Що таке Запальні захворювання статевих органів у жінок –

Запальні захворювання статевих органів у жінок –

Найбільш частою причиною запальних захворювань являються інфекційні збудники, а також термічні, хімічні, механічні і деякі інші фактори.

Із збудників важливе значення мають стафілокок, стрептокок, віруси, гонокок, кишкова паличка, мікобактерія туберкульозу, мікробні асоціації (декілька видів збудника), трихомонади.

У 30% хворих при запальному процесі були виділені гонокок і кишкова паличка, у 23% – стрептокок і кишкова паличка. Досліджуючи мікрофлору, видалених при операції маткових труб, було виділено гонокок лише у 2% хворих. Низький процент висіяності гонокока пояснюється стерильністю маткових труб і нашаруванням іншої мікрофлори. Ряд авторів думають, що в етіології запальних захворювань гонокок продовжує займати провідне місце в даний час. Бактеріологічні дослідження, які були проведені при септичних захворюваннях з летальним кінцем, показали, що стрептокок був виявлений у 66,1%, а стафілокок – тільки у 12,8% хворих. По сучасних даних причиною найбільш важких форм сепсису являється антибіотикостійкий стафілокок. Бактеріальна флора за послідні 20 років змінилася: якщо раніше виявляли стрептокок, то в останні роки – грамнегативні бактерії і різні види біогенного стафілокока.

Серед різноманітних збудників, які викликають хронічний запальний процес в статевих органах жінок важливу роль відіграють променеві грибки – актиноміцети.

Встановлено, що в період епідемії грипу відмічають активацію стафілококової інфекції, що значно обтяжує перебіг запального процесу.

Доказана роль умовно патогенних мікроорганізмів у виникненні запального процесу.

У виникненні затяжних довго протікаючи процесів певну роль відіграють також трихомонадна інвазія і актиномікоз.

Перебіг даного захворювання буде залежати від степені вірулентності мікроба і стану імунореактивних сил організму, що проявляється віком, загальним станом хворих, наявністю супутніх захворювань (анемія, авітаміноз та інші).

Дослідження показали, що майже у половини хворих з гінекологічними захворюваннями трихомонада виявляється з мікоплазмою. Але мікоплазма володіє низькою вірулентністю, і особливо важливої ролі в етіології цієї патології не відіграє.

Висока частота запальних процесів в жіночих статевих органах пояснюється ще такими факторами і в першу чергу анатомічним розміщенням. Запалення статевих органів нерідко співпадає з абортом (особливо кримінальним), пологами, діагностичними і лікувальними внутріматковими маніпуляціями. При цьому може порушуватись цілісність слизової оболонки (шийки, матки), а також прилеглих тканин (наприклад, розрив шийки матки під час пологів), що сприяє проникненню інфекції. Інфікування статевих органів можливе при запаленні інших органів черевної порожнини (наприклад, при апендициті, запаленні сигмовидної кишки і інше за рахунок топографічних взаємовідношень цих органів.

До несприятливих факторів, які послаблюють опірність організму інфекції і сприяючим виникнення запалення слід віднести аборт, пологи, післяпологовий період, менструацію, малокрів’я, авітаміноз, голодування, переохолодження, вогнища хронічної інфекції, довготривалі і тяжкі запальні захворювання, які виснажують захисні сили організму.

Шляхи поширення інфекції. Із вогнища інфекції мікроорганізми можуть поширюватись:

1) по кровоносних судинах (гематогенно);

2) по лімфатичних судинах (лімфогенно);

3) інтраканалікулярно (по тканинах, контактно);

4) канакулярно (по маткових трубах);

5) визхідний шлях (знизу – догори, наприклад, з піхви à в шийку матки à в матку).

Часто спостерігається тенденція комбінованого поширення інфекції.

Запалення – складна рефлекторна реакція організму на дію шкідливих тканин, порушення кровообігу, пропотівання рідини і міграція в тканини лейкоцитів і лімфоцитів. Це супроводжується загальною реакцією організму: гарячкою, лейкоцитозом і іншими змінами реактивності організму в сукупності з напруженням гіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової системи. Мікроб-вірус визначає формування вогнища запалення і виникнення початкових процесів захворювання. В хронічній стадії мікробний фактор втрачає ведуче значення і в патогенезі захворювання вирішальну роль беруть загальні функціональні порушення (зміна в нервовій, ендокринній, судинній і інших системах).

По сучасних уявленнях, запальна реакція складається із наступних взаємозв’язаних компонентів: змінами паренхіми, судинних реакцій з ексудацією, виділенням біологічно-активних речовин, фагоцитоза, фізико-хімічними змінами в тканинах і проліферативними процесами. Пошкодження клітин, яке сприяє запаленню, розповсюджується на субклітинні структури, мітохондрії, які являються основними носіями кислотно-відновних ферментів. Утворюються недоокис ленні продукти – знижується дихальний коефіцієнт тканин. Крім цього пошкодження клітин супроводжується накопиченням в запальній тканині іонів калію, натрію, хлору, аніонів фосфорної кислоти. Подразнення чутливих нервових закінчень осматично-активними речовинами, кислотами, полі пептидами, гістаміном викликає больові відчуття.

Що провокує Запальні захворювання статевих органів у жінок:
ВЗПО можуть виникати під дією механічних, термічних, хімічних факторів. Найбільш значущим є інфекційний. Залежно від виду збудника ВЗПО діляться на специфічні – (гонорея, туберкульоз, дифтерія) і неспецифічні. Причинами неспецифічних запальних захворювань вважаються різні коки, кандида, хламідії, мікоплазма, уреаплазма, кишкова паличка, клебсієла, протей, коринебакгерии (гарднерели), віруси, трихомонади та ін. Поряд з абсолютними патогенами у виникненні ВЗПО важливу роль грають і умовно-патогенні мікроорганізми, що мешкають на певних ділянках статевих шляхів. Проте таке ділення умовно, оскільки ВЗПО викликають асоціації мікроорганізмів. Збудники ВЗПО передаються статевим шляхом, рідше – побутовим (в основному у дівчаток при користуванні загальними предметами гігієни). Умовно-патогенні мікроорганізми стають збудниками ВЗПО при певних умовах, що підвищують їх вірулентність, з одного боку, і знижують імунобіологічні властивості макроорганізму – з іншого.
Фактори, що перешкоджають попаданню та поширення інфекції в організмі. Активації умовно-патогенних мікроорганізмів і поширенню інфекції перешкоджають властивості вагінальної мікрофлори – створення кислого середовища, продукція перекисів і інших антимікробних речовин, пригнічення адгезії для інших мікроорганізмів, активація фагоцитозу й стимуляція імунних реакцій.
В нормі піхвова мікрофлора дуже різноманітна. У вагінальній мікрофлорі присутні грампозитивні і грамнегативні аероби, факультативно – і облигатно-анаеробні мікроорганізми. Велика роль у мікробіоценозі належить лакто – і біфідобактерій, які створюють природний бар’єр для патогенної інфекції. До вагінальним паличкоподібні бактеріям відносяться також актиноміцети, коринебактерії, бактероїди, фузобактерії.
Друге місце за частотою виявлення в піхву належить коккам – епідермального стафілококу, гемолітичних і негемолитическим стрептококів, энтерококкам. У невеликих кількостях і рідше зустрічаються ентеробактерії, кишкова паличка, клебсієла, мікоплазма і уреаплазма, а також дріжджові гриби роду Candida. Анаеробна флора переважає над аеробної і факультативно-анаеробної. Вагінальна флора являє собою динамічну саморегулюючу екосистему.
На кількісний і якісний склад вагінальної флори впливає насамперед рівень естрогену в організмі. Так, при фізіологічній гіпоестрогенії у дівчаток нейтрального періоду і у жінок в постменопаузі в піхву переважають облігатні анаероби, знижуються загальна кількість і якісне різноманітність мікроорганізмів, число лактобактерій стає нікчемним. Епітелій піхви при гіпоестрогенії тонкий, рН 7,0. Видовий склад вагінальної мікрофлори змінюється при використанні антибіотиків, гормональних контрацептивів, спринцеваниях або обробці піхви антисептичними і антибактеріальними препаратами.
Цервікальний канал є бар’єром між нижніми і верхніми відділами статевих шляхів, а кордоном є внутрішній зів матки. У цервікального слизу містяться біологічно активні речовини у високій концентрації. Цервікальна слиз забезпечує активацію неспецифічних факторів захисту (фагоцитоз, синтез опсонинов, лізоциму, трансферину, згубних для багатьох бактерій) та імунних механізмів (система комплементу, імуноглобуліни, Т-лімфоцити). Гормональні контрацептиви викликають згущення цервікального слизу, яка стає важкопрохідної для інфекційних агентів.
Поширенню інфекції також перешкоджають:
• • відторгнення функціонального шару ендометрію під час менструації разом з потрапили туди мікроорганізмами;
• • хороше кровопостачання матки;
• • пластичні властивості тазової очеревини, що обмежують запальний процес областю малого тазу.

 

Патогенез

Неспецифічні запальні захворювання нижніх відділів статевих шляхів
Вульві – запалення зовнішніх статевих органів (вульви). У жінок репродуктивного періоду вульві частіше розвивається вдруге внаслідок інфікування шкіри зовнішніх статевих органів патогенними мікроорганізмами, що знаходяться у виділеннях з піхви при кольпіті, эндоцервиците, ендометріте, аднекситі, і поєднується з поразкою піхви (вульвовагініт). Первинний вульві зустрічається у дорослих при діабеті, недотримання правил гігієни (попрілість шкіри при ожирінні), при термічних, механічних (травму, садна, розчухи), хімічних впливів на шкіру зовнішніх статевих органів.
При гострому вульвите хворі пред’являють скарги на свербіж, печіння в області зовнішніх статевих органів, іноді загальне нездужання. Клінічно захворювання проявляється гіперемією і набряком вульви, гнійними або серозно-гнійними виділеннями, збільшенням пахових лімфатичних вузлів. У хронічній стадії клінічні прояви стихають, періодично з’являються свербіж, печіння.
Діагностика вульвита ґрунтується на скаргах, даних анамнезу, гінекологічного дослідження. До додаткових методів належить бактеріоскопічне і бактеріологічне дослідження виділень зовнішніх статевих органів для виявлення збудника захворювання.
Лікування вульвита передусім полягає в усуненні що викликала його супутньої патології. Крім того, призначають сидячі ванночки і промивання піхви настоєм трав (ромашки, календули, звіробою), розчинами антисептиків (диоксидина 0,5% розчин; фурациліну 1:5000; перманганату калію 1:6000 – 1:8000 і ін.). З урахуванням виділеної мікрофлори призначають антибактеріальні препарати. Перевага віддається комплексним лікарських засобів, ефективним відносно багатьох патогенних бактерій, грибів, трихомонад – полижинаксу, тержинану у вигляді свічок в піхву за 1 щодня протягом 10 днів. Після стихання запальних змін місцево застосовують мазі з вітамінами А, Е, солкосерил, актовегін, обліпихове масло, масло шипшини і ін. для прискорення репаративних процесів. При вираженому сверблячці вульви використовують антигістамінні препарати (димедрол, супрастин, тавегіл та ін.), местноанестезируюшие кошти (5% анестезиновая мазь).
Бартолініт – запалення великий залози передодня піхви. Запальний процес в циліндричному епітелії, выстилающем залозу, і навколишніх тканинах швидко призводить до закриття її вивідної протоки з розвитком абсцесу.
При бартолините пацієнтка пред’являє скарги на біль у місці запалення. Визначаються гіперемія і набряк вивідної протоки залози, гнійне виділення при натисканні. Формування абсцесу призводить до погіршення стану. З’являються слабкість, нездужання, головний біль, озноб, підвищення температури до 39 °С, болі в області бартолінової залози стають різкими, пульсуючими. При огляді відзначають набряк і гіперемію в середній і нижній третинах великої і малої статевих губ на стороні поразки, хворобливе пухлиновидне освіту, що закриває вхід у піхву. Хірургічне або мимовільне розтин абсцесу призводить до поліпшення стану і поступового зникнення симптомів запалення.
Лікування бартолинита зводиться до призначення антибіотиків з урахуванням збудника захворювання, симптоматичних коштів. Місцево призначають сидячі ванночки з антисептиками, аплікації протизапальних мазей (левомеколь), прикладають міхур з льодом для зменшення гостроти запалення. У гострій фазі запального процесу застосовують фізіотерапію – УВЧ на область ураженої залози.
При утворенні абсцесу бартолінової залози показано хірургічне лікування – розтин абсцесу з формуванням штучного протоки шляхом підшивання країв слизової оболонки залози до країв шкірного розрізу (марсупіалізація). Після операції шви обробляють антисептичними розчинами протягом декількох днів.
Кольпіт – запалення слизової оболонки піхви, одне з найчастіших захворювань у паціЄнток репродуктивного періоду, викликається різними мікроорганізмами, може виникнути в результаті дії хімічних, алергічних, термічних, механічних факторів. У гострій стадії захворювання хворі скаржаться на свербіж, печіння в області піхви, гнійні або серозио-гнійні виділення зі статевих шляхів, болі в піхву при статевому акті (діаспорян). Кольпіт нерідко поєднуються з вульвитом, ендоцервіцітом, уретрит. При гінекологічному огляді звертають на себе увагу набряк і гіперемія слизової оболонки піхви, яка легко кровоточить при дотику, гнійні накладення і точкові крововиливи на її поверхні. При тяжкому перебігу захворювання відбувається десквамація епітелію піхви з утворенням ерозій і виразок. У хронічній стадії свербіж і печіння стають менш інтенсивними, періодично виникають, основною скаргою залишаються серозно-гнійні виділення зі статевих шляхів. Гіперемія і набряк слизової оболонки зменшуються, в місцях ерозій можуть утворюватися інфільтрати сосочко-вого шару піхви у вигляді точкових підвищень над поверхнею (гранулярный кольпіт).
Діагностика кольпіту ґрунтується на скаргах, даних анамнезу, гінекологічного огляду. Додатковим методом дослідження є кольпоскопія, що допомагає виявити слабо-виражені ознаки запального процесу. Для виявлення збудника захворювання використовують бактеріологічне та бактеріоскопічне дослідження виділень з піхви, уретри, цервікального каналу.
Лікування кольпітів має бути комплексним, спрямованим, з одного боку, на боротьбу з інфекцією, а з іншого – на усунення супутніх захворювань. Етіотропна терапія полягає в призначенні антибактеріальних препаратів, що впливають на збудників захворювання. З цією метою використовують як місцеву, так і загальну терапію. Призначають промивання або спринцювання піхви антисептичними розчинами, відварами трав 2-3 рази в день, розчином хлорофіліпту (1 столова ложка 1% спиртового розчину на 1 л води). Тривалий спринцювання (більше 3-4 днів) не рекомендується, оскільки порушує відновлення природного біоценозу і нормальної кислотності піхви. При сенільних кольпітах доцільно місцево використовувати естрогени, що сприяють підвищенню біологічного захисту епітелію, – овестин в свічках, мазях.
Антибіотики та антибактеріальні засоби застосовують у вигляді свічок, вагінальних таблеток, мазей, гелів. Широке розповсюдження для лікування кольпітів отримали комплексні препарати – тержинан, поліжинакс, гиналгин. При анаеробної і змішаної інфекції ефективні бетадин, флагіл, дистрибуции, метронідазол, далацин. Місцеве лікування часто комбінують з обший антибиотикотерапией з урахуванням збудника захворювання.
Після антибактеріальної терапії призначають еубіотики (біфідумбактерін, лактобактерин, биовестин), відновлюючі природну мікрофлору і кислотність піхви.
Ендоцервіціт – запалення слизової оболонки цервікального каналу, виникає в результаті травми шийки матки при пологах, аборти, діагностичних выскабливаниях та інших внутріматкових втручаннях. Тропність до циліндрового епітелію каналу шийки матки особливо характерна для гонококів, хламідій. Ендоцервіціт часто супроводжує інших гінекологічних захворювань як запальної (кольпіт, ендометріт, аднексит), так і незапальній етіології (ектопія шийки матки, эрозированный ектропіон). У гострій стадії запального процесу хворі скаржаться на слизово-гнійні або гнійні виділення зі статевих шляхів, рідше на тягнучі тупі болі внизу живота. Огляд шийки матки за допомогою дзеркал і колыюскопия виявляють гіперемію і набряк слизової оболонки навколо зовнішнього вічка, іноді з утворенням ерозій, серозно-гнійні або гнійні виділення з цервікального каналу. Хронізація процесу призводить до розвитку цервицита. Запалення поширюється на підлягають тканини шийки матки, виникають інфільтрати, а в подальшому гіперпластичні і дистрофічні зміни. Хронічний цервіцит викликає гіпертрофію і ущільнення шийки матки, поява кіст.
Діагностиці ендоцервіціта допомагає бактеріологічне та бактеріоскопічне дослідження виділень з цервікального каналу з метою підбору терапії, а також цитологічне дослідження мазків з шийки матки, яка виявляє клітини циліндричного і багатошарового плоского епітелію без ознак атипії, запальну лейкоцитарну реакцію.
Лікування ендоцервіціта в гострій фазі полягає в призначенні антибактеріальних засобів з урахуванням чутливості збудника захворювання. Місцеве лікування протипоказано з-за ризику висхідній інфекції. У хронічній стадії при фонових захворювань шийки матки після санації статевих шляхів застосовують хірургічні методи – кріодеструкцію, радиохирургию, лазеротерапію, діатермокоагуляцію, конізацію шийки матки.
Неспецифічні запальні захворювання верхніх відділів статевих шляхів (органів малого тазу)
Ендометрит – запалення слизової оболонки матки з поразкою як функціонального, так і базального шару. Гострий ендометрит, як правило, виникає після різних внутріматкових маніпуляцій – абортів, вишкрібань, введення внутріматкових контрацептивів, а також після пологів. Запальний процес може швидко розповсюдитися на м’язовий шар (ендоміометріт), а при важкому перебігу вражати всю стінку матки (панметрит). Захворювання починається гостро з підвищення температури тіла, появи болі внизу живота, ознобу, гнійних або сукровично-гнійних виділень статевих шляхів. Гостра стадія захворювання триває 8-10 днів і закінчується, як правило, одужанням. Рідше відбувається генералізація процесу з розвитком ускладнень (параметрит, перитоніт, тазові абсцеси, тромбофлебіт вен малого тазу, сепсис) або запалення переходить в підгостру і хронічну форму. Гінекологічний огляд дозволяє виявити збільшену, мягковатой консистенції, хворобливу або чутливу матку, особливо в області ребер матки (але ходу великих лімфатичних судин)

 У клінічному аналізі крові виявляються лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, лімфопенія, підвищення ШОЕ. При ультразвуковому скануванні визначається уголшение М-луни. Ендоскопічна картина при гістероскопії залежить від причин, що викликали ендометрит. В порожнині матки на тлі гиперемированной і набряку слизової оболонки можуть визначатися обривки некротизированной слизової, елементи плідного яйця, залишки плацентарної тканини, сторонні тіла (лігатури, внугриматочный контрацептив та ін.).
Хронічний ендометрит частіше виникає внаслідок неадекватного лікування гострого ендометриту, чому сприяють неодноразові вискоблювання матки з приводу кровотеч, шовний матеріал після кесаревого розтину, внутрішньоматкові контрацептиви. Хронічний ендометрит – поняття клініко-анатомічна. Роль інфекції в підтримці хронічного запалення вельми сумнівна. Разом з тим при хронічному ендометріте є морфологічні ознаки: лімфоїдні інфільтрати, фіброз строми, склеротичні зміни спіральних артерій, плазматичні клітини, атрофія залоз або, навпаки, гіперплазія слизової оболонки з утворенням кіст. В ендометрії знижується кількість рецепторів до статевим стероїдним гормонів, результатом чого стає неповноцінність перетворень слизової оболонки матки протягом менструального циклу. Клінічний перебіг латентне. Основними симптомами хронічного ендометриту відносять порушення менструального циклу – рясні, тривалі менструації (гиперполименорея) або метроррагія внаслідок порушення регенерації слизової оболонки і зниження скоротливої здатності матки. Хворих турбують тягнучі, ниючі болі внизу живота, серозно-гнійні виділення зі статевих шляхів. Нерідко в анамнезі є вказівки на мимовільні аборти (в результаті порушення імплантації плідного яйця). Хронічний ендометрит можна запідозрити на підставі даних анамнезу, клініки, гінекологічного огляду (невелике збільшення та ущільнення тіла матки, серозно-гнійні виділення зі статевих шляхів). Однак для остаточної верифікації діагнозу потрібно гістологічне дослідження ендометрію.
Важливо відзначити (аднексит) – запалення придатків матки (труби, яєчника, зв’язок), виникає або висхідним або низхідним шляхом, вдруге з воспалительно-змінених органів черевної порожнини (наприклад, при апендициті) або гематогенно. При висхідному інфікуванні інфекція проникає з матки в просвіт маткової труби, залучаючи до запальний процес всі шари (сальпінгіт), а потім у половини хворих і яєчник (оофорит) разом зі связочным апаратом (важливо відзначити). Запальний ексудат, накопичуючись в просвіті маткової труби, може призвести до слипчивому процесу і закриття фимбриального відділу. Утворюються мешотчатые освіти маткових труб (сактосальпинксы). Скупчення гною в трубі веде до утворення пиосальпинкса, серозного ексудату – до утворення гідросальпінксу.
При проникненні мікроорганізмів в тканину яєчника в ньому можуть утворюватися гнійні порожнини (абсцес яєчника), при злитті яких відбувається розплавлення оваріальної тканини. Яєчник перетворюється в мешотчатое освіта, заповнене гноєм (піовар).
Іноді в області придатків матки утворюється запальний конгломерат, що виявляється як об’ємне тубоовариальное освіту. Однією з форм ускладнення гострого аднекситу є тубоовариальный абсцес, що виник в результаті розплавлювання дотичних стінок пиовара і пиосальпинкса.
При певних умовах через фимбриальный відділ труби, а також при розриві абсцесу яєчника, пиосальпинкса, тубооваріального абсцесу інфекція може проникнути в черевну порожнину і викликати запалення очеревини малого тазу (пельвіоперитоніт), а потім і інших поверхів черевної порожнини (дифузний або розлитої перитоніт) з розвитком абсцесів (ректовагинального поглиблення, міжкишкових).
Клініка гострого сальпінгоофориту (аднекситу) включає в себе болі внизу живота різної інтенсивності, підвищення температури тіла до 38-40 °С, озноб, нудоту, іноді блювоту, гнійні виділення зі статевих шляхів, дизуричні явища. Вираженість клінічної симптоматики обумовлена, з одного боку, вірулентністю збудників, а з іншого – реактивністю макроорганізму.
При огляді мова вологий, обкладений білим нальотом. Пальпація живота може бути болюча в гіпогастральною області. Гінекологічне дослідження виявляє гнійні або сукровично-гнійні виділення з цервікального каналу, потовщені, набряки, хворобливі придатки матки. При формуванні пиосальпинкса, пиовара, тубо-оваріальних абсцесів в області придатків матки або назад від матки можуть визначатися нерухомі, об’ємні, хворобливі, без чітких контурів освіти нерівномірної консистенції, нерідко складові з тілом матки єдиний конгломерат. У периферичній крові виявляють лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ, рівень с-реактивного білка, диспротеинемию. Аналіз сечі може показати підвищення білка, лейкоцитурию, бактериурию, що пов’язано з поразкою уретри і сечового міхура. Іноді клінічна картина гострого аднекситу стерта, але є виражені деструктивні зміни в додатках матки.
Бактеріоскопія мазків з піхви і цервікального каналу дозволяє виявити підвищення числа лейкоцитів, кокову флору, гонококи, трихомонади, міцелій і суперечки дрожжеподобного гриба. Бактеріологічне дослідження флори виділень з цервікального каналу далеко не завжди допомагає виявити збудників аднекситу. Більш точні результати дає мікробіологічне дослідження флори з умісту маткових труб і черевної порожнини, отриманої при лапароскопії, пункції або операції, так як збіги з флорою цервікального каналу складають 10-25%.
При ультразвуковому скануванні можуть візуалізуватися розширені маткові труби. Цінність УЗД підвищується при сформованих запальних тубоовариальных утвореннях. Вільна рідина в малому тазі в поєднанні з гнійним освітою в додатках матки найчастіше свідчить про його розірвання.
Найбільш інформативна в діагностиці гострого аднекситу лапароскопія. Лапароскопія дозволяє визначити запальний процес матки і придатків, його виразність і поширеність, провести диференціальну діагностику захворювань з картиною «гострого живота» для визначення правильної тактики. При гострому сальпингите ендоскопічно виявляються бібліотечні гиперемовані маткові труби, закінчення серозно-гнійного або гнійного ексудату з фимбриальных відділів і його скупчення в ректовагинальном поглибленні. Яєчники можуть бути збільшені в результаті вторинного залучення в запальний процес. Піосальпінкс візуалізується як реторто-образної форми утолшение труби в ампулярному відділі, стінки труби потовщені, набряклі, ущільнені, фимбриальный відділ запаяний, у просвіті гній. Піовар виглядає як об’ємне освіта яєчника з гнійної порожниною, що має щільну капсулу і накладення фібрину. При формуванні тубооваріального абсцесу в області придатків матки утворюється гнійна порожнину, є великі спайки між трубою, яєчником, маткою, петлями кишечника, стінкою тазу. Тривале існування тубооваріального абсцесу призводить до формування щільної капсули, отграничивающей гнійну порожнину (гнійні порожнини) від навколишніх тканин. При розриві таких гнійних освіту на їх поверхні є перфораційний отвір, з якого в черевну порожнину надходить гній.
Зазначені вище зміни внутрішніх статевих органів, виявлені при лапароскопії у разі гострого запалення придатків матки, можна відзначити і при чревосечении, вироблений з метою видалення вогнища запалення. Отримання гнійного умісту з об’ємних утворень придатків матки при їх пункції через задній склепіння піхви прицільно або під контролем УЗД також побічно підтверджує запальний характер захворювання.
Хронічний аднексит є наслідком перенесеного гострого або підгострого запалення придатків матки. До причин хронізації запального процесу слід віднести неадекватне лікування гострого аднекситу, зниження реактивності організму, властивості збудника. Хронічний важливо відзначити супроводжується розвитком запальних інфільтратів, сполучної тканини в стінці маткових труб і освітою гідросальпінксів. В тканини яєчників відбуваються дистрофічні зміни, за звуження просвіту кровоносних судин порушується мікроциркуляція, в результаті чого знижується синтез статевих стероїдних гормонів. Наслідком перенесеного гострого або підгострого запалення придатків матки стає спайковий процес в малому тазі між трубою, яєчником, маткою, стінкою тазу, сечовим міхуром, сальником і петлями кишечника. Захворювання має затяжний плин з періодичними загостреннями.
Пацієнтки пред’являють скарги на тупі, ноюшие болі в нижніх відділах живота різної інтенсивності. Болі можуть иррадиировать в поперек, пряму кишку, в стегно, тобто по ходу тазових сплетінь, і супроводжуватися психоемоційними (дратівливість, нервозність, безсоння, депресивні стани) і вегетативними порушеннями. Болі підсилюються після переохолодження, стресів, менструації. Крім того, при хронічному сальпингоофорите спостерігаються порушення менструальної функції за типом менометроррагий, гіпоменструального і передменструального синдромів, що супроводжуються ановуляцією або недостатністю жовтого тіла. Безпліддя при хронічному аднекситі пояснюється як порушенням стероїдогенезу яєчниками, так і трубно-перитонеальным чинником. Спайковий процес у додатках матки може стати причиною позаматкової вагітності. Часті загострення захворювання призводять до сексуальних розладів – зниження лібідо, диспареунії.
Загострення хронічного аднекситу виникають у зв’язку з посиленням патогенних властивостей збудника, реинфицированием, зниженням імунобіологічних властивостей макроорганізму. При загостренні посилюються болю, порушується загальне самопочуття, може підвищуватися температура, відзначаються гнійні виділення зі статевих шляхів. Об’єктивне дослідження виявляє запальні зміни придатків матки різної виразності.

Діагностика хронічного сальпінгоофориту буває надзвичайно складно, оскільки хронічні тазові болю з періодичним посиленням зустрічаються і при інших захворюваннях (ендометріозі, кістах і пухлинах яєчника, колітах, тазових плекситах). Певну інформацію, що дозволяє запідозрити хронічне запалення придатків матки, можна отримати при бімануальному дослідження органів малого тазу, гистеросальпингографии і гидросонографии. Гінекологічний огляд виявляє обмежену рухливість тіла матки (спайковий процес), освіти витягнутої форми в області придатків матки (гідросальпінкс). Гістеротеро-сальпингография і гидросонография допомагають виявити спайковий процес при трубно-перитонеальному факторі безпліддя (скупчення контрасту в замкнутих порожнинах).
При тривалому перебігу захворювання з періодичними болями внизу живота при неефективності антибіотикотерапії слід вдаватися до лапароскопії, яка дозволяє візуально визначити наявність або відсутність ознак хронічного аднекситу. До них відносяться спайковий процес в малому тазі, гидросальпинксы, межсвязочные порожнини на маткових трубах, заповнених серозним ексудатом (гидатиди). Наслідками перенесеного гострого сальпінгоофориту, частіше гонорейний або хламідійної етіології, вважають спайки між поверхнею печінки і діафрагмою (синдром Фитц-Х’ю-Куртіса).
Пельвіоперитоніт (запалення очеревини малого тазу) виникає повторно при проникненні збудників з матки та її придатків. Залежно від патологічного вмісту в малому тазі розрізняють серозно-фібринозний і гнійний пельвіоперитоніт. Захворювання починається гостро з появи різких болів внизу живота, підвищення температури тіла до 39-40 °С, ознобу, нудоти, блювоти, рідкого стільця. При фізикальному обстеженні звертає на себе увагу вологий, обкладений білим нальотом мову. Роздутий живіт, бере участь в акті дихання, при пальпації болісний в нижніх відділах, там же різною мірою виражені симптоми подразнення очеревини (у тому числі симптом Щоткіна-Блюмберга), зазначається напруга передньої черевної стінки. Пальпація матки і придатків при гінекологічному дослідженні іноді не вдається з-за різкою болючості, задній звід згладжений з-за скупчення ексудату в ректовагинальном поглибленні. В аналізі крові виявляються ознаки запалення. З додаткових методів діагностики слід вказати на трансвагінальне ультразвукове сканування, що допомагає уточнити стан матки і придатків, визначити вільну рідина в малому тазі. Найбільш інформативним методом діагностики є лапароскопія. Відзначається гіперемія очеревини малого тазу і прилеглих петель кишечника. По мірі стихання гострих явищ запалення локалізується в області малого тазу в результаті утворення спайок матки і придатків з сальником, кишечником, сечовим міхуром. При пункції черевної порожнини через задній склепіння піхви можна аспіріровать запальний ексудат. Проводять бактеріологічний аналіз отриманого матеріалу.
Параметрит – запалення клітковини, навколишнього матку. Виникає при поширення інфекції з матки після пологів, абортів, вишкрібань слизової матки, операцій на шийці матки, при використанні ВМК. Інфекція проникає в параметральную клітковину лімфогеннім шляхом. Параметрит починається з появи інфільтратів у місці поразки, потім освіти серозного запального ексудату. При сприятливому протязі інфільтрат і ексудат розсмоктуються, але в деяких випадках у місці запалення розвивається фіброзна сполучна тканина, що призводить до зсуву матки у бік поразки. При нагноєнні ексудату виникає гнійний параметрит, який може вирішитися з виділенням гною в пряму кишку, рідше в сечовий міхур, черевну порожнину.
Клінічна картина параметрита обумовлена запаленням і інтоксикацією: підвищення температури, головний біль, погане самопочуття, сухість у роті, нудота, болі внизу живота. Іноді інфільтрація параметри призводить до здавлення сечоводу на стороні поразки, порушення пасажу сечі і навіть розвитку гідронефроз. В діагностиці захворювання важливу роль грає бімануальне і ректовагинальное дослідження, при якому визначаються згладженість бічного склепіння піхви, щільний нерухомий малоболезненный інфільтрат параметри в місці поразки, іноді доходить до стінки тазу. Перкусія над верхнепередней клубової остью на стороні параметрита виявляє притуплення перкуторного звуку (симптом Гентера). У крові відзначаються лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ.
При нагноєнні параметральной клітковини стан пацієнтки різко погіршується – з’являються озноб, гектична лихоманка, посилюються симптоми інтоксикації. У разі розвитку фіброзних змін в області параметри пальпується щільний тяж, матка зміщена у бік поразки.

Лікування запальних захворювань внутрішніх статевих органів проводиться в стаціонарі. Характер і інтенсивність комплексної терапії залежать від стадії і вираженості запального процесу, виду збудника, иммунобиологической резистентності макроорганізму та ін. Важливо створення психічного і фізичного спокою, дотримання дієти з переважанням легкозасвоюваних білків і вітамінів. На гіпогастральну область поміщають міхур з льодом.
Розвиток запального процесу жіночих статевих органів залежить від стану
захисних сил організму та біологічних особливостей збудника. У піхві
здорової жінки постійно присутні різні види мікроорганізмів. Необхідно
підкреслити, що в нормі секрет піхви має кислу реакцію, зумовлену
вмістом у ньому молочної кислоти, що утворюється в результаті
життєдіяльності піхвової палички Додерлейна, при наявності якої
утруднюється розвиток патогенних бактерій. Прийнято розрізняти чотири
ступені чистоти піхвового вмісту.

І ступінь чистоти. У матеріалі піхвового вмісту під мікроскопом можна
бачити піхвові палички Додерлейна та клітини плоского епітелію. Реакція
кисла.

П ступінь чистоти. Переважають піхвові палички Додерлейна (кількість їх
менша ніж при І ступені), клітини плоского епітелію, зустрічаються
поодинокі лейкоцити, коки. Реакція кисла. І та II ступені чистоти
піхвового вмісту вважаються нормальними.

ПІ ступінь чистоти. Піхвових паличок мало, переважають інші види
бактерій, в основному коки, багато лейкоцитів, реакція слаболужна.

IVступінь чистоти. Піхвові палички відсутні, багато патогенних мікробів
(коків, трихомонад, гарднерел), безліч лейкоцитів, епітеліальних клітин
мало. Реакція лужна.

Наявність III і IV ступенів чистоти піхви свідчить про патологічні зміни
у статевому апараті.

Мікроорганізми, які присутні у піхві, за певних умов можуть стати
високовірулентними і призвести до виникнення запального процесу.
Бар’єром на їх шляху є фізіологічні захисні механізми, до яких належать
фактори загального та місцевого імунітету, бактерицидні властивості
піхвового секрету. Слизова пробка, яка є у цервікальному каналі, також
має антибак-

теріальні речовини і є перешкодою для проникнення мікроорганізмів у
матку, в якій захисну функцію виконує функціональний шар ендометрія, що
відокремлюється під час менструації.

Велика роль у поширенні мікроорганізмів з піхви у верхні відділи
статевих органів належить інвазивним гінекологічним процедурам, як-от:
гідротубація, гістеросальпінгографія, гістероскопія, зондування
порожнини матки, переривання вагітності. Особливо часто інфікування
відбувається при кримінальних абортах. Важливе значення у поширенні
інфекцій мають внут-рішньоматкові контрацептиви. Розвитку запальних
захворювань жіночих статевих органів сприяють вроджені ендокринні й
обмінні порушення, перенесена екстрагенітальна патологія. Опірність
організму до інфекції може бути знижена внаслідок неправильного
харчування, переохолодження, стресових ситуацій, дії низьких доз
радіації. Проникнення мікроорганізмів у матку та придатки відбувається
за допомогою сперматозоїдів, трихомонад, а також можливий пасивний їх
транспорт.

Збудниками запальних захворювань жіночих статевих органів здебільшого

хворювань жіночих статевих органів здебільшого
бувають: стрептококи, стафілококи, кишкова паличка, гонококи, хла-мідії,
віруси, мікоплазми, трихомонади, гарднерели, туберкульозна паличка.
Залежно від збудника, запальні захворювання жіночих статевих органів
класифікують за етіологією на неспецифічні та специфічні.

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ НЕСПЕЦИФІЧНОЇ ЕТІОЛОГІЇ

Бартолініт

Бартолініт — запалення великої залози присінка піхви. Може викликатися
стафілококами, ешерихіями, гонококами тощо. Незалежно від виду збудника,
процес починається у вивідній протоці залози — виникає каналікуліт, далі
він може поширитися і на саму паренхіму залози, при цьому з’являється
серозне, серозно-гнійне або гнійне запалення.

Клініка. Хворі скаржаться на загальну слабість, нездужання, неприємні
відчуття в ділянці зовнішніх статевих органів. Температура тіла
підвищена. Спостерігають набряк і гіперемію в ділянці бартолінової
залози, при пальпації — різка її болючість, місцеве підвищення
температури і набряк м’яких тканин. Якщо гнійний ексудат заповнює всі
часточки залози — утворюється псевдоабсцес (рис. 85). Стан жінки різко
погіршується: температура тіла стає гектичною, виникають озноб, сильний
головний біль. При обстеженні виявляють різко болючий пухлиноподібний
утвір. Після прориву гнійника

стан хворої поліпшується: знижується температура тіла, зменшуються
набряк і гіперемія в ділянці бартолінової залози. Якщо лікування
недостатнє і вивідна протока перекривається знову — спостерігаються
рецидиви і формування ретенційної кісти, яку помилково можна вважати за
доброякісну або навіть злоякісну пухлину зовнішніх статевих органів.

Лікування. Антибіотики, відповідно до чутливості мікроорганізмів,
сульфаніламідні препарати. Показані теплі сидячі ванночки з розчином
калію перманганату (1:6000), теплові процедури (грілка, солюкс) у
поєднанні з мазевими аплікаціями (іхтіол, лінімент бальзамічний (за
Вишневським)) до появи флюктуації, симптоматичні засоби. При утворенні
псевдоабсцесу чи ретенційної кісти — хірургічний розтин, при рецидивному
бартолініті — екстирпація залози. Опромінення зони рани інфрачервоним
напівпровідниковим лазером у поєднанні з магнітним полем у терапевтичних
дозах. Курс лікування — 5-6 процедур. При гонорейній етіології —
специфічне лікування.

Вульвіт

Вульвіт (vulvitis) — запалення зовнішніх жіночих статевих органів.
Розрізняють первинний і вторинний вульвіт. Виникненню первинної форми
сприяють запрілість (при ожирінні), недотримання гігієни статевих
органів, хімічні, термічні, механічні подразнення, розчухи, садна,
цукровий діабет тощо. Вторинний вульвіт виникає внаслідок інфікування
зовнішніх стате-

вих органів патогенними мікроорганізмами, що містяться у виділеннях з
піхви при кольпіті, цервіциті, ендометриті.

У жінок репродуктивного віку вульвіт трапляється на тлі гіпофункції
яєчників, авітамінозу, частіше буває у дівчаток та жінок у
постменопаузі.

Клініка, При гострому вульвіті є гіперемія і набряк зовнішніх статевих
органів, серозно-гнійні нашарування. Хворі скаржаться на біль,

ання. Хворі скаржаться на біль,
свербіння, печію, нерідко — на загальну слабість. У хронічній стадії ці
прояви вщухають, але періодично поновлюються.

Діагностика базується на описаній клінічній картині. Для встановлення
збудника доцільно провести бактеріологічне та бактеріоскопічне
дослідження виділень. Необхідно встановити, первинним чи вторинним є
запальний процес.

Лікування насамперед спрямовують на усунення захворювання, яке
ускладнилося вульвітом. У гострий період застосовують відвар квіток
ромашки, слабкий розчин калію перманганату, борної кислоти; при
бактеріальних, грибкових, паразитарних вульвітах — тержинан по одній
піхвовій таблетці перед сном, тривалість лікування — 10 днів. Якщо
збудником вторинного вульвіту є гриби роду Candida, то доцільно
призначати Гіно-Певарил — по 1 свічці (150 мг) на ніч протягом 3-х днів,
при рецидивах — по 1 свічці (50 мг) 2 рази на добу протягом 7 днів, а
також нанесення крему на зовнішні статеві органи — протягом 10 днів.
Висока ефективність лікування спостерігається при використанні орунгалу
— по 100 мг 2 рази на день упродовж 6-7 днів, потім протягом 3-6
менструальних циклів по 1-й капсулі в перший день циклу. Ефективне
опромінювання зовнішніх статевих органів за допомогою гелієво-неонового
чи напівпровідникового лазера. Якщо є виражене свербіння, призначають
препарати брому, собачої кропиви, валеріани, місцеве — анес-тезинову
мазь.

Вагінізм

Вагінізм — больовий спазм м’язів входу до піхви і тазового дна. Він може
розвиватися при запальному процесі зовнішніх статевих органів, піхви або
мати неврогенний характер (наприклад, розвивається після грубої спроби
здійснити статевий акт).

Клініка. При спробі здійснення статевого акту, іноді лише від думки про
нього, виникають спазми стискача піхви і привідних м’язів стегна, що
перешкоджає введенню статевого члена у піхву. Гінекологічний огляд слід
проводити обережно, оскільки болючий спазм може спричинитися від одного
дотику до статевих органів.

Лікування. За наявності вульвіту, кольпіту проводять протизапальне
лікування. При неврогенній формі необхідні тактовне ставлення чоловіка
при статевих зносинах, психотерапія, гіпноз. Хвора потребує консультації
сексопатолога.

Кольпіт

Кольпіт (colpitis) — інфекційно-запальне захворювання піхви. Належить до
найбільш поширених гінекологічних захворювань у жінок репродуктивного
віку. Запалення слизової оболонки піхви може бути спричинене
стафілококом, стрептококом, кишковою паличкою та іншими збудниками.

Форми перебігу захворювання: гостра, підгостра, хронічна (рецидивна).
Запалення піхви найчастіше поділяють на дві форми: серозно-гнійний
кольпіт (vaginitis simplex) та дифузний кольпіт (vaginitis granularis).

Клінічна картина неспецифічного кольпіту може проходити по-різному,
залежно від важкості запального процесу. Основним симптомом захворювання
є виділення, які можуть бути пінистими, гнійними, водянистими, рідкими,
при сильному злущенні епітелію стають густими, з неприємним запахом.
Хворі скаржаться на біль, печію, свербіння у піхві, на неможливість

, свербіння у піхві, на неможливість
статевого життя, посилення болю і печії під час сечовипускання. У
хронічній стадії ці явища вщухають, переважають скарги на виділення,
печію, свербіж.

Діагностика ґрунтується на даних огляду в дзеркалах. У гострій стадії
захворювання слизова оболонка піхви набрякла, гіперемійована, при дотику
кровоточить, вкрита гнійним або серозним нашаруванням. При
серозно-гнійному кольпіті з’являються яскраво-червоні ділянки
неправильної форми, слизова оболонка різко потовщена, набрякла,
гіперемійована, покрита сірими плівками, а при дифузному — слизова
яскраво-червона, крапкова інфільтрація сосочкового шару слизової
оболонки піхви, що виступає над поверхнею. У хронічній стадії кольпіту
біль стає незначним, гіперемія слизової оболонки менш інтенсивна.
Збудника виявляють за допомогою бактеріоскопічного, бактеріологічного
дослідження вмісту піхви, каналу шийки матки, сечівника, вивідних проток
бартолінових залоз.

Лікування неспецифічного кольпіту комплексне:

• використання етіотропних протизапальних препаратів;

• лікування супутніх захворювань, нейроендокринних, імунодефіцитних
станів;

• обстеження та лікування статевого партнера, до повного видужання
забороняються статеві контакти.

Місцеве лікування: спринцювання піхви відваром квіток ромашки, листків
шавлії, розчинами антисептичних засобів (калію перманганату,

фурациліну, діоксидину, хлоргексидину, фунгізону) не більше 3-4 днів.
Хлорофіліпт застосовують для спринцювання (по 1 столовій ложці 1 %
спиртового розчину на 1 л води) і для вагінальних тампонів (2% олійний
розчин). Використовують також обліпихову олію, галаскорбін. При гострих
та хронічних формах кольпіту проводять лазеротерапію (газові та
напівпровідникові лазери). Призначають загальнозміцнювальні засоби,
проводять лікування супутніх захворювань, нейроендокринних, обмінних та
інших порушень. До повного одужання забороняють статеві зносини.
Проводять повне обстеження статевого партнера, а за необхідності — його
лікування. Методом вибору є призначення метронідазолу (флагіл —
вагінальні свічки), хлорхінальдину, тержинану, далацину, дифлюкану,
орунгалу, Гіно-Певарилу. Антибактеріальну терапію призначають залежно
від збудника. Незалежно від збудника, який є причиною кольпіту, для
нормалізації біоценозу піхви використовують солкотриховак, вагілак.

Бактеріальний вагіноз

Бактеріальний вагіноз —дисбактеріоз піхви. В основі захворювання є
порушення мікробіоценозу. Захворювання характеризується появою рясних
виділень, що неприємно пахнуть. Візуальні ознаки запалення слизової
оболонки піхви при цьому відсутні, патогенні збудники також.
Вагіналь-ний секрет в нормі має рН 3,8-4,2, що зумовлено молочнокислими
штамами лактобактерій.

Бактеріальний вагіноз виникає при дестабілізації мікробіоценозу в піхві
внаслідок порушень гормонального гомеостазу, імунологічного статусу, а
також після масивної антибактеріальної терапії. Відбувається різке
зниження лактобактерій, збільшення рН вагінального вмісту — від 5,0 до
7,5. Виникають умови для масового розмноження гарднерел, анаеробних

ть умови для масового розмноження гарднерел, анаеробних
бактерій, які ще більше пригнічують ріст лактобактерій і стимулюють ріст
умовно патогенних мікроорганізмів.

Клініка. Основною скаргою хворих на бактеріальний вагіноз є значні
виділення з неприємним рибним запахом. На початку захворювання вони
мають рідку консистенцію, білий або сірий колір. У подальшому набувають
жовто-зеленого забарвлення, стають густішими, липкими, можуть пінитись.

Кількість виділень на добу збільшується до 20 мл, що у 10 разів більше
за норму. Хвора може відчувати локальний дискомфорт, свербіння та печію
в ділянці вульви, турбує диспареунія.

При огляді статевих органів ознаки запалення відсутні. Немає гіперемії,
набряку, слизова оболонка рожевого кольору.

Діагностика. Основними ознаками захворювання є:

• скарги на значні виділення з піхви;

• наявність «ключових клітин» у вагінальному мазку;

• підвищення рН;

• позитивний амінотест вагінальних виділень;

• наявність піхвових гарднерел.

Для встановлення діагнозу бактеріального вагінозу достатньо трьох ознак
із щойно названих.

Основним методом діагностики є бактеріоскопічний. У мазках, забарвлених
за Грамом, виявляють злущені клітини епітелію піхви, вкриті
грамнегативними паличками, так звані «ключові клітини» (рис. 86). У
здорових жінок таких клітин немає.

Використовують також амінотест. При змішуванні у рівних кількостях
вмісту піхви та 10 % розчину гідроокису калію з’являється або
посилюється неприємний запах гнилої риби.

Лікування. Завданням першого етапу лікування є оптимізація
фізіологічного середовища піхви та корекція місцевого і загального
імунітету. На другому етапі лікування слід відновити нормальну
мікрофлору піхви.

Лікування починають з інстиляції у піхву 100 мл 2-3 % молочної або
борної кислоти протягом тижня щоденно. Молочна кислота сприяє
відновленню кислого середовища, поновлює процес самоочищення піхви,
створює несприятливі умови для розвитку анаеробів та гарднерел.

Застосовують свічки або тампони з метронідазолом або тинідазолом,
синестролом, фолікуліном, флагілом, далациновий крем. Доцільно проводити
десенсибілізуючу терапію тавегілом, піпольфеном, супрастином.

Другий етап — місцеве застосування біопрепаратів (лактобактерин,
біфідумбактерин, апілак, біфідин) на тампонах. Перед уживанням препарати
розводять у 5 мл кип’яченої води з додаванням лактози, вводять у піхву
по 2,5-3 дози двічі на день з 10-12-годинними інтервалами. Застосовують
також препарати вагілак, солкотриховак, які сприяють заселенню піхви
нормальною мікрофлорою.

Ендоцервіцит

Ендоцервіцит — запалення слизової оболонки каналу шийки матки.
Збудниками можуть бути хламідії, гонококи, трихомонади, віруси, гриби
роду Candida, мікоплазми, стафілококи, кишкова паличка. Ендоцервіцит
часто поєднується з іншими запальними процесами статевих органів —
аднекситом, ендометритом і кондиломами. Проникненню мікроорганізмів у
шийку матки сприяють травми шийки під час пологів, абортів,
внутріш-ньоматкові втручання. Хламідії можуть проникати у слизову

слизову
оболонку цер-вікального каналу без попереднього пошкодження її. Характер
запальної реакції залежить від вірулентності збудника та від стану
захисних сил організму, зокрема місцевого імунітету. Тому ендоцервіцит
може проходити у гострій та хронічній формі.

Перебіг захворювання залежить також від характеру збудника. При
хламідійній етіології процес первинно проходить у стертій формі із
слабо-вираженими клінічними ознаками, тому часто набуває хронічного
перебігу. Ендоцервіциту гонорейної етіології притаманна більш чітко
виражена клінічна картина, тому його частіше діагностують у гострій
фазі. Вчасно не діагностований і не лікований у початковій стадії
ендоцервіцит переходить у тривалий хронічний процес. Тривалість перебігу
пов’язана з проникненням збудників у розгалужені залози (крипти)
слизової оболонки, де вони стають менш доступними для дії місцевих
лікувальних процедур.

Запальний процес у шийці матки супроводжується набряком слизової,
утворенням інфільтратів у субепітеліальному шарі та стромі. Інфільтрати
складаються з лейкоцитів, лімфоцитів та плазматичних клітин. У хронічній
стадії запальна реакція не так виражена, у місцях відшарування епітелію
починається його регенерація. Під час регенерації може відбутися
мета-плазія епітелію і часткове заміщення циліндричного епітелію
плоским.

Клініка. Для захворювань шийки матки біль не характерний. При гострому
ендоцервіциті основною скаргою хворих є слизово-гнійні виділення, які
зрідка супроводжуються тупим болем унизу живота, попереку. Виникнення
інших скарг — біль при сечовипусканні, біль переймоподібного характеру
тощо — зумовлене переважно супутніми захворюваннями (урет-

ритом, ендометритом, сальпінгоофоритом тощо). При огляді в дзеркалах
виявляють гіперемію довкола зовнішнього вічка і слизисто-гнійні
виділення з каналу шийки матки. Запалення шийки матки призводить до
виникнення спочатку справжньої, а згодом несправжньої ерозії шийки
матки. При тривалому перебігу захворювання запалення розповсюджується не
тільки на слизову оболонку, але й на підлеглі тканини, відбувається їх
ущільнення, шийка матки гіпертрофується — розвивається хронічний
цервіцит.

Діагностика грунтується на огляді в дзеркалах, кольпоскопії,
бактеріологічному дослідженні виділень. При кольпоскопії видно дифузну
гіперемію, судинні петлі, особливо їх багато навколо зовнішнього вічка
цервікаль-ного каналу. При цитологічному дослідженні виявляють клітини
циліндричного та багатошарового плоского епітелію без ознак атипії.
Бактеріологічне дослідження необхідне для ідентифікації збудника і
призначення еті-отропного лікування.

Лікування. У гострій стадії захворювання проводять переважно
антибактеріальну терапію, залежно від виду збудника (див. Гонорея,
Хламідіоз, Трихомоноз). Місцеві процедури протипоказані (існує ризик
висхідного розповсюдження інфекції), їх проводять після вщухання
процесу. Застосовують спринцювання, ванночки з хлоргексидином,
рекутаном, димексидом, балізом (див. розділ «Консервативні методи
лікування у гінекології»). Ла-зеротерапію рекомендовано як у гострій,

екології»). Ла-зеротерапію рекомендовано як у гострій,
так і в хронічній стадії захворювання. Застосовують геліево-неонові та
напівпровідникові лазери.

При хронічних ендоцервіцитах і цервіцитах, що супроводжуються
гіпертрофією шийки матки, особливо за наявності псевдоерозій, ерозованих
ектропіонів, слід здійснювати оперативне лікування — діатермоконізацію
шийки матки, клиноподібну або конусоподібну ампутацію шийки матки.

Гострий ендометрит

Інфікування внутрішньої оболонки матки відбувається найчастіше як
наслідок внутрішньоматкових втручань — діагностичних вишкрібань, абортів
або після пологів. Гострий запальний процес ендометрія викликають
бактерії, віруси, грибки, мікоплазми, спірохети. Останніми роками зросла
роль хламідійної інфекції та вірусу генітального герпесу. Найчастіше
зустрічаються асоціації 3-4 анаеробів і 1-2 аеробів.

Факторами, що сприяють виникненню запального процесу ендометрія, є
наявність у порожнині матки залишків плацентарної тканини, згустків
крові, децидуальної тканини, плідного яйця. Важливу роль відіграє
імунний статус організму.

Матка — орган, у якому досить розвинені фактори місцевого захисту. Так,
у стромі її слизової оболонки визначають Т-лімфоцити, макрофаги та інші
елементи клітинного імунітету. Регуляція рівня місцевого імунітету
пов’язана з рівнем статевих гормонів, зокрема естрадіолу. В середині і в
пізній лютеїновій фазі ендометрій секретує а.-глобулін, який має
імуно-супресивний ефект. У підтримці нормального гомеостазу в порожнині
матки велику роль відіграє неушкодженість епітелію, а також наявність у
підлеглих тканинах лейкоцитарної інфільтрації поліморфноядерними
нейтрофілами та добре кровопостачання матки, що забезпечує надходження з
кров’ю неспецифічних гуморальних захисних елементів — лізоциму,
опсонінів, трансферину тощо.

Запальний процес характеризується розладами мікроциркуляції в тканинах
(розширення судин, спазм, тромбоутворення), ексудацією. У випадку, коли
ендометрит викликаний анаеробами, може виникати некротична деструкція.
Запальний процес може захоплювати міометрій.

Розрізняють специфічні та неспецифічні ендометрити. Специфічні
ендометрити викликають мікобактерії туберкульозу, гонокок, хламідії,
актиноміцети.

Клініка гострого ендометриту. Захворювання починається на 3-4 день після
інфікування. Підвищується температура тіла, з’являється озноб. При
гінекологічному дослідженні виявляють серозно-гнійні виділення, деколи

вони бувають сукровичними за рахунок затримки регенерації ендометрія.
Цервікальний канал нерідко відкритий. Матка помірно збільшена, чутлива
при пальпації, особливо по боках — за ходом великих лімфатичних судин.

Захворювання триває 8-10 днів і при правильному лікуванні закінчується
видужанням, зрідка гострий ендометрит переходить у хронічний.
Захворювання може перебігати в легкій або абортивній формі.

Лікування ендометриту. У гострій стадії ендометриту призначають
антибіотики відповідно до чутливості мікроорганізмів: напівсинтетичні
пеніциліни, аміноглікозиди, доксициклін, клацид, цефобід, клафоран,

, клацид, цефобід, клафоран,
дала-цин С, уназин. Дози і тривалість введення антибіотиків визначаються
важкістю захворювання. Оскільки захворювання в переважній більшості
випадків викликається асоціаціями аеробних та анаеробних
мікроорганізмів, крім антибіотиків, призначають метронідазол. Проводять
також детокси-каційну, загальнозміцнюючу, десенсибілізуючу терапію.

Хронічний ендометрит

Як правило, хронічний ендометрит виникає як наслідок недостатньо
лікованого післяпологового чи післяабортного ендометриту. Його
виникненню можуть сприяти часті повторні вишкрібання ендометрія з
приводу маткових кровотеч. Іноді причиною хронічного ендометриту може
бути шовний матеріал після кесаревого розтину або тривале перебування в
матці внутрішньоматкових контрацептивів. У таких випадках можливе
виникнення хронічного ендометриту без гострої стадії.

При хронічному ендометриті в процес захоплюється не лише функціональний,
але й базальний шар, а у важких випадках — навіть міометрій.

Роль первинного збудника при хронічному ендометриті втрачається і
посилюється роль вторинного збудника, яким може бути умовнопатогенна
флора вагіни (ешерихії, протей, золотистий стафілокок, мікоплазма).
Велика роль відводиться вірусам. Тривала персистенція мікроорганізмів,
що належать до нормальної мікрофлори людини, пояснюється тим, що вони
мають антиген, подібний до антигену людини. Наявність перехресних
антигенів призводить до індукції ними автоімунних реакцій в організмі,
розвитку імунодефіциту, імуносупресії, що захищає мікроорганізми від
імунної системи людини.

Клініка хронічного ендометриту найчастіше проявляється матковими
кровотечами — пост- і передменструальними. Причинами цих кровотеч є
порушення процесів десквамації та регенерації ендометрія, підвищення
проникності судин ендометрія, а також порушення скоротливої діяльності
матки та агрегаційних властивостей тромбоцитів. Крім кровотеч, у хворих

іноді бувають серозно-гнійні виділення із статевих органів. Постійним
симптомом є біль унизу живота. Бімануальним дослідженням виявляють
незначне збільшення і ущільнення матки. За наявності овуляції хронічний
ендометрит не є перешкодою до зачаття, проте процес імплантації та
розвитку плідного яйця порушується, виникають викидні, нерідко звичні.

Діагностика базується на анамнезі, клінічних проявах захворювання.
Остаточно діагноз підтверджується гістологічним дослідженням ендометрія.
Для отримання максимальної інформації, вишкрібання слід робити на 8-Ю
день менструального циклу. Оскільки діагностичне вишкрібання зв’язане із
ризиком загострення, рекомендується робити ехографічне дослідження. При
ендометриті в зоні серединного М-ехо визначаються ділянки підвищеної
ехогенності. Досить часто в порожнині матки виявляють міхурці газу, а в
базальному шарі ендометрія — невеликі гіперехогенні включення, які
являють собою ділянки фіброзу, склерозу та кальцинозу.

Лікування. При хронічному ендометриті проводять комплексне лікування, що
включає в себе засоби, спрямовані на терапію супутніх захворювань,

ворювань,
десенсибілізуючу терапію, загальнозміцнюючу терапію, вітаміни.

Провідну роль відіграє фізіотерапія, що покращує гемодинаміку малого
таза. Призначають діатермію на низ живота, електрофорез із міддю та
цинком, ультразвук, індуктотермію, лазерне опромінення. Якщо під час
фізіотерапії виникає загострення, рекомендують антибіотики.

Під час ремісії вживання антибіотиків не обгрунтоване.

Фізіотерапія нерідко сприяє активації гормональних функцій яєчників.
Якщо ефект фізіотерапії недостатній, то з урахуванням віку хворої,
тривалості захворювання, ступеня гіпофункції яєчників проводять
гормонотерапію. Ефективне також курортне лікування (пелоїдотерапія,
бальнеотерапія).

Сальпінгоофорит

Розрізняють неспецифічні та специфічні сальпінгоофорити. Неспецифічні
викликаються патогенними та умовнопатогенними мікроорганізмами —
стафілококами, стрептококами ((3-гемолітичний), ешерихіями,
ентерококами, хламідіями. Нерідко збудниками є також анаероби.
Найчастіше у виникненні захворювання відіграють роль мікробні асоціації.

Гострий сальпінгоофорит. Запальний процес починається із слизової
оболонки, поширюється на м’язову. Труба потовщується, подовжується, стає
набряклою. Разом із вмістом маткової труби мікроорганізми проникають
через абдомінальний кінець труби, вражають серозну оболонку, покривний
епітелій яєчника та прилеглу очеревину. Виникають сальпінгоофорит та
періофорит (рис. 88). Якщо фімбрії труби склеюються, виникають мішко-

подібні утвори із серозним (гідро сальпінкс) або гнійним (піосальпінкс)
вмістом. Іноді запальні утвори яєчника склеюються з утворами труби
(гідро- чи піосальпінксом) і утворюють так звану тубооваріальну пухлину.
При неспецифічних процесах відмежування проходить повільно, тому нерідко
виникають пельвіоперитоніти.

Клініка. Розрізняють декілька стадій розвитку сальпінгоофориту. Перша —
сальпінгіт без ознак подразнення тазової очеревини, друга — з ознаками
подразнення очеревини, третя — з оклюзією маткових труб і розвитком
тубооваріальної пухлини, четверта—розрив тубооваріального утвору.

Захворювання розпочинається із підвищення температури тіла, появи
сильного болю внизу живота, ознобу, дизуричних явищ. Можуть відзначатись
напруження живота, болючість його при пальпації. При гінекологічному
дослідженні контури придатків матки визначаються недостатньо чітко за
рахунок набряку та перифокального запалення, дослідження посилює біль.
Придатки пастозні, збільшені, рухомість їх обмежена. З’являються зміни в
картині крові: лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво,
зниження альбуміно-глобулінового індексу, підвищення С-реактивного
білка, підвищення ШОЕ. Вираженість клінічних ознак залежить від
патогенності мікроорганізму, вираженості запального процесу та характеру
випоту.

Діагностика. Базується на даних анамнезу, об’єктивного дослідження,
лабораторних даних та даних додаткових методів дослідження.

Одним з важливих методів, який використовують для діагностики
сальпінгоофориту, є ехоскопія. Діагностичну цінність цього методу

збільшує використання вагінальних датчиків.

У молодих жінок, які планують вагітність, слід використовувати
лапароскопію, тим паче, що одночасно з нею можна проводити лікувальні
процедури.

Лікування гострого сальпінгоофориту проводиться виключно у стаціонарі.
Створюється строгий постільний режим, призначається легка для засвоєння
їжа, адекватна кількість рідини. Слідкують за функцією кишечника та
сечовипусканням.

Призначають антибіотики з урахуванням чутливості мікрофлори. До
отримання результатів бактеріологічного дослідження призначають
антибіотики широкого спектра дії. Хороший ефект дає вживання
напівсинтетичних пеніцилінів. При важкому перебігу призначають
комбінації антибіотиків: кліндаміцин + хлорамфенікол, гентаміцин +
лінкоміцин, докси-циклін, клацид, цефобід, цифран, клафоран, далацин С,
уназин.

При підозрі на анаеробну флору призначають метронідазол, у важких
випадках — внутрішньовенне. Після нормалізації температури і зникнення
симптомів подразнення очеревини антибактеріальну терапію проводять ще
протягом 5 днів. Здійснюють детоксикаційну терапію, парентеральне
вводять 5 % розчин глюкози, поліглюкін, реополіглюкін, білкові
препарати, середники, що коригують кислотно-лужний стан — 4-5 % розчин
бікарбонату натрію. Бажано призначати десенсибілізувальні препарати.

З фізичних методів лікування використовують холод на низ живота.
Оптимальним методом лікування гострого сальпінгоофориту у жінок
репродуктивного віку є поєднання антибактеріальної терапії з
лапароскопічною санацією та активним дренуванням малого таза.

За наявності тубооваріальної пухлини виправданим вважається евакуація
вмісту пухлини шляхом пункції з промиванням і наступним введенням
антибіотиків через ту саму голку. Якщо, незважаючи на евакуацію вмісту,
стан хворої не покращується, необхідно вдаватись до оперативного
втручання.

У підгострій стадії рекомендують аутогемотерапію, ін’єкції алое,
ультрафіолетове опромінення, електрофорез, вібромасаж. Ці процедури
проводяться на фоні антибактеріальної терапії під контролем клінічних та
лабораторних показників. Раціональне використання цих заходів допомагає

запобігти переходу запального процесу в хронічну стадію, виникненню
необоротних змін (спайки, рубці, склероз).

Хронічний сальпінгоофорит. Найчастіше хронічний сальпінгоофо-рит є
наслідком недолікованого гострого процесу. Хронічна стадія захворювання
характеризується наявністю інфільтратів, розвитком сполучної тканини,
склеротичними процесами, втратою фізіологічних функцій труби. Нерідко
при тривалому перебігу процесу виникає непрохідність труб з утворенням
спайкового процесу навколо яєчника (рис. 89). Перитубарні та
периоваріальні спайки перешкоджають захопленню яйцеклітини.

Клінічна картина. Основні скарги хворих на хронічний сальпінгоофорит —
тупий ниючий біль внизу живота, що посилюється при переохолодженні,
перед чи під час менструації. Він іррадіює у пахові ділянки, крижі,
вагіну. Особливо відчутний біль за ходом тазових нервів (тазові
плексити, гангліоневрити, що виникли в результаті хронічного запального

никли в результаті хронічного запального
процесу). Нерідко суб’єктивні відчуття не відповідають анатомічним
змінам з боку органів таза (залишкові явища). У багатьох жінок
з’являються розлади менструальної функції — олігоменорея, поліменорея,
альгодисменорея тощо.

Зміни у маткових трубах та гіпофункція яєчників призводять до
безплідності або до невиношування вагітності. Спостерігаються розлади
секреторної функції — виділення, які нерідко бувають проявами супутніх
захворювань — ендоцервіциту, кольпіту. Частина жінок скаржиться на
розлади статевої функції — зниження лібідо, болючий коїтус. Трапляються
порушення функції суміжних органів (бактеріурія, цистит),
гепатобіліарної системи.

Перебіг хронічних сальпінгоофоритів тривалий, з чергуванням загострень,
що виникають на тлі переохолодження, перевтоми та інших факторів, з
ремісіями. При такому перебігові у процес втягується нервово-ендокринна
система, і захворювання набуває полісистемного характеру. Загострення
захворювання може проявлятися у двох варіантах: зростає секреція —
ексудативний процес у придатках, посилюється їх болючість, підвищується
кількість лейкоцитів, прискорюється ШОЕ; у другому варіанті на перший
план виступають загальні симптоми: посилення суб’єктивних больових
відчуттів, погіршання самопочуття, зниження працездатності. Іноді
спостерігаються невротичні реакції — результат порушень у нервовій
системі, що виникли внаслідок тривалого запального процесу.

Діагноз. Правильно зібраний анамнез (виявлення перенесених після абортів
запальних процесів, ускладнених пологів, внутрішньоматкових процедур,
провокуючих факторів) дає можливість запідозрити наявність хронічного
запального процесу. При цьому слід пам’ятати, що первинний хронічний
перебіг сальпінгоофориту трапляється більше ніж у 60 % випадків.

Гінекологічне дослідження не завжди дає чіткі дані, за якими можна
судити про наявність хронічного запального процесу. Необхідно звернути
увагу на стан придатків матки, крижово-маткових зв’язок, стінок таза.
Іноді визначаються грубі анатомічні зміни — при наявності
гідросальпінкса, пе-ритубарних та періоваріальних спайок. Із додаткових
методів обстеження використовують ультразвуковий, ендоскопічний (лапаро-
та кульдоскопія) та гістеросальпінгографію. УЗД дозволяє діагностувати
хронічний сальпінго-офорит у випадку наявності грубих анатомічних змін,
рідини в маткових трубах. Лапароскопія повинна проводитись у хворих із
безплідністю, больовим синдромом, при тривалому і безуспішному
лікуванні. Лапароскопічна картина при хронічному сальпінгоофориті має
такі ознаки: порушення прохідності маткових труб, їх гіперемія,
перитубарні спайки, гідросальпінкси, вузлуватий сальпінгіт. Діагностична
точність гістеросальпінгографії при хронічному сальпінгоофориті
недостатня, проте використання її обов’язкове для початкової оцінки
органів малого таза при безплідності.

Використовуючи ці методи діагностики, слід виключити захворювання, що
нерідко перебігають з подібною до сальпінгоофориту картиною, а саме:
зовнішній ендометріоз, міома матки із запальними змінами, кісти,

ішній ендометріоз, міома матки із запальними змінами, кісти,
кістоми.

Лікування хронічного сальпінгоофориту проводиться з урахуванням
патогенезу та клінічних проявів. Воно повинно спрямовуватись на
досягнення протизапального та знеболювального ефекту, підвищення
захисних сил організму, відновлення порушених функцій статевого апарату,
нервової та ендокринної систем.

Лікування антибіотиками проводиться лише в окремих випадках, а саме: у
період загострення, якщо у клінічній картині переважають ознаки
запальної реакції; якщо під час гострої або підгострої стадії не
проводилась раціональна терапія антибіотиками; під час проведення
фізпроцедур чи введення препаратів, що можуть спровокувати загострення
(продігіозан, тканинні препарати). Із протизапальних препаратів
призначають нестероїдні — вольтарен, бутадіон. З метою підвищення
захисних сил організму вживають імуномодулятори —декарис, Т-активін.
Також слід проводити тканинну терапію — ФІБС, алое, аутогемотерапія.

Велике значення має знеболювання, як медикаментозне, так і
голкорефлексотерапія, психотерапія. Особливе місце у лікуванні хронічних
саль-пінгоофоритів посідають фізичні методи лікування, які можна
використовувати як під час ремісії, так і в період загострення. Під час
загострення процесу фізіотерапію проводять у стаціонарі, а під час
ремісії її можна призначити в амбулаторних умовах чи умовах денного
стаціонару.

Призначають ультразвук, який має болезаспокійливий та фібролітич-ний
вплив, діадинамічні, синусоїдальні та модулюючі струми високої частоти.
Ефективним може бути призначення електрофорезу із цинком, міддю, йодом.
Проводиться лазерна та магнітолазерна терапія.

Виражений лікувальний ефект спостерігається при використанні грязьових,
озокеритових чи парафінових аплікацій, тампонів, а також бальнеотерапії
— ванн, вагінальних зрошень мінеральними водами. Ці процедури можна
проводити як під час санаторно-курортного лікування, так і у місцевих
умовах.

Для усунення залишкових явищ запального процесу необхідно широко
використовувати регіонарний масаж, лікувальну гімнастику. Можна
проводити ручний (сегментарний, точковий), вібраційний та гінекологічний
масаж (при інфантилізмі, рубцях, спайках).

Профілактика хронічних сальпінгоофоритів полягає у раціональному
лікуванні гострих процесів, раціональній контрацепції, зниженні
кількості абортів, проведенні їх у ранні терміни із застосуванням
простагландинів, антигестагенів.

Параметрит

Параметрит — запалення навколоматкової клітковини. Запалення всієї
тазової клітковини називається пельвіоцелюлітом. Збудниками можуть бути
стафілокок, стрептокок, кишкова паличка тощо. Захворювання буває
мономікробним або полімікробним (викликане асоціацією мікроорганізмів).
Виникає найчастіше після патологічних пологів, абортів, операцій на
статевих органах. Основний шлях поширення інфекції — лімфогенний.

Морфологічно параметрит характеризується класичними ознаками запалення:
розширенням кровоносних та лімфатичних судин, периферичним набряком,
ексудацією. У перебігу параметриту розрізняють три стадії, відповідно до

ребігу параметриту розрізняють три стадії, відповідно до
стадій запалення: інфільтрації, ексудації, ущільнення. Ексудат
здебільшого буває серозним, нагноєння відбувається рідко. За
сприятливого перебігу настає резорбція ексудату, інфільтрат
розсмоктується, але іноді розвивається фіброзна сполучна тканина, що
призводить до зміщення матки в бік перенесеного запального процесу.

Спочатку інфільтрат розташовується біля матки, потім «віялоподібне»
поширюється по клітковині допереду, охоплюючи навколоміхурову
клітковину. Далі в процес втягується параректальна клітковина. По брижі
труби процес може поширитися вгору, і тоді матка виявляється замурованою
в інфільтраті. В особливо важких випадках інфільтрат піднімається
заочере-винно, сягаючи параметральної клітковини.

Клініка. До ранніх проявів належать постійний тупий біль унизу живота, у
крижах, попереку, який з’являється раніше, ніж об’єктивні зміни, а також
підвищення температури тіла до 38-39 °С, тахікардія (причому прискорення
пульсу відповідає ступеню підвищення температури), головний біль,
спрага, сухість у роті, погіршання самопочуття, порушення сну, апетиту.
Пальпація живота у нижніх відділах болюча, але немає симптомів м’язового
захисту (відсутнє напруження передньої черевної стінки).

При піхвовому дослідженні визначають виразну болючість матки; дещо
пізніше — збоку від матки, рідше ззаду або спереду від неї виникає
інфільтрат. Він щільний, нерухомий. За локалізацією інфільтрату
параметрити поділяють на передній, задній та бокові.

Він може розповсюджуватись від бокової поверхні матки аж до стінки таза.
Консистенція інфільтрату спершу м’якувата, згодом стає щільною.
Нагноєння в умовах сучасної антибактеріальної терапії виникає рідко.
Якщо ж таке трапляється, стан хворої значно погіршується: температура
тіла стає гектичною, зростає лейкоцитоз. Гнійник може прорвати у сечовий
міхур або пряму кишку. Якщо не відбувається повного спорожнення
гнійника, процес загострюється, продовжується накопичення гною, і
прориви можуть повторюватися кілька разів з наступним утворенням фістул.

Лікування проводять, використовуючи антибактеріальні, десенсибілізуючі,
загальнозміцнюючі препарати за тими самими принципами, що й при
лікуванні запалення придатків матки.

В інфільтративній фазі захворювання жінка повинна дотримуватись
постільного режиму. Їй призначають холод на низ живота, спокій. У фазі
розсмоктування раціонально призначати біостимулятори, тепло на низ
живота, світлові та електропроцедури. При хронічному параметриті
вдаються до більш активних фізіотерапевтичних процедур, призначають
тампони і «трусики» з парафіну чи озокериту, вагінальну діатермію.
Сприяють розсмоктуванню інфільтрату протеолітичні ферменти (трипсин,
хімотрипсин).

При підозрі на нагноєння інфільтрату проводять його пункцію через піхву.
Наявність гною в пунктаті є показанням до розтину абсцесу і дренування
параметрія, після чого призначають лазерну терапію. Після розтину вміст
абсцесу направляють на бактеріологічне дослідження — посів для

ля
ідентифікації збудника, встановлення його чутливості до антибіотиків —
та продовжують антибактеріальну терапію із врахуванням отриманих даних.

Для реабілітації хворих слід використовувати фізіотерапевтичні процедури
та санаторно-курортне лікування.

Гнійні тубооваріальні пухлини

Гнійні тубооваріальні пухлини виникають як ускладнення перебігу
сальпінгоофориту. При запаленні ендотелія труби в її просвіті
накопичується ексудат, який у міру прогресування процесу може набувати
гнійного характеру. Якщо склеюються матковий та яєчниковий кінці труби,
гній не евакуюється і утворюється піосальпінкс. Вторинно може виникати
пери-оофорит, а потім оофорит. За рахунок випадання фібрину труба
склеюється з яєчником. У випадку виникнення гнійного запалення яєчника
нерідко утворюється єдина з піосальпінксом порожнина — формується
тубооварі-альний абсцес (рис. 90). Виникненню гнійного вогнища у
придатках матки можуть сприяти наявність ВМК, характер інфекції
(мікробні асоціації, супутні генітальні та екстрагенітальні
захворювання, неадекватна терапія). Гнійні вогнища в придатках можуть
формуватись поступово в міру поглиблення процесу. У таких’ випадках
зменшується тривалість ремісій і стають частішими рецидиви захворювання.
Кожне наступне загострення супроводжується температурною реакцією,
ознобом, інтоксикацією.

Клініка та діагностика. При піоварі, нагноєнні ексудату в трубі чи
гнійній тубооваріальній пухлині стан хворої тяжкий, шкіра бліда, з
ціано-тичиим відтінком. Температура піднімається до 39 ° С, пульс
частий, відповідає температурі. Як наслідок інтоксикації виникає
гіповолемія, що клінічно проявляється зниженням AT, язик вологий. Живіт
м’який, бере участь у акті дихання, може бути незначне його здуття,
переважно в нижніх відділах,

болючий у тих самих ділянках. Іноді можна пальпувати верхній полюс
утвору, що виходить з малого таза. Поява симптомів подразнення очеревини
свідчить про загрозу прориву гнійника.

При бімануальному дослідженні у випадку наявності гнійника знаходять
дещо збільшену болючу матку, болючість посилюється при зміщенні. Нерідко
матка спаяна в єдиний конгломерат із збільшеними придатками. При
гострому перебігові захворювання придатковий утвір має нечіткі контури і
нерівномірну консистенцію, він, як правило, нерухомий, різко болючий.
Тканини, що оточують матку та придатки, пастозні.

У деяких випадках болючі ретортоподібні утвори пальпуються збоку і ззаду
від матки, проте частіше, у зв’язку з різкою болючістю, отримати чіткі
дані про стан придатків немає можливості. У стадії ремісії придатків
характерні досить чіткі контури, щільна консистенція, виражена
болючість.

Для наявності гнійного утвору характерні зміни у клінічному аналізі
крові — лейкоцитоз 9х1О^л, із зсувом формули вліво, ШОЕ більше 30
мм/год, позитивна реакція на С-реактивний білок, зниження
альбуміно-глобулінового коефіцієнта до 0,8.

У хворих із тубооваріальними пухлинами нерідко виникає так званий
ізольований сечовий синдром. Він проявляється протеїнурією,
лейкоцит-урією (15-25 у полі зору), мікрогематурією та появою гіалінових

ю (15-25 у полі зору), мікрогематурією та появою гіалінових
чи зернистих циліндрів.

Діагностика базується на особливостях клінічного перебігу, даних
гінекологічного дослідження, лабораторних та апаратних методів
дослідження.

Для підтвердження діагнозу використовують ультразвукове дослідження.
Стінки піосальпінксу мають чіткі контури середньої ехогенності, ексудат
ехонегативний. Тубооваріальний абсцес має неправильну форму, він
багатокамерний, з нечіткими контурами. Точнішу оцінку утвору можна дати,
використовуючи вагінальний датчик.

Застосовують також лапароскопію, проте через ризик поширення інфекції
цей метод можна використовувати лише при наявності «гострого живота» із
нез’ясованою етіологією.

Лікування. При тубооваріальних пухлинах проводиться антибактеріальна,
десенсибілізуюча, протизапальна, детоксикаційна, імуностимулююча
терапія.

Вибір антибіотиків проводиться за загальними принципами, але
інтенсивність терапії має бути посилена. Найкраще комбінувати пеніциліни
з аміноглікозидами, цефалоспорини з аміноглікозидами, цефалоспорини з
тетрациклінами. При підозрі на анаеробну флору призначають
метроніда-зол. Бажаними є пункції гнійників через заднє склепіння
вагіни, відсмоктування гнійного вмісту та введення антибіотика.

Пункції повторюють спочатку щодня, пізніше — через день до того часу,
поки не евакуйовано весь гнійний вміст.

Можна проводити трансвагінальне дренування гнійника під контролем
ехографії. За наявності умов можна спорожнювати гнійник при
лапа-роскопії, гній аспірують, промивають порожнину антисептиком та
антибіотиком.

Показаннями до оперативного лікування тубооваріального гнійника є:

• відсутність ефекту від комплексного лікування з використанням пункції
чи лапароскопічного дренування протягом 2-3 діб;

• підозра на перфорацію гнійника.

Об’єм оперативного втручання вирішується індивідуально і залежить від
поширення процесу, наявності супутніх захворювань, віку жінки.

Пельвіоперитоніт

Пельвіоперитоніт — запалення всієї очеревини малого таза. Збудниками
перитоніту найчастіше бувають мікробні асоціації— патогенна та
умов-нопатогенна, аеробна та анаеробна мікрофлора: гонококи, хламідії,
стрептококи, стафілококи, мікоплазми, ешерихії, ентерококи, протей,
бактероїди (мікроорганізми перераховано відповідно до частоти, з якою їх
виділяють). Пельвюперитонгг, зазвичай, виникає вторинно. Первинне
вогнище може бути в маткових трубах, яєчнику, матці, клітковині малого
таза. Практично завжди він супроводжує розвиток піосальпінксу, товару чи
гнійної тубооваріальної пухлини. Інфекція може поширюватись
каналікулярним шляхом — з маткової труби при сальпінгіті (переважно при
гонококовій інфекції) лімфогенним, гематогенним шляхом та за поширенням.

За характером запалення розрізняють серозно-фібринозний та гнійний
пельвіоперитоніт. У гострій стадії серозно-фібринозного процесу
відбуваються розлади мікроциркуляції, гіперемія, набряк очеревини.
З’являється серозний ексудат, до якого домішуються фібрин, лейкоцити,
альбуміни. У вогнищі запалення накопичуються гістамін, кініни,

ення накопичуються гістамін, кініни,
змінюється рН. У міру зменшення дії інфекційного агента зменшуються
розлади мікроциркуляції, ексудація, утворюються спайки, що обмежують
запальний процес у межах малого таза. Якщо ж пошкоджуючий агент
продовжує діяти, то посилюються дистрофічні зміни у мезотелії,
підвищуються ексудація та лейкопедез, серозний пельвіоперитоніт
переходить у гнійний. Іноді при гнійному пельвіоперитоніті відмежування
проходить дуже повільно або не відбувається зовсім — розвивається
поширений перитоніт.

Клініка, Картина пельвіоперитоніту характерна для гострого запального
процесу: висока температура (особливо при гнійному процесі), сильний
біль унизу живота, здуття живота, озноб. З’являється нудота, іноді —
блювання. При об’єктивному дослідженні виявляють прискорення пульсу, що
дещо випереджає температуру; язик вологий, може бути обкладений білими
нашаруваннями. Живіт злегка здутий у нижніх відділах, там же виявляється
напруження м’язів, позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга. Перистальтика
кишечника послаблена, але передня черевна стінка бере участь у акті
дихання.

Гінекологічне дослідження у хворих на пельвіоперитоніт через різку
болючість та напруження передньої черевної стінки провести важко.
Відзначаються ригідність та болючість заднього склепіння. У наступні дні
тут може виявлятись випинання за рахунок накопичення ексудату. При
спробі зміщення шийки виникає сильний біль.

Аналіз крові виявляє лейкоцитоз із зсувом уліво, прискорення ШОЕ. У
біохімічному аналізі виявляють зміни вмісту білка та електролітів.
Клінічний аналіз крові необхідно повторювати кілька разів на добу, а на
початку захворювання навіть погодинно, що може допомогти своєчасно
помітити перехід пельвіоперитоніту у перитоніт.

Діагностика базується на ретельно зібраному анамнезі, клінічній картині,
лабораторних даних. Важливе значення мають пункція заднього склепіння,
бактеріологічне дослідження пунктату. Проводиться ультразвукове
дослідження, проте воно не дає надійних результатів. У неясних випадках
доцільно проводити діагностичну лапароскопію і при підтвердженні
діагнозу вводити мікроіригатор для місцевої антибіотикотерапії.

Лікування проводять у гінекологічному стаціонарі. Призначають суворий
ліжковий режим, повний спокій, холод на низ живота. Застосовують
антибактеріальну терапію з використанням напівсинтетичних пеніцилінів,
уназину, цефобіду, аміноглікозидів, цефалоспоринів, метронідазолу,
дез-інтоксикаційні (неогемодез, реополіглюкін, розчин глюкози) і
десенсибілізуючі засоби. Проводять корекцію водно-електролітного обміну,
кислотно-лужного стану. Із фізіотерапевтичних методів найчастіше
застосовують внутрішньовенне опромінювання крові гелієво-неоновим
лазером. На вогнище ураження призначають магнітолазерну терапію
(випромінювання напівпровідникових інфрачервоних лазерів).

Прогноз у більшості випадків сприятливий.

СЕПТИЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

У гінекологічній практиці зустрічаються септичні захворювання, які є
вторинними, як наслідок ослаблення реактивних сил організму при

організму при
наявності запальних процесів, викликаних високовірулентною мікрофлорою.
Ці захворювання проявляються у вигляді розлитого перитоніту,
бактеріально-токсичного шоку, септицемії та септикопіємії

Перитоніт

У гінекологічній практиці перитоніт виникає найчастіше як завершальний
етап гнійно-запальних процесів тазових органів — розплавлення
піо-сальпінксу, піовару чи гнійного тубооваріального утвору, а також як
ускладнення гінекологічних операцій, кримінальних абортів, у тому числі
об-тяжених перфорацією матки. Він може виникати і як наслідок некрозу
пухлини яєчника при перекруті її ніжки.

Є декілька класифікацій перитоніту, але найбільш вживана класифікація за
ступенем поширеності процесу. Відповідно до неї розрізняють: місцевий
(обмежений та необмежений) та поширений (дифузний, розлитий і загальний)
(рис. 91).

Тіілмісцевим обмеженим перитонітом розуміють запальний інфільтрат чи
абсцес у будь-якому органі черевної порожнини. Стосовно гінекологічної
практики таким гнійником може бути піовар, піосальпінкс чи
тубооваріальний абсцес.

При місцевому необмеженому перитоніті процес локалізується у одній із
кишень очеревини. У гінекології — це пельвіоперитоніт.

Поширений дифузний перитоніт захоплює до 5 анатомічних ділянок;

розлитий — до 9, а загальний — уражає весь серозний покрив органів
черевної порожнини. Останні 2 варіанти на практиці об’єднують терміном
«поширений розлитий перитоніт».

Ступінь поширеності ураження очеревини нерідко визначається лише при
оперативному втручанні, проте місцевий від поширеного слід
диференціювати чітко, оскільки існує принципова різниця у виборі
лікарської тактики при тій та іншій патології.

Збудниками перитоніту є стафілококи, кишкова паличка, протей,
стрептококи, іноді — анаеробна флора. Трапляються специфічні перитоніти.
Найчастіше збудники зустрічаються у вигляді мікробних асоціацій.

Поширений розлитий перитоніт є надзвичайно важкою патологією.
Патогенетичні механізми інтоксикації, що виникає при перитоніті,
остаточно не вивчені. Як наслідок дії біологічно активних речовин у
хворих виникають виражені генералізовані судинні розлади, головним чином
на рівні мікроциркуляторної частини судинного русла. Неадекватність
постачання тканин кров’ю призводить до гіпоксії тканин, порушення
обмінних процесів, деструктивних змін у нирках, підшлунковій залозі,
печінці, тонкому кишечнику. Порушення бар’єрної функції кишечника
призводить до наростання інтоксикації.

Клініка перитоніту. У гінекологічних хворих клінічні прояви перитоніту
мають деякі відмінності від подібної патології у хірургічних хворих.
Насамперед це стосується відсутності яскравих проявів перитоніту — як
місцевих, так і загальних.

До місцевих ознак перитоніту відносяться такі: біль у животі, захисне
напруження м’язів передньої черевної стінки, інші симптоми подразнення
очеревини, парез кишечника. Із загальних симптомів найбільш характерними
є: висока температура, поверхневе прискорене дихання, блювання,
неспокійна поведінка чи ейфорія, тахікардія, холодний піт, а також зміни

олодний піт, а також зміни
деяких лабораторних показників, а саме: лейкоцитоз із зсувом уліво,
токсична зернистість нейтрофілів, збільшення лейкоцитарного індексу
інтоксикації понад 4, різке зниження тромбоцитів.

Розрізняють реактивну, токсичнута. термінальну фази. Реактивна фаза
проявляється болем у животі, нудотою, блюванням, відрижкою. З’являються
сухість у роті, спрага. Язик сухий, обкладений. Підвищується температура
тіла до 38-39 ° С. Пульс прискорений, відповідає температурі. Живіт
здутий, в акті дихання бере обмежену участь, або тип дихання стає
виключно грудним. Виникає задишка. При пальпації живота виявляється
позитивний симптом Щоткіна-Блюмберга.

Блювання наростає. Спочатку блювотні маси є вмістом шлунка, потім
з’являються домішки жовчі та вмісту тонкої кишки. Виникає зневоднення,
наростають явища інтоксикації, парезу кишечника, що сприяє всмоктуванню
токсинів. У цій фазі збережені компенсаторні механізми, немає порушень
клітинного метаболізму, відсутні ознаки гіпоксії. Загальний стан
відносно задовільний. У крові відзначається помірний лейкоцитоз із
незначним зсувом формули вліво. У міру розвитку захворювання реактивна
фаза перитоніту переходить у токсичну.

Токсична фаза проявляється наростанням інтоксикації. До описаної вище
картини приєднуються збудження, дезорієнтація, потім — депресія,
адинамія. Порушуються обмінні процеси, змінюється електролітний баланс,
розвивається гіпо- і диспротеїнемія.’Перистальтика кишечника відсутня,
живіт здутий. Наростає лейкоцитоз із зсувом формули вліво, з’являється
токсична зернистість нейтрофілів. Токсична фаза може перейти у наступну,
термінальну.

Термінальна фаза перитоніту. У цій фазі наростають явища парезу
кишечника, вегетативні розлади — ще більше знижується артеріальний тиск,
прискорюється пульс, дихання. Організм прогресивно втрачає білки, солі,
рідину. Знижується діурез. Прогноз у цій фазі надзвичайно несприятливий.

Діагностика базується на описаній клінічній картині, наростанні
лейкоцитозу, появі токсичної зернистості нейтрофілів. Іноді допомогою у
діагностиці може бути рентгенологічне дослідження кишечника — при парезі
кишечника знаходять горизонтальні рівні рідини, що не змінюють свого
положення. У деяких випадках для підтвердження діагнозу можна вдаватися
до пункції заднього склепіння.

У разі сумнівного діагнозу проводять інтенсивну терапію протягом 6-12
годин. Якщо клінічні явища, всупереч лікуванню, наростають, слід
вважати, що розвинувся розлитий перитоніт.

Лікування перитоніту проводиться в 3 етапи: передопераційна підготовка,
оперативне втручання та інтенсивна терапія у післяопераційному періоді.

Передопераційна підготовка триває 1,5-2 год. За цей час слід провести
декомпресію шлунка через назогастральний зонд, катетеризувати
підключичну вену і провести інфузійну терапію, спрямовану на ліквідацію
гіпо-волемії, метаболічного ацидозу, корекцію водно-електролітного
балансу, детоксикацію, оксигенацію. В цей же час необхідне
внутрішньовенне введення антибіотиків.

Операція проводиться під адекватним знеболюванням. Методом вибору є

диться під адекватним знеболюванням. Методом вибору є
ендотрахеальний наркоз із застосуванням міорелаксантів.

Об’єм оперативного втручання вибирається індивідуально у кожному
конкретному випадку. Основна вимога — повне видалення вогнища інфекції.
Черевну порожнину промивають розчином фурациліну, який відсмоктують
електровідсмоктувачем. Проводять інтубацію кишечника. У брижу тонкої
кишки вводять 150-200 мл 0,25 % розчину новокаїну. Черевну порожнину
дренують поліхлорвініловими трубками, вводячи їх під правий і лівий
купол діафрагми та у здухвинні ділянки. Через ці трубки проводять
перитонеальний діаліз — через усі трубки крапельно вводять 1,5-2 л
діалізату, потім усі трубки перекривають на 1-2 год, після чого
відкривають для відтоку. Цю процедуру повторюють 4-6 разів на добу
впродовж 3 днів, дренажі видаляють на 4 день.

Завданням лікування у післяопераційному періоді є проведення
антибактеріальної терапії, ліквідація інтоксикації, відновлення
водно-сольового, білкового обмінів, підвищення імунітету.

Антибактеріальна терапія полягає у призначенні антибіотиків широкого
спектра дії, найбільш раціонально вводити комбінації антибіотиків, один
із яких доцільно вводити внутрішньовенне. Поєднують пеніциліни з
аміноглікозидами, цефалоспорини із аміноглікозидами, цефалоспорини із
тетрациклінами. Необхідно мати на увазі, що напівсинтетичні пеніциліни,
цефалоспорини та аміноглікозиди мають широкий спектр дії на
грам-позитивні та грамнегативні аероби, але недостатньо активно діють на
неклостридіальні анаероби, а найновіші пеніциліни (піперацилін,
аелоцилін) та цефалоспорини (цефотаксим, цефокситин) ефективні проти
багатьох анаеробів. Досить ефективне поєднання внутрішньовенного
крапельного введення бензилпеніциліну — 5-10 млн. ОД через 12 год, або
карбеніциліну — по 2 г через 4-6 год із внутрішньом’язовим введенням
аміноглікозидів (гентаміцину — по 80 мг через 8 год, канаміцину — по 0,5
через 6 год або амікацину із розрахунку 10 мг/кг/добу у 2-3 прийоми).
Можна поєднувати введення аміноглікозидів із внутрішньовенним введенням
цефалоспо-ринів — цефалоридину чи цефазоліну по 1 г через 6-8 год.
Ефективним вважається також поєднання аміногпікозидів із кліндаміцином
(далацин-Ц) — по 300-600 мг в/в через 8-12 год, далі — по 900 мг через
12 год. Комбінації цих антибіотиків цілком резонно доповнювати
доксицикліном (по 100 мг через 12 год також внутрішньовенне). З метою
впливу на анаероби вводять метрогіл — по 100 мл (500 мг) 2-3 рази на
добу. Внутрішньовенне введення антибіотиків необхідно проводити не менше
4 днів, потім продовжують внутрішньом’язове та ентеральне введення.
Припиняють антибіотикотерапію через 3-4 дні після нормалізації
температури, але не раніше 10 днів від початку лікування.

Для детоксикації внутрішньовенне вводять поліглюкін, реополіглюкін — 400
мл, гемодез — 400 мл, глюкозо-новокаїнову суміш (200 мл 10 % розчину
глюкози + 200 мл 0,5 % розчину новокаїну), неокомпенсан, розчин Рінгера,
розчин глюкози 5-10 %, ізотонічний розчин хлориду натрію, дисоль,

соль,
трисоль. Кількість рідини, що вводиться, сумарно складає біля 2,5-3 л
(із розрахунку 40 мл на 1 кг маси тіла). Обов’язково необхідно строго
враховувати діурез, гематокрит, ЦВТ. Продовжують перитонеальний діаліз,
як описано вище.

Нормалізації кислотно-лужної рівноваги досягають шляхом введення 4-5 %
розчину натрію гідрокарбонату 150-200 мл, лактасолу 500 мл.

Білковий обмін нормалізують, призначаючи альбумін, плазму.

З метою зниження аутосенсибілізації вводять мінерале- і глюкокорти-коїди
(гідрокортизон, дексаметазон тощо). Ці препарати сприяють також
нормалізації гемодинаміки і зменшенню інтоксикації.

Для підвищення реактивності організму застосовують антистафілоко-кову
плазму, свіжоцитратну кров, Т-активін, тималін. Необхідно проводити
також симптоматичну терапію, призначати серцеві препарати — строфантин,
корглікон, курантил, вітаміни, особливо групи В, С, А; кокарбок-силазу,
АТФ, рибоксин.

Обов’язковим є введення знеболювальних, десенсибілізуючих препаратів.

З метою усунення парезу кишечника призначають прозерин, галантамін,
гіпертонічний розчин хлориду натрію і калію. Іноді вдаються до
поперекових новокаїнових блокад, сифонних клізм.

Одне із центральних місць займає назогастроінтестінальне зондування.
Добрий ефект дає тривала епідуральна блокада, внутрішньовенне введення
церукалу по 2 мл тричі на добу.

Для посилення ефективності терапії можна проводити сеанси
ультрафіолетового опромінення аутокрові, гіпербаричну оксигенацію.
Ультразвукове опромінення аутокрові можна поєднувати із
екстракорпоральною гемосорбцією.

Лише рання діагностика, адекватне інтенсивне лікування можуть
забезпечити успіх такої важкої патології, якою є перитоніт.

Септичний (бактеріально-токсичний) шок

Бактеріально-токсичний шок. У гінекологічній практиці при деяких
септичних станах (септичний аборт, обмежений та розлитий перитоніт,
тромбофлебіти) може виникати бактеріально-токсичний шок. Він є
результатом попадання у кров бактеріальних токсинів, а також токсичних
продуктів розпаду тканин. Іноді шок виникає після введення антибіотиків
широкого спектра дії у великих дозах, у результаті якого гине велика
кількість бактерій і в кров надходять токсичні продукти (екзо- та
ендотоксини).

Септичний шок є особливою реакцією організму, що виражається у розвитку
важких системних розладів, спричинених порушенням адекватної перфузії
тканин у відповідь на дію мікроорганізмів або їх токсинів.

За частотою виникнення септичний шок займає третє місце після
геморагічного та кардіального, а за летальністю — перше.

Етіологія та патогенез. Септичний шок найчастіше виникає як ускладнення
гнійно-інфекційних процесів, що викликаються грамнегативною флорою —
кишковою паличкою, протеєм, клебсієлою. Причиною розвитку шоку може бути
не лише аеробна флора, а й анаеробна, насамперед кло-стридії, а також
рикетсії, віруси (herpes zoster), найпростіші, гриби. Одним з пускових
механізмів сепсису є ліпополісахарид мембран грамнегативних бактерій, що
визначається як ендотоксин. Ендотоксин запускає продукцію та вивільнення

ускає продукцію та вивільнення
прозапальних медіаторів, які відіграють провідну роль у виникненні
лихоманки, артеріальної гіпотензії, пошкодження тканин і поліорганної
недостатності.

Для виникнення шоку, крім наявності інфекції, необхідне поєднання ще
двох факторів: зниження загальної резистентності організму та наявності
можливості для масивного проникнення збудника чи його токсинів у кров.
Патогенез токсичного шоку можна характеризувати таким чином: токсини
мікроорганізмів надходять у кров’яне русло, пошкоджують мембрану клітин,
з яких звільняються лізосомальні ферменти, що активізують вазоактивні
речовини — кініни, гістамін, серотонін, катехоламіни. Вони викликають
периферичну вазоплегію, що призводить до значного зниження периферичного
опору при збереженому серцевому викиді. Знижується капілярна перфузія.
Компенсаторна тахікардія, а також артеріовенозне шунтування не можуть
повністю забезпечити кровопостачання тканин, що призводить до тканинного
ацидозу. Він поглиблюється тим, що за рахунок безпосередньої
пошкоджувальної дії бактеріальних токсинів на тканини порушується
засвоєння ними кисню та енергетичних речовин. Паралельно з
мікроциркуляторними порушеннями відбувається гіперактивація
тром-боцитарної та прокоагулянтної ланок гемостазу і розвивається
ДВЗ-синд-ром. Виникає гшоволемія за рахунок просочування рідкої частини
крові в інтерстиціальний простір у результаті підвищення проникності
стінок судин. Порушується скоротлива діяльність міокарда за рахунок
погіршення коронарного кровотоку, негативної дії токсинів, тканинних
метаболітів, зокрема низькомолекулярних пептидів та ацидозу, зниження
реакції міокарда на адренергічну стимуляцію. Настає стійке зниження
артеріального тиску — гіподинамічна фаза септичного шоку. Прогресуюче
погіршення тканинної перфузії призводить до поглиблення ацидозу,
метаболізму і йде анаеробним шляхом, розвивається лактат-ацидоз, який
швидко викликає некротичні зміни у тканинах.

Одним із перших органів, який реагує на пошкоджувальні фактори, є
легені. Патофізіологія «шокової» легені проявляється у порушенні
мікро-циркуляції, зниженні продукції сурфактанту, що призводить до
інтраальве-олярного набряку легень, мікроателектазів, утворення
гіалінових мембран. Настає глибоке порушення кисневого забезпечення
організму, що також поглиблює ацидоз.

Як результат порушення перфузії тканини виникає порушення клубочкової
фільтрації, змінюється осмолярність сечі — формується «шокова» нирка,
розвивається гостра ниркова недостатність.

Ознакою ураження печінки є гіпербілірубінемія, а також порушення
глікогенотвірної функції та ліпідного обміну.

Порушення мікроциркуляції у мозку призводить до виникнення крововиливів,
зокрема в аденогіпофіз та діенцефальну ділянку.

З’являються зміни в судинах кишечника та шлунка, які призводять до
виникнення ерозій, виразок та псевдомембранозного ентероколіту. Для сеп-

тичного шоку характерні екстравазати та некротичні ураження шкіри,
пов’язані з порушенням мікроциркуляції.

Таким чином, при септичному шоку виникає синдром поліорганної

тичному шоку виникає синдром поліорганної
недостатності — формуються «шокові» легені, нирки, печінка, виникає
серцева недостатність і як останній етап порушення гомеостазу може
настати смерть.

Клініка та діагностика. Септичний шок має досить характерну клінічну
картину. Захворювання розпочинається гостро, найчастіше після
оперативних втручань чи якихось маніпуляцій у інфекційному вогнищі, що
створюють умови для «прориву» мікроорганізмів у кров’яне русло.
Підвищується температура до 39-40 °С і на такому рівні утримується 1-3
доби, потім спадає, характерні повторні озноби.

Головною ознакою септичного шоку є падіння AT. Поряд із зниженням
артеріального тиску розвивається виражена тахікардія — до 120-140
уд./хв. Швидко знижується ОЦК, про що свідчить шоковий індекс
(співвідношення частоти пульсу до систолічного AT) — 1,5 при нормі 0,5.
Шкіра бліда, покрита липким потом, пізніше виникає акроціаноз.
З’являються розлади дихання — тахіпное до 30-60 на хвилину, що свідчить
про розвиток «шокової» легені.

Ознаками ураження центральної нервової системи є ейфорія, збудження,
дезорієнтація, марення, слухові галюцинації. Потім можуть настати
млявість і адинамія.

У випадку приєднання печінкової недостатності шкіра може набувати
іктеричного відтінку. У багатьох пацієнток відзначаються прояви,
характерні для пошкодження шлунково-кишкового тракту — блювання, яке у
разі прогресування шоку набуває характеру «кавової гущі».

Нерідко виникає біль різноманітної локалізації— у попереку, епігастрії,
м’язах нижніх кінцівок, грудній клітці, головний біль. Найбільш
небезпечним ускладненням септичного шоку є гостра ниркова недостатність.
Вона з’являється досить рано і проявляється спочатку олігурією —
годинний діурез менший 30 мл. Поглиблення пошкодження ниркової тканини
призводить до анурії. Наростає азотемія, порушується електролітний
баланс, в основному за рахунок гіперкаліємії. Хворі стають
загальмованими, з’являються порушення серцевого ритму, тахікардія
змінюється брадикардією. Можуть приєднатися судоми. Найбільша небезпека
у цій стадії — зупинка серця. Серйозним ускладненням може бути маткова
кровотеча як прояв ДВЗ-синдрому.

Незворотні зміни в організмі відбуваються надзвичайно швидко — за 6-8,
іноді за 10-12 год.

Оскільки септичний шок — смертельно небезпечне захворювання, то фактор
часу для своєчасної діагностики та лікування має надзвичайно важливе
значення.

Отож, діагностика базується на наявності перерахованих вище ознак, а
саме:

• наявність септичного вогнища;

• зниження AT, що не відповідає крововтраті;

• розлади з боку нервової системи;

• біль у різних ділянках тіла;

• зниження діурезу;

• висипання на шкірі.

У групі ризику розвитку септичного шоку слід дотримуватись таких правил:

• вимірювання температури через кожні 3 години;

• вимірювання AT і підрахунок пульсу кожні ЗО хв;

• визначення годинного діурезу за допомогою постійного катетера;

• бактеріоскопічне дослідження матеріалу із вогнища для виявлення
грамнегативної флори;

• бактеріоскопічне дослідження для визначення чутливості флори до

не дослідження для визначення чутливості флори до
антибіотиків;

• клінічний аналіз крові з обов’язковим підрахунком тромбоцитів;

• біохімічний аналіз крові, коагулограма.

Лікування септичного шоку — надзвичайно складне завдання, воно повинно
проводитись акушером-гінекологом та реаніматологом, при необхідності до
цього слід залучати нефролога, кардіолога та гематолога (коагулолога).

Основні заходи спрямовані на боротьбу з шоком та інфекцією, профілактику
та терапію ускладнень шоку — гострої ниркової недостатності, гострої
дихальної недостатності та кровотеч, що виникають у результаті порушень
у системі згортання крові.

Боротьба з інфекцією включає в себе видалення вогнища інфекції на фоні
інтенсивної антибактеріальної та протишокової терапії. Найбільш
радикальним заходом є видалення матки. Проте у деяких випадках можна
обмежитись спорожненням матки у ранні терміни — шляхом обережного
вишкрібання, а у пізні терміни — шляхом введення тономоторних засобів:

окситоцину чи простагландинів.

Якщо протягом 4-6 год інтенсивної терапії шоку немає ефекту, то
показання до видалення матки незаперечні.

Протишокова терапія спрямована на відновлення тканинного кровотоку,
корекції метаболічних порушень та підтримання адекватного газообміну.

Для здійснення інфузійної терапії необхідно провести катетеризацію
підключичної вени. Для поповнення ОЦК найкраще вводити похідні
декстра-ну — 400-800 мл поліглюкіну чи реополіглюкіну. Ці препарати
мають здатність адсорбувати токсини, виводити їх з організму, вони
покращують реологічні властивості крові, усувають стаз та агрегацію
формених елементів.

Для підвищення колоїдно-осмотичного тиску та ліквідації гіпопротеїн-емії
вводять білкові препарати — 200-400 мл 5-10 % розчину альбуміну, 500 мл
протеїну. Ці препарати мають також детоксикаційну дію. Корисне вливання
сухої чи нативної плазми, яка теж усуває гіпопротеїнемію, добре утримує
осмотичний тиск, сприяючи відновленню ОЦК.

Гемотрансфузія не є основним методом ліквідації гіповолемії при шокові.
Лише за наявності кровотечі повинна проводитись гемотрансфузія, що
відповідає ступеню крововтрати. Вводиться 20 % глюкоза в кількості
300-500 мл з адекватними дозами інсуліну. Вона не лише служить
енергетичним матеріалом, а й здійснює осмодіуретичний ефект.

Основними критеріями, що свідчать про ліквідацію гіповолемії і
відновлення ОЦК, є нормалізація забарвлення шкіри, достатня кількість
сечі (ЗО мл/год без форсування і 60-100 мл/год при форсуванні діурезу).
AT тривалий час може залишатись на низьких цифрах.

На фоні відновлення ОЦК і покращання реологічних властивостей крові
обов’язково необхідно застосовувати серцеві та судинні засоби. Вводяться
серцеві глікозиди (строфантин, корглікон, целанід). Доцільно вводити
ку-рантил, який не лише розширює коронарні судини, але й гальмує
агрегацію тромбоцитів. Вводять також допамін (дофамін), який підвищує
AT, посилює серцеві скорочення і збільшує серцевий викид.

З метою зняття спазму периферичних судин застосовують вазодилата-тори —

—
еуфілін 5-Ю мл 2,4 % розчину, 2 мл 2 % розчину папаверину, но-шпу.
Призначаються кортикостероїди — одномоменто вводять 250-500 мл
гідрокортизону або 60-120 мг преднізолону чи 8-16 мг дексаметазону. За
добу вводять 1000-3000 мг гідрокортизону або еквівалетні дози інших
гормонів. Застосовують антигістамінні препарати (димедрол, піпольфен,
суп-растин).

Для усунення ацидозу до складу терапії включають 500 мл лактасолу чи
150-200 мл натрію бікарбонату. Покращання функції печінки відбувається
під впливом гепатопротекторів — есенціале, сирепару тощо.

З метою корекції електролітного балансу вводять розчини, до складу яких
входять К, Na, Ca і Mg. При необхідності хвору переводять на гемодіаліз.
Одночасно з усуненням гемодинамічних та метаболічних розладів необхідно
забезпечити адеватну оксигенацію, при необхідності вдаючись до ШВЛ.

Поряд із протишоковими заходами проводять інтенсивну антибактеріальну
терапію. При септичному шоку антибактеріальна терапія повинна бути
екстреною, часу на ідентифікацію флори немає, тому слід вдаватись д0
антибіотиків широкого спектра дії. Ефективними є цефалоспорини III
покоління (цефтріаксон, цефотаксим, цефтазидим) і фторхінолони
(пип-рофлоксацин). Цефалоспорини найчастіше застосовують у комбінації із
амі-ноглікозидами.

Використовують напівсинтетичні пеніциліни з аміноглікозидами. Із
напівсинтетичних пеніцилінів зазвичай вживають метицилін — по 1-2,0
через 4 год внутрішньовенне крапельне чи внутрішньом’язово, добова доза
— 12,0. У таких самих дозах призначають ампіцилін (пентрексил),
карбені-цилін. Останній діє на синьогнійну паличку, стійку до інших
антибіотиків пеніциліновї групи. Аміноглікозиди мають широкий спектр
дії, їх можна вводити як внутрішньовенне, так і внутрішньом’язово.
Найчастіше вживають гентаміцину сульфат по 80 мг через 8 год, у таких
самих дозах — тобраміцину сульфат, амікацин.

З метою зменшення токсичної дії аміноглікозидів їх денну дозу можна
вводити одноразово разом із цефалоспоринами тривалої дії. Ефективне
внутрішньовенне введення тієнаму по 0,5-1,0 через 6-12 год.

Враховуючи поширеність анаеробної інфекції, в комплекс антибактеріальної
терапії включають метронідазол.

Одним з методів профілактики бактеріального шоку при септичних станах є
проведення форсованого діурезу. Цей метод передбачає попереднє водне
навантаження (близько 1,5-2 л рідини внутрішньовенне) з наступним
струминним уведенням діуретичних засобів (манітол, фуросемід, еуфілін).
Одночасно слід проводити корекцію електролітного балансу та боротьбу з
гіпо-протеїнемією. При необхідності пацієнтку переводять на штучну
нирку.

Сепсис

Сепсис — загальнобіологічна проблема, оскільки процеси, що лежать у його
основі, підходи до лікування та профілактики мають важливе значення для
розуміння загальних механізмів гомеостазу та запалення. Згідно з
попередніми уявленями, сепсис трактувався як патологічний стан,
зумовлений попаданням у кров мікроорганізмів з гнійного вогнища.
Клінічно неможливо диференціювати патологічний стан, зумовлений

стан, зумовлений
системною інфекцією, від змін, що викликані продуктами розпаду тканин.

У 1991 році було запропоновано термін «синдром запальної відповіді», і в
тому випадку, коли доведено, що ця відповідь викликана інфекцією, її

слід вважати сепсисом. Наявність бактерій у крові без гнійників
визначається як сепсис без метастазів (септицемія), а сепсис із
метастатичними вогнищами — як септикопіємія.

Етіологія та патогенез. Провідну роль у виникненні сепсису відіграє
грамнегативна флора — кишкова паличка, синьогнійна паличка, клебсієла,
протей. Поряд з цими збудниками можуть бути стафілококи, стрептококи та
інші мікроорганізми, часто — їх асоціації.

Менше ніж у половини хворих із клінічними проявами сепсису вдається
виявити бактеріемію. Велика маса змертвілих, пошкоджених тканин може
заміняти бактерії у пусковому механізмі генералізованої реакції
організму. Одним із найбільш потужних пускових агентів сепсису є
лшополісахарид мембран грамнегативних бактерій, який іменують
ендотоксином.

У патогенезі сепсису та його ускладнень головну роль відіграють такі
фактори:

• ендогенні медіатори;

• порушення периферичної мікроциркуляції;

• пригнічення функції міокарда, зменшення транспорту та споживання кисню
тканинами.

Раніше вважалось, що реакція організму виникає під впливом
безпосередньої дії бактеріальних токсинів. Зараз загальновизнаним є той
факт, що організм сам продукує речовини, що викликають синдром системної
запальної відповіді, септичний шок та поліорганну недостатність.

Під впливом інфекції, особливо грамнегативної, чи травми виникає
поширена і неконтрольована активація мононуклеарних фагоцитів, що
супроводжується звільненням великої кількості медіаторів запалення, яких
є близько 40. Вони надходять у загальний кровоплин, викликаючи системну
відповідь. Найчастіше первинним вогнищем інфекції є матка.

Клінічний перебіг. Септицемія перебігає бурхливо, хоча іноді може бути
поступовий початок і клінічні симптоми виражені слабо. Головним
симптомом є гарячка. Температура піднімається до 39-40 °С, з’являється
або передує їй озноб. Однак, нерідко процес може перебігати при
субфеб-рильній або навіть нормальній температурі. При генералізованій
формі інфекції уражається нервова система, що проявляється у вигляді
судом, ме-нінгеального синдрому, порушення психіки.

Легені — перший орган, функція якого декомпенсується. Клінічно це
проявляється у вигляді задишки. Дуже рано з’являються зміни з боку
серцево-судинної системи — зниження AT, тахікардія, екстрасистолія. Може
розвинутись септичний ендокардит. Міокард також може уражатися, але
прижиттєве це діагностується рідко. Можуть відзначатись ознаки ураження
печінки, зміни її консистенції, болючість, порушення функцій —
дезінтоксикаційної, білковотворної, виникають коагулопатії. На шкірі
можуть з’являтись поліморфні висипання, переважно петехії, вона
жовтушно-сіруватого відтінку. Нерідко розвивається ниркова
недостатність.

Описана вище картина визначається поняттям поліорганної недостатності.
Особливо несприятливе для прогнозу одночасне порушення функції печінки

несприятливе для прогнозу одночасне порушення функції печінки
та нирок.

Лабораторними дослідженнями виявляють виражені зміни з боку крові. Як
правило, відзначаються анемія, помірний лейкоцитоз, зсув формули вліво,
анеозинофілія, лімфо- і моноцитопенія, висока ШОЕ (60-70 мм/год).
Біохімічним дослідженням виявляють наявність дис- і гіпопротеїнемії,
гіпо-каліємії, збільшення кількості залишкового азоту, сечовини.
Відзначаються зміни вуглеводного обміну у вигляді гіпоглікемії.

Септикопісмія характеризується утворенням метастатичних вогнищ і
перебігає хвилеподібно — періоди покращання змінюються погіршаннями
стану, що збігається з утворенням метастазів у різних органах.
Уражується ендокард (септичний ендокардит), можуть виникати також
абсцеси легень, нирок, печінки, селезінки та інших органів.

Клінічними проявами септикопіємії може бути серцево-судинна
недостатність (тахікардія, лабільність пульсу, схильність до
гіпотензії), ознаки порушення функції ЦНС, що проявляються ейфорією,
пригніченістю, порушенням сну. Збільшуються печінка та селезінка.
Розвивається дихальна недостатність, порушується функція нирок.

Шкірні покриви бліді, сірі або жовтушні, іноді виникають петехії. У
крові різко знижується кількість гемоглобіну та еритроцитів,
розвиваються лейкоцитоз із різким зсувом вліво, лімфопенія,
анеозинофілія, з’являється токсична зернистість нейтрофілів. Завжди є
порушення білкового обміну, що проявляються гіпо- і диспротеїнемією;
визначаються також гіповолемія та гіпоглікемія.

Лікування. При генералізованій септичній інфекції повинна проводитись
комплексна інтенсивна терапія, що включає ліквідацію вогнища інфекції та
змін в органах, які виникли у результаті генералізації процесу.

Якщо вогнищем інфекції є матка, її видаляють разом із трубами.
Консервативна терапія повинна включати антибактеріальну — призначають
антибіотики широкого спектра дії, не менше двох одночасно. Використання
антибіотиків широкого спектра підвищує ймовірність дії на
полірезис-тентні бактерії. Найраціональніше застосовувати комбінацію
цефалоспори-нів третьої генерації: цефтріаксон, цефотаксим, цефтазидим з
аміногліко-зидами — гентаміцином та амікацином, причому амікацин може
бути препаратом вибору. Ефективним може бути поєднання синтетичних
пеніцілінів з аміноглікозидами. Внутрішньовенно крапельне вводять
бензилпеніцилін — 5-10 млн ОД через 12 год або карбеніцилін — по 2 г
через 4-6 год, поєднуючи з одночасним введенням аміноглікозидів —
гентаміцину — по 80 мг через 8 год, канаміцину — по 0,5 через 6 год або
амікацину із розрахунку 10 мг/кг/добу у 2-3 прийоми. Доцільно поєднувати
введення аміноглікозидів із внутрішньовенним введенням цефалоридину чи
цефазоліну по 1,0 через 6-8 год, із кліндаміцином (Далацин-Ц) — по
300-600 мг в/в через 8-12 год, а потім — по 900 мг через 12 год. З метою
зменшення токсичності аміноглікозидів їх добову дозу можна вводити
одномоментно, особливо у поєднанні із цефалоспоринами тривалої дії.
Такий метод достатньо ефективний і більш безпечний при лікуванні важких
бактеріальних інфекцій. Слід пам’ятати, що ці комбінації недостатньо
ефективні при клостридіальній інфекції. Для впливу на анаероби необхідно
використовувати найновіші пеніциліни (піперацилін, аелоцилін) та
цефалоспорини (цефотаксим, цефокситин). Ефективним для лікування сепсису є іміпенем (тієнам — у дозах від 1,0 до 4,0 на добу). Його можна вводити як внутрішньовенне, так і внутрішньом’язово. Цей препарат можна
використовувати для монотерапії, тим більше, що він ефективний як проти
аеробів, так і анаеробів.

У випадках, коли вдалось ідентифікувати мікрофлору, вибір антибіотика
повинен базуватися на її антибіотикочутливості. Що стосується шляхів
уведення антибіотиків, то крім традиційних— внутрішньом’язового та
внутрішньовенного, — при гінекологічному сепсисі можна використовувати
ен-долімфатичний шлях. Вводять сульфаніламіди, нітрофуранові препарати,
метронідазол, проводять імуностимулюючу та імунозамінну терапію
(анти-стафілококова плазма, гаммаглобулін, лейкомаса, Т-активін,
тималін); десенсибілізуючу терапію (супрастин, димедрол), протизапальну
— стероїдну (глюкокортикоїди) і нестероїдну (аспірин, індометацин).

З метою детоксикації внутрішньовенне вводять реополіглюкін, поліглюкін,
10 % розчин глюкози, альбумін. Корекції кислотно-лужної рівноваги
досягають шляхом уведення 7 % розчину бікарбонату натрію;
гіпопротеїнемію усувають уведенням плазми та альбуміну. Обов’язковим є
призначення солей калію (панангін), а також препаратів, спрямованих на
поліпшення функції життєво важливих органів, мікроциркуляції.

З метою запобігання кандидозним ускладненням слід призначати
антимікотичні препарати (ністатин, нізорал, дифлюкан — 150 мг на один
прийом, орунгал — 200 мг на добу).

ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ СПЕЦИФІЧНОЇ ЕТІОЛОГІЇ

До специфічних запальних захворювань жіночих статевих органів належать
туберкульоз та хвороби, що передаються статевим шляхом Таких
захворювань, згідно із класифікацією ВСіОЗ, є 21 (табл 3) В останні роки
частота цих захворювань збільшилась

Хвороби, що передаються статевим шляхом

(класифікація ВООЗ) Таблиця 3

Нозологія Збудники

Класичні венеричні хвороби

1 Сифіліс Treponema pallidum

2 Гонорейна інфекція Neissena gonorrhoeae

3 Шанкроїд Hemophilus ducrel

4 Лімфогранульома венерична Chlamydia trachomatis

5 Пахова гранульома Callimmantobacterium granulomatis

3,4,5 трапляються переважно у тропічних країнах

Інші інфекції, що передаються статевим шляхом

А. 3 переважним ураженням статевих органів

1 Урогенітальний хламідіоз Chlamydia trachomatis

2 Угогенітальний трихомоніаз Trichomonas vaginalis

3 Урогенітальний мікоплазмоз Mykoplasma hommis

4 Кандидозні вульвовагініти і баланопостити Candida albicans

5 Генітальний герпес Herpes simplex virus 

6 Гострокінцеві бородавки Papillomavirus hommis

7 Генітальний контагіозний молюск Molluscovirus hommis

8 Бактеріальний вагіноз Gardnerella vaginalis та інші збудники

inalis та інші збудники

9 Урогенітальний шигельоз гомосексуалістів Shigella species

10 Фтиріаз (лобковий педикульоз) Phthyrus pubis

11 Короста (може передаватись і іншим шляхом) Sarcoptes scabiei

Б. З переважним ураженням інших органів

1 Інфекція, зумовлена вірусом імунодефіциту людини Human
immunodeficiency virus 

2 Гепатит В Hepatitis В virus

3 Цитомегаловірусна інфекція Cytomegalovirus hommis

4 Амебіаз (переважно гомосексуалістів) Entamoeba hystolytica

5 Лямбліоз Giardia lamblia

Гонорея (gonorrhoeae)

Гонорея — інфекційна контагіозна хвороба, яку викликають гонококи. Серед
специфічних запальних захворювань жіночих статевих органів гонорейна
інфекція займає друге місце і зустрічається у 5-25 відсотках випадків.

Етіологія і патогенез. Збудником гонореї є гонокок (рис. 92), відкритий
у 1879 році А. Нейссером. Він грамнегативний. Гонококи нестійкі у
зовнішньому середовищі і швидко гинуть під впливом дезінфекційних
розчинів, кип’ятіння, висушування, проте досить стійкі в організмі
людини. За несприятливих умов гонококи трансформуються у L-форми, які у
разі сприятливих умов можуть перетворюватись у звичайні гонококи. У
випадках хронічної гонореї гонококи містяться, переважно, всередині
лейкоцитів і позаклітинне, а при гострій формі — у лейкоцитах.

Гонококи у жінок ушкоджують здебільшого ті відділи сечостатевої системи,
які вистелені циліндричним епітелієм: слизову оболонку сечівника і
каналу шийки матки, вивідні протоки бартолінових залоз, слизову оболонку
порожнини матки, маткові труби, покривний епітелій яєчників, очеревину
малого таза. Під час вагітності, в дитячому віці і в період менопаузи
може виникнути також гонорейний кольпіт.

Джерело зараження — хвора на гонорею людина.

Шляхи зараження:

• захворювання передається здебільшого статевим шляхом;

• при статевих збоченнях: гомосексуальні контакти, орогенітальні
контакти;

• рідше побутовим шляхом — через ванні губки, рушники, брудну білизну;

• під час пологів від хворої на гонорею матері (ураження очей, піхви у
дівчаток). 

Інкубаційний період при гонореї триває 3-7 діб, рідше —до 2-3 тижнів.

За ступенем поширення процесу розрізняють гонорею нижнього відділу
статевих органів (гонорейний уретрит, ендоцервіцит, бартолініт,
вульвовагініт) і верхніх відділів — висхідна гонорея (ендометрит,
сальпінгіт, пельвіоперитоніт).

За перебігом розрізняють такі форми гонореї:

• свіжа гонорейна інфекція з гострим, підгострим, торпідним перебігом,
яка триває не більше двох місяців;

• хронічна гонорейна інфекція, яка триває більше двох місяців;

• латентна гонорейна інфекція.

У жінок клінічна картина гонореї неоднорідна і залежить від локалізації
процесу, вірулентності збудника, віку хворої, реактивності її організму,
стадії захворювання (гостра, хронічна). Свіжа гонорея в гострій формі
проявляється яскравою клінічною картиною. Підгостра форма
супроводжується субфебрилітетом, нерідко спостерігаються виразні
клінічні симптоми. До неї умовно відносять захворювання, що почалося не

и. До неї умовно відносять захворювання, що почалося не
більше 2 тижнів тому. Торпідна гонорея характеризується незначними
клінічними проявами або перебігає безсимптомно, проте у хворої виявляють
гонококи. При латентній гонореї бактеріологічного і бактеріоскопічного
підтвердження немає, симптоми захворювання практично відсутні, проте
хворі є джерелом зараження. Хронічною гонореєю вважають захворювання,
яке триває понад 2 місяці від зараження, або з невстановленим початком.

Гонорейний уретрит. Клінічна картина захворювання проявляється через 3-5
днів після зараження у вигляді болю і печії при сечовипусканні, частими
покликами до нього. Спостерігаються набряк і гіперемія зовнішнього
отвору сечівника, гнійні чи слизисто-гнійні виділення з нього.

Гонорейний бартолініт. Виникає вторинно внаслідок попадання у
бартолінову залозу виділень, що містять гонококи. Проявляється набряком,
гіперемією навколо зовнішнього отвору вивідної протоки цієї залози. При
закупорці протоки утворюється справжній або несправжній абсцес
бартолінової залози, який супроводжується симптомами, характерними для
гнійних процесів. .

Гонорейний ендоцервіцит. Запальний процес розвивається у слизовій
оболонці каналу шийки матки. При огляді визначають, що піхва, частина
шийки матки набряклі, гіперемовані. Навколо зовнішнього вічка
виявляється яскраво-червоний вінчик, з цервікального каналу витікають
слизисто-гнійні виділення.

Гонорейний проктит спостерігається дуже рідко. Ураження прямої кишки
відбувається внаслідок затікання у пряму кишку інфікованих виділень із
статевих органів. Клінічно проявляється тенезмами, болем у задньому
проході.

Гонорейний ендометрит — це перший етап висхідної гонореї з ураженням
функціонального і базального шарів ендометрія. Проявляється болем унизу
живота, високою температурою тіла, іноді нудотою, блюванням. Біль часто
має переймоподібний характер. Виділення кров’янисто-гнійні чи
серозно-гнійні. Матка при бімануальному обстеженні болюча. Хронічний
ендометрит характеризується порушенням менструальної функції.

Гонорейний сальпінгіт — ураження маткових труб, переважно двобічне. У
гострій стадії захворювання хвору турбують біль унизу живота, який
посилюється при рухах, нудота, підвищення температури тіла.
Менструальний цикл порушується.

Гонорейний пельвіоперитоніт — специфічне запалення очеревини малого
таза, яке часто є продовженням сальпінгоофориту. Початок захворювання
гострий. Проявляється сильним болем унизу живота, симптомами подразнення
очеревини, блюванням, метеоризмом, затримкою випорожнень, високою
температурою тіла. Гонорейний запальний процес характеризується
схильністю до утворення спайок, що обмежує поширення процесу за межі
малого таза.

Гонорея у вагітних часто перебігає безсимптомно. Може призвести до
ускладнень вагітності, пологів та післяпологового періоду, а також є
фактором ризику для плода і новонародженого. Можливі ускладнення у
матері (хоріоамніоніт, субінволюція матки, ендометрит), у плода
(недоношеність, анофтальмія, внутрішньоутробний сепсис, смерть). Штучне

робний сепсис, смерть). Штучне
переривання вагітності небезпечне з огляду на можливе інфікування матки,
яєчників, труб, появу інших ускладнень.

Гонорея у дітей. Механізм зараження: у новонароджених зараження
відбувається під час проходження дитини через інфіковані пологові шляхи,
або внутрішньоутробно через навколоплодові води, а також від хворої
матері при догляді за новонародженим. Старші діти можуть заразитися при
користуванні спільним туалетом або загальним рушником, губкою, ванною.
Гонорея у дівчаток перебігає гостро із значним набряком та гіперемією
слизових оболонок, слизисто-гнійними виділеннями, відзначаються часте і
болюче сечовипускання, печія, свербіж. Може підвищуватись температура
тіла, але можливий і безсимптомний перебіг. Гонорея у дівчаток дає такі
самі ускладнення, які спостерігаються у дорослих хворих жінок.

Особливості гонорейної інфекції:

• збільшення кількості капсулярних та L-форм гонококів;

• зниження чутливості гонококів до антибіотиків пеніцилінової групи;

• великий відсоток асимптомних та торпідних форм;

• часті реінфекції;

• часті рецидиви внаслідок неякісного лікування;

• урогенітальна інфекція часто змішана (гонококи, трихомонади, канди-да,
хламідії, мікоплазми). При призначенні терапії цей факт необхідно
враховувати.

Діагностика процесу грунтується на даних комплексного обстеження.
Характерними є такі прояви захворювання: уретрит, бартолініт,
ендоцерві-цит, двобічний сальпінгіт, проктит, пельвіоперитоніт. Але
встановлювати діагноз гонорейної інфекції без лабораторного
підтвердження не можна.

Діагноз гонореї підтверджується позитивними результатами
бактеріологічного та бактеріоскопічного досліджень виділень з каналу
шийки матки, піхви, сечівника. При хронічній гонореї з метою загострення
процесу проводять так звану провокацію:

1) змащування слизової оболонки каналу шийки матки, піхви і сечівника
0,25 % розчином нітрату срібла;

2) введення гоновакцини, пірогеналу, продигіозану;

3) діатермія.

Мазки рекомендується брати на 2-4-й день менструації, після провокації —
через 24, 48, 72 год, що дає змогу виявити гонококи.

Лікування проводять в умовах спеціалізованого стаціонару. Іноді хвору
лікує в поліклініці лікар-венеролог.

З метою виявлення інших хвороб, що передаються статевим шляхом, та
одночасного їх лікування необхідно здійснити всебічне клінічне та
лабораторне обстеження хворої. При призначенні лікування слід врахувати
клінічну форму, тяжкість процесу, наявність ускладнень. Лікування
спрямовують на ліквідацію збудника, підвищення імунобіологічної
реактивності організму, усунення вогнищевих проявів запальної реакції.

Основними препаратами при лікуванні гонорейної інфекції є антибіотики.
При цьому потрібно врахувати, що гонорея часто поєднується з іншими
захворюваннями, що передаються статевим шляхом: трихомоніаз, хламі-діаз,
кандидоз, мікоплазмоз. Бажано призначати антибіотики, які діють
одночасно і на вказані збудники: ципрофлаксацин, доксициклін, тробіцин,
су-мамед, цефтріаксон, офлоксацин у поєднанні з метронідазолом,

нні з метронідазолом,
тибералом, наксоджином. Дозування антибіотиків з метою лікування гонореї
у жінок здійснюють згідно з методичними рекомендаціями МОЗ України, а
також анотаціями до ліків.

Гоновакцину використовують після неефективної антибіотикотерапії, а
також при рецидивах із млявим перебігом, свіжих торпідних і хронічних
формах захворювання (по 200-300 млн. мікробних тіл через 2-3 дні
внутрішньом’язово). Для лікування вагітних жінок з гонореєю не
застосовують  імунотерапію та антибіотики, які негативно впливають на плід. Для туалету зовнішніх статевих органів призначають 0,002 % розчини
хлоргексиди-ну, рекутану, балізу-2. Місцеве лікування проводять при
хронічній гонореї після ліквідації ознак гострого запалення. У хронічній
і підгострій стадіях використовують фізіотерапевтичні методи: лазерне
опромінювання, аплікацію парафіну, грязі, діатермію, індуктотермію, УВЧ.

Критерії вилікування від гонореї: зникнення суб’єктивних відчуттів та
збудників інфекції у виділеннях з усіх вогнищ ураження, припинення
виділень. На 7-10-й день після закінчення лікування антибіотиками
визначають ефективність вилікування. Це роблять за допомогою
бактеріоскопічного та бактеріологічного методів. Якщо в досліджуваному
матеріалі гонококи відсутні, то проводять комбіновану провокацію:
ін’єкцію гоновакцини, що містить 500 млн. мікробних тіл, змащування
отвору сечівника 1 % розчином Люголя, а шийкового каналу — 0,5 %
розчином срібла нітрату. Досліджують виділення із зазначених органів
протягом 3 днів. Під час менструації беруть мазки, після її закінчення
проводять провокацію і через 24,48, 72 год досліджують виділення. Такі
обстеження проводять упродовж 2-3 менструальних циклів. При негативних
результатах дослідження хвору знімають з обліку. Хвора на гонорею
повинна перебувати під наглядом дерматовене-ролога. Жінок, які мають
тісний контакт з дітьми, зокрема тих, що працюють у дитячих закладах, на
час лікування усувають від роботи.

Профілактика, Надійним методом профілактики гонореї є використання
презерватива при випадкових статевих зносинах. У разі пошкодження
останнього чи здійснення статевого акту без його застосування слід
ретельно обмити зовнішні статеві органи теплою водою з милом, а потім
після сечовипускання провести спринцювання 0,05 % розчином хлоргексидину
бігаю конату.

Урогенітальний трихомоніаз

Урогенітальний трихомоніаз (trichomoniasis urogenitalis) — паразитарна
хвороба, що розвивається внаслідок проникнення піхвових трихомонад у
нижні відділи статевих органів і сечівника.

Етіологія. Збудником трихомоніазу є піхвова трихомонада (Trichomonas
vaginalis) (рис. 93, 94), яка паразитує тільки в організмі людини, у
зовнішньому середовищі нестійка, при обробці дезінфекційними розчинами
гине через кілька секунд, у водопровідній воді — через 15-45 хв, чутлива
до висихання, гине при митті рук з милом. У людському організмі піхвова
трихомонада може існувати у трьох формах:’звичайна (грушоподібна), у
вигляді кулькових тіл (форма розмноження), амебоїдна з вираженою фаго-

женою фаго-

цитарною активністю (може фагоцитувати мікоплазми, гонококи та інші
мікроорганізми, які є причиною рецидивів мікоплазмозу, гонореї).

Це найпоширеніше захворювання з-поміж тих, що передаються при статевих
зносинах. Серед жінок, які живуть активним статевим життям, трихомоніаз
сягає 50-70 %. За даними ВООЗ, на цю хворобу хворіє 10 % населення.
Позастатеве зараження можливе в рідкісних випадках: у лікувальних
закладах — при використанні для дослідження недостатньо знезаражених
рукавичок, інструментів тощо, в побуті — при користуванні чужими
губками, білизною, рушниками і т. ін.

Інкубаційний період триває 5-15 днів. Основним місцем паразитування
трихомонад є слизова оболонка піхви, канал шийки матки, порожнина матки,
маткових труб, вивідних проток бартолінових залоз, сечівника, сечового
міхура. В інфікованих слизових оболонках виникає запальний процес:
набряк, гіперемія, ексудація, десквамація ушкоджених епітеліальних
клітин.

Клініка. Частіше спостерігаються кольпіт, уретрит, ендоцервіцит,
проктит, рідше — висхідна інфекція.

Форми генітального трихомоніазу:

• свіжий (гостра, підгостра і торпідна форми);

• хронічний трихомоніаз (з торпідним перебігом і тривалістю захворювання
понад 2 міс.);

• трихомонадоносійство (характеризується відсутністю симптомів за
наявності трихомонад).

При гострій і підгострій формах хворі скаржаться на появу пінистих білей
з неприємним запахом, відчуття свербіння і паління у зовнішніх статевих
органах і піхві, паління і болючість при сечовипусканні.

Об ‘єктивні дані: почервоніння, мацерація, розчухи шкіри вульви,
промежини, малих і великих статевих губ, наявність ерозії на шийці
матки, почервоніння і набряк слизової оболонки піхви, пінисті гнійні
білі. При торпідній (малосимптомній) формі прояви захворювання незначні
або відсутні. Хронічний трихомоніаз характеризується появою білей,
свербінням, при цьому ознаки запального процесу незначні,
спостерігаються часті рецидиви.

Діагностика. Діагноз підтверджують даними анамнезу, об’єктивного
дослідження, мікроскопії вапнальних мазків.

Особливості змішаної трихомонадно-гонорейної інфекції більш тривалий
інкубаційний період. Лікування доцільно проводити в такій послідовності:
спочатку лікують трихомоніаз, а потім — гонорею.

Лікування. Основні його засади:

• одночасне лікування хворої та її статевого партнера;

• заборона статевого життя в період лікування;

• використання протитрихомонадних засобів на тлі загальних і місцевих
гігієнічних процедур: зголювання волосся на зовнішніх статевих органах,
щоденна зміна білизни;

• лікування супутніх запальних захворювань статевих органів.

Протитрихомонадними засобами є метронідазол (трихопол, кліон, метрогіл,
флагіл), фазижин (тинідазол), атрикан, наксоджин, тиберал,
солкотриховак, тержинан.

Для лікування свіжого трихомоніазу призначають метронідазол за схемою: в
перший день — по 0,25 г 4 рази, в наступні дні — по 0,25 г 3 рази на
день. На курс лікування — 5-6 г. Тинідазол приймають після вживання їжі
за однією з таких схем: а) одномоментно в дозі 2 г (4 табл. по 0,5 г);

Таких схем: а) одномоментно в дозі 2 г (4 табл. по 0,5 г);

б) по 0,5 г через кожні 15 хв 4 рази; в) по 0,15 г — 2 рази на день
протягом 7 днів. Курс лікування наксоджином — 500 мг 2 рази на день
протягом 6 днів. Під час вагітності і грудного вигодовування дитини
зазначені препарати протипоказані.

Кліон Д використовують у вигляді вагінальних таблеток по 1 табл. на ніч
протягом 10 діб. Місцеве можна застосовувати антисептичні розчини:

баліз-2, 0,002 % розчин хлоргексидину, трихомонацид.

Контроль вилікування проводять упродовж 2-3 менструальних циклів.

Профілактика. Надійним методом профілактики трихомоніазу є використання
презерватива при випадкових статевих зносинах. У разі пошкодження
останньогсічи здійснення статевого акту без його застосування слід
ретельно обмити зовнішні статеві органи теплою водою з милом, а потім
після сечовипускання провести спринцювання 0,05% розчином хлоргексидину
біглюконату.

Урогенітальний хламідіоз

Урогенітальний хламідіоз (chlamidiosis urogenitalis) — досить поширена
інфекційна хвороба, що передається, в основному, статевим шляхом.
Спостерігається в жінок (уретрит, кольпіт, бартолініт, ендоцервіцит,
ерозії, ендометрит, сальпінгіт, пельвіоперитоніт, проктит тощо) і навіть
у новонароджених (зараження відбувається під час пологів). Частота цього
захворювання у жінок із запальними процесами складає 50 %, крім того,
хламідії є частою супровідною патологією у хворих на гонорею (40 %) і
трихомоні-аз (40 %). За даними ВООЗ, щорічно у світі реєструється
близько 90 млн. нових випадків цієї хвороби. Причина широкого
розповсюдження хламіді-озу — малосимптомний перебіг, складність
діагностики і лікування. Хворіють переважно жінки у віці 20-30 років.

Етіологія та патогенез. Збудником урогенітального хламідіозу є хламідії
— грамнегативні бактерії (chlamidia trachomatis), які мають виражену
тропність до циліндричного епітелію, розмножуються внутрішньоклітинне. Є
дві основні форми хламідій — елементарні та ретикулярні тільця.

Елементарні тільця — це інфекційна форма збудника, яка забезпечує
передачу інфекції, може існувати позаклітинне. У клітину може проникнути
декілька елементарних тілець, які мають тенденцію до злиття, утворюючи у
ній одне включення. Протягом 48-72 год відбувається руйнування
інфікованих клітин з ушкодженням мембрани. Елементарні тільця, які
виходять із клітин, інфікують нові клітини. Ретикулярні тільця —
вегетативна форма хламідій, які утворюються в процесі розмноження
всередині інфікованої клітини і є попередниками нового покоління
елементарних тілець. Вони практично не спричиняють зараження.
Мікроскопія дозволяє диференціювати обидва види тілець. Хламідії мають
складну антигенну структуру

Хламідії дуже чутливі до дезінфекційних речовин. При температурі 35-37
°С упродовж 24-26 год позаклітинні хламідії втрачають вірулентність, а
при температурі 95-100 °С упродовж 5-10 хв. — гинуть. У бавовняній
тканині вони можуть зберігатися до двох діб при 19-20 °С.

Джерело зараження — хвора людина.

Шляхи зараження:
• статевий (основний);

• інтранатальний (уроджений, при проходженні через пологові шляхи),

• позастатевий (забруднені інфікованим матеріалом руки, інструменти,
білизна, предмети туалету, спільна постіль).

Урогенітальний штам хламідій, крім ураження сечостатевих органів, може
викликати також фарингіт, кон’юнктивіт, перигепатит, отит, пневмонії та
інші захворювання, зокрема синдром Рейтера.

Клініка. Інкубаційний період триває від 5 до ЗО діб.

Основною первинною формою захворювання при хламідійному ураженні є
ендоцервіцит, який може проходити безсимптомно або малосимптомно. У
гострій стадії спостерігають гнійні (серозно-гнійні) виділення з каналу
шийки матки, набряк і гіперемію її піхвової частини. У хронічній стадії
виникають слизисто-гнійні виділення і псевдоерозія шийки матки.
Хламідійний уретрит може перебігати безсимптомно або проявлятися
дизуричними явищами. Специфічних симптомів, які б дозволили клінічно
діагностувати хламідіоз, немає.

Сальпінгіт, спричинений хламідіями, характеризується такими самими
симптомами, як і процес, викликаний іншими мікроорганізмами. Наслідком
хламідійного сальпінгіту є безплідність.

Діагностика ґрунтується на даних анамнезу (тривало хворіють обидва
партнери, безплідність). Остаточний діагноз встановлюють при виявленні
хламідій у зіскребку з каналу шийки матки, піхви. Найточнішими є
імуноферментні та імунофлюоресцентні методи.

Лікування. Необхідно одночасно лікувати жінку та її статевого партнера.
На час лікування забороняють статеве життя, вживання алкогольних напоїв,
гострої їжі, тривалі фізичні й психічні перевантаження.

Призначають препарати тетрациклінової групи (доксициклін, рондоміцин,
морфоциклін), цифран, сумамед, таривід, антибіотики — макроліди (клацид,
еритроміцин). Необхідно проводити також профілактику кандидозу
дифлюканом — 150 мг, ністатином чи леворином (по 2 000 000 ОД на добу
протягом лікування).

Урогенітальний мікоплазмоз

Етіологія. Збудником є Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium,
Ureaplasma urealyticum.

В етіології запальних захворювань жіночих статевих органів мають
значення асоціації мікоплазм із трихомонадами, гонококами, хламідіями,
анаеробами. Мікоплазми передаються статевим шляхом, широко розповсюджені
серед населення.

Клініка. Мікоплазмова інфекція перебігає в гострій і хронічній формах та
не має симптомів, специфічних для даного збудника, а також часто
виявляється в практично здорових жінок. Для неї характерний торпідний
перебіг, нерідко спостерігаються латентні форми інфекції репродуктивної
системи. У жінок збудники можуть активізуватись під впливом менструацій,
оральних контрацептивів, вагітності, пологів. Уреаплазми виділяють у
пацієнток із кольпітом, цервіцитом, уретритом, частіше в асоціації з
іншими мікроорганізмами, симптоматику яких див. у розділі «Неспецифічні
запальні захворювання жіночих статевих органів».

Діагностика. Для виявлення уреаплазми використовують бактеріологічний
метод. Матеріал отримують із гнійних виділень запальної бартолінової
залози, вмісту маткових труб при сальпінгіті, тубооваріальних утворень

сту маткових труб при сальпінгіті, тубооваріальних утворень
із гнійним вмістом чи інших гнійниках малого таза. Проводять тест на
уреазу (кольоровий показник), що грунтується на здатності уреаплазм
виділяти уреазу, яка, впливаючи на реакцію середовища, змінює колір
індикатора. Також використовуються серологічна діагностика (дослідження
парних сироваток в РСК і РНГА), дослідження імунограми та обстеження на
інші види інфекцій (хламідії, гонококи, трихомонади, вірус простого
герпесу).

Лікування: етіотропне — використовуються протимікробні засоби з груп
макролідів (еритроміцин, сумамед, рокситроміцин), тетрациклінів
(тетрациклін, доксициклін), фторхінолони (ципрофлоксацин) тощо.
Препарати цих груп застосовують не менше 10-14 днів з наступним
лабораторним

контролем. Іншим напрямком лікування є стимуляція імунітету
(імуноглобулін, левамізол, Т-активін, настойка женьшеню).

Профілактика, Обстеження жінок із групи ризику (повій, безплідних, із
запальними процесами статевих органів), а також інші заходи, спільні для
хвороб, що передаються статевим шляхом.

Кандидозний вульвовагініт

Кандидоз — поліорганне захворювання, яке викликається дріжджовими
грибами, найчастіше роду кандида (Candida albicans, C. glabrata, C.
tropi-calis) (рис. 95), може передаватися статевим шляхом. Поширена
локалізація — в ділянці піхви, вульви, але бувають кандидозні
ендоцервіцити, ендометрити, сальпінгіти.

Виникненню кандидозу сприяють:

• ендогенні фактори (захворювання, які перебігають протягом тривалого
часу, знижують опірність організму, як-от: цукровий діабет,
авітамінози);

• екзогенні чинники, що сприяють проникненню грибків в організм жінки і
знижують загальну реактивність організму (тривале лікування
антибіотиками), та фактори місцевого імунітету в слизовій піхви;

• висока патогенність грибків.

Виділяють такі види кандидозного вульвовагініту:

• первинний;

• антибіотикозалежний (що розвинувся внаслідок дисбалансу мікрофлори
після лікування антибіотиками);

• пов’язаний із змінами в різних системах організму (приймання
естрогенів, діабет, вагітність).

На фоні зниження захисних сил організму гриби, що раніше були
сапрофітами, набувають патогенних властивостей. Внаслідок посилення
ад-гезивності вони прикріплюються до поверхневого шару епітелію,
викликаючи поверхневу запальну реакцію та десквамацію вагінальних
клітин. Генітальний кандидоз переважно не викликає глибокого ураження
слизової і дисемінації процесу, але при високій патогенності збудники
проникають в інтра- і субепітеліальні ділянки, можливе розповсюдження і
у вкрай важких випадках — дисемінація кандидозу.

Клініка. Для кандидозного вульвовагініту характерні скарги на відчуття
свербіння, паління, болючості у вагіні, значні сирнисті виділення.

При огляді — слизова оболонка геніталій гіперемійована, набрякла, в
складках — накопичення білих нашарувань, які являють собою псевдомі-

целій грибка, злущені епітеліальні клітини та лейкоцити. Виникають
везикули, які зливаються між собою, на їх місці утворюються ерозії, що

ії, що
покриваються кірочками.

Діагностико. Діагноз базується на клінічній симптоматиці, даних огляду,
кольпоскопії, бактеріоскопічних та бактерологічних методів.

Лікування. При гострій формі захворювання лікування проводиться
орунгалом — по 200 мг 2 рази на день — 3 дні; при хронічній формі — по
100 мг 2 рази на день упродовж 6-7 днів, потім протягом 3-6
менструальних циклів — по 1 капсулі у перший день циклу. Висока
ефективність лікування спостерігається при використанні дифлюкану — 150
мг на 1 прийом, а також Гіно-Певарилу по одній свічці (150 мг) на ніч
протягом 3-х днів, при рецидивах — по 1 свічці (50 мг) 2 рази на добу 7
днів, а також нанесення крему на голівку статевого члена статевому
партнеру — 10 днів. Другим етапом лікування є нормалізація
мікробіоценозу піхви.

Профілактика. Раціональне проведення антибактеріальної терапії —
дотримання оптимальних доз та тривалості курсу лікування антибіотиками,
вчасне застосування протигрибкових засобів із профілактичною метою.
Уникнення дошлюбних та позашлюбних статевих зв’язків, використання
презерватива для запобігання потраплянню грибків у статеві шляхи жінки.

Ентеробіоз (гострики)

Етіологія. Збудник ентеробіозу — гострик, двостатевий гельмінт, довжина
якого — 2-12 мм. Яйця виділяє самка.

Епідеміологія. Джерелом інвазії є людина. Гострики належать до
контактних гельмінтів. Шлях зараження — фекально-оральний. Паразити
селяться у дистальному відділі тонкої кишки, у сліпій і проксимальній
частинах ободової кишки. Запліднена самка опускається у пряму кишку,
звідси виповзає назовні й відкладає яйця у періанальних складках і на
шкірі промежини. Виникають сильне свербіння, печія, хворі розчухують
промежину. Яйця можуть потрапляти також на постіль, у воду, харчові
продукти, зараження відбувається через рот.

Клініка. Інкубаційний період триває близько 15 діб. Хворі скаржаться на
свербіння і печію, частіше вночі, в періанальній ділянці. У дівчаток
гострики, заповзаючи до вульви, можуть призводити до вульвовагініту.
Хворі скаржаться на розлади функції кишок, головний біль, безсоння,
дратівливість.

Діагностика. Діагноз підтверджують овоскопією матеріалу, отриманого з
періанальних складок і піднігтьових просторів.

Лікування. Зовнішні статеві органи обробляють антисептичними розчинами.
Одночасно використовують піперазин, мінтезол, вермокс, ірвіній, памоат
для видалення гельмінтів з кишечника. Обов’язковою умовою є лікування
всіх членів сім’ї.

Профілактика. Профілактичні заходи спрямовані на запобігання інвазії
інших людей. Велике значення має санітарно-гігієнічне виховання
дівчаток. У дитячих садках та яслах систематично оглядають дітей. В
епідосередку проводять хіміопрофілактику, вологе прибирання,
знезаражують дитячі горщики, стільчики, іграшки ошпарюванням або 5 %
розчином хлорного вапна.