці знаходиться ротова капсула з 4-ма nріжучи ми зубцями. У неї відкриваються протоки двох залоз, секрет яких nперешкоджає згортанню крові.

Ротова капсула анкілостоми з 4-ма зубцями

Самці відрізняються від самок широким зонтикоподібним розширенням заднього кінця тіла (статева бурса).

Яйце nанкілостоми (Пішак, Бажора, 2009):

Яйця овальні, безбарвні, з тонкою оболонкою. Розмір яєць 66 х 38 мкм. У свіжовиділених nяйцях у центрі знаходяться 4-8 зародкових клітин. nПри дослідженні через добу всередині можна побачити личинку.

Рабдитоподібна nличинка розміром до 0,25 nмм, має характерні два розширення стравоходу.

Анкілостома, рабдитоподібна (а) та філярієподібна (б) личинки.

 

Анкілостома n(Ancylostoma duodenale), статевозріла самка (а) та самець (б)

Філярієподібна nличинка довжиною 0,6-0,7 nмм, має циліндричний стравохід і чохлик n(кутикула, що не була скинута при линянні).

Життєвий nцикл. Геогельмінт. Паразитує тільки в людини.

Локалізація: тонка кишка, переважно nдванадцятипала. Живиться кров’ю.

З nфекаліями хворого в зовнішнє середовище ви­діляються яйця, в яких упродовж 24-48 годин роз­виваються вільноживучі рабдитоподібні личинки. Личинка nлиняє двічі і перетворюється спочатку в рабдитну, а згодом у філярієподібну nличинку.

Життєвий nцикл анкілостоми (Пішак, Бажора, 2009):

 1 – людина – хазяїн кровоголовки; 2 – nяйце; 3 – вихід рабдитоподібної личинки з яйця;

4 – інвазійна n(філярієподібна) личинка.

 

Період від виділення яєць nдо формування личинки складає близько 8-10 nднів. Личинка здатна жити в ґрунті кілька місяців.

Зараження nлюдини відбувається при заковтуванні личинок разом з їжею і водою або занесенні їх у рот брудними руками (основний шлях зараження), або при активному проникненні личинок крізь шкіру. nІнвазійна форма – філярієподібна личинка. При зараженні через шкіру личинки мігрують з течією крові в легені, звідти піднімаються nповітроносними шляхами у глотку, проковтуються і потрапляють у тонку кишку. Міграція триває близько 10 днів.

 

 При nзараженні nпероральним шляхом міграції немає. У тонкій кишці личинки двічі линяють, і nчерез 4—6 тижнів після зараження самки починають відкладати яйця. Тривалість nжиття анкілостоми – до 5 років.

Патогенна дія: токсично-алергічна; механічне травмування тканин у період міграції; nураження слизової оболонки тонкої кишки nхітиновими зубцями в період кишкової nінвазії і приєднання вторинної інфекції; розвиток патологічних кишкових рефлексів; залізодефіцитна анемія внаслідок хронічної крововтрати nпри високому ступені інвазії і nтривалості хвороби.

Клініка. У гострій стадії хвороби (період міграції) характерні дерматит у місці nпроникнення личинок, висипка, кашель, nзадуха. Тривалість цієї стадії хвороби 2-3 тижні.

У хронічній n(кишковій) стадії переважають симптоми ураження шлунково-кишкового тракту: зниження апетиту, біль в епігастрії, нудота, здуття кишківника, нестійкі випорожнення. Внаслідок розвитку залізодефіцитної анемії і диспротеїнемії nпору­шується відчуття смаку, nз’являється стоматит, зміни нігтів, nнабряки, порушення серцевої діяльності. Характерна гіпохромна анемія.

Діагностика. Клінічна: алергічний дерматит, ознаки ураження шлунково-кишкового nтракту в поєднанні з залізодефіцитною nанемією.

Лабораторна: овоскопія фекалій, рідше – дуоденального вмісту; яйця анкілостоми і близького їй nнекатора морфологічно однакові, що nдозволяє поставити тільки загальний діагноз – анкілостомідоз (анкілостомоз) — виявлення личинок у фекаліях n(лярвоскопія) та культивування на nфільтрувальному папері (метод Харада nі Морі); гельмінтоскопія фекалій –при nвисокому ступені інвазії анкілостоми у фекаліях можуть бути виявлені nнеозброєним оком.

Лікування. Призначають протиглистяні препарати – мебендазол. Контрольне nдослідження про­водять через 2-3 тижні.

Профілактика. Особиста: миття овочів, nфруктів, кип’ятіння nводи, виключення безпосереднього контакту з nґрунтом в осередках анкілостомозу (носіння nвзуття та ін.) Громадська: запобігання фекального забруднення ґрунту, бетоновані вигрібні ями в осередках nанкілостомозу, виявлення і лікування хворих, nсанітарно-просвітня робота.

Трихінела (Trichinella spiralis) – збудник трихінельозу

Географічне поширення: переважає у країнах північної півкулі (країни Європи, в nРосії, США), хоча випадки трихінельозу людини і тварин описані в усіх країнах, крім Австралії.

Морфологія. Статевозріла особина  має поперечно посмуговану кутикулу. nДовжина самки 3-4 мм, самця 1,4-1,6 мм. nПередня половина тіла самки звужена. nУ ротовій капсулі розміщений стилет. Самки nживородящі, з непарним статевим апаратом.

Життєвий цикл. Цей паразит – біогельмінт. Трихінельоз – природно-осередкове захворювання з широким колом хазяїв (людина, свиня, пацюк, ведмідь та інші м’ясоїдні nі всеїдні ссавці).

Особливість nжиттєвого циклу: одна і та сама особина послідовно стає остаточним і проміжним хазяїном.

Локалізація: статевозрілі особини – тонка кишка, nличинки – скелетна мускулатура.

Людина nзаражається, з’ївши свинину або м’ясо диких тварин (дикий кабан, ведмідь, борсук, нутрія та ін.)

Інвазійна nстадія – личинка. У тонкій кишці личинка кілька разів линяє і впродовж трьох діб досягає nстатевої зрілості. Після запліднення самки за допомогою nротового стилета проникають у слизову nоболонку кишки і починають народжувати личинок безпосередньо в лімфатичні судини (1500-2000 за весь період nжиття).

Личинка nтрихінели у поперечно-посмугованих м’язах

 

Личинки з течією лімфи і nкрові розносяться по організму, осідають в nпоперечносмугастій мускулатурі. nПереважаючі місця локалізації — жувальні, дельтоподібні, міжреберні, nлиткові м’язи і діафрагма. Інкапсуляція nличинки починається приблизно на 17-21 nдобу. Личинка спірально закручується, внаслідок тканинної реакції хазяїна nнавколо личинки впродовж трьох nмісяців формується тонка сполучнотканинна капсула.

У м’язах людини вона nлимоноподібної форми розміром 0,6 х 0,2 мм. nЧерез 6-18 міс. з’являються ознаки кальцифікації капсул і через два роки після зараження вони повністю звапнюються.

Людина є nбіологічним тупиком у життєвому циклі трихінели. Свині й інші хазяї паразита заражаються, з’ївши nтрихінельозне м’ясо.

Життєвий nцикл трихінели (Пішак, Бажора, 2009):

1       n–  природний осередок; 2 – личинки nтрихінели; 3 – хазяїни трихінели

 

Патогенна дія: виражена алергічна реакція організму в період міграції личинок; nтравмуюча дія личинок у період міграції; nінтоксикація продуктами життєдіяльності nпаразита.

Клініка. Прояв хвороби залежить від стадії захворювання і ступеня інвазії. Період nкишкової інвазії проходить без виражених nознак і відповідає інкубаційному nперіоду хвороби або, при великій кількості паразитів, проявляється болями в животі, розладами травлення. Тривалість nцього періоду коливається від 7-10 nднів до 4-5 тижнів і залежить від ступеня інвазії.

Період nміграції відповідає розгорнутій клінічній картині трихінельозу. Характерні висока температура, болі в nм’язах, набряки обличчя (переважно повік), шиї, кінцівок. При високому ступені nінвазії можливий розвиток міокардиту, запалення легень, головного мозку, що може призвести до смерті. Тривалість цього періоду від 1-2 тижнів (легка nформа) до 5-6 тижнів (тяжка форма nхвороби).

Період кальцифікації nхарактеризується поступовим зникненням симптомів захворювання. Звапнілі личинки в поперечносмугастих м’язах зберігаються впродовж усього наступного життя хазяїна.

Діагностика. Клінічна: епідеміологічний анамнез (вживання в nїжу свинини або м’яса диких тварин, які не nпройшли санітарно-ветеринарного контролю), nпоєднання лихоманки, болі в м’язах, висипки і набряку обличчя.

Лабораторна: серологічні реакції, які обов’язково проводять повторно, з огляду на динаміку наростання титру антитіл; лярвоскопія (виявлення личинок) nу біоптаті м’язів хворого (частіше досліджують надсухожильну ділянку литкового nм’яза).

Лікування. Застосовують протиглистяні препарати (мебендазол).

Профілактика. Особиста: не вживати свинину, що не nпройшла санітарно-ветеренарного контролю. Трихінелоскопія свинини (Пішак, nЗахарчук, 2011).

Термічна nобробка трихінельозного м’яса неефективна, тому що личинки зберігають життєздатність завдяки щільним звапненим nкапсулам.

Громадська: nсанітарно-ветеринарний nконтроль на бойнях і ринках та знищення трихінельозного м’яса, утримання nсвиней в упорядкованих свинарниках, санітарно-просвітня робота.

Вугриця кишкова Strongyloides slercoralis – збудник nстронгілоїдозу

Морфологія. Дрібна роздільностатева нематода, яка може nзмінювати вільний спосіб життя на паразитичний.

Самка nгельмінта паразитичного покоління завдовжки 2,2 мм. завширшки  0,03-0,07 мм, nбезбарвна, напівпрозора. Тіло поступово звужується до головного кінця, nхвостовий відділ конічно зігнутий. Статева система (яйцепровід і матка) парні. nВилуплюються рабдитоподібні личинки першої стадії. Вони линяють, перетворюються nв личинки другої стадії.

Життєвий цикл. При пероральному зараженні личинки nпроникають у ротову порожнину, здійснюють складний шлях міграції, перш ніж nоселитися в кишечнику.

Подальший nрозвиток личинок складний. Частина розвивається внутрішньокишково. За цих умов nпісля повторної линьки утворюється не рабдитоподібна личинка, а філярієподібна nінвазійна личинка, що зумовлює суперінвазію або автоінвазію хазяїна. Ці личинки nчерез слизову оболонку кишки (суперінвазія) або шкіру періанальної ділянки n(автоінвазія), куди вони сповзають, проникають у кровоносні судини і nрозпочинається новий цикл міграції і розвиток до статевої зрілості і nпаразитичної стадії гельмінта. Захворювання може тривати понад 25 років.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Життєвий цикл збудника стронгілоїдозу Strongyloides stercoralis

(Пішак, Захарчук, 2011)

 

Друга nчастина личинок з фекаліями потрапляє назовні і розвиток здійснюється прямим nабо непрямим шляхом. У першому випадку личинка линяє у філярієподібну інвазійну nдля людини личинку, при непрямому шляху розвитку в результаті линьки nутворюються рабдитоподібні личинки, які дають початок вільноживучим самцям і nсамкам. Личинки накопичуються у фекаліях і в ґрунті. При температурі +26º n– +28ºС і вологості не нижче 18-20%, через 1-2 доби рабдитоподібні личинки nстають інвазійними (філярієподібними). У межах від +10ºС до +40ºC nличинки залишаються життєздатними. У ґрунті тривалість їх життя становить n2-3 тижні. При висиханні ґрунту або випорожнень, або за температури нижче n0ºС личинки гинуть. Епідеміологічний сезон розвитку визначається nсередньодобовою температурою +12ºC і достатньою вологістю.

Патогенез. Біологічний цикл розвитку вугриці кишкової в nорганізмі людини  визначає  патогенетичну основу захворювання. Личинки nпроникають в організм переважно через шкіру, зрідка перорально, через слизову nоболонку шлунково-кишкового тракту. Можлива передача їх з молоком матері. nПатогенез стронгілоїдозу визначається, головним чином, сенсибілізувальним nвпливом ферментів-антигенів гельмінта, продуктами його метаболізму, механічною nдією на тканини й органи під час міграції. У шкірі, у місці проникнення nличинок, виникають петехіальні крововиливи, набряк, уртикарна висипка. nПаразитування самок і личинок викликає в кишечнику запальну реакцію з nінфільтрацією стінок клітинними елементами, переважно еозинофілами, збільшенням nфолікулів, утворенням гранульом. За інтенсивної інвазії самки і личинки можуть nпроникати в слизову оболонку жовчних шляхів. Уражуються всі відділи кишкового nтракту, в яких виникає набряк, гіперемія слизової оболонки, можливі ерозії, nвиразки, крововиливи у всі шари стінки. Збільшуються мезентеріальні лімфовузли, nрозвиваються ендоваскуліти, фібриноїдний набряк стінок судин, навколо личинок nутворюється клітинна інфільтрація. У різних органах на шляху міграції личинок nвиявляються гранульоми, дистрофічні зміни і мікроабсцеси. Спостерігається nрозпад солітарних фолікулів, виразкове ураження слизової оболонки nдванадцятипалої кишки, гранульоми з еозинофілів, лімфоїдних гігантських клітин, nфагоцитувальних личинок. Із зниженням резистентності організму, розмноження nпаразита прискорюється, процес генералізується і призводить до смерті. Інвазія nможе ускладнюватися при міграції личинок у мозок, лімфатичні вузли, печінку, nміокард з розвитком міокардиту, менінгоенцефаліту та ін.

Клініка. Клінічні симптоми стронгілоїдозу не мають nспецифічного характеру. Самозараження і гіперінвазія супроводжуються тимчасовим nуртикарним дермогра­фізмом і еритемою. Хвороба часто проходить легко, без nклінічних проявів. Трива­лість інкубаційного періоду при стронгілоїдозі nневідома. Клінічні прояви виникають за зміни реактивності організму хазяїна, nхарактеризуються поліморфізмом.

При nпригніченні імунної системи можлива інтенсивна міграція личинок, яка nсупроводжується тяжким ентероколітом, приєднанням вторинної інфекції, із nрозвитком грамнегативної бактеріємії.

З nбоку шкірних покривів проникнення личинок викликає помітні розлади: міалгію, nвисипку на шкірі та інші алергічні симптоми (кашель із виділенням харкотиння, nсухі і вологі хрипи, напади ядухи). Рентгенологічно в легенях виявляються nеозинофільні інфільтрати, які проходять із підвищенням температури. Описані nвипадки гострого алергічного міокардиту. Спостерігаються болі в епігастрії, nнудота, блювання, розлади випорожнення, нерідко збільшується печінка і nселезінка. У крові гіпереозинофільний лейкоцитоз (до 4,10⁹ г/л) і nеозинофілія (до 85%), зростає ШОЕ до 40-60 мм/год. У цій фазі стронгілоїдозу nрідко встановлюють правильний діагноз. Помилково діагностують грип, nтоксикоінфекцію та ін.

У nхронічній стадії стронгілоїдозу переважають порушення функції nшлунково-кишкового тракту, біліарної системи: болі в животі, правому nпідребер’ї, диспепсичні розлади. Порушується шлункова секреція, виникає nвиразкове ураження дванадцятипалої кишки, явища проктосигмоїдиту. Зростають nявища хронічної рецидивної кропивниці, можуть приєднуватися алергічні nміокардити, бронхіти астматичного характеру, цистити, уретрити та ін.

Залежно nвід переважання кишкового або жовчного синдрому, виділяють кілька клінічних nформ стронгілоїдозу; кишкову, печінкову, дуодено-жовчоміхурову, алергічну, nнервову та ін. Перебіг стронгілоїдозу тривалий, може бути безсимптомним, nлегким, середнім і тяжким. При генералізації процесу уражуються легені, nпечінка, нирки. Внаслідок міграції личинок через легені розвиваються легеневі nсимптоми, схожі з проявами аскаридозу. Виразкові ураження кишечнику призводять nдо перфорації, можливий розвиток панкреатиту, тяжкого ентероколіту. За легкого nперебігу спостерігається тільки еозинофілія за відсутності скарг. За тяжкого nперебігу виникає виснажувальний пронос, зневоднення організму. В окремих nвипадках приєднуються кишкові кровотечі, наростають симптоми гіпохромної nанемії, розвивається кахексія. Можливі ускладнення; виразкове ураження кишок, nперфоративний перитоніт, паренхіматозна дистрофія печінки, некротичний nпанкреатит.

Діагностика. Клінічна діагностика складна внаслідок nполіморфізму, неспеци­фічності клінічних проявів. Стійке, тривале ураження nорганів травлення з постійною еозинофілією крові і кропивницею повинно nвикликати підозру на стронгілоїдоз.

Стронгілоїдоз nрозпізнається за знаходженням у випорожненнях або дуоденальному вмісті хворого nрабдитоподібних личинок. Матеріал слід досліджувати свіжим. Оскільки при nвисокій температурі можуть з’явитися вільноживучі стадії паразитів, з метою nпідвищення ефективності, дослідження фекалій рекомендують проводити після nпризначення проносного. Для виявлення личинок кишкової вугриці у фекаліях nзастосовують методи Бермана, Шульмана і їх модифікації, які ґрунтуються на nактивному виході личинок з фекалій у теплу воду. Слід пам’ятати, що виділення nяєць і утворення личинок можуть тимчасово припинятися. Тому, для встановлення діагнозу nнеобхідне повторне дослідження фекалій і дуоденального вмісту, крім того, nрекомендують проводити паралельний пошук личинок вугриці кишкової і у фекаліях, nі в дуоденальному вмісті, досліджують кілька мазків.

Для nвиявлення личинок у харкотинні досліджують нативний мазок з добового харкотиння nметодом Бермана. Цим методом виявляють до 96% інвазованих. Зрідка личинок nзнаходять при мікроскопії шлункового соку або сечі. У таких випадках треба nдослідити фекалії і дуоденальний вміст методом Бермана. Останнім часом nпроводять культивування личинок за методом Харада і Морі. Личинок можна виявити nв матеріалі при біопсії кишки.

Диференціальний nдіагноз слід проводити з виразковою хворобою шлунка і дванадцятипалої кишки. nДля виразкового гастродуоденіту при стронгілоїдозі характерні тривалий перебіг nбез помітної сезонної періодичності, зниження кислотоутворювальної функції nшлунка і масивна інфільтрація слизової оболонки дванадцятипалої кишки nеозинофілами.

Профілактика. Основи профілактики цього захворювання nвизначаються активним виявленням і лікуванням хворих на стронгілоїдоз. nВажливого значення набуває охорона навколишнього середовища від фекального nзабруднення, дотримання правил особистої гігієни (миття рук, овочів, фруктів, nіграшок). Плановому обстеженню на стронгілоїдоз підлягають певні контингенти nнаселення: шахтарі, рудокопи, сільські жителі, психічно неповноцінні в nінтернатах. Необхідно оберігати шкіру від контакту з nгельмінтологічно-небезпечним ґрунтом, особливо в ендемічній за стронгілоїдозом nзоні. З метою охорони ґрунту від забруднення личинками вугриці кишкової, nфекалії хворих обробляють 40%-ним розчином кухонної солі, калійних, азотних nдобрив. Для знезаражування ґрунту в осередках стронгілоїдозу застосовують n10%-ний розчин кухонної солі. У холодну пору року дезінвазію ґрунту не nзастосовують, личинки за низької температури гинуть. Проводять nсанітарно-просвітницьку роботу (Пішак, Захарчук, 2011).

Ришта (Dracunculus medinensis) – збудник nдракункульозу

Географічне nпоширення: Ірак, Індія, тропічна Африка та ряд інших країн.

Морфологія: ниткоподібна самка досягає довжини від 30 до 150 см nпри товщині 1-1,7 мм. Довжина самця 12-29 мм, товщина – 0,4 мм.

Життєвий цикл пов’язаний із зміною хазяїнів. nОстаточний хазяїн – людина, інколи собака, проміжний – рачок-циклоп.

Знаходячись nу підшкірній клітковині остаточного хазяїна, ришта утворює шнуроподібний валок, nна кінці якого формується міхур, який заповнений некротичними масами. Після nйого розриву з’являється передній кінець паразита. Ришті важливе живородіння. nПри контакті виразки з водою матка черв’яка розвивається і звільнені личинки nвикидаються у воду.

Подальший nрозвиток личинок відбувається, якщо вони потрапляють у водойму і проковтуються nциклопом. У тілі циклопа утворюються личинки – мікрофілярії. При споживанні nсирої непрофільтрованої води остаточний хазяїн (людина, собака) може nпроковтнути циклопа, який заражений мікрофілярією. У шлунку остаточного хазяїна nциклоп перетравлюється, а мікрофілярії ришти пронизують стінку кишки і потім nпроникають у підшкірну клітковину, де досягають статевої зрілості приблизно nчерез рік.

Цикл розвитку nришти встановив російський зоолог і мандрівник О.П. Федченко у 1868 році.

Патогенез і діагностика. Дракункульоз nпроявляється у вигляді свербежу і затвердіння у місцях локалізації паразита. При nрозташуванні біля суглобів хворий не може ходити.

Стопа хворого на дракункульоз

Виразки nболючі; крім того, вони можуть супроводжуватися вторинною інфекцією. У пізній nфазі захворювання до появи виразок діагноз може бути встановлений за наявності nдобре помітних звивистих валків під шкірою у місцях локалізації паразита.

Зрілих nчерв’яків видаляють наступним чином: паразита захоплюють за виступаючий з ранки nкінець і повільно намотують на марлевий валок. Ця операція триває інколи до 20 nднів. Швидке витягування паразита може викликати ускладнення. При випадковому nрозриві тіла ришти та виливанні рідини з порожнини тіла черв’яка в рану nрозвивається тяжка флегмона.

Профілактика. У районах можливого виявлення ришти nочищати й осушувати ставки; не вживати сиру і нефільтровану воду. Для знищення nзаражених циклопів широко застосовують спеціальні хімічні препарати, до яких nрачки-циклопи є досить чутливими, а для домашніх тварин ці препарати абсолютно nне шкідливі.