Сучасні методи дослідження та діагностики захворювань органів дихання

Сучасні методи дослідження та діагностики захворювань органів дихання.

 

Методи дослідження та діагностики захворювань серцево-судинної системи

 

 

 

Лабораторні та інструментальні методи обстеження в пульмонології включають різноманітні дослідження крові, харкотиння, плевральної рідини, сечі, поту, тощо.

 

Гематологічні показники мають певне значення в діагностиці захворювань органів дихання. Стан гемограми (так ще називають загальний аналіз крові) у хворих з патологією органів дихання знаходиться Залежно від характеру, форми і фази захворювання. Більшість запальних захворювань (бронхіти, пневмонії, респіраторні вірусні, інфекції та інші) проявляються помірним (12,0 – 16,0 × 109 /л) або значним (20,0 – 30,0 × 109 /л) лейкоцитозом, вираженим зсувом формули нейтрофілів вліво, нормальним або підвищеним вмістом нейтрофілів з патологічною зернистістю, помірним або значним прискоренням ШОЄ, зміщенням тромбоцитограми за рахунок збільшення вмісту форм роздратування і дегенеративних елементів. Ознаки анемії зустрічаються при кровохарканнях, кровотечах (рак, туберкульоз, бронхоектази, абсцес, тощо). Еритроцитоз може бути у хворих з емфіземою, під час приступів бронхіальної астми як компенсаторна реакція на гіпоксію. Злоякісні процеси в легенях можуть супроводитись високим показником ШОЄ, інколи і лейкопенією, гіпертромбоцитозом або тромбоцитопенією.

 

Біохохімічні показники крові теж можуть відображати активність патологічного процесу в легенях. Це може проявлятися в підвищенні протеолітичної і антипротеолітичної активності крові, рівня інгібіторів протеїназ, глікопротеїдів, сіалових кислот, появою С-реактивного білка. Порушення білкового обміну особливо при хронічних і злоякісних процесах проявляються гіпоальбумінемією і зростанням рівнів α1-, α2-, та g-глобулінів. Низький рівень антипротеолітичної активності сироватки крові, зниження концентрації альфа-І-інгібітора протеїназ і альфа-І-глобуліну властиве для хворих з спадковим дефіцитом альфа-І-інгібітора протеїназ, що може проявлятися частими пневмоніями, хронічним обструктивним бронхітом.

 

Гемокоагуляція (згортання крові), визначена хімічними тестами чи на тромбоеласторографі відображає в певній мірі перебіг паталогічного процесу в легенях і її вивчення може мати і прогностичне значення (легеневі кровотечі, тромбози і емболії легеневої артерії). Гострі запальні процеси бронхолегеневої тканини відзначаються в переважній більшості тенденцією до гіперкоагуляції, рідше буває гіперкоагуляція з гемограгічним синдромом. Хронічні запальні захворювання легень і злоякісні пухлини характеризуються синдромом гіперкоагуляції. При спадковому дефіциті альфа-І-інгібітора протеїназ має місце тенденція до гіпокоагуляції.

 

Імунологічні показники крові при запальних процесах характеризуються помірним зниженням Т-лімфоцитів і їх функціональної активності, дисімуноглобулінемією (підвищення Іg G, норма Іg М і ІgА), високою реакцією зв’язування комплементу з легеневими антигенами. Знижується активність і концентрація неспецифічних факторів захисту (лізоцим, комплемент, пропердин та ін.). Градієнт відхилення від норми цих показників вираженіший при злоякісних процесах.

 

Для визначення стану специфічної імунологічної реактивності найчастіше застосовують шкірні проби з стандартними алергенами: туберкуліном – для виявлення туберкульозної алергії, мікробними і грибковими алергенами – бактеріальної і грибкової. Використовують і інші імунологічні тести.

 

Дослідження харкотиння

 

Дослідження харкотиння, змивів бронхів і добутого при бронхоскопії вмісту проводять з метою діагностики багатьох захворювань органів дихання. Вивчають фізичні властивості харкотиння, проводять його мікроскопію, рідше вдаються до вивчення хімічних властивостей харкотиння.

 

Фізичні властивості харкотиння. Макроскопічне дослідження харкотиння (визначення фізичних властивостей) дозволяє в певній мірі судити про характер патологічного процесу. Харкотиння поміщають в чашку Петрі, розглядаючи почергово її в темному і світлому фоні, описують фізичні властивості.

 

Кількість харкотиння (за добу) залежить від характеру патологічного процесу. Велика кількість харкотиння (200 – 300 мл до 1 – 2 л) спостерігається при нагнійних процесах в легенях (абсцес, гангрена, в меншій мірі бронхоектази). При інших захворюваннях (бронхіти, пневмонії, бронхіальна астма і ін.) виділяється невелика кількість харкотиння) від окремих плювків до кількох мілілітрів.

 

Характер харкотиння залежить від його складу (слиз, гній, кров, серозна рідина, фібрин, тощо). Тобто, харкотиння може бути слизовим, слизово-гнійним, слизово-гнійно-кров’янистим, серозним, серозно-гнійним і т.п., Залежно , який субстрат переважає.

 

Колір харкотиння залежить від характеру харкотиння (переважає одного із субстратів надає йому відповідний колір) і чистоти вдихуваного повітря. Сіруватий, жовтуватий, зеленуватий колір харкотиння залежить від вмісту і кількості гною. Іржавий, червоний, коричневий, жовтий колір – від домішок крові і продуктів її розпаду (злоякісні пухлини, туберкульоз, крупозна пневмонія, інфаркт легень, бронхоектази, абсцес, гангрена, муковісцидоз, застій крові в легенях, тощо). Сірий і чорний колір харкотинню надає вугільний пил, білий – мучний пил. Пил, що містить різні барвники, може зафарбувати харкотиння в голубий, фіолетовий чи інші кольори. Зеленувато-жовте забарвлення харкотиння може мати у хворих з патологією органів дихання при супутній жовтяниці.

 

Консистенція харкотиння залежить від його складу. В’язка консистенція спостерігається при наявності слизу в трансудатах (бронхіальна астма, обструктивний бронхіт, муковісцидоз), клейке – при наявності фібрину (крупозна пневмонія). Рідке харкотиння, особливо у великій кількості, відмічається при набряці легень.

 

Запах. Неприємний запах свіжовиділене харкотиння має при абсцесі, гангрені і раці. В усіх інших випадках свіжовиділене харкотиння запаху не має.

 

Шаровість. В більшості випадків харкотиння однорідне. Поділ харкотиння на шари спостерігається у випадках виділення харкотиння із обширних порожнин органів дихання (абсцесс, гангрена, бронхоектази). Нижній щільний шар складається з гною, детриту, верхній шар – рідкий (серозна рідина). На поверхні може бути і третій – пінистий шар (частинки, що містять повітря).

 

Домішки. Крім домішок крові, жовчі, залишків їжі з порожнини рота в харкотинні при простому огляді можна виявити кусочки змертвілої тканини при гангрені легені, що мають вигляд сіро-чорних кусочків. Можуть траплятися кусочки хряща при ульцерації гортані, трахеї чи бронхів, а також кусочки пухлини легень чи бронхів. При гангрені легень, гнилісному бронхіті, а також при супутньому тонзиліті, в харкотинні можуть бути дітріхівські пробки-каламутні, жовтуваті смердючі кусочки величиною з просяне зерно, що складаються з лейкоцитів, кристалів жирних кислот і бактерій. При бронхіальній астмі відмічаються спіралі Куршмана, видимі неозброєним оком, але краще через лупу. Це сіруваті спіральні утвори довжиною 1-2 см, що складаються з спіралеподібних ниток, вміщених в слизистій основі. Вони походять з муцину і утворюються в бронхіолах. Спіральної форми вони набувають при пересуванні по звужених бронхіалах.

 

         Спіралі Куршмана, хоч і рідше, зустрічаються в харкотинні хворих з бронхітами і пневмоніями.

 

         В харкотинні можуть траплятися згустки фібрину у вигляді зліпків трахеї і бронхів (дифтерія, трахеї, бронхів, гортані, крупозна пневмонія), а також кусочки ехінококової кисти легень.

 

         Мікроскопічне дослідження харкотиння складається із вивчення нативних і пофарбованих препаратів. В непофарбованих препарах харкотиння, крім основної безструктивної маси слизу, виявляють різноманітні клітинні і неклітинні елементи.

 

         Лейкоцити завжди містяться в харкотинні в тій чи іншій кількості залежно від його характеру. Чим більше гною в харкотинні, тим більше лейкоцитів. Лейкоцити можуть бути цілими, чи на різних стадіях дегенерації. Визначення видів лейкоцитів проводять в пофарбованих препаратах.

 

         Еозинофіли розпізнаються і в нативному препараті по темнішому забарвленні і наявності в цитоплазмі чіткої і рясної зернистості. Розподіляються вони в препаратах нерівномірно у вигляді скупчень. Зустрічаються при бронхіальній астмі, гельмінтозах, ехінококозі легень, новоутворах, еозинофільних інфільтратах.

 

         Еритроцити мають вигляд жовтуватих дисків. Поодинокі еритроцити можуть зустрічатися в будь-якому харкотинні. В великій кількості вони зустрічаються в харкотинні забарвленому кров’ю (легенева кровотеча, інфаркт легень, новоутвори, туберкульоз, крупозна пневмонія, муковісцидоз, деструктивні форми бронхітів, бронхоектази, тощо).

 

         Клітини плоского епітелію попадають в харкотиння із порожнини рота і носоглотки. Особливого діагностичного значення не мають, але затруднюють дослідження. Наявність зубних протезів викликає значне відторгнення плоского епітелію і посилює його ороговіння. Такі клітини можуть бути помилково прийняті за пухлинні як наслідок метаплазії бронхіального епітелію.

 

         Для зменшення відторгнення клітин плоского епітелію хворим пропонують перед вірхаркуванням прополоскати рот водою, а потім в’яжучими розчинами.

 

         Цілиндричний мерехтливий епітелій покриває слизову оболонку гортані, трахеї і бронхів. В невеликій кількості ці клітини присутні в будь-якому харкотинні. У великій кількості зустрічаються при гострих запаленнях верхніх дихальних шляхів, бронхітах, бронхіальній астмі, новоутворах, пневмосклерозі.

 

         Альвеольні макрофаги відносяться до клітин ретикулогістіоцитарної системи. Виявляються при різних патологічних процесах (пневмонії, бронхіти, професійні захворювання легень, тощо). При хронічних запальних процесах вони нерідко зазнають дегенерації. Нагромадження таких клітин із жировою дистрофією спостерігають при раці легень, туберкульозі, актиномікозі і ін. захворюваннях.

 

         Альвеолярні макрофаги з гемосидерином – сидерофаги (стара назва “клітини серцевих вад”) мають в цитоплазмі золотисто-жовті включення. Визначають їх з допомогою берлінської блакиті. При цьому гемосидерин в середині клітини зафарбовується в голубий колір, рідше синьо-зелений. Ці клітини виявляються в харкотинні при застійних явищах в легенях, інфаркті легень, крововиливах.

 

         Атипові клітини (клітини злоякісних пухлин) нерідко попадають в харкотиння, особливо якщо пухлина росте ендобронхіально, або розпадається. В нативному препараті ці клітини виділяються своєю атиповістю. Вони здебільшого великі, мають спотворену форму, велике одне чи декілька ядер. При хронічних запальних процесах в бронхах також може наступати метаплазія епітелію, який може нагадувати атипові клітини. Тому визначити клітини як пухлинні можна тільки в тому випадку, коли вони є атиповими, поліморфними і розташовані на волокнистій основі, чи разом з еластичними волокнами.

 

         Еластичні волокна свідчать про деструкцію легеневої тканини. Виявляються в нативних препаратах, при приготуванні яких старанно відбирають найбільш гнійні і щільні частини харкотиння.

 

         Еластичні волокна мають вигляд звивистих блискучих тонких волокон рівномірної товщини на всьому протязі, що складуються пучками на фоні лейкоцитів і детриту. Зустрічаються при туберкульозі, абсцесі, новоутворах, гангрені, актиномікозі, деструктивних пневмоніях.

 

         Коралоподібні волокна – грубі розгалужені утвори з горбистими потовщеннями внаслідок відкладання на волокнах жирних кислот і мил. При обробці їх 10 % розчином їдкого лугу мила розчиняються і виявляються звичайні еластичні волокна. Коралоподібні волокна зустрічаються в харкотинні при кавернозному туберкулозі легень.

 

         Звапнені еластичні волокна – грубі, просякнуті солями вапна паличкоподібні утвори. Їх уламки нагадують пунктирні лінії, що склядаються з сіруватих, заломлюючих світло паличок. Виявляються в харкотинні при розпаді петрифікатів внаслідок розплавлення легень при туберкульозі, абсцесі, новоутворі. Елементи розпаду петрифікованого вогнища носять назву “тетради Ерліха” і включають: 1) звапнені еластичні волокна; 2) аморфні солі вапна; 3) кристали холестерину; 4) мікобактерії туберкульозу.

 

         Спіралі Куршмана – ущільнені закручені в спіраль слизові утвори. Центральна частина (осьова нитка) сильно заломлює світло і тому виглядає блискучою. По периферії слиз лежить вільніше і утворює так звану мантію. Спіралі Куршмана утворюються при спазмах чи стисканнях бронхів, що містять густий слизовий секрет. Зустрічаються в харкотинні хворих бронхіальною астмою, при пухлинах легень, а також інших патологічних станах, що супроводяться спазмом чи стисканням бронхів.

 

Кристали Шарко-Лейдена мають вигляд витягнутих безколірних блискучих ромбів різної величини. Їх утворення зв’язують з розпадом еозинофілів і структурно вони є білковими утворами. Вони зустрічаються в харкотинні з великою кількістю еозинофілів, частіше несвіжому. Є свідченням алергічних процесів в бронхолегеневій системі (бронхіальна астма, алергічний бронхіт і ін. захворювання).

 

         Кристали гематоїдину мають форму ромбів і голок (інколи пучків і зірок) золотисто-жовтого кольору і є продуктом розпаду гемоглобіну. Утворюються в глибині гематом і обширних крововиливів, а також некротизованих тканин. В препаратах харкотиння розташовані на фоні детриту, еластичних волокон, в некротизованих некротичних клаптиках.

 

         Кристали холестерину – безколірні чотирикутні таблички з обламаним сходинкою кутом. Утворюються при розпаді жиру і жирноперероджених клітин при застою харкотиння в порожнинах. Розташовані на фоні детриту в поєднанні з еластичними волокнами і звапненими продуктами розпаду. Зустрічаються при туберкульозі, новоутвореннях, ехінококозі і абсцесі легень.

 

         Пробки Дітріха мікроскопічно сприймаються як детрит, бактерії, кристали жирних кислот в вигляді голок і крапельок жиру. Утворюються при застою харкотиння в порожнинах, головним чином при абсцесі легені і бронхоектазах.

 

         Трихомонади в харкотинні виявляються переважно при хронічних нагнійних процесах в легенях, зумовлених цими найпростішими.

 

         Елементи ехінококона (гачки, обривки хітинової оболонки міхура) часто з еозинофілами і кристалами Шарко-Лейдена виявляються в препаратах із гнійної частини харкотиння при прориві чи нагноєнні ехінокока легень.

 

         Друзи актиноміцетів мікроскопічно мають вигляд дрібних жовтуватих зернинок і містяться в гнійній частині харкотиння. Мікроскопічно в нативному препараті – це сплетення тонкого міцелію, кінці якого закінчуються у вигляді булавок. Поряд часто виявляють ксантомні (жирноперероджені) клітини. Нитки міцелію грампозитивні, булавовидні потовщення на кінцях – грамнегативні.

 

         Вирішальне значення в діагностиці актиномікозу легень належить результатам посіву.

 

         Дослідження харкотиння на елементи грибка. В даний час такі захворювання легень, як асперигільоз, кандидоз, кокциноїдний мікоз і ін., реєструється часто. В діагностиці цих захворювань чималу роль відіграє виявлення елементів грибка (дріжджові клітини, спори, бруньковані форми, міцелій сферули). Кінцевий діагноз захворювання встановлюється шляхом отримання чистої культури грибка і її ідентифікації, що приводиться в мікробіологічних лабораторіях.

 

         Мієлінові утвори зустрічаються здебільшого в слизовому або гнійно-слизовому харкотинні, розташовані частіше серед альвеолярних макрофагів. Мієлінові утвори мають різноманітні величину і форми (круглі, овальні, довгасті). Контури їх ніжні, злегка заломлюють світло. Вони можуть лежати вільно, або заповнюють цитоплазму макрофагів. Мієлін – кінцевий продукт метаболізму клітин (некротичний детрит) і складається з фосфоліпідів. Є свідченням процесів некрозу.

Бактеріоскопічне дослідження. Для бактеріоскопічного дослідження харкотиння розтирають між двома предметними скельцями. Висушені мазки фіксують, повільно проводячи їх через полум’я газового пальника і фарбують для пошуку мікобактерій туберкульозу – за Цілем-Нільсеном, в інших випадках – за Грамом.

 

         Бактеріоскопічне дослідження препарату має орієнтовне значення. Тому після виявлення в мазках туберкульозної палички чи іншої флори (стрептококи, стафілококи, пневмококи, диплобацили Фрідлендра, тощо) проводять посіви харкотиння і ідентифікують ті чи  інші організми, а також виявляють їх чутливість до різних антибактеріальних середників, що має велике значення в ефективному лікуванні хворих.

 

Поспіль ми зустрічаємося з переоцінкою дослідження харкотиння на флору і чутливість до антибіотиків, що зв’язано з не тільки з частими порушеннями технології його забору і термінів дослідженням, але й контамінацією (зараженням). Доведено, що навіть при дотриманні відомих правил забору харкотиння відбувається його зараження мікрофлорою ротової порожнини, інтенсивність якого зростає з віком хворих.

Хімічне дослідження харкотиння

 

         Визначається білковий спектр, протеолітична і антипротеолітична активність харкотиння. Має значення в діагностиці деяких спадкових захворювань (спадковий дефіцит α-І-інгібітора протеїназ).

Особливості харкотиння при деяких захворюваннях

 

         Крупозна пневмонія характеризується іржавим харкотинням (перетворення гемоглобіну в гемосидерин). Воно надзвичайне в’язке внаслідок наявності великої кількості фібрину. При бактеріоскопії знаходять пневмокок.

 

         Гангрена легень. Харкотиння смердюче, при стоянні розділяється на три шари. Нижній, брудно-сірий, містить детрит від розпаду легеневої тканини. Середній – складається із брудно-коричневої серозної рідини, а верхній – містить слиз, змішаний з повітрям. Мікроскопічно виявляють еластичні волокна, багато бактерій, інколи кристали жирних кислот, холестерину, лейцину, тирозину.

 

         Набряк легень характеризується рідким, пінистим, дещо каламутним і здебільшого рожевим харкотинням. При стоянні воно ділиться на два шари: нижній – водянистий і верхній – пінистий.

 

         Інфаркт легень супроводиться виділенням харкотиння з домішками крові (може бути іржавим), яка звичайно не змішується з рештою харкотиння, а виділяється у вигляді монетоподібних плювків.

 

         При бронхіальній астмі можуть виявлятися спіралі Куршмана, кристали Шарко-Лейдена і еозинофіли.

 

         При новоутворах легень в харкотинні часто є домішки крові, яка нерідко дифузно змішана з слизом, внаслідок чого має вигляд “малинового желе”. При мікроскопії часто знаходять атипові клітини.

Дослідження плевральної рідини

 

         Пункція грудної стінки (торакоцентез). Фізичні методи дослідження грудної клітки, а також рентгенологічні й ультразвукові, дозволяють, як правило, встановити, наявність рідини в плевральній порожнині, але не дають можливості з’ясувати, що це: ексудат чи трансудат, а також їх походження. Певну допомогу в цьому відношенні дає загальне обстеження і спостереження за хворим.

 

         Плевральна пункція використовується як з діагностичною, так і з лікувальною метою, а саме: при необхідності видалення рідини чи газу з плевральної порожнини, для введення в плевральну порожнину різних лікарських середників чи газу (штучний пневмоторакс при лікуванні туберкульозу легень).

 

         Для проведення плевральної пункції необхідно мати стерильні (бажано одноразові) шприц на 20 мл, спеціальну голку довжиною 8-10 см і діаметром близько 1 мм, гумовий, а правильніше еластичний перехідник або перехідник-краник (через нього з’єднують голку із шприцом).

 

         Положення хворого сидяче (сидить на стільці, як на коні, опираючись руками на спинку). Лікар перкуторно, а при необхідності аускультативно, ще раз уточнює рівень рідини в плевральній порожнині і вибирає місце проколу. Воно здебільшого знаходиться між VIII і X ребрами в межах між задньою підкрильцевою і лопатковою лініями, там, де є найбільша тупість. Місце для проколу необхідно вибирати не дуже низько і не дуже близько до верхнього краю тупості. При дуже низькому проколі можна попасти в плевральний синус, в якому рідини може і не бути внаслідок склеювання парієтального і діафрагмального листків плеври. Якщо робити прокол ближче до верхнього рівня тупості, то можна попасти в лежачу вище рівня рідини легеню, яка внаслідок ателектазу теж може давати тупість.

 

Руки лікаря і місце проколу обробляється згідно вимог асептики і антисептики.

 

Прокол робиться по верхньому краю ребра (VIII чи IX), щоб не поранити міжреберні судини і нерви. Втискання шкіри при проходженні голки може спричинити більше болю. Тому, а також для надання голці більшої стійкості, необхідно перед уколом змістити шкіру вниз. Голка встановлюється строго перпендикулярно до поверхні міжреберного проміжку. До голки приєднаний еластичний перехідник з накладеним затискачем, щоб під час проколу не спричинити пневмоторакс. Голку лікар тримає за канюлю вказівним і великим пальцем правої руки. Прокол не треба робити дуже повільно, щоб не спричиняти болів хворому, і не дуже швидко, щоб голка не проскочила через плевральну порожнину в легені, або не зламалась, потрапивши ненароком на ребро.

 

При проколі грудної клітки спочатку відчувається опір міжреберного проміжку, а потім відчувається попадання голки в порожнину. Лікар з’єднує перехідник з шприцом, асистент знімає з нього затискач. Поступово відтягуючи поршень шприца, відсмоктують рідину до повного наповнення шприца. Якщо ж є перехідник з краником, то лікар може обійтися без асистента.  Асистент перетискає перехідну трубку, лікар знімає шприц і заповнює рідиною пробірки для її наступного аналізу. Треба зауважити, що інколи для проведення аналізу плевральної рідини беруть також останні порції, в яких частіше виявляють атипові клітини.

 

Рідину потрібно витягувати не дуже швидко, щоб не всмоктувати повітря з оточуючого середовища. Якщо при спробі відтягнути поршень відчувається протидія в вигляді зворотнього його присмоктування, то це вказує на те, що кінчик голки знаходиться в щільній тканині. Поршень легко відтягується, але рідина не з’являється в тому випадку, якщо голка знаходиться в повітромісткій порожнині (пневмоторакс, бронх), або тоді коли голка не щільно припасована до шприца. Поява в шприці чистої крові може залежати від попадання голки в кровоносні судини, якщо нема даних, то поява крові зв’язана з гемотораксом.

 

Для видалення великої кількості рідини із плевральної порожнини застосовують апарат Потена.

 

Після завершення відсмоктування рідини голку з перехідником, на якому затиснутий затискач, витягують, фіксуючи її стерильною салфеткою. На місце проколу накладають стерильну підпластирну пов’язку.

 

Для цитологічного дослідження плевральної рідини рекомендується зразу ж після її відсмоктування додати в неї лимонно-кислий натрій з розрахунку 1 г на 1 л рідини, старанно розмішують порошок скляною паличкою. Це попереджує згортання і захоплення в згусток клітинних елементів. Для дослідження використовують відстояну на дні частину випітної рідини.

 

В лабораторії проводять оцінку фізичних властивостей плевральної рідини, хімічне дослідження і мікроскопію.

Фізичні властивості

 

Трансудат – прозора серозна, майже безколірна або з жовтуватим відтінком рідина. Спостерігається при серцевій декомпенсації, нефрозах, кахексії, цирозах, тощо.

 

Серозний ексудат зовні мало відрізняється від трансудату, прозорий, жовтуватого кольору. При тривалому стоянні утворюється згусток фібрину. Такий ексудат серозно-фібринозний. Спостерігається при ексудативних плевритах різної етіології, частіше при туберкульозі.

 

Серозно-гнійний ексудат – каламутно-жовтувата рідина із значним пухким сіруватим осадом.

 

Гнійний ексудат – каламутний, жовтувато-зеленуватого забарвлення, густої консистенції. Зустрічається як і серозно-гнійний при епіемах різного походження.

 

Гнилісний ексудат. Каламутний, сіро-зеленуватого кольору з гнилісним запахом. Містить багато детриту, бактерій, кристали холестерину. Спостерігається при гангрені легень з проривом в плевральну порожнину, приєднанні гнилісної флори при вогнестрільних пораненнях.

 

Геморагічний ексудат – каламутна, червонуватого чи буруватого кольору рідина. Збереження цього кольору після центрифугування безсумнівно вказує на геморагічний характер ексудату. Якщо після центрифугування рідина жовтуватого кольору з червоним чи бурим осадком, то можна думати про травматичні домішки крові під час пункції чи про свіжоутворений геморагічний ексудат.

 

У випадку приєднання інфекції може бути поєднання геморагічного ексудату з гнійним. Для виявлення домішок гною проводиться проба Петрова. До ексудату додають дистильовану воду і наступає гемоліз еритроцитів. У випадку чистого геморагічного ексудату рідина стає прозорою, а якщо є домішки гною – рідина залишається каламутною.

 

Геморагічні ексудати спостерігаються при злоякісних пухлинах, геморагічних діатезах, травматичних ураженнях плеври, при плевритах, ускладнюючих інфаркт легень.

 

Хільозний ексудат – молочного кольору каламутна рідина з великим вмістом жиру. Додавання ефіру і їдкого лугу викликає просвітлення рідини. Спостерігається при розриві великих лімфатичних судин.

 

Хілусоподібний ексудат – подібна до хільозної каламутна рідина. Крім жирових крапель містить жирно-перероджені клітини. При додаванні ефіру не світліє. Спостерігається при хронічних запаленнях плеври (туберкульоз, сифіліс, злоякісні пухлини).

 

Псевдохільозний ексудат – каламутна, молочного кольору рідина не містить жиру. При додаванні ефіру не світліє, а при стоянні не утворює верхнього сметанкоподібного шару. На відміну від хілусоподібного ексудату в ньому при мікроскопії не знаходять жироперероджених клітин. Молочний колір зумовлений особливим станом білків. Такий ексудат зустрічається найчастіше при сифілісі серозних оболонок.

 

Холестериновий ексудат – густа опалесцююча рідина з жовтуватим або шоколадним відтінком. Містить блискучі пластівці, що складаються із нагромаджень кристалів холестерину. Спостерігається при туберкульозі, раці, розриві кисти, парагонімозі (глистній інвазії з групи трематоз).

 

Колір рідин різний залежно від характеру випоту. Трансудати і серозні ексудати світло-жовтуватого кольору. Гнійні ексудати жовтувато-зеленого кольору з бурим відтінком від домішок крові. Великі домішки крові надають рідині червоно-бурий відтінок (геморагічний ексудат). Молочнобілий колір характерний для хільозних, хілусоподібних і псевдохільозних ексудатів. Холестериновий ексудат жовто-бурого кольору. Жовтушне забарвлення рідини спостерігається при жовтяницях.

 

Прозорість рідини також залежить від характеру випоту. Трансудати і серозні ексудати прозорі. Геморагічні, гнійні, хільозні ексудати каламутні.

 

Питома вага визначається з допомогою урометра і коливається від 1.002 до 1.025. Трансудати мають питому вагу до 1.014, ексудати вище 1.015.

 

Хімічні дослідження рідини зводяться в основному до визначення  вмісту білку. Його вміст в трансудатах і ексудатах різний (трансудати – 0,5 – 2,5 % або 5 – 25 г/л, ексудати – 3 – 5 %, або 30 – 50 г/л). У хворих з кахексією і аліментарною дистрофією ексудати мають меншу кількість білків.

 

Білковий склад різних рідин неоднорідний.  Він відображає в основному склад білків сироватки крові. В трансудатах переважають альбуміни, а альбуміно-глобуліновий коефіцієнт коливається в межах 2 – 4, в ексудатах – 0,5 – 2. Найбільші зміни в білковому складі спостерігаються з боку фракції а2-глобулінів. Найбільш високий вміст їх виявлений в ексудатах туберкульозної і пухлинної етіології.

 

Ліпопротеїди виявляються в ексудатах і в меншій кількості – в трансудатах.

 

Диференціювання ексудатів і трансудатів за кількістю білку має відносне значення. Більш ймовірним є дослідження білкового і амінокислотного складу.

 

         Щоб відрізнити трансудати від ексудатів часто використовують пробу Рівальта, суть якої заключається в тому, що ексудат містить серомуцин (речовину білкової природи), який в кислому середовищі випадає в осадок. В склянку з водою підкисленою 2-3 краплями концентрованої оцтової кислоти додають 1-2 краплі досліджуваної рідини. Якщо утворюється біла хмаринка, що осідає на дно, проба Рівальта позитивна, а досліджувана рідина є ексудатом. Якщо падаючі краплі розчиняються, досліджувана рідина не містить серомуцину, проба Рівальта негативна.

 

         Проба Лукеріні: до 2 мл 3% розчину перекису водню на годинниковому скельці (на чорному фоні) додають краплю пунктату. У випадку ексудату з’являється опалесцентна каламутність.

 

         Ці проби не завжди дозволяють відрізнити трансудат від ексудату при змішаних рідинах. Більше діагностичне значення має мікроскопічне дослідження.

 

         Мікроскопічне дослідження плевральної рідини проводять після її центрифугування і приготування препаратів із осаду.

 

         Ексудат, доставлений в лабораторію зі згорнутим осадом, піддають дефібринуваню шляхом збовтування із скляними намистинками. Дослідження такої рідини дає тільки орієнтовне уявлення про клітинний склад, оскільки частина клітин руйнується при дефібруванні чи залишається в згустках фібрину.

 

Мікроскопічне дослідження рідини проводять в нативних  і забарвлених препаратах.

 

Мікроскопічно в нативних мазках можна виявити різні елементи.

 

Еритроцити в трансудатах і серозних ексудатах знаходяться в невеликій кількості і зв’язані в основному з травматичним домішком крові (в момент проколу). Геморагічні ексудати містять багато еритроцитів (пухлини, геморагічний діатез, посттравматичний плеврит).

 

Лейкоцити в невеликій кількості (до 15-20 в полі зору) містяться в трансудатах і в великій кількості в ексудаті, особливо в гнійному. Співвідношення окремих видів лейкоцитів досліджують в зафарбованих препаратах.

 

Клітини мезотелію мають розмір до 25 мкм. Виявляються в великій кількості в трансудатах, а в ексудатах зустрічається при злоякісних пухлинах, зрідка при туберкульозі. В старих трансудатах клітини мезотелію можуть бути у вигляді скупчень з вираженими дегенеративними змінами (з вакуолізацією цитоплазми і ексцентрично розташованим ядром- так звані перснеподібні клітини).

 

Пухлинні клітини з вираженим поліформізмом розташовані здебільшого конгломератами без чітких меж. Інші клітини розпізнаються у зафарбованих мазках. Крім того в нативних мазках можуть зустрічатися і неклітинні елементи.

 

Детрит має вигляд дрібнозернистої сіруватої маси, що зустрічається в гнійних ексудатах.

 

Жирові краплі добре заломлюють світло і забарвлюються суданом ІІІ. Їх знаходять при гнійних ексудатах з великими клітинним розпадом, при хільозних  і хілусоподібних ексудатах.

 

Кристали холестерину –  тонкі блискучі таблички з обламаними кутами. Виявляється в старих осумкованих випотах, частіше туберкульозного походження (холестеринові ексудати).

 

Слиз виявляється дуже рідко і є індикатором бронхо-плевральної нориці.

 

Друзи актиноміцетів можна виявити в ексудаті при актиномінозі.

 

Зафарбований препарат розглядають при малому збільшенні, а потім з імерсійною системою. В  мазках підраховують процентне співвідношення окремих видів лейкоцитів, досліджують інші клітинні елементи.

 

Нейтрофільні лейкоцити – переважаючі клітини гнійного ексудату. За морфологією нейтрофілів можна судити про важкість запальної реакції. Дегенеративні зміни нейтрофілів (токсична зернистість і вакуолізація цитоплазми, гіперсегментація пікноз ядер і т.п.) з явищами клітинного розпаду спостерігається при найважчих випадках гнійного запалення. Нейтрофіли з явищами фагоцитозу зустрічаються при сприятливішому перебігу плевриту. Переважання нейтрофілів властиве початковим стадіям туберкульозного плевриту (перші два тижні). Нейтрофільоз в наступних періодах туберкульозу є ознакою важкого його перебігу. Гнійний туберкульозний ексудат, як і банальний гнійний ексудат характеризується перевагою нейтрофілів, але відрізняється  відсутністю фагоцитозу мікробної флори в нейтрофілах.

 

Лімфоцити зустрічаються переважно в серозному випоті (до 80-90% всіх лейкоцитів). При ексудативному плевриті будь-якої етіології лімфоцитарний характер ексудату проявляється здебільшого на другому тижні захворювання. В невеликій кількості зустрічаються і в трансудаті.

 

Еозинофіли нерідко знаходяться в серозному ексудаті і розглядають їх як прояв алергічної реакції. Перевага еозинофілів (30-80% всіх лейкоцитів – еозинофільний плеврит) зустрічається  при ревматичних випотах, туберкульозі, травматичному плевриті, пухлинах, паразитарних захворюваннях.

 

Плазматичні клітини можуть виявлятися в серозному чи гнійному ексудаті при затяжних запальних процесах, а також при травматичному плевриті.

 

Макрофаги – великі клітини, подібні до полібластів, з включенням в цитоплазмі і неправильної форми ядром. Виявляються при крововиливах в плевральну порожнину, пухлинах, гнійних ексудатах.

 

Клітини мезотелію великих розмірів (до 30 мкм) правильної форми, з центрально розташованим ядром і широкою зоною цитоплазми (від сіруватого до синього кольору), інколи двоядерні і багатоядерні. Клітини мезотелію постійно виявляються в трансудатах, в ексудатах в початковій стадії запального процесу, при реактивному роздратуванні плеври, а також при пухлинах. В рідинах більшої давності відмічаються виражені дегенеративні зміни цих клітин (вакуолізація цитоплазми і ексцентричне розташування ядер- так звані перснеподібні клітини, жирова дистрофія цитоплазми).

 

Клітини пухлини дуже варіабельних розмірів з вираженим клітинним поліморфізмом (різні величини, структура і забарвлення ядер, великі ядерця і т.п.), ймовірним для діагнозу злоякісних пухлин є поява комплексів (конгломератів) пухлинних клітин.

 

Бактеріоскопічне дослідження. Сухі фіксовані мазки забарвлюють за методами Ціля-Нельсена, Грама і т.п. Для дослідження на мікробактерії туберкульозу ексудат довготривало центрифугують чи обробляють методом флотації. При необхідності роблять посів чи біологічну пробу на тваринах.

 

Рентгенологічні методи дослідження

 

Сучасна рентгенологія має широкий спектр діагностичних можливостей. В пульмонології застосовують оглядову багатопроекційну рентгеноскопію і рентгенографію, флюорографію, томографію, фістулографію, бронхографію, пневмомедіастінографію, ангінопульмонографію, рентгенокімографію і т.п.

 

Рентгеноскопія. Рентгенологічні дослідження хворих доцільно починати з оглядової рентгеноскопії. Основна позиція – пряма проекція, в якій вивчають легеневі поля, стан міжреберних проміжків, структуру коренів легень, рухомість куполу діафрагми, стан плевральних синусів. Крім цього використовується багатопроекційне дослідження, що дозволяє уточнювати розташування і характер патологічних змін.

 

Рентгенографія. Найбільш розповсюдженим методом в клінічній практиці є рентгенографія, особливо багатопроекційна, яка дає первинну об’єктивну і задокументовану інформацію. При цьому треба пам’ятати, що рентгенограма грудної клітки є площинним зображенням складного об’ємного об’єкту. Для правильної її інтерпретації необхідно врахувати багато факторів: екіалогічні особливості проекційного зображення органів грудної клітки, закономірності утворення рентгенологічної картини патологічних змін в легенях і середостінні, технічні фактори і т.п.

 

Рентгенографія в порівнянні з рентгеноскопією має деякі переваги: менше променеве навантаження, чіткіше видно дрібні деталі в легенях і їх коренях, просвіті бронхів. Об’єктивними є динамічні спостереження і порівняння. Рентгенограми рекомендується виконувати в трьох проекціях: прямій, боковій (правій чи лівій) і в одній із косих. Основною вимогою до рентгенографії є отримання високоякісних рентгенограм, на яких були б виразно помітні структури легеневого малюнку, коренів легень, три-чотири верхні грудні хребці на фоні серединної тіні.

 

Томографія. Томографія – рентгенологічний метод отримання пошарового зображення об’єкту, що досягається фокусуванням деталей заданого шару, який нерухомий по відношенню до рентгенівської плівки протягом часу експозиції. Всі об’єкти, розташовані вище і нижче цього шару, безперервно переміщуються по відношенню до плівки завдяки руху рентгенівської плівки і труби. Внаслідок цього їх зображення розмазуються і деталі стають нечіткими. Товщина томографічного шару коливається від 0,5 до 2 і більше сантиметрів.

 

Томографія дозволяє отримати детальні зображення просвіту не тільки великих зональних бронхів, але й сегментарних і субсегментарних, дозволяє оцінити стан бронхолегеневих медіастинальних лімфовузлів. На основі томограми можна запідозрити розпад легеневої тканини навіть на дрібних ділянках. Вона сприяє розпізнаванню розпаду дрібних бул, кист і вогнищевих змін.

 

Якісно виконана томограма дає достатньо точну інформацію про характер утвору (доброякісний чи злоякісний), стан лімфатичних вузлів в ділянці середостіння і коренів легень.

 

Комп’ютерна томографія. Суть методу зводиться до того, що строго націлений пучок імпульсного рентгенівського опромінювання, проходячи через певний шар легеневої тканини під час кругового руху джерела, попадає на велику кількість детекторів, що сприймають опромінення. Величина отриманих ними сигналів залежить від щільності тканини, через які проходить рентгенівське проміння. Інформація від детекторів поступає на комп’ютер, що обробляє і перетворює її на зображення у вигляді поперечного перерізу досліджуваного органа. Зображення може бути реконструйоване на екрані телемонітора, плівці і поляроїдному слайді. Методика має високу діагностичну інформативність, особливо для розпізнавання пухлинних процесів, а також інших уражень органів дихання.

 

Ядерно-магнітна резонансна томографія. Ядерно-магнітна резонансна томографія (ЯМРТ) – належить до найсучасніших методів діагностики і базується на застосуванні постійних магнітних полів невеликої напруги в поєднанні з електромагнітними імпульсами радіочастотного діапазону. Дозволяє отримати якісніші й інформативніші зображення, ніж на рентгенівських комп¢ютерних томограмах. Одночасно дає можливість неінвазивним шляхом проводити дослідження біохімічних процесів в органах і тканинах на молекулярному рівні. Метод дозволяє вивчити також динамічний стан крові й лімфи.

 

Бронхографія. Використовується для контрастного дослідження повітроносних шляхів і Залежно від способу введення рентгеноконтрасних речовин (йодоліпол, діонолімеоділ, діогон, пронілідон). Буває трансгортанною, трансназальною, трансоральною, підгортанною і надгортанною).

 

Показами до бронхографії є гіповентиляція і ателектаз різного ступеню вираженості, підозріння на бронхоектази, визначення ділянки розпаду і обтурації бронха при ендобронхіальному рості пухлини. Протипокази: фаза загострення хронічного запального процесу в легенях, легенева кровотеча, гостре запалення верхніх дихальних шляхів і непереносимість рентгеноконтрастних речовин, що містять йод.

 

Дослідження проводиться під місцевою анестезією або під наркозом. Рентгеноконтрастну речовину вводять під контролем рентгеноскопії з наступним виконанням рентгенограм.

 

В останні роки використовують контурну бронхографію, при якій в бронхи вводиться мінімальна кількість рентгеноконтрастної речовини, знимки робляться в фазах видиху і вдиху, що дозволяє судити про ступінь ригідності бронхіальних гілок, а це дуже важливо для диференційної діагностики перибронхіального росту пухлини і перибронхіальних ущільнень при специфічних ураженнях легень.

 

Ангіопульмонографія. Рентгенологічне дослідження судинного русла, здійснюється за допомогою катетеризації великих судин легень з наступним введенням в них рентгеноконтрастних речовин (діодотраст, трионак і ін.). Одним із способів реалізації цієї процедури є введення тонкого довгого катетера через плечову вену, який через підкрильцеву, підключичну і безіменну вену проводиться в верхню порожнисту вену, потім в праве передсердя, правий шлуночок, легеневий стовбур з наступним введенням в праву чи ліву легеневу артерії. Другий спосіб передбачає введення катетера в праву стегнову вену, нижню порожнисту вену і праві відділи серця.

 

Ангіопульмонографія може бути загальною периферичною чи центральною, а також селективною. Види знеболення визначються індивідуально.

 

Метод дозволяє виявити закупорку великих і середніх гілок легеневої артерії. Її використовують для диференційної діагностики ретенційних кист та артеріо-венозних аневризм, неопластичних процесів і захворювань непухлинної природи.

 

Радіоізотопні методи дослідження. Насьогодні поширені два радіоізотопні методи дослідження легень: сканування і перфузійна сцинтиграфія. Перший зводиться до внутрішньовенного введення радіоактивного ізотопу (найчастіше людського сироваткового альбуміну, міченого радіоактивним йодом) І131 або І125 з наступним врахуванням радіоактивності (скенування). Метод дозволяє диференціювати пухлинні утвори і хронічні запальні процеси.

 

При перфузійній сцинтриграфії для діагностики бронхолегеневих захворювань використовують радіоактивні гази (Хе133, Кч81) і препарати, серед яких найбільш ефективним є технецій, включений в мікроемболючі мікроагрегати альбумінових комплексів (ТсМа099). Розподіл радіонуклідів в тканинах легень враховується на сцинтиграмі, а часові зміни їх концентрації – на графіках. Променеве навантаження при цьому таке як при звичайній рентгенографії.

 

Бронхоскопія – один з найважливіших методів діагностики бронхолегеневих захворювань. З цією метою використовуються прилади з волокнистою оптикою – фібробронхоскопи, а колишні ригідні бронхоскопи стали надбанням історії.

 

Показами для проведення бронхоскопії є підозра на пухлини респіраторного тракту, сторонні тіла дихальних шляхів, в тому числі й бронхолітіаз, стенози й травми бронхів, вроджені аномалії розвитку бронхів, кровохаркання і легеневі кровотечі, туберкульоз і неспецифічні запальні процеси бронхів. Крім того, бронхоскопія може бути лікувально-санаційною.

 

Процедура проводиться під місцевою анестезією (зрошення слизової дихальних шляхів ксикаїном, совкаїном і т.п.) або під довенним наркозом. При цьому послідовно можна оглянути дихальні шляхи аж до рівня субсегментарних бронхів.

 

Конструкція апарату дозволяє проводити зрошення дихальних шляхів, аспірацію їх вмісту, біопсію тканини кусачками чи щіточками,

 

 що дає можливість наступного проведення цитоморфологічного дослідження взятого матеріалу.

 

Ультразвукова діагностика.

 

Метод грунтується на здатності ультразвуку відбиватися на межі середовищ, що відрізняються своїми акустичними властивостями.

 

Ультразвукове дослідження в пульмонології призначають для уточнення характеру, локалізації і протяжності патологічного процесу в легенях і плеврі, пневмотораксу, ексудативного плевриту, гемотораксу і ін. В останніх двох випадках можна з високою точністю визначити об¢єм рідини.

 

Метод нешкідливий і може застосовуватичся в палаті, операційній, маніпуляційній.

 

Дослідження функцій зовнішнього дихання (ФЗД)

 

Дослідження ФЗД отримало в останній час широке розповсюдження, оскільки допомагає виявити ранні стадії ураження чи компенсації функцій, оцінити ефективність лікувально-профілактичних заходів.

 

Для індивідуального визначення ФЗД у хворих на бронхіальну астму та інші обструктивні захворювання використовують пікфлоуметри.

 

Одним з найважливіших питань діагностики є з’ясування ступеню відхилення функціональних показників від нормальних величин. З цією метою широко використовуються таблиці необхідних величин, що характеризують середні рівні показників у здорових людей певної статі, віку, конституції, при певних умовах зовнішнього середовища. Для здійснення таких перерахунків застосовують спеціальні номограми.

 

Показники ФЗД не треба абсолютувати, оскільки їх об’єктивність залежить від багатьох суб’єктивних чинників, зв’язаних, передусім, з хворим, особливо, коли за даними подіями лежать певні юридичні наслідки (визначення групи інвалідності, придатності до військової служби і т. п.)

 

Перш, ніж приступити до дослідження функціональних показників, необхідно врахувати, що показники фізіологічних функцій людини в значній мірі залежать від часу досліджень в межах доби. Навіть у здорових людей вони, здебільшого, вищі в першій половині дня і зменшуються в міру втоми організму під його кінець. Знижуються вони після прийому їжі. Тому дослідження необхідно проводити зранку натще або через 2-3 години після сніданку. Досліджуваному пропонують дихати спокійно, без зусиль, зручно.

 

І. Легеневі об’єми і ємності

 

 

 

1.1. Дихальний об’єм (ДО – VТ* ) – об’єм вдихуваного та видихуваного повітря при нормальному диханні складає від 300 до 900 мл. Середнє значення показника – 500 мл.

 

1.2. Резервний об’єм вдиху (РОВД – IRV) – це 1500 – 2000 мл повітря, яке людина може вдихнути, якщо після звичайного вдиху робить максимальний вдих.

 

1.3. Резервний об’єм видиху (РОВИД – ERV) це 1500 – 2000 мл повітря, яке людина може видихнути максимально після нормального видиху.

 

1.4. Залишковий об’єм (30 – RV) – це 1000 – 1500 мл повітря, що залишається в легенях після максимального видиху.

 

1.5. Об’єм дихального мертвого простору (ОДП – VD) – це об’єм повітря (140-150 мл) в якому не проходить обміну газів між повітрям і кров¢ю легеневих капілярів.

 

1.6. Загальна ємність легень (ЗЄЛ – Тс) складається з суми дихального, резервних (вдих, видих) і залишкового об¢ємів і дорівнює 5000 – 6000 мл.

 

1.7. Життєва ємність легень (ЖЄЛ – Vc) дорівнює сумі резервних об¢ємів вдиху і видиху плюс дихальний об¢єм (в середньому 3700 мл), коливання в межах 2000 – 5500 мл). Вона складає це повітря, яке людина здатна видихнути при найглибшому видисі після максимального вдиху. Відхилення від необхідної ЖЄЛ (визначається за спеціальними таблицями) не повинна виходити за межі 1-15 %

 

1.8. Ємність вдиху (ЄВД – Іс) – об¢єм повітря, який можна вдихнути після спокійного видиху (сума резервного об¢єму вдиху і дихального об¢єму, складає 65-75 % ЖЄЛ).

 

1.9. Функціональна залишкова ємність легень(ФЗЄЛ – FRC) – об¢єм повітря, що залишається в легенях після спокійного видиху (сума резервного об¢єму і залишкового об¢єму легень). Необхідне співвідношення функціональної залишкової ємності легень складає близько 50 %.

 

         ІІ. Вентиляція легень.

 

2.1. Частота дихання за 1 хв (ЧД – f) – у дорослих здорових людей в стані спокою перебуває в межах 16-20. Про діагностичне визначення зміни частоти дихання згадувалось вище.

 

2.2. Хвилинний об¢єм дихання (ХОД – V) визначається множенням дихального об¢єму на частоту дихання (середнє значення 5000 мл, межі коливання 4000 – 8000 мл). Точніше цей показник визначається на спірограмах чи комп¢ютерних поліаналізаторах.

 

2.3. Максимальна вентиляція легень (МВЛ – Vmax) – кількість повітря, що може провентилюватися легенями при максимальній напрузі дихальної системи. Визначається спірометрією при максимально глибокому диханні з частотою близько 50 за одну хвилину (в нормі дорівнює 80 – 200 л/хв). Необхідна  МВЛ = ЖЄЛ * 35.

 

2.4. Альвеолярне повітря (АП) – повітря, що залишається в легенях після нормального видиху. З допомогою секундоміра визначають тривалість видиху пацієнта і протягом останніх 5 секунд беруть проби альвеолярного повітря. Газоаналіз проводиться з допомогою апарату Голдена.

 

2.5. Альвеолярна вентиляція (АВен) – показник, що характеризує кількість повітря, що поступає в альвеоли за 1 хв. Його вираховують за формулою:

 

 

 

                                     VЕ СО2´100

 

Vа в мл/дих об¢єм = —————————

 

                                    FА СО2

 

де      VеСО2 – об¢єм вуглекислого газу

 

FАСО2 – концентрація вуглекислого газу в альвеолярному повітрі.

 

Величина альвеолярної вентиляції менша за ХОД в зв¢язку з тим, що частина повітря затримується в дихальних шляхах і не приймає участі в газообміні.

 

2.6. Резерв дихання (РД) визначається за формулою: РД = МВЛ – ХОД.        В нормі РД перевищує ХОД не менше, ніж в 15 – 20 разів. Уздорових людей РД дорівнює 85 % МВЛ, а при дихальній неспроможності він зменшується до 60 – 55 % і нижче. Ця величина, в значній мірі, відображає можливості, що їх має здорова людина при значному навантаженні або хворі з патологією системи дихання для компенсації значної неспроможності збільшенням хвилинного об¢єму дихання.

 

2.7. Коефіцієнт резерву дихання (КРД) – використовується для оцінки дихальних резервів і визначається за формулою:     КР = МВЛ / ХОД. В нормі більший 8.

 

2.8. Дихальний еквівалент (ДЕ – VE) – величина, що показує із якого об¢єму провентильованого легенями повітря поглинається 100 мл О2, якщо поглинання його відповідає необхідному рівню :

 

 

 

, в нормі – від 1,8 до 3,0.

 

2.9. Вентиляційний індекс (ВІ) – показник ефективності дихального акту відносно кисню, що визначається за формулою:

 

 (в нормі дорівнює 2-3)

 

збільшення цього показника свідчить про компенсаторну напругу функції вентиляції, що може бути зумовлено прихованою дихальною неспроможністю.

 

2.10. Життєвий показник – це відношення ЖЄЛ в мл до маси тіла в кг. В нормі для чоловіків цей показник дорівнює 60, для жінок – 52.

 

2.11. Дифузна здатність легень (ДЗЛ) – здатність мембрани, що розділяє повітря легеневих альвеол від крові легеневих капілярів, забезпечувати певну швидкість дифузії кисню за градієнтом різниці тиску цього газу в альвеолярному повітрі і крові капілярів. Виходячи з цього показником ДЗЛ називають кількість кисню, що транспортується через легеневу мембрану протягом 1 хв на кожний міліметр різниці в тиску цього газу між альвеолярним повітрям і кров¢ю легеневих капілярів. У здорових осіб в стані спокою він складає 15-35 мл/хв/мм рт.ст.

 

ІІІ. Показники бронхіальної провідності.

 

3.1. Форсована життєва ємність легень (ФЖЄЛ – FEV) визначається при швидкому русі паперової стрічки спірографа або з допомогою легеневого комп¢ютерного поліаналізатора. Складає в нормі 89-92 % ЖЄЛ. Можна розрахувати об¢єм повітря за 0,75 сек, першу секунду (проба Тіфно, в нормі дорівнює 82,7 % ЖЄЛ), 2сек (проба Вотчала, в нормі дорівнює 94 % ЖЄЛ), 3сек (проба Комро в нормі дорівнює 97 % ЖЄЛ) зменшення цих двох показників про підвищення бронхіальної прохідності (синдром бронхіальної обструкції).

 

         IV. Показники легеневого газообміну.

 

4.1. Поглинання кисню (ПО2) – показник, що характеризує рівень основного газообміну і зовсім не відображає стан апарату вентиляції. Кількісно газообмін в спокої забезпечується при значних порушеннях зовнішнього дихання. Лише при фізичному навантаженні хворі часто здатні значно збільшити інтенсивність газообміну. Для визначення ПО2 на спірограмі з¢єднують всі пункти експіраторного рівня. Кожної хвилини проводять вертикальні лінії (всього 3), від першого пересічення лінії (вертикальної і початку спірограми) горизонтальну лінію, що пересікає вертикальні лінії, і отримують трикутник. Величина вертикального катета ділиться на 3. Отримане число множать на 20 мл і переводять в умови ТРД. В нормі ПО2 складає 100 ± 15 % від необхідної величини.

 

4.2. Коефіцієнт використання кисню (КВО2) відображає кількість кисню в мілілітрах, поглинутого пацієнтом із 1 л повітря, провентильованого легенями :

 

         Чим вищий КВО2, тим ефективніша вентиляція. В нормі в стані спокою він складає 40 мл/л, в умовах відносного спокою дещо більше. Коливання в нормі 35 – 45 мл/л.

 

4.3. Газовий склад крові (артеріальної і венозної) можуть бути визначені за допомогою апарату Ван-Слайка або оксигемографа. Насичення артеріальної крові О2 в нормі складає 95 – 97 % і виражається шляхом відношення фактичного вмісту О2 в артеріальній крові об.% до кисневої ємності пацієнта. Вміст СО2 – 40 – 46 об.% – в артеріальній і 45 – 52 об. % в венозній крові. Недостатнє насичення крові О2 називається гіпоксемією, а надлишок вмісту СО2 – гіперкапнією

 

4.4. Основний обмін (ОО) має діагностичну вартість в тому випадку, коли при дослідженні чітко дотримуються умови основного дихання протягом 5 хв. Для розрахунку ОО отримане число поглинутого за 1 хв О2 множать на 6948 (добуток числа хвилин за добу (1440) і калорійної вартості спалювання 1л О2 (4,825) при стандартному дихальному коефіцієнті. Фактичний основний обмін зрівнюють з необхідним, визначеним за таблицями Гаріса і Бенедикта, і виражають в процентному відношенні. Відхилення ОО від норми, яке перевищує 100 %, позначають знаком “+”, а зниження  – знаком “-”. В нормі допускається відхилення фактичного ОО від необхідного не більше ± 10 %.

 

Визначення прихованої дихальної недостатності. Для визначення прихованої дихальної недостатності використовують проби з дозованим фізичним навантаженням, затримкою дихання, кисневим і вентиляційними індексами Гарісона.

 

При достатніх резервах апарату зовнішнього дихання і серцево-судинної системи внаслідок проведення фізичного навантаження може спостерігатися збільшення ХОД, швидке і достатнє збільшення ПО2 і КВО2 повільне і незначне збільшення ДК в період навантаження і нормалізації всіх показників через 3 – 5 хв. При прихованій дихальній, серцево-судинній і легенево-серцевій недостатності ці проби нормалізуються після 5 хв.

 

Проба з затримкою дихання (апное) – визначення тривалості затримки дихання на вдисі (Штанге) і видисі (Генча, Сербазе) при допомозі секундоміра. Затримка дихання на вдисі більше 60 с і на видисі 40 с розцінюється як нормальна. Величини нижче цього – патологічні.

 

Киснева проба – запис спірограми з переключенням вентиляції повітря на дихання сумішами, багатими киснем (50 – 90 %) грунтується на тому що збільшується поглинання кисню при його недостачі в організмі.

 

Вентиляційний індекс Гарісона – визначення ХОД за 2 хв навантаження і за 5 хв відпочинку після навантаження до фактичної ЖЄЛ (в мл). В нормі знаходиться в межах 18 – 19. Вищі показники ВІ свідчать про приховану дихальну недостатність.

 

 

 

Лабораторні та інструментальні методи дослідження серцево-судинної системи

 

 

 

Електрокардіографія.

 

 Клініко-діагностичне значення електрокардіографічного методу.

 

 Електрокардіографія — метод графічної реєстрації з поверхні тіла електричних явищ, які виникають в серцевому м’язі під час серцевого циклу. Крива, яка відображає електричну активність серця, називається електрокардіограмою (ЕКГ). Таким чином, ЕКГ — це запис коливань різниці потенціалів, які виникають в серці під час його збудження.

 

Електрокардіографія є одним з основних методів дослідження серця і діагностики захворювань серцево-судинної системи. На даний час він є незамінним у діагностиці порушень ритму і провідності, гіпертрофій відділів, ішемічної хвороби серця. Цей метод дозволяє точно судити про локалізацію вогнищевих змін міокарда, їх розповсюдженність, глибину і час появи. Електрокардіографія дозволяє виявити дистрофічні і склеротичні процеси у міокарді, порушення електролітного обміну, що виникають під впливом різних токсичних речовин. Цей метод широко використовується для функціонального дослідження серцево-судинної системи. Поєднання електрокардіографічного дослідження з функціональними пробами допомагає виявити приховану коронарну недостатність, перехідні порушення ритму, проводити диференційний діагноз між функціональними та органічними порушеннями.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Біофізичні і фізіологічні основи електрокардіографії. Електричні явища в серцевому м’язі пов’язані з рухом іонів калію (K+), натрію (Na+), кальцію(Ca2+), хлору (Cl-) та інших через клітинну мембрану.

 

Відомо, що в клітині калію значно більше, ніж у міжклітинній рідині, а концентрація внутрішньоклітинного натрію, навпаки, набагато менша, ніж поза клітиною.

 

Незбуджена клітинна мембрана проникливіша для K+ і Cl-. Тому іони K+, внаслідок концентраційного градієнту, виходять з клітини, при цьому переносять свій позитивний заряд у міжклітинний простір. Іони Cl-, навпаки, входять в середину клітини, збільшуючи тим самим негативний заряд внутрішньоклітинної рідини. Це переміщення іонів призводить до поляризації клітинної мембрани, і зовнішня її поверхня стає позитивною, а внутрішня — негативною. Між будь-якими двома точками цієї поверхні різниця потенціалів відсутня. При цьому на електрокардіограмі реєструється горизонтальна нульова (ізоелектрична) лінія

 

Під час збудження мембрана клітини стає більш проникливою для іонів Na+, ніж K+. При цьому відбувається швидкий вхід іонів натрію в клітину і внутрішня поверхня мембрани набуває позитивного, а зовнішня — негативного заряду. Протягом всієї фази деполяризації різниця потенціалів швидко наростає. На електрокардіограмі в цей час реєструється висхідне коліно зубця R (Рис.5.33Б.). Після деполяризації проникливість збудженої мембрани зменшується для іонів натрію і збільшується вхід для іонів хлору, які частково нейтралізують надлишок позитивних іонів Na+ всередині клітини. Це — фаза початкової реполяризації. У цей час на електрокардіограмі реєструється нисхідне коліно зубця R У подальшому різниця потенціалів підтримується протягом деякого часу на одному рівні (фаза повільної реполяризації) за рахунок повільного входження іонів Na+,Ca2+ та виходу з клітин іонів K+.

 

Протягом фази реполяризації мембрана клітини знаходиться в стані збудження і зовнішня поверхня її утримує негативний заряд. Це веде до зникнення потенціалів і на електрокардіограмі реєструється ізоелектрична лінія — ST

 

Клітина, перебуваючи в стані збудження, намагається відновити початковий стан. Мембрана клітини на ділянці переходу в стан спокою стає більш проникною для іонів K+. Вихід іонів K+ з клітини значно переважає над  поступленням у клітину іонів Na+. Тому зовнішня поверхня мембрани набуває позитивного заряду, а внутрішня – негативного. В результаті цього на зовнішній поверхні клітини між двома електродами знов виникає різниця потенціалів і на електрокардіограмі реєструється негативний зубець T, що відповідає кінцевій швидкій реполяризації Описані процеси відбуваються під час систоли.

 

З відновленням на всьому протязі клітинної мембрани вихідної поляризації вся зовнішня поверхня клітини стає позитивною, а внутрішня — негативною. Внаслідок цього різниця потенціалів зникає і на електрокардіограмі реєструється ізолінія, яка відповідає фазі спокою трансмембранного потенціалу і відповідає діастолі. В цей час вихідна концентрація іонів відновлюється Іони K+ повертаються в клітину, а Na+ — виходять з неї.

 

Описані процеси відносяться до збудження одинокого волокна міокарда. Виникаючий при деполяризації імпульс викликає збудження суміжних ділянок міокарда і поступово охоплює весь міокард.

 

Анатомічна структура і функція водіїв ритму серця та провідникової системи. Робота серця визначається його основними функціями: автоматизмом, збудливістю, провідністю і скоротливістю. Взаємозв’язок цих функцій обумовлює постійну автоматичну діяльність серця.

 

Автоматизм серця здійснюється системою спеціальних м’язових клітин, з яких складаються вузли і провідна система серця. В них зароджуються і виробляються імпульси, які ведуть до збудження і скорочення серцевого м’яза.

 

Головним центром автоматизму є синусовий вузол. У ньому виробляється найбільше число імпульсів, тому його називають центром автоматизму першого порядку. Він розміщений у верхній частині правого передсердя між гирлами порожнистих вен. У дорослої людини в стані спокою синусовий вузол генерує 60-80 імпульсів за хвилину

 

У нижній частині правого передсердя, ближче до задньої стінки, знаходиться атріовентрикулярний вузол Він автоматично виробляє 40-60 імпульсів за хвилину і вважається центром автоматизму другого порядку.

 

На протязі останніх років термін “атріовентрикулярний вузол” деколи заміняють ширшим поняттям “атріовентрикулярне з’єднання”, під яким розуміють анатомічну ділянку — вузол передсердя і стовбур пучка Гіса.

 

Від атріовентрикулярного вузла починається головний стовбур провідникової системи — передсердно-шлуночковий пучок Гіса який проходить вперед і вліво по міжшлуночковій перегородці. На рівні її верхньої третини пучок ділиться на ліву і праву ніжки Ліва ніжка в більшості випадків ділиться на передню і задню гілки Ніжки проходять під ендокардом міжшлуночкової перетинки шлуночків. Пізніше ніжки пучка розгалужуються за рахунок чого утворюється густа сітка гілок провідникової системи. Кінцеві розгалуження цієї системи називаються волокнами Пуркін’є

 

Клітини системи передсердно-шлуночкового пучка називають автоматичним центром третього порядку. Центри автоматизму другого і третього порядку підкоряються ритмічній діяльності синусового вузла. Автоматична функція водія ритму атріовентрикулярного вузла і системи передсердно-шлуночкового пучка виявляється тільки при патологічних змінах.

 

Функція збудливості полягає в здатності серцевого м’яза збуджуватися, коли до нього надходить електричний імпульс.

 

Функція провідності характеризується розповсюдженням збудження по провідній системі міокарда. Збудження починається в синусовому вузлі і розповсюджується по трьох спеціалізованих шляхах (Бахмана, Венкебаха, Тореля) Із верху вниз на міокард — спочатку правого, а потім лівого передсердя. На деякий час імпульс затримується в атріовентрикулярному вузлі і переходить на стовбур ніжки передсердно-шлуночкового пучка, а далі по розгалуженнях провідної системи — через синапси на міокард від внутрішніх субендокардіальних відділів до зовнішніх, субепікардіальних. Крім описаних елементів провідної системи є додаткові тракти (пучок Кента, Джеймса волокна Махайма) по яких імпульси можуть проходити обхідним шляхом. У відповідь на збудження серцевий м’яз послідовно скорочується, в цьому і полягає його функція скорочення.

 

Формування електрокардіограми при поширенні хвилі збудження серцем

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Деполяризація передсердець.У нормі хвиля збудження поширюється передсердями зверху вниз від синусно-передсердного вузла до верхньої межі атріовентрикулярного вузла. Деполяризація передсердь реєструється на ЕКГ у вигляді зубця P. Висхідний відрізок зубця відповідає в основному збудженню правого передсердя, низхідний — лівого.

 

Процес реполяризації передсердь звичайно не знаходить відображення на ЕКГ, оскільки він нашаровується за часом на процес деполяризації шлуночків.

 

Деполяризація шлуночків. Процес деполяризації міокарда шлуночків на ЕКГ реєструється у вигляді комплексу QRS. Збудження шлуночків починається з деполяризації міжшлуночкової перетинки в середній її третині. Фронт збудження охоплює міжшлуночкову перетинку, частково внутрішню поверхню шлуночків і верхівку серця. Збудження поширюється від ендокарда до епікарда. На електрокардіограмі це відображається у вигляді зубця Q. Охоплення збудженням стінок обох шлуночків відображає на ЕКГ зубець R.

 

В останню чергу збудження поширюється на базальні відділи міжшлуночкової перетинки, правого та лівого шлуночків. Охоплення збудженням базальних відділів відображає на ЕКГ зубець S.

 

Реполяризація шлуночків. У період повного збудження шлуночків різниця потенціалів відсутня, а на ЕКГ реєструється ізоелектрична лінія — сегмент RS-T (S-T).

 

 Процес реполяризації шлуночків відповідає на ЕКГ зубцю T. Поширення реполяризації фронту міокарда шлуночків суттєво відрізняється від руху хвилі реполяризації в одинокому м’язовому волокні. Якщо в останньому випадку напрямок переміщення хвилі реполяризації і деполяризації співпадають, то в цілому серці в нормі вони направлені в протилежні сторони і деполяризація  відбувається від ендокарда до епікарда, а реполяризація — від епікарда до ендокарда. Це обумовлено тим, що тривалість трансмембранного потенціалу дії в субепікардіальних відділах шлуночків менша, ніж у субендокардіальних ділянках і процес реполяризації раніше почнеться саме в субепікардіальних відділах. Оскільки під час реполяризації ці відділи набувають позитивного заряду, а субендокардіальні відділи ще не збуджені, тобто заряджені негативно, орієнтування векторів серцевого диполя (від негативного до позитивного полюсу) виявиться таким же, як і в період деполяризації (від ендокарда до епікарда) і буде реєструватися позитивний зубець T.

 

Електрична вісь серця. Поширення хвилі деполяризації і реполяризації одиноким м’язовим волокном можна уявити собі як переміщення двох зарядів розміщених на межі збудженої (-) і незбудженої (+) ділянки волокна. Ці заряди, рівні за величиною, але протилежні за знаком, утворюють диполі. Одиноке збуджене волокно можна умовно вважати за диполь.

 

Позитивний полюс диполя завжди знаходиться з боку незбудженої, а негативний полюс — з боку збудженої ділянки міокардіальної клітини. Диполь створює елементарну електрорушійну силу, яка обумовлена різницею потенціалів. Сумарний електричний диполь серця складається з численних мікродиполів поодиноких волокон міокарда, який при розповсюдженні в головній частині має позитивний заряд, а у хвостовій — негативний. Під час згасання збудження ці співвідношення стають протилежними. Оскільки збудження починається з основи серця, ця ділянка є негативним полюсом, ділянка верхівки — позитивним.

 

Електрорушійна сила характеризується певною величиною і напрямком, тобто вона є векторною величиною. Напрямок електрорушійної сили прийнято називати електричною вісю серця, частіше всього вона розташована паралельно до анатомічної осі серця. схема розподілу електричних потенціалів на поверхні тіла людини (стрілкою позначена електрична вісь серця), перпендикулярно до електричної осі серця проходить лінія нульового потенціалу.

 

Методика і техніка реєстрації ЕКГ. Електрокардіограму записують за допомогою електрокардіографа. Його складовими частинами є гальванометр для вимірювання величини напруги, система підсилення, перемикач відведень, реєструючий пристрій, який вмикає стрічкопротяжний механізм.

 

Електричні потенціали, що виникають в серці сприймаються електродами, підсилюються і приводять в дію гальванометр. Зміни магнітного поля передаються на реєструючий пристрій і фіксуються на електрокардіографічній стрічці, яка рухається із швидкістю 25 мм/с, 50 або 100 мм/с.

 

Протягом останніх років застосовуються апарати, в яких реєструється ЕКГ на рухомій стрічці. До таких апаратів відносяться чорнильнопишучі прилади, в яких коливання гальванометра реєструється спеціальним пером на папері, і прилади з тепловим записом.

 

Для того, щоб отримати якісний запис ЕКГ необхідно дотримуватись деяких правил, зокрема:

 

1.ЕКГ реєструється зранку натще або через 2-3 години після прийому їжі (при необхідності запис може проводитись в будь-який час).

 

2.Хворий повинен бути роздягненим до пояса, гомілки повинні бути також звільнені від одежі. Запис ЕКГ проводиться в лежачому положенні хворого на спині із розслабленими м’язами.

 

3.

На внутрішню поверхню гомілок і передпліч, у нижній їх третині, за допомогою гумових стрічок накладають 4 електроди. Для поліпшення якості запису необхідно: попередньо знежирити шкіру спиртом над місцями накладання електродів, під електроди положити марлеві прокладки, змочені сольовим (фізіологічним) розчином.

 

4.Електроди з’єднуються з кабелем електрокардіографа. До електроду на правій руці приєднується кабель, позначений червоним кольором, до лівої руки — жовтим, до лівої ноги — зеленим кольором. Кабель заземлення, маркований чорним кольором приєднується, до електроду, розташованого на правій нозі.

 

5.Перед записом встановлюють контрольний вольтаж, що відповідає 10 мм.

 

6.Відповідно до відведення встановлюють перемикач відведень. Спочатку записують ЕКГ в стандартних відведеннях (I, II, III), а потім у підсилених відведеннях від кінцівок (аVR, аVL і аVF) і нарешті в грудних відведеннях (V1 — V6). У кожному відведенні записують не менше 4 серцевих циклів.

 

ЕКГ реєструють переважно при швидкості руху стрічки 50 мм. с-1. Меншу швидкість (25 мм. с-1) використовують при необхідності запису ЕКГ за більш тривалий час.

 

Вимірювання різниці потенціалів на поверхні тіла, що виникає під час роботи серця, записуються за допомогою різних відведень ЕКГ. Кожне відведення реєструє різницю потенціалів між двома певними точками електричного поля серця, на які встановлені електроди.

 

 

 

В даний час у клінічній практиці найширше використовують 12 відведень: 3 стандартних, 3 підсилених і 6 грудних.

 

Стандартні відведення — I, II, III. Їх запровадив у 1913 році Ейтховен.

 

I відведення — між правою і лівою рукою;

 

II відведення — між правою рукою і лівою ногою;

 

III відведення — між лівою рукою і лівою ногою.

 

Підсилені однополюсні відведення від кінцівок запропонував Гольдбергер у 1942 році. Підсилені відведення реєструють різницю потенціалів між однією з кінцівок, де встановлений активний позитивний електрод, і середнім потенціалом двох інших кінцівок. Позначення підсилених відведень від кінцівок походять від перших букв англійських слів: “а” — augmented (підсилений); “V” — voltage, що означає вольтаж, напруга;”R” — right (правий); “L” — left (лівий); “F” — foot (нога).

 

Таким чином, є такі підсилені однополюсні відведення:

 

аVR — підсилене відведення від правої руки (активний електрод розміщений на правій руці, електроди лівої руки і лівої ноги об’єднуються і приєднуються до апарату, провід об’єднаного електроду для правої руки залишається вільним);

 

аVL — підсилене відведення від лівої руки ( активний електрод розміщений на лівій руці, об’єднаний електрод включає електроди правої руки і лівої ноги, провід об’єднаного електроду для лівої руки залишається вільним);

 

аVF — підсилене відведення від лівої ноги (активний електрод розміщується на лівій нозі, об¢єднаний електрод включає електроди від правої і лівої руки). Це відведення уточнює, доповнює III стандартне відведення.

 

Грудні відведення. Грудні однополосні відведення, які запропонував у 1934 році Вільсон, реєструють різницю потенціалів між активним позитивним електродом, встановленим у певних точках на поверхні грудної клітки, і негативним об’єднаним електродом Вільсона, величина його потенціалу практично дорівнює нулю. Грудні відведення позначаються буквою V з додаванням номера позиції активного електрода, позначеної арабськими цифрами.

 

V1 — активний електрод у четвертому міжребер’ї з правого краю грудини;

 

V2 — активний електрод у четвертому міжребер’ї з лівого краю грудини;

 

V3 — активний електрод на рівні четвертого ребра лівої парастернальної лінії;

 

V4 — активний електрод у п’ятому міжребер¢ї лівої серединно-ключичної лінії;

 

V5 —активний електрод у п’ятому міжребер’ї зліва по передній паховій лінії;

 

V6 — активний електрод у п’ятому міжребер’ї по лівій середній паховій лінії

 

Стандартні відведення в нормі

 

 

 

Підсилені відведення в нормі

 

 

 

 

 

Грудні відведення в нормі

 

 

 

Діагностичні можливості електрокардіографічного дослідження можуть бути розширені; застосовують додаткові відведення V7 — V9. Ці відведення використовуються для більш точної діагностики вогнищевих змін міокарда в задньобазальних відділах лівого шлуночка. Активний електрод встановлюють по задній пахвовій (V7), лопатковій (V8) і паравертебральній (V9) лініях на рівні п’ятого міжребер’я.

 

Відведення за Небом. Двополюсні грудні відведення, запропоновані Небом, фіксують різницю потенціалів між двома точками, що розміщені на поверхні грудної клітки. Для цього використовуються тіж самі електроди, що і для реєстрації трьох стандартних відведень від кінцівок. Але електрод з червоним маркуванням розміщують в другому міжребер’ї по правому краю груднини, електрод з зеленим маркуванням ставлять в позицію грудного відведення V4,а електрод з жовтим маркуванням розміщують на тому ж рівні, що і зелений електрод, тільки по задній пахвовій лінії.

 

Якщо перемикач відведень електрокардіографа знаходиться в положенні I стандартного відведення, реєструють відведення “Dorsalis”(D). Переміщуючи перемикач на II і III стандартні відведення, записують відповідно відведення “Anterior” (A) і “Inferior” (I). Відведення за Небом знайшли застосування при діагностиці вогнищевих змін міокарда задньої стінки (відведення D), передньобокової стінки (відведення A) і верхніх відділів передньої стінки (відведення I).

 

Компоненти нормальної електрокардіограми. Нормальна ЕКГ складається з зубців: P, Q, R, S, T, U. Відрізки ЕКГ, що знаходяться між зубцями, називаються сегментами (P-Q, S-T), а відрізки, що складаються із сегмента і прилягаючого зубця — інтервалами (P-Q (R), S-T, Q-T, T-P, R-R).

 

Зубець P відображає процес збудження передсердь. У нормі він, як правило, позитивний у всіх відведеннях (крім aVR). Амплітуда зубця P не перевищує 1,5-2,5 мм, а тривалість — 0,1 с. Перші 0,02-0,03 с відображує збудження правого передсердя, останні 0,02-0,03 с обумовлені тільки лівопередсердним компонентом зубця.

 

Зубець Q відповідає збудженню міжшлуночкової перетинки. Він завжди негативний. Тривалість цього зубця становить не більше 0,03 с, а амплітуда не повинна  перевищувати 1/4 амплітуди зубця R у тому ж відведенні.

 

Зубець R обумовлений збудженням шлуночків і на ЕКГ він завжди позитивний. Амплітуда його в різних відведеннях залежить від положення електричної осі серця. В нормі найбільша амплітуда зубця R спостерігається в II стандартному відведенні — 5-20 мм. У грудних відведеннях амплітуда зубця поступово збільшується від V1 до V4, а потім дещо зменшується до V5; V6, але вона не повинна перевищувати 25 мм. Для порівняльної характеристики часу розповсюдження хвилі збудження від ендокарда до епікарда правого і лівого шлуночків прийнято визначати інтервал внутрішнього відхилення відповідно в правих (V1, V2) і лівих (V5,V6) грудних відведеннях. Він вимірюється від початку шлуночкового комплексу (зубця Q або R) до верхівки зубця R. У нормі інтервал внутрішнього відхилення у відведенні V1 – 0,03 с, а у відведенні V6 – 0,05 с.

 

Визначення часу внутрішнього відхилення

 

передсердь (1) і шлуночків (2)

 

 

 

Зубець S відображає закінчення збудження шлуночків. На ЕКГ він завжди негативний, але зустрічається не постійно. В нормі коливання амплітуди зубця S у різних відведеннях велике, тільки воно не повинно перевищувати 20 мм. У грудних відведеннях зубець S постійно зменшується від V1 до V4, а у відведеннях V5, V6 має малу амплітуду або зовсім відсутній. У відведенні V3 або між V2 і V3, або V3 і V4 зубці R і S рівні — це “перехідна зона”. Тривалість зубця S — 0,04 с )

 

Зубець T відображає процес швидкої кінцевої реполяризації міокарда шлуночків, тобто — це припинення збудження шлуночків. Як правило, він позитивний (крім відведення aVR). Амплітуда зубця у стандартних відведеннях — 2-6 мм, у грудних — 15-17 мм. Тривалість — від 0,16 до 0,24 с.

 

Зубець U зустрічається рідко і особливого  діагностичного значення немає. Він відповідає періоду короткочасного підвищення збудливості міокарда шлуночків, яка наступає після закінчення електричної систоли лівого шлуночка .

 

Інтервал P-Q(R) відображає тривалість атріовентрикулярного проведення, тобто час поширення збудження передсердями, атріовентрикулярним вузлом, пучком Гіса та його розгалуженнями (відповідає часу від початку збудження передсердь до початку збудження шлуночків). Він вимірюється від початку зубця P до початку шлуночкового комплексу QRS (зубця Q чи R). Нормальна тривалість інтервалу P-Q(R) – 0,12-0,18 с (до 0,20 с).

 

Інтервал Q-T (комплекс QRST) — це електрична систола шлуночків. Вимірюється цей інтервал від початку комплексу QRST (зубця Q чи R) до кінця зубця T. Тривалість інтервалу залежить від частоти серцевих скорочень: чим вище частота ритму, тим коротший інтервал Q-T.

 

Інтервал T-P (від кінця зубця T до початку зубця P) відображає електричну діастолу серця. Він розміщується на ізоелектричній лінії. Тривалість його визначається частотою серцевого ритму.

 

Інтервал R-R — це тривалість всього серцевого циклу. В нормі всі інтервали R-R однакові і різниця між ними складає не більше ±10% від середньої тривалості інтервалів R-R

 

Сегмент ST — це відрізок від кінця комплексу QRS до початку зубця T. При відсутності зубця S його деколи позначають сегментом RT. Він відповідає повному охопленню збудженням обох шлуночків. Тому в нормі в стандартних і підсилених однополюсних відведеннях від кінцівок, сегмент знаходиться на ізолінії і його зміщення не перевищує 0,5 мм. У грудних V1 — V3 відведеннях може спостерігатися невелике зміщення від ізолінії вверх до 2 мм, а у V4,5,6 — вниз не більше 0,5 мм .

 

Комплекс QRS є відображенням процесу деполяризації шлуночків, тобто їх збудження. Ширину комплексу вимірюють від початку зубця Q до кінця зубця S. У нормі ця ширина не перевищує 0,1 с.

 

Схема і методика розшифровування ЕКГ. Аналіз ЕКГ потрібно починати з оцінки амплітуди контрольного мілівольта (чи відповідає вона 10 мм) і швидкості її запису. У клінічній практиці ЕКГ частіше реєструють при швидкості стрічки 50 або 25 мм/с. Якщо швидкість руху стрічки 50 мм/с, то ширина комплексу QRS вміщається в одній великій клітинці (0,5см чи 0,1 с), а деколи буває дещо меншим. В такому разі інтервал Q-T завжди займає більше двох клітин, а частіше навіть три великих клітинки, тобто 15 мм або 0,3 с. Якщо швидкість 25 мм/с, то ширина комплексу QRS, як правило не перевищує половини такої ж клітини, яка відповідає 0,3 с. Тривалість інтервалу Q-T при цьому ніколи не досягає трьох, а частіше навіть менше двох клітин, тобто 10 мм або 0,4 с.

 

Далі аналіз ЕКГ треба проводити в такій послідовності:

 

1)  визначення джерела збудження;

 

2)  оцінка правильності серцевого ритму;

 

3)  визначення частоти серцевих скорочень;

 

4)  оцінка вольтажу ЕКГ;

 

5)  визначення напрямку електричної осі;

 

6)  аналіз окремих елементів ЕКГ: аналіз зубця P, інтервалу P-Q (R), комплексу QRS, зубця S, сегменту S — T, зубця T, інтервалу Q-T;

 

7)  висновок.

 

Визначення джерела збудження. Перед визначенням джерела збудження (водія ритму) необхідно оцінити хід збудження передсердями і встановити відношення зубців P до шлуночкових комплексів QRS.

 

Нормальний ритм серця — це синусовий ритм. Характерною ознакою синусового ритму на ЕКГ є реєстрація позитивного зубця P перед кожним комплексом QRS у II стандартному відведенні.

 

Правильність серцевого ритму. Правильність ритму оцінюється на основі порівняння тривалості інтервалів R-R (різниця між інтервалами не повинна перевищувати ± 10 % від середньої тривалості інтервалів R-R).

 

Визначення частоти серцевих скорочень. Якщо ритм правильний, то частота серцевих скорочень (ЧСС) визначається згідно формули: ЧСС=60/R-R, де 60 число секунд у хвилині, R-R тривалість інтервалу в секундах. Для того, щоб визначити цей інтервал у секундах необхідно пам’ятати, що 1 мм сітки (одна маленька клітинка) відповідає 0, 02 с при швидкості стрічки 50 мм/с і 0,04 — із швидкістю 25 мм/с.

 

Якщо ритм неправильний тоді можна обмежитися визначенням мінімальної і максимальної ЧСС. Мінімальна ЧСС визначається за тривалістю найменшого інтервалу R — R, а максимальна —найбільшого. У здорової людини в стані спокою ЧСС 78 ± 12 за хвилину. Підвищення ЧСС називається тахікардією, а зменшення — брадикардією.

 

У кабінеті функціональної діагностики для визначення ЧСС користуються спеціальними лінійками.

 

Оцінка вольтажу ЕКГ. Для цього необхідно оцінити амплітуду зубців R у стандартних відведеннях. У нормі вона дорівнює 5-15 мм. Якщо амплітуда найвищого зубця не перевищує 5 мм, або сума амплітуд трьох зубців (у I, II, III відведеннях) менша 15 мм, то вольтаж ЕКГ знижений.

 

Визначення напрямку електричної осі. Електрична вісь серця — це вектор, який вказує напрямок сумарної деполяризації серця. У нормі вона знаходиться в тому ж напрямку, що і анатомічна вісь серця. Положення електричної осі серця в шестипросторовій системі координат Бейлі кількісно виражається кутом a, який утворений електричною віссю серця і позитивною половиною осі I стандартного відведення.

 

Положення електричної осі серця визначається двома методами — графічним і візуальним.

 

Графічний метод. Для точного визначення напрямку електричної осі серця достатньо вирахувати алгебраїчну суму амплітуд зубців комплексу QRS у I і III стандартних відведеннях. Потім відкласти її у довільно взятому вимірі на осях відповідних відведень шестипросторової системи координат.

 

З кінців цих проекцій проводять перпендикуляри. Їх точка перетинання з’єднується з центром системи. Ця лінія є електричною віссю серця. Потім підраховують величину кута a.

 

  Вертикальне                                                 Проміжне                                             Горизонтальне

 

 

 

 

 

 

Візуальний метод. На практиці графічний метод використовується рідко. Найбільш простим є візуальний метод. У разі нормального напрямку осі серця високий зубець R фіксується у II відведенні, причому RI > RII > RIII (кут a від + 30° до + 69°).

 

У разі горизонтального положення або відхилення електричної осі серця вліво буде таке впіввідношення: RI > RII > RIII (кут a від + 30°  до – 90°).

 

Вертикальне положення або відхилення електричної осі серця вправо виражається таким чином: RIII > RII > RI (кут a від + 700 до + 1800).

 

Напрямок електричної осі змінюється залежно від зміни положення серця в грудній порожнині.

 

Далі визначають тривалість і величину окремих елементів ЕКГ. Аналіз зубців проводять в тому стандартному відведенні, де вони краще виражені (частіше це II відведення).

 

Аналіз зубця P включає: оцінку форми зубця, вимірювання амплітуди, визначення тривалості. Амплітуда зубця P вимірюється від ізолінії до вершини зубця, а його тривалість — від початку до кінця зубця.

 

Аналіз інтервалу P-Q зводиться до вимірювання його тривалості.

 

Аналіз комплексу QRS включає:

 

а) оцінку зубця Q (вимірювання його амплітуди і порівняння її з амплітудою зубця R у цьому ж відведенні, вимірювання його тривалості);

 

б) оцінку зубця R (вимірювання амплітуди, співставлення її з амплітудою зубця R, у тому ж відведенні та в інших відведеннях);

 

в) оцінку зубця S (вимірювання амплітуди співставлення її з амплітудою зубця R у тому ж відведенні).

 

Аналізуючи сегмент S-T, необхідно встановити його відхилення від ізолінії.

 

Під час аналізу зубця T треба визначити його напрямок і форму, виміряти амплітуду.

 

Аналіз інтервалу Q-T зводиться до вимірювання його тривалості.

 

У висновку треба відмітити наступне:

 

1.   Джерело ритму серця (синусовий або несинусовий ритм).

 

2.Правильність ритму серця (правильний або неправильний, якщо неправильний, то назвати його).

 

3.   Число серцевих скорочень на хвилину.

 

4.   Вольтаж (збережений або знижений).

 

5.   Напрямок електричної осі серця.

 

6.   Наявність електрокардіографічних синдромів:

 

а) порушення ритму серця;

 

б) порушення провідності;

 

в) гіпертрофії міокарда шлуночків і передсердь;

 

г) пошкодження міокарда (ішемія, дистрофія, некроз, рубці).

 

Електрокардіографія при гіпертрофіях відділів серця. Гіпертрофія серця — це компенсаторна пристосувальна реакція міокарда, яка проявляється збільшенням маси серцевого м’яза.

 

Гіпертрофія відділів серця розвивається у відповідь на підвищене навантаження. Гіпертрофія будь-якого відділу серця супроводжується наступними електрокардіографічними змінами:

 

1)  збільшенням електричної активності;

 

2)  сповільненням проведення по ньому електричного імпульсу;

 

3)  ішемічними, дистрофічними, метаболічними і склеротичними.

 

Гіпертрофія правого передсердя. Компенсаторна гіпертрофія правого передсердя розвивається внаслідок патологічних змін у малому колі кровообігу, що пов’язані із захворюванням легень чи судинної системи та супроводжуються підвищенням в ньому тиску.

 

На ЕКГ при гіпертрофії правого передсердя у відведеннях II, III, аVL, V1, V2 реєструються високоамплітудні чи помірно збільшені, із загостреною вершиною, позитивні зубці Р, амплітуда яких деколи перевищує 2,5 мм. Така конфігурація зубців Р отримала назву Р-pulmonale, тому що найчастіше вони реєструються на ЕКГ при хронічному легеневому серці. Одночасно у відведеннях I, аVR, V5, V6 фіксується сплощений зубець Р.

 

При гіпертрофії правого передсердя помітного розширення зубця Р не буває. Це пояснюється тим, що в нормі збудження правого передсердя починається і закінчується раніше від лівого. Тому збільшення тривалості збудження правого передсердя при його гіпертрофії приводить до того, що деполяризація обох передсердь закінчується майже одночасно, а загальна тривалість зубця Р не змінюється

 

Гіпертрофія лівого передсердя. Причиною гіпертрофії лівого передсердя частіше буває мітральний стеноз, значно рідше — мітральна недостатність та аортальні вади серця.

 

У нормі процес збудження лівого передсердя починається і закінчується на 0,02-0,03 с пізніше від правого. Ця різниця настільки маленька, що на ЕКГ збудження обох передсердь проявляється одним зубцем Р. Гіпертрофія лівого передсердя супроводжується сповільненням його збудження, що викликає значне збільшення тривалості зубця Р. У результаті чого на ЕКГ у відведеннях I, II, аVL, V5, V6 з’являється розширений і двогорбий зубець Р.Така форма зубця Р називається P-mitrale, тому що вона частіше зустрічається при мітральних вадах серця.Одночасно в правих ( III,aVF,V1,V2 ) відведеннях відмічається широкий і негативний зубець Р

 

Гіпертрофія лівого шлуночка. Гіпертрофія лівого шлуночка розвивається при артеріальній гіпертензії, аортальних вадах серця, недостатності мітрального клапана та інших захворюваннях, які супроводжуються тривалим перевантаженням лівого шлуночка.

 

Найважливішими діагностичними ознаками гіпертрофії лівого шлуночка є:

 

а) зміщення електричної осі серця ліворуч;

 

б) високий зубець R у I стандартному відведенні (RI > RII > RIII) та у відведеннях V5 і V6 (RV6 > RV5 > RV4);

 

в) глибокий зубець S у III стандартному відведенні (SIII > SII > SI) і в грудних відведеннях —V1, V2;

 

г) змішення сегменту S — T у відведеннях I , aVL, V5, V6 нижче ізолінії і формування негативного або двофазного зубця Т;

 

д) розширення комплексу QRS (більше 0,05 с)

 

Гіпертрофія правого шлуночка. Причиною розвитку гіпертрофії правого шлуночка є захворювання, що супроводжується виникненням хронічної легенево-серцевої неспроможності — “легеневе серце”, а також мітральний стеноз та вроджені вади серця, при яких виникає підвищення навантаження на праві його відділи (стеноз легеневої артерії, незарощення міжшлуночкової перетинки та інше).

 

У звичайних умовах маса лівого шлуночка переважає над масою правого, ознаки гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ з’являються тільки тоді, коли маса правого шлуночка переважає над масою лівого.

 

У разі гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ зміщується електрична вісь серця праворуч; реєструється високий зубець R у III стандартному відведенні (RIII > RII > RI) та грудних — V1, V2, найбільш глибокий зубець S в грудних відведеннях — V5 і V6, у відведеннях III, аVR негативний зубець T, а сегмент ST, у цих відведеннях нижче ізолінії

 

 

 

 

 

ЕКГ при порушеннях функції автоматизму синоатріального вузла.

 

Синусова тахікардія. У разі розвитку синусової тахікардії частота серцевих скорочень становить від 90 до 160 за хвилину. Ритм при цьому зберігається правильний.

 

Синусова тахікардія обумовлена підвищенням автоматизму основного водія ритму — синоатріального вузла. Електричні імпульси в синусовому вузлі виробляються регулярно і звичайним шляхом проводяться до передсердя і шлуночка, тому ЕКГ мало відрізняється від норми.

 

Основні електрокардіографічні ознаки синусової тахікардії такі:

 

1) синусовий ритм;

 

2) скорочення інтервалів R-R (збільшення частоти серцевих скорочень до 90-160 за хвилину) (Рис. 5.50 б).

 

 Синусова брадикардія. Синусова брадикардія — це зменшення частоти серцевих скорочень до 59-40 за хвилину із збереженням синусового ритму. Синусова брадикардія обумовлена зменшенням автоматизму синоатріального вузла.

 

Основні електрокардіографічні ознаки синусової брадикардії такі:

 

1) синусовий ритм;

 

2) подовження інтервалу R-R (зменшення частоти серцевих скорочень до 59-40 за хвилину)

 

Синусова аритмія. Синусова аритмія — це неправильний синусовий ритм, який характеризується періодами поступового прискорення і сповільнення ритму. Частіше синусова аритмія пов’язана з фазами дихання (частота серцевих скорочень збільшується на вдихові і зменшується на видиху), тому її ще називають дихальною аритмією. Зумовлена вона тим, що коливання тонусу блукаючого нерва, або зміна кровонаповнення серця під час дихання веде до нерівномірного і нерегулярного утворення імпульсів у синоатріальному вузлі.

 

Основні електрокардіографічні ознаки синусової аритмії такі:

 

1) синусовий ритм;

 

2) періодичне і поступове скорочення інтервалів R-R під час прискорення ритму і подовження інтервалів R-R під час його сповільнення(ці зміни пов’язані з фазами дихання).

 

3) різниця в тривалості між коротшими і довшими інтервалами R-R перевищує 0,15 с

 

 

 

 

 

* Примітка: Тут і далі латинськими літерами визначається міжнародна транскрипція показників функціонального дослідження