СТРОМАЛЬНІ ПУХЛИНИ МАТКИ
Зовнішній вигляд пухлини різноманітний. Вона може мати форму вузла, капелюшки гриба або нагадувати кольорову капусту. Поверхня їїбуває гладкою, горбистою або сосочкової. Пухлина може бути розташована в товщі органу або на його поверхні. В одних випадках вона дифузно пронизує орган і тоді межі її не визначаються, в інших – розташована на поверхні органу (слизової оболонки) у виглядіполіпа. У компактних органах пухлина може виступати над поверхнею, проростати і руйнувати капсулу, аррозіровать (роз’їдати) судини, внаслідок чого виникає внутрішнє кровотеча. Вона часто піддається некрозу і із’язвляется (ракова виразка). На розрізі пухлинамає вид однорідної, зазвичай біло-сірої або сіро-рожевої тканини, нагадуючи іноді риб’яче м’ясо. Іноді тканину пухлини строката у зв’язку з наявністю в ній крововиливів, вогнищ некрозу; пухлина може бути і волокнистого будови. У деяких органах (наприклад, в яєчниках) пухлинамає кістозне будову.
Розміри пухлини різні, що залежить від швидкості та тривалості її зростання, походження і розташування; консистенція залежить від переваги в пухлини паренхіми або строми: в першому випадку вона м’яка, у другому -щільна.
Вторинні зміни в пухлинах представлені вогнищами некрозу і крововиливів, запаленням, ослизненням і відкладенням вапна (петрифікація). Іноді ці зміни відбуваються у зв’язку із застосуванням променевої терапії і хіміотерапії.
Мікроскопічна будова пухлини відрізняється великою різноманітністю. Проте всі пухлини мають деякі спільні риси будови: пухлина складається з паренхіми і строми, співвідношення яких можуть сильно варіювати.
Паренхіму пухлини утворюють клітини, які характеризують даний вид пухлини, ними визначається морфологічна її специфіка. Строма пухлини утворена як сполучною тканиною органу, в якому вона розвинулася, так і клітинами самої пухлини.
Між паренхімою і стромоюпухлини існують складні зв’язки, причому особливості паренхіми пухлини багато в чому визначають характер її строми. Пухлинні клітини у міру зростання індукують проліферацію фібробластів, синтез ними компонентів строми. Ця здатність пухлинних клітин в значній мірівизначається їх генетичними властивостями, вона неоднаково виражена в пухлинах різного гістологічної будови, що пояснює різну кількість волокнистих структур в стромі різних пухлин. Клітини паренхіми пухлини не тільки індукують активність фібробластів,але і самі можуть виробляти міжклітинний речовина строми, або екстрацелюлярний матрикс (наприклад, колаген IV типу базальних мембран). Пухлинні клітини, крім того, продукують специфічне речовина білкової природи – ангіогенін, під впливом якого відбуваєтьсяформування капілярів в стромі пухлини.
Більшість пухлин за будовою нагадують орган, тобто мають паренхіму і виражену в тій чи іншій мірі строму. Такі пухлини називають органоідние. У деяких, особливо недиференційованих, пухлинахпереважає паренхіма, строма розвинена слабо і складається лише з тонкостінних судин і капілярів. Такі пухлини називають гістіоіднимі. Вони зазвичай швидко ростуть і рано піддаються некрозу. У ряді випадків у пухлини переважає строма, клітин паренхіми вкрай мало.Прикладом може служити фіброзний рак, або скірр.
Пухлини, будова яких відповідає будові органу (тканини), в якому вони розвиваються, називають гомологічними. Коли клітинну будову пухлин відрізняється від будови органу (тканини), в якому вонивиникають, говорять про гетерологічних пухлинах. Гомологічні пухлини – зрілі, диференційовані, гетерологічние – незрілі, мало-або недиференційовані. Пухлини, що виникають в результаті гетеротопій, т. е, ембріональних зсувів, називають гетеротопічною (наприклад,пухлина з кісткової тканини в стінці матки або легкому).
Морфологічний атипізм пухлини може бути тканинним і клітинним.
Тканинний атипізм характеризується порушенням тканинних взаємовідносин, властивих даному органу. ечьйде про порушення форми і величини епітеліальних структур, співвідношень паренхіми і строми в епітеліальних (особливо залізистих) пухлинах; про різну товщині волокнистих (сполучнотканинних, гладком’язових тощо) структур, про хаотичному їх розташуванні в пухлинахмезенхімального походження. Тканинний атипізм найбільш характерний для зрілих, доброякісних пухлин.
Клітинний атипізм на світлооптичному рівні виражається в поліморфізм або, навпаки, мономорфізм клітин, ядер і ядерець, гіперхромієюядер, поліплоїдії, зміни ядерно-цитоплазматичного індексу на користь ядер у зв’язку з їх укрупненням, появі безлічі мітозів.
Клітинний атипізм може бути виражений різною мірою. Іноді він такий значний, що пухлинні клітини за зовнішнім виглядомстають несхожими на клітини вихідної тканини або органу. Коли морфологічна ка-таплазія досягає крайнього ступеня, будова пухлини спрощується і вона стає мономорфной. У зв’язку з цим анапластіческіе пухлини різних органів дуже схожі один на одного.
Важливим проявом морфологічного атипізму пухлинної клітини є патологія мітозу. Встановлено, що в клітинах пухлини порушена продукція кейлонов, які в нормальних умовах регулюють мітотичну активність клітин і діють як інгібіториклітинного ділення. Патологія мітозу в пухлинних клітинах підтверджує вплив онкогенних факторів на генетичний апарат клітини, що і визначає нерегульований ріст пухлини.
Клітинний атипізм характерний для незрілих, злоякісних пухлин.
Атипізм ультраструктур , Що виявляються при електронно-мікроскопічному дослідженні, виражається в збільшенні числа рибосом, пов’язаних не тільки з мембранами ендоплазматіческоі мережі, а й лежать вільно у вигляді розеток і ланцюжків, у зміні форми,величини і розташування мітохондрій, появу аномальних мітохондрій. Функціональна гетерогенність мітохондрій в значній мірі нівелюється за рахунок мітохондрій з низькою або негативною активністю цитохромоксидази. Цитоплазма вбога, ядро крупне здифузним або маргінальним розташуванням хроматину. Виявляються численні мембранні контакти ядра, мітохондрій і ендоплазматіческоі мережі, які в нормальній клітині відзначаються вкрай рідко. Виявом атипізму клітини на ультраструктурному рівні є іклітини-гібриди. Серед атипових недиференційованих клітин можуть бути стовбурові, напівстовбурові клітини і клітини-попередники.
При електронно-мікроскопічному дослідженні виявляється не тільки Ультраструктурних атипізм, а й специфічнадиференціювання пухлинних клітин, яка може бути виражена в різному ступені – високою, помірною і низькою.
При високому ступені диференціювання в пухлини знаходять кілька диференційованих типів пухлинних клітин (наприклад, в ракової пухлинилегкого пневмоцити 1 і II типів, війчасті або слизові клітини). При помірному ступені диференціювання виявляють один з типів пухлинних клітин або клітини-гібриди (наприклад, в ракової пухлини легені тільки пневмоцити або тільки слизисті клітини, інодіклітини-гібриди, які мають ультраструктурні ознаки одночасно як пневмоцитах, так. і слизової клітини. При низького ступеня диференціювання в пухлини знаходять одиничні ультраструктурні ознаки диференціювання в небагатьох клітинах.
Групадиференційованих пухлинних клітин, що виявляються при електронно-мікроскопічному дослідженні, неоднорідна і за ступенем вираженості специфічних ультраструктурних ознак – ознак диференціювання: одні клітини пухлини нічим не відрізняються від нормальнихелементів того ж типу, інші – мають лише деякі специфічні ознаки, що дозволяють говорити про приналежність пухлинної клітини до певного типу.
Встановлення ступеня диференціювання пухлинної клітини при електронно-мікроскопічномудослідженні має важливе значення для диференціальної діагностики пухлин. Ультраструктурних аналіз пухлинних клітин свідчить про те, що в незрілої пухлини з високим ступенем злоякісності переважають недиференційовані клітини типу стовбурових,полустволовая і клітин-попередників. Збільшення в пухлини содер-жанія диференційованих клітин, як і ступеня їх диференціювання, свідчить про наростання зрілості пухлини і зниженні ступеня її злоякісності.
Біохімічний атипізм пухлинної тканини виражається рядом особливостей обміну, що відрізняють їх від нормальних. З’ясовано, що спектр біохімічних характеристик кожної з пухлин неповторний і включає різні комбінації відхилень від норми. Така варіабельність злоякісної пухлини єзакономірною.
Тканина пухлини багата холестерином, глікогеном і нуклеїновими кислотами. У пухлинної тканини гліколітичні процеси переважають над окисними, міститься мало аеробних ферментних систем, тобто цітохромоксіди, каталази. Вираженийгліколіз супроводжується накопиченням в тканинах молочної кислоти. Ця своєрідність обміну пухлини посилює її подібність з ембріональної тканиною, в якій також переважають явища анаеробного гліколізу.
Питання біохімічної анаплазії пухлини більш детальновисвітлюються в курсі патологічної фізіології.
Гістохімічні атипізм відображає певною мірою біохімічні особливості пухлини. Він характеризується змінами обміну в пухлинної клітці білків і, зокрема, їх функціональних груп(Сульфгідрильних і дисульфідних), накопиченням нуклеопротеїдів, глікогену, ліпідів, глікозаміногліканів і змінами окислювально-відновних процесів. У клітинах різних пухлин визначається неоднорідна картина гістохімічних змін, і кожна пухлина вгістохімічному відношенні, так само як і в біохімічному, неповторна. Для ряду пухлин виявлено специфічні ферменти (ферменти-маркери), визначено «ферментний профіль», характерний для даного виду пухлини.
Так, у клітинах раку передміхурової залозивиявлена висока активність кислої фосфатази, естерази і неспецифічної А,-екзонуклеази – ферментів, властивих епітелію цього органу в нормі. В гепатоцелюлярному раку на відміну від холангіоцеллюлярного виявляється амінопептідаза; в пухлинах з екзокринної частинипідшлункової залози на відміну від пухлин з її острівців зберігається висока активність естерази. Кількісне гістохімічне дослідження показало, що однозначні в гістологічному відношенні і за ступенем диференціювання форми раку легені, шлунка і молочноїзалози відрізняються один від одного активністю ряду ферментів (оксидоредуктаз).
Антигенний атипізм пухлини проявляється в тому, що вона містить ряд властивих тільки їй антигенів. Серед пухлинних “антигенів розрізняють: антигенивірусних пухлин; антигени пухлин, викликаних канцерогенами; ізоантигени трансплантаційного типу; ембріональні антигени; гетероорганние антигени.
Антигени вірусних пухлин детерміновані вірусним геномом ДНК-і НК-вірусів, аленалежать пухлинної клітці. Це ядерні мембранні антигени, які ідентичні для будь-яких пухлин, викликаних цим вірусом. Антигени пухлин, викликаних канцерогенами, індивідуальні як щодо носіїв пухлини, так і її характеру. Ізоантигенитрансплантаційного типу виявляються в пухлинах, індукованих онкорнавірусами (лейкози, рак молочної залози та ін.) Ембріональні антигени – антигени пухлини, специфічні для ембріональних стадій розвитку організму і відсутні в постіатальном періоді. До нихвідносяться: фетопротеїн, виявляється найчастіше в клітинах печінково-клітинного раку і ембріонального раку яєчка; агфетопротеін, що виявляються у дітей при нейробластомі і злоякісної лімфомі; карциноембріональний антиген, який знаходять при раку кишечника або підшлункової залози. Ембріональні антигени виявляють не тільки в пухлини, але і в крові хворих. Гетероорганние антигени – органоспецифічні антигени, не відповідні органу, в якому розвивається пухлина (наприклад, поява специфічного ниркового антигена в карциномі печінки або, навпаки, печінкового антигену – в карциномі нирок). Крім атипових антигенів пухлинні клітини містять і типові видоспецифічні, органоспецифічні, ізоантигени та інші антигени.
У недиференційованих злоякісних пухлинах відбувається антигенне спрощення, яке, як і поява ембріональних антигенів, є відображенням катаплазії пухлинної клітини. Виявлення типових і атипових антигенів у пухлини з допомогою імуногістохімічних методів (у тому числі з використанням моноклональних антитіл) служить диференціальної діагностики та встановленню гістогенезом пухлини.
Функціональні властивості пухлинної клітини, що відображають тканинну і органну специфіку, залежать від ступеня морфологічної та біохімічної (гістохімічне) катаплазії. Більш диференційовані пухлини зберігають функціональні особливості клітин вихідної тканини. Наприклад, пухлини, що виходять з клітин острівців підшлункової залози, виділяють інсулін; пухлини наднирників, передньої долі гіпофіза виділяють велику кількість відповідних гормонів і дають характерні клінічні синдроми, що дозволяють висловлювати припущення про пухлинному ураженні цих ендокринних залоз. Пухлини з печінкових клітин виділяють білірубін і бувають нерідко пофарбовані в зелений колір. Малодиференційовані і недиференційовані клітини пухлини можуть втратити здатність виконувати функцію вихідної тканини (органу), в той же час слизоутворення інколи зберігається в різко анаплазованих ракових клітинах (наприклад, шлунка).
На закінчення можна виділити головні фенотіпічние ознаки пухлинної клітини злоякісного новоутворення: пухлинна клітина в тій чи іншій мірі агресивна (Інфільтруючий зростання), некомунікабельні (втрата міжклітинних контактів, вихід клітин з комплексів диференціювання, функціонуючи з різними, іноді мінімальними, відхиленнями від норми.
Ліпома розвивається із сполучної або жирової тканини. Складається зі зрілої жирової тканини, розділеної на часточки сполучнотканинними перетинками. Локалізується в ділянці лобка чи великих статевих губ. Пухлина м’якої консистенції, округлої форми, відносно рухома, не спаяна зі шкірою. Росте повільно. Міксома формується із залишків мезенхіми. Локалізується в ділянці лобка та великих статевих губ. Частіше буває в жінок літнього віку. Гемангіома виникає на ґрунті уродженої вади судин шкіри та слизових оболонок зовнішніх статевих органів. Розрізняють капілярну та кавернозну гемангіоми. Локалізується в ділянці великих статевих губ у вигляді вузла або плями червоного чи синюшного кольору. Росте швидко, досягає великих розмірів, іноді переходить на піхву та шийку матки. Папілома утворюється з епітелію великих статевих губ, має фіброепітеліальну будову. Макроскопічно являє собою поодиноку або множинну пухлину на тонкій ніжці або широкій основі з нерівною зернистою поверхнею. Слід відрізняти папілому від гострокінцевих кондилом. Прогноз переважно сприятливий, але за певних умов можлива малігнізація. Лікування всіх форм доброякісних пухлин зовнішніх статевих органів хірургічне (видалення пухлини). Кіста великої залози присінка піхви Лікування хірургічне – над місцем найбільшого випинання роблять розріз шкіри завдовжки 2 – 3см, тупим і гострим шляхом залозу вилущують і видаляють, проводять гемостаз і накладають шви. Кіста гартнерового ходу Лікування хірургічне – піхву оголюють у дзеркалах і надрізають її стінку в місці найбільшого випинання кісти, яку вилущують. Міома матки – доброякісна, гормон-залежна пухлина, що належить до стромальних пухлин, які утворюються в результаті гіпертрофії та проліферації елементів сполучної та м’язової тканини. Етіологія У ґенезі розвитку міоми матки мають значення і такі фактори, як: · · · · ·
Із розвитком міоми на перший план починають виступати більш глибокі порушення функції багатьох ендокринних залоз, що відіграють важливу роль у розвитку цієї пухлини. Роль у патогенезі міоми грають також порушення функції яєчників, в яких виявляються дрібнокістозні зміни в 50-60% жінок з міомами. Міому можна розглядати і як проліферат, який відмежовує хронічні запальні вогнища в міометрії, який стає гормон-залежним у зв’язку зі зміною в ньому рецепції до статевих гормонів. При зміні імунологічної реактивності точкою прикладання пошкоджувального фактору є судинна стінка. Розвиток міогенної гіперплазії проходить в основному в місцях найбільш складних переплетень маткових волокон. Факторами, які індукують локальну гіпертрофію біометрія, є гіпоксія та порушення мікроциркуляції. Одночасно з ростом вузлів проходить наростання маси прилеглого міометрія, причому темп росту вузла випереджає збільшення м’язових шарів. Вузли не мають капсули, є аномальним пластом міометрія. На підставі патогенетичних особливостей “швидкоростучої” міоми виділяють три варіанти “росту”: · · ·
· · ·
Віхляєва Е М. (1976) виділяє два клінічно-патогенетичних варіанти розвитку міом матки:
|
Консервативна терапія
ЇЇ не можна розглядати як альтернативу хірургічному лікуванню пухлини. Якщо є показання для оперативного лікування, то необхідно проводити втручання, не витрачаючи час та кошти на лікування, яке або зовсім не допоможе, або дасть тимчасове покращення. Інша справа, коли жінка відмовляється від операції або лікар звертається до гормонотерапії як засобу підготовки пацієнтки до операції.
Показання до консервативної терапії:
·
клінічно малосимптомний перебіг захворювання;
·
мено- і метрорагії, що не призводять до анемізації жінки;
·
міома матки в поєднанні з тяжкою екстрагенітальною патологією, яка є протипоказанням до хірургічного лікування;
·
поєднання міоми із запальними захворюваннями придатків матки, клітковини малого таза і адгезивним процесом;
·
міома матки до 13-14 тижнів;
·
інтрамуральні міоматозні вузли на широкій основі;
·
консервативне лікування як підготовчий етап до операції або реабілітаційний – у післяопераційному періоді.
Основна мета гормональної терапії – послаблення або зняття больових симптомів міоми чи спроба подіяти на її ріст.
Найбільш перспективним з усіх видів у різні вікові періоди залишається застосування гестагенів норстироїдного ряду – аналоги норетістерону (норколут, примолют-нор) – 5мг на день з 16-го по 25-й день циклу протягом 6-9 міс. 17-ОПК.
У клімактеричному віці – комбіновані естроген-гестагенні препарати, що містять норстероїдний ряд гестагенів (ановлар, інфекундин) у контрацептивному режимі.
У пізньому репродуктивному віці та перименопаузі – антигормони:
·
неместран (гестринон) – третє покоління норстероїдів, має антигонадотропну, антиестрогенну та антипрогестеронову дію – 2 міс. по 2,5 мг х 3р. на тиждень, потім – 2,5 мг х 2 р. на тиждень. Пригнічує функцію гонадотропних гормонів, викликає мізерні місячні та аменорею, сприяє зворотному розвитку міом. При відміні препарату через 2-3 міс. менструації відновлюються, і в жінок репродуктивного віку ріст міом поновлюється. У зв’язку з цим препарат рекомендується для передопераційної підготовки (особливо при консервативній міомектомії в жінок репродуктивного віку). У пременопаузі після відміни препарату ріст міом не поновлюється.
·
Данатрол-даназол – похідний 17а-етиніл-тестостерону, антигонадо-тропної дії поряд з прямим пригніченням стероїдогенезу в яєчниках і надниркових залоз; 400мг/добу 6 місяців. Зменшує тривалість та об’єм кровотечі, сприяє настанню аменореї та тривалої ремісії захворювання.
·
агоністи релізинг-гормонів-лютеїнізуючого гормону (ЛГ-РГ): Бусерелін – викликає виражену гіпоестрогенію без ендогенного стероїдного ефекту. Лікування починають з 2-го чи 4-го дня менструального циклу; у перші 14 днів п/ш 200 мкг кожні 8 годин, потім інтраназально 3 рази в день 6 місяців. Терапію проводять у перименопаузі чи перед консервативною міомектомією.
Госерелін (золадекс) – початок лікування на 2-5-й день циклу, п/ш 200 мкг (14 днів), потім – інтраназально по 400 мкг 3 рази на день 6 міс.
Декапептил (по 3,2 мг/добу/в/м), леупромід (п/ш або внутрішньо), золадекс-депо (п/ш по 3,6 мг кожні 28 днів 6 міс).
У перименопаузі – комбінація андрогенів з гестагенами: тестостерон-пропіонат на 7, 14, 21-й дні в/м по 25 мг, потім гестагени 7-10 днів.
У постменопаузі – андрогени – метиландростендіол по 25 мг 2 рази на тиждень 21 день 3-4 цикли або по 20 мг на добу до 18-го дня; тестостерон-пропіонат 10 ін’єкцій по 50 мг 2 рази на тиждень.
Консервативне не гормональне лікування міоми матки:
·
вітаміни – групи В, аскорбінова кислота (впливає на стероїдогенез в яєчниках і надниркових залоз), віт. Е (при порушенні гіпоталамо-гіпофізарної системи), віт. А (регулює чисельні ланки нейроендокринної системи та знижує чутливість ефекторних органів до естрогенів);
·
седативні препарати – рослинні речовини (валеріана, собача кропива), малі нейролептики (група феназепаму, френолон), комбіновані препарати (белатамінал, беласпон, белоїд) у середньотерапевтичних дозах курсами по 2-3 тижні;
·
адаптогени, імунокоректори – стимулюють адаптаційно-пристосувальні механізми, захисні сили організму і функції імунної системи – екстракт елеутерококу (30-40 крапель тричі на добу після їжі), метилурацил (по
·
Немедикаментозне консервативне лікування міоми матки (фізичні фактори) – використовують за відсутності стимулювального впливу їх на ріст пухлини та при великій частоті побічного негативного впливу медикаментів.
Апаратна фізіотерапія – автомамінізація – щоденно або через день у середині менструального циклу, 10-12 сеансів, не менше 4 курсів на рік з інтервалами в 1-2 менструальних цикли. При помірних, але тривалих кров’янистих виділеннях – 3-6 процедур з метою гемостазу.
При переважному ураженні функції ГГЯС з підвищенням гонадотропної функції гіпофіза показані: гальванізація зони “коміра” (за методом А.Є. Щербака); ендоназальний електрофорез з віт (В1
При зниженні гонадотропної функції гіпофіза – електрофорез із міддю у першу фазу менструального циклу, із цинком – у другу – синусоїдальним модульованим струмом; електростимуляція шийки матки за методом С.Н. Давидова.
Лазерна та кріодиструкція ендометрія – міома + меноррагії в пре менопаузі; у репродуктивному періоді – при небажанні мати дітей, проти показань до екстирпації матки. Санаторно-курортне лікування – не протипоказане при невеликих розмірах пухлини. Перевагу віддають джерелам із родоновими та йодобромними водами (Білокуриха, П’ятигорськ, Миронівна, Хмельник, Цхалтубо). Показання до хірургічного лікування міоми матки: · · · · · · · · · · ·
· · · · ·
· · · ·
· ·
· · · · · ·
І етап – максимально бережлива техніка операції; боротьба з гіповолемією, гіперкоагуляцією, анемією, нормалізація обмінних процесів, порушень водно-сольового обміну; з 5-7-ї доби – профілактика звукоутворення (ферменти, фізіотерапія). ІІ етап – в амбулаторних умовах, через 20-30 днів після операції. Використовують вітаміни, фізіотерапію (УВЧ, електрофорез із цинком), санаторно-курортне лікування, розсмоктувальне лікування: протеолітичні ферменти (свічки з лідазою по 64 од ректально 30 днів або в/м 7 днів по 16 од., 7 днів – по 32 од, 14 днів – по 64 од.), фізіотерапія (СМТ або ДМТ-електрофорез цинку, йоду 2 курси по 20 процедур з 4-6 – тижневим інтервалом), у подальшому – ультразвук, водолікування (родонові, йодо, бромні води), ЛФК. ІІІ етап – через 6 місяців – нейролептики, мікродози транквілізаторів, седативні препарати 3-4 міс. з інтервалом 1-1,5 міс. Загальна франклінізація (4-5 процедур), гальванізація шийно-комірцевої зони (по 15 процедур), центральна аналгезія або електросон (12-15 процедур), щоденний контрастний душ, хвойні, родонові ванни. Через 6 міс. – прогестини, кон’юговані естрогени – премарин, овестін, лівіал (при видалених яєчниках). Стимуляція овуляції протипоказана хворим, оперованим із приводу істинних пухлин яєчників у поєднанні з консервативно-пластичними операціями на матці. |
Фіброміома піхви зустрічається рідко. Складається вона з м’язових і сполучнотканинних елементів, у більшості випадків має величину курячого яйця, щільної консистенції. Поверхня її, як правило, гладенька, проте може бути і горбкуватою. Розташовується на широкій основі або ніжці. При перекрученні ніжки або крововиливі в пухлину вона некротизується, а при приєднанні гноєрідної інфекції можуть виникнути запалення і нагноєння. Фіброміома звичайно локалізується на передній стінці піхви. Захворювання виникає в жінок 30-50-річного віку. Перебіг його безсимптомний, лише при великих розмірах пухлини виникають відчуття стороннього тіла в піхві, труднощі при статевих зносинах, сечовипусканні й дефекації. Рідко пухлина перероджується в міосаркому. Діагностується шляхом вагінального дослідження, при цьому виявляється щільний безболісний вузол.
Лікування – хірургічне (вилущування фіброматозного вузла в межах його ложа).
Папіломи піхви – це доброякісні поодинокі або множинні розростання слизової оболонки піхви, що мають вигляд цвітної капусти. Зустрічаються рідко, однак можуть розпадатися і малігнізуватися.
Лікування – хірургічне (видалення папіломи в межах здорових тканин з обов’язковою попередньою біопсією).
Гемангіома піхви – це рідкісна, невеликих розмірів доброякісна пухлина синього кольору і м’якої консистенції. На розрізі – кавернозне тіло. Клінічно переважно не проявляється. Діагностується випадково при онкопрофоглядах.
Лікування. Хворі з папіломою піхви підлягають спостереженню. При збільшенні її розмірів застосовують хірургічне лікування – видалення пухлини в межах здорової тканини, або кріохірургічне видалення її.
Фіброміома матки – це гормонозумовлена і гормонозалежна пухлина, що складається з м’язових і сполучнотканинних елементів. При переважанні в пухлині м’язових елементів її називають міомою, а сполучнотканинних – фіброміомою. ВООЗ рекомендує термін “лейоміома”, оскільки в структурі пухлини переважають гладком’язові волокна. Пухлина надзвичайно варіабельна в розмірах: від розміру горошини до заповнення нею черевної порожнини. Найчастіше (в 94-95 % випадків) вона локалізується в тілі матки, лише в 5-6 % – у шийці матки, матковій трубі, круглій зв’язці матки і т.д. Незважаючи на численні дослідження, які проводили протягом багатьох років, питання етіології та патогенезу вивчено недостатньо, однак більшість дослідників схиляються до думки про первинну роль гіперестрогенії у виникненні даного захворювання. Експериментальним шляхом вдалося викликати фіброміому матки у тварин (тривале введення фолікуліну (сайрону) і синестролу). При фіброміомі матки яєчники, як правило, полікістозно змінені й гіпертрофовані. Вони містять фолікуліну в 50 разів більше, ніж яєчники здорових жінок. У крові при фіброміомі матки в 7,1 раза більше естрогенів, порівняно з кров’ю здорових жінок. Фіброміома матки в 10 разів частіше зустрічається при порушенні функції печінки (хронічний гепатит). Відомо, що печінка відіграє провідну роль у метаболізмі стероїдних гормонів, насамперед естрогенів. Недостатня метаболічна функція печінки навіть при нормальній продукції естрогенних гормонів може призвести до виникнення захворювання. Це відбувається внаслідок підвищеної чутливості рецепторів матки до естрогенів.
з рівні проміжки часу.
Міома матки є істинної доброякісною пухлиною матки, яка в свою чергу належить до гормонально залежним органам. азвівается міома матки з м’язової тканини і в своїй структурі містить міоцити, соедінітельноткание компоненти, кровоносні судини, перицитів, плазматичні іогрядні клітини.
В залежності від співвідношення паренхіми і строми ця пухлина раніше мала різні назви: міома, фіброма, фіброміома. Однак беручи до уваги, що вузли міоми частіше розвиваються саме з м’язової клітини, тобто має моноклональнепоходження, більшість авторів вважають більш правильним термін лейоміома (міома).
Міома матки має свої характерні особливості:
Це найпоширеніша пухлина матки у жінок пізнього репродуктивного (35-45 років) і пременопаузального(46-55 років) віку.
Здатна до зростання, регресії і навіть повного зникнення в менопаузу. Проте у 10-15% хворих у перші 10 років постменопаузального періоду міома матки може збільшуватися, поєднуючись з гіперпластичними процесами ендометрію, проліферативнимизахворюваннями яєчників.
Міома матки невеликих розмірів (до 10 тижнів вагітності) може довго зберігати стабільний стан, але при впливі провокуючих чинників (запальний процес матки і придатків, вискоблювання матки, тривале венознеповнокров’я органів малого таза) збільшується швидко і дуже швидко (так званий стрибок зростання).
Характерно різноманіття клінічних варіантів (малосимптомная, симптомно), що залежать від локалізації (підочеревинна, міжм’язової, підслизова іпроміжні варіанти), розмірів (невеликі, середні, великі), розташування (дно, тіло, перешийок, шийка матки) і характеру росту (істинний, помилковий).
За морфологічними особливостями міома матки може бути проста (переважання сполучнотканинногокомпонента) і проліферуюча (клітинна, що відрізняється пухлинної прогресією).
В залежності від клеткіродоначальніци міома матки може бути судинної, епітеліоїдних, аденоматозної, інтравенозного. Спостерігається велика морфологічна різноманітністьміоматозних вузлів, що пояснюється її мезенхімальних походженням (з статевого горбика), а також з целомического епітелію Мюллерова протока. З цих клітин диференціюються міобласти, клітини строми, перицитів, фібробласти, огрядні і плазматичні клітини.
У більшості клінічних спостережень у міометрії навколо тонкостінного венозного посудини відразу закладаються кілька зачатків зростання, але подальше зростання і розвиток в мікроскопічний і макроскопічний вузол відбуваються з різною швидкістю і не завжди в один і той жечас.
Міома матки має автономний зростання (аутокрінний і паракрінний), обумовлений впливом ростових факторів і освітою гормонально чутливих і ростових рецепторів.
Як у всякої пухлини, процес росту і розвитку міоми маткисупроводжується утворенням нових судин (неоангіогенез), але судини міоми відрізняються від нормальних, тому що мають синусоїдного характер з нізкорезістентним кровотоком.
Для проліферуючих швидко зростаючих міом характерна підвищена клітинної, великегіперхромні ядро, що містить підвищену кількість ДНК.
Хоча мітотична активність міом матки, як правило, низька, клітини міоми експресують онкобелкі проліферації (Ki67) і онкобелкі, що знижують процес апоптозу (bcl2 bax).
озвиток пухлини відзачатка зростання і мікроскопічного вузлика без ознак клітинної диференціювання до макроскопічного вузла, що визначається при бімануального дослідженні або за допомогою УЗД, займає в середньому 5 років.
Початок виникнення вузлів міоми матки доводиться на 30років, коли у жінок накопичуються соматичні, гінекологічні захворювання та нейроендокринні порушення. Підсумовування патологічних чинників в цьому віці викликає соматичну мутацію клітин в органах репродуктивної системи, що, ймовірно, грає провідну рольна стадії формування проліферативного компонента при процесах регенерації пошкоджених клітин міометрія.
Для подальшого зростання вузлів пухлини потрібне подальше накопичення несприятливих факторів, що викликають пухлинну прогресію:
· відсутність пологів і лактації до 30 років.
· аборти
· тривала неадекватна контрацепція
· хронічні, підгострі і гострі запалення матки і придатків
· стреси
· ультрафіолетове опромінення
· утворення кіст і кіст яєчників.
На вік 44-45 років доводиться найвища частота оперативних втручань (найчастіше це видалення матки), показанням до яких є швидкий ріст міоми матки, її великі розміри, поєднання міоми матки з патологієюендометрію (гіперплазія, атипова гіперплазія) і яєчників (доброякісні та злоякісні пухлини).
Таким чином, зростання пухлини посилюється у віці 35-45 років, коли знижується функціональна активність яєчників і їх чутливість догонадотропної стимуляції, синхронно зростає продукція гонадотропних гормонів, виникає хронічне функціональне напруження систем регуляції (нейроендокринної, гормональної, імунної) і найчастіше порушується гемостаз і гомеостаз.
Фоном для посиленого зростання міоматозних вузлів в пременопаузальном віці є не поступовий, досить повільний перехід до закінчення гормональної функції яєчників, а стрибкоподібний, занадто швидкий і ранній клімакс або надмірно сповільнений перехід до менопаузи (пізняменопауза 53-55 років). Негативну роль відіграють тривало існуючі нейроендокринні порушення, патологічний клімакс, дія чинників, що стимулюють гіперпластичні і проліферативні процеси в організмі (ожиріння, порушення вуглеводного і ліпідного обміну,ендометріоз, аденоміоз).
Лікування міоми матки
Лікування міоми матки дуже непроста проблема, тому що незважаючи на гормональну залежність, ця пухлина дуже гетерогенна.
Хірургічне лікування
Спочатку слід виявити безумовні показання до хірургічного лікування:
· підслизова локалізація міоматозного вузла
· великі розміри міоматозного зміненої матки (загальна величина відповідає матці 14 тижневого терміну вагітності)
· маткові кровотечі, що супроводжуються хронічною гіпохромною анемією
· швидкий ріст пухлини
· гостре порушення харчування міоми (перекрут ніжки субсерозного вузла, некроз пухлини)
· поєднання міоми матки зрецидивуючої або атипові гіперплазією ендометрію, пухлиною яєчника
· здавлення сечоводу, сечового міхура, прямої кишки (інтралігаментарная, ретроцервікального міома, вузол, розташований в предпузирного клітковині)
· наявністьміоматозного вузла в області трубного кута матки, який є причиною безпліддя
· шеечная і шийковому-перешеечная локалізація
· нерегрессірующая і зростаюча міома матки в постменопаузальному віці.
Обсяг хірургічноговтручання в чому визначається віком пацієнтки.
До 40 років за наявності показань до хірургічного лікування, якщо дозволяють технічні можливості, виробляють консервативну міомектомія. Особливо доцільно видаляти макроскопічніміоматозні вузли середніх розмірів (в діаметрі від 2 до
Після 40 років і постменопаузальномувіці при наявності хірургічних показань необхідна операція видалення міоматозної матки, тому що якщо міома не регресувати в перші 2 роки постменопаузи, подальше її існування супроводжується небезпекою виникнення онкопатології (аденокарцинома, саркома).Відомий вітчизняний онколог Я.В. Бохман (1987 р.) вважав, що нерегрессірующая міома матки в постменопаузальному періоді є маркером онкопатології органів репродуктивної системи.
За нашими даними, факторами ризику зростання міоми матки є: наявністькіст і кіст яєчників, гіперплазія текаклеток, проліферативні процеси ендометрія, несвоєчасне припинення гормональної активності яєчників (запізніла менопауза) і надмірна ароматизація андростендіону в жировій клітковині за рахунок вираженого ожиріння,порушення вуглеводного обміну або захворювання печінки.
Консервативне лікування
Консервативне лікування, що проводиться в репродуктивному віці, відразу після виявлення міоматозних вузлів невеликих і середніх розмірів, дозволяє в рядівипадків загальмувати подальше зростання пухлини, попередити операції по видаленню матки, зберегти можливість народити дитину.
Показання до консервативного лікування:
· молодий вік пацієнтки (репродуктивний і пременопаузальний)
· невеликі розміри міоматозного зміненої матки (до 10-12 тижнів вагітності)
· міжм’язової розташування міоматозних вузлів
· відносно повільний ріст міоми
· відсутність деформації порожнини матки (тобто центріпетальнимзростання і підслизової локалізації).
Лікування полягає в нормалізації системних порушень, характерних для хворих з міомою матки: хронічна анемія, запальні процеси матки і придатків, порушення кровонаповнення органів малого тазу зпереважанням венозного застою і зниженням артеріального кровопостачання, порушення функціонального стану нервової системи та вегетативного рівноваги. До методів корекції системних порушень відносяться наступні:
· дотримання здорового способу життя(Нормалізація сну, раціональне харчування, фізична активність, відмова від шкідливих звичок, контроль за масою тіла);
· нормалізація статевого життя;
· періодичний прийом вітамінів і мікроелементів в зимово-весняний період (Гендевіт, пентовіт,аевіт, фолієва кислота);
· лікування анемії, волемічний і метаболічних порушень;
· нейротропні впливу, якщо пацієнтка проявляє риси дисгармонійною особистості.
Якщо наступила вагітність, навіть не запланована,необхідно її збереження, тому що післяродова інволюція матки, грудне вигодовування дитини не менше 4-6 місяців сприяють зміні гістогенезу міоми, переходу її з пролиферирующей в просту і в ряді випадків припинення її подальшого розвитку.
Дляпрофілактики неминучого видалення матки при зростанні пухлини велике значення має збереження і підтримка репродуктивної функції до 40 років.
Ефективність гормональної терапії дуже різниться в залежності від характеру гормональних порушень, наявностіі щільності рецепторів у міоматозних вузлах і міометрії. Останні переважають в нетривало існуючих міомах невеликих розмірів, що складаються переважно з гладеньком’язової клітинного компонента. У фіброма, де превалює стромальних компонент, а також у вузлахвеликих розмірів гормональні рецептори, як правило, відсутні. Тому гормональна терапія у цих пацієнток мало ефективна.
Тим не менш вона використовується при корекції порушеного менструального циклу. З цією метою застосовують прогестерон і йогопохідні (дидрогестерон, ципротерону ацетат), а також похідні андрогенів, 19норстероіди (левоноргестрел, норетистерон ацетат). Останні небажані в молодому віці, при ожирінні, цукровому діабеті, серцево-судинних захворюваннях.
Найбільшперспективними препаратами в лікуванні хворих з міомою матки є антігонадотропіни (гестринон, даназол), які володіють антиестрогенну і антіпрогестероновим ефектом, викликаючи тимчасову аменорею, а також агоністи гонадотропінрілізінг гормону (трипторелін,гозерелін, бузерелін), що викликають стан оборотного гіпогонадизму.
Агоністи гонадотропінрілізінг гормону
Синтетичні аналоги гонадотропінрілізінг гормону (АГН Г) широко застосовуються в гінекологічній практиці, будучиефективними засобами медикаментозного лікування ендометріозу, міоми матки, менорагії, гіперандрогенії яєчникового генезу, безпліддя. В основі їх терапевтичної дії лежить ефект десенситизації гіпофіза з подальшою блокадою секреції гонадотропінів і,відповідно, статевих стероїдів. Ця блокада є оборотною і після відміни АГН Г чутливість аденогіпофіза до гіпоталамічної стимуляції повністю відновлюється.
На тлі лікування АГН Г відзначається зменшення клітинної і гіпоплазія клітинміоми, вузли відмежовуються від оточуючих тканин, зростає ступінь їх гіалінізаціі і коллагенізаціі, товщають стінки судин. На ультраструктурному рівні відзначається пошкодження клітин з розривом клітинної мембрани, зморщування цитоплазми і інтенсивналімфоцитарна інфільтрація, тобто некроз клітин в поєднанні з підвищеним апоптозом, а головне, пригніченням проліферативної активності в міомі.
Зниження циркулюючого в крові естрадіолу сприяє підвищенню судинного опору в маткових артеріях ів артеріях, що живлять міоматозний вузол, що призводить до редукування маточного кровотоку і супроводжується зменшенням розмірів вузла.
Висловлено припущення про прямий вплив АГН Г на пухлину (в тканині міоми виявлені рецептори Гн Г). Ще один механізм діїАГН Г може бути пов’язаний з їх впливом на фактори локальної регуляції. Доведено, що на тлі їх прийому достовірно знижується концентрація ЕФ, що впливає на процес редукції пухлини на рівні міоми або міометрія.
азлічние типи АГН Г відрізняються один від одного забіологічної активності, часу напіврозпаду, формі випуску та строками оборотності ефекту, що не має клінічного значення.
В оссии зареєстровані наступні препарати АГН Г:
1. Депогозерелін 36 мг п /к; трипторелін 37-5 мг в /м іп /к; лейпрореліну 37-5 мг в /м Препарат являє собою готовий набір з різними способами введення. Лікування починають з 2-4 дня менструального циклу: 1 ін’єкція кожні 28 днів.
2. Ендоназальний спрей 02% розчин бузерелін ацетату 09 мг на добу. Лікування починаютьз 1-2 дня менструального циклу: 015 мг в кожен нососвой хід 3 рази на день чере
Класифікація:
1. За топографією вузлів (рис.14.1):
а) інтерстиціальна (інтрамуральна);
б) підслизова;
в) підочеревинна (субсерозна);
г) пухлина росте в напрямку параметрія між листками широкої зв’язки матки (інтралігаментарно).
2. За кількістю вузлів:
а) поодинока;
б) множинна.
3. За швидкістю росту (прогресуванням):
а) швидкоросла;
б) з повільним ростом.
Швидкоросла пухлина протягом року може збільшитися в декілька разів, що є несприятливою ознакою (загроза переродження в саркому). Ріст пухлини залежить від її живлення, а також віку хворої. Найчастіше швидкий ріст притаманний жінкам молодого віку і вагітним. Аналогічне явище може виникати і в преклімактеричному віці, коли в організмі жінки проходять процеси гормональної перебудови, ановуляторний менструальний цикл, у результаті чого виникає гіперестрогенія. У постменопаузі, як правило, відбувається зворотний ріст пухлини.
Клініка захворювання залежить від анатомічного розташування фіброміоми. Підочеревинні вузли невеликих розмірів можуть мати безсимптомний перебіг, тобто хворі не мають скарг, менструальна функція не порушена. Проте детальне обстеження їх свідчить про порушення секреції гонадотропних і статевих гормонів, зміни в серцево-судинній системі, волемічні порушення, порушення обмінних процесів (особливо водно-сольового). У багатьох випадках навіть при великих розмірах пухлини явних симптомів захворювання не спостерігається. Однак здебільшого симптоматика виникає досить рано. Основними симптомами є кровотечі, біль, зумовлені стисненням сусідніх органів або порушенням кровообігу в матці. Маткові кровотечі найчастіше мають характер гіперполіменореї.
При множинній міомі матки з інтерстиціальним розташуванням вузлів відбуваються розтягнення стінки матки і збільшення менструюючої поверхні, що приводить до зростання кількості менструальної крові. Окрім того, порушується скоротлива здатність матки. Особливо сильні кровотечі виникають при міомах матки із субмукозним розташуванням вузлів. Такі пухлини можуть спричинити і міжменструальні кровотечі. Кровотечі буваютьол пов’язані з порушенням цілості капсули пухлини або некрозом вузла. Анемізованих хворих легко впізнати за зовнішнім виглядом (жовтуватий відтінок шкіри, дещо одутле обличчя). Маткові кровотечі можуть бути зумовлені й супровідною патологією: стромальною гіперплазією яєчників, їх кістозною дегенерацією, запаленням придатків матки, внутрішнім ендометріозом, гормонопродукуючими пухлинами яєчників. Виникнення кровотеч у жінок з міомою матки в постменопаузі майже завжди свідчить про патологію яєчників (фемінізуюча пухлина, стромальна гіперплазія яєчника) або ендометрія (рак, гіперплазія, поліпоз). Проведення діагностичного вишкрібання стінок порожнини матки в таких випадках обов’язкове. Хронічна постгеморагічна анемія порушує діяльність серцево-судинної системи, викликає запаморочення, загальну слабість, швидку втому.
Больовий синдром виникає внаслідок розтягнення зв’язкового апарату матки, очеревини, що покриває матку, а також шляхом тиску пухлини, що росте, на навколишні органи, і залежить від розташування та напрямку росту вузлів.
При міомі матки із центрипетальним ростом або субмукозною локалізацією біль може мати переймоподібний характер. Підслизові міоматозні вузли інколи “народжуються” в піхву і супроводжуються різким болем і посиленням кровотеч. Дуже небезпечним ускладненням “народження” міоматозного вузла є виворіт матки.
Діагностика міоми матки, як правило, нескладна і проводиться на основі бімануального дослідження. Пальпується щільна пухлина, часом із множинними вузлами, гладкою зовнішньою поверхнею, здебільшого вонадщд рухома. Іноді рухомість пухлини обмежена її величиною. Анамнестичні дані, характер кровотеч і болю допомагають встановити діагноз.
При підозрі на субмукозну міому матки обов’язковим є проведення гістеросальпінгографії або гістероскопії. Зондування матки в деяких випадках надає інформацію про наявність субмукозного вузла, проте коли він заповнює всю порожнину матки, його можна прийняти за стінку матки. У такому випадку найінформативнішою є гістерографія або ультразвукове дослідження геніталій.
Диференційна діагностика . Міому матки слід диференціювати від раку або саркоми тіла матки, доброякісної чи злоякісної пухлини яєчника, запальних пухлиноподібних утворів придатків матки, вагітності. При наявності тривалих кров’янистих виділень доводиться відрізняти міому матки від раку тіла матки (ці захворювання можуть співіснувати паралельно). Додаткові обстеження (гістеросальпінгографія, гістероскопія) і діагностичне вишкрібання стінок порожнини матки дозволяють уточнити діагноз.
Доброякісні пухлини яєчників – кулясті або овальні утвори тугоеластичної консистенції, що, як правило, чітко пальпуються окремо від матки. Якщо важко визначити, звідки виходить пухлина, то шийку матки за допомогою кульових щипців зміщують донизу: якщо пухлина виходить з матки, то вона зміщується разом із нею. У таких випадках ефективні УЗД, рентгенографія органів малого таза в умовах пневмоперитонеуму, ендоскопічне дослідження.
Підочеревинний міоматозний вузол на ніжці дуже схожий на пухлину яєчника. В обох випадках необхідна операція.
Важко диференціювати пухлину матки від доброякісної пухлини яєчника при наявності спайкового процесу або при раці яєчника, коли пухлина становить з маткою єдиний конгломерат. У цьому випадку часом вдаються навіть до діагностичої лапаротомії.
При невеликих субмукозних міомах матки інколи проводять гормонотерапію, коли вважають, що є дисфункціональна маткова кровотеча. Перед призначенням гормонотерапії необхідно уточнити діагноз за допомогою додаткових обстежень. Найкраще виконати гістероскопію або гістеросальпінгографію з використанням водорозчинних контрастних речовин чи зондування порожнини матки. При виявленні субмукозного вузла необхідне оперативне втручання. Якщо стінки матки гладкі, виконують діагностичне вишкрібання, яке при дисфункціональних маткових кровотечах одночасно є і лікуванням. При підозрі на рак тіла матки (вишкрібок має характер детриту, крихтоподібний) потрібно старанно перевірити трубні кути матки, а ревізію стінок проводити дуже обережно, бо при проростанні злоякісної пухлини в товщу міометрія можна легко перфорувати матку. В багатьох випадках уточнити діагноз допомагає ультразвукове дослідження.
При вагітності матка, на відміну від міоми має м’яку консистенцію. Потрібно звернути увагу на ознаки вагітності. При необхідності проводять тести на вагітність та ультразвукове дослідження.
Встановлення діагнозу міоми матки в постменопаузі вимагає обережності. У таких випадках ріст матки пов’язаний, як правило, з патологією яєчників або із злоякісними процесами ендометрію.
Лікування міоми матки. Консервативна терапія. Консервативному лікуванню підлягають хворі з невеликими (до 12 тижнів вагітності) щільними інтерстиціальними пухлинами, що супроводжуються незначними кровотечами за типом циклічних, а також (інколи) жінки, які відмовились від оперативного лікування. Перед призначенням консервативної терапії потрібно провести всебічне обстеження хворих (аналізи крові, сечі, вагінального вмісту, а також із цервікального каналу, уретри, ультразвукову діагностику, вимірювання базальної температури, цитологічне дослідження вагінального мазка, гістологічне дослідження вишкрібка слизової оболонки порожнини матки, кольпоскопічне дослідження шийки матки та ін.).
Консервативне лікування протипоказане при:
– розмірах матки, що перевищують 12 тижнів вагітності;
– наявності субмукозних вузлів та поліпозу ендометрія;
– явищах (або підозрі) малігнізації чи некрозу вузлів;
– явищах швидкого росту;
– пухлинах, що стискають сусідні органи і порушують їх функцію;
– пухлинах, що супроводжуються болем і профузними кровотечами;
– перекручуванні ніжки одного або декількох вузлів;
-поєднанні фіброміоми матки з вагітністю, раком шийки чи тіла матки, пухлинами придатків матки, гнійними утворами в малому тазу, запальними утворами придатків матки, ендометріоїдними кістами;
– гострих інфекціях (до вилікування), алергозах та ін.
Консервативна терапія включає симптоматичну і гормональну терапію.
Лікування – хірургічне.
При лікуванні хворих з міомою матки насамперед необхідно вирішити питання про обсяг хірургічного втручання (повне або часткове видалення матки, яєчників, маткових труб), атакож про те, яким доступом проводити операцію – абдомінальним чи вагінальним. Обсяг операції залежить від віку жінки, її загального стану, ступеня анемії, супровідних захворювань, розташування і величини міоматозних вузлів. Хворим з міомою матки виконують радикальні й консервативні операції, до кожної з яких є свої показання і протипоказання. Повне видалення матки, як правило, зумовлене високою частотою супровідних захворювань матки: гіперпластичними процесами ендометрія, патологічними змінами шийки матки, злоякісними процесами ендометрія, саркоматозним переродженням міоматозного вузла. Такі зміни частіше виникають у жінок старшого віку.
Слід оцінити також можливість проведення операції абдомінальним чи вагінальним шляхом. Це залежить від ряду факторів: розміру пухлини, необхідності виконання ревізії черевної порожнини, додаткових втручань на яєчниках, вираженого ожиріння передньої черевної стінки, і т.д. Нерідко виникають утруднення при вирішенні долі яєчників. Але в кожному конкретному випадку потрібно застосовувати індивідуальний підхід. При проведенні консервативної міомектомії в молодих жінок із кістозними змінами яєчників слід виконати їх клиноподібну резекцію. Якщо виявлено пухлину яєчника, він підлягає видаленню.
При консервативно-пластичних операціях на матці маткові труби потрібно зберегти. При необхідності пластичну операцію виконують і на матковій трубі (для відновлення її прохідності) одночасно з консервативною міомектомією.
При суправагінальній ампутації матки або її екстирпації питання про долю маткових труб вирішують індивідуально. Якщо міома супроводжується запальним процесом у малому тазу, то маткові труби слід видалити, тому що вони можуть бути джерелом інфекції в післяпологовий період. З цих же причин слід видаляти маткові труби при некрозі й розплавленні міоматозного вузла. Встановлено, що інфекція розповсюджується в основному з нижніх відділів статевих шляхів і через матку проникає в маткові труби, тому вони часто можуть інфікуватися. При неускладненій міомі матки є випадки, коли маткова труба (або труби) розтягнута на вузлах пухлини, в такому випадку їх також необхідно видалити. Тубектомію виконують і при сальпінгітах, бо в післяопераційний період існує небезпека розвитку піосальпінксу з наступною релапаротомією. Однак загальна тактика повинна зводитися до проведення максимально органозберігаючих оперативних втручань, бо тубектомія певною мірою порушує кровопостачання та іннервацію яєчників і призводить до швидшого згасання їх функції.
Оперативні втручання з приводу міоми матки бувають екстреними і плановими. Екстрені проводять при кровотечі, що загрожує життю хворої, перекрученні ніжки міоматозного вузла, його некрозі чи нагноєнні. Протипоказанням до операції є лише агонуючий стан пацієнтки.
При вирішенні питання про обсяг операції (ампутація чи екстирпація) необхідно керуватися станом шийки матки. Відсутність патологічних змін дозволяє виконати суправагінальну ампутацію. Незмінену шийку матки видаляти не варто. Обстеження хворих у віддалені терміни свідчить про те, що післяопераційні патологічні зміни шийки матки спостерігаються в тих осіб, у яких вони існували до операції.
Показання до операції:
1. Масивні тривалі місячні або ациклічні кровотечі, що призводять до анемізації хворої. Обов’язково необхідно з’ясувати стан ендометрія, тому що нерідко буває поєднання міоми матки з раком ендометрія.
2. Великі розміри пухлини (понад 15 тижнів вагітності) навіть при відсутності скарг, оскільки порушуються взаємозв’язки в малому тазу і черевній порожнині, змінюється діяльність нирок.
3. Розміри пухлини як у 12-13 тижнів вагітності при наявності симптомів стиснення сусідніх органів (сечового міхура та кишечника).
4. Ріст пухлини. Якщо немає кровотеч, то збільшення матки до 8-10 тижнів вагітності можна лікувати консервативно. Швидкий ріст і розміри пухлини як у 12-13 тижнів вагітності є показанням до оперативного втручання.
5. Субсерозний вузол на ніжці підлягає видаленню у зв’язку з можливістю перекручування ніжки. Це супроводжується клінікою гострого живота через порушення живлення пухлини. Тоді в пухлині виникають набряк, крововилив, а потім – некроз і нагноєння. При вагінальному дослідженні окремо від матки визначається пухлина, різко болюча при пальпації. Нерідко її приймають за яєчниковий утвір, хоча це немає принципового значення для подальшої тактики – в обидвох випадках показане оперативне втручання.
6. Некроз міоматозного вузла внаслідок порушення кровопостачання пухлини. При асептичному некрозі інфекція приєднується гематогенним або лімфогенним шляхом, а інколи – з кишечника (найчастіше з апендикса). У результаті некрозу тканини розплавляються, часом виникають порожнини, наповнені рідким або напіврідким вмістом. При некрозі пухлини виникає враження, що вона швидко росте. Зрідка зустрічається так званий сухий некроз з наступною кальцифікацією вузла. Такі хворі не потребують оперативного лікування.
Некроз міоми матки супроводжується явищами гострого живота, що вимагає ургентного оперативного втручання, оскільки може розвинутися нагноєння некротично зміненого вузла, прорив його в черевну порожнину і розвиток розлитого перитоніту.
7. Субмукозна міома матки, що супроводжується посиленими кровотечами з різкою анемізацією хворої. Підслизова міома може “народжуватися”, тоді необхідне термінове оперативне втручання.
8. Інтралігаментарне розташування вузла міоми.
9. Шийкові вузли міоми матки, що виходять з вагінальної частини шийки матки.
10. Поєднання міоми матки з іншими патологічними змінами статевих органів: рецидивною гіперплазією ендометрія, пухлиною яєчника, випаданням і опущенням матки.
Протипоказання до операції. При відсутності ургентних показань до оперативного втручання операцію не можна виконувати, якщо є фебрильні стани, гострі респіраторні захворювання та грип, гнійничкові висипання будь-якої локалізації. При наявності екстрагенітальних захворювань потрібно проводити старанну доопераційну підготовку.
Доопераційна підготовка має важливе значення для перебігу післяопераційного періоду. Насамперед, слід провести повне клінічне обстеження хворої. Для визначення обсягу операції потрібно виконати цитологічне дослідження на атипові клітини, розширену кольпоскопію, а при необхідності – біопсію шийки матки. За показаннями здійснюють гістеросальпінгографію, гістероскопію. При кровотечах слід виконати діагностиче вишкрібання стінок матки з гістологічним дослідженням. Обов’язковим є дослідження піхвового вмісту на ступінь чистоти, при необхідності – проведення відповідної санації. Оперативне втручання потрібно виконувати при І-ІІ ступенях чистоти.
При підозрі на ниркову патологію слід провести старанне обстеження нирок.
Обсяг оперативного втручання визначають індивідуально в кожному окремому випадку, однак завжди треба дотримуватися тактики проведення максимально органозберігаючих та оперативних втручань. Консервативну міомектомію виконують для збереження генеративної чи менструальної функції жінки. Показанням до неї є молодий вік хворої (до 37-40 р.).
Однак найчастіше доводиться проводити радикальні операції: надпіхвову ампутацію матки з придатками або без них, коли після операції залишається вагінальна частина шийки матки, або екстирпацію матки (теж з придатками або без них), коли вагінальну частину шийки матки також видаляють.
Саркома матки
Лейоміосаркома злоякісна м’язово-клітинна пухлина. Росте частіше інтрамурально, може виникнути в предсуществовавшей лейоміомі (частіше в центральних відділах одного з вузлів множинної лейоміоми) або виникнути безпосередньо з м’язової тканини стінки матки. Часто виявляють некрози і крововиливи. Гістологічно аналогічна відповідній пухлини м’яких тканин.
Ендометріальних стромальна саркома зустрічається значно рідше, ніж лейоміосароркома. Вік хворих в середньому на 10 років молодше, ніж при лейоміосаркомі, і становить у середньому 45 років. Виділяють 3 варіанти пухлини.
Перший варіант істинна ендометріальних стромальна саркома – може спостерігатися у двох формах: відмежованої (полиповидной), яка виходить частіше з дна матки; дифузної, захоплюючої всю або більшу частину ендометрію. Макроскопічно пухлина м’яка, сірувато-білого кольору з крововиливами і обширними ділянками розпаду, місцями інфільтруючим зростанням в міометрії. Прогноз поганий.
Другий варіант – «Ендолімфатичний стромальних міоз» – проявляється інфільтрацією ендометріальною строми відповідно системі лімфатичних судин і в просвіт цих судин в міометрії, тому діагноз по зіскрібка ендометрію не представляється можливим. Пухлина виглядає як червоподібні тяжі, що пронизують міометрії, і макроскопічно в віддаленій матці відрізнити від «інтравенозного лейоміоматоза». Прогноз значно сприятливішими.
саркома матки
Третій варіант з малоудачной назвою «стромальних вузол», хоча і розглядається в цій групі пухлин, клінічно протікає доброякісно. Більшість пухлин, що відносяться до цього варіанту, буває мікроскопічної величини. Лише деякі з них мають великі розміри (до
Ендометріальних стромальних саркому слід відрізняти від псевдосаркоматозних реакції строми (стромальной гіперплазії) ендометрію, яка, хоча й дуже рідко, може спостерігатися в результаті лікування залізисто-кістозної (залізистої) гіперплазії гестагенами. У таких випадках клітини строми стають великими, ядра поліморфними і гаперхромнимі, а залози атрофічною. Подібна ж картина в рідких випадках може виявлятися в стромі вогнищ внутрішнього і зовнішнього ендометріозу при тривалому лікуванні його гестагенами. Від істинної саркоми ці зміни відрізняються відсутністю мітозів. Рідко, хоча і частіше, ніж після гормональної терапії, може виникати вогнищева стромальна гіперплазія ендометрія як результат тривалого застосування оральних контрацептивів.
Змішані пухлини матки.
Аденоматоідная пухлина відноситься до доброякісних новоутворень. Макроскопічно пухлина овоідная, жовтуватого кольору, частіше до 2-
Змішана Мюллерова пухлина зустрічається рідко, в будь-якому віці, але частіше в постменопаузі. Пухлини поліпозного або часточкової виду частіше виходять з слизової оболонки дна матки, заповнюючи її порожнину. Пухлина відрізняється м’якою консистенцією, білясті кольором, розташовується на широкій основі; по периферії тканину її в стані набряку і розпаду, з наявністю крововиливів. Більша частина цих пухлин є високозлоякісну. Залежно від гістологічної будови виділяють 2 основних типи пухлин-карциносаркоомою і мезодермального змішана пухлина.
Карциносаркомою ендометрію
представлена елементами раку, головним чином аденокарцівомой (але можуть бути й інші форми карцином), і саркоми. Пухлина відрізняється глибоким інфільтруючим зростанням в міометрій. Саркоматозние елементи зазвичай переважають над раковими. Їх клітини різної форми і величини з гаперхромнимі потворними ядрами, численними фігурами мітозів, в тому числі патологічних. Ракові клітини, змішуючись з саркоматозной тканиною, можуть бути прийняті за мезенхімальні.
Мезодермального змішана пухлина (гетерологічних мезодермального пухлина)-основний її тканиною є ембріональна саркоматозного характеру, що відрізняється схильністю до міксоматозной перетворенню. Представлена часто зірчастими і округлими атиповими клітинами. Мітози одиничні. У складі пухлини зустрічаються тканини, які є похідними ембріональної мезодерми: гіаліновий хрящ, поперечно-смугастих м’язів, жирова, кісткова та інші тканини. У цих пухлинах можна зустріти ділянки, побудовані переважно за типом ембріональної рабдоміосаркоми. Ембріональні рабдоміобласти багаті еозинофільної цитоплазмою з великими гаперхромнимі ядрами. Крім злоякісного варіанту мезодермальні змішаних пухлин виділяють і доброякісні.
Описано також інший варіант змішаної Мюллерова пухлини, названий Мюллерова аденосаркомой матки. Відмінна особливість-наявність у складі пухлини, основою якої є гомологичная саркоматозная тканину, морфологічно зрілих епітеліальних елементів, що відрізняє аденосаркому від карциносаркомою.