УДК 616.831–005.134.9–007.271–07–089
Стенотичні ураження хребтових артерій як причина недостатності мозкового кровообігу. Клінічні прояви, діагностика та хірургічне лікування
Л.М. Яковенко
Інститут нейрохірургії ім. акад. А.П. Ромоданова АМН України
Stenotic lesions of vertebral arteries, causing cerebro-vascular in sufficiency. Clinic, diagnostic and surgical treatment
L.M. Yakovenko
Institute of Neurosurgery n.a.acad. A.P.Romodanov, AMSc of Ukraine
При проведенні комплексного клініко-інструментального обстеження хворих з хронічними формами вертебро-базилярної судинно-мозкової недостатності та гострим порушенням мозкового кровообігу у ВББ виявлено ангіографічні ознаки множинного, багатокомпонентного стенотичного ураження магістральних відділів хребтових артерій з усіма проявами відповідної форми судинної енцефалопатії. Значну роль у формуванні показів до хірургічного лікування відіграло співіснування ряду еквівалентів стенотичного ураження ХА. Реконструктивні втручання на позачерепних відділах
ХА обумовили задовільні клінічні результати лікування та поліпшення гемодинамічних показників. Хірургічне лікування, направлене на усунення стенозу ХА є найбільш перспективним методом лікування різних форм судинно-мозкових порушень у вертебро-базилярному басейні.Clinical and instrumental examination of patients with acute stroke and with chronic progression course of blood flow insufficiency in vertebro-basilar territory revealed stenotic-occlusive lesions in extracranial segments of vertebral arteries. After surgical correction of those stenotic lesions improvement of general condition and reduction of neurological disturbances were achieved. Reconstructive surgery on vertebral arteries is considered as an effective treatment modality in the management of blood flow impairment in vertebro-basilar territory.
Порушення мозкового кровообігу (ПМК) є захворюванням, частота виникнення якого практично не залежить від застережних та профілактичних засобів, а клінічні прояви обумовлюють необхідність довготривалого відновного лікування з непрогнозованим ефектом.
Недостатність кровообігу в басейні хребтових артерій є другим після каротидного за частотою різновидом судинно-мозкової недостатності, який може прогресувати від транзиторних ішемічних нападів до завершеного інсульту у 25-50 %, які захворіли протягом 2-5 років, обумовлюючи при цьому інвалідизацію до 80 % постраждалих [2, 5, 11, 13, 15].
Прогрес лікування ішемічних уражень головного мозку значною мірою грунтується на розвитку та поширенні використання хірургічних методик, які включають в себе сучасну інструментальну діагностику та реконструктивні оперативні втручання. Перспективність останніх обумовлюється важливою роллю стенотично-оклюзивних уражень магістральних артерій головного мозку, доступних для хірургічних втручань, в розвитку недостатності мозкового кровообігу [8-10].
Починаючи з 70-80 рр. [1], а пізніше [6, 12-14] встановили зв’язок порушень мозкового кровообігу з патологічними змінами хребтових артерій (ХА) стенотично-оклюзивного характеру та накопичили певний досвід їх хірургічного лікування. Проте, незважаючи на визнану ефективність оперативних втручань при стенозах ХА, останні дотепер використовуються лише в ряді клінічних ситуацій за індивідуальними, ситуаційними показами; теоретичні основи хірургічного лікування стенотичних уражень артерій вертебро-базилярного басейну розроблені недостатньо, а відсутність стандартних технологій виконання роблять кінцевий ефект непрогнозованим.
Матеріали і методи.
У представленій роботі наведено результати обстеження та хірургічного лікування 274 хворих з порушеннями кровообігу у ВББ, 248 з яких було досліджено в плановому порядку та 26 – після ургентної госпіталізації з приводу ГПМК у ВББ.Необхідність детальної характеристики причин, проявів та наслідків судинно-мозкової недостатності з метою подальшого їх радикального лікування, обумовила доцільність використання розширеного ангіонейрохірургічного діагностичного комплексу, який включає в себе, крім клініко-неврологічного огляду, отоневрологічне та нейроофтальмологічне обстеження та інструментальні методики: ЕЕГ, РЕГ, функціональну спондилографію, аксіальну комп’ютерну томографію та магнітно-резонансну томографію головного мозку. Завершальною ланкою діагностики були ультразвукова доплерографія (УЗДГ) судин головного мозку і брахіоцефальна та церебральна ангіографія (АГ), які об’єктивізували відомості відносно топіки, характеру та ступеня стенотичного судинного ураження. Особлива увага зверталась на ступінь, місце та характер стенотичного ураження ХА, за даними ангіографічного обстеження, причому останнє мало абсолютний пріоритет вазотопічної діагностики. На основі результатів проведених досліджень було створено практичний різновид діагностичного алгоритму для даної категорії хворих, всі відомості про яких було представлено у вигляді бази даних.
Всі виявлені клінічні, функціональні та морфологічні зміни ми розглянули залежно від діагностованого на АГ стенотичного ураження ХА та визначили їх як еквіваленти стенозу. Після комплексної оцінки отриманих показників за допомогою комп’ютерного аналізу створеної бази даних було розроблено систематизовані покази до хірургічного лікування реконструктивного характеру відповідно до яких всім обстеженим проведено операції з приводу стенозу ХА. При встановленні показів до операції брали до уваги як наявність клінічних та інструментальних проявів судинної недостатності, так і їх співвідношення, яке обумовлювало особливості неврологічних проявів у вигляді так званої дисциркуляторної енцефалопатії з ознаками переважного ураження стовбурово-мозочкових структур.
У 274 хворих проведено 298 реконструктивних операцій на ХА, причому співпадання клінічного та післяопераційного діагнозів було близьким до 100 %.
Результати досліджень та їх обговорення.
В процесі вивчення клінічного матеріалу хворими виявилися здебільшого представники працездатного середнього віку (понад 78 %) із значним переважанням осіб чоловічої статі (56,8 %), для яких характерними були хронічно-прогресуючий перебіг захворювання або стійкі залишкові явища перенесених ГПМК: ця форма захворювання виявлена більше ніж у 75 % обстежених.
Судинно-мозкова недостатність обумовлювала досить високий рівень інвалідизації (до 30 %)
та соціальної дезадаптації (більше 90 % обстежених), яка суттєво знижувала якість життя пацієнтів.
Характер перебігу захворювання повністю корелював з його давністю протягом якого практично у всіх пацієнтів безуспішно проводилось консервативне лікування:
понад 180 чоловік хворіли від 6 місяців і більше, а 27 % обстежених – понад 3 роки. Із доступних для вивчення факторів ризику найбільш суттєвим була артеріальна гіпертензія, яка в різних формах була виявлена у 51 % хворих.
Переважання в неврологічних проявах захворювання симптомів ураження вестибулярних, стовбурово-мозочкових структур обумовлювало своєрідність судинної енцефалопатії, що характеризується, як вертебро-базилярна недостатність (ВБН), синдром хребтової артерії, синдром хребтового нерва, іритативний синдром Баре-Льеу та ін., причому вогнищева неврологічна симптоматика за сукупністю наявних вогнищевих симптомів була значно виражена у 140 із 248 обстежених в плановому порядку.
За даними АГ, у всіх без винятку хворих було виявлено стенотично-оклюзивне ураження хребтових артерій, здебільшого в їх магістральних, позачерепних відділах у вигляді патологічного подовження, звивистості та стенозування сегмента V
1, вертеброгенного звуження та деформації сегмента V2, і набагато рідше – стенозів вище розташованого сегмента V3. Патологія магістральних відділів ХА в 36 випадках поєднувалась із стенотичними ураженнями внутрішніх сонних артерій. Тромбози магістральних відділів ХА зустрічались як виняток (6 спостережень із 272), причому вони діагностувались при наявності розвинених шляхів колатерального кровопостачання у вигляді гіпертрофії висхідної артерії шиї та кінцевих гілок поверхневої скроневої і потиличної артерій, а за рахунок останніх формувався так званий ретромастоїдальний анастомоз (G. Lazorthes), завдяки якому міг повністю відновлюватись кровотік по дистальних та внутрішньочерепних відділах тромбованої ХА.
Необхідно підкреслити, що стенотичні ураження, виявлені за даними ангіографічного обстеження, у більшості хворих не досягали критичного рівня, проте у всіх супроводжувались значними змінами показників церебральної гемодинаміки за УЗДГ (зниження лінійної швидкості кровотоку та зміна його напрямку і властивостей), трансформацією структури всіх елементів внутрішньочерепного вмісту за АКТ (наявність дифузної атрофії сірої та білої речовини півкуль великого мозку та мозочку), а також показників функціональної активності головного мозку за ЕЕГ (зниження біоелектричної активності або спотворення біострумів вогнищевого характеру, виникнення зон подразнення, переважно в скроневих та діенцефально-стовбурових відділах). З урахуванням наявності неврологічної симптоматики, відомостей про неефективність попереднього лікування, ознак декомпенсації мозкового кровообігу всім обстеженим хворим було поставлено покази до хірургічного лікування реконструктивного характеру.
Завданням кожного оперативного втручання та запорукою його успіху було відновлення кровотоку по ХА для створення умов подальшої реабілітації порушеної церебральної функції. Особливості оперативних втручань випливають із характеру стенотичного ураження, що локалізувалося, як підкреслено вище, в магістральних відділах артерій, носило багатокомпонентний характер та характеризувалось співіснуванням ряду факторів, таких, як ектопія витоку ХА, надлишок довжини сегмента V
1 і пов’язана з цим гіпермобільність, міогенні та рубцеві компресії початкових відділів, вертеброгенні звуження та спазм сегмента V2, рубцеві стенозування прекраніальних сегментів. Для надійної ліквідації всіх компонентів стенозу виявилось необхідним використання багатьох оперативних прийомів для досягнення кінцевої мети хірургічного лікування. При цьому лише в 11 % випадків (при наявності атеросклеротичного звуження ХА або великого “надлишку” при петлеутворенні сегмента V1 ХА) досягнення мети втручання потребувало розтину артерії. У всіх інших випадках стеноз або компресія ХА носили екстравазальний характер і були ліквідовані адекватними методами без артеріотомії.
Відновлення адекватного кровотоку по ХА вдавалось досягати як при “прямих” оперативних втручаннях, так і за допомогою методики ендоваскулярної дилатації (транслюмінальної ангіопластики) у 11 хворих. Ми успішно провели ангіопластику як початкових відділів ХА, так і її прекраніальних, інтракраніальних сегментів та основної артерії. Додатний ефект цього різновиду втручань постійно об’єктивізувався даними інтраопераційної ангіографії.
Усунення вертеброгенних стенозів ХА в сегменті V
2 у 48 хворих потребувало виконання операцій на кісткових структурах шийного відділу хребта, які включали в себе декомпресію ХА в місці входу в канал попереково-реберних відростків, видалення остеофітів унко-вертебрального артрозу, резекцію передньої стінки кісткового каналу ХА та дислокованої частини міжхребцевих дисків.
При наявності атеросклеротичного стенозу устя ХА в 10 випадках виконували атеромінтимектомію, а в разі петлеутворення ініціальних сегментів ХА – їх резекцію з наступним анастомозуванням дистального кінця з підключичною або загальною сонною артерією (9 спостережень).
При комбінованих ураженнях ХА на різних рівнях мета лікування досягалась одномоментним усуненням всіх компонентів стенозу. Наявність патологічних змін обох хребтових артерій (44 хворих) обумовила покази до проведення операцій послідовно на субдомінантній, а потім – на домінантній судині.
26 хворих були оперовані в гострому періоді ішемічного нападу з використанням типових технічних прийомів.
За комплексною оцінкою клінічних показників, в результаті проведеного хірургічного лікування, у абсолютної більшості досліджених вдалося досягти додатного результату, доброго, або задовільного (до 93 % спостережень). Лише в 6 % випадків (табл.) не вдалося зменшити прояви захворювання, що проявилось в погіршенні стану
або поглибленні неврологічної симптоматики (1,26 %). Троє хворих померли протягом гострого післяопераційного періоду.
Таблиця. Клінічні результати хірургічного лікування стенозу хребтових артерій (кількість оперованих – 248)
Примітка. * – % від загальної кількості оперованих (240);
· – 26 хворих оперовано в ургентному порядку, результат – поліпшення.
Об’єктивними показниками, які характеризували позитивний результат хірургічного лікування, було зменшення неврологічної симптоматики та поліпшення показників функціонування мозкових структур вертебро-базилярного басейну кровопостачання, яке реєструвалось при контрольному обстеженні в післяопераційному періоді.
Висновки.
Наведені результати дослідження дозволяють вважати стенотичні ураження магістральних, позачерепних відділів ХА провідною причиною недостатності мозкового кровообігу у ВББ.
При наявності описаного різновиду судинної патології остання існує переважно в хронічно прогресуючій формі і практично не піддається консервативному відновному лікуванню, обумовлюючи стійку дезадаптацію та інвалідизацію значної кількості хворих.
Все викладене обгрунтовує висновок про те, що реконструктивні оперативні втручання на магістральних сегментах ХА є методом вибору лікування цього виду судинно-мозкової недостатності.
Необхідно підкреслити, що наявність навіть розвинених шляхів колатерального кровопостачання вертебробазилярного басейну не забезпечує стабілізації показників мозкового кровообігу та неврологічного стану, а лише обумовлює, на нашу думку, хронічний, порівняно доброякісний перебіг захворювання.
Надзвичайно важливим є висновок про те, що при виробленні показань до хірургічного лікування вирішальну роль повинна відігравати не наявність критичного стенозу ХА, а існування кількох клінічних та параклінічних еквівалентів стенозу ХА, при яких останній може не досягати критичного рівня.
Нижче наведено складові частини показань до оперативних втручань з приводу стенозів ХА згідно з даними проведеного дослідження (рис. 1).
Рис. 1. Складові показань до оперативних втручань при стенотичних ураженнях хребтових артерій:
1.Інвалідизація, дезадаптація.
2.Проградієнтний або прогресуючий перебіг захворювання.
3.Ефективність консервативного лікування.
4.Виявлення стенотично-оклюзуючого ураження, за даними церебральної АГ.
5.Стенозування, що перевищує 70 %.
6.Відносні показання до операцій (розімкненість артеріального кола, недостатність колатералей та ін.).
7.Неврологічний дефіцит.
8.Гемодинамічні зміни на УЗДГ.
Реконструктивні втручання на стенозованих ХА значно поліпшують результати подальшого відновно-реабілітаційного лікування та сприяють зменшенню рецидивів ішемічних інсультів, в чому і полягає їх вторинно-профілактичне значення.
Можливості реконструктивної хірургії хребтових артерій розширюються завдяки впровадженню ендоваскулярної технології – транслюмінальної ангіопластики, яка дає задовільні безпосередні результати і значно зменшує травматичність оперативних втручань, створює можливість реконструкції важкодоступних ділянок судин. При попередніх позитивних результатах на основі нашого досвіду слід вважати, що оцінка цієї методики відносно стенозів ХА потребує подальшого накопичення матеріалу.
Клініко-фізіологічна оцінка хірургічного лікування стенозів ХА базується на тому, що додатна динаміка клінічних проявів церебрального ураження та показників мозкової гемодинаміки після ліквідації стенотичного ураження хребтових артерій повністю відповідає положенням [3] про патогенетичний характер реконструктивного хірургічного лікування оклюзій магістральних артерій, оскільки вони позитивно впливають на порушені церебральні функції шляхом відновлення адекватного кровопостачання відповідних відділів головного мозку та супроводжуються поліпшенням гемодинамічних показників суміжних басейнів кровопостачання, відновлюючи так звану гемодинамічну рівновагу.
На основі проведеного дослідження ми можемо вважати, що розгляд проблеми ВБН як різновиду нейрохірургічної патології, зміни та поглиблення самого поняття ВБН з урахуванням незворотності стенотичного ураження ХА, як її провідної причини, розширення показань до хірургічного лікування та підвищення його кількісного та якісного рівня забезпечують позитивний результат безпосереднього та подальших етапів відновного та судинного лікування, сприяють зменшенню неврологічних проявів захворювання, кількості рецидивів ішемічних нападів, обумовлюючи, таким чином, провідну роль хірургічного лікування стенозів ХА в структурі ВБН.
Література
1.Баркаускас Э.М. Значение операций начального отдела позвоночной артерии в хирургическом лечении окклюзирующих поражений дуги аорты: Дис. … докт. мед. наук. – Вильнюс, 1992. – 314с.
2.Верещагин Н.В. Патология вертебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. – М.: Медицина, 1980.– 270с.
3.Ганнушкина И.В. Коллатеральное кровообращение в мозге. – М.: Медицина, 1973. – 272с.
4.Зорін М.О. Хірургічна профілактика множинним оклюзуючим ураженням його магістральних артерій: Автореф. дис…. докт. мед. наук. – К., 1995.– 314с.
5.Метелкина Л.П. Хирургия аномалий и деформаций позвоночной артерии: Автореф. дис… д-ра мед. наук. – М., 2000. – 36 с.
6.Оглезнев К.Я., Бассиль Т.Э., Цуладзе И.И. Микрохирургия позвоночных артерий при вертебро-базилярной недостаточности // Вопр. нейрохирургии. – 1989. – №3. – С.13–17.
7.Осна А.И. Хирургическое лечение экстравазальных облитераций позвоночных артерий // Клиника и хирургическое лечение сосудистых заболеваний головного мозга. – Ленинград, 1965. – С.155–156.
8.Петровский Б.В., Беличенко И.А., Крылов В.С. Хирургия ветвей дуги аорты. – М.: Медицина, 1970. – 182 с.
9.Покровский А.В. Клиническая ангиопатия. – М.: Медицина, 1979. – 360с.
10.Ромоданов А.П., Педаченко Г.А. Мозговой геморрагический инсульт. – К.: Здоров’я, 1971. – 228 с.
11.Шмидт Е.В. Нарушения мозгового кровообращения, их хирургическое лечение. – М.: Медицина, 1967.
12.Яковенко Л.Н., Костюк М.Р. Особливості стенотичних уражень хребтових артерій при порушеннях мозкового кровообігу у вертебро-базилярному басейні // Бюл.УАН. – Одеса, 1998. – С.67.
13.Berguer R. Indications for vertebral artery repair in “Surgery for cerebrovascular disease” // Ed.W.Moore: Church. Livinsstone. – 1987. – P.717-729.
14.Pasztor E. Surgical treatment of spondylotic vertebral artery compression // Adv. and techn. Ieurosurg. – 1981. – V.8. – P.170-207.
15.Spetzler R.F. Cerebral revascularisation for stroke // N.Y. – 1985. – 560 р.
