|
Стоматогенна хроніоінтоксикація. Етіологія. Патогенез. Клініка, діагностика, лікування та профілактика стоматогенної хроніоінтоксикації. Захист академічної історії хвороби.
|
Вогнище інфекції — це скупчення мікробів, продуктів їхньої життєдіяльності, елементів розпаду та клітин, які постійно рефлекторно подразнюють нервові рецептори. У відповідь на таке подразнення може виникнути особливий тип реакції організму — сепсис.
Тривалість септичної реакції може коливатися від декількох годин (блискавична форма), днів (гострий сепсис) до декількох місяців і навіть років (хронічний сепсис).
Залежно від локалізації первинного вогнища інфекції розрізняють сепсис одонтогенний, отогенний, тонзилогенний та ін.
Первинне вогнище, що було причиною септичного стану, а також вхідні ворота інфекції та зв’язки між місцевим вогнищем і загальною реактивністю організму залишаються головною проблемою діагностики й лікування хроніосептичних станів.
Зміни реактивності організму при вогнищевій інфекції в наш час більшість клініцистів пов’язують з певними імунологічними порушеннями. Тривале існування локального вогнища інфекції (у зубах, періодонті, мигдаликах, верхньощелепному синусі та інших органах і тканинах) супроводжується підвищеною чутливістю організму — сенсибілізацією до дії того чи іншого подразника.
Протягом останніх 50 — 70 років були вивчені особливості ротового сепсису, що стало важливим етапом у становленні стоматології як клінічної дисципліни. Були розкриті етіологічні чинники й патогенетичні механізми, які спонукали до перегляду наявних методів лікування зубів із вогнищем хронічного запалення.
На початку XX ст. американські вчені Е. Rosenow і R. Bieling запропонували теорію, згідно з якою з вогнища інфекції мікроорганізми потрапляють у той чи інший орган і уражують його. Виходячи із цього, аутори стверджували, що кожний депульпований зуб є неминучим джерелом сепсису, а тому його потрібно обов’язково видаляти. Спрощений механізм потрапляння бактерій з одонтогенних вогнищ в інші органи викликав сумніви в лікарів-дослідників із багатьох країн і теорія ротового сепсису американських учених зазнала серйозної критики.
Визнання важливої ролі стоматогенних вогнищ інфекції в захворюванні організму має велике практичне значення, тому що нерідко після ліквідації вогнища ураження зникають розлади в органах і системах, віддалених від нього. Тому вогнище ураження, що є в порожнині рота, слід розглядати не як місцеве захворювання, а як джерело аутоінфекції й аутоінтоксикації всього організму. Наслідком стоматогенної хроніоінтоксикації та об’єктивним критерієм її наявності є існування вогнищевообумовлених хвороб внутрішніх органів, спричинених локальним вогнищем інфекції.
Для визначення вогнища хронічного сепсису були запропоновані різні терміни: “вогнище хронічного запалення”, “хронічне вогнище інфекції”, “вогнище дрімотної інфекції”, “одонтогенне вогнище”, “стоматологічне вогнище”. Таким чином підкреслювалася його локалізація та зв’язок зі стоматологічними захворюваннями.
Терміном стоматогенна вогнищева інфекція називають такий стан організму, коли хвороба будь-якої системи організму або органа патогенетично пов’язана із хронічним, в’ялим, іноді прихованим запальним процесом у щелепно-лицевій ділянці.
Стоматогенним вогнищем інфекції називають локалізовану хронічну запальну хворобу органів або тканин щелепно-лицевої ділянки, яка, можливо, зазнавала медикаментозного впливу, але здатна викликати стоматогенну хроніоінтоксикацію.
Стоматогенною хроніоінтоксикацією називають хронічну хворобу організму, яка виникає внаслідок тривалого і постійного впливу продуктів метаболізму мікроорганізмів і розпаду клітин стоматогенного вогнища інфекції, характеризується невідповідністю суб’єктивних симптомів та порушень, що реєструються об’єктивно.
Анатомічне і патофізіологічне обґрунтування виникнення вогнищ патологічного подразнення у щелепно-лицевій ділянці. Щелепно-лицева ділянка не випадково привертає до себе пильну увагу дослідників і лікарів у вивченні вогнищевої інфекції, оскільки порожнина рота – це початок травного тракту та частково дихальних шляхів і тому становить собою ворота, через які в організм постійно потрапляє велика кількість різноманітних мікроорганізмів. Кількість бактерій у ротовій рідині коливається від 50 млн. до 5 млрд. Передумова багатства мікрофлори – анатомо-фізіологічна специфіка органів і тканин порожнини рота.
На ясенному краї гігієнічно доглянутої порожнини рота виявляється невелика кількість бактерій. Нехтування гігієною призводить до накопичення мікрофлори на зубах: уже через чотири години на 1 мм зубної поверхні нараховують 10-10 бактерій, серед яких переважають Streptococcus та Actinomyces, а також грамнегативні, факультативні анаеробні палички – Haemopholus, Eikenella, Actinobacillus actinomycetemcomitans.
Протягом доби кількість бактерій зростає на 10-10, формуючи масивні скупчення у поверхневих шарах ясенної борозни. Характерною особливістю мікробних накопичень на зубах є те, що мікроорганізми формують структури, перпендикулярні зубній поверхні за рахунок різних механізмів адгезії та коагрегації. Джгутикоподібні та ниткоподібні бактерії відіграють важливу роль в утриманні мікробних мас. У 1 г зубного нальоту кількість бактерій коливається від 10 до 1000 млрд.
Бактерицидність нормальної СОПР, а також слини утримує мікрофлору в стані пониженої вірулентності. Гуморальні та клітинні фактори антибактеріального захисту тісно пов’язані та взаємодіють між собою.
Неспецифічні фактори антибактеріального захисту, загалом спрямовані на ліквідацію мікроорганізмів (сторонніх), реалізуються за рахунок механічного, хімічного і фізіологічного механізмів.
До неспецифічних факторів антибактеріального захисту, які впливають тільки на окремі види мікроорганізмів, належать імуноглобуліни – захисні білки крові або секретів, що мають функцію антитіл та належать до глобулінової фракції. У порожнині рота найбільше Ig A, Ig G, Ig M. Найважливіша роль у запобіганні сенсибілізації організму стоматогенною інфекцією відведена бар’єрній функції пародонта, яка забезпечується такими факторами:
– здатністю епітелію ясен до ороговіння;
– великою кількістю та особливостями напрямку пучків колагенових волокон;
– тургором ясен;
– станом глікозаміногліканів сполучнотканинних утворів пародонта;
– особливостями будови та функції ясенної борозни;
– наявністю тучних і плазматичних клітин;
– ясенною рідиною з високим умістом бактерицидних речовин та імуноглобулінів.
Ротова порожнина – високочутлива рецепторна зона, яка може бути джерелом різких рефлекторних впливів на внутрішні органи. Складна і багата іннервація щелепно-лицевої ділянки сприяє тому, що імпульси, подразнення із системи трійчастого, лицевого та симпатичних нервів зубощелепного апарату можуть через ядра головного мозку, а також за участю кори передаватися на систему блукаючого нерва і систему межових стовбурів і досягати майже всіх внутрішніх органів, викликаючи в них патологічні подразнення.
Загальновідома патогенна роль стоматогенних вогнищ інфекції у виникненні багатьох соматичних захворювань. За сучасним розумінням, вогнище в порожнині рота — це джерело сенсибілізації (мікробної, лікарської) й аутосенсибілізації організму. Патогенна дія вогнища в порожнині рота реалізується через пригнічення факторів неспецифічного захисту організму.
Механізми впливу вогнищ патологічного подразнення в зубощелепній ділянці на стан організму вперше науково були обґрунтовані на початку XX сторіччя експериментальними дослідженнями американських учених, головним чином E.Rosenow.
У Європі мікробіологічна теорія ротового сепсису різко критикувалася за неправильні методологічні підходи до експериментів та інтерпретацію отриманих результатів.
Уточнити механізм виникнення і розвитку стоматогенної хроніоінтоксикації спробував Б.А.Єгоров. У 30-х роках минулого століття вчений розробив поняття “вегетативно-септичного синдрому”, в якому вперше визначалася роль нервової системи і розвитку септичного процесу.
За даними Г.Д.Овруцького та його учнів, патогенний вплив стоматогенного вогнища інфекції реалізується також і через пригнічення факторів неспецифічного захисту організму.
Аналізуючи стан імунологічної реактивності осіб із періапікальними вогнищами, С.І. Черкашин характеризує патогенез стоматогенної хроніоінтоксикації таким чином: екзо- та ендотоксини мікроорганізмів із наявних вогнищ інфекції, цитотоксини потрапляють у кров і лімфу; утворюються “гібридні” антигени, що ініціюють імунологічні реакції (антиген-антитіло), які з часом призводять до зниження неспецифічної резистентності, клітинного імунітету; одночасно під дією вогнища інфекції на організм відбувається активація вільнорадикального окислення, що посилює сенсибілізацію, викликає ушкодження мембран клітин, дегрануляцію ферментів лімфоцитів; змінюються кількісні та якісні показники елементів крові.
Головними вогнищами аутосенсибілізації в порожнині рота є хронічний апікальний періодонтит, хронічний гангренозний пульпіт, пародонтит та ін. (схема 1).
До вогнищ інфекції в порожнині рота також належать:
1. невидалені білякореневі кісти
Одонтогенна киста 36 зуба
Радикулярна киста в ділянці премоляра верхньої щелепи.
2. хронічний остеомієліт щелепи,
Клініка хронічного одонтогенного остеомієліту
Клініка остеомієліту
Дифузний хронічний остеомієліт верхньої щелепи
Дифузний остеомієліт нижньої щелепи, численні нориці на обличчі
Хронічний одонтогенний остеомієліт нижньої щелепи
3. хронічні запальні процеси слинних залоз,
Калькульозний сіалоденіт піднижньощелепної слинної залози
4. одонтогенний і риногенний гайморит,
Риногенний гайморит
Одонтогенний гайморит
5. одонтогенна підшкірна гранульома,
Підшкірна мігруюча гранульома
6. запалення язикового та піднебінних мигдаликів,
Гострий тонзиліт
Гострий тонзиліт
7. напівретеновані зуби, ускладнені хронічним запаленням.
Перикоронарит 38 зуба
Перикоронарит 48 зуба
Перикоронарит 28 та 38 зубів
Патогенез вогнищевозумовлених захворювань. Вогнищевозумовленими називають захворювання внутрішніх органів, а також патологічні реакції організму, походження котрих зумовлене локальним джерелом аутоінфекції.
Схема 1
Етіологія хроніосепсису
Є достеменні дані, які свідчать про те, що виникнення деяких захворювань серцево-судинної системи, опорно-рухового апарату й інших систем зумовлене вогнищем інфекції в організмі. Одним із загальних інфекційних захворювань, яке виникає внаслідок наявності в організмі місцевого інфекційного вогнища, є сепсис. Як відзначає І.В. Давидовський (1962), особливістю сепсису є те, що загальна картина хвороби в різних людей залишається приблизно однією й тією
ж при розмаїтті збудників. Найчастіше сепсис спричинюють стафілокок, стрептокок і кишкова паличка. Вираженість змін в органах і системах організму у хворих на сепсис залежить від загального стану організму та стану його імунітету.
Існує декілька точок зору на механізм виникнення змін в організмі при вогнищевозумовлених захворюваннях.
Так, І.Г. Лукомський (1938) на підставі клініко-експериментальних досліджень сформував токсикогенну теорію патогенезу ротового сепсису. У хронічному запальному зубному вогнищі є патологічний тканинний обмін, який підтримується життєдіяльністю слабковірулентних мікробів. Унаслідок цього виникають проміжні продукти розпаду білка, речовини типу біогенних амінів, які, всмоктуючись у кров, сенсибілізують організм. Ці ж речовини можуть спричинити в сенсибілізованому організмі явища загальної інтоксикації. Аутор вважає, що різні патоморфологічні й рентгенологічні форми хронічного періодонтиту, а саме фіброзний, гранулематозний та гранулюючий, відображають різні ступені активності патологічного обміну, утворення проміжних продуктів розпаду білка.
Найактивнішим у даному випадку є гранулюючий періодонтит, наступним за інтенсивністю — гранулематозний, менш активний —фіброзний.
Клініка хронічного гранулюючого періодонтиту
Хронічний гранулюючий періодонтит 36 зуба
Хронічний гранулюючий періодонтит
Хронічний гранулематозний періодонтит 21 та 36 зубів
Хронічний фіброзний періодонтит 45 зуба
Множинний карієс у хворого на туберкульоз легень
Множинний пришийковий карієс
Таким чином, згідно з цією теорією, інфекційний початок у хронічному одонтогенному вогнищі не має особливого значення для виникнення хроніосепсису. Виключна роль належить токсинам й антигенам, які утворилися в первинному зубному вогнищі. Тому ротовий сепсис
І.Г. Лукомський характеризує як хронічну стоматогенну інтоксикацію.
Д.А. Ентін, визначаючи роль інфекційного й токсикогенного чинників, запропонував нейротрофічну теорію патогенезу ротового сепсису. Згідно з цією теорією, стоматогенне вогнище є джерелом подразнення нервових елементів у тканинах періодонта (або мигдаликів) і воротами інтоксикації нервових елементів. Унаслідок цього на периферії виникають деструктивні процеси, що можуть проявлятись у формі різних захворювань.
У хронічних зубних вогнищах можуть виникати подразнення периферійних чутливих нервів мікробами, хімічними чи механічними агентами.
Тривалі патологічні подразнення порушують фізіологічний стан і діяльність центральної нервової системи, виникають патологічні рефлекси. Первинні зрушення проявляються у вигляді судинного й трофічного неврозу органів, потім функціональні порушення призводять до анатомічних змін в органах із
приєднанням інфекції. Із сучасних позицій тільки інфекційно-алергійна теорія достатньо повно пояснює ці зміни. При захворюваннях, розвиток яких пов’язаний зі стоматогенним вогнищем запалення, часто відзначається сенсибілізація організму до стрептокока, котрого майже завжди знаходять у вогнищах ураження.
У результаті цього протистрептококові антитіла в комплексі з антигенами фіксуються в клітинах, що призводить до виникнення гіперергічної реакції чи ураження окремого органа. При цьому формується реакція сповільненого типу. Клітинна деструкція, пов’язана з реакцією антиген — антитіло, супроводжується появою біологічно активних речовин (гістамін, ацетилхолін, серотонін та ін.), потрапляння яких у кров спричинює різноманітні зміни в органах і тканинах. Виниклі внаслідок цього загальні та місцеві патологічні реакції відтворюють різну клінічну картину (схема 2).
Схема 2
Розвиток хроніосепсису
Клінічні прояви. Вогнищевозумовлені захворювання характеризуються невідповідністю між суб’єктивними симптомами та об’єктивними порушеннями. Клінічні прояви їх різноманітні.
Провокуючими моментами в розвитку вогнищевозумовлених захворювань є переохолодження, перевтома, травми, емоційні стреси та ін. І.Г. Лукомський (1933) підрозділяв вогнищевозумовлені захворювання на 3 групи залежно від впливу вогнища на організм.
До 1-ї групи належать захворювання, виникнення яких має прямий зв’язок зі стоматогенним вогнищем;
до 2-ї — захворювання, при яких вогнище супроводжувало й ускладнювало їх;
до 3-ї групи — захворювання, що не мали чіткого зв’язку з вогнищем.
Ця систематика не конкретна, тому в практичній діяльності лікарів не застосовується.
Г.Д. Овруцький (1993) запропонував систематику на ґрунті особливостей стану сенсибілізації організму, що поширена і в наш час. За цією систематикою виділяють 4 групи захворювань, які пов’язані зі стоматогенним вогнищем:
1) інфекційно-алергійні захворювання стрептококової природи;
2) аутоалергійні захворювання;
3) захворювання, що зумовлені сенсибілізацією лікарськими препаратами;
4) захворювання, що пов’язані з пригніченням неспецифічної резистентності організму внаслідок тривалого існування вогнища.
До інфекційно-алергійних захворювань стрептококової природи поряд із хроніосепсисом відносять підгострий септичний ендокардит, неспецифічний міокардит, васкуліти, нефрит, кон’юнктивіт та ін.
Якщо ці захворювання зумовлені стоматогенним вогнищем, вони розвиваються дуже повільно. Із пов’язаних із вогнищем захворювань аутоалергійної природи слід мати на увазі істинний ревматизм, дисемінований червоний вовчак, склеродермію, ревматоїдний артрит, вузликовий поліартрит. Особливості таких захворювань полягають у тому, що з часом аутоімунна реакція може набувати самостійного значення і вогнище, яке було безпосередньою причиною захворювання, значною мірою втрачає свою роль. А
Алергійні реакції, пов’язані, як правило, з лікуванням стоматогенного вогнища, проявляються васкулітом, еритемою, капіляритом, флебітом, тромбофлебітом. Можуть спостерігатися кон’юнктивіт, риніт, дерматит, бронхіт, напад бронхіальної астми, артралгії та зміни в системі крові (геморагії, анемії, лейкоцитоз та ін.).
Конʼюнктивіт як наслідок стоматогенної хроніоінтоксикації
А
В
Дерматит як наслідок стоматогенної хроніоінтоксикації А,В
Перелік захворювань, пов’язаних із властивостями вогнища пригнічувати стан неспецифічної резистентності організму, практично може бути безмежним — хронічні захворювання легень, травної системи, крові тощо.
Усі вогнищевозумовлені захворювання розвиваються повільно, але мають різні клінічні прояви. В одних випадках переважають загальні порушення, в інших — локальні зміни. Як правило, про вогнищевозумовлену природу захворювання, незалежно від локалізації патологічного процесу, необхідно думати в разі тривалого перебігу захворювання, його торпідності, схильності до частих рецидивів і нерізких гіпертермій.
Спочатку хворі відзначають загальне нездужання, швидку втомлюваність, підвищену пітливість, а також підвищену чутливість до метеофакторів і серцебиття. Можуть виникати біль у ділянці серця, головний біль, роздратування, тремтіння рук й інші симптоми, наприклад зниження маси тіла.
З об’єктивних даних можуть відзначатися збільшення ШОЕ, зниження рівня гемоглобіну, зменшення кількості еритроцитів і лейкоцитів.
У деяких випадках на перше місце виступає органна патологія. Так, ревматоїдний артрит може бути обмежений — уражуються декілька суглобів з вираженим болем, припухлістю та порушенням функції. Характерно, що протиревматична терапія малоефективна без усунення причинного фактора.
Діагностика. Існує два аспекти цієї проблеми: діагностика вогнищевозумовлених захворювань та виявлення вогнища інфекції. Клінічні прояви стоматогенної хроніоінтоксикації можуть бути мізерними, своєрідними, неспецифічними. Характерне превалювання вегетоневротичних симптомів.
Відомо, що не у всіх власників вогнищ інфекції завдяки індивідуальним високим захисним і компенсаторним можливостям центральної нервової системи обов’язково з’являються ознаки виникнення стоматогенної хроніоінтоксикації.
Клінічне виявлення стоматогенного вогнища поєднують з оцінкою його дії на організм. Для цього застосовують тести, які поділяють на 4 групи.
Перша група – тести оцінювання стану імунної системи та наявності сенсибілізації.
1. Визначення в капілярній крові з пальця розеткоутворення (показник активності Т-лімфоцитів), фагоцитарної активності нейтрофілів, навантажувального тесту з теофіліном.
2. Аналіз умісту сироваткових імуноглобулінів A, J, M, циркулюючих імунних комплексів.
3. Оцінка вмісту в крові лізоциму, пропердину, комплементу, гепарину, 17-оксикортикостероїдів, b-лізинів; у слині – активності лізоциму; в сечі – вмісту 17-оксикортикостероїдів.
4. Діагностика бактерицидності шкіри, крові, слини.
5. Аналіз змін периферичної крові.
6. Проведення специфічних клінічних (in vivo) та лабораторних (in vitro) алергологічних тестів.
Друга група – тести оцінювання стану капілярної сітки.
1. Капіляроскопія.
2. Перевірка наявності симптому джгута (симптому Кончаловського).
Кончаловського – Румпеля – Лееде симптом (синонім симптом «джгута») – поява в ліктьовий ямці і дистальніше дрібних крововиливів у шкіру (петехій) при здавленні плеча джгутом. При позитивному симптомі Кончаловського – Румпеля – Лееде петехії з’являються через 3 хвилини після накладення джгута, що пов’язано з підвищеною ламкістю капілярів внаслідок запальних, токсико–алергічних і дистрофічних пошкоджень ендотелію. Позитивний симптом Кончаловського – Румпеля – Лееде симптом спостерігається при септичному ендокардиті, скарлатині, висипному тифі, хворобах крові та ін
3. Оцінка петехіальної проби О.І.Нестерова з урахуванням пори року.
Запропоновано О.І. Нестеровим для визначення ступеня проникності кровоносних капілярів. У невеликих скляних кюветах , накладених на шкіру пацієнта (на 1 см нижче ключиць) , за допомогою ртутного манометра створюють негативний тиск ( 300 мм рт. ст. на 3 хв). За кількістю точкових геморагій , що виникають на місці накладення кювет , розрізняють нормальну ( нульову ) і три ступені підвищеної проникності капілярів. При нульовому ступені фон шкіри – блідий; спостерігаються лише окремі геморагії (не більше 20 на даній ділянці). При першому ступені фон рожевий, геморагій не більше 40. При другому ступені багато геморагій зливаються . При третьому ступені – ділянка суцільного крововиливу. Пробу Нестерова проводять при сепсисі , ревматизмі, цинзі та ін
4. Оцінка ендотеліальної банкової проби В.А.Вальдмана – метод розпізнавання гіперергічного процесу в кровоносних судинах, наприклад при активному ревматизмі. Проба зводиться до подразнення шкірних капілярів (зазвичай нижче ключиці) дією медичної банки (20 хв.) І до порівняльного визначення кількості моноцитів в мазках крові, взятих з ділянки дослідження до постановки проби і після неї. При активному ревматизмі кількість моноцитів збільшується в кілька разів.
Третя група – тести оцінювання функціонального стану вегетативної нервової системи.
1. Аналіз даних вегетативного анамнезу.
2. Діагностика терморегуляції, стану серцевого ритму, артеріального тиску, гіпоксії дистальних відділів рук та ніг, наявних патологічних елементів уражень на шкірі, потовиділення, стану шлунково-кишкового тракту та сечовиділення, загальних трофічних процесів (оцінка первинного вегетативного тонусу).
3. Перевірка очносерцевого рефлексу Ашнера (оцінка вегетативної реактивності).
4. Оцінка ортокліностатичної проби.
5. Аналіз адреналінової та гістамінової проб (шкірної, кон’юнктивальної).
6. Оцінка електровогнищевої проби H.Standel.
7. Оцінка ортостатичної, розумової, фізичної проб (оцінка вегетативного забезпечення діяльності).
Четверта група – спеціальні тести.
Дозволяють заперечити або підтвердити наявність стоматогенного вогнища і визначити його локалізацію. Умовно їх поділяють на провокаційні (штучне відтворення загострення хронічного вогнища для оцінки реакції організму) і “виключальні” (тимчасово “виключають” вогнище або пригнічують реакцію організму на його вплив та оцінюють ефект).
Складність виявлення стоматогенного вогнища пов’язана з його досить мізерною клінічною симптоматикою, яка дуже часто залишається непоміченою самим хворим, а нерідко — й лікарем.
Насамперед слід звертати увагу на наявність зруйнованих і депульпованих зубів, змін у кістковій тканині в ділянці верхівок коренів і в ділянці міжкореневих перетинок, обстежити ймовірні пародонтальні вогнища, вогнища запальної деструкції кісткової тканини, зумовлені ретенованими й напівретенованими зубами, зокрема зубами ≪мудрості≫.
Гострий катаральний гінгівіт
А
В
Рисунок А, В. Генералізований пародонтит, масивні мʼякі та мінералізовані зубні відкладення
Генералізований пародонтит, стадія загострення, гноєтеча з пародонтальних кишень
Пародонтальний абсцес
Генералізований пародонтит ІІ-ІІІ ступеня
Генералізований пародонтит ІІІ ступеня
Виразково-некротичний гінгівостоматит
Виразково-некротичний гінгівостоматит
Виразково-некротичний стоматит при агранулоцитозі
Обов’язково визначають стан придаткових пазух і лімфатичних вузлів. Слід пам’ятати, що особливої уваги потребують зуби під штучними коронками.
Для виявлення вогнища інфекції використовують клінічні методи: огляд, перкусію, зондування, ЕОД; обов’язково проводять рентгенологічне дослідження зубів, щелеп, за необхідності — ультразвукову та комп’ютерну діагностику.
Клінічне виявлення стоматогенного вогнища повинно поєднуватися з оцінюванням його активності. Для цього застосовують низку методів: капіляроскопію, електротестування, пробу на конто червоний, вакцинодіагностику та ін.
У практичній медицині застосовують гістаміно-кон‘юнктивальну пробу за Ремке. Для проведення цієї проби в кон’юнктивальний мішок закапують 1 —2 краплі гістаміну в розведенні 1:100 000 або 1:500 000. За наявності стоматогенного вогнища через 1 хв з’являється виражене розширення капілярів і почервоніння слизової оболонки очного яблука й повіки. Реакція не викликає
будь-яких неприємних відчуттів й зникає самовільно через 10 хв.
За допомогою шкірного електротесту визначають больову чутливість і появу вогнища гіперемії на шкірі й слизовій оболонці ясен у ділянці стоматогенного вогнища. Такі прояви пов’язані з функціональними порушеннями та морфологічними змінами в нервово-судинному апараті слизової оболонки чи шкіри, що розташовані безпосередньо над місцем хронічного стоматогенного вогнища.
Усі методики, що застосовують для виявлення й характеристики стоматогенних вогнищ інфекції, можуть бути вірогідною підставою для діагностики тільки в разі їх поєднання з іншими методами дослідження: аналізом периферійної крові, вивченням капілярної резистентності, рентгенологічним дослідженням, шкірно-алергійними пробами з алергенами стрептокока та ін.
Лікування. Обов’язковою умовою лікування вогнищевозумовлених захворювань є усунення стоматогенного вогнища інфекції.
Методи усунення залежать головним чином від нозології захворювання, що визначає патологічну сутність вогнища. Так, якщо стоматогенним вогнищем є хронічне запалення пульпи, то його усувають шляхом екстирпації останньої та відповідним лікуванням. Ампутаційне лікування пульпіту як вогнища інфекції не може бути рекомендоване тому, що коренева пульпа після ампутації коронкової може перетворитися на джерело аутосенсибілізації.
Вибір методу усунення вогнища у хворих на хронічний періодонтит залежить від низки чинників: топографо-анатомічних особливостей кореня зуба та періодонтальних тканин, ступеня алергійної чутливості організму, стану його неспецифічної реактивності, загального стану хворого.
Консервативне лікування хронічного верхівкового періодонтиту вважається цілком доцільним у тих випадках, коли вилікуваний зуб нормально функціонує, кореневий канал зуба запломбований на всьому протязі й на повторних рентгенограмах виявляються ознаки відновлення тканини. Видаленню підлягають зуби в усіх випадках, коли консервативне лікування внаслідок топографо-анатомічних особливостей чи імунологічного стану хворих виявляється неможливим або недоцільним. Зуб видаляють у стані відносної ремісії в перебігу вогнищевозумовленого захворювання.
Видалений нижній моляр з апікальними гранульомами
А— рентгенограма бічного різця верхньої щелепи з нежиттєздатною пульпою і ознаками апікального періодонтиту.
В — на контрольному знімку, зробленому через 2 роки після пломбування зуба хімічно розм’якшеною гутаперчею, спостерігається зникнення патологічного осередку.
Проведення санаційних заходів у порожнині рота, а також обсяг утручання й умови проведення (амбулаторно чи в стаціонарі) необхідно погоджувати з терапевтом або іншим фахівцем. Раціональний підхід до терапії таких хворих повинен передбачати ліквідацію всіх виявлених вогнищ інфекції. У цій проблемі дуже важлива послідовність усунення вогнищ різної локалізації. Так, у випадках, коли виявлені тільки зубні та пародонтальні вогнища, слід починати з лікування тих, які можна усунути консервативно. Потім слід видаляти зруйновані зуби та їх корені.
Хронічний генералізований пародонтит до лікування
Хронічний генералізований пародонтит після лікування
Ліквідація всіх наявних стоматологічних та вторинних вогнищ інфекції в організмі виступає на перший план як етіологічна терапія. Патогенетична терапія передбачає застосування антибактеріальних препаратів з урахуванням індивідуальної чутливості організму, загальнозміцнювальних засобів, препаратів для специфічної та неспецифічної десенсибілізуючої терапії, а також лікування хвороб внутрішніх органів у відповідних лікарів – спеціалістів вузького профілю.
Методи ліквідації стоматогенного вогнища інфекції визначаються нозологією хвороби.
Оцінюють ефективність лікування стоматогенної хроніоінтоксикації в терміни від 3 місяців до 2 років. Сенсибілізація після ліквідації вогнища інфекції може зберігатися від 4-6 міс. до 3-4 років. Раннє усунення стоматогенних вогнищ як елемент комплексного лікування вогнищево-обумовлених хвороб, зокрема і стоматогенної хроніоінтоксикації, в одних випадках сприяє повному одужанню, а в інших забезпечує сприятливіший їхній перебіг.
Надійна профілактика стоматогенної хроніоінтоксикації – запобігання виникненню і розвитку карієсу зубів, його ускладнень, а також хвороб тканин пародонта. Первинна профілактика стоматологічних хвороб, планова санація порожнини рота – це головні завдання практичної діяльності стоматолога.
Проблема стоматогенної хроніоінтоксикації та вогнищевої інфекції не є суто стоматологічною, вона актуальна в усіх розділах клінічної медицини, досі до кінця не вирішена, її актуальність із часом не зменшується через недостатню ефективність профілактичних заходів.
