n n
n
n n
nn
Стеноз виходу з шлунка
n
Пілородуоденальний стеноз – звуження пілоричного відділу шлунка або верхньогоризонтального відділу дванадцятипалої кишки, викликане грубою деформацією органа внаслідок рубцювання виразкового дефекту. Це найбільш часте ускладнення виразкової хвороби, яке виникає у 10-40% випадків захворювання. Частіше розвивається в осіб з довготривалим виразковим анамнезом. Співвідношення чоловіків та жінок – 3:1. n
Етіологія і патогенез n n
Причиною пілородуоденального стенозу найчастіше є виразки ДПК, рідше препілоричні і пілоричні виразки. Звуження просвіту відбувається в результаті периульцерозного інфільтрату, набряку, спазму і рубцювання виразки. n
У процесі рубцювання виразки вихідного відділу шлунка і початку дванадцятипалої кишки виникають різні форми рубців (зірчасті, кільцеподібні), які деформують і звужують просвіт органа. В зв’язку з тим, що стенозування може виникати не тільки в пілоричному відділі, але і в початковій частині дванадцятипалої кишки, термін “стеноз пілоруса” є збірним поняттям для обох форм патології. Рубцеве звуження призводить до затруднення переходу вмісту шлунка в дванадцятипалу кишку. Шлунок розтягується і опускається донизу, що зумовлює ще більшу перешкоду для евакуації. Процес рубцювання носить незворотний характер, характеризується різкими порушеннями уcix видів обміну організму з перевагою порушень водно-сольового та білкового обмінів. n
Внаслідок втрати скоротливої здатності м’язів шлунка, настає розширення шлунка (гастроектазія). n n
Класифікація. n
Залежно від локалізації виразкового процесу, розрізняють три типи стенозу (О.О.Шалімов, В.Ф. Саєнко, 1987): n
І – стеноз пілоричного відділу; n
ІІ – стеноз цибулини ДПК; n
ІІІ – позацибулинний дуоденальний стеноз. n
За морфологічною картиною розрізняють три стадії стенозу: n
І – запальна; n
ІІ – рубцева виразкова; n
ІІІ – рубцева. n
За клінічним перебігом виділяють наступні стадії стенозу: n
І – компенсована; n
ІІ – субкомпенсована; n
ІІІ – декомпенсована. n
Окремі автори в ІІІ стадії стенозу розрізняють дві підстадії: n
а)декомпенсований пілоростеноз із збереженою моторною функцією шлунка; n
б) декомпенсований пілоростеноз із відсутньою моторною функцією шлунка. n n
Клінічна симтоматика n
Компенсований стеноз.
На фоні звичайних симптомів виразкової хвороби хворі помічають відчуття важкості і повноти в епігастрії, переважно після вживання великої кількості їжі, печію, відрижку кислим і епізодичне блювання шлунковим вмістом з вираженим кислим присмаком. Після блювання зникає відчуття важкості та повноти в епігастрії. n
При огляді стан хворих задовільний. Аускультативні, пальпаторні, перкуторні дані без особливих змін. nНатще при зондуванні виявляється 200-300 мл шлункового вмісту. n
Субкомпенсований стеноз n n
Хворих турбує майже постійне відчуття важкості і повноти в епігастральній ділянці, відрижка з неприємним запахом тухлих яєць внаслідок тривалої затримки їжі в шлунку. Спостерігається виражений різкий колікоподібний біль, який пов’язаний з посиленою перистальтикою шлунка, супроводжується переливанням, бурчанням в животі. Щоденно виникає блювання з домішками їжі, спожитої напередодні, яке приносить полегшення. Турбує слабість, швидка втомлюваність. При огляді стан хворих порушений, схуднення, в окремих випадках видно хвилеподібну перистальтику шлунка, зміну контурів передньої черевної стінки. n
Аускультативно визначається посилення перистальтики над шлунком. При пальпації натще визначається “шум плеску” в шлунку, опущення його нижньої межі. nНатще при зондуванні виявляється 500-600 мл шлункового вмісту з домішками спожитої напередодні їжі з ознаками гниття. n
Декомпенсований стеноз n n
Клінічна картина прогресує, виражена важкість в епігастрії, відрижка тухлим, часте щоденне блювання з неприємним запахом внаслідок бродильних процесів у шлунку. Хворі самостійно викликають блювання для полегшання стану. Больовий синдром практично відсутній, переважають ознаки порушення евакуації, хворі відмовляються від їжі, виражена спрага. n
При огляді стан хворих важкий, значна втрата ваги, виражене зневоднення, адинамія. Шкіра суха, тургор її різко знижений. Спостерігається також сухість язика і слизових оболонок ротової порожнини, зменшення діурезу. На передній черевній стінці видно контури розтягнутого шлунка. n
При аускультації – сповільнення перистальтики над шлунком, пальпаторно-перкуторно виражений “шум плеску” в шлунку натще, різке опущення нижньої межі шлунка, аж до входу в малий таз. nНатще при зондуванні з шлунка видаляють декілька літрів шлункового вмісту з домішками старої їжі з ознаками гниття.
Пілородуоденальний стеноз в стадії декомпенсації може ускладнюватись гіпохлоремією внаслідок багаторазового блювання, розвиток якої зумовлений трьома факторами: зневодненням, великою втратою хлоридів і порушеннями кислотно-лужної рівноваги. n
У результаті багаторазового блювання з організму хворих виводиться соляна кислота. В зв’язку з цим розвивається гіпохлоремія, підвищується резервна лужність, настає алкалоз. Втрата хлоридів призводить до розпаду тканинних білків, накопичення в організмі азотистих шлаків. Алкалоз, азотемія, порушення кальцієвого обміну призводять до підвищення нервово-м’язової збудливості. Збудливість скелетних м’язів тим вища, чим менша концентрація вільних іонів кальцію в позаклітинній рідині. Вміст кальцію, в свою чергу, залежить від рН крові. n
У більшості хворих гіпохлоремія розвивається поступово і характеризується: n
1) слабістю, в’ялістю, апатією, сонливістю, які чергуються з підвищенням нервової збудливості; n
2) головним болем, болем у м’язах верхніх і нижніх кінцівок; n
3) парестезіями кінцівок, особливо рук. При підвищенні м’язової збудливості виникають характерні патогномонічні симптоми: n
– симптом Хвостека – скорочення мімічних м’язів обличчя при постукуванні молоточком в проекції виходу лицевого нерва або його гілок; n
– симптом Гоффмана – нестерпний біль при постукуванні молоточком в ділянці виходу гілок лицевого нерва; n
– симптом Труссо – судоми пальців рук при стисненні серединного нерва на плечі, передпліччі у вигляді “руки акушера”; n
– симптом Бехтерева – згинання пальців при ударі по тильній поверхні ступні в ділянці 3-4 плюсневих кісток; n
– симптоми міотонії – хворий не може згинати та розгинати кисті, ступні; n
4) при наростанні клініки гіпохлоремії виникають тонічні судоми скелетних м’язів, опістотонус, тризм; n
5) у хворих визначається акроціаноз, похолодання кінцівок, тахікардія, nзниження артеріального тиску, втрата свідомості, галюцинації, психомоторне та мовне збудження з наступним розвитком коматозного стану; n
6) в аналізі крові – нейтрофільний лейкоцитоз, токсична зернистість нейтрофілів. n
В біохімічному аналізі крові: гіпопротеїнемія, гіпохлоремія, збільшення рівня сечовини, креатиніну, алкалоз. n
В аналізі сечі: олігурія, гематурія, протеїнурія, циліндрурія. n
Клінічно, залежно від важкості перебігу, гіпохлоремія проявляється наступними формами: n
1. При легкій формі клінічні симптоми наростають поступово. Після багаторазового блювання з’являється загальна слабість, в’ялість, сонливість, апатія, головний біль, парестезії, більі у м’язах кінцівок. n
2. Гіпохлоремія середньої важкості характеризується підвищеним нервово-м’язовим збудженням у вигляді тонічних корчів різних м’язових груп, втратою свідомості, олігурією. n
3. Важка форма гіпохлоремії може перебігати блискавично за типом азотемічної nкоми (гастральна тетанія). Спостерігаються тонічні корчі м’язів тулуба, кінцівок, обличчя. В термінальній стадії настає різке зневоднення, кахексія, розвивається важкий ентероколіт, який проявляється діареєю, деменцією, дерматитом, анурією. n
Лабораторні та інстументальні методи діагностики. n n
Лабораторні та інстументальні обстеження спрямовані на визначення причини стенозу, встановлення ступеня стенозу і ступеня гемодинамічних розладів, порушення водно-електролітного обміну, кислотно-лужної рівноваги, білкового обміну. n
План обстеження включає: n
1. Загальний аналіз крові і сечі. n
2. Група і Rh-фактор крові. n
3. Коагулограма. n
4. Біохімічний аналіз крові з визначенням: цукру, білірубіну, білків та їх фракцій, AсT, AлT, сечовини, креатиніну, залишкового азоту, електролітів. n
5. ЕКГ. n
6. Рентгеноскопія, -графія органів грудної клітки. n
7. Рентгенографія (контрастна) шлунка. n
8. ЕФГДС. n
9. Вивчення секреторної здатності шлунка. n
10. Спірографія. n
11. УЗД. n
Для визначення причини, рівня та стадії стенозу використовують контрастну рентгенографію шлунка і ДПК. В стадії компенсації шлунок звичайних розмірів або дещо розширений, перистальтика посилена, пілородуоденальний канал звужений, евакуація з шлунка сповільнена до 6-12 годин. n
При субкомпенсації шлунок розширений, перистальтика сповільнена, пілородуоденальний канал звужений, виражене сповільнення евакуації контрастної маси, через 6-12 годин в шлунку залишки контрастної маси, але через 24 години в шлунку контрастної маси не виявляють. n
Для декомпенсованого пілоростенозу характерно: значне розширення шлунка з великою кількістю вмісту натще. Контрастна речовина накопичується в нижній частині шлунка у вигляді чаші з широким верхнім горизонтальним рівнем, над яким видно шар рідкого вмісту. Нижня межа шлунка розміщена дуже низько, аж до рівня лонного з’єднаня. Перистальтика шлунка сповільнена, інколи виявляється антиперистальтика. В момент обстеження поступлення контрастної суміші в ДПК немає. Евакуація контрастної маси з шлунка затримана більше, ніж на 24 години. (рис. 60)(рис. 61) n n
Диференційний діагноз n n
Диференційний діагноз пілородуоденального стенозу проводиться з органічними звуженнями пухлинного генезу і функціональними – гастроптозом і дуоденостенозом. n
Для пілоростенозу пухлинного генезу характерний “синдром малих ознак”, кахексія, анемія. При пальпації можна виявити бугристу пухлину, інколи віддалені метастази. В шлунковому соку відсутня соляна кислота, наявна молочна кислота. При рентгеноскопії – ознаки пухлинного процесу. Остаточне вирішення питання після проведення ЕФГДС з біопсією. n
Гастроптоз характеризується відчуттям важкості в черевній пороожнині, відрижкою, нудотою, інколи блюванням. У хворих спостерігається наявність відвислого живота, часто розходження прямих м’язів. Шлунок розташований низько в черевній порожнині з розширенням, атонією стінок. У хворих наявне порушення моторно-евакуаторної функції шлунка, але при рентгеноскопії відсутнє звуження в пілородуоденальній зоні. Виявляються ознаки опущення інших органів. Вирішальну роль відіграє проведення ЕФГДС. n
Для дуоденостазу характерно: наявність періодичного болю, відчуття важкості в епігастральній ділянці, блювання після прийому їжі. Загальний стан хворих страждає рідко. При гастродуоденоскопії – відсутня патологія органічного характеру в пілородуоденальній зоні. При рентгеноскопії стенозування відсутнє, визначається розширення дванадцятипалої кишки, ретроградне закидання барію в шлунок і повільна його евакуація. n
Лікувальна тактика та вибір методу лікування. n n
Наявність органічного пілородуоденального стенозу є абсолютним показанням до оперативного втручання. n
Вибір методу оперативного втручання проводять індивідуально, залежно від стану хворого, ступеня стенозу і характеру патоморфологічних змін, стану секреторної та моторної функції шлунка, наявності супупровідньої патології і тощо. Принципи оперативного лікування при пілородуоденальному стенозі наступні: n
а) усунення стенозу і створення умов для відновлення моторно-евакуаторної функції оперованого шлунка; n
б) усунення виразки. n
Тривалість передопераційної підготовки та її об’єм залежать від ступеня стенозу і індивідуальних особливостей хворого. При компенсованому стенозі вона коротка, включає в себе щоденну аспірацію вмісту шлунка, противиразкову терапію, загальноприйняті заходи. Хворих оперують через 4-6 діб проведення підготовки. Хворим з субкомпенсованим і декомпенсованим стенозом з вираженими розладами водно-електролітного балансу і кислотно-лужної рівноваги необхідна комплексна передопераційна підготовка, яка охоплює наступні заходи:
1. Лікування волемічних порушень. n
2. Корекція водно-електролітного та білкового балансу. n
3. Корекція кислотно-лужної рівноваги. n
4. Адекватне парентеральне харчування. n
5. Противиразкова терапія. n
6. Систематична декомпресія шлунка. n
7. Корекція порушень інших органів. n
Об’єм інфузійної терапії в таких хворих досягає 3-3,5 л, а тривалість передопераційної підготовки становить 7-10 діб. n
Знеболювання – ендотрахеальний наркоз з ШВЛ. n
Доступ – верхньо-серединна лапаротомія. n
Методи операцій залежать від ступеня стенозу, наявності супутньої патології і індивідуальних особливостей хворого. При компенсованому стенозі і достатній прохідності пілоробульбарної зони можна виконати СПВ.n
При субкомпенсованому стенозі необхідне поєднання ваготомії з дренуючими операціями (див. попередні розділи).
Резекція 2/3 шлунка або пілороантрумектомія з ваготомією показана при декомпенсованому стенозі, поєднанні пілородуоденального стенозу з виразкою шлунка, наявністю інтраопераційних ознак дуоденостазу.
У хворих з надзвичайно високим ризиком операції, осіб похилого віку з важкою суппровідньою патологією проводиться формування гастроентероанастомозу як варіант паліативного втручання.(рис. 62)(рис. 63) n
Варіанти гастродуоденостомії, дуодено-дуоденостомії, дуоденопластики наведені на (рис. 64)(рис. 65)(рис. 66)Ускладнення під час операції, в післяопераційному періоді аналогічні описаним в розділі “Виразкова хвороба шлунка та ДПК”. n
Ведення післяопераційного періоду залежить від об’єму оперативного втручання, наявності супутньої патології та індивідуальних особливостей хворого. n
Загальні принципи ведення післяопераційного періоду включають:
1) корекцію водно-електролітного обміну; n
2) корекцію білкового обміну; n
3) парентеральне харчування; n
4) проведення противиразкової терапії; n
5) антибактеріалльну терапію (за показаннями); n
6) профілактику тромбоемболічних і інших ускладнень; n
7) декомпресію шлунка. n
Реабілітація і трудова експертиза n n
Реабілітація хворих і трудова експертиза залежать від об’єму оперативного втручання, віку хворого, наявності суппровідної патології. Тривалість стаціонарного лікування після операції 10-12 днів, період тимчасової непрацездатності разом з стаціонарним лікуванням – 45-60 (підхід індивідуальний). Стійка втрата працездатності можлива у хворих при ускладненнях операцій (важкий демпінг-синдром, післяопераційна діарея).
