Структура і функції періодонта

Структура і функції періодонта

Періодонт – це сполучнотканинне утворення, розташоване між компактною пластинкою зубної комірки і цементом кореня зуба.

Періодонт виконує низку функцій:

 1) опорно-утримувальну,

2) захис­ну,

3) розподілу жувального тиску,

4)пластичну,

5) сенсорну,

 6)трофічну.

У дітей структура тканин періодонта, а відповідно, і його функції відрізняються нестабільністю. На різних етапах розвитку організму дитини в цілому і періодонта зокрема відбуваються прогресивні і рег­ресивні зміни, що впливають на перебіг фізіологічних і патологічних процесів.

Утворення періодонта починається із зубного мішечка перед прорізуванням зуба . Разом з утворенням кореня зуба розви­ваються нервові волокна і судини періодонта. Періодонт простягаєть­ся від шийки зуба до сформованої частини його кореня, де зливається

 

Розвиток періодонта в різні вікові періоди (за І. Н. Schumacher, Й. Schmidt, 1972): тимчасовий різець і зачаток постійного зуба: а — у 9-місяч-ної дитини (період н виформованого кореня); б—у дитини 2,5 років (період сформованого кореня); в – у 7-річної дитини (період резорбції кореня);

1 — емаль; 2 — дентин; 3 — пульпа; 4 – резорбція; 5 – стертість

 

 

з тканиною росткової зони і безпосередньо контактує з пульпою кореня зуба. З ростом і формуванням кореня довжина періодонталь-ної щілини збільшується, а величина зони росту зменшується. Закі­нчується формування періодонта через 1-2 роки після завершення росту кореня зуба.

На ранніх стадіях розвитку постійних премолярів, що відпові­дають початку звапнсння горбків коронки малих кутніх зубів, фолі­кул постійного зуба розташований між коренями тимчасових молярів. При цьому корені тимчасового зуба сформовані чи перебувають на стадії закінчення формування. Періодонтальна щілина чітка. Фолі­кул добре контурується, має округлу форму. Між кірковою речови­ною фолікула і коміркою тимчасового зуба в ділянці біфуркації ко­ренів міститься шар кістки чашкоподібної будови .

Під час росту щелепи і звапнення коронки постійного зуба його фолікул зміщується до краю щелепи. Ступінь зміщення різний. У цей

 

Схематичне зображення (а, 6) топографічного співвідношення коренів тимчасового великого кутнього зуба (моляра) і зачатка постійного малого кутнього зуба (премоляра):

/ — клітини епітеліальної піхви Гертвіга; 2 — зубний сосочок; 3 — одонтоблас-ти; 4 – дентин; 5 — емаль; 6 — внутрішній епітелій емалевого органа;

7 — пульпа емалевого органа; 8 – зовнішній епітелій емалевого органа;

9 — зубний мішечок; 10 – кістка; 11 — періодонт тимчасового зуба

 

 

період рентгенологічне спостерігаються такі особливості: корені тим­часових зубів повністю сформовані, періодонтальна щілина є на всіх ділянках, межі її чіткіші на зовнішніх поверхнях коренів. На внутрішній поверхні межі періодонтальної щілини дещо розмиті, вона виглядає звуженою, особливо в ділянці біфуркації коренів. Простір між коренями заповнений кістковою тканиною. Фолікул постійного зуба розташований на рівні верхівок коренів тимчасових зубів, має видовжену форму.

Наступний етап характеризується ростом кореня постійного зуба, резорбцією коренів тимчасових зубів і переміщенням зубного фолікула до коміркового (альвеолярного) відростка.

Резорбція коренів тимчасових зубів починається через 2-3 роки після закінчення їх формування. Від початку і до кінця періоду ре­зорбції зберігається чітка структура кісткової тканини як навколо верхівок коренів, так і в ділянці біфуркації. Фолікули постійних зубів мають чіткі контури і розташовані у безпосередній близькості до ко­ренів тимчасових зубів. Із прогресуванням резорбції і ростом кореня вони постійно наближаються один до одного і до кінця фізіологічно­го процесу розсмоктування корені тимчасового і фолікул постійного зубів тісно пов’язані. Кісткові межі фолікула резорбуються тільки перед випаданням тимчасового зуба і зумовлені фактичним прорізу­ванням постійного зуба.

Розрізняють 3 типи резорбції коренів тимчасових зубів (Т. Ф. Виноградова, 1967).

Перший тип характеризується рівномірною резорбцією всіх ко­ренів, що починається в ділянці верхівок і поширюється у вертикаль­ному напрямку; ознаки резорбції в ділянці біфуркації мінімальні, пе­реважає резорбція коренів.

Для 2-го типу характерне те, що поряд із частковою резорбцією коренів і в ділянці біфуркації переважає резорбція одного кореня, що обернений до зачатка постійного зуба; у верхніх великих кутніх зубів це насамперед дистально-щічний корінь, у нижніх – дистальний.

Для 3-го типу характерне переважання резорбції в ділянці біфур­кації; можливе збереження морфологічної цілості верхівкової части­ни кореня. У ділянці біфуркації часто є сполучення з коронковою пульпою.

Резорбція однокореневих зубів найчастіше відбувається за 1-м

типом, може переважати розсмоктування язикової стінки кореня в ділянці різців і медіальної стінки — в ділянці іклів. Резорбція коренів тимчасових зубів з інтактним період оптом відбувається за участю остеокластів, одонтокластів, фіброкластів. Одночасно з розсмокту­ванням відбувається процес утворення кісткової тканини. Фізіоло­гічна резорбція розвивається нерівномірно, проте охоплює всю по­верхню коренів. Розсмоктування внутрішньої поверхні коренів, що розташована ближче до зачатка постійного зуба, відбувається швид­ше; цим можна пояснити фізіологічну резорбцію за третім типом. На пізніх етапах фізіологічної резорбції в ній бере участь пульпа зуба, яка здійснює розсмоктування дентину з боку порожнини зуба.

Можлива також патологічна резорбція коренів. Найчастіше вона виникає внаслідок хронічного запалення в періодонті тимчасових зубів і здійснюється клітинами запального інфільтрату. Процес кісткоутворення при цьому мінімальний і відстає від резорбції. Че­рез це провідною рентгенологічною ознакою є деструкція і відсутність кісткової тканини між коренями тимчасових зубів або навколо них. Природна тканина періодонта заміщена грануляційною тканиною за­пального інфільтрату. Резорбція кореня відбувається з утворенням дрібних глибоких лакун, заповнених клітинами запального процесу. У тканинах запального інфільтрату часто виявляються епітеліальні клітини у вигляді тяжів, які можуть вростати в канал кореня.

Із прогресуванням патологічного процесу корені тимчасових зубів і фолікули постійних віддаляються, в той час як при фізіо­логічній резорбції вони зближуються. При патологічній резорбції можливе розсмоктування ще несформованих коренів тимчасових і суміжних зубів. Процес патологічної резорбції може поширитись на зачаток постійного зуба, спричиняючи передчасне розсмоктування кісткової речовини оболонки фолікула і прорізування постійного зуба.

За рентгенографічною картиною також розрізняють 5 стадій роз­витку кореня зуба і періодонта:

І- стадія росту кореня у довжину;

II- стадія несформованої верхівки;

III- стадія незакритої верхівки;

IV- стадія несформованого періодонта;

V- стадія повністю сформованого кореня і періодонта.

Коли корінь досягає нормальної довжиі їй, починається формуван­ня його верхівки.

Рентгенологічне стадія несформованої верхівки характеризуєть­ся такими особливостями: корінь нормальної довжини, його стінки розташовані паралельно, їх ширина поступово зменшується, закін­чуючись загостренням. Кореневий канал менш широкий у ділянці, що прилягає до порожнини зуба, і дещо ширший біля верхівкового отвору, який формується. Періодонтальна щілина однакова за ши­риною на всьому протязі довжини кореня. У верхівці кореня вона зливається із зоною росту. Верхівковий отвір дуже широкий.

На стадії незакритого верхівкового отвору стінки кореня мають таку саму будову, як і на стадії несформованої верхівки, відрізняючись більшою товщиною і тим, що в ділянці верхівки кореня вони зімкнуті не повністю. Тому на рентгенограмі чітко видно проекцію верхівково­го отвору, якої немає у сформованих зубах. Кореневий канал широ­кий, проте менший за діаметром у ділянці верхівки, ніж біля шийки зуба. Періодонтальна щілина стає помітною також у ділянці верхівки кореня, де вона ширша, ніж в інших ділянках кореня.

Розширена Періодонтальна щілина виявляється в ділянці ТІЇ у віці від7до11років,б2І26 -від 8 до 11 років, ЗІЗ – у віці від 11 до 16 років

і 54І45 – від 11 до 17 років.

Зона росту складається з двох шарів м’яких тканин: нижнього шару пульпи і шару періодопта, що прилягає до нього. У шарі пульпи переважають фібробласти овальної форми, що аналогічні фібробла­стам камбіального шару кістки і відрізняються за формою та орієнта­цією від фібробластів шарів пульпи, розташованих вище. У шарі пе­ріодопта переважають великі пучки колагенових волокон.

Рентгенографія не характеризує стан зони росту, і тільки вира­жені деструктивні процеси в кістці, що оточує несформовану верхів­ку кореня, дозволяють запідозрити її руйнування. Завдяки особливій структурі тканин зони росту, незважаючи на хронічне запалення, за умови своєчасного і правильного лікування можливе збереження її функцій.

Сформований періодонт – це щільна сполучна тканина, що ела­стичне з’єднує зуб із кістковою тканиною комірки і є зв’язкою зуба, заповнюючи щілину між цементом зуба і компактною пластинкою комірки.

Схематичне зображення тка­нин періодонта: 1 — ясна; 2 — періодонт;

З — цемент; 4 – коміркова дуга

 

 

 

Схематичне зображення ло­калізації клітинного (1) і безклітин-ного (2) цементу в однокореневих (а) і багатокореневих (б) зубах

 

 

Періодонтальна щілина, цемент, періодонт, кістко­ва тканина комірки утворюють єдину систему не тільки з функці­ональної точки зору, а й з генетич­ної та клінічної. Ширина перю-донтальної щілини в різні вікові періоди і в різних ділянках неодна­кова: у пришийковій і навколовер-хівковій ділянках вона більша, а в середній — найменша, проте в ме­діальній частині вужча, ніж у дис­тальній, що зумовлено різним функціональним навантаженням

У період сформованого коре­ня ширина перюдонтальної щіли­ни зубів верхньої щелепи стано­вить 0,2-0,25 мм, нижньої — 0,15-0,22 мм. У постійних зубах розрізняють клітинний цемент, що містить цементобласти, і без-клітинний. Клітинний цемент роз­ташований у верхівковій третині кореня, а в багатокореневих зубах — у ділянці їх біфуркації (мал. 72) У цементі є проривні (шарпеєві) волокна, що зв’язують його і про­никають у комірки.

У міру розсмоктування ко­ренів тимчасових зубів перюдон-тальна щілина зменшується. Різні за глибиною ніші, що утворюють­ся в процесі резорбції в цементі і дентині кореня, змінюють шири­ну та форму перюдонтальної щілини (мал. 73).

Періодонт є щільною сполуч ною тканиною, що містить колагенові волокна v вигляді пучків, які в стані спокою мають дещо хвилеподібну структуру і при навантаженні випрямляються

Між пучками волокон розташовані фіброцити з веретеноподіб­ними ядрами, і лише в ділянці верхівки кореня зуба, поблизу судин і нервів, локалізується пухка, багата на клітини сполучна тканина. У ділянці шийки і верхівки зуба комірково-зубні пучки колагенових волокон орієнтовані в радіальному напрямку, таке ж розташування пучків спостерігається і в ділянці біфуркації коренів багатокорене­вих зубів. У іншій частині періодонта ці пучки розташовані косо від стінки комірки до кореня зуба в напрямку до верхівки Між перепле­тенням пучків колагенових волокон є овальні заглиблення в стінці комірки, в яких розташовані дугоподібні судини і нерви.

Нерідко періодонт містить залишки клітин кореневої епітеліаль­ної піхви, які є дериватами зубної пластинки.

У ділянці шийки зуба переплетення пучків колагенових воло­кон (зубо-ясенних, комірково-ясенних, міжзубних і колових) утво­рюють колову зв’язку зуба. Кровопостачання періодонта здійснюєть­ся перюдонтальними гілками, що відходять від зубної артерії на дні комірки і забезпечують кровопостачання верхівкової третини коре­ня (мал. 74,75).

 

 

 

Розсмоктування кореня тимчасового зуба в ділянці резорбції (вка­зано стрілкою). Помітні говшипові лагуни і багатоядерні остеокласти (за W. Bargmann, 1967): /- комірка; 2 – періодонт; 3 – цемент; 4 – дентин;

5 — пульпа

а                           б Мал. 74. Кровопостачання зубів і періодонта (а, б) на прикладі нижніх малих і великого кутніх зубів (за S. Hayashi, 1932)

 

 

 

 

Іннервація періодонта і дентину на прикладі однокореневих зубів:

праворуч дентинні канальці збільшені, помітні різні співвідношення між не­рвовими закінченнями і одонтобластами (за І. Н. Schumacher, 1971):

1 — сплетення Рашкова; 2 – пульпа; 3 — дентинні канальці; 4 — одонтобласти

Середня і пришийкова частини періодонта кровопостачаються rami perforantes alveo lares, міжкоміркові артерії, крайова — також ясен­ними судинами. Особливістю кровопостачання періодонта є клубоч-ковий тип розгалуження: клубочки судин розміром 0,1-0,2 мм розташовані в нішах цементу і комірок.

Періодонт має велику кількість лімфатичних капілярів, що роз­ташовані вздовж кровоносних судин і утворюють багату сітку анас-томозів у ділянці кореня зуба як між собою, так і з лімфатичними судинами кісткової тканини, ясен і пульпи.

Іннервація періодонта чутливими нервовими закінченнями забез­печується із зубного сплетення, що розташовується в комірковому відро­стку (мал. 76). У перюдонті вони утворюють кущикові і клубочкові не­рвові закінчення. Клубочкові особливо численні у верхівковій частині періодонта, їх відносять до групи механорецепторів, а кущикові — до групи барорецепторів

 

 

 

 

Етіологія і патогенез періодонтиту тимчасових і постійних зубів у дітей

Перюдонтит тимчасовихта гіостійних зубів у дітей спостерігаєть­ся досить часто як наслідок недоліків організації та якості стоматоло­гічної допомоги дітям.

Етіологія і патогенез. Найчастіше причиною періодон­титу як тимчасових, так і постійних зубів є інфекція, що проникає з каріозної порожнини і дуже рідко поширюється гематогенним шля­хом. У некротичному розпаді пульпи виявлено мікробні асоціації, що складаються з двох-п’яти видів аеробних та анаеробних мікроор­ганізмів: стрептококів, грампозитивних і грамнегативних паличок, дипло- і стафілококів, диплобацил і дріжджів. Мікробні асоціації мають агресивні властивості, виробляють ферменти: гіалуронідазу, плазмокоагулазу, фібринолізин, гемолізин тощо. У розвитку періо­донтиту важливу роль відіграють токсини мікроорганізмів, біогенні аміни, що утворюються внаслідок запалення пульпи.

Токсичний періодонгит є наслідком пошкодження періоде нта речовинами, що мають цитотоксичні властивості (препарати миш’я­ку, групи фенолу, розчин формальдегіду), які потрапляють у періо-донт під час лікування пульпіту. Травматичний періодонтит спричи­няється такими пошкодженнями, як удар з переломом чи без перело­му коронки зуба, вивих, травмування крайового періодонта гострим предметом, пошкодження періодонта під час інструментальної оброб­ки та пломбування кореневого каналу.

При гострому запаленні в тимчасових зубах спостерігається тенден­ція до розвитку дифузного запального процесу, частіше гнійного характеру.

Запальний процес, що розвивається за відповідних умов, є ком­плексом складних реакцій на бактеріологічний, фізичний, хімічний та інші чинники.

Періодонтит інфекційного походження може мати як гострий, так і хронічний перебіг. Він зумовлений кількістю мікроорганізмів, що надходять у періодонт, їх вірулентністю, а також рівнем імуноло­гічної реактивності організму дитини.

У розвитку гострого запалення періодонта провідну роль відігра­ють імунні реакції гуморального типу. Надходження мікроорганізмів та їх токсинів у періодонт веде до активації фагоцитуючих клітин, по-

силеного антитілоутворення, дегрануляції гканинних базофілів, акти­вації комплементу. Унаслідок цих процесів виділяється велика кількість біологічно активних речовин, іцо впливають на судинну сис­тему періодонта. Проникність судин підвищується, що веде до набря­ку сполучної тканини — розвивається серозний періодонтит.

Подальший розвиток запалення супроводжується виходом лей­коцитів за межі судин. Активне знищення мікроорганізмів, продуктів їх метаболізму, зруйнованих власних тканинних структур відбуваєть­ся шляхом фагоцитозу і за рахунок виділення лейкоцитами великої кількості лізосомальних ферментів. Порушення функції мікроцир-куляторного русла періодонта зумовлене запальною активацією тром­боцитів, несприятливо відбивається на тканинному метаболізмі. Усе це призводить до руйнування тканин періодонта, утворення гнійно­го ексудату, накопичення якого спричиняє підвищення тиску в зам­кненому просторі періодонта — розвивається гострий гнійний пері­одонтит. Поступово гнійний ексудаг знаходить собі вихід і поши­рюється за межі періодонтальної щілини. Надзвичайно швидко роз­виток гострого запалення періодонта з утворенням субперіостально-го абсцесу відбувається у дітей молодшою віку.

Хронічне запалення періодонта може розвиватися як наслідок гострого періодонтиту або виникати як первинний хронічний про­цес, що досить часто спостерігається в дитячому віці. Тривале інфіку­вання періодонта та його морфо-фуїікціональна незрілість зумовлю­ють патоморфологічні зміни в ньому, що полягають у заміщенні його верхівкової зони або ділянки біфуркації коренів у тимчасових зубах грануляційною тканиною. Ці процеси відбуваються за участю клітин­них механізмів імунного захисту. Під дією медіаторів, що виділяють­ся лімфоцитами та макрофагами, відбувається надходження значної кількості фібробластів у зону запалення та їх активація. Фіброблас­ти виділяють первинне синтезований колаген, що далі не дозріває. Первинне синтезований колаген стимулює утворення капілярної сітки, нервових волокон, при контакті колагену з епітелієм спостері-гаєіься розростання останнього. Утворюється грануляційна ткани­на. Розростання грануляційної тканини супроводжується руйнуван­ням періодонта та прилеглої кісткової тканини. Воно може спричиняти патологічне розсмоктування цементу та дентину кореня зуба. Грануляційна тканина може проростати і в кістково-мозкові простори щелепи, що призводить до утворення нориць.

Гранулематозне запалення розвивається в періодонті з більшим ступенем морфо-функціональної зрілості, найчастіше в зубах із сфор­мованим коренем. Патоморфологічно воно характеризується тим, що грануляційна тканина відокремлена від прилеглих тканин щільною фіброзною оболонкою (капсулою). На внутрішній поверхні капсули міститься значна кількість щільно з’єднаних між собою клітин макро-фагальної лінії — гігантських та епітеліоїдних. Усередині гранульоми міститься грануляційна тканина, в якій присутні макрофаги, лімфоци­ти, нейтрофіли, лейкоцити, плазмоцити. По периметру гранульоми, за межами фіброзної капсули відзначається підвищення мінералізації кісткової тканини. Таким чином, Гранулематозне запалення періодонта являє собою істинно хронічне запалення, здатне на деякий час стримати надходження інфекції у внутрішнє середовище організму.

Фіброзне хронічне запалення періодонта, яке у дітей зустрічаєть­ся рідко, патоморфологічно являє собою метаплазію тканин періо­донта в грубу волокнисту структуру.

Загострення хронічного процесу відбувається за умови порушен­ня динамічної рівноваги між рівнем мікроорганізмів та захисних чин­ників у періодонті. Воно супроводжується ексудативними серозни­ми та гнійними реакціями, що спричиняють ще більше руйнування періодонта і кісткової тканини, яка його оточує.

Класифікацію періодонтиту подано на схемі 4.

Схема 4. Класифікація періодонтиту

Клініка періодонтиту тимчасових зубів

 

У тимчасових зубах найбільш поширений хронічний перебіг періодонтиту або його загострення. Хронічний періодонтит інфек­ційного походження в тимчасових зубах може розвинутись як первинно-хронічний процес без попередньої стадії гострого запалення Це пов’язано з анатомо-морфологічними особливостями тимчасових зубів, зокрема з відсутністю у дітей стабільності структури періодонта, а також з особливостями функціонування імунної системи у дітей молодшого віку. Хронічний гранулюючий періодонтит спостерігається в тимчасових зубах набагато частіше порівняно з іншими формами хронічного запалення.

 

Патоморфологічна картина хронічного гранулюючого періодонтиту.

Мікроскопічне визначається нерівномірне розростання грануляційної тканини (новоутворені дрібні судини і молода малоструктурована сполучна тканина) та велика кількість клітинних елементів (фібробласти, лейкоцити, плазматичні клітини). Поряд із ділянками остеокластичної резорбції кісткової тканини відзначаються також зони її часткового відновлення. Спостерігається лакунарна резорбція цементу і дентину коренів уражених тимчасових зубів.

 

Клінічна картина хронічного гранулюючого періодонтиту.

 

У більшості випадків перебіг патологічного процесу характеризується відсутністю больової симптоматики. Дитина скаржиться переважно на наявність нориці з можливим виділенням гною, а також – каріозної порожнини і зміну кольору зуба.

 

Зуб може мати каріозну порожнину, заповнену переважно розм’якшеним, дещо пігментованим дентином, або бути запломбованим, зміненим у кольорі. Каріозна порожнина при хронічному гранулюючому періодонтиті локалізується переважно в межах навколопульпарного дентину. Проте вона може розташовуватись і у плащовому дентині. Порожнина зуба частіше закрита. Ці особливості клінічного перебігу хронічного періодонтиту зумовлені швидким перебігом карієсу і недостатністю захисної функції пульпи тимчасових зубів ( особливо в період росту та розсмоктування коренів), що призводить до інфікування періодонта. Поширенню інфекції сприяють також відмінності анатомічної будови твердих тканин т имчасових зубів від постійних: більш тонкі шари емалі та дентину, менший ступінь їх мінералізації, широкі і короткі дентинні канальці.

 

Зондування дна каріозної порожнини при хронічному гранулюючому періодонтиті безболісне. Реакція на термічні подразники відсутня, реакція зуба на перкусію безболісна. Така клінічна симптоматика суттєво ускладнює диференційну діагностику хронічного періодонтиту і карієсу тимчасових зубів. Відсутність болю під час препарування емалево – дентинного сполучення свідчить про загибель пульпи і розвиток запального процесу в періодонті.

 

Зондування дна каріозної порожнини або устів кореневих каналів при періодонтиті тимчасових зубів безболісне. Іноді супроводжується незначною болісністю і кровоточивістю внаслідок вростання грануляційної тканини з періодонта в кореневі канали і порожнину зуба, особливо в період росту або розсмоктування коренів.

 

У більшості випадків на слизовій оболонці ясен у проекції верхівок коренів або біфуркації ураженого зуба визначається нориця з виступаючими грануляціями і виділенням гною. За відсутності нориці слизова оболонка ясен у ділянці причинного зуба пастозна, має ціанотичний відтінок. Симптом вазопарезу Лукомського позитивний, а саме:після натискування штопфером на яснах залишається білувате вдавлення, яке поступово набуває яскраво-червоного забарвлення.

 

Гранулююча форма хронічного періодонтиту тимчасових зубів у дітей частіше, ніж у дорослих, супроводжується регіонарним хронічним лімфаденітом , а іноді – хронічною періостальною реакцією.

 

Рентгенологічнео в ділянці біфуркації молярів та апікальної частини коренів визначається деструкція кортикальної пластинки альвеоли і вогнище розрідження кісткової тканини з нечіткими обрисами. Нерідко спостерігається патологічна резорбція коренів, а також руйнування (перфорація) дна порожнини зуба в зоні біфуркації. За поширення патологічного процесу на зачаток постійного зуба відзначається деструкція кортикальної пластинки фолікула.

 

Диференційна діагностика хронічного гранулюючого періодонтиту тимчасових зубів проводиться з наступними захворюваннями.

 

1. Хронічним середнім карієсом, який характеризується виникненням болю під час препарування емалево-дентинного сполучення.

 

2. Хронічним фіброзним і гангренозним пульпітом: зондування сполучення між каріозною порожниною і порожниною зуба та устів кореневих каналів при пульпіті супроводжується різким болем.

 

3. Пульпітом, що ускладнився фокальним періодонтитом: при зондуванні розкритого рогу пульпи виникають сильний біль і помірна кровоточивість.

 

Диференційно – діагностичними ознаками хронічного гранулюючого періодонтиту є наявність нориці з виділенням гною і виступаючими грануляціями на тлі набряклої застійно-гіперемійованої слизової оболонки ясен у проекції патологічного процесу, деструктивних змін у ділянці біфуркації і верхівок коренів ураженого зуба, що визначаються на рентгенограмі, а також відсутність болю під час препарування емалево-дентинного сполучення.

 

Хронічний гранулюючий періодонтит тимчасового зуба може спричинити розвиток ускладнень, ступінь тяжкості яких безпосередньо залежить від поширеності запального процесу і терміну інфікування фолікула постійного зуба.

 

1. Поширення патологічного процесу на зачаток постійного зуба на етапі закладки емалевого органа; диференціювання клітин і формування фолікула до початку його мінералізації може призвести до загибелі зачатка.

 

2. Інфікування фолікула постійного зуба на ранніх стадіях його мінералізації може спричинити розвиток місцевої гіпоплазії емалі (формування зуба Турнера) внаслідок порушення функції амело- та одонтобластів.

 

3. Поширення запального процесу на зачаток постійного зуба в більш пізні терміни може завершитись загибеллю зони росту, внаслідок чого подальше формування постійного зуба припиняється і відбувається його секвестрація.

 

4. Тривалий перебіг хронічного періодонтиту може призвести до зміни положення фолікула постійного зуба в щелепі, що клінічно проявляється поворотом постійного зуба навколо своєї осі (тортоаномалія), оральним або вестибулярним його зміщенням.

 

5. Руйнування кістки між коренями тимчасових зубів і зачатками постійних унаслідок розростання грануляційної тканини може спричинити передчасне прорізування постійних зубів з низьким ступенем мінералізації емалі і високим ризиком розвитку карієсу.

 

6. Передчасне видалення тимчасового зуба з приводу хронічного гранулюючого періодонтиту, особливо в період формування коренів та на початку їх стабілізації, може призвести до ретенції постійного зуба.

 

7. Поширення запалення на тканини, що оточують зачаток постійного зуба, у деяких випадках може призвести до розвитку фолікулярної кісти.

 

Хронічний фіброзний періодонтит у тимчасових зубах майже не діагностується.

 

Хронічний гранулематозний періодонтит також визначається в тимчасових зубах дуже рідко. Він частіше розвивається у період стабілізації коренів тимчасового зуба.

 

Загострення  хронічного  періодонтиту  в тимчасових зубах посідає друге місце по частоті. Загостренню запального процесу сприяє зниження імунологічної резистентності організму дитини внаслідок переохолодження, перенесених гострих інфекційних захворювань, а також хвороб органів і систем, які супроводжуються дефіцитом системного імунітету.

 

Загострення хронічного періодонтиту тимчасових зубів характеризується вираженою клінічною симптоматикою і швидким перебігом: фаза серозного запалення є короткочасною і протягом доби переростає в гнійну. Особливості анатомічної будови щелеп у дітей ( низький ступінь мінералізації кортикального шару і кісткової тканини, тонкі трабекули губчастої речовини і великі кістково-мозкові проміжки, широкі фолькмановські і гаверсові канали) сприяють поширенню ексудату під окістя, формуванню абсцесу і флегмони.

 

Патоморфологічна картина . Патологоанатомічна картина напочатку загострення характеризується розширенням судин, серозним набряком і помірною інфільтрацією уражених тканин нейтрофільними лейкоцитами, макрофагами, плазматичними клітинами. Надалі відбувається посилення еміграції поліморфноядерних лейкоцитів до вогнища запалення, внаслідок чого утворюється гнійний ексудат.

 

Клінічна картина.  Хворі скаржаться на постійний ниючий біль, який поступово посилюється, особливо при надавлюванні на причинний зуб. Діти відмовляються від їжі. При розвитку гнійного запалення і гострої періостальної реакції загальний стан пацієнтів швидко погіршується у зв’язку з підвищенням температури тіла і появою ознак інтоксикації. Відзначається блідість шкіри, слабкість, млявість, головний біль, поганий сон і апетит.

 

Під час об’єктивного обстеження в причинному зубі виявляється каріозна порожнина різної глибини або пломба. Порожнина зуба може бути закритою і відкритою. Під час її розкриття може виділитися гнійний ексудат. Зуб рухомий за рахунок накопичення ексудату в періодонті. Доторкування до зуба болісне, порівняльна перкусія — різко болісна. Реакція зуба на термічні подразники відсутня.

 

Слизова оболонка ясен у ділянці ураженого зуба яскраво гіперемійована, набрякла, болісна при пальпації. У разі розвитку періостальної реакції відзначається згладженість перехідної складки, яка виявляється також біля сусідніх зубів . Інколи на тлі зміненої слизової оболонки може визначатися нориця з виділенням гною.

 

Регіонарні лімфатичні вузли збільшені, щільні, болісні при пальпації. На боці хворого зуба часто спостерігається колатеральний набряк (пастозність)м’яких тканин, обличчя, який іноді досягає значних розмірів.

 

Рентгенологічно при загостренні хронічного періодонтиту тимчасових зубів діагностуються переважно ознаки його гранулюючої форми.

 

^ Загострення хронічного періодонтиту тимчасових зубів слід  диференціювати з  гострим дифузним  пульпітом, що ускладнився перифокальним періодонтитом: розкриття порожнини зуба супроводжується різким болем і кровоточивістю, на рентгенограмі не визначається деструктивних змін у періодонті; загальний стан хворого майже не порушений.

 

Для загостреного перебігу хронічного періодонтиту тимчасових зубів діагностичне значення мають клінічні (темний колір зуба і наявність нориці чи рубця після неї на тлі набряклої, яскраво гіпере-мійованої, болісної при пальпації слизової оболонки ) та рентгенологічні ознаки ( деструкція кортикальної пластинки альвеоли і кістки в ділянці біфуркації і верхівок коренів тимчасових зубів)!!!

 

Гострий періодонтит у тимчасових зубах діагностується рідко і має переважно токсичне, травматичне, рідше інфекційне походження.

 

Гострий токсичний nepiодонтum  тимчасових зубів спричиняється внаслідок застосування миш’яковистої пасти для девіталізації пульпи або сильнодіючих антисептиків групи фенолу (фенол, кам-форофенол, трикрезол, ферезол, резорцин) та альдегідів (формалін) для обробки кореневих каналів, особливо в періоди росту і розсмоктування коренів.

 

Гострий травматичний періодонтит тимчасових зубів може бути наслідком завданого удару або падіння дитини, а також помилок, допущених лікарем під час ендодонтичного втручання під час лікування пульпіту (інструментальна обробка та пломбування кореневого каналу).

 

Гострий періодонтит інфекційного походження частіше розвивається як перифокальний процес у періодонті при гострому дифузному пульпіті тимчасових зубів (серозному або гнійному).

 

Патоморфологічна картина гострого періодонтиту. Під час мікроскопічного дослідження спостерігається розширення і збільшення проникності судин періодонта, розпушення і часткове руйнування фіброзних волокон за рахунок випотівання ексудату, інфільтрація періодонта гістіоцитами, лімфоцитами та поліморфноядерними лейкоцитами.

 

 

Клінічні прояви гострого і загострення хронічного перебігу періодонтиту тимчасових зубів дуже подібні. Хворі скаржаться на безперервний біль у причинному зубі, який посилюється при накушуванні. Тому діти майже не користуються ураженим боком під час їди.

 

Зуб може бути інтактним у разі гострої травми (удару, падіння) або мати каріозну порожнину. При гострому токсичному періодонтиті порожнина зуба частково чи повністю розкрита. Його основною клінічною ознакою є болісність під час вертикальної перкусії.

Слизова оболонка ясен у ділянці причинного зуба дещо набрякла, гіперемійована. У більшості хворих регіональний лімфаденіт не визначається, однак у деяких із них можуть спостерігатися незначне збільшення лімфатичних вузлів, слабка болісність при їх пальпації.

 

Рентгенологічних змін у періодонті немає.

 

Диференційну  діагностику  потрібно проводити із загостренням хронічного перебігу періодонтиту тимчасових зубів за допомогою даних анамнезу (можливі попередні загострення), клінічних проявів (наявність нориці чи рубця після неї, темний колір зуба), а також результатів рентгенологічного дослідження (наявності деструктивних змін у періодонті).

Клініка періодонтиту постійних зубів

 

Хронічний періодонтит інфекційного походження в постійних зубах у дітей за частотою посідає перше місце. Хронічне запалення в періодонті може виникнути як наслідок гострого, однак у постійних зубах із незавершеним ростом коренів частіше спостерігається пер­винно-хронічний розвиток процесу. Найпоширенішою формою хро­нічного періодонтиту постійних зубів у дітей, особливо в період фор­мування коренів, є гранулююча.

Патоморфологічна картина хронічного гранулюючого періодон­титу. Під час гістологічного дослідження у вогнищі хронічного запа­лення переважно визначаються молода малоструктурована сполуч­на тканина, новоутворені капіляри і нервові волокна, а також значна кількість фібробластів, макрофагів і плазматичних клітин. Водночас із розростанням грануляцій спостерігається інтенсивна остеокластич-на лакунарна резорбція кістки, цементу і дентину коренів причин­них зубів.

Клінічна картина. Хронічний гранулюючий періодонтит пос­тійних зубів у дітей має частіше безсимптомний перебіг. Діти звер­таються до лікаря-стоматолога зі скаргами на темний колір зуба, на­явність нориці з виділенням гною. Іноді хворі відзначають неприємні відчуття в зубі, що виникають під час розжовування твердої їжі.

Під час об’єктивного обстеження у причинному зубі виявляють пломбу або каріозну порожнину, глибина якої може бути різною. Зон­дування дна каріозної порожнини безболісне. Реакція на термічні подразники відсутня. Реакція зуба на перкусію — безболісна. Мож­лива зміна кольору зуба.

Між каріозною порожниною і порожниною зуба часто визна­чається сполучення, зондування якого безболісне.

При хронічному гранулюючому періодонтиті постійних зубів із несформованими коренями досить часто спостерігається вростання грануляцій у кореневі канали. У таких випадках глибоке зондуван­ня слабко болісне і супроводжується кровоточивістю.

Провідною клінічною ознакою даної форми хронічного періодон­титу постійних зубів у дітей є нориця. Через її отвір у присінок ротової порожнини виступають грануляції, що кровоточать у разі механічного подразнення. Спостерігається також виділення гною. Слизова оболон­ка ясену цій ділянці дещо набрякла, застійно гіперемійована. Іноді замість нориці виявляється рубець, який свідчить про її тимчасове закриття. За відсутності нориці біля хворого зуба спостерігається пастозність і ціанотичність слизової оболонки ясен. Симптом вазопарезу Лукомсь-кого позитивний.

У дітей гранулююча форма хронічного періодонтиту постійних зубів супроводжується регіонарним лімфаденітом.

Розвиток хронічного гранулюючого періодонтиту в постійних зубах із незавершеним ростом коренів може ускладнитись загибел­лю зони росту і припиненням подальшого формування коренів.

Рентгенологічне хронічний гранулюючий періодонтит характе­ризується деструкцією кортикальної пластинки альвеоли біля вер­хівки кореня, періодонтальної щілини, а також вогнищем розріджен­ня кістки біля верхівок коренів, яке має нечіткі обриси. Розрідження кісткової тканини може спостерігатися і в ділянці біфуркації пос­тійних молярів.

Рентгенологічну картину хронічного гранулюючого періодонти­ту постійних зубів із незавершеним формуванням коренів потрібно відрізняти від зони росту в інтактних зубах. Цілість кортикальної пластинки альвеоли, що оточує неушкоджену росткову зону, є її ди­ференціальною ознакою.

Хронічний гранулюючий періодонтит постійних зубів у дітей необхідно диференціювати з хронічним середнім і глибоким каріє­сом, хронічним фіброзним і гангренозним пульпітом, а також пуль­пітом, що ускладнився фокальним періодонтитом.

Остаточний діагноз хронічного гранулюючого періодонтиту можна поставити на підставі даних клінічного обстеження (нориця з виступаючими грануляціями і виділенням гною на тлі набряклої, застійно гіперемійованої слизової оболонки ясен або рубець після неї, змінений колір зуба) і результатів рентгенологічного дослідження (деструкція кортикальної пластинки альвеоли, періодонтальної щіли­ни і кістки біля верхівок коренів уражених зубів).