СНІД

СНІД. Етіологія, патогенез. Прояви на слизовій оболонці порожнини рота, діагностика. Лікування та профілактика. Тактика лікаря-стоматолога.

 

 

СНІД. Синдром набутого імунодефіциту (СНІД, AIDS – syndromum immunodefectionis aguisitae) — контагіозне імунне захворювання вірусної етіології.

Етіологія. СНІД спричиняється вірусом, що належить до родини ретровірусів, підродини лентивірусів. Таксономічним комітетом ВООЗ він був названий HIV (Human immunodeficit virus), українською — вірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Відкрив його французький вірусолог Л.Монтаньє 1983 p. Виявлено 3 різновиди вірусу. Єдине джерело віруса – заражена людина на будь-якій стадії.

ВІЛ малостійкий у зовнішньому середовищі: при нагріванні до 56°С він гине протягом 30 хв, його вбивають усі дезинфікуючі засоби, сонячне проміння. При температурі 25°С інфекційність вірусу зберігається протягом 15 діб, при 37°С — 11 діб, при кімнатній температурі — 47 діб.

Проникаючи в багато які клітини різних тканин (не лише у лімфоцити) ВІЛ розвивається в них. Травний канал взагалі часто буває первинними ворітьми проникнення ВІЛ (особливо у гомосексуалістів). ВІЛ уражає ЦНС та розвивається в її клітинах. Значний відсоток хворих мають кардіологічні зміни, які не зумовлені кардіотропними опортуністичними інфекціями. Одним із перших проявів ВІЛ-інфекції є ураження сітківки ока. Окрім Т-лімфоцитів, ВІЛ виявлений у моноцитах (макрофагах із крові, лімфатичних вузлів, тканини легень), отриманих від заражених хворих. Крім крові та клітин тканин, вірус міститься в спинномозковій рідині, вагінальному секреті, сльозах, слині, грудному молоці, поті. Однак вміст його в біологічних рідинах набагато нижчий, ніж у крові, тому й можливість зараження через них значно менша.

 

Традиційно вважають, що вірус передається з біологічними рідинами організму трьома основними шляхами: 1) під час статевих контактів; 2) при переливанні крові та її продуктів і при повторному використанні нестерильних голок та інших інструментів; 3) внутрішньоутробно — від матері до плоду.

 

ШЛЯХИ ЗАРАЖЕННЯ ВІЛ.

 

Природний шлях зараження		Штучний шлях зараження
Статевий	Вертикальний	(парентеральний)
Статевий шлях передачі є найпоширенішим. Джерелом зараження можуть бути як жінки, так і чоловіки. Зараження статенвим способом відбувається більше 85% випадків. Вхідними воротами слугують слизові оболонки статевих органів і прямої кишки.	ВІЛ може передаватися від матері до дитини в результаті проникнення вірусу через плаценту, під час проходження плоду через родові шляхи, при грудному годуванні. Зараження дітей від ВІЛ-інфікованих матерів спостерігається в 30% випадків.	Переливання інфікованої крові і її компонентів призводить до зараження ВІЛ в 100% випадків. Парентеральним шляхом заражаються наркомани, які вводять наркотики внутрішньовенно. ВІЛ передається через загальні шприци та голки.	Контакт стоматолога із кровю хворого при різноманітних лікувальних маніпуляціях. Можливість травмування шкірних покривів лікаря госрими інструментами (скальпель, інєкційні голки, бори, диски, ендодонтичний інструментарій) в процесі роботи. Зараження хворого інструментами при недотриманні режиму дезінфекції, передстерилізаційної обробки та стерилізації.

Проте шкіра і CO фактично можуть бути ворітьми інфекції: оскільки до ВІЛ чутливі клітини Лангерганса шкіри та CO, то для того щоб відбулося зараження, вірусу не обов’язково потрапляти в кров. Такий спосіб переносу ВІЛ веде до інфікування людини значно раніше, ніж статеві контакти. Але за такої передачі інфекції кількість вірусів, що переносяться в організм здорової людини, у сотні (або навіть тисячі) разів менша, а відтак інфікування організму людини можливе лише у разі особливої чутливості його до ВІЛ. Ризик захворювання зумовлюється двома чинниками — кількістю вірусів, що потрапили в організм, та схильністю організму до захворювання.

На основі результатів епідеміологічних досліджень установлені групи ризику: гомосексуалісти, повії, хворі на наркоманію, гемофілію, новонароджені діти жінок, хворих на СНІД, а також особи, що мешкають в ендемічній зоні, медперсонал. За даними Американської асоціації дантистів, лікарі-стоматологи посідають 2-ге місце серед представників інших медичних професій за небезпекою зараження на СНІД. Ось чому знання основних клінічних проявів СНІДу, особливо уражень порожнини рота, є актуальним для широкого кола стоматологів та інших медичних працівників, пов’язаних у своїй діяльності зі стоматологією.

Проникнувши в організм, ВІЛ здатний розмножуватися практично у будь-яких клітинах тканин організму, викликаючи його загальне ураження. Ступінь ураженості клітин різний.

Після потрапляння в організм людини та інтеграції до її геному ВІЛ деякий час може бути неактивним або малоактивним, а згодом починає функціонувати на повну силу. В останньому випадку клітина стає «фабрикою» вірусу. У період активності лімфоцити периферичної крові продукують протягом 3 днів до 2,5 млн копій вірусної РНК, при цьому до 40% білків, що синтезуються, є вірусними. І цією «фабрикою» вірусу є, по суті, не окрема клітина, а весь організм. Лімфоцити після напруженого продукування вірусу гинуть Але це не зупиняє «фабрику». Зі стовбурових клітин (в них вірус якщо й наявний, то в неактивній формі) утворюються попередники (вони теж не продукують вірус у помітних кількостях), і з них, зрештою, диференціюються лімфоцити, які вибухають вірусним синтезом і змінюються новими лімфоцитами.

Таким чином, на відміну від інших вірусів, для яких їх вибухова продукція завершується разом із загибеллю продукуючих клітин, ВІЛ може надалі функціонувати у такому вибуховому режимі багато місяців — весь активний період хвороби. Як наслідок, вірусний матеріал і для інфекції, і для еволюції утворюється з надлишком

Згідно з поширеною думкою, механізмом СНІДу є руйнування ВІЛ імунної системи внаслідок інфікування та загибелі Т-хелперів (Ї4), на цитоплазматичній мембрані яких є білок СД-4, що слугує рецептором для ВІЛ.

Т-хелпери у нормі становлять 60—80% циркулюючих у крові Т-лімфоцитів, або 800 в 1 мм3. Співвідношення Т-хелпери/Т-супресори становить 2:1. При вторгненні в клітину вірус необоротно змінює її, використовуючи генетичний матеріал клітини для власної репродукції: утворена ДНК включається в хромосоми клітин і перетворюється на провірус, який може перебувати в неактивній формі або проявити себе, синтезуючи вірусні білки. У разі активації, що відбувається при загальному ослабленні імунітету, ВІЛ починає швидко розмножуватись, захоплюючи Т-хелпери, і викликає їх загибель. Унаслідок порушення рівноваги в системі Т-хелпери—Т-супресори останні починають пригнічувати імунітет.

Крім кількісних порушень у системі Т-лімфоцитів наступають численні якісні зміни. Механізм пригнічення клітинного імунітету включає цитопатичну дію ВІЛ, токсичну дію його компонентів, а також цитотоксичну дію макроорганізму на власну СД-4 фракцію Т-лімфоцитів, що набули антигенних властивостей.

На цьому фоні організм стає беззахисним щодо опортуністичних інфекцій, розвиток яких і складає клінічну картину СНІДу.

Проте це уявлення про СНІД, як і багато інших, тільки частково висвітлює реальну ситуацію. Крім безпосереднього ураження частини клітин імунної системи (СД-4 фракція Т-лімфоцитів), ВІЛ впливає на імунітет і за іншими механізмами. Так, на С-кінці оболонкового білка ВІЛ є гексапептид, ідентичний домену інтерлейкіну-2, який взаємодіє з його рецептором. Як наслідок, білок оболонки ВІЛ блокує рецептори медіатора клітинного імунітету інтерлейкіну-2. порушуючи таким чином утворення Т-лімфоцитів (інтерлейкін-2 є чинником росту Т-лімфоцитів).

Білок р18, продукт протеолізу білка gag ВІЛ, має ділянку, гомологічну тимозину осі. Внаслідок цього відбувається блокування рецепторів до тимозину а, який відповідає за активацію імунних клітин. Білок nef ВІЛ-1 має ділянку, гомологічну позаклітинному домену В-ланцюга антигенів гістонесумісності класу II. Це стимулює утворення антитіл до даного антигену та розвиток автоімунного процесу, що руйнує імунну систему. ВІЛ-2 не має подібної гомології і це відповідає його більш низькій патогенності.

Нарешті, ВІЛ здатний безпосередньо уражувати не лише клітини імунної системи. Фрагмент Сір-120 білка оболонки ВІЛ гомологічний нейролейкіну і спроможний об’єднуватися з його рецепторами в мозку. Це призводить до конкуренції з нейролейкіном і порушує нервові функції.

Білок-трансактиватор tat ВІЛ на С-кінці має ділянку, що специфічно зв’язується із синаптосомальними мембранами мозку. Це сполучення є високонейротоксичним і спричиняє загибель нервових клітин. Сам білок tat, крім того, справляє ще й прямий гіперпластичний вплив на клітини шкіри. Унаслідок його дії відбувається гіперплазія, подібна до саркоми Капоші, що спостерігається у хворих на СНІД.

Наслідком інфекції ВІЛ є продукування розчинного чинника (поки що не ідентифікованого), який порушує еритропоез. Під впливом ВІЛ зменшується кількість макрофагів, виникає лейкоцитоз, що переходить у лейкопенію, розвивається лімфо- і тромбоцитопенія або анемія, збільшується кількість циркулюючих імунних комплексів.

Дуже важливу роль (у багатьох випадках визначальну) як у інфікованих індивідуумів, так і в заражених у разі переходу хвороби з латентної форми у клінічну відіграють різноманітні гетерологічні (тобто не ВІЛ-кодуючі) чинники, їх умовно можна поділити на три групи — неспецифічні, специфічні організменні та специфічні вірусні.

До першої групи належать усі чинники, що викликають ослаблення, загальне пригнічення організму, їх врахування дає змогу прогнозувати для ослаблених людей (і цілих популяцій) підвищену сприйнятливість інфекції та більш ранній початок активної фази хвороби. Найвідомішими конкретними неспецифічними чинниками СНІДу є наркотики (як супресори імунітету) та алкоголь у великих дозах. Можна вважати, що саме серед хворих на наркоманію та алкоголізм (разом з гомосексуалістами, у яких статеві зв’язки самі по собі спричинюють пригнічення імунітету) пройшов адаптацію прабатько ВІЛ, перш ніж зміг перейти в пандемію.

З-поміж специфічних організмених чинників СНІДу найбільше значення мають деякі лімфокіни, серед яких чинник некрозу пухлин має найбільшою мірою виявлену ВІЛ-активуючу функцію. Цей лімфокін утворюється у відповідь на різноманітні інфекції як захисний агент організму. З цієї причини будь-яке інфекційне захворювання, що не взаємодіє з ВІЛ, виявлятиме стимулюючу дію на СНІД через індукцію чинника некрозу пухлин (і меншою мірою деяких інших лімфокінів).

Специфічними вірусними (гетерологічними) чинниками СНІДу є трансактиватори вірусу гепатиту В та всіх вірусів групи герпесу. До 90% людей є довічними носіями вірусу герпесу в ЦНС. Різні герпесвіруси персистують у різних тканинах (у ЦНС, системі кровотворення, CO). Носіями вірусу гепатиту В у різних регіонах є десятки відсотків населення, і цей вірус персистує не тільки в клітинах печінки. Таким чином, для свого розвитку в організмі людини ВІЛ використовує не тільки потужність власного геному, а й геноми найпоширеніших, постійно присутніх в організмі людей вірусів. Нарешті, продукти, що синтезуються деякими вірусами, є допоміжними посттранс-крипційними активаторами ВІЛ. Так поводиться білок BMLF1 вірусу Епштейна — Барра (група герпесвірусів), PHKV4 аденовірусу тощо.

Отже, ВІЛ несе інформацію, необхідну для власного розвитку та подолання захисних сил організму. Він використовує вади людини й допомагає використовувати проти неї всю сукупну потужність різноманітних вірусів. Це досягається двома шляхами. З одного боку, ВІЛ та його геномна ДНК-копія мають структури, що впізнають трансактиватори різних вірусів, а це надзвичайно підсилює можливості ВІЛ. З іншого боку, ВІЛ (сам і через підсилення його функцій іншими вірусами) пригнічує захисні функції організму, відкриваючи в такий спосіб шлях собі та іншим вірусам, що активують його ще більше.

Таким чином, ВІЛ під час свого розвитку в організмі людини може викликати ураження різних тканин навіть без зв’язку з опортуністичними інфекціями. Але разом з ними виникає той симптомокомплекс, який загалом описують як СНІД.

Особливе значення для розуміння незвичайності СНІДу та прогнозу його розвитку у вигляді пандемії має надзвичайно високий темп мінливості ВІЛ. Він визначається двома групами подій — мутаціями та рекомбінаціями. За темпом мутації ВІЛ не має собі рівних — швидкість його мінливості безпрецедентна. Мутації в геномі ВІЛ з’являються в 1 млн разів частіше, ніж у геномі ДНК-вірусів, і набагато частіше, ніж у всіх інших РНК-вірусів. Мінливість збільшується ще й через особливості структури геному ВІЛ. Незважаючи на невеликі розміри, геном ВІЛ має 9 генів — gag, pol, vif, vp/vpx, vpr, tat, rev, env, nef і безліч регуляторних сайтів.

Клініка. Для СНІДу характерна фазність перебігу. Тривалість інкубаційного періоду коливається від 6—8 міс до кількох років. Приблизно у 50% хворих він становить 4 роки.

Центр контролю за захворюваннями (Джорджія, США) і ВООЗ (1988) запропонували таку класифікацію клінічних стадій СНІДу:

I. Інкубація.

II. Гостра ВІЛ-інфекція.

III. Вірусоносійство:

а) персистуюча інфекція;

б) генералізована інфекція.

IV. Лімфаденопатія.

V. СНІД-асоційований комплекс.

VI. СНІД з розвитком інфекцій та пухлин.

Класифікація В.І.Покровського (1989) виділяє 4 стадії перебігу ВІЛ-інфекції:

І. Інкубація.

II. Стадія первинних проявів:

а) фаза гострої гарячки;

б) безсимптомна фаза;

в) персистуюча генералізована лімфаденопатія.

III. Стадія вторинних захворювань.

А. Втрата маси тіла менше ніж 10%, поверхневі грибкові, бактеріальні або вірусні ураження шкіри і CO, оперізувальний лишай, повторні фарингіти, синусити.

Б. Прогресуюча втрата маси тіла понад 10%, неясного генезу діарея, гарячка тривалістю більше 1 міс, волосяна лейкоплакія, туберкульоз легень, повторні або сталі бактеріальні, грибкові, вірусні та протозойні ураження шкіри і CO, повторний або дисемінований herpes zoster, локалізована саркома Калоші.

В. Генералізовані бактеріальні, вірусні, протозойні паразитарні захворювання, пневмоцистна пневмонія, кандидоз стравоходу, атиповий мікобактеріоз, позалегеневий туберкульоз, кахексія, дисемінована сар­кома Калоші, ураження ЦНС різної етіології.

IV. Термінальна стадія.

Рефлілл і Берке (1988) як об’єктивну основу розподілу симптомів і стадій хвороби, виявлення ступеня її тяжкості пропонують використовувати кількість Т4-лімфоцитів в 1 мм3 крові і виділяють 7 стадій:

І. Інкубація.

II. Безсимптомна.

III. Хронічна лімфаденопатія (ЛАП) протягом 3—5 років — пре-СНІД.

IV. Субклінічні порушення імунітету (в 1 мм3 крові міститься 400 Т4-лімфоцитів).

V. Поява алергічних реакцій на шкірні проби (число Т4-лімфоцитів у 1 мм3 крові менше 300).

VI. Імунодефіцит з ураженням шкіри й CO — відсутня гіперчутливість сповільненої дії (кількість Т4-лімфоцитів — менша ніж 200).

VII. Генералізовані прояви імунодефіциту — розвиваються ВІЛ-індикаторні опортуністичні інфекції, злоякісні пухлини -лімфоцитів менше 100).

Клініка СНІДу насамперед зумовлена дефіцитом Т-клітинного імунітету. Зниження активності імунної системи призводить до активації сапрофітної мікрофлори. Тому пік захворювання характеризується тяжкими інфекціями, спричиненими грибами, цитомегаловірусом, вірусом Епштейна — Барра, вірусом герпесу тощо, що не піддаються терапії (опортуністичні інфекції), або розвитком пухлин (саркома Калоші, лімфома не Ходжкіна та ін.). Встановлено, що СНІД може одночасно поєднуватися з герпетичною інфекцією та гепатитом В. Поряд із загальними симптомами досить часто у хворих на СНІД спостерігаються різні ураження порожнини рота. Вони мають значну діагностичну цінність, оскільки дозволяють легше і вірогідніше виявити прояви СНІДу у пацієнта й уникнути зараження медперсоналу. Прояви СНІДу в порожнині рота досить різноманітні, що викликає труднощі в їх систематиці.

У серпні 1990 p. в Амстердамі робочою групою провідних стоматологів з різних країн Європи було висунуто класифікацію проявів у порожнині рота, пов’язаних з ВІЛ-інфекцією. Запропоновано розрізняти три групи проявів на основі ступеня вірогідного зв’язку з ВІЛ-інфекцією.

Перша група — ураження СОПР, які найтісніше пов’язані з ВІЛ:
І. Кандидоз (еритематозний, гіперпластичний, псевдомембранозний).
2. Волосяна лейкоплакія (вірус Епштейна — Барра).
3. ВІЛ-гінгівіт.
4. Виразково-некротичний гінгівіт
5. ВІЛ-пародонтит.
6. Саркома Капоші.
7. Лімфома не Ходжкіна.
Друга група — ураження, що меншою мірою пов’язані з ВІЛ-інфекцією:
1. Атипові виразки (орофарингеальні).
2. Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура.
3. Захворювання слинних залоз (ксеростомія, одно- чи двобічне збільшення слинних залоз).
4. Вірусна інфекція (відмінна від зумовленої вірусом Епштейна — Барра): спричинена цитомегаловірусом, вірусом herpes simplex, людським папіломавірусом (бородавчасті ураження — кондилома гострокінцева, фокальна епітеліальна гіперплазія, бородавка звичайна), вірусом вітряної віспи (оперізувальний лишай, вітряна віспа)
Третя група — ураження, які, можливо, пов’язані з ВІЛ-інфекцією:
1. Бактеріальні інфекції (включаючи гінгівіт, пародонтит), актиномікоз, туберкульоз, а також спричинені Enterobacter cloacae, Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Mycobactenum avium mtracellulare.
2. Хвороба котячої подряпини.
3. Загострення апікального періодонтиту.
4. Грибкова інфекція некандидозної етіології (криптококоз, геотрихоз, гістоплазмоз, мукоромікоз).
5 Меланінова гіперпластація
6 Неврологічні порушення (тригемінальна невралгія,параліч лицьового нерва).
7 Остеомієліт.
8 Синусит.
9. Запалення підщелепної жирової клітковини (абсцес, флегмона).
10 Плоскоклітинна карцинома.
11. Токсичний епідермоліз.

 

Стадія інкубації

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Скарги, характерні для ВІЛ-інфекції, відсутні.	Активне розмноження віруса.	Епідеміологічні дані. На стоматологігному прийомі існує ризик зараження як лікаря, так і пацієнта. Щоб уникнути інфікування, стоматолог повинен дотримуватися заходів безпеки та неухильно виконювати правила дезінфекції та стерилізації стоматологічного інструментарію.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворювання	Немає специфіки по відношенюю до ВІЛ-інфекції.	Супутня патологія (герпетична інфекція, грибкові ураженняслизової оболонки порожнини рота хвороби пародонта та ін.) може спровокувати більш агресивний перебіг ВІЛ-інфекції
Огляд	Зовннішньо- та внутрішньоротовий огляд	Клінічно ця стадія ніяк не проявляється.	Карієс і його ускладнення, хвороби пародонта і слизової оболонки порожнини рота не звязані із ВІЛ-інфекцією

 

 

Стадія первинних проявів

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Скарги, які характерні для ВІЛ-інфекції, відсутні. Можливі скарги на збільшення лімфатичних вузлів	В лімфатичних вузлах відмічається висока концентрація вірусу як в клітинах, так і поза. Вміст в крові ВІЛ відносно низьке.	Виявлення антитіл до ВІЛ за допомогою УФО та імуноблотінга (ІБ). Стоматолог повинен зберігати настороженість по відношенню до ВІЛ-інфікування.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.	Рівень реплікації віруса в цій стадії високий, що призводить до зниження кількості С04+-лімфоцитів. Якщо їх кількість падає нижче 500 в 1 мкл крові, хвороба переходить в наступну стадію.
Перенесенні та супутні захворювання	Немає специфіки по відношенню до ВІЛ-інфекції.
Огляд Зовнішній огляд Огляд порожнини рота	Клінічних проявів немає. Клінічні симптоми не повязані з ВІЛ-інфекцією. У деяких хворих може спостерігатися збільшення лімфатичних вузлів.

 

Гостра стадія ВІЛ-інфекції також може протікати без вторинних захворювань (варіант Б) і може ускладнюватися приєднанням вторинних захворювань (варіант В).

 

ГОСТРА ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ БЕЗ ВТОРИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	На підвищення температури тіла до 37,5—38 °С. Інколи на шкірі, виразки на слизовій оболонці стравохода, геніталій, інколи слизовій оболонці порожнини рота. Збільшення лімфатичних вузлів. Безпричинна слабкість, зтомлюваність, головний біль, нудота, блювання.	Транзиторне зниження кількості С04+-лімфоцитів.	Можливе визначення віруса в плазмі. Початок даної стадії, як правило, випереджує появу антитіл. З початком гострої стадії в сироватці крові антитіла можуть бути відсутні. Для діагностики доцільно використовуват ПЦР, яка дозволяє знайти вірусну РНК або антиген р24. Пр визначенні кількості С04+Т-лімфоцитів відмічається їх транзиторне зниження. Стоматолог може запідозрити ВІЛ-інфекцію на основі поєднання гострої псевдосимптоматики кору, вітрягої віспи чи мононуклеозно подібної симптоматики із лімфаденопатією.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворбвання	Можливі перенесенні і супутні захворювання, не повязані із ВІЛ-інфекцією. В цій стадії супутні ВІЛ-інфекції вторинні захворювання не відмічаються.
Огляд овнішній огляд Огляд порожнини рота	Папульозний, петехіальний, уртикарий висип, коровий висип на лиці, тілі, кінцівках. Висип подібний з висипом при корі та вітряній віспі. Можливі збільшення селезінки, печінки, виразкові ураження слизової оболонки порожнини рота, стравохода, геніталій. Лімфаденопатія. Найчастіше збільшуються пахвинні, шийні, потиличні лімфатичні вузли, які неболючі, рухомі, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами. Діаметр лімфатичних вузлів в сердньому 2—3 см.

 

ГОСТРА ВІЛ-НФЕКЦІЯ З ВТОРИННИМИ ЗАХВОРЮВАНЯМИ

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Підвищення температури тіла до 38°С. Діарея, висипання на шкірі. Виразки на слизовій оболонці стравохода, геніталій, інколи на СОПР. Збільшення лімфатичних вузлів. Безпричинна слабкість, стомленість, головний біль, нудота, блювання.	Відбувається інтенсивна десимінація віруса. Резервуаром віируса є лімфатичні вузли, селезінка, мигдалики. Гострий перебіг зумовлений вірусною інтоксикацією. Транзиторне зниження кількості С04+-лімфоцитів в результаті дисемінації вірусу може зумовити появу слабо вираженого і недовготривалого герпетичного або кандидозного стоматиту, які добре піддаються лікуванню.	Можливе визначення вірусу в плазмі. Початок цієї стадії, як правило визначає визначення антитіл до ВІЛ. З початком гострої стадії в сироватці крові антитіла можуть бути відсутні. Антитіла у ВІЛ антитіла у ВІЛ-інфікованих появляються від 3-12 тижнів до 5-8 місяців з моменту зараження. Для діагностики доцільно використовувати ПЦР, яка дозволяє виявити вірусну РНК або антиген р24. При визначенні кількості С04+Т-лімфоцитів відмічається їх транзиторне зниження. На цій стадії хворому необхідна буде протиретровірусна терапія. Стоматолог може виявити ВІЛ-інфекцію на основі поєднання гострої псевдосимптоматики кору, вітрягої віспи чи мононуклеозно подібної симптоматики із лімфаденопатією. Крім того стоматолога повинно насторожити ураження СОПР які характерні для кандидозу і герпесу.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворбвання	Вторинні захворювання різної етіології (тонзиліт, бактеріальна пневмонія, кандидози, герпетична інфекція та ін.), можливі перенесені і супутні захворювання, не повязані з ВІЛ-інфекцією.
Огляд Зовнішній огляд	Папульозний, петехіальний, уртикарий висип, коровий висип на лиці, тілі, кінцівках.
Регіонарні лімфатичні вузли	Лімфаденопатія. Найчастіше збільшуються пахвинні, шийні, потиличні лімфатичні вузли, які неболючі, рухомі, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами. Діаметр лімфатичних вузлів в сердньому 2—3 см.
Огляд порожнини рота	На слизовій оболонці порожнини рота можуть бути мікотичні нальоти, ерозії, характерні для герпетичного ураження.

 

Латентна стадія

 

ГОСТРА ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ З ВТОРИННИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ

 

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Збільшення лімфатичних вузлів	Доброякісна фолікулярна гіперплазія лімфатичних вузлів, яка призводить до подальшої інволюції фолікулів. Розмноження вірусу продовжується.	Діагностичне занчення має збільшення лімфатичних вузлів, які зберігаються на менше 3 міс. Про персистуючу генералізовану лімфаденопатію можна говорити про збільшення не менш як 2 лімфатичних вузлів, у не менш як двох не звязаних між собою групах. Звязок аденопатії з іншими патологічними процесами не визначаються. Лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції (УФО, ІБ). Стоматолога має насторожити збільшення лімфатичних вузлів.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворбвання	Немає специфіки по відношенню до ВІЛ-інфекції. Можуть мати значення гострі інфекційні захворювання з підвищеною температурою, пітливістю по ночам, діареєю, безпричинною слабкістю, змінами нервової системи, головними болями, кіревіспоподібним висипом на обличчі, тілі в минулому. Збільшення лімфатичних вузлів в анамнезі.
Огляд Зовнішній огляд	Лімфатичні вузли діаметром до 1 см. Часот збільшені передні та задні шийні, пахові і піднижньощелепні лімфатичні вузли. Рідше збільшені підпідборідкові, під- та над ключичні, зачеревні та інші лімфатичні вузли. Характерне двосторонне симетричне їх збільшення. При пальпації лімфатичні вузли еластичні, безболісні, не спаяні з навколишніми тканинами. ВІЛ-індукованих симптомів в порожнині рота немає.

 

Стадія вторинних захворювань

 

Ця фаза ВІЛ-інфекції розвивається вслід за стадією первинних проявів або після латентного періоду хвороби. Виділяють 4А, 4Б, 4В стадії.

 

Стадія 4А	Стадія 4Б	Стадія 4В
Настуає через 5—10 років з моменту зараження. Інколи рохується продромальним періодом СНІДУ, слугує переходом до розвитку СНІД-асоційованого комплексу. Клінічно виявляються ознаки вірусної інтоксикації постійна або перемінна гарячка з температурою тіла в середньому до 38°С, нічною пітливістю, слабкістю, підвищеною стомлюваностю. Схуднення досягає 10%. Часто першочергово уражається слизова оболонка порожнини рота. Развиваються кандидоз, герпетичний та виразково-некротичний гінгівостоматит, потім уражається шкіра. Часто виникають себорейний дерматит, ластовиподібний лишай, запальні захворювання верхніх дихальних шляхів. Знижується маса тіла. Опортуністичні захворювання на цій стадії відносно легко піддаються лікуванню.	Через 7—10 років від моменту зараження розвивається СНІД-асоційований комплекс. Гарячка продовжується більше 1 міс., діарея. Зхуднення більше 10%. Важкі ураження шкіри та слизових оболонок практично не піддаються лікуванню. Персистуюча лімфаденопатія стає генералізованою. Перебіг опортуністичних інфекцій на цій стадаї більш тяжкий. Віруси, бактерії, гриби, найпростіші уражають внутрішні органи. Зявляються вогнища саркоми Капоші. Можливі плоскоклітинна карцинома, В-клітинна лімфома, ураження периферичної нервової системи. Вторинні захворювання погано піддаються лікуванню, часто рецедивують.	За критеріями МОЗ найбільш близька СНІДу. Настає через 10—12 років з моменту зараження. Генералізовані, важкі, загрозливі для життя вторинні опортуністичні СНІД-асоційовані захворювання вірусної, бактеріальної, грибкової і протозойної природи. Із інфекційних збудників найчастіше зустрічаються пневмоцисти, гриби Candida, віруси групи герпесу (простий герпес, оперізуючий герпес, цитомегаловірус, вірус Епштейна—Барр). Развиваються кахексія, дисемінована саркома Капоші. Всі хворі помирають від ускладнень, які повязані із вторинними (опортуністичними) інфекціями.

 

 

ОПОРТУНІСТИЧНІ ТА ВІЛ/СНІД-АСОЦІЙОВАНІ ІНФЕКЦІЇ

 

Класичний перебіг	Клінічний перебіг у ВІЛ-інфікованих	Прояви в порожнині рота і ВІЛ-інфікованих
Простий герпес
Гострий герпетичний гінгівостоматит (первинний герпес) і хронічний рецидивуючий герпес. Первинними елементами при простому герпесі є везикули, після разрішення яких зявляються ерозії у вигляді афт при первинному герпесі. Ерозії при хронічному рецидивуючому герпесі мають неправильні поліциклічні обриси. Елементи ураження часто локалізуються на твердому піденбінні, спинці язика, яснах, щоках, гуах. Часто уражається червона облямівка губ та прилеглі ділянки шкіри.	При ВІЛ-інфекції простий герпес часто рецидивує без ремісій. Елементи ураження розміщені в нетипових місцях. Ерозії, які виникають після розкриття везикул, часто трансформуються у виразки діаметром до 3см. Виразки кратероподібні, із припіднятими неправильної форми краями і червоним дном, інколи виразки покриті сіро-білим нальотом. Виразки загоюються довго, погано піддаються лікуванню. Розвиваються важкі форми рецидивуючого герпесу. Уажаються не тільки слизова оболонка порожнини рота, але і шкірні покриви. Діагностика герпетичної інфекції грунтується на характерній симптоматиці і діагноз підтверджується серологічними методами чи виділенням вірусу.	Везикули виникають на слизовій оболонці язика, мякого піднебіння, дна порожнини рота, на червоній облямівці губ з переходом на шкіру. Після розрішення везикул ерозії часто трансформуються у виразки діаметром від 0,5 до 3 см. Виразки кратероподібні, з припіднятими краями, неправильної форми. Дно виразок гіперемоване, може бути вкрите сіро-білим нальотом. Інколи виразки нагадують елементи ураження при багатоформній ексудативній еритемі чи виразково-некротичному стоматиті. Без адекватного лікування прояви герпесу в порожнині рота можлива дисемінація віруса у вісцеральні органи, що ускладнює клінічний перебіг, а інколи слугує причиною летального кінця.
Оперізуючий герпес
Вірус оперізуючого герпесу властива нейродермотропність. В типових випадках захворювання проявляється везикулярними висипаннями по ходу нервів. В порожнині рота везикули швидколопаються утворюючи одиничні або зливні ерозії, які покриті фібринозним нальотом На шкірі на місці пухирів утворюються кірочки. Як правило, ураження розміщуються на одному боці тіла за ходом міжреберних нервів та гілок трійчастого нерва. Рецедивів не буває.	Оперізуючий герпес — часта суперінфекція у ВІЛ-інфікованих із звичайною симптоматикою. Появляється везикулярна висипка за ходом гілок ураженого чутливого нерва із розвитком гангліонатів. Генералізовані шкірні зміни зустрічаються в 2—4% випадків рецидивів оперізуючого герпесу чи його дисемінація говорять про прогресування ВІЛ-інфекції. Хворі з підозрою на оперізуючий герпес чи з підтвердженим діагнозом молодші 60 років повинні обстежуватися на ВІЛ/СНІД	Слизова оболонка порожнини рота поодиноко уражається рідко. При ураженні другої і третьої гілок трійчастого нерва, а також вузла трійчастого нерва виникають висипання везикул на слизовій оболонці порожнини рота з одночасним ураженням відповідних ділянок шкіри. У частини хворих спостерігається параліч лицевого нерва та невралгія трійчастого нерва.
Саркома Капоші
У хворих на ВІЛ-інфекцію часто развивається саркома Капоші, злоякісні лімфоми, інколи плоскоклітинна карцинома язика і аноректальної ділянки, гліоми. Саркома Капоші являється злоякісна пухлина лімфатичних судин, зустрічається здебільшого у людей старших за 60 років, часто у чоловіків. При саркомі Капоші, не звязаній із ВІЛ-інфекцією, зявляються плями, вузлики чи бляшки коричнево-червоного або синюшно-червоногго кольору здебільшого на шкірі нижніх кінцівок. Хвороба прогресує повільно і призводить до смерті хворого через 10-15 років.	При ВІЛ-інфекції саркома Капоші зустрічається на стадії вторинних захворювань. Етіологічну роль відіграє вірус герпесу людини типу 8. При ВІЛ-інфекції саркома Капоші развивається у людей молодого віку. Ураження множинне, асиметричне, розповсюджене. Хвороба має тенденцію до швидкої генералізації з ураженням слизових оболонок порожнини рота, верхніх дихальних шляхів, внутрішніх органів і лімфатичних вузлів, часто асоційована з опортуністичними інфекціями. Можливе ізольоване ураження слизових оболонок і лімфатичних вузлів. В половині випадків лімфаденопатія повязана із матастазами саркоми Капоші. Смертність висока, більше 2 років виживають 20% захворівших.	В порожнині рота у ВІЛ-інфікованих саркома Капоші проявляється у вигляді синюшних, червоних, вишнево-фіолетових або чорних плям. Інколи елементи ураження не пігментовані. Плоскі на початкових стадіях плями, потім збільшуються, розділяються на частки і звиразковуються. На стадії звиразкування елементи ураження різко болючі. Виразки не схильні до епітелізації. Найбільш часто саркома Капоші в порожнині рота локалізується на твердому та мякому піднебінні, рідше зустрічаються на яснах, язику. Саркома Капоші на яснах може нагадувати епуліс. На язиці елементи ураження розміщені, як правило, в районі жолобовидних сосочків.
Волосяна лейкоплакія
Поза ВІЛ-інфекцією не зустрічається.	Волосяна лейкоплакія (ротова вірусна лейкоплакія, плоска кондилома, ворсиста лейкоплакія) виникає в результаті проходження віруса Епштейна—Барр в епітеліальні клітини слизової оболонки рота. При появі волосяної лейкоплакії можливість розвитку СНІДу збільшується. Зустрічається у 98% хворих СНІДом. Уражається тільки слизова оболонка порожнини рота.	Клінічно волосяна лейкоплакія проявляється ураженням бокових поверхонь і спинки язика. Вогнища лейкоплакії можуть розповсюджуватися на слизову оболонку щік, дна порожнини рота, піднебінні. Елементи ураження являють собою ділянки гіперкератозу у вигляді білуватих ліній, складок, виступів, кратерів. Ділянки гіперкератозу не знімаються, мають вигляд плоских бляшок, які подібні до ураження при класичній лейкоплакії. Поверхня бляшок може бути гладкою і шорсткою.
Кандидоз
Кандидоз викликають умовно-патогенні гриби роду Candida, які є представниками нормальної мікрофлори порожнини рота, слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, шкіри. В порожнині рота розвивається гострий псевдомембранозний кандидоз (молочниця) з сирнистими, легко знімающимися нальотами на гіперемованій слизовій оболонці. Гострий атрофічний кандидоз супроводжується вираженою гіперемією слизової оболонки, наліт відсутній або зберігається в глибоких складках. При хронічному гіперпластичному кандидозі на гіперемованій слизовій оболонці порожнини рота утворюється товстий шар щільно сидячого нальоту у вигляді вузликів чи бляшок, щільно спаяних з навколишньою слизовою оболонкою.	Мікози при ВІЛ-інфекції виникає часто, це опортуністичні та СНІД-асоційовані захворювання. Розвиток мікозів завжди говорить про прогресування ВІЛ-інфекції і зазвичай спостерігається при переході хвороби в стадію вторинних захворювань. Часто зустрічається криптококкоз, гістоплазмоз і кокцидіоідомікоз, зигомікози, пеніциллінози, кандидози. У ВІЛ-інфікованих клінічні прояви кандидозу залежать від вираженості імунодефіцита. При орофарингіальній формі в процес втягується слизова оболонка порожнини рота з клінікоюю кандидозної ангіни, стоматиту. При виражених формах іммунодефіциту, коли кількість СД4+- клітин падає нижче 200 в 1 мкл, процес із слизової оболонки порожнини рота опускається вниз і уражає стравохід, трахею, бронхи, легені.	Найбільш часто виникає довготривалий гострий псевдомембранозний кандидоз. Клінічно прояви ідентичні звичайному кандидозі — білі сирнисті нальоти на слизовій оболонці. Наліт легко знімається. Під ним оголюється гіперемована слизова оболонка. Може развиватися також гострий атрофічний кандидоз у вигляді ділянок атрофії ниткоподібних сосочків язика. Рідко зустрічається гіперпластичний кандидоз.
Себорейний дерматит
Поза ВІЛ-інфекцією не зустрічається.	У ВІЛ-інфікованих себорейний дерматит має вигляд ділянок слабкої еритеми на шкіі обличчя, шиї, волосяної частини голови, за вушними раковиними, на розгинальних поверхнях рук. Типова локалізація уражень — брови, перенісся, волосяна частина шкіри, поверхонь губи, носогубні складки. Еритематозні ділянки нерізко обмежені від видимо здорової шкіри, мають неправильні обриси і вкриті невеликою кількістю товстих лусочок і жовтавих кірочок. Можливе винекнення дрібних пухирців з серозним або гнійним вмістом. Після розрішення елементів ураження залишаються вогища атрофії. Хворі скаржаться на сильне свербіння, розповсюдження себорейного дерматиту на всі шкірні покриви говорить про позитивному прогнозі захворювання	Слизова оболонка порожнини рота не уражається.

 

Більшість авторів вважають, що першим проявом СНІДу після інфікування є ураження СОПР; на думку інших, порожнина рота уражається в термінальній стадії СНІДу, коли кількість Т4-лімфоцитів у 1 мм3 крові зменшується до 200. Спостерігаються швидкопрогресуючий пародонтит, гострий виразково-некротичний пнгівостоматит, ангулярний хейліт. Вогнища в перюдонті мають тенденцію до розвитку остеомієліту, досить часто розвивається бурхлива реакція на ендодонтичні втручання. Поява цих ознак може свідчити про неблагополуччя в осіб групи ризику задовго до таких проявів, як кандидоз та волосяна лейкоплакія.

За частотою найпоширеніші захворювання СОПР розподіляються так: кандидоз (88%), герпетичні ураження (11—17%), ксеростомія (19—28%), ексфоліативний хейліт (9%), виразки (7%), десквамативний глосит (6%), волосяна лейкоплакія (5%), саркома Капоші (від 4 до 50%), геморагії.

Кандидоз СОПР у хворих на СНІД має декілька форм перебігу: псевдомембранозну, при якій спостерігається значна кількість м’яких білих вогнищ, що нагадують пластівці звурдженого молока і легко знімаються при зіскрібанні; пперпластичну — нагадує лейкоплакію, супроводжується наявністю щільних білих уражень, спаяних з поверхнею СОПР, і атрофічну (еритематозну) Остання форма характеризується виникненням еритематозних плям, на фоні яких спостерігаються псевдомембранозні зміни без нальоту, місцями — плями гіперкератозу (мал. 9).

 

 

Із бактеріальних інфекцій має місце фузоспірохетоз, що зумовлює появу гострого виразково-некротичного гінгівіту у фронтальній ділянці Він трапляється у хворих на СНІД, носіїв антитіл, а також в осіб, у яких відзначаються позитивні серологічні реакції.В останньому випадку, крім того, виникає загострення вогнищ вторинної інфекції в періапікальних тканинах, а в пародонті можливі деструктивні зміни аж до секвестрації альвеолярної кістки (мал. 10).

 

 

Вторинні вірусні агенти викликають волосяну лейкоплакію. До цієї групи належать віруси герпесу, бородавок і кондилом. Волосяна лейкоплакія нагадує м’яку форму лейкоплакії і являє собою білясті волосяні розростання, які не знімаються при зіскрібанні. Вони розміщуються в основному по краю язика і дещо подібні до хронічного гіперпластичного кандидозу (мал. 11).

 

 

Гістологічна характеристика волосяної лейкоплакії: ниткоподібні кератинові утворення, паракератоз, блюдцеподібні клітини (як показники вірусної інфекції). Вважають, що волосяна лейкоплакія викликається вірусом Епштейна — Барра Ультраструктурними дослідженнями установлено, що волосяна лейкоплакія асоціюється з інфекцією бородавок та герпесу. Наявність цього ураження розцінюють як несприятливий чинник, що свідчить про перехід лімфаденопатії в СНІД

Виразки та афти в порожнині рота у хворих на СНІД частіше локалізуються на піднебінні і зумовлені Cryptococcus neoformans (дріжджі, що брунькуються і не утворюють міцелію) Інколи спостерігають поодинокі слизові капсули.

У гомосексуалістів-чоловіків раннім (першим) проявом СНІДу в порожнині рота може бути виникнення болючих виразок на CO піднебіння та язика, пов’язаних з цитомегаловірусною інфекцією (група вірусів герпесу), з характерним повільним, затяжним перебігом, рецидивуванням, відсутністю ефективності лікування за загальноприйнятими методиками Одночасно спостерігаються виразкові герпетичні ураження губ в зоні Клейна та CO носа (мал 12) Встановлено, що всі ранні прояви СНІДу в порожнині рота характеризуються сталим перебігом і лікування їх малоефективне

Зазначені ВІЛ-індикаторні опортуністичні інфекції вважають маркерами певних стадій СНІДу Так, Candida albicans виявляють у більшості хворих у стадії лімфаденопатії і в розпал захворювання.

 

 

В осіб групи ризику інфекцію Candida albicans можна розглядати як початковий симптом СНІДу.

Поєднання в порожнині рота кандидозу та інфекційного процесу, спричиненого різними вірусами, свідчить про некомпетентність імунної реакції епітелію CO рота і розцінюється як початковий прояв захворювання на СНІД.

Судинна пухлина — саркома Капоші — трансмісивне захворювання, що характеризується багатьма пігментованими ураженнями. Вперше описана 1872 p. угорським дерматологом M.Kaposi як специфічне захворювання.

У хворих на СНІД виявляється в основному в порожнині рота (в 76% випадків) на піднебінні і характеризується екзофітним ростом, безболісністю, пухкою консистенцією (у вигляді м’якого синюшного вузлика), великою частотою малігнізації. М’які тканини мають забарвлення від бурого до синювато-червоного (мал.13).

 

 

Гістологічна характеристика: у ранній період виявляють атиповий судинний конгломерат з проліферацією через клітини ендотелію та скупченням еритроцитів уздовж судин, у пізніший період — вузли, що складаються в основному із склеєних веретеноподібних клітин.

Лімфома Беркітта локалізується на нижній щелепі. Перед її утворенням хворі скаржаться на зубний біль, виразкування CO, збільшення підщелепних лімфатичних вузлів. При рентгенологічному дослідженні в цей період виявляють резорбцію кісткової тканини.

В осіб, що зловживають курінням, спостерігають епідер-моїдну карциному, яка локалізується на язиці або дні ротової порожнини. При СНІДі розвиваються й інші новоутворення — лімфоретикулярна саркома, плоскоклітинний рак тощо. Променева і хіміотерапія зазначених новоутворень у хворих на СНІД є неефективними.

Діагностика. Рання діагностика СНІДу вкрай важлива, оскільки латентний період між інфікуванням і появою клінічних ознак СНІДу може бути досить тривалим. Ось чому стоматологи мають бути поінформовані про клінічну картину захворювання і шляхи передачі цієї небезпечної інфекції.

Враховуючи складність лабораторної діагностики, на пропозицію ВООЗ, у деяких випадках діагноз СНІДу може грунтуватися на клінічній симптоматиці. Всі клінічні симптоми запропоновано поділяти на дві групи: серйозні та незначні (ВООЗ, 1986).

У дорослих СНІД діагностують за наявності щонайменше двох серйозних симптомів у поєднанні з хоча б одним незначним симптомом за відсутності відомих причин імуносупресії, таких як рак, тяжка форма недостатності харчування або інші стани встановленої етіології.

 

1. Серйозні симптоми:

а) зниження маси тіла на 10% і більше;

6) хронічна діарея тривалістю понад 1 міс;

в) гарячка тривалістю більше ніж 1 міс (перемінна або постійна).

2. Незначні симптоми:

а) сталий кашель тривалістю понад 1 міс;

б) генералізований багатовогнищевий дерматит;

в) рецидивний оперізувальний герпес;

г) кандидоз порожнини рота і глотки;

д) хронічний прогресуючий і дисемінований простий герпес;

е) генералізована лімфаденопатія.

 

За наявності однієї лише саркоми Капоші або криптококового менінгіту встановлюють діагноз СНІДу ( мал. 14.).

 

а

б

Мал. 14. Саркома Капоші твердого піднебіння (а), ясен (б) при СНІДі

 

Особливості діагностики СНІДу у дітей. Підозра на СНІД виникає, коли у дитини спостерігаються щонайменше два серйозних симптоми у поєднанні з не менш ніж двома незначними симптомами за відсутності відомих причин імуносупресії, таких як рак, тяжка форма недостатності харчування або інші стани установленої етіології.

 

1. Серйозні симптоми:

а) втрата маси тіла або затримка росту;

б) хронічна діарея тривалістю понад 1 міс;

в) гарячка тривалістю понад 1 міс.

2. Незначні симптоми:

а) генералізована лімфаденопатія;

б) кандидоз порожнини рота і глотки;

в) звичайні рецидивні інфекції (отит, фарингіт тощо);

г) тривкий кашель;

д) генералізований дерматит;

е) підтверджена інфекція СНІД у матері.

Показаннями до обстеження на СНІД є:

І. Злоякісні новоутворення (саркома Капоші, лімфома).

II. Інфекції:

11.1. Гриби:

а) кандидоз, який спричинює ураження СОПР та порушення функції стравоходу;

б) криптококоз, що зумовлює захворювання легень, ЦНС і розсіяну інфекцію.

11.2. Бактеріальні інфекції («атиповий» мікобактерюз, викликаний видами, відмінними від збудників туберкульозу і лепри).

11.3 Вірусні інфекції:

а) цитомегаловірус, який зумовлює захворювання легень, травного каналу, ЦНС;

б) вірус герпесу, що викликає хронічну інфекцію CO з виразками, підвищення температури тіла протягом 1 міс і більше;

в) прогресуюча енцефалопатія, що викликана, як вважають, паповавірусом;

г) віруси HTIV, які спричинюють злоякісні переродження Т-клітин.

11.4. Найпростіші і гельмінти:

а) пневмонія, що викликана Pneumocystis carini;

б) токсоплазмоз, який зумовлює пневмонію чи ураження ЦНС;

в) криптоспоридюз, кишкова форма з діареєю тривалістю понад 1 міс;

г) стронгілоідоз

 

З метою доведення наявності вірусу в організмі застосовують 3 методи: культивації вірусу, ідентифікації вірусних AT, виявлення титру AT до вірусних АГ (тест ELISA — enzime linked immunosorbent assay). Останній метод економічно більш вигідний, але дає багато хибнопозитивних результатів і потребує у випадках позитивних реакцій контролю за допомогою методу Western—Blot, що грунтується на використанні імунофорезу.

Стоматологічні аспекти профілактики СНІДу. З огляду на особливості клінічного перебігу СНІДу стоматолог може бути першим лікарем, що запідозрив це захворювання. Більше того, лікар-стоматолог повинен займати активну позицію у виявленні ВІЛ-інфікованих і хворих, а для цього йому необхідно бути добре обізнаним з ознаками захворювання, уважно аналізувати історію хвороби, проводити пальпацію лімфовузлів голови. Хоч в слині інфікованих та хворих на СНІД ВІЛ знаходиться в незначній кількості, стоматолог повинен усвідомлювати, що він (як і інші фахівці, що контактують з рідинами організму хворих на СНІД) входить до групи професійного ризику.

Для стоматологів існує ризик зараження ВІЛ при випадкових укусах хворими на СНІД чи носіями вірусу, потраплянні їхньої слини на ушкоджену шкіру чи CO лікаря, при пораненні інструментарієм, який застосовувався при лікуванні хворих. Крім цього, застосування турбінної бормашини може стати причиною госпітальної інфекції, такої як СНІД та гепатит В.

Зважаючи на можливість контакту лікарів-стоматологів із хворими на СНІД чи вірусоносіями, їм рекомендують такі застережні заходи:

—одержання інформації про можливі фактори ризику у хворого;

—антисептичне оброблення шкіри рук і робота в гумових рукавичках;

—застосування (по можливості) інструментів, матеріалів та голок разового використання;

—бездоганна стерилізація і дезінфекція матеріалів, що використовуються повторно.

Спеціалісти свідчать, що адекватні засоби профілактики дають можливість уникнути інфікованості ВІЛ навіть у разі роботи з групою ризику. Тому особистий захист має здійснювати увесь медичний персонал (застосування гумових рукавичок, спеціальних окулярів, пластикових масок, спецхалатів та шапочок).

Необхідно уникати незначних поранень інструментами, що контактували з кров’ю та слиною хворого. Для значного зменшення утворення аерозолів не рекомендовано користуватись турбінною бормашиною, краще застосовувати наконечники з меншою кількістю обертів. Значно зменшує аерозольне забруднення повітря робочої зони застосування кофердаму.

Рукавички і маски бажано змінювати після приймання кожного хворого, у крайньому разі — щогодини. Руки слід мити під струменем води після обстеження чи лікування кожного хворого і обробляти 4% розчином хлоргексидину. Халати повинні мати якомога менше швів і наглухо закривати груди. Бажано використовувати разові халати із синтетичної тканини.

Стерилізація інструментарію. ВІЛ швидко інактивується при застосуванні сухої і вологої стерилізації. Стоматологічний інструментарій багаторазового використання (у тому числі відтискні ложки) попередньо замочують у розчині гіпохлориту натрію, а потім піддають холодному оброблянню розчином глютаральдегіду або стерилізують в автоклаві з оксидом етилену. Перед направленням відтисків у лабораторію їх треба помістити на 15 хв у розчин глютаральдегіду чи гіпохлориту натрію.

Запропонований такий склад розчинів: 40% етиловий спирт, 1% лізол, 5% фенол, 2% формалін, 200 ммоль гіпохлориту натрію. Для дезінфекції: 1% розчин глютаральдегіду, 25% розчин етилового спирту з пропіонлактоном у співвідношенні 1:400, 0,2% розчин гіпохлориту натрію з 0,35% розчином формаліну. Термін обробляння — 5 хв. Обробляння інструментів проводять у рукавичках.

При температурі 56°С вірус інактивується протягом 30 хв. Необхідне ретельне дотримання умов, що гарантують повну інактивацію вірусу. Поліпшує передстерилізаційну підготовку застосування апарата ультразвукового очищення «Серьга». Для забезпечення повного контролю за додержанням стандарту на температуру і час стерилізації (180°С протягом 60 хв), враховуючи вимоги ДСТ України 1992 p., фірма «Довіра» випускає термочасовий індикатор стерилізації, який являє собою паперову смужку розміром 10 х 40 мм з нанесеним на неї індикаторним шаром. Її вкладають у пакет разом з інструментами і вносять у стерилізатор. У разі дотримання режиму стерилізації колір індикаторного шару стійко змінюється і збігається з еталонним. Біоптати та інший операційний матеріал необхідно вміщувати в подвійні захисні бікси, а транспортувати в спеціальних контейнерах.

Лікування. Для боротьби зі СНІДом створюються нові підходи. Вони грунтуються на фундаментальних розробках, пов’язаних із концепціями, які з’явилися нещодавно і швидко розвиваються, а також на нових технологіях (внутрішньоклітинного імунітету, генної терапії). Ці технології щодо СНІДу розробляють у трьох напрямах. Перший напрям полягає у введенні гена, що синтезує продукт, який потім виділяється з клітини. Так, при введенні гена, що синтезує фрагмент рецепторного білка СД-4, продукт виходить з клітин і захищає сусідні клітини від ВІЛ-інфікування.

 

ПРЕПАРАТИ ДЛЯ ЕТІОТРОПНОЇ ТЕРАПІЇ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ

 

Інгібітори зворотної транскриптази (ревертази)	Інгібітори протеаз
Азидотимідин (зидовудин)	Індинавір (криксиван)
Діданозин (відекс)	Саквинавір (інвиразе)
Зальцитабін(хівид)	Нельфінавір (вірасепт)
Ставудин (зерит)	Ритонавір(норвір)
Фосфазид (никавир)
Невирапин (вирамун) та ін

 

Другий напрям пов’язаний із синтезом пептидів. Вони не виходять за межі клітини і конкурентне блокують ключові для розвитку ВІЛ процеси. Так, мутантні білки (або їх фрагменти) — аналоги продуктів регуляторних генів rev і tat — блокують дію останніх, пригнічуючи розвиток ВІЛ. Пептид зі зміненими сайтами, що є в зоні, яка прилягає до послідовності, розпізнається й розщеплюється вузькоспецифічною вірусною протеазою, пригнічує пресинг білків, що кодуються генами gag і рої.

Третій напрям грунтується на введенні в клітини генів, що кодують антисенси і рибозими, які відповідно блокують або руйнують вірусну РНК.

Серед робіт із різнобічного вивчення СНІДу, які нині виконуються, найцікавіші результати отримані в галузі створення засобів профілактики та лікування СНІДу, а також лікування супутніх хвороб. Це одна з найважливіших стратегічних проблем. Вона також має велике потенційне значення для пошуку засобів лікування й інших хвороб. Роботи розпочато в двох напрямах. Перший напрям — розроблення принципово нових технологій лікування та профілактики, що грунтуються на нещодавно сформованій концепції про внутрішньоклітинний імунітет. Другий напрям пов’язаний з хімічним та біотехно-логічним синтезом нових лікарських засобів. Серед препаратів, що вже використовують у світовій практиці для боротьби зі СНІДом, найпоширенішим є азидотимідин. В Україні розробляється новий спосіб його синтезу. Переданий на клінічні випробовування для лікування СНІД-асоційованих інфекцій рекомбінантний інтерферон людини. Його перше застосування для лікування хворих на саркому Капоші дало змогу значно знизити кількість цитостатичних засобів, що їх звичайно призначають цим хворим, і при цьому різко підвищити терапевтичний ефект.

Серед лікарських засобів, що наявні в арсеналі препаратів для лікування цього контингенту хворих, крім азидотимідину широко застосовують сурамін, НРА-23, ацикловір, коректори імунітету (інтерлейкін-2, гамма-глобулін, стимулятор функції Т-лімфоцитів ізопринозин). З метою підтримання імунного статусу проводять пересаджування кісткового мозку. Для стоматолога при лікуванні таких хворих основним є надання їм симптоматичної лікувальної допомоги та санація ротової порожнини.

Прогноз. Для прогнозу СНІДу важливе значення має виявлення рівня Т-хелперних лімфоцитів і співвідношення T4/Tg. Якщо рівень Ї4 менший ніж 200 в 1 мм3 крові, то в перший рік після прояву клінічних симптомів СНІДу смертність перевищує 50%. Спонтанна ремісія не описана. Хвороба невпинно прогресує і завершується летально.

 

 

Протоколи надання стоматологічної допомоги

 

ПРОТОКОЛ ЛІКУВАННЯ

Шифр МКХ-10 – ВІЛ/СНІД

Клінічні форми: ураження слизової оболонки порожнини рота у пацієнтів з ВІЛ/СНІД:

Діагностичні критерії

Ураження найбільш тісно пов’язані з ВІЛ-інфекцією:

–         кандидоз – еритематозний, гіперпластичний, псевдомембранозний,

–          волясяна лейкоплакія;

–         ВІЛ-гінгівіт;

–         виразково-некротичний гінгівіт;

–         ВІЛ-пародонтит;

–         саркома Капоши;

Ураження менш тісно пов’язані з ВІЛ-інфекцією:

–         атипові орофарінгеальні виразки;

–         ідіопатична тромбоцитарна пурпура;

–         ксеростомія, одно- чи двобічне збільшення слинних залоз;

–         вірусна інфекція (не Епштешн-Бар) – цитомегаловірусна, викликана herpes simplex, людським папіломавірусом – бородавчасті ураження, вірусом вітряної віспи;

Ураження можливо пов’язані з ВІЛ-інфекційєю

–       бактеріальні інфекції – гінгівіт, пародонтит, актиномікоз, інфекції, що спричинені Enterobscter cloacea, Echerrichia coli, Klebsiella pneumoniae, туберкульоз, Mycobacterium avium intracellulare; хвороба кошачої царапини;

–       загострення апікального періодонтиту;

–       грибкова інфекція некандидозної етіології – криптококкозб геотрихоз, гістоплазмоз, мукоромікоз; меланінова гіперпігментація;

–       неврологічні порушення -тригемінальна невралгія, параліч лицевого нерву;

–       остеомієліт; синусит;

–       запалення підщелепної жирової клітковини – абсцес, флегмона, плоскоклітинна карцинома, токсичний епідермоліз.

Лабораторні:

–         загальноприйняті методи діагностики ВІЛ/СНІД;

–         імунологічні генно-інженерні, імунофермнетний аналіз, радіоімунний метод, аглютинаційні реакції, імунофлуоресценція);

–         вірусологічні;

–         гематологічні.

Показання до обстеження на ВІЛ/СНІД:

1.     Злоякісні новоутворення (саркома Капоши, лімфома).

2.     Інфекції:

2.1.         Грибкові (кандидоз, криптококоз);

2.2.         Бактеріальні (“атиповий” мікобактеріоз);

2.3.         вірусні інфекції (цитомегаловірусні; такі, що спричиняють вірусом простого герпеса, попавовірусом, вірусом HTIV);

2.4.         Найпростіші і гельмінтні (Pneumocystis carina, токсоплазмоз, криптоспорідіоз, стронгілоідоз).

Допоміжні діагностичні критерії:

–               ДНК-полімеразне дослідження (ПЛР) з елементів ураження на HSV ½ або іменоферментний аналіз (ІФА) слини (прямий) на HSV ½;

–               ІФА чи серологічні дослідження сироватки крові на вміст специфічних антитіл  класів IgG та IgM до HSV-1 та HSV-2;

–               цитологіне дослідження зішкрябів з поверхні елементів ураження для виявлення величезних багатоядерних клітин;

–               клінічний аналіз крові.

Клініка:

Кандидоз слизової оболонки порожнини рота:

–         псевдомембранозна форма – значна кількість м’яких білих осередків ураження (нальотів), що легко знімаються при пошкрябуванні;

–         гіперпластична форма – наявність щільних білих уражень, спаяних з поверхнею слизової оболонки;

–         атрофічна форма  (еритематозна) – наявність еритематозних плям без нальоту на фоні яких можуть виникати осередки гіперкератозу.

Виразково-некротичний гінгівостоматит (пов’язані з фузоспірілярною інфекцією):

–         гострий виразково-некротичний гінгівіт у фронтальній ділянці.

Волосяна лейкоплакія (пов’язані з вірусом Епштейн-Бара):

–         білесоваті волосяні розростання (кератинові утворення), що не знімаються після пошкрябування переважно по краю язика.

Орофарінгеальні виразки:

–         виразки і афти, що локалізуються на піднебінні (пов’язані з Cryptococcus neoformans);

–         виразки і афти, що локалізуються на слизовій оболонці піднебіння, язика, зони Клейна і слизовій оболонці носа (пов’язані з цитомегаловірусною інфекцією.

Саркома Капоши:

–         судинна пухлина, яка характеризується множинними пігментними ураженнями) у формі м’якого синюшного (від бурого до синьо-червоного кольору) вузлика, безболісна.

Лікування:

Здійснюється згідно з протоколами лікування окремих нозологічних форм.

Критерії ефективності лікування:

–       зменшення клінічних проявів захворюванн.