СПЕЦИФІЧНІ ЗАПАЛЬНІ ПРОЦЕСИ ЩЛД (АКТИНОМІКОЗ, ТУБЕРКУЛЬОЗ, СИФІЛІС)

Специфічні nзапальні процеси ЩЛД (актиномікоз, туберкульоз, сифіліс). СНІД: класифікація, nклінічний перебіг, діагностика, лікування. ПМК.

АКТИНОМІКОЗ

Актиномікоз – це хронічна інфекційна хвороба, що викликається nактиноміцетами (променистим грибком).

Етіологія і патогенез. nАктиноміцет, проникаючи в тканини, викликає розвиток патологічного процесу. Більшість видів nактиноміцетів є сапрофітами і персистують (постійно перебувають) в організмі nлюдини. У хворого вперше був виділений і описаний збудник актиномікозу в 1878 nроці I. Israel. До теперішнього часу виділені види nаеробів і анаеробних актиноміцетів, nякі можуть переходити з однієї форми в іншу. Найбільшою патогенністю nволодіють анаеробні форми.

Спасокукоцький С.І. (1940) і інші nавтори вказують на схожість актиномікотичного і туберкульозного процесу, а nдеякі дослідники (Кедровський В.І., 1935 і ін.) на схожість актиноміцета і nтуберкульозної мікобактерії. В даний час вважають, що в розвитку актиномікозу nзначне місце відводиться змішаній мікрофлорі. Піогенна (банальна) мікрофлора створює умови (ферментативний фон) для розвитку nактиноміцетів. Патогенні актиноміцети утворюють nколонії, які називають “друзами”. Друзи складаються з ниток nміцелію променистого грибка або окремих фрагментів міцелію, що переплітаються. Нитки міцелію в друзах мають характерну будову – радіальну. По nпериферії друзи потовщують, nутворюючи колби.

Мікроорганізми nпотрапляють в щелепно-лицеву область наступними шляхами: одонтогенним, nстоматогенним, контактним, риногенним, тонзилогенним, отогенним, гематогенним і nлімфогенним. Для розвитку актиномікозу потрібні особливі умови. У нормі nпостійна присутність променистих грибків в порожнині рота не викликає розвитку nзахворювання, оскільки між організмом людини і мікроорганізмом (актиноміцетом) nіснує динамічна рівновага, яка може бути nпорушена при зниженні імунологічної реактивності організму, алергічних і nпараалергічних (переохолодження, перегрів і ін.) реакціях, супутніх захворюваннях nі травматичних пошкодженнях.

Патологічна анатомія. Актиноміцети, проникаючи nв тканини щелепнолицевої області, формують актиномікотичну гранулему, яка nпредставлена молодою грануляційною тканиною, в центрі якої знаходяться nскупчення нейтрофілів. У гною містяться друзи актиноміцетів. За даними Т.Г. Робустової (1983) грануляційна nтканина, яка утворюється по периферії актиномікотичного осередку nскладається з лімфоїдних, плазматичних, епітеліоїдних клітин, фібробластів і великої кількості новоутворених судин капілярного nтипу. Тут можуть утворюватися багатоядерні клітини – клітини “чужорідних nтіл”. Однією з характерних ознак nактиномікозного процесу є наявність ксантомних клітин (у вигляді груп і полів), nякі містять ліпоїдні включення. При ураженні м’язів виникають актиномікозні nінфільтрати, утворюється рубцювата сполучна тканина, яка заміщає м’яз. Ці nінфільтрати розповсюджуються на окістя і кістку, що супроводжує утворення nпорожнин, заповнених грануляційною тканиною і що містять гній з наявністю друз актиноміцетів.

У 1962 році Т. Г. Робустова вперше описала морфологічну nкартину актиномікотичного лімфаденіту nщелепно-лицьової області. Виділено два основні види морфологічних змін в nлімфатичних вузлах – деструктивний і некробіотичний.

При ураженні слинних залоз актиномікозна гранулема nутворюється між часточками залози. У гної nмістяться друзи променистого грибка. Актіномікозний інфільтрат може nрозповсюджуватися на тканини, які nоточують залозу.

Клініка. Шкірна форма актиномікозу, по nкласифікації Т.Г. Робустової (1982) ділиться на пустульозне, бугоркове і nзмішане ураження. Впровадження інфекції відбувається одонтогенним nі контактним шляхом, а також при порушенні цілісності шкірних покривів.

Пустульозне nураження характеризується появою пустул на фоні запального інфільтрату. Пустули розкриваються, залишаються nсвищі з серозним або гнійним відокремлюванням. При бугорковій формі з’являються окремі дрібні щільні інфільтрати у nвигляді горбиків. Тривалий час ураження шкіри не турбує хворого. Надалі nосередки розм’якшуються, шкіра над ними nзмінюється в кольорі (синюшна або бура) і потоншується, розкривається. З nосередків вибухають грануляції і nвиділяється мізерне гнійне відокремлювання. Змішана форма характеризується розвитком як пустул, так і горбиків.

Підшкірна форма nактиномікотичного ураження, по класифікації Т.Г. nРобустової (1982), ділиться на три nгрупи: абсцедуючу, гумозну і змішану. При абсцедуючій формі є помірно виражена інтоксикація організму і nхарактеризується формуванням nабсцесів, які частіше протікають як хронічні (холодні) абсцеси. Можуть nспостерігатися періоди загострення. Гумозна форма відрізняється тривалою і nмлявою течією. У клітковині nутворюється щільний вузол, який надалі розм’якшується і розкривається. З nосередку вибухає млява грануляція, що легко кровоточить. Гнійного вмісту немає або виділяється в незначній кількості. При nсприятливій течії вузол розсмоктується з nформуванням келоїду. Змішана форма характеризується утворенням абсцесів і nгумозних осередків. Підслизова форма актиномікозу зустрічається nрідко, наголошується формуванням інфільтратів, nщо частіше виникають після травми і впровадження чужорідних тіл.

Подшкірно-м’язова форма nхарактеризується утворенням специфічних гранулем в підшкірній, nміжм’язовій і міжфасціальній клітковині. Актіномікотичний процес nрозповсюджується на шкіру, м’язи, кістки щелепний-лицевої nобласті. Частіше локалізується в біля-вушно-жувальній, nпіднижньощелепній і щоковій областях. Дана форма захворювання розвивається nповолі, протягом 1-3 місяців. Явища інтоксикації невиражені. Клінічно наголошується nформування запального інфільтрату, який може набувати дерев’янистої щільності. nКлінічна симптоматика змінюється залежно від локалізації патологічного процесу n(в області жувальних м’язів, язика і ін.). інфільтрати можуть нагноюватися, nабсцеси самостійно або оперативним шляхом розкриваються. Гній густий, тягучий, nмістить друзи актиноміцетів. При загостренні виникає відповідна симптоматика. nЗапальний процес може розповсюджуватися на лицеві кістки і кістки черепа. nВиникає ураження кістки (за типом кортикального остеомієліту).

Первинне ураження кістки зустрічається nвкрай рідко і симулює пухлини щелеп і банальний остеоміеліт. На nдумку D. Laskin (1980) первинно-деструктивна форма актиномікозу щелепи nпротікає, як внутрішньокістковий абсцес або внутрішньокісткова гумма.

Актиномікоз лімфатичних вузлів зустрічається nрідко. Захворюванням частіше вражаються лімфатичні вузли шиї, nпіднижньощелепної, щокової і підпідборідної областей. Ураження лімфовузлів nклінічно характеризується абсцедуючим або гіперпластичним лімфаденітом, може nускладнюватися періаденітом і аденофлегмоною. Актиномікоз лімфовузлів протікає nповолі, тобто має затяжну (мляву) течію. Поразка нижньощелепного лімфатичного nвузла може ускладнитися вторинним актиномікотичним остеоміелітом.

Актиномікоз слинних залоз nспостерігається як первинний, так і вторинний. Інфекція може nпроникати в залозу через її протоку при впровадженні чужорідних тіл, nслиннокам’яної хвороби, пораненні, а також лімфогенним, контактним nі гематогенним шляхом. Патологічний осередок локалізується в nпаренхімі залози або у внутрішньозалозистих лімфатичних вузлах. Клінічно nнаголошується обмежений або розлитий щільний вузол, який спаяний з навколишніми nтканинами. Інфільтрат може розм’якшуватися і абсцедуватися. Інтоксикація, nзазвичай, невиражена, симптоми її посилюються в період загострення процесу.

Описана актиномікотичне ураження nмигдалин, язика, верхньощелепних пазух, придатків ока, верхніх і нижніх повік, nякі зустрічаються рідко.

Лікування актиномікозу патогенетичне і nполягає в застосуванні хірургічних методів, специфічній імунотерапії, антибіотикотерапії nсупутньою актиномікозу мікрофлори, підвищення неспецифічної резистентності nорганізму, гіпосенсибілізуючого лікування і фізіотерапії.

Хірургічне лікування полягає в розтині nгнійних актиномікотичних осередків, видаленні грануляції і змінених лімфатичних nвузлів, ревізії кісткових порожнин, а також санації патологічних осередків, що nз’явилися вхідними воротами інфекції (видалення зубів або чужорідних тіл, nлікування захворювань вуха, горла, носа і ін.).

Для специфічної імунотерапії nвикористовується актинолізат і актиноміцетна полівалентна вакцина n(АПВ). Лікування актинолізатом здійснюється по методах Сутєєва або Асніна, або nвнутрішньошкірним методом в модифікації Сутєєвой. По методу Сутєєвої Г.О. nактинолізат вводять внутрішньом’язовий по 3 мл 2 рази в тиждень (на курс nлікування – 20 ін’єкцій). По методу Асніна Д.І. актинолізат вводиться підшкірно n(у внутрішню поверхню передпліччя) 2 рази в тиждень (на курс 25 nін’єкцій). Схема методу Асніна: 1-а ін’єкція -0,5 мл, 2-а -0,7 мл, 3-а –0,9 nмл, з 4-ої ін’єкції кожну дозу збільшують на 0,1 мл і до 14-ої ін’єкції вона nдосягає 2 мл і утримується такий до 25-ої (останньою) ін’єкції. nВнутрішньошкірний метод в модифікації Сутєєвой Т.Г. (у nпередпліччі): 1-а ін’єкція -0,3 мл, 2-а – по 0,5 мл в кожне передпліччя,  n- по 0,5 мл в три точки предпліч, 4-а, – по 0,5 мл в чотири nточки предпліч. Доза в 2 мл залишається без змін до завершення курсу лікування. На курс nлікування – 25 ін’єкцій по 2 рази в тиждень, nтобто через 2-3 дні.

Актіноміцетна полівалентна вакцина (АПВ) nвводиться 2 рази в тиждень. Перша ін’єкція складає 0,1 мл АПВ підшкірно в nпередпліччі. При кожній подальшої ін’єкції додають по 0,1 мл, таким шляхом збільшується кількість точок введення. На 10-ій nін’єкції доза складає 1 мл і вона залишається такою до завершення курсу nвакцинації. Всього на курс –20-25 ін’єкцій.

Після проведення першого курсу специфічної терапії роблять nодномісячну перерву і виконують nпрофілактичний курс лікування, який складається з 15-20 ін’єкцій актинолізату або актиноміцетної полівалентної вакцини. Курси nлікування потрібно повторювати до повного одужання.

Т.П. Робустова (1983) вважає, з чим не можна не погодитися, nщо укорочення курсу ін’єкцій (до 10-15) при nпроведенні специфічної імунотерапії неприпустиме, оскільки такий метод лікування nне приводить до одужання.

Для дії на супутню nактиномікозу мікробну флору (стафілококи, стрептококи і ін.) необхідно призначати nантибіотики широкого спектру дії. З останніх, nтільки тиєнам (іміпенем) проявляє високу активність відносно актиноміцетів. Позитивний nефект отриманий при введенні препаратів йоду (калія йодид- по 1ст. ложці 10-20% nрозчину 4 рази на день, натрію йодид – по 0,3-1,0г 3-4 рази на день або у nвигляді 10% розчину внутрішньовенно по 5-1 Омл через 1-2 дні, курс nлікування складається з 8-12 вливань). Препарати йоду також можна вводити nшляхом електрофореза.Хворим проводять загальнийстимулююче і гіпосенсибілізуюче лікування, фізіотерапію. Всі ці nметоди лікування актиномікозу не відрізняються від таких при неспецифічних nзапальних захворюваннях.

Шийно-лицева форма актиномікозу.Неускладнена nформа.

 

ТУБЕРКУЛЬОЗ.

Туберкульоз n(tuberculosis) — nхронічне інфекційне захворю вання, яке викликається мікобактерією туберкульозу n(паличкою Коха) Вона потрапляє в СОПР гематогенним, лімфогенним або екзогенним n(повітряно-крапельним чи аліментарним) шляхом, зумовлюючи первинні та вторинні nпрояви інфекції.

На СОПР туберкульоз nпроявляється головним чином вторинно у 1% хворих (як наслідок туберкульозу nлегень, суглобів, шкіри) у вигляді туберкульозного вовчака, nміліарно-виразкового туберкульозу і надзвичайно рідко — коліквативного nтуберкульозу (скрофулодерми).

 

Первинний nтуберкульоз СОПР nта губ (ізольоване туберкульоз не ураження) практично не зустрічається у nзв’язку з тим, що СОПР малосприйнятлива до мікобактерій туберкульозу, хоча nрезультати досліджень свідчать, що навіть неушкоджена СОПР може інфікуватися nпаличкою Коха при контакті. Розвиток первинного туберкульозного комплексу nможливий у дітей на місці вторгнення збудника: через 8—30 діб (інкубаційний nперіод) виникає болюча виразка розміром 10—15 мм, з підритими нерівними краями nта брудно-сірим дном. Вона супроводжується лімфаденітом. Лімфатичні вузли при nцьому можуть нагноїтись і прорвати. Через 3 тиж — 1 міс виразка поступово зникає nбез лікування (мал.1-2).

 

 

 

Туберкульозний nвовчак (lupus vulgaris) є найчастішою формою вторинних туберкульозних уражень щелепно-лицевої nділянки.

Основним nпервинним елементом туберкульозних уражень СОПР є люпома — специфічний nтуберкульозний горбик (tuberculum) червоного чи жовто-червоного кольору, м’якої nконсистенції, діаметром 1—3 мм. Розміщуються люпоми групами: свіжі утворюються nпо периферії, а ті, що розташовані в центрі, схильні до сирнистого розпаду і nзлиття з сусідніми горбиками. При цьому утворюються неглибокі виразки з м’якими nнерівними, підритими, набряклими малоболісними краями, вистелені nяскраво-червоними або жовто-червоними папіломатозними малиноподібними nрозростаннями, що легко кровоточать і покриті чистим чи жовтуватим нальотом.

За клінічним перебігом, nякий характеризується повільністю, туберкульозний вовчак проходить nінфільтративну, горбкувату, виразкову і рубцеву стадії. Розміщуються ураження nтуберкульозного вовчака переважно на шкірі обличчя (у вигляді «метелика»), nпоширюючись на верхню губу, червону кайму, рідше — на CO ясен і альвеолярного nвідростка верхньої щелепи у ділянці фронтальних зубів, твердого і м’якого nпіднебіння, верхньої губи та щік, де ураження представлене виразкою nнеправильної форми з підритими краями і виповненим кровоточивими грануляціями nдном (мал. 3.).

Інколи процес nлокалізується тільки на червоній каймі. При цьому губа збільшується в об’ємі nвід набряку, стає щільною; на ній з’являються тріщини, виразки, які nпокриваються криваво-гнійними кірками.

За місцем розташування на nCO ясен І.Г.Лукомський виділяє 4 види уражень при туберкульозі:

1. Маргінальне. Охоплює nясенний край спочатку у вигляді інфільтрації, потім переходить у nгорбкувато-ерозивну форму. CO ясен набуває яскраво-червоного кольору, ясенний nкрай та міжзубні сосочки різко набрякають, обриси ясенного краю згладжуються. nЯсна ніби поколоті шпильками, болючі, матового відтінку, легко кровоточать.

2. Супрамаргінальне nінфільтративне або горбкувато-виразкове ураження не поширюється на край ясен. nНа місці рубців, що лишаються внаслідок загоєння виразок, виникають нові nлюпоми, а потім виразки неправильної форми з покритим сірувато-жовтим нальотом nдном. Якщо процес локалізується на губі, то вона збільшується в об’ємі від nнабряку, стає щільною, на ній з’являються тріщини, виразки, які покриваються nкриваво-гнійними кірками.

3. Тотальне. Інколи у nпроцес залучена уся поверхня ясен. Він має інфільтративний, частіше — ерозивний nабо виразковий характер. При цьому досить часто уражається кісткова тканина nальвеолярного відростка, зуби стають рухомими і випадають, може розвинутися nкартина «гіпертрофічного люпозного гінгівіту». Регіонарні лімфатичні вузли nзбільшені та ущільнені.

4. Білатеральне. nРозвивається як виразковий вовчак, при якому часто спостерігається комбіноване nураження ясен, піднебіння, язика та губ з типовою динамікою туберкульозного nураження: горбики — розпад — виразка – рубець.

Виразки при вовчаку на nСОПР та червоній каймі губ можуть у 1—10% випадків зазнавати злоякісного nпереродження.

 

 

n

Мал. 3. Туберкульозна виразка слизової оболонки перехідної складки губи і ясен.

 

Діагностика. Клінічна діагностика захворювання nполегшується наявністю типових для туберкульозного вовчака симптомів «яблучного nжеле» (при діаскопії) та провалювання зонда (Поспєлова).

При натискуванні nпредметним склом на шкіру чи червону кайму губ уражена тканина знекровлюється і nлюпоми у вигляді жовто-коричневих вузликів стають добре видними (нагадують nяблучне желе), а при надавлюванні ґудзиковим зондом на горбик зонд провалюється nв люпому — феномен Поспєлова, проба з зондом.

Регіонарні лімфатичні nвузли збільшуються, стають щільними, спаяні в горбасті пакети. Реакція Пірке, nяк правило, позитивна. Палички Коха виявляються дуже рідко.

Патогістологічне nдослідження виявляє типові туберкульозні горбики з епітеліоїдними клітинами, nгігантськими клітинами Пирогова — Лангганса й лімфоцитами по периферії. nКазеозний некроз виражений слабко або зовсім відсутній. Запальний інфільтрат nскладають лімфоцити та плазмоцити. Палички Коха зустрічаються в незначній nкількості.

Диференціальна nдіагностика. nТуберкульозний вовчак розмежовують з горбкуватими ураженнями при третинному nсифілісі (при якому горбики щільні і, на відміну від туберкульозного вовчака, nповторно ніколи не утворюються на рубцях; симптом Поспєлова — негативний), nлепрою та червоним вовчаком. Останній відрізняється відсутністю люпом, nнаявністю еритеми, гіперкератозу та рубцевої атрофії.

 

Міліарно-виразковий nтуберкульоз (tuberculosis miliaris ulcerosa) — варіант вторинного туберкульозного ураження СОПР, nякий розвивається на тлі зниженої реактивності.

Мікобактерії nтуберкульозу, виділяючись у значній кількості з мокротинням, при тяжкому прогресуючому nперебігу процесу внаслідок автоінокуляції з відкритих осередків інфекції n(частіше з каверн легень) укорінюються в CO (як правило, в місцях травм) щік по nлінії змикання зубів, спинки та бічних поверхонь язика, м’якого піднебіння При nцьому виникають типові туберкульозні горбики, подальший розвиток яких nсупроводжується розпадом у центрі і утворенням неглибокої, спочатку невеликої, nз нерівними підритими м’якими краями, дуже болючої виразки, яка має повзучий nхарактер і росте по периферії, досягаючи іноді великих розмірів. Дно і краї nвиразки мають зернистий характер (за рахунок горбиків), покриті жовто-сірим nнальотом Тканини, що оточують виразку, набряклі, і по периферії виразкової nповерхні можливо виявити дрібні абсцеси, так звані зерна або тільця Трела. У nразі тривалого існування виразки приєднується вторинна інфекція і краї та дно й nробляться щільними. На язиці та перехідних складках виразки мають форму щілин з nпідритими краями. Лімфатичні вузли на початку існування виразки можуть не nпальпуватися, а згодом збільшуються, стають щільно-еластичними, болючими.

Діагностика. Проводячи діагностику міліарно nвиразкового туберкульозу, важливо оцінити загальний стан хворого (слабість, nсхуднення блідість шкіри, незначне підвищення температури тіла, посилена пітливість nтощо).

За допомогою nцитологічного дослідження матеріалу з виразки виявляють серед елементів nзапалення і змішаної мікрофлори гігантські клітини Пирогова – Лангганса та nепітелюїдні клітини Інколи (при забарвлюванні за Цілем – Нільсеном) вдається nвиявити мікробактерії туберкульозу. Оскільки у таких хворих реактивність nзнижена, то внутрішньошкірна проба Пірке часто буває негативною.

Диференціальна nдіагностика nДиференціюють від травматичної, декубітальної та трофічної виразок СОПР, ерозій nта виразок при ускладненні висипів вторинного сифілісу вторинною інфекцією, nгумозних виразок при третинному сифілісі, а також стоматиту Венсана та раку nСОПР.

 

Коліквативний nтуберкульоз (скрофулодерма) — більш рідкісна форма вторинного туберкульозу, трапляється головним чином nу дітей. Типовою ознакою цієї форми є утворення у глибоких шарах CO вузлів, які nз часом зазнають розпаду. При цьому виникають виразки неправильної форми, nм’якої консистенції, із з’їденими підритими краями та в’ялими грануляціями на nдні Виразка малоболюча, при загоєнні утворюються нерівні, так звані кошлаті, nрубці.

Диференціальна nдіагностика. nКоліквативну форму туберкульозу СОПР диференціюють від гумозної виразки, дно nякої теж містить грануляції (протб краї її кратероподібні, цупкі, безболісні; nпісля загоєння виразки лишається втягнутий зірчастої форми рубець); nактиномікозу (вузли характеризуються різкою дошкоподібною цупкістю, наявністю nфістул, у виділеннях яких знаходять друзи променевого гриба); ракової виразки n(трапляється у зрілому віці, характеризується цупкістю, болючістю, вивернутими nкраями та наявністю атипових клітин при цитологічному дослідженні).

Лікування nтуберкульозних уражень СОПР стоматолог проводить на фоні загальної терапії, призначеної nфтизіатром. Санація ротової порожнини, усунення травмуючих чинників, лікування nзубів та патології пародонта є обов’язковою умовою місцевої терапії nтуберкульозних уражень CO. Застосовують антисептичні, некролізуючі засоби, nспецифічні протитуберкульозні препарати – ізоніазид, фтивазид, салюзид, nметазид; знеболювальні препарати та засоби, що поліпшують репаративні nвластивості тканин.

 

 

 

 

 

 

СИФІЛІС.

 

 

Сифіліс n(syphilis, lues) — nхронічне інфекційне захворювання, збудником якого є бліда спірохета. Уражає nшкіру, CO, внутрішні органи, нервову систему. Розрізняють набутий і природжений nсифіліс. Як інфекційне захворювання набутий сифіліс має інкубаційний, nпервинний, вторинний і третинний періоди, а природжений — ранній і пізній.

Зараження, nкрім основного — статевого — шляху, може настати і через інфіковані предмети nзагального користування, в тому числі й через стоматологічний інструментарій, nякщо збудник потрапить з нього на ушкоджену шкіру або CO. Проте деякі автори nвважають, що бліда спірохета здатна проникати і через неушкоджену CO. При nприродженому сифілісі збудник потрапляє в організм плода через плаценту від nхворої матері.

СОПР і nчервона кайма губ уражаються в усіх стадіях захворювання, крім інкубаційного nперіоду. Інкубаційний період сифілісу становить пересічно 3-4 тижні і не має nклінічних ознак.

 

Первинний період nсифілісу nпочинається з виникнення на місці вторгнення блідої трепонеми твердого шанкру n(ulcus durum) або первинної сифіломи. Здебільшого вона локалізується на губах, nяснах, язиці, мигдаликах. Розвиток твердого шанкру починається з появи обмеженого nпочервоніння, у центрі якого за 2-3 дні з’являється ущільнення за рахунок nінфільтрату. В центральній частині інфільтрату розвивається некроз і nутворюється ерозія яскраво-червоного кольору, рідше — виразка. Ерозія має nкруглу або овальну форму, діаметр від 3мм (карликові шанкри) до 1,5см, дещо nпідняті й рівні краї; вона безболісна, з хрящоподібним при пальпації nінфільтратом. Дно ерозії спочатку м’ясо-червоного кольору, щільне, лискуче, nсклеротизоване, згодом сірувато-біле, з «сальним» нальотом.

Частіше розвивається один nтвердий шанкр, рідше два і більше. Якщо приєднується вторинна інфекція, то nерозія поглиблюється, перетворюючись на виразку, покриту брудно-сірим nнекротичним нальотом.

За 5—7 діб після появи nпервинної сифіломи відбувається збільшення регіонарного лімфатичного вузла на nбоці ураження (бубон, або регіонарний склераденіт). Твердий шанкр у більшості nхворих зберігається протягом усього первинного і на початку вторинного періодів nхвороби. Упродовж останнього тижня первинного періоду сифілісу розвивається nполіаденіт усіх або більшості лімфатичних вузлів, які сягають розміру горошини. nВузли мають щільно-еластичну консистенцію, безболісні, рухомі; шкіра над ними nне змінена. Поліаденіт зберігається протягом 2—3 міс ( мал. 4).

Суб’єктивні симптоми первинного nсифілісу незначні. Інколи хворі скаржаться на відчуття напруження у ділянці nураження, особливо при локалізації на губі чи язиці, незручність під час nрозмови та їди.

 

ДІАГНОСТИКА ПЕРВИННОГО СИФІЛІСУ

 

n

Порядок обстеження	Виявлені симптоми		Патогенетичне обгрунтування симптомів
Опитування скарги	Відсутні; можливі скарги на «виразку» в порожнині рота, відчуття дискомфорту під час їжі і при розмові		Суб’єктивні відчуття відсутні або виражені слабо в зв’язку з неболючістю твердого шанкра.
Анамнез: стать вік перенесені та супутні захворювання	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Частіше у молодому віці. Соматична патологія обтяжує перебіг сифілісу і знижує імунітет.		Соматична патологія знижує загальний імунітет, сифіліс може протікати у більш важкій формі
Развиток даного захворювання Тривалість захворювання ефективність проведеного лікування	Первинний період сифілісу починається через 3-4 тижнів після зараження з виникнення на місці зараження твердого шанкра і триває 5-7 тиж. Лікування не проводилося або було малоефективним.		Не був встановлений діагноз
Зовнішній огляд, огляд лімфатичних вузлів	Без особливостей. Через 5-7 днів після появи твердого шанкра збільшуються найчастіше підпідборідні і піднижньощелепні лімфатичні вузли (бубон або регіонарний склераденіт), що є вторинним симптомом первинного сифілісу. При пальпації регіонарні лімфатичні вузли збільшені, болючі, щільно-еластичної консистенції, рухливі.		В регіонарних лімфатичних вузлах відбувається розмноження блідої трепонеми.
Огляд порожнини рота і слизової оболонки	На місці проникнення блідої трепонеми на слизовій оболонці рота ерозія м’ясо-червоного кольору, рідше виразка округлої або овальної форми розміром від 3 мм (карликові шанкери) до 1,5 см з інфільтратом в основі, з піднятими краями, безболісна при пальпації. Іноді ерозії покриті сірувато-білим нальотом. При приєднанні вторинної інфекції ерозія поглиблюється, утворюючи виразку, вкриту брудно-сірим некротичним нальотом.	Розвиток твердого шанкра починається обмеженою гіперемією, на тлі якої виникає поглиблення, а потім некроз з утворенням ерозії. Гістологічно твердий шанкр являє собою потужний запальний інфільтрат в сполучнотканиному шарі, що складається з лімфоцитів і плазматичних клітин. Значна проліферація ендотелію аж до облітерації судин.
Атипова локалізація твердого шанкра	Атипова локалізація твердого шанкра зустрічається в кутах рота, на яснах, перехідних складках, язику, мигдаликах
Кутики рота і перехідні складки	Твердий шанкр має вигляд тріщини, при розтягуванні якої визначається характерна ерозія овальної форми з щільним інфільтратом в основі. У кутку рота твердий шанкр може виглядати як заїда.	Розвиток твердого шанкра починається обмеженою гіперемією, на тлі якої виникає поглиблення, а потім некроз з утворенням ерозії. Гістологічно твердий шанкр являє собою потужний запальний інфільтрат в сполучнотканиному шарі, що складається з лімфоцитів і плазматичних клітин. Значна проліферація ендотелію аж до облітерації судин.
Ясна	Твердий шанкр має вигляд яскраво-червоної гладкої ерозії, яка у вигляді півмісяця оточує 1-2 зуба. Виразкова форма твердого шанкра на яснах не має ніяких типових для сифілісу рис. Діагностику полегшують регіонарний лімфаденіт і бліда трепонема на поверхні ерозії або виразки	Розвиток твердого шанкра починається обмеженою гіперемією, на тлі якої виникає поглиблення, а потім некроз з утворенням ерозії. Гістологічно твердий шанкр являє собою потужний запальний інфільтрат в сполучнотканиному шарі, що складається з лімфоцитів і плазматичних клітин. Значна проліферація ендотелію аж до облітерації судин.
Язик	Твердий шанкр частіше буває одиночним, зазвичай в середній третині язика. В осіб із складчастим язиком, крім ерозивної та виразкової форм, шанкр в складках язика має щілинну форму. На спинці язика через значний інфільтрат в основі шанкр різко виступає над навколишньою тканиною і має форму блюдця, перевернутого догори дном, поверхня якого яскраво гіперемована. При пальпації безболісний. Запалення навколо шанкра відсутнє.	Розвиток твердого шанкра починається обмеженою гіперемією, на тлі якої виникає поглиблення, а потім некроз з утворенням ерозії. Гістологічно твердий шанкр являє собою потужний запальний інфільтрат в сполучнотканиному шарі, що складається з лімфоцитів і плазматичних клітин. Значна проліферація ендотелію аж до облітерації судин.
Мигдалики	При виразковій формі шанкра мигдалики збільшені, ущільнені з одного боку. На гиперемованому тлі спостерігається м’ясо-червона виразка з блюдцеподібними рівними краями. Ковтання болісне. При ангіноподібному шанкрі ерозії або виразки немає. Є одностороннє збільшення мигдалика, який набуває мідно-червоний колір, безболісний, щільний, чим і відрізняється від банальної ангіни. Загальний стан хворого не порушено, температура тіла нормальна	Розвиток твердого шанкра починається обмеженою гіперемією, на тлі якої виникає поглиблення, а потім некроз з утворенням ерозії. Гістологічно твердий шанкр являє собою потужний запальний інфільтрат в сполучнотканиному шарі, що складається з лімфоцитів і плазматичних клітин. Значна проліферація ендотелію аж до облітерації судин.

 

 

Діагностика nпервинного періоду сифілісу часто важка, оскільки серологічні реакції стають nпозитивними лише через З тиж після появи твердого шанкру. Суттєвими аргументами nє виявлення блідої трепонеми у виділеннях первинної сифіломи або пунктаті nрегіонарного лімфатичного вузла (бубону) та результати реакції іммобілізації nблідих трепонем (Р1БТ).

Диференціальна nдіагностика. nТвердий шанкр на губах треба диференціювати від простого пухирчастого лишаю, nпри якому, на відміну від ulcus durum, появі висипу передують печія і свербіж; nпотім з’являються пухирці, які лопаються, утворюючи ерозії. Ерозії nрозташовуються на гіперемійованій основі, мають дрібно-поліциклічні обриси, nшвидко покриваються кіркою, яка відпадає на 5-ту — 8-му добу захворювання. nРегіонарні лімфатичні вузли при цьому збільшені й болючі.

Виразкова форма твердого nшанкру за клінічними проявами дуже нагадує банальні виразки. Діагностику nполегшують наявність бубону в підщелепній ділянці, відсутність запальних явищ nнавколо шанкру, його безболісність та виявлення ,блідої трепонеми у виділеннях nвиразки.

Виразковий шанкр на губі nй СОПР може нагадувати ракову пухлину, що розпадається. Проте, на відміну від nшанкру, ракова пухлина знаходиться глибше, краї її дуже щільні, нерівні, часто nніби поїдені, вивернуті, дно нерівне і легко кровоточить.

Виразки при nміліарно-виразковому туберкульозі СОПР, на противагу твердому шанкру, численні, nболючі, мають нерівні підриті краї. Навколо виразок можна бачити дрібні жовті nкрапки — зерна Трела.

Травматичні ерозії й виразки nСОПР і ерозії при пухирчастій хворобі, афтозах відрізняються від твердого nшанкру болючістю та відсутністю характерного хрящоподібного ущільнення їх nоснови; ерозії при кератозах (ЧПЛ, лейкоплакія, ЧВ) — наявністю характерних для nцих захворювань елементів ураження (полігональних папул, бляшок навколо nерозій).

Надзвичайно складною є nдиференціація від шанкриформної піодермії, при якій клінічні прояви абсолютно nідентичні таким первинної сифіломи. Однак шанкриформна піодермія трапляється nдуже рідко. Процес при ній розпочинається з гноячка (пустули). Мікроскопія nматеріалу з поверхні виразки виявляє наявність стрепто-стафілококової асоціації n(збудник), результати серологічних реакцій (з урахуванням терміну виникнення nвиразки) і серологічного контролю протягом 6 міс після загоєння виразки nнегативні. Спостерігається позитивний ефект застосування антибіотиків, nантисептичних та кератопластичних засобів на фоні полівітамінотерапії.

 

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА ПЕРВИННОГО СИФІЛІСУ.

 

n

Захворювання	Загальні клінічні ознаки	Відмінні ознаки
Простий герпес	Ерозії на губі, інколи з інфильтративним ущільненням в основі	Появі ерозії передує висипання пухирців, які швидко лопаються, утворюючи ерозії з фестончатими краями, схильні до швидкої епітелізації, що нехарактерно для твердого шанкра. Перед висипаннями хворий відчуває свербіж і печіння губи, а ерозії, що утворилися слабо болючі. Простий герпес часто рецидивує, чого не буває при первинному сифілісі. При цитологічному дослідженні у перші 2-3 дні висипань при герпесі виявляються гігантські багатоядерні клітини. При бактеріоскопічному дослідженні нальоту з поверхні шанкру виявляється бліда трепонема, чого ніколи не буває при герпесі
Шанкіроформна піодермія	Ерозія або виразка на губі або слизовій оболонці рота, щільна в основі, безболісна при пальпації, що супроводжується збільшенням регіонарних лімфатичних вузлів за типом склераденіту.	Ерозія або виразка при шанкіроформній піодермії оточена запальним обідком, досить швидко епітелізується. На її поверхні утворюється гнійні виділення. Діагноз підтверджує бактеріоскопічне дослідження нальоту на бліду трепонему, яка при піодермії не виявляється
Хроничний рецидивуючий афтозний стоматит	Ерозія округлої або овальної форми на слизовій оболонці губи, язика, щік	При хронічному рецидивуючому афтозному стоматиті ерозія оточена гіперемованим віночком, покрита фібринозним нальотом, болюча при розмові та прийомі їжі, зазвичай епітелізується протягом 10-12 днів, що нехарактерно для твердого шанкра при сифілісі. Імунологічні реакції на бактеріальний антиген позитивні
Травматична ерозія або виразка	Ерозія або виразка на слизовій оболонці рота	В основі травматичної ерозії або виразки немає характерного для сифілісу ущільнення. Після усунення травми така ерозія зазвичай швидко зникає. У зішкрібку з поверхні травматичної ерозії не виявляється бліда трепонема
Ракова виразка	Тривало існуюча виразка, безболісна, щільна в основі. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, безболісні при пальпації	Ракова виразка розташовується глибше, ніж твердий шанкр. Вона має щільні дно і краї, які стають нерівними. Дно горбисте, легко кровоточить. Ракова виразка частіше зустрічається у літніх, а твердий шанкр – у молодих. При цитологічному дослідженні зіскрібка з поверхні ракової виразки виявляються ракові клітки. При бактеріоскопічному дослідженні нальоту з поверхні шанкру визначається бліда трепонема
Туберкулезна виразка	Довготривала виразка на слизовій оболонці порожнини рота	Туберкульозна виразка на відміну від твердого шанкра болюча, має нерівні, підриті краї, навколо яких видно жовті точки – зерна Треля. У зішкрібі можливе виявлення мікобактерій. В анамнезі туберкульоз в активній формі
Ерозії та виразки, що виникають при плоскому лишаї, лейкоплакії, червоному вовчаку	Довготривалі ерозії чи виразки на слизовій оболонці порожнини рота	Ерозії або виразки при плоскому лишаї, лейкоплакії, червоному вовчаку не мають ущільнення в основі. Вони розташовуються на характерно зміненій для кожного захворювання слизової оболонці. При лабораторному дослідженні нальоту з поверхні виразки не виявляються бліді трепонеми

 

 

Вторинний nперіод сифілісу проявляється на СОПР у вигляді розеол і папул.

Вторинні сифіліди, крім nпритаманних їм особливостей, мають ряд спільних ознак:

—висип не порушує nцілісності СОПР;

—як правило, він не nсупроводжується суб’єктивними відчуттями;

—при появі висипу nвторинних сифілідів майже у 100% випадків спостерігаються супровідні позитивні nсерологічні реакції (RW, осадові, РІБТ);

—одночасно з ураженням nСОПР (особливо при свіжому вторинному сифілісі) мають місце розеольозні, nпапульозні і пустульозні висипи на шкірі;

—вторинні сифіліди nсупроводить поліаденіт.

Розеольозний (плямистий) nвисип в основному виникає симетрично на піднебінних дужках, м’якому піднебінні, nмигдаликах; його елементи здатні зливатися в окремі ділянки (еритематозна nангіна). Вони мають застійно-червоний, іноді з мідним полиском, колір і чіткі nмежі, CO трохи набрякла. Інколи хворі скаржаться на неприємні відчуття і навіть nболючість при ковтанні.

Найчастішим проявом на nСОПР вторинного, особливо рецидивного, сифілісу є папульозний висип. В nосновному він локалізується на мигдаликах, піднебінних дужках, м’якому nпіднебінні, де папули зливаються в суцільні осередки ураження (папульозна nангіна), а також на язиці, CO щік, особливо по лінії змикання зубів, та яснах. nСпочатку папула являє собою різко обмежений, темно-червоний осередок ураження nдіаметром до 1мм, з невеликим інфільтратом в основі. Згодом це ураження стає nщільним, круглим, розміром 3—10 мм, безболісним. Воно відмежоване від nнормальної CO гіперемійованим інфільтрованим вінчиком, злегка або значно підвищується nнад рівнем CO. Інколи папула може не виступати над поверхнею CO. Через nмацерацію епітелію на поверхні папул вони набувають білястого забарвлення, а nнавколо них зберігається запальний вінчик, що нагадує афти. При пошкрябуванні nшпателем поверхні таких папул мацерований епітелій зскрібається, після чого nутворюється ерозія м’ясо-червоного кольору. При дослідженні виділень цих ерозій nвиявляють бліду трепонему.

В несанованій ротовій nпорожнині, у разі незадовільного стану її внаслідок приєднання вторинної nінфекції, папули можуть виразкуватися. З’являється значна болючість, а зона nгіперемії навколо папул розширюється. З ускладненням процесу фузос-пірохетозною nінфекцією клінічна картина набуває ознак виразково-некротичного стоматиту або nангіни Венсана.

На CO, як правило, nз’являється декілька папул, які перебувають у різних стадіях розвитку n(несправжній поліморфізм). Спочатку папули розміщені фокусно, але внаслідок nпостійного подразнення вони набувають тенденції до периферичного росту і злиття nв бляшки, які підвищуються над CO. Бляшки вторинного сифілісу являють собою nнайнебезпечніше джерело передачі інфекції нестатевим шляхом. Больові відчуття nможуть виникати при утворенні ерозій на папулах, особливо якщо останні nлокалізуються у куті рота (сифілітична заїда). У разі тривалої травматизації nпапул, що розташовані в кутах рота, на перехідних складках, щоках по лінії nзмикання зубів, бічній поверхні язика, вони можуть гіпертрофуватися (мал. 5-6).

На язиці папули набувають nформи великих кільцеподібних дисків. Ниткоподібні сосочки на їх поверхні або nгіпертрофовані, або атрофовані. При атрофії сосочків утворюються овальні, nгладенькі, лискучі, немов поліровані, поверхні, які розміщені нижче від рівня nCO («вилискуючі» папули, бляшки, симптом «скошеної луки»;).

Папульозний висип нерідко nпоширюється на гортань, що зумовлює осиплість голосу (сифілітична дисфонія). Суб’єктивні nвідчуття при цьому відсутні.

При злоякісному перебігу nсифілісу в ослаблених хворих на м’якому піднебінні, мигдаликах, набагато рідше n— на інших ділянках СОПР можуть з’явитися пустульозні виразкові сифіліди. nСпочатку вони мають вигляд великих набряклих інфільтратів, які невдовзі швидко nрозпадаються і перетворюються на глибокі болючі виразки, вкриті некротизованими nтканинами з гноєм; при цьому часто спостерігаються гострі запальні явища. nВиразки можуть призвести до руйнування значної частини м’якого піднебіння. nУтворення виразок супроводжується утрудненням ковтання та гарячкою.

 

ДІАГНОСТИКА ВТОРИННОГО СИФІЛІСУ

 

n

Порядок обстеження	Виявлення симптомів	Патогенетичне обгрунтування симптомів
Опитування Скарги	Відсутні. Безболісні плями на слизовій оболонці рота. Неприємні відчуття і болючість при ковтанні. Больові відчуття при розмові та прийомі їжі. Осиплість голосу (сифілітична дисфонія)	Висипання при вторинному сифілісі в основному не викликають пошкодження тканин і не супроводжуються суб’єктивними відчуттями. Розеоли і папули в порожнині рота надають слизовій оболонці плямистий вигляд. Сифілітична еритематозна ангіна. При звиразкуванні папул в несанованій порожнині рота при приєднанні вторинної інфекції і хронічної травми виникають больові відчуття. Папульозні сіфіліди нерідко поширюються на гортань, викликаючи осиплість голосу
Анамнез	Аналогічний первинному періоду сифіліса
Развиток даного захворювання, тривалість захворювання	Починається через 6-7 нед. після появи твердого шанкра, коли при симптомах первинного сифілісу (твердий шанкр, склераденіт, поліаденіт) з’являється рясна розеольозно-папульозні висипання. Вторинний сифіліс триває 2-4 роки і супроводжується позитивними серологічними реакціями. Вторинний сифіліс має хвилеподібний перебіг зі зміною активних і прихованих (безсимптомних) періодів. Тривалість кожного з них індивідуальна, в середньому 1,5-2 міс.	Наростає напруженість інфекційного імунітету. Гуморальний імунітет, який утворився на початку хвороби поступово слабшає, а клітинний імунітет наростає, в результаті чого поступово змінюється клінічна картина захворювання
Ефективність проведеного лікування	Лікування не проводилось або було малоефективним.
Зовнішньоротовий огляд. Регіонарні лімфатичні вузли	Можливий розеолярний і папульозний висип (долоні, підошви, тулуб та ін), пустульозний висип (шкіра обличчя, тулуба та ін), пігментні сіфіліди – сифілітична лейкодерма (на бічних і особливо на задній поверхні шиї) і сифілітичне облисіння (дифузне і дрібновогнищеве ) – гніздова плішивість. На початку вторинного періоду сифілісу (сифіліс вторинний свіжий) зберігаються склераденіт і поліаденіт. У подальшому, під час прихованого періоду сифілісу і його рецидивів лімфатичні вузли приходять в норму і можуть не пальпуватися	Діагноз не був встановлений вчасно. Клінічна картина захворювання змінюється в результаті послаблення гуморального і нарастання клітинного імунітету
Огляд порожнини рота огляд слизової оболонки рота сифіліс вторинний свіжий прихований період вторинний рецидивний сифіліс	Велика кількість розеольозно-папульозних висипаннь, залишки твердого шанкра в порожнині рота. Повна відсутність клінічних проявів. Діагноз в цей період може бути поставлений тільки за допомогою серологічних реакцій. Нечисленні, що групуються в кільця, дуги папули і розеоли на дужках, м’якому піднебінні, язичку, мигдаликах, язику по лінії змикання зубів, яснах та ін У цей період висипання в роті можуть бути єдиним клінічним проявом хвороби	Відбувається генералізація інфекції.
Особливості клінічних проявів на слизовій оболонці рота плямистий сіфілід	Локалізується найчастіше на дужках, м’якому піднебінні, язику і мигдаликах симетрично, утворюється в результаті розеольозних висипань в цій ділянці. Червоні, різко відмежовані плями, які зливаються в еритему, яку називають еритематозною ангіною. Уражена ділянка має застійно-червоний колір, іноді з мідним відтінком, і чіткі межі. Іноді хворі скаржаться на неприємні відчуття і болючість при ковтанні	При еритематозній ангіні визначається незначний запальний периваскулярний інфільтрат в сосочковому шарі, що складається з лімфоцитів, плазматичних клітин і гістіоцитів. Судини розширені, відзначається гіперплазія ендотелію
Папульозний сифілід	Найчастіша форма ураження порожнини рота при сифілісі. Зазвичай локалізується на мигдаликах, дужках, м’якому піднебінні, язиці, слизовій оболонці щік (особливо по лінії змикання зубів), губі, яснах. Спочатку папула має вигляд різко відмежованої темно-червоної ділянки ураження діаметром 1-2 см з невеликим інфільтратом в основі. З часом папула стає щільним, круглим безболісним елементом розміром 3-10 мм, сірувато-білого кольору, різко відмежованим від оточуючої слизової оболонки гіперемованим та інфільтрованим віночком. Папула може бути плоскою або значно підніматися над рівнем слизової оболонки. При зішкрібанні поверхні таких папул мацерованний епітелій видаляється, оголюючи м’ясо-червону ерозію, у виділеннях якої виявляється бліда трепонема. Часто папули на слизовій оболонці порожнини рота знаходяться на різних стадіях розвитку (помилковий поліморфізм). Іноді папули виразкуються, і тоді з’являється значна болючість. Сифілітична заїда утворюється при локалізації папул в кутах рота. В основі таких папул щільний специфічний інфільтрат. Шкіра і слизова оболонка кутів рота розтягуються, утворюючи глибокі, болючі, кровоточиві, покриті кірками тріщини. Ниткоподібні і грибкові сосочки язика атрофуються, утворюючи гладкі поверхні. Папули на спинці язика мають вигляд великих кільцеподібних дисків. Виникають відполіровані овальні гладкі блискучі поверхні трохи нижче рівня слизової оболонки – «лискучі папули» (симптом «скошеного лугу»)	Сифілітична папула обумовлена запальним інфільтратом з плазматичних клітин, лімфоцитів і гістіоцитів, розташованих дифузно під епітелієм в сосочковому шарі власне слизової оболонки. Судини розширені, їх ендотелій гіперплазований. Ниткоподібні і грибоподібний сосочки язика атрофуються, утворюючи гладкі поверхні
Пустульозні (виразкові) сифіліди	Зустрічаються в порожнині рота вкрай рідко, в основному в ослаблених хворих. Інфільтрат, що переходить у болючу виразку з некротичним нальотом. Супроводжується лихоманкою	Дотримання гігієни порожнини рота, регулярне звернення до стоматолога
Огляд зубних рядів	Порожнина рота санована. Несанованна порожнина рота, незадовільний гігієнічний стан ускладнюють перебіг сифілісу	Хронічна механічна травма, недостатній догляд за порожниною рота призводять до приєднання вторинної інфекції і звиразкування папул – з’являється значна болючість
Додаткові методи дослідження: бактеріоскопічне та серологічне дослідження	Взяття тканинної рідини з поверхні папул	Виявлення блідої трепонеми. У вторинному періоді сифілісу в крові знаходиться велика кількість антитіл до блідої трепонеми. Серологічні реакції на сифіліс позитивні в різні періоди вторинного сифілісу

 

Диференціальна nдіагностика вторинних сифілідів. Розеольозні висипи на СОПР треба відрізняти від nмедикаментозних. Різні за розмірами і обрисами червоні плями, що з’явилися nвнаслідок приймання лікарських речовин (наприклад, при так званій фіксованій nсульфаніламідній еритемі), можуть нагадувати еритематозні сифіліди. Сифілітичну nеритематозну ангіну треба диференціювати від банальної катаральної ангіни, для nякої характерні підвищення температури тіла, болючість, набрякання обох nмигдаликів, полум’яно-червоний колір еритеми. Катаральний стоматит nвідрізняється кольором еритеми, відчуттям печіння CO, негативними серологічними nреакціями. Для алергічного катарального стоматиту характерні еозинофілія крові, nпозитивні алергічні проби тощо.

Сифілітичні nпапули необхідно диференціювати від проявів кератозів. Проте якщо з поверхні nсифілітичної папули білястий наліт знімається дуже легко, то при лейкоплакії, nЧПЛ, ЧВ кератоз зняти не вдається. Окрім того, при кератозах відсутні nінфільтрація та запальний вінчик; для них не характерна локалізація на м’якому nпіднебінні і мигдаликах.

Кандидоз nСОПР відрізняється від сифілітичних папул тим. що після зняття з ділянок nураження сірувато-білого нальоту оголюється червона «оксамитова», а не ерозивна nповерхня.

Сифілітичні nпапули, на яких утворилися ерозії, потрібно відрізняти від ерозій при БЕЕ, nпухирчастій хворобі, простому пухирчастому лишаї, герпетичному та хронічному nрецидивному афтозному стоматиті. При цих захворюваннях в основі ерозії немає nінфільтрації; поява висипу супроводжується болем, його елементи мають nяскраво-червоне забарвлення.

Виразкові nсифіліди треба диференціювати від виразково-некротичного стоматиту і ангіни nВенсана.

Вилискуючі nпапули («бляшки скошеної луки») можуть нагадувати прояви десквамативного nглоситу (географічний язик). Останній відрізняється від сифілітичного ураження nяскраво-червоним кольором ділянок десквамації, білою каймою по їх периферії, nфестончастими обрисами, відсутністю ущільнення в основі, частою міграцією nмалюнку, хронічним перебігом (роки, навіть десятиліття).

Діагноз вторинного nсифілісу грунтується на клінічній симптоматиці та результатах лабораторних nдосліджень (виявлення в елементах ураження блідої трепонеми, позитивні реакції nВассермана, осадові та РІБТ).

 

ДИФЕРЕНЦІЙНА nДІАГНОСТИКА ВТОРИННОГО СИФІЛІСУ.

 

n

Захворювання		Загальні клінічні ознаки		Відмінні ознаки
Катаральна ангіна		Гіперемія миндаликів		На відміну від еритематознії сифілітичної ангіни, при катаральній ангіні є виражений біль при ковтанні, підвищення температури тіла. Мигдалики набряклі, яскраво-червоного кольору. Серологічні реакції на сифіліс при катаральній ангіні негативні
Висипання при медикаментозній алергії		Яскрава гіперемія миндаликів		Лікарський фіксований алергічний стоматит відрізняється від еритематозниї сифілітичної ангіни поширеністю ураження (не тільки дужки, мигдалики, але і щоки, язик та ін). Висипання супроводжуються печінням слизової оболонки рота, її набряком. При лікарській алергії утворюються пухирі, згодом залишаються болючі ерозії. Часто порушений загальний стан. Після припинення прийому препарату, що викликав алергію, елементи ураження зникають. Серологічні реакції на сифіліс негативні
Лейкоплакія, плоский лишай, червоний вовчок		Сірувато-білі вогнища ураження на слизовій оболонці рота		Білястий наліт з поверхні сифілітичної папули знімається при зішкрябанні. Білястий колір вогнищ ураження при лейкоплакії, плоскому лишаї, червоному вовчаку обумовлений гіперкератозом, який зняти неможливо. В основі цих вогнищ немає інфільтрації, вони не оточені запальним віночком, не локалізуються на мигдаликах і м’якому піднебінні, мають більш тривалий хронічний перебіг. Серологічні реакції на сифіліс при цих захворюваннях негативні
Багатоформна ексудативна еритема		Ерозії на слизовій оболонці рота		На відміну від ерозивних сифілітичних папул, багатоформна ексудативна еритема має гострий початок, відзначаються зміна загального стану, сезонність ураження, поліморфізм висипань (обов’язково міхур). Всі висипання розташовані на тлі розлитої гіперемії. Утворюються болючі ерозії без інфільтрації в основі. На поверхні цих ерозій бліда трепонема не виявляється. Серологічні реакції на сифіліс при багатоформна ексудативна еритеми негативні
Вульгарна пухирчатка		Ерозії на слизовій оболонці рота		Ерозії при вульгарній пухирчатці передує утворення внутрішньоепітеліального міхура. В основі такої ерозії немає інфільтрату, що відрізняє її від ерозивних сифілітичних папул. Симптом Нікольського при вульгарній пухирчатці позитивний, на поверхні ерозії при вульгарній пухирчатці виявляють акантолітичні клітини, а при сифілісі – бліду трепонем. При вульгарній пухирчатці тільки кортикостероїдна терапія призводить до ремісії
Хронічний герпетичний стоматит		Ерозії на слизовій оболонці рота		Появі ерозії передує висипання пухирців, які швидко лопаються, утворюючи поліциклічні ерозії без інфільтрації в основі, схильні до швидкої епітелізації, що нехарактерно для ерозивних сифілітичних папул. Серологічні реакції на сифіліс при простому герпесі негативні, бліда трепонема на поверхні ерозій не виявляється
Хроничний рецидивуючий афтозний стоматит	Ерозії округлої або овальної форми, оточені гіперемованив вінчиком, вкриіт білуватим нальотом		Ерозія при хронічному рецидивуючому афтозному стоматиті болюча, без інфільтрату в основі зазвичай епітелізіруєтся протягом 10-12 днів. Позитивні імунологічні реакції на бактеріальний антиген підтверджують етіологічне значення бактеріальної алергії. Серологічні реакції на сифіліс негативні
Десквамативний глосит	Неболючі, гладкі, блискучі ділянки округлих обрисів на спинці язика		Десквамативний глосит відрізняється від сифілітичної виразки яскраво-червоним кольором ділянок десквамації, оточених білою облямівкою, відсутністю ущільнення в основі, частою міграцією малюнка, стійким хронічним перебігом, негативними серологічними реакціями на сифіліс
Гострий псевдомембранозний кандидоз	Сіро-білий наліт, який знімається при зішкрябанні		При гострому псевдомембранозному кандидозі, на відміну від сифілітичних папул, після видалення нальоту оголюється бархатиста неерозивна поверхня без ущільнення в основі. У зішкрібі визначаються що брунькуються форми бластоспори і нитки міцелію гриба Candida. Серологічні реакції на сифіліс негативні
Дріжджова заїда	Тріщини в кутку рота, покриті сірувато-білим нальотом, який видаляється при зішкрябанні. Болючість при відкриванні рота, розмові		Дріжджова заїда частіше зустрічається у літніх людей, що користуються знімними протезами. У основі такої заїди відсутнє ущільнення. Діагноз підтверджується визначенням у зішкрібі великої кількості елементів гриба Candida, їх рясного брунькування, ниток міцелію або псевдоміцелія. Серологічні реакції на сифіліс негативні
Стрептококкова заїда	Болюча кровоточива ерозія у кутиках рота, вкрита кіркою		Спостерігається переважно у дітей. Вогнища ураження більш обширні, поширюються за межі шкірної складки, часто з’являються на губах, шкірі підборіддя. Перебіг процесу більш активна, рясна ексудація, утворення товстих жовтих кірок. Щільного інфільтрату в основі немає. У виділеннях з ерозії бліда трепонема не виявляється, серологічні реакції на сифіліс негативні

 

Третинний період nсифілісу починається nчерез 4—6 років після початку захворювання і може тривати десятки років. nУраження СОПР характеризується розвитком запальних інфільтратів (гум і nгорбиків), які мають тенденцію до розпаду. Висипи третинного сифілісу nмалозаразні, бо майже не містять блідих трепонем.

Гумозний сифіліс може nлокалізуватися у будь-якій ділянці СОПР, але частіше — на м’якому і твердому nпіднебінні, язиці. В основному гуми поодинокі. Спочатку у товщі CO утворюється nбезболісне ущільнення (вузол), яке поступово збільшується, досягаючи інколи nрозміру волоського горіха. Згодом вузол некро-тизується в центрі, після nвідходження гумозного стрижня виникає глибока виразка. Вона має кратероподібну nформу, щільні краї, безболісна, дно її вкрите грануляціями. Загоюється виразка nпоступово з утворенням зірчастого втягнутого рубця. При локалізації гуми на nпіднебінні на її місці нерідко виникає перфорація.

Гумозне nураження язика може перебігати у вигляді окремих гум (вузлуватий глосит), рідше n— у вигляді дифузного гумозного склерозу (дифузний склерозуючий глосит). При nцій формі виникає суцільна дифузна глибока інфільтрація товщі язика, яка nсупроводжується атрофією ниткоподібних сосочків. Язик стає червоним, nвилискуючим, гладеньким. Потім інфільтрат заміщується фіброзною тканиною і nрозвивається склероз. Язик зменшується в розмірах, стає щільним, малорухомим. nНа спинці його нерідко утворюються болючі тріщини, трофічні виразки, які іноді nздатні до злоякісного переродження.

Горбкуватий nсифіліс локалізується переважно на губах, альвеолярних відростках, піднебінні. nДля нього характерна поява ізольованих, щільної консистенції горбиків nтемно-червоного або червонувато-коричневого кольору, які розміщені на nінфільтрованій основі, не зливаються один з одним і швидко розпадаються, nутворюючи глибокі виразки з нерівним дном. Після їх загоєння залишається nрубець, який має фокусне розміщення, коміркову будову і фестончасті краї. nПовторного висипу горбиків на рубцях ніколи не буває ( мал. 7).

Регіонарні nлімфовузли при третинному сифілісі можуть не змінюватися.

Діагноз nтретинного сифілісу встановлюють на основі клінічної картини та даних nлабораторних досліджень (РІФ та РІБТ позитивні у 100% випадків; реакція nВассермана та осадові реакції бувають позитивні у 50—80%). При підозрі на nсифіліс хворого треба направити до венеролога.

 

ТРЕТИННИЙ nСИФІЛІС

 

n

Порядок обстеження	Вивлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів
Опитування скарги	Відсутні. Безболісні або малоболючі виразки на слизовій оболонці рота, осиплість голосу, постійний ниючий біль в слизовій оболонці рота, що підсилюється при прийомі їжі, порушення мови, гугнявість, нежить з гнійними і сукровичними виділеннями	Клінічна картина залежить від локалізації гуммозного сифіліду, який може виникнути в будь-якому місці слизової оболонки рота. Гуммозний сіфілід – запальний інфільтрат, що складається з лімфоцитів, гістіоцитів, плазматичних, епітеліоїдних і гігантських клітин. У центральній частині інфільтрату є вогнища некрозу. Стінки судин в ділянці гумми інфільтровані, ендотелій в стані проліферації. Інфільтрат розташовується в підслизовому шарі. У процес можуть залучатися внутрішні органи, нервова система, кісткова тканина
Анамнез развиток теперішнього захворювання, тривалість захворювання	Аналогічно первинному та вторинному періодах сифілісу. Виникає через 2-10 років і більше, після інфікування. Триває роками	Наростають реактивність організму, його чутливість до блідої трепонеми. Третинний сифіліс має хвилеподібний перебіг
Ефективність проведеного лікування	Лікування не проводилось або було неефективним
Зовнішній огляд, регіонарні лімфатичні вузли	Можливий сідлоподібний ніс. Можуть не змінюватися або бути злегка збільшеними, рухливими, безболісними	Гумозне ураження слизової оболонки носа поширюється на кісткову тканину носової перегородки, викликаючи її некроз і секвестрацію
Огляд порожнини рота огляд слизової оболонки рота гуммозний сіфілід особливості клінічних проявів в порожнині рота	На слизовій оболонці безболісні вузли щільної консистенції з гладкою поверхнею. Слизова оболонка в ділянці ураження помірно запалена, має застійно-червону, різко обмежене забарвлення. Після відторгнення гуммозного стрижня на слизовій оболонці можна виявити гуммозну виразку, безболісну, кратероподібної форми, з щільними краями і покритим грануляціями дном. Після епітелізації виразки на слизовій оболонці рота залишається втягнутий зірчастий рубець. У будь-якому місці слизової оболонки рота можна виявити гумми на різних стадіях розвитку (інфільтрат, виразка, рубець)	Розвиток гуммозного інфільтрату обумовлено вираженістю алергічної реакції сповільненого типу на невелику кількість блідих трепонем. Утворюється інфекційна гранульома, що складається з плазматичних клітин, лімфоцитів, гістіоцитів, фібробластів, епітеліоїдних гігантських клітин. Часто спостерігається казеозний некроз. У судинах явища ендо-, мезо-і періва-скуліта. В організмі хворого відбувається алергічна реакція уповільненого типу. Організм реагує на сифілітичний антиген типовою сифілітичною гранулемою
Гумозний сифілід (в залежності від локалізації) язик, тверде і мяке піднебіння	Дифузний склерозуючий глосит. Язик зменшений, щільний, з горбистою поверхнею, сосочки атрофовані, на спинці – болючі тріщини. На слизовій оболонці твердого піднебіння утворюються інфільтрат, виразка, можливо, прорив в порожнину носа. Великі вузлуваті виразки (гуми) насичено-багряного кольору. Деформація м’якого піднебіння, його вкорочення, зрощення зі стінками глотки, відсутність язичка внаслідок його руйнування	Дифузна інфільтрація язика, в основному плазматичними клітинами. Згодом інфільтрат заміщується рубцевою тканиною. Інфільтрат гуми на слизовій оболонці розпадається,прилегла тверда тканина некротизується і секвеструєтся, утворюється прорив в порожнину носа. Дифузний гуммозний інфільтрат плазматичними епітеліоїдними гігантськими клітинами, лімфоцитами, гістіоцитами, що призводить до некрозу і подальшого фіброзу тканин м’якого піднебіння
слизова оболонка губ	Болючий інфільтрат або виразка на фоні набряклої і гіперемованій слизовій оболонці
Горбиковий сифілід	На слизовій оболонці рота, частіше на слизовій оболонці губ, альвеолярних відростків і піднебінні, виявляються щільні червонувато-коричневі горбки на інфільтрованій основі, не зливаються один з одним. Після розпаду горбків на слизовій оболонці порожнини рота утворюються глибокі виразки з нерівним дном	У третинному періоді сифілісу провідну роль у патогенезі захворювання відіграють реакції клітинного імунітету, гіперчутливості уповільненого типу до трепонемного антигену. Прояви третинного сифілісу мають гістологічну картину інфекційної гранулеми
Огляд зубних рядів	Порожнина рота санована Гігієнічний стан зубів незадовільний, каріозні порожнини, дефекти пломб	Дотримання гігієни порожнини рота. Недостатній догляд за порожниною рота, хронічна механічна травма
Додаткові методи дослідження: бактеріоскопічне, цитологічне та серологічне дослідження	При бактеріоскопічному дослідженні зішкрібів з поверхні гумозних виразок бліді трепонеми не виявляються. У зішкрібі з дна виразок – плазматичні, епітеліоїдні гігантські клітини, гістіоцити, нейтрофіли. РИФ, РІБТ завжди позитивні	При третинному сифілісі хворий практично незаразний. Незначна кількість блідих трепонем. Продукти специфічного запалення при клітинній алергічній реакції сповільненого типу. У крові циркулюють антитіла до антигену блідої трепонеми

 

Диференціальна nдіагностика. Гумозну nвиразку диференціюють від виразок при міліарно-виразковому туберкульозі, nраковому ураженні, а також від твердого шанкру. При міліарно-виразковому nтуберкульозі виразка болюча, з м’якими, з’їденими, підритими краями; дно її nвкрите сосочковими виростами. Ракова виразка характеризується різким nущільненням, вивернутими краями, кровоточивістю. При цитологічному дослідженні nзнаходять атипові клітини. Для твердого шанкру завжди характерні наявність nрегіонарного лімфаденіту (бубону) і виявлення блідої трепонеми при мікроскопії nматеріалу з поверхні первинної сифіломи.

Туберкульозний nвовчак має повільніший перебіг (роками), м’яку консистенцію люпом. Причому на nрубцях, що утворюються на їх місці, знову з’являються горбики (люпоми). Виразки, nякі виникають під час розпаду люпом, мають нерівні м’які краї та зернисте дно.

 

ДИФЕРЕНЦІЙНА nДІАГНОСТИКА ТРЕТИННОГО СИФІЛІСУ

 

n

Захворювання	Спільні клінічні ознаки	Відмінні ознаки
Міліарно-визакковий туберкульоз	Злегка болючі, довготривалі виразки на слизовій оболонці рота	Виразки при міліарно-виразковому туберкульозі мають м’які нерівні підриті краї, дно виразок може бути покрите сосочковими розростаннями. У зішкрібі з дна виразки виявляються мікобактерії. Реакція Вассермана, РІБТ негативні. Хворий, як правило, страждає на туберкульоз легень або інших органів.
Ракова виразка	Виразки на слизовій оболонці рота	Ущільнення в ділянці дна і країв виразки. Легка кровоточивість, нерівні вивернуті краї виразки. При цитологічному дослідженні виявляються атипові клітини. Реакція Вассермана, РІФ, РІБТ негативні. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, спаяні з навколишніми тканинами.
Травматична виразка	Виразки на слизовій оболонці рота	При травматичній виразці можна виявити травмуючий чинник. Короткий час існування, болючість, м’яка консистенція, запалення навколо виразки. Реакція Вассермана, РІФ, РІБТ негативні. Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, болючі. У зішкрібі з дна виразки елементи неспецифічного запалення.
Твердий шанкр	Виразки на слизовій оболонці губ, язика	Регіонарний лімфаденіт, в зішкрібі з поверхні твердого шанкра виявляються бліді трепонеми.
Лепра	Виразки на слизовій оболонці рота	У зішкрібі з поверхні виразки виявляються кислотостійкі лепрозні палички. Реакції Вассермана, РІФ, РІБТ негативні
Туберкулезьозий вовчак (з горбиковим сифілідом)	Виразки на слизовій оболонці рота	Розвиток повільний, триває роками. М’яка консистенція люпоми. На тлі атрофічного рубця виявляються нові люпоми. Відсутні фокусна комірковість і правильні фестончаті межі. Реакція Вассермана, РІФ, РІБТ негативні

 

Лікування хворих на nсифіліс проводять nу шкірно-венерологічних стаціонарах і диспансерах. Для місцевого лікування nсифілітичних уражень у порожнині рота застосовують 8% суспензію бійохінолу, 7% nсуспензію бісмоверолу, розчин міарсенолу, 10% суспензію новарсенолу в nгліцерині, 10% суспензію осарсолу на персиковій олії та симптоматичні засоби.

 

 

 

СНІД. Синдром набутого імунодефіциту n(СНІД, AIDS – syndromum immunodefectionis aguisitae) — контагіозне імунне nзахворювання вірусної етіології.

Етіологія. СНІД спричиняється вірусом, що nналежить до родини ретровірусів, підродини лентивірусів. Таксономічним nкомітетом ВООЗ він був названий HIV (Human immunodeficit virus), українською — nвірус імунодефіциту людини (ВІЛ). Відкрив його французький вірусолог Л.Монтаньє n1983 p. Виявлено 3 різновиди вірусу. Єдине джерело віруса – заражена людина на nбудь-якій стадії.

ВІЛ малостійкий у nзовнішньому середовищі: при нагріванні до 56°С він гине протягом 30 хв, його nвбивають усі дезинфікуючі засоби, сонячне проміння. При температурі 25°С nінфекційність вірусу зберігається протягом 15 діб, при 37°С — 11 діб, при nкімнатній температурі — 47 діб.

 

 

Вірус nімунодефіциту людини

 

Проникаючи в багато які клітини nрізних тканин (не лише у лімфоцити) ВІЛ розвивається в них. Травний канал nвзагалі часто буває первинними ворітьми проникнення ВІЛ (особливо у nгомосексуалістів). ВІЛ уражає ЦНС та розвивається в її клітинах. Значний nвідсоток хворих мають кардіологічні зміни, які не зумовлені кардіотропними nопортуністичними інфекціями. Одним із перших проявів ВІЛ-інфекції є ураження nсітківки ока. Окрім Т-лімфоцитів, ВІЛ виявлений у моноцитах (макрофагах із nкрові, лімфатичних вузлів, тканини легень), отриманих від заражених хворих. nКрім крові та клітин тканин, вірус міститься в спинномозковій рідині, nвагінальному секреті, сльозах, слині, грудному молоці, поті. Однак вміст його в nбіологічних рідинах набагато нижчий, ніж у крові, тому й можливість зараження nчерез них значно менша.

 

n

Традиційно вважають, що вірус передається з біологічними рідинами організму трьома основними шляхами: 1) під час статевих контактів; 2) при переливанні крові та її продуктів і при повторному використанні нестерильних голок та інших інструментів; 3) внутрішньоутробно — від матері до плоду.

 

ШЛЯХИ ЗАРАЖЕННЯ ВІЛ.

 

n

Природний шлях зараження		Штучний шлях зараження
Статевий	Вертикальний	(парентеральний)
Статевий шлях передачі є найпоширенішим. Джерелом зараження можуть бути як жінки, так і чоловіки. Зараження статенвим способом відбувається більше 85% випадків. Вхідними воротами слугують слизові оболонки статевих органів і прямої кишки.	ВІЛ може передаватися від матері до дитини в результаті проникнення вірусу через плаценту, під час проходження плоду через родові шляхи, при грудному годуванні. Зараження дітей від ВІЛ-інфікованих матерів спостерігається в 30% випадків.	Переливання інфікованої крові і її компонентів призводить до зараження ВІЛ в 100% випадків. Парентеральним шляхом заражаються наркомани, які вводять наркотики внутрішньовенно. ВІЛ передається через загальні шприци та голки.	Контакт стоматолога із кровю хворого при різноманітних лікувальних маніпуляціях. Можливість травмування шкірних покривів лікаря госрими інструментами (скальпель, інєкційні голки, бори, диски, ендодонтичний інструментарій) в процесі роботи. Зараження хворого інструментами при недотриманні режиму дезінфекції, передстерилізаційної обробки та стерилізації.

Проте шкіра і CO фактично nможуть бути ворітьми інфекції: оскільки до ВІЛ чутливі клітини Лангерганса nшкіри та CO, то для того щоб відбулося зараження, вірусу не обов’язково nпотрапляти в кров. Такий спосіб переносу ВІЛ веде до інфікування людини значно nраніше, ніж статеві контакти. Але за такої передачі інфекції кількість вірусів, nщо переносяться в організм здорової людини, у сотні (або навіть тисячі) разів nменша, а відтак інфікування організму людини можливе лише у разі особливої nчутливості його до ВІЛ. Ризик захворювання зумовлюється двома чинниками — nкількістю вірусів, що потрапили в організм, та схильністю організму до nзахворювання.

На основі результатів nепідеміологічних досліджень установлені групи ризику: гомосексуалісти, повії, nхворі на наркоманію, гемофілію, новонароджені діти жінок, хворих на СНІД, а nтакож особи, що мешкають в ендемічній зоні, медперсонал. За даними nАмериканської асоціації дантистів, лікарі-стоматологи посідають 2-ге місце nсеред представників інших медичних професій за небезпекою зараження на СНІД. nОсь чому знання основних клінічних проявів СНІДу, особливо уражень порожнини nрота, є актуальним для широкого кола стоматологів та інших медичних nпрацівників, пов’язаних у своїй діяльності зі стоматологією.

Проникнувши в організм, nВІЛ здатний розмножуватися практично у будь-яких клітинах тканин організму, nвикликаючи його загальне ураження. Ступінь ураженості клітин різний.

Після nпотрапляння в організм людини та інтеграції до її геному ВІЛ деякий час може nбути неактивним або малоактивним, а згодом починає функціонувати на повну силу. nВ останньому випадку клітина стає «фабрикою» вірусу. У період активності nлімфоцити периферичної крові продукують протягом 3 днів до 2,5 млн копій nвірусної РНК, при цьому до 40% білків, що синтезуються, є вірусними. І цією n«фабрикою» вірусу є, по суті, не окрема клітина, а весь організм. Лімфоцити nпісля напруженого продукування вірусу гинуть Але це не зупиняє «фабрику». Зі nстовбурових клітин (в них вірус якщо й наявний, то в неактивній формі) nутворюються попередники (вони теж не продукують вірус у помітних кількостях), і nз них, зрештою, диференціюються лімфоцити, які вибухають вірусним синтезом і nзмінюються новими лімфоцитами.

Таким nчином, на відміну від інших вірусів, для яких їх вибухова продукція nзавершується разом із загибеллю продукуючих клітин, ВІЛ може надалі nфункціонувати у такому вибуховому режимі багато місяців — весь активний період nхвороби. Як наслідок, вірусний матеріал і для інфекції, і для еволюції nутворюється з надлишком

Згідно nз поширеною думкою, механізмом СНІДу є руйнування ВІЛ імунної системи внаслідок nінфікування та загибелі Т-хелперів (Ї4), на цитоплазматичній мембрані яких є nбілок СД-4, що слугує рецептором для ВІЛ.

Т-хелпери nу нормі становлять 60—80% циркулюючих у крові Т-лімфоцитів, або 800 в 1 мм3. nСпіввідношення Т-хелпери/Т-супресори становить 2:1. При вторгненні в клітину nвірус необоротно змінює її, використовуючи генетичний матеріал клітини для nвласної репродукції: утворена ДНК включається в хромосоми клітин і nперетворюється на провірус, який може перебувати в неактивній формі або nпроявити себе, синтезуючи вірусні білки. У разі активації, що відбувається при nзагальному ослабленні імунітету, ВІЛ починає швидко розмножуватись, захоплюючи nТ-хелпери, і викликає їх загибель. Унаслідок порушення рівноваги в системі nТ-хелпери—Т-супресори останні починають пригнічувати імунітет.

Крім nкількісних порушень у системі Т-лімфоцитів наступають численні якісні зміни. nМеханізм пригнічення клітинного імунітету включає цитопатичну дію ВІЛ, токсичну nдію його компонентів, а також цитотоксичну дію макроорганізму на власну СД-4 nфракцію Т-лімфоцитів, що набули антигенних властивостей.

На nцьому фоні організм стає беззахисним щодо опортуністичних інфекцій, розвиток nяких і складає клінічну картину СНІДу.

Проте це nуявлення про СНІД, як і багато інших, тільки частково висвітлює реальну nситуацію. Крім безпосереднього ураження частини клітин імунної системи (СД-4 nфракція Т-лімфоцитів), ВІЛ впливає на імунітет і за іншими механізмами. Так, на nС-кінці оболонкового білка ВІЛ є гексапептид, ідентичний домену інтерлейкіну-2, nякий взаємодіє з його рецептором. Як наслідок, білок оболонки ВІЛ блокує nрецептори медіатора клітинного імунітету інтерлейкіну-2. порушуючи таким чином nутворення Т-лімфоцитів (інтерлейкін-2 є чинником росту Т-лімфоцитів).

Білок nр18, продукт протеолізу білка gag ВІЛ, має ділянку, гомологічну тимозину осі. nВнаслідок цього відбувається блокування рецепторів до тимозину а, який відповідає nза активацію імунних клітин. Білок nef ВІЛ-1 має ділянку, гомологічну nпозаклітинному домену В-ланцюга антигенів гістонесумісності класу II. Це nстимулює утворення антитіл до даного антигену та розвиток автоімунного процесу, nщо руйнує імунну систему. ВІЛ-2 не має подібної гомології і це відповідає його nбільш низькій патогенності.

Нарешті, nВІЛ здатний безпосередньо уражувати не лише клітини імунної системи. Фрагмент nСір-120 білка оболонки ВІЛ гомологічний нейролейкіну і спроможний об’єднуватися nз його рецепторами в мозку. Це призводить до конкуренції з нейролейкіном і nпорушує нервові функції.

Білок-трансактиватор ntat ВІЛ на С-кінці має ділянку, що специфічно зв’язується із синаптосомальними nмембранами мозку. Це сполучення є високонейротоксичним і спричиняє загибель nнервових клітин. Сам білок tat, крім того, справляє ще й прямий гіперпластичний nвплив на клітини шкіри. Унаслідок його дії відбувається гіперплазія, подібна до nсаркоми Капоші, що спостерігається у хворих на СНІД.

Наслідком nінфекції ВІЛ є продукування розчинного чинника (поки що не ідентифікованого), nякий порушує еритропоез. Під впливом ВІЛ зменшується кількість макрофагів, nвиникає лейкоцитоз, що переходить у лейкопенію, розвивається лімфо- і nтромбоцитопенія або анемія, збільшується кількість циркулюючих імунних nкомплексів.

Дуже важливу роль (у nбагатьох випадках визначальну) як у інфікованих індивідуумів, так і в заражених nу разі переходу хвороби з латентної форми у клінічну відіграють різноманітні nгетерологічні (тобто не ВІЛ-кодуючі) чинники, їх умовно можна поділити на три nгрупи — неспецифічні, специфічні організменні та специфічні вірусні.

До першої групи належать nусі чинники, що викликають ослаблення, загальне пригнічення організму, їх nврахування дає змогу прогнозувати для ослаблених людей (і цілих популяцій) nпідвищену сприйнятливість інфекції та більш ранній початок активної фази nхвороби. Найвідомішими конкретними неспецифічними чинниками СНІДу є наркотики n(як супресори імунітету) та алкоголь у великих дозах. Можна вважати, що саме nсеред хворих на наркоманію та алкоголізм (разом з гомосексуалістами, у яких nстатеві зв’язки самі по собі спричинюють пригнічення імунітету) пройшов nадаптацію прабатько ВІЛ, перш ніж зміг перейти в пандемію.

З-поміж специфічних nорганізмених чинників СНІДу найбільше значення мають деякі лімфокіни, серед nяких чинник некрозу пухлин має найбільшою мірою виявлену ВІЛ-активуючу функцію. nЦей лімфокін утворюється у відповідь на різноманітні інфекції як захисний агент nорганізму. З цієї причини будь-яке інфекційне захворювання, що не взаємодіє з nВІЛ, виявлятиме стимулюючу дію на СНІД через індукцію чинника некрозу пухлин (і nменшою мірою деяких інших лімфокінів).

Специфічними вірусними n(гетерологічними) чинниками СНІДу є трансактиватори вірусу гепатиту В та всіх nвірусів групи герпесу. До 90% людей є довічними носіями вірусу герпесу в ЦНС. nРізні герпесвіруси персистують у різних тканинах (у ЦНС, системі кровотворення, nCO). Носіями вірусу гепатиту В у різних регіонах є десятки відсотків населення, nі цей вірус персистує не тільки в клітинах печінки. Таким чином, для свого nрозвитку в організмі людини ВІЛ використовує не тільки потужність власного nгеному, а й геноми найпоширеніших, постійно присутніх в організмі людей nвірусів. Нарешті, продукти, що синтезуються деякими вірусами, є допоміжними nпосттранс-крипційними активаторами ВІЛ. Так поводиться білок BMLF1 вірусу nЕпштейна — Барра (група герпесвірусів), PHKV4 аденовірусу тощо.

Отже, ВІЛ несе nінформацію, необхідну для власного розвитку та подолання захисних сил nорганізму. Він використовує вади людини й допомагає використовувати проти неї nвсю сукупну потужність різноманітних вірусів. Це досягається двома шляхами. З nодного боку, ВІЛ та його геномна ДНК-копія мають структури, що впізнають nтрансактиватори різних вірусів, а це надзвичайно підсилює можливості ВІЛ. З nіншого боку, ВІЛ (сам і через підсилення його функцій іншими вірусами) nпригнічує захисні функції організму, відкриваючи в такий спосіб шлях собі та nіншим вірусам, що активують його ще більше.

Таким чином, ВІЛ під час nсвого розвитку в організмі людини може викликати ураження різних тканин навіть nбез зв’язку з опортуністичними інфекціями. Але разом з ними виникає той nсимптомокомплекс, який загалом описують як СНІД.

Особливе значення для nрозуміння незвичайності СНІДу та прогнозу його розвитку у вигляді пандемії має nнадзвичайно високий темп мінливості ВІЛ. Він визначається двома групами подій — nмутаціями та рекомбінаціями. За темпом мутації ВІЛ не має собі рівних — nшвидкість його мінливості безпрецедентна. Мутації в геномі ВІЛ з’являються в 1 nмлн разів частіше, ніж у геномі ДНК-вірусів, і набагато частіше, ніж у всіх nінших РНК-вірусів. Мінливість збільшується ще й через особливості структури nгеному ВІЛ. Незважаючи на невеликі розміри, геном ВІЛ має 9 генів — gag, pol, nvif, vp/vpx, vpr, tat, rev, env, nef і безліч регуляторних сайтів.

Клініка. Для СНІДу характерна фазність nперебігу. Тривалість інкубаційного періоду коливається від 6—8 міс до кількох nроків. Приблизно у 50% хворих він становить 4 роки.

n

Центр контролю за захворюваннями (Джорджія, США) і ВООЗ (1988) запропонували таку класифікацію клінічних стадій СНІДу:

I. Інкубація.

II. Гостра ВІЛ-інфекція.

III. Вірусоносійство:

а) персистуюча інфекція;

б) генералізована інфекція.

IV. Лімфаденопатія.

V. СНІД-асоційований комплекс.

VI. СНІД з розвитком інфекцій та пухлин.

Класифікація В.І.Покровського (1989) виділяє 4 стадії перебігу ВІЛ-інфекції:

І. Інкубація.

II. Стадія первинних проявів:

а) фаза гострої гарячки;

б) безсимптомна фаза;

в) персистуюча генералізована лімфаденопатія.

III. Стадія вторинних захворювань.

А. Втрата маси тіла менше ніж 10%, поверхневі грибкові, бактеріальні або вірусні ураження шкіри і CO, оперізувальний лишай, повторні фарингіти, синусити.

Б. Прогресуюча втрата маси тіла понад 10%, неясного генезу діарея, гарячка тривалістю більше 1 міс, волосяна лейкоплакія, туберкульоз легень, повторні або сталі бактеріальні, грибкові, вірусні та протозойні ураження шкіри і CO, повторний або дисемінований herpes zoster, локалізована саркома Калоші.

В. Генералізовані бактеріальні, вірусні, протозойні паразитарні захворювання, пневмоцистна пневмонія, кандидоз стравоходу, атиповий мікобактеріоз, позалегеневий туберкульоз, кахексія, дисемінована сар­кома Калоші, ураження ЦНС різної етіології.

IV. Термінальна стадія.

Рефлілл і Берке (1988) як об’єктивну основу розподілу симптомів і стадій хвороби, виявлення ступеня її тяжкості пропонують використовувати кількість Т4-лімфоцитів в 1 мм3 крові і виділяють 7 стадій:

І. Інкубація.

II. Безсимптомна.

III. Хронічна лімфаденопатія (ЛАП) протягом 3—5 років — пре-СНІД.

IV. Субклінічні порушення імунітету (в 1 мм3 крові міститься 400 Т4-лімфоцитів).

V. Поява алергічних реакцій на шкірні проби (число Т4-лімфоцитів у 1 мм3 крові менше 300).

VI. Імунодефіцит з ураженням шкіри й CO — відсутня гіперчутливість сповільненої дії (кількість Т4-лімфоцитів — менша ніж 200).

VII. Генералізовані прояви імунодефіциту — розвиваються ВІЛ-індикаторні опортуністичні інфекції, злоякісні пухлини -лімфоцитів менше 100).

Клініка nСНІДу насамперед зумовлена дефіцитом Т-клітинного імунітету. Зниження nактивності імунної системи призводить до активації сапрофітної мікрофлори. Тому nпік захворювання характеризується тяжкими інфекціями, спричиненими грибами, nцитомегаловірусом, вірусом Епштейна — Барра, вірусом герпесу тощо, що не nпіддаються терапії (опортуністичні інфекції), або розвитком пухлин (саркома nКалоші, лімфома не Ходжкіна та ін.). Встановлено, що СНІД може одночасно nпоєднуватися з герпетичною інфекцією та гепатитом В. Поряд із загальними nсимптомами досить часто у хворих на СНІД спостерігаються різні ураження порожнини nрота. Вони мають значну діагностичну цінність, оскільки дозволяють легше і nвірогідніше виявити прояви СНІДу у пацієнта й уникнути зараження медперсоналу. nПрояви СНІДу в порожнині рота досить різноманітні, що викликає труднощі в їх nсистематиці.

У серпні 1990 p. в nАмстердамі робочою групою провідних стоматологів з різних країн Європи було nвисунуто класифікацію проявів у порожнині рота, пов’язаних з ВІЛ-інфекцією. nЗапропоновано розрізняти три групи проявів на основі ступеня вірогідного nзв’язку з ВІЛ-інфекцією.

n

Перша група — ураження СОПР, які найтісніше пов’язані з ВІЛ:
І. Кандидоз (еритематозний, гіперпластичний, псевдомембранозний).
2. Волосяна лейкоплакія (вірус Епштейна — Барра).
3. ВІЛ-гінгівіт.
4. Виразково-некротичний гінгівіт
5. ВІЛ-пародонтит.
6. Саркома Капоші.
7. Лімфома не Ходжкіна.
Друга група — ураження, що меншою мірою пов’язані з ВІЛ-інфекцією:
1. Атипові виразки (орофарингеальні).
2. Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура.
3. Захворювання слинних залоз (ксеростомія, одно- чи двобічне збільшення слинних залоз).
4. Вірусна інфекція (відмінна від зумовленої вірусом Епштейна — Барра): спричинена цитомегаловірусом, вірусом herpes simplex, людським папіломавірусом (бородавчасті ураження — кондилома гострокінцева, фокальна епітеліальна гіперплазія, бородавка звичайна), вірусом вітряної віспи (оперізувальний лишай, вітряна віспа)
Третя група — ураження, які, можливо, пов’язані з ВІЛ-інфекцією:
1. Бактеріальні інфекції (включаючи гінгівіт, пародонтит), актиномікоз, туберкульоз, а також спричинені Enterobacter cloacae, Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Mycobactenum avium mtracellulare.
2. Хвороба котячої подряпини.
3. Загострення апікального періодонтиту.
4. Грибкова інфекція некандидозної етіології (криптококоз, геотрихоз, гістоплазмоз, мукоромікоз).
5 Меланінова гіперпластація
6 Неврологічні порушення (тригемінальна невралгія,параліч лицьового нерва).
7 Остеомієліт.
8 Синусит.
9. Запалення підщелепної жирової клітковини (абсцес, флегмона).
10 Плоскоклітинна карцинома.
11. Токсичний епідермоліз.

 

Стадія nінкубації

 

n

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Скарги, характерні для ВІЛ-інфекції, відсутні.	Активне розмноження віруса.	Епідеміологічні дані. На стоматологігному прийомі існує ризик зараження як лікаря, так і пацієнта. Щоб уникнути інфікування, стоматолог повинен дотримуватися заходів безпеки та неухильно виконювати правила дезінфекції та стерилізації стоматологічного інструментарію.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворювання	Немає специфіки по відношенюю до ВІЛ-інфекції.	Супутня патологія (герпетична інфекція, грибкові ураженняслизової оболонки порожнини рота хвороби пародонта та ін.) може спровокувати більш агресивний перебіг ВІЛ-інфекції
Огляд	Зовннішньо- та внутрішньоротовий огляд	Клінічно ця стадія ніяк не проявляється.	Карієс і його ускладнення, хвороби пародонта і слизової оболонки порожнини рота не звязані із ВІЛ-інфекцією

 

 

Стадія nпервинних проявів

 

n

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Скарги, які характерні для ВІЛ-інфекції, відсутні. Можливі скарги на збільшення лімфатичних вузлів	В лімфатичних вузлах відмічається висока концентрація вірусу як в клітинах, так і поза. Вміст в крові ВІЛ відносно низьке.	Виявлення антитіл до ВІЛ за допомогою УФО та імуноблотінга (ІБ). Стоматолог повинен зберігати настороженість по відношенню до ВІЛ-інфікування.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.	Рівень реплікації віруса в цій стадії високий, що призводить до зниження кількості С04+-лімфоцитів. Якщо їх кількість падає нижче 500 в 1 мкл крові, хвороба переходить в наступну стадію.
Перенесенні та супутні захворювання	Немає специфіки по відношенню до ВІЛ-інфекції.
Огляд Зовнішній огляд Огляд порожнини рота	Клінічних проявів немає. Клінічні симптоми не повязані з ВІЛ-інфекцією. У деяких хворих може спостерігатися збільшення лімфатичних вузлів.

 

Гостра стадія nВІЛ-інфекції також може протікати без вторинних захворювань (варіант Б) і може nускладнюватися приєднанням вторинних захворювань (варіант В).

 

ГОСТРА ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ nБЕЗ ВТОРИННИХ ЗАХВОРЮВАНЬ

 

n

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	На підвищення температури тіла до 37,5—38 °С. Інколи на шкірі, виразки на слизовій оболонці стравохода, геніталій, інколи слизовій оболонці порожнини рота. Збільшення лімфатичних вузлів. Безпричинна слабкість, зтомлюваність, головний біль, нудота, блювання.	Транзиторне зниження кількості С04+-лімфоцитів.	Можливе визначення віруса в плазмі. Початок даної стадії, як правило, випереджує появу антитіл. З початком гострої стадії в сироватці крові антитіла можуть бути відсутні. Для діагностики доцільно використовуват ПЦР, яка дозволяє знайти вірусну РНК або антиген р24. Пр визначенні кількості С04+Т-лімфоцитів відмічається їх транзиторне зниження. Стоматолог може запідозрити ВІЛ-інфекцію на основі поєднання гострої псевдосимптоматики кору, вітрягої віспи чи мононуклеозно подібної симптоматики із лімфаденопатією.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворбвання	Можливі перенесенні і супутні захворювання, не повязані із ВІЛ-інфекцією. В цій стадії супутні ВІЛ-інфекції вторинні захворювання не відмічаються.
Огляд овнішній огляд Огляд порожнини рота	Папульозний, петехіальний, уртикарий висип, коровий висип на лиці, тілі, кінцівках. Висип подібний з висипом при корі та вітряній віспі. Можливі збільшення селезінки, печінки, виразкові ураження слизової оболонки порожнини рота, стравохода, геніталій. Лімфаденопатія. Найчастіше збільшуються пахвинні, шийні, потиличні лімфатичні вузли, які неболючі, рухомі, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами. Діаметр лімфатичних вузлів в сердньому 2—3 см.

 

ГОСТРА ВІЛ-НФЕКЦІЯ З nВТОРИННИМИ ЗАХВОРЮВАНЯМИ

 

n

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Підвищення температури тіла до 38°С. Діарея, висипання на шкірі. Виразки на слизовій оболонці стравохода, геніталій, інколи на СОПР. Збільшення лімфатичних вузлів. Безпричинна слабкість, стомленість, головний біль, нудота, блювання.	Відбувається інтенсивна десимінація віруса. Резервуаром віируса є лімфатичні вузли, селезінка, мигдалики. Гострий перебіг зумовлений вірусною інтоксикацією. Транзиторне зниження кількості С04+-лімфоцитів в результаті дисемінації вірусу може зумовити появу слабо вираженого і недовготривалого герпетичного або кандидозного стоматиту, які добре піддаються лікуванню.	Можливе визначення вірусу в плазмі. Початок цієї стадії, як правило визначає визначення антитіл до ВІЛ. З початком гострої стадії в сироватці крові антитіла можуть бути відсутні. Антитіла у ВІЛ антитіла у ВІЛ-інфікованих появляються від 3-12 тижнів до 5-8 місяців з моменту зараження. Для діагностики доцільно використовувати ПЦР, яка дозволяє виявити вірусну РНК або антиген р24. При визначенні кількості С04+Т-лімфоцитів відмічається їх транзиторне зниження. На цій стадії хворому необхідна буде протиретровірусна терапія. Стоматолог може виявити ВІЛ-інфекцію на основі поєднання гострої псевдосимптоматики кору, вітрягої віспи чи мононуклеозно подібної симптоматики із лімфаденопатією. Крім того стоматолога повинно насторожити ураження СОПР які характерні для кандидозу і герпесу.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворбвання	Вторинні захворювання різної етіології (тонзиліт, бактеріальна пневмонія, кандидози, герпетична інфекція та ін.), можливі перенесені і супутні захворювання, не повязані з ВІЛ-інфекцією.
Огляд Зовнішній огляд	Папульозний, петехіальний, уртикарий висип, коровий висип на лиці, тілі, кінцівках.
Регіонарні лімфатичні вузли	Лімфаденопатія. Найчастіше збільшуються пахвинні, шийні, потиличні лімфатичні вузли, які неболючі, рухомі, не спаяні між собою і з навколишніми тканинами. Діаметр лімфатичних вузлів в сердньому 2—3 см.
Огляд порожнини рота	На слизовій оболонці порожнини рота можуть бути мікотичні нальоти, ерозії, характерні для герпетичного ураження.

 

Латентна nстадія

 

ГОСТРА ВІЛ-ІНФЕКЦІЯ З nВТОРИННИМИ ЗАХВОРЮВАННЯМИ

 

n

Порядок обстеження	Виявлені симптоми	Патогенетичне обгрунтування симптомів	Діагностика
Опитування Скарги:	Збільшення лімфатичних вузлів	Доброякісна фолікулярна гіперплазія лімфатичних вузлів, яка призводить до подальшої інволюції фолікулів. Розмноження вірусу продовжується.	Діагностичне занчення має збільшення лімфатичних вузлів, які зберігаються на менше 3 міс. Про персистуючу генералізовану лімфаденопатію можна говорити про збільшення не менш як 2 лімфатичних вузлів, у не менш як двох не звязаних між собою групах. Звязок аденопатії з іншими патологічними процесами не визначаються. Лабораторна діагностика ВІЛ-інфекції (УФО, ІБ). Стоматолога має насторожити збільшення лімфатичних вузлів.
Анамнез стать вік	Хворіють як чоловіки, так і жінки. Найчастіше молоді люди.
Перенесенні та супутні захворбвання	Немає специфіки по відношенню до ВІЛ-інфекції. Можуть мати значення гострі інфекційні захворювання з підвищеною температурою, пітливістю по ночам, діареєю, безпричинною слабкістю, змінами нервової системи, головними болями, кіревіспоподібним висипом на обличчі, тілі в минулому. Збільшення лімфатичних вузлів в анамнезі.
Огляд Зовнішній огляд	Лімфатичні вузли діаметром до 1 см. Часот збільшені передні та задні шийні, пахові і піднижньощелепні лімфатичні вузли. Рідше збільшені підпідборідкові, під- та над ключичні, зачеревні та інші лімфатичні вузли. Характерне двосторонне симетричне їх збільшення. При пальпації лімфатичні вузли еластичні, безболісні, не спаяні з навколишніми тканинами. ВІЛ-індукованих симптомів в порожнині рота немає.

 

Стадія nвторинних захворювань

 

Ця фаза ВІЛ-інфекції розвивається nвслід за стадією первинних проявів або після латентного періоду хвороби. nВиділяють 4А, 4Б, 4В стадії.

 

n

Стадія 4А	Стадія 4Б	Стадія 4В
Настуає через 5—10 років з моменту зараження. Інколи рохується продромальним періодом СНІДУ, слугує переходом до розвитку СНІД-асоційованого комплексу. Клінічно виявляються ознаки вірусної інтоксикації постійна або перемінна гарячка з температурою тіла в середньому до 38°С, нічною пітливістю, слабкістю, підвищеною стомлюваностю. Схуднення досягає 10%. Часто першочергово уражається слизова оболонка порожнини рота. Развиваються кандидоз, герпетичний та виразково-некротичний гінгівостоматит, потім уражається шкіра. Часто виникають себорейний дерматит, ластовиподібний лишай, запальні захворювання верхніх дихальних шляхів. Знижується маса тіла. Опортуністичні захворювання на цій стадії відносно легко піддаються лікуванню.	Через 7—10 років від моменту зараження розвивається СНІД-асоційований комплекс. Гарячка продовжується більше 1 міс., діарея. Зхуднення більше 10%. Важкі ураження шкіри та слизових оболонок практично не піддаються лікуванню. Персистуюча лімфаденопатія стає генералізованою. Перебіг опортуністичних інфекцій на цій стадаї більш тяжкий. Віруси, бактерії, гриби, найпростіші уражають внутрішні органи. Зявляються вогнища саркоми Капоші. Можливі плоскоклітинна карцинома, В-клітинна лімфома, ураження периферичної нервової системи. Вторинні захворювання погано піддаються лікуванню, часто рецедивують.	За критеріями МОЗ найбільш близька СНІДу. Настає через 10—12 років з моменту зараження. Генералізовані, важкі, загрозливі для життя вторинні опортуністичні СНІД-асоційовані захворювання вірусної, бактеріальної, грибкової і протозойної природи. Із інфекційних збудників найчастіше зустрічаються пневмоцисти, гриби Candida, віруси групи герпесу (простий герпес, оперізуючий герпес, цитомегаловірус, вірус Епштейна—Барр). Развиваються кахексія, дисемінована саркома Капоші. Всі хворі помирають від ускладнень, які повязані із вторинними (опортуністичними) інфекціями.

 

 

ОПОРТУНІСТИЧНІ ТА nВІЛ/СНІД-АСОЦІЙОВАНІ ІНФЕКЦІЇ

 

n

Класичний перебіг	Клінічний перебіг у ВІЛ-інфікованих	Прояви в порожнині рота і ВІЛ-інфікованих
Простий герпес
Гострий герпетичний гінгівостоматит (первинний герпес) і хронічний рецидивуючий герпес. Первинними елементами при простому герпесі є везикули, після разрішення яких зявляються ерозії у вигляді афт при первинному герпесі. Ерозії при хронічному рецидивуючому герпесі мають неправильні поліциклічні обриси. Елементи ураження часто локалізуються на твердому піденбінні, спинці язика, яснах, щоках, гуах. Часто уражається червона облямівка губ та прилеглі ділянки шкіри.	При ВІЛ-інфекції простий герпес часто рецидивує без ремісій. Елементи ураження розміщені в нетипових місцях. Ерозії, які виникають після розкриття везикул, часто трансформуються у виразки діаметром до 3см. Виразки кратероподібні, із припіднятими неправильної форми краями і червоним дном, інколи виразки покриті сіро-білим нальотом. Виразки загоюються довго, погано піддаються лікуванню. Розвиваються важкі форми рецидивуючого герпесу. Уажаються не тільки слизова оболонка порожнини рота, але і шкірні покриви. Діагностика герпетичної інфекції грунтується на характерній симптоматиці і діагноз підтверджується серологічними методами чи виділенням вірусу.	Везикули виникають на слизовій оболонці язика, мякого піднебіння, дна порожнини рота, на червоній облямівці губ з переходом на шкіру. Після розрішення везикул ерозії часто трансформуються у виразки діаметром від 0,5 до 3 см. Виразки кратероподібні, з припіднятими краями, неправильної форми. Дно виразок гіперемоване, може бути вкрите сіро-білим нальотом. Інколи виразки нагадують елементи ураження при багатоформній ексудативній еритемі чи виразково-некротичному стоматиті. Без адекватного лікування прояви герпесу в порожнині рота можлива дисемінація віруса у вісцеральні органи, що ускладнює клінічний перебіг, а інколи слугує причиною летального кінця.
Оперізуючий герпес
Вірус оперізуючого герпесу властива нейродермотропність. В типових випадках захворювання проявляється везикулярними висипаннями по ходу нервів. В порожнині рота везикули швидколопаються утворюючи одиничні або зливні ерозії, які покриті фібринозним нальотом На шкірі на місці пухирів утворюються кірочки. Як правило, ураження розміщуються на одному боці тіла за ходом міжреберних нервів та гілок трійчастого нерва. Рецедивів не буває.	Оперізуючий герпес — часта суперінфекція у ВІЛ-інфікованих із звичайною симптоматикою. Появляється везикулярна висипка за ходом гілок ураженого чутливого нерва із розвитком гангліонатів. Генералізовані шкірні зміни зустрічаються в 2—4% випадків рецидивів оперізуючого герпесу чи його дисемінація говорять про прогресування ВІЛ-інфекції. Хворі з підозрою на оперізуючий герпес чи з підтвердженим діагнозом молодші 60 років повинні обстежуватися на ВІЛ/СНІД	Слизова оболонка порожнини рота поодиноко уражається рідко. При ураженні другої і третьої гілок трійчастого нерва, а також вузла трійчастого нерва виникають висипання везикул на слизовій оболонці порожнини рота з одночасним ураженням відповідних ділянок шкіри. У частини хворих спостерігається параліч лицевого нерва та невралгія трійчастого нерва.
Саркома Капоші
У хворих на ВІЛ-інфекцію часто развивається саркома Капоші, злоякісні лімфоми, інколи плоскоклітинна карцинома язика і аноректальної ділянки, гліоми. Саркома Капоші являється злоякісна пухлина лімфатичних судин, зустрічається здебільшого у людей старших за 60 років, часто у чоловіків. При саркомі Капоші, не звязаній із ВІЛ-інфекцією, зявляються плями, вузлики чи бляшки коричнево-червоного або синюшно-червоногго кольору здебільшого на шкірі нижніх кінцівок. Хвороба прогресує повільно і призводить до смерті хворого через 10-15 років.	При ВІЛ-інфекції саркома Капоші зустрічається на стадії вторинних захворювань. Етіологічну роль відіграє вірус герпесу людини типу 8. При ВІЛ-інфекції саркома Капоші развивається у людей молодого віку. Ураження множинне, асиметричне, розповсюджене. Хвороба має тенденцію до швидкої генералізації з ураженням слизових оболонок порожнини рота, верхніх дихальних шляхів, внутрішніх органів і лімфатичних вузлів, часто асоційована з опортуністичними інфекціями. Можливе ізольоване ураження слизових оболонок і лімфатичних вузлів. В половині випадків лімфаденопатія повязана із матастазами саркоми Капоші. Смертність висока, більше 2 років виживають 20% захворівших.	В порожнині рота у ВІЛ-інфікованих саркома Капоші проявляється у вигляді синюшних, червоних, вишнево-фіолетових або чорних плям. Інколи елементи ураження не пігментовані. Плоскі на початкових стадіях плями, потім збільшуються, розділяються на частки і звиразковуються. На стадії звиразкування елементи ураження різко болючі. Виразки не схильні до епітелізації. Найбільш часто саркома Капоші в порожнині рота локалізується на твердому та мякому піднебінні, рідше зустрічаються на яснах, язику. Саркома Капоші на яснах може нагадувати епуліс. На язиці елементи ураження розміщені, як правило, в районі жолобовидних сосочків.
Волосяна лейкоплакія
Поза ВІЛ-інфекцією не зустрічається.	Волосяна лейкоплакія (ротова вірусна лейкоплакія, плоска кондилома, ворсиста лейкоплакія) виникає в результаті проходження віруса Епштейна—Барр в епітеліальні клітини слизової оболонки рота. При появі волосяної лейкоплакії можливість розвитку СНІДу збільшується. Зустрічається у 98% хворих СНІДом. Уражається тільки слизова оболонка порожнини рота.	Клінічно волосяна лейкоплакія проявляється ураженням бокових поверхонь і спинки язика. Вогнища лейкоплакії можуть розповсюджуватися на слизову оболонку щік, дна порожнини рота, піднебінні. Елементи ураження являють собою ділянки гіперкератозу у вигляді білуватих ліній, складок, виступів, кратерів. Ділянки гіперкератозу не знімаються, мають вигляд плоских бляшок, які подібні до ураження при класичній лейкоплакії. Поверхня бляшок може бути гладкою і шорсткою.
Кандидоз
Кандидоз викликають умовно-патогенні гриби роду Candida, які є представниками нормальної мікрофлори порожнини рота, слизової оболонки шлунково-кишкового тракту, шкіри. В порожнині рота розвивається гострий псевдомембранозний кандидоз (молочниця) з сирнистими, легко знімающимися нальотами на гіперемованій слизовій оболонці. Гострий атрофічний кандидоз супроводжується вираженою гіперемією слизової оболонки, наліт відсутній або зберігається в глибоких складках. При хронічному гіперпластичному кандидозі на гіперемованій слизовій оболонці порожнини рота утворюється товстий шар щільно сидячого нальоту у вигляді вузликів чи бляшок, щільно спаяних з навколишньою слизовою оболонкою.	Мікози при ВІЛ-інфекції виникає часто, це опортуністичні та СНІД-асоційовані захворювання. Розвиток мікозів завжди говорить про прогресування ВІЛ-інфекції і зазвичай спостерігається при переході хвороби в стадію вторинних захворювань. Часто зустрічається криптококкоз, гістоплазмоз і кокцидіоідомікоз, зигомікози, пеніциллінози, кандидози. У ВІЛ-інфікованих клінічні прояви кандидозу залежать від вираженості імунодефіцита. При орофарингіальній формі в процес втягується слизова оболонка порожнини рота з клінікоюю кандидозної ангіни, стоматиту. При виражених формах іммунодефіциту, коли кількість СД4+- клітин падає нижче 200 в 1 мкл, процес із слизової оболонки порожнини рота опускається вниз і уражає стравохід, трахею, бронхи, легені.	Найбільш часто виникає довготривалий гострий псевдомембранозний кандидоз. Клінічно прояви ідентичні звичайному кандидозі — білі сирнисті нальоти на слизовій оболонці. Наліт легко знімається. Під ним оголюється гіперемована слизова оболонка. Може развиватися також гострий атрофічний кандидоз у вигляді ділянок атрофії ниткоподібних сосочків язика. Рідко зустрічається гіперпластичний кандидоз.
Себорейний дерматит
Поза ВІЛ-інфекцією не зустрічається.	У ВІЛ-інфікованих себорейний дерматит має вигляд ділянок слабкої еритеми на шкіі обличчя, шиї, волосяної частини голови, за вушними раковиними, на розгинальних поверхнях рук. Типова локалізація уражень — брови, перенісся, волосяна частина шкіри, поверхонь губи, носогубні складки. Еритематозні ділянки нерізко обмежені від видимо здорової шкіри, мають неправильні обриси і вкриті невеликою кількістю товстих лусочок і жовтавих кірочок. Можливе винекнення дрібних пухирців з серозним або гнійним вмістом. Після розрішення елементів ураження залишаються вогища атрофії. Хворі скаржаться на сильне свербіння, розповсюдження себорейного дерматиту на всі шкірні покриви говорить про позитивному прогнозі захворювання	Слизова оболонка порожнини рота не уражається.

 

Більшість nавторів вважають, що першим проявом СНІДу після інфікування є ураження СОПР; на nдумку інших, порожнина рота уражається в термінальній стадії СНІДу, коли nкількість Т4-лімфоцитів у 1 мм3 крові зменшується до 200. Спостерігаються nшвидкопрогресуючий пародонтит, гострий виразково-некротичний пнгівостоматит, nангулярний хейліт. Вогнища в перюдонті мають тенденцію до розвитку nостеомієліту, досить часто розвивається бурхлива реакція на ендодонтичні nвтручання. Поява цих ознак може свідчити про неблагополуччя в осіб групи ризику nзадовго до таких проявів, як кандидоз та волосяна лейкоплакія.

За частотою найпоширеніші nзахворювання СОПР розподіляються так: кандидоз (88%), герпетичні ураження n(11—17%), ксеростомія (19—28%), ексфоліативний хейліт (9%), виразки (7%), nдесквамативний глосит (6%), волосяна лейкоплакія (5%), саркома Капоші (від 4 до n50%), геморагії.

Кандидоз СОПР у хворих на nСНІД має декілька форм перебігу: псевдомембранозну, при якій спостерігається nзначна кількість м’яких білих вогнищ, що нагадують пластівці звурдженого молока nі легко знімаються при зіскрібанні; пперпластичну — нагадує лейкоплакію, nсупроводжується наявністю щільних білих уражень, спаяних з поверхнею СОПР, і nатрофічну (еритематозну) Остання форма характеризується виникненням nеритематозних плям, на фоні яких спостерігаються псевдомембранозні зміни без nнальоту, місцями — плями гіперкератозу (мал. 9).

 

Із бактеріальних інфекцій nмає місце фузоспірохетоз, що зумовлює появу гострого виразково-некротичного nгінгівіту у фронтальній ділянці Він трапляється у хворих на СНІД, носіїв антитіл, nа також в осіб, у яких відзначаються позитивні серологічні реакції.В останньому nвипадку, крім того, виникає загострення вогнищ вторинної інфекції в nперіапікальних тканинах, а в пародонті можливі деструктивні зміни аж до nсеквестрації альвеолярної кістки (мал. 10).

 

Вторинні nвірусні агенти викликають волосяну лейкоплакію. До цієї групи належать віруси герпесу, nбородавок і кондилом. Волосяна лейкоплакія нагадує м’яку форму лейкоплакії і nявляє собою білясті волосяні розростання, які не знімаються при зіскрібанні. nВони розміщуються в основному по краю язика і дещо подібні до хронічного nгіперпластичного кандидозу (мал. 11).

 

Гістологічна nхарактеристика волосяної лейкоплакії: ниткоподібні кератинові утворення, nпаракератоз, блюдцеподібні клітини (як показники вірусної інфекції). Вважають, nщо волосяна лейкоплакія викликається вірусом Епштейна — Барра nУльтраструктурними дослідженнями установлено, що волосяна лейкоплакія nасоціюється з інфекцією бородавок та герпесу. Наявність цього ураження nрозцінюють як несприятливий чинник, що свідчить про перехід лімфаденопатії в nСНІД

Виразки nта афти в порожнині рота у хворих на СНІД частіше локалізуються на піднебінні і nзумовлені Cryptococcus neoformans (дріжджі, що брунькуються і не утворюють nміцелію) Інколи спостерігають поодинокі слизові капсули.

У nгомосексуалістів-чоловіків раннім (першим) проявом СНІДу в порожнині рота може nбути виникнення болючих виразок на CO піднебіння та язика, пов’язаних з nцитомегаловірусною інфекцією (група вірусів герпесу), з характерним повільним, nзатяжним перебігом, рецидивуванням, відсутністю ефективності лікування за nзагальноприйнятими методиками Одночасно спостерігаються виразкові герпетичні nураження губ в зоні Клейна та CO носа (мал 12) Встановлено, що всі ранні прояви nСНІДу в порожнині рота характеризуються сталим перебігом і лікування їх nмалоефективне

Зазначені nВІЛ-індикаторні опортуністичні інфекції вважають маркерами певних стадій СНІДу nТак, Candida albicans виявляють у більшості хворих у стадії лімфаденопатії і в nрозпал захворювання.

 

В осіб nгрупи ризику інфекцію Candida albicans можна розглядати як початковий симптом nСНІДу.

Поєднання nв порожнині рота кандидозу та інфекційного процесу, спричиненого різними вірусами, nсвідчить про некомпетентність імунної реакції епітелію CO рота і розцінюється nяк початковий прояв захворювання на СНІД.

Судинна nпухлина — саркома Капоші — трансмісивне захворювання, що характеризується nбагатьма пігментованими ураженнями. Вперше описана 1872 p. угорським nдерматологом M.Kaposi як специфічне захворювання.

У nхворих на СНІД виявляється в основному в порожнині рота (в 76% випадків) на nпіднебінні і характеризується екзофітним ростом, безболісністю, пухкою nконсистенцією (у вигляді м’якого синюшного вузлика), великою частотою nмалігнізації. М’які тканини мають забарвлення від бурого до синювато-червоного n(мал.13).

 

Гістологічна nхарактеристика: у ранній період виявляють атиповий судинний конгломерат з nпроліферацією через клітини ендотелію та скупченням еритроцитів уздовж судин, у nпізніший період — вузли, що складаються в основному із склеєних nверетеноподібних клітин.

Лімфома Беркітта nлокалізується на нижній щелепі. Перед її утворенням хворі скаржаться на зубний nбіль, виразкування CO, збільшення підщелепних лімфатичних вузлів. При nрентгенологічному дослідженні в цей період виявляють резорбцію кісткової nтканини.

В осіб, що зловживають nкурінням, спостерігають епідер-моїдну карциному, яка локалізується на язиці або nдні ротової порожнини. При СНІДі розвиваються й інші новоутворення — лімфоретикулярна nсаркома, плоскоклітинний рак тощо. Променева і хіміотерапія зазначених nновоутворень у хворих на СНІД є неефективними.

Діагностика. Рання діагностика СНІДу вкрай nважлива, оскільки латентний період між інфікуванням і появою клінічних ознак СНІДу nможе бути досить тривалим. Ось чому стоматологи мають бути поінформовані про nклінічну картину захворювання і шляхи передачі цієї небезпечної інфекції.

Враховуючи складність nлабораторної діагностики, на пропозицію ВООЗ, у деяких випадках діагноз СНІДу може nгрунтуватися на клінічній симптоматиці. Всі клінічні симптоми запропоновано nподіляти на дві групи: серйозні та незначні (ВООЗ, 1986).

У дорослих СНІД nдіагностують за наявності щонайменше двох серйозних симптомів у поєднанні з nхоча б одним незначним симптомом за відсутності відомих причин імуносупресії, nтаких як рак, тяжка форма недостатності харчування або інші стани встановленої nетіології.

 

n

1. Серйозні симптоми:

а) зниження маси тіла на 10% і більше;

6) хронічна діарея тривалістю понад 1 міс;

в) гарячка тривалістю більше ніж 1 міс (перемінна або постійна).

2. Незначні симптоми:

а) сталий кашель тривалістю понад 1 міс;

б) генералізований багатовогнищевий дерматит;

в) рецидивний оперізувальний герпес;

г) кандидоз порожнини рота і глотки;

д) хронічний прогресуючий і дисемінований простий герпес;

е) генералізована лімфаденопатія.

 

За наявності однієї лише nсаркоми Капоші або криптококового менінгіту встановлюють діагноз СНІДу ( мал. n14.).

n

А

б

Мал. 14. Саркома Капоші твердого піднебіння (а), ясен (б) при СНІДі

 

Особливості діагностики nСНІДу у дітей. Підозра на СНІД виникає, коли у дитини спостерігаються nщонайменше два серйозних симптоми у поєднанні з не менш ніж двома незначними симптомами nза відсутності відомих причин імуносупресії, таких як рак, тяжка форма nнедостатності харчування або інші стани установленої етіології.

 

n

1. Серйозні симптоми:

а) втрата маси тіла або затримка росту;

б) хронічна діарея тривалістю понад 1 міс;

в) гарячка тривалістю понад 1 міс.

2. Незначні симптоми:

а) генералізована лімфаденопатія;

б) кандидоз порожнини рота і глотки;

в) звичайні рецидивні інфекції (отит, фарингіт тощо);

г) тривкий кашель;

д) генералізований дерматит;

е) підтверджена інфекція СНІД у матері.

Показаннями до обстеження на СНІД є:

І. Злоякісні новоутворення (саркома Капоші, лімфома).

II. Інфекції:

11.1. Гриби:

а) кандидоз, який спричинює ураження СОПР та порушення функції стравоходу;

б) криптококоз, що зумовлює захворювання легень, ЦНС і розсіяну інфекцію.

11.2. Бактеріальні інфекції («атиповий» мікобактерюз, викликаний видами, відмінними від збудників туберкульозу і лепри).

11.3 Вірусні інфекції:

а) цитомегаловірус, який зумовлює захворювання легень, травного каналу, ЦНС;

б) вірус герпесу, що викликає хронічну інфекцію CO з виразками, підвищення температури тіла протягом 1 міс і більше;

в) прогресуюча енцефалопатія, що викликана, як вважають, паповавірусом;

г) віруси HTIV, які спричинюють злоякісні переродження Т-клітин.

11.4. Найпростіші і гельмінти:

а) пневмонія, що викликана Pneumocystis carini;

б) токсоплазмоз, який зумовлює пневмонію чи ураження ЦНС;

в) криптоспоридюз, кишкова форма з діареєю тривалістю понад 1 міс;

г) стронгілоідоз

 

З метою доведення наявності nвірусу в організмі застосовують 3 методи: культивації вірусу, ідентифікації nвірусних AT, виявлення титру AT до вірусних АГ (тест ELISA — enzime linked nimmunosorbent assay). Останній метод економічно більш вигідний, але дає багато nхибнопозитивних результатів і потребує у випадках позитивних реакцій контролю nза допомогою методу Western—Blot, що грунтується на використанні імунофорезу.

Стоматологічні nаспекти профілактики СНІДу. З огляду на особливості клінічного перебігу СНІДу стоматолог nможе бути першим лікарем, що запідозрив це захворювання. Більше того, nлікар-стоматолог повинен займати активну позицію у виявленні ВІЛ-інфікованих і nхворих, а для цього йому необхідно бути добре обізнаним з ознаками nзахворювання, уважно аналізувати історію хвороби, проводити пальпацію nлімфовузлів голови. Хоч в слині інфікованих та хворих на СНІД ВІЛ знаходиться в nнезначній кількості, стоматолог повинен усвідомлювати, що він (як і інші nфахівці, що контактують з рідинами організму хворих на СНІД) входить до групи nпрофесійного ризику.

Для стоматологів існує nризик зараження ВІЛ при випадкових укусах хворими на СНІД чи носіями вірусу, nпотраплянні їхньої слини на ушкоджену шкіру чи CO лікаря, при пораненні nінструментарієм, який застосовувався при лікуванні хворих. Крім цього, nзастосування турбінної бормашини може стати причиною госпітальної інфекції, nтакої як СНІД та гепатит В.

Зважаючи на можливість nконтакту лікарів-стоматологів із хворими на СНІД чи вірусоносіями, їм nрекомендують такі застережні заходи:

—одержання інформації про nможливі фактори ризику у хворого;

—антисептичне оброблення nшкіри рук і робота в гумових рукавичках;

—застосування (по nможливості) інструментів, матеріалів та голок разового використання;

—бездоганна стерилізація nі дезінфекція матеріалів, що використовуються повторно.

Спеціалісти свідчать, що nадекватні засоби профілактики дають можливість уникнути інфікованості ВІЛ nнавіть у разі роботи з групою ризику. Тому особистий захист має здійснювати nувесь медичний персонал (застосування гумових рукавичок, спеціальних окулярів, nпластикових масок, спецхалатів та шапочок).

Необхідно уникати nнезначних поранень інструментами, що контактували з кров’ю та слиною хворого. nДля значного зменшення утворення аерозолів не рекомендовано користуватись nтурбінною бормашиною, краще застосовувати наконечники з меншою кількістю nобертів. Значно зменшує аерозольне забруднення повітря робочої зони nзастосування кофердаму.

Рукавички і маски бажано nзмінювати після приймання кожного хворого, у крайньому разі — щогодини. Руки nслід мити під струменем води після обстеження чи лікування кожного хворого і nобробляти 4% розчином хлоргексидину. Халати повинні мати якомога менше швів і nнаглухо закривати груди. Бажано використовувати разові халати із синтетичної nтканини.

Стерилізація інструментарію. ВІЛ швидко інактивується при nзастосуванні сухої і вологої стерилізації. Стоматологічний інструментарій nбагаторазового використання (у тому числі відтискні ложки) попередньо замочують nу розчині гіпохлориту натрію, а потім піддають холодному оброблянню розчином nглютаральдегіду або стерилізують в автоклаві з оксидом етилену. Перед nнаправленням відтисків у лабораторію їх треба помістити на 15 хв у розчин nглютаральдегіду чи гіпохлориту натрію.

Запропонований такий nсклад розчинів: 40% етиловий спирт, 1% лізол, 5% фенол, 2% формалін, 200 ммоль nгіпохлориту натрію. Для дезінфекції: 1% розчин глютаральдегіду, 25% розчин nетилового спирту з пропіонлактоном у співвідношенні 1:400, 0,2% розчин nгіпохлориту натрію з 0,35% розчином формаліну. Термін обробляння — 5 хв. nОбробляння інструментів проводять у рукавичках.

При температурі 56°С nвірус інактивується протягом 30 хв. Необхідне ретельне дотримання умов, що nгарантують повну інактивацію вірусу. Поліпшує передстерилізаційну підготовку nзастосування апарата ультразвукового очищення «Серьга». Для забезпечення nповного контролю за додержанням стандарту на температуру і час стерилізації n(180°С протягом 60 хв), враховуючи вимоги ДСТ України 1992 p., фірма «Довіра» nвипускає термочасовий індикатор стерилізації, який являє собою паперову смужку nрозміром 10 х 40 мм з нанесеним на неї індикаторним шаром. Її вкладають у пакет nразом з інструментами і вносять у стерилізатор. У разі дотримання режиму nстерилізації колір індикаторного шару стійко змінюється і збігається з nеталонним. Біоптати та інший операційний матеріал необхідно вміщувати в nподвійні захисні бікси, а транспортувати в спеціальних контейнерах.

Лікування. Для боротьби зі СНІДом створюються nнові підходи. Вони грунтуються на фундаментальних розробках, пов’язаних із nконцепціями, які з’явилися нещодавно і швидко розвиваються, а також на нових nтехнологіях (внутрішньоклітинного імунітету, генної терапії). Ці технології nщодо СНІДу розробляють у трьох напрямах. Перший напрям полягає у введенні гена, nщо синтезує продукт, який потім виділяється з клітини. Так, при введенні гена, nщо синтезує фрагмент рецепторного білка СД-4, продукт виходить з клітин і nзахищає сусідні клітини від ВІЛ-інфікування.

 

ПРЕПАРАТИ nДЛЯ ЕТІОТРОПНОЇ ТЕРАПІЇ ВІЛ-ІНФЕКЦІЇ

 

n

Інгібітори зворотної транскриптази (ревертази)	Інгібітори протеаз
Азидотимідин (зидовудин)	Індинавір (криксиван)
Діданозин (відекс)	Саквинавір (інвиразе)
Зальцитабін(хівид)	Нельфінавір (вірасепт)
Ставудин (зерит)	Ритонавір(норвір)
Фосфазид (никавир)
Невирапин (вирамун) та ін

 

Другий nнапрям пов’язаний із синтезом пептидів. Вони не виходять за межі клітини і nконкурентне блокують ключові для розвитку ВІЛ процеси. Так, мутантні білки (або nїх фрагменти) — аналоги продуктів регуляторних генів rev і tat — блокують дію nостанніх, пригнічуючи розвиток ВІЛ. Пептид зі зміненими сайтами, що є в зоні, nяка прилягає до послідовності, розпізнається й розщеплюється вузькоспецифічною nвірусною протеазою, пригнічує пресинг білків, що кодуються генами gag і рої.

Третій nнапрям грунтується на введенні в клітини генів, що кодують антисенси і nрибозими, які відповідно блокують або руйнують вірусну РНК.

Серед nробіт із різнобічного вивчення СНІДу, які нині виконуються, найцікавіші nрезультати отримані в галузі створення засобів профілактики та лікування СНІДу, nа також лікування супутніх хвороб. Це одна з найважливіших стратегічних nпроблем. Вона також має велике потенційне значення для пошуку засобів лікування nй інших хвороб. Роботи розпочато в двох напрямах. Перший напрям — розроблення nпринципово нових технологій лікування та профілактики, що грунтуються на nнещодавно сформованій концепції про внутрішньоклітинний імунітет. Другий напрям nпов’язаний з хімічним та біотехно-логічним синтезом нових лікарських засобів. nСеред препаратів, що вже використовують у світовій практиці для боротьби зі nСНІДом, найпоширенішим є азидотимідин. В Україні розробляється новий спосіб nйого синтезу. Переданий на клінічні випробовування для лікування nСНІД-асоційованих інфекцій рекомбінантний інтерферон людини. Його перше nзастосування для лікування хворих на саркому Капоші дало змогу значно знизити nкількість цитостатичних засобів, що їх звичайно призначають цим хворим, і при nцьому різко підвищити терапевтичний ефект.

Серед nлікарських засобів, що наявні в арсеналі препаратів для лікування цього nконтингенту хворих, крім азидотимідину широко застосовують сурамін, НРА-23, nацикловір, коректори імунітету (інтерлейкін-2, гамма-глобулін, стимулятор nфункції Т-лімфоцитів ізопринозин). З метою підтримання імунного статусу nпроводять пересаджування кісткового мозку. Для стоматолога при лікуванні таких nхворих основним є надання їм симптоматичної лікувальної допомоги та санація nротової порожнини.

Прогноз. Для прогнозу СНІДу важливе значення nмає виявлення рівня Т-хелперних лімфоцитів і співвідношення T4/Tg. Якщо рівень nЇ4 менший ніж 200 в 1 мм3 крові, то в перший рік після прояву клінічних nсимптомів СНІДу смертність перевищує 50%. Спонтанна ремісія не описана. Хвороба nневпинно прогресує і завершується летально.

 

 

n

Наказ Міністерства охорони здоров`я України 25.05.2000  № 120

Зареєстровано в Міністерстві юстиції

України 14 листопада 2000 р.

за №820/5041

 

ІНСТРУКЦІЯ

з профілактики внутрішньолікарняного та професійного зараження nВІЛ-інфекцією

В умовах стрімкого nрозповсюдження ВІЛ-інфекції серед населення  кожен, хто звертається за nмедичною допомогою, по­ви­нен розглядатися як потенційний носій вірусу nімунодефіциту людини. Відповідно кожне робоче місце медичного працівника nзабезпечується засобами попередження передачі вірусу імунодефіциту людини від nможливого вірусоносія або хворого на СНІД іншим пацієнтам, медичному і nтехнічному персоналу.

1. Загальні nположення

1.1. Контроль за nбезпекою щодо ВІЛ-інфікування медичних працівників під час виконання ними nпрофесійних обов‘язків покладається на режимну комісію nлікувально-профілактичного закладу, склад якої затверджується відповідним nнаказом головного лікаря.

1.2. Робочі місця лікувально-профілактичних nмедичних закладів забезпечуються інструктивно-методичними документами, nаптечками для проведення термінової профілактики при аварійних ситуаціях n(додаток 1), необхідним набором медичного інструментарію для одноразового nвикористання, дезінфекційними засобами для проведення знезараження.

1.3. Медичний nінструментарій, а також посуд, білизна, апарати та ін. забруднені nкров`ю, біологічними рідинами за винятком сечі, слини, випорожнення у зв`язку з nневеликою кількістю вірусів, що практично унеможливлює інфікування (надалі – nбіологічні рідини), та речі, які забруднені слизом, відразу після використання nпідлягають дезінфекції згідно з вимогами нормативної документації. Режим nзнезараження аналогічний тим, які використовуються для профілактики зараження nвірусними гепатитами.

2. Профілактика при наданні nмедичної допомоги хворим, роботі з біоматеріалом

2.1. Медичні nпрацівники зобов`язані бути обережними під час проведення маніпуляцій з ріжучим nта колючим інструментом (голками, скальпелями, ножицями і т.ін.).Для уникнення поранень після використання шприців гол­­ки nз них не знімають до дезінфекції. Перед занурюванням шпри­­ца з гол­кою в дезрозчин виймають тільки поршень. Бригади швидкої та nневідкладної  допомоги  для збору  ви­ко­ристаних шпри­ців nзабезпечуються  ємкістю  з матеріалу, який не проколюється.

2.2. З метою  nуникнення поранень забороняється використовувати для взяття nкрові та інших біологічних рідин скляні предмети з відбитими краями.

2.3. При nманіпуляціях, які супроводжуються порушенням цілісності шкіри і слизових nоболонок, при розтині трупів, проведенні лабораторних досліджень, обробці nінструментарію і білизни, прибиранні і т.ін. медичні працівники та nтехнічний персонал  користуються засобами nіндивідуального захисту (хірургічними  nхалатами, гумовими рукавичками, масками, а в разі потреби – захисним екраном, непромокалними фартухами, нарукавниками, окулярами). Ці дії дають nзмогу  уникнути контакту шкіри та слизових оболонок працівника з кров`ю, nтканинами, біологічними рідинами пацієнтів.

Перед надіванням nгумових рукавичок шкіру біля нігтей слід обробити 5% -ним спиртовим розчином йоду.

2.4. Медичні nпрацівники з травмами, ранами на руках, ексудативними nураженнями шкіри рук, які неможливо закрити лейкопластирем або гумовими рукавичками, звільняються nна період захворювання від безпосереднього nмедичного обслуговування хворих і контакту з предметами догляду за ними. n  

2.5. Усі маніпуляції з кров’ю і сироватками в лабораторіях виконуються за nдопомогою гумових груш, автоматичних піпеток, дозаторів.

2.6. Будь-які ємкості з кров`ю, іншими біологічними рідинами*, nбіоматеріалами  (тканинами, шматочками nорганів тощо) відразу на місці взяття щільно закриваються гумовими або nпластмасовими корками.

2.7. У лікувальних закладах для nзабезпечення знезараження при випадковому витіканні рідини кров та інші біоматеріали  транспортуються в штативах, покладених в nконтейнери, бікси або пенали, на дно яких укладається чотиришарова суха nсерветка.

2.8. Транспортування проб крові та інших біоматеріалів nз лікувальних закладів до лабораторій, які nрозташовані за межами цих закладів, здійснюється тільки в контейнерах (біксах, nпеналах), що унеможливлює випадкове або навмисне відкриття кришок під час їх nперевезення (замок, пломбування, заклеювання місць з`єднання лейкопластирем). Ці контейнери після розвантаження обробляють дезрозчинами. Оптимальною є доставка в сумках-холодильниках. n

2.9. Не допускається транспортування nпроб крові та інших біоматеріалів у картонних коробках, дерев`яних ящиках, поліетиленових nпакетах.

2.10. Не допускається вкладання бланків направлень nабо іншої документації в контейнер чи бікс.

3. Профілактика при пораненнях, nконтактах з кров`ю, біологічними рідинами та біоматеріалами   ВІЛ-інфікованого чи хворого на СНІД nпацієнта.

Будь-яке ушкодження шкіри, слизових оболонок, медперсоналу nзабруд­нен­ня їх біоматеріалом пацієнтів під час надання їм медичної допомоги кваліфікується як nможливий контакт з матеріалом, який містить ВІЛ.

3.1. Якщо контакт з кров`ю, біологічними рідинами чи біоматеріалами супроводжувався порушенням цілісності шкіри n(уколом, порізом), то потерпілий nповинен: зняти рукавички робочою nповерхнею усередину;видавити кров із рани; ушкоджене місце обробити одним із nдезінфектантів (70%-ним розчином nетилового спирту, 5%-ною настоянкою nйоду при порізах, 3%-ним перекисом nводню); ретельно вимити руки з милом під проточною водою, а потім протерти їх n70%-ним розчином етилового спирту; на nрану накласти пластир, надіти напальчник; nпри  потребі  продовжувати роботу одягти нові гумові рукавички; nтерміново повідомити керівництво лікувально-профілак-тичного закладу про аварію для її реєстрації та проведення nекстреної профілактики ВІЛ-інфекції.

3.2. У разі забруднення кров`ю, біологічними рідинами, біоматеріалами без ушкодження nшкіри: обробити місце забруднення одним із nдезінфектантів (70%-ним розчином етилового спирту, 3%-ним розчином перекису водню, 3%-ним розчином хлораміну); промити водою з милом і вдруге nобробити спиртом.

3.3. У разі nпотрапляння крові, біологічних рідин, біоматеріалу на слизові nоболонки:
n ротової порожнини – прополоскати 70%-ним розчином етилового спирту; порожнини носа – nзакапати 30%-ним розчином альбуциду; nочі – промити  водою  (чистими  руками),  закапати 30% – nним розчином альбуциду. Для обробки носа і очей можна використовувати 0,05%-ний розчин перманганату калію.

3.4. Для зниження вірогідності професійного зараження nВІЛ-інфекцією:

при підготовці до проведення маніпуляцій ВІЛ-інфікованому nмедичний персонал повинен переконатися в цілісності  складу аптечки; nздійснювати маніпуляції в присутності іншого спеціаліста, який може в разі nрозриву гумової рукавички чи порізу продовжити виконання медичної nманіпуляції;не терти руками слизові оболонки.У разі попадання крові, біологічних рідин, біоматеріалу на халат, одяг:одяг зняти і замочити в одному з дезрозчинів; шкіру рук та інших ділянок тіла при їх забрудненні nчерез одяг протерти 70%-ним розчином nетилового спирту, а потім промити водою з милом і повторно протерти спиртом; nзабруднене взуття дворазово протерти ганчіркою, змоченою у розчині одного з nдезінфекційних засобів.

1.     nРеєстрація аварій, нагляд nза потерпілими та заходи до попередження професійного зараження

4.1. В усіх лікувально-профілактичних  nзакладах ведеться форма 108-о

 

“Журнал nреєстрації аварій при наданні медичної допомоги ВІЛ-інфікованим та роботі з nВІЛ-інфікованим матеріалом” (додаток  2).

 

Відповідальність за nведення вказаного журналу та обов`язок проводити співбесіди з медперсоналом про nзагрозу інфікування покладають на голову режимної комісії.

Заповнення вищезазначеної форми облікової nзвітності.  n                                          

nАварією слід вважати

 

уколи, порізи, nзабруднення слизових та шкірних покривів кров`ю та іншими біологічними рідинами.Реєстрація аварій проводиться у встановленому порядку за nдобровільною згодою потерпілого.

Облікова форма заповнюється розбірливо завідувачами nвідділення або лабораторією. Відповідальність за її ведення покладається nособисто на головного лікаря лікувально-профілактичного закладу.

1. Порядковий nномер.

2. Дата та час nаварії заповнюються словами, указати години і хвилини.

3. Характер аварії n(ушкодження, укол, поріз, попадання біоматеріалу на шкіру, слизові оболонки, одяг та інші).

4. Робота, яка nвиконувалася під час аварії.

5. Прізвище, ім’я, nпо батькові потерпілого заповнюється на підставі паспортних даних.

6. Джерело nзараження, вид матеріалу, що інфікує (кров та її продукти, амніотична рідина чи інші біологічні рідини).

7. Особистий код чи nпрізвище, ім’я та по батькові особи (за її згодою), якій належав цей nбіологічний матеріал.Ці відомості підписуються завідувачем відділення n(лабораторії) або іншою уповноваженою особою, а також головою (членом) режимної nкомісії. 

Журнал підписується nголовою режимної комісії 1 раз на місяць з зазначенням дати.

 

4.2. Після nпроведення в установленому порядку реєстрації аварії  потерпілому nпропонують (за його згодою) пройти обстеження на наявність антитіл до ВІЛ. nУперше кров для тестування за ко­дом 115 (медичний контакт) відбирається безпосередньо nпісля ава­рії, але не пізніше 5-ти днів після неї. Позитивний результат nсвідчить про те, що працівник був інфікований ВІЛ раніше і аварія не є причиною nзараження.Якщо результат негативний, то наступне тестування має nпрово­дитися через 3, 6 місяців і далі – через рік.

4.3. Якщо профаварія мала місце під час роботи з біоматеріалом, про який заздалегідь  було відомо, що він nінфікований ВІЛ,  то потерпілому співробітнику на період нагляду за ним nзабороняється здавати донорську кров (тканини, органи), і проводиться екстрена nпрофілактика, тобто приймання  антиретровірусних лікарських засобів (за згодою потерпілого). Це nбажано зробити якнайшвидше, але не пізніше 24 – 36 годин після факту пош­код­ження. n
n4.4. У разі виявлення у медичного працівника ВІЛ-інфекції на підставі форми nоблікової звітності №108-о надалі визнання захворювання професійним nздійснюється в порядку, установленому чинним законодавством.

4.5. Наявність та nведення журна­лів реєстрації аварій і обстеження потерпілих медичних пра­ців­ни­ків nконтролюється органами охорони здоров’я та територіальними nсанітарно-епідеміологічними станціями.

4.6. Результати nобстеження медичних працівників є конфіденційними.

CКЛАД АПТЕЧКИ ДЛЯ НАДАННЯ
nТЕРМІНОВОЇ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ МЕДИЧНИМ
nПРАЦІВНИКАМ ТА ТЕХНІЧНОМУ ПЕРСОНАЛУ ЛІКУВАЛЬНО-
nПРОФІЛАКТИЧНИХ ЗАКЛАДІВ (ДАЛІ-АПТЕЧКА)

Аптечкою nукомплектовується кожний підрозділ лікувально-профілактичного закладу.Склад аптечки:

• Напальчники із розрахунку 1-2 на кожного працівника;

• Лейкопластир – 1 котушка;

• Ножиці – 1 штука;

• Перманганат калію у наважках по 0,05-3 шт.;

• Ємкість для розведення перманганату калію з маркіруванням на 1 літр;

• Спирт етиловий 70% – ний  50 мл;

• Тюбик- крапельниця з 30% – ним розчином альбуциду – 1-2 шт.;

• 5% – ний спиртовий розчин йоду;

• 3% – ний розчин перекису водню;

• Рукавички гумові – 3 пари;

• Наважки деззасобів: хлорамін 30,0хлорцин 30,0 по 3 шт. кожної (зберігати окремо);

• Ємкість для розведення деззасобів – 1 шт.

n

 

 

ПРОТОКОЛИ НАДАННЯ СТОМАТОЛОГІЧНОЇ ДОПОМОГИ

 

ПРОТОКОЛ nЛІКУВАННЯ

Шифр МКХ-10 – nВІЛ/СНІД

Клінічні форми: nураження слизової оболонки порожнини рота у пацієнтів з ВІЛ/СНІД:

Діагностичні критерії

Ураження найбільш тісно пов’язані з ВІЛ-інфекцією:

–         nкандидоз – еритематозний, гіперпластичний, псевдомембранозний,

–         n волясяна лейкоплакія;

–         nВІЛ-гінгівіт;

–         nвиразково-некротичний гінгівіт;

–         nВІЛ-пародонтит;

–         nсаркома Капоши;

Ураження менш тісно пов’язані з ВІЛ-інфекцією:

–         nатипові орофарінгеальні виразки;

–         nідіопатична тромбоцитарна пурпура;

–         nксеростомія, одно- чи двобічне збільшення слинних залоз;

–         nвірусна інфекція (не Епштешн-Бар) – цитомегаловірусна, викликана herpes simplex, людським папіломавірусом – бородавчасті ураження, nвірусом вітряної віспи;

Ураження можливо пов’язані з ВІЛ-інфекційєю

–       бактеріальні nінфекції – гінгівіт, пародонтит, актиномікоз, інфекції, що спричинені Enterobscter cloacea, Echerrichia coli, Klebsiella pneumoniae, туберкульоз, Mycobacterium avium intracellulare; nхвороба кошачої царапини;

–       загострення nапікального періодонтиту;

–       грибкова nінфекція некандидозної етіології – криптококкозб геотрихоз, гістоплазмоз, nмукоромікоз; меланінова гіперпігментація;

–       неврологічні nпорушення -тригемінальна невралгія, параліч лицевого нерву;

–       остеомієліт; nсинусит;

–       запалення nпідщелепної жирової клітковини – абсцес, флегмона, плоскоклітинна карцинома, nтоксичний епідермоліз.

Лабораторні:

–         nзагальноприйняті методи діагностики ВІЛ/СНІД;

–         nімунологічні генно-інженерні, імунофермнетний аналіз, радіоімунний nметод, аглютинаційні реакції, імунофлуоресценція);

–         nвірусологічні;

–         nгематологічні.

Показання до обстеження на ВІЛ/СНІД:

1.     Злоякісні новоутворення (саркома nКапоши, лімфома).

2.     Інфекції:

2.1.          nГрибкові (кандидоз, nкриптококоз);

2.2.          nБактеріальні (“атиповий” nмікобактеріоз);

2.3.          nвірусні інфекції (цитомегаловірусні; nтакі, що спричиняють вірусом простого герпеса, попавовірусом, вірусом HTIV);

2.4.          nНайпростіші і гельмінтні n(Pneumocystis carina, токсоплазмоз, криптоспорідіоз, стронгілоідоз).

Допоміжні діагностичні критерії:

–               nДНК-полімеразне nдослідження (ПЛР) з елементів ураження на HSV ½ або іменоферментний nаналіз (ІФА) слини (прямий) на HSV ½;

–               nІФА чи серологічні nдослідження сироватки крові на вміст специфічних антитіл  класів IgG та nIgM до HSV-1 та HSV-2;

–               nцитологіне дослідження nзішкрябів з поверхні елементів ураження для виявлення величезних багатоядерних nклітин;

–               nклінічний аналіз крові.

Клініка:

Кандидоз nслизової оболонки порожнини рота:

–         nпсевдомембранозна форма – значна кількість м’яких білих осередків nураження (нальотів), що легко знімаються при пошкрябуванні;

–         nгіперпластична форма – наявність щільних білих уражень, спаяних з nповерхнею слизової оболонки;

–         nатрофічна форма  (еритематозна) – наявність еритематозних плям без nнальоту на фоні яких можуть виникати осередки гіперкератозу.

Виразково-некротичний nгінгівостоматит (пов’язані з фузоспірілярною інфекцією):

–         nгострий виразково-некротичний гінгівіт у фронтальній ділянці.

Волосяна nлейкоплакія (пов’язані з вірусом Епштейн-Бара):

–         nбілесоваті волосяні розростання (кератинові утворення), що не знімаються nпісля пошкрябування переважно по краю язика.

Орофарінгеальні nвиразки:

–         nвиразки і афти, що локалізуються на піднебінні (пов’язані з Cryptococcus neoformans);

–         nвиразки і афти, що локалізуються на слизовій оболонці піднебіння, язика, nзони Клейна і слизовій оболонці носа (пов’язані з цитомегаловірусною інфекцією.

Саркома nКапоши:

–         nсудинна пухлина, яка характеризується множинними пігментними ураженнями) nу формі м’якого синюшного (від бурого до синьо-червоного кольору) вузлика, nбезболісна.

Лікування:

Здійснюється згідно з протоколами лікування окремих нозологічних форм.

Критерії nефективності лікування:

–       nзменшення клінічних nпроявів захворюванн.