Тема 13

Тема 13.   Гіпертермічний синдром.

Яскравим прикладом патологічного варіанту лихоманки є гіпертермічний синдром, який частіше розвивається при токсикозах і характеризується швидким і неадекватним підвищенням температури, розладами гемодинаміки, метаболічними порушеннями, поліорганною недостатністю.

 В патогенезі гіпертермічного синдрому відіграють роль процеси, які є сутністю токсикозу: надлишок прозапальних медіаторів, зміни судинного тонусу, розлади мікроциркуляци, дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, метаболічний ацидоз, гіперкапнія, гіпоксія, трансмінералізація, порушення функції усіх життєво важливих органів, декомпенсація терморегуляції із значним зростанням теплопродукції і неадекватно зниженою тепловіддачею (А А. Андрущук, 1977; А В. Папаян, 3. К Цьібулькин, 1984; 3. К Цьібулькин, 1994; А. В. Чебуркин, 1997). Гіпертермічний синдром розглядається як критичний стан, що потребує невідкладної допомоги.

Механізм розвитку неінфекційної лихоманки має свої особливості (И. П. Брязгунов, Л. А. Стерлигов, 1981). Підвищення температури тіла в цьому випадку також пов’зане з дією ендогенних пірогенів, гормонів і медіаторів, але основною ланкою патогенезу є зниження тепловіддачі без посилення теплопродукції. Підвищення температури тіла носить характер тривалого субфебрилітету або помірного фебрилітету, досить добре переноситься дітьми, не супроводжується порушеннями гемодинаміки. Спостерігається відсутність паралелізму між підвищенням температури тіла і при­скоренням пульсу, часто відзначається спотворення циркадного ритму температури (вища – зранку, нижча -ввечері).

При вегетативній дисфункції у дітей пубертатного періоду температура підвищується під час максимальної рухової активності і емоційної напруги. Порушення температурного гомеостазу у таких дітей носить тривалий (роками), інколи сезонний характер.

Найбільш типовим для лихоманок неінфекційного генезу різного походження є відсутність ефекту від застосування антипіретиків.

Діагностика лихоманки у дітей.

При встановленні факту підвищення температури діагностичний пошук повинен починатися з детального аналізу анамнезу й об’єктивного обстеження. Залежно від конкретної клініко-анамнестичної ситуації диференційовано вирішується питання додаткового обстеження, спостереження і лікування.

В більшості випадків питання лікувальної тактики можуть бути успішно вирішені лише на підставі детального об’єктивного обстеження дитини. Особливо важливим є детальний збір анамнезу, який дає можливість встановити час і швидкість розвитку лихоманки, симптоми, які її супроводжували. Детальне розпитування дозволяє виявити, які події передували появі лихоманки і оцінити, як пацієнт переносить гарячку. Важливо вияснити всі перенесені і супутні хронічні захворювання, попереднє медикаментозне лікування, вакцинації тощо.

В переважній більшості випадків у дітей спостерігається гостре підвищення температури, яке супроводжується характерними скаргами і об’єктивними симптомами, що дозволяє відразу зорієнтуватися в діагнозі і лікуванні хворого. Найчастішою причиною таких гострих ситуацій є інфекція, особливо респіраторна вірусна, для якої, як правило, характерні типові симптоми (кон’юнктивіт, риніт, гіперемія зіву, ларингіт, трахеїт тощо).

Значно складнішою в діагностичному плані є ситуація у разі розвитку тривалої хронічної лихоманки. Перелік захворювань, з якими слід проводити диференціальну діагностику в даній ситуації дуже широкий. Окрім хронічних форм інфекційних (хламідіоз, токсоплазмоз тощо) та паразитарних хвороб, в процесі діагностичного пошуку слід виключити вогнищеву інфекцію (холецистит, холангіт, пієлонефрит, коліт тощо), туберкульоз, сепсис, системні захворювання сполучної тканини, лімфогранулематоз, пухлини, тіреотоксикоз та інші причини неінфекційної лихоманки.

На підставі клінічного перебігу гарячки виділяють два варіанти лихоманки, а саме: “рожеву” і “бліду” лихоманку. У разі розвитку “рожевої лихоманки” стан дитини порушується незначно, шкіра рожева, волога, тепла на дотик. “Бліда” лихоманка характеризується важким загальним станом дитини, вираженим ознобом, відзначається блідість і сухість шкіри, акроціаноз, холодні кінцівки, підвищується систолічний артеріальний тиск, збільшується різниця між аксилярною і ректальною температурами до 1 °С і більше. На фоні порушення периферичної гемодинаміки часто виникають фебрильні судоми і токсична енцефалопатія. Саме тому “блідий” варіант перебігу лихоманки є найбільш небезпечним і потребує невідкладного призначення жарознижувальних препаратів.

Особливості температурного гомеостазу у дітей та види його порушень

Одним з найбільш постійних і яскравих проявів багатьох хвороб є підвищення температури тіла або лихоманка (гарячка). Аналіз причин звертання за медичною допомогою до педіатрів показав, що підвищення температури тіла у дитини зумовлює від 40% до 62% звернень (Цьібулькин 3. Б. 1994; Таточенко В. К. 1998; Лоурин М. И. 1985). Лихоманка буває різною за висотою, тривалістю, характером температурної кривої, механізмом розвитку та дії на дитячий організм.

За ступенем підвищення розрізняють таку температура тіла:

•   субфебрильна (до 38,0 °С);

•   помірно фебрильна (38,1 – 39,0 °С);

•   висока фебрильна (39,1 – 41,0 °С);

•   гіперпіретична (вище 41,0 °С).

За характером температурної кривої розрізняють такі типи підвищеної температури :

•   постійна   – коли добові коливання температури не перевищують 1°С (характерна для черевного тифу);

•   ремітуюча  – коли добові коливання більше 1°С (характерна для більшості вірусних та бактеріальних інфекцій);

•   інтермітуюча   – коли протягом доби короткочасні періоди високої температури змінюються періодами нормальної температури або гіпотермії (гнійно-септичні захворювання, абсцеси, туберкульоз, ревматизм, ювенільний ревматоїдний артрит, алергічний субсепсис Віслера-Фанконі);

•   неправильна або атипова   -коли добові коливання високої або помірно високої температури різноманітні і незакономірні (будь-які інфекції);

•   гектична  – коли спостерігається поєднання ремітуючої та неправильної лихоманки з добовими коливаннями температури більше 2-3 °С;

•   зворотня   – коли реєструється чергування приступів високої температури (2-7 днів) з періодами апірексії (1-2 дні), що частіше спостерігається при малярії, періодичній хворобі, дифузних хворобах сполучної тканини та інших імунопатологічних захворюваннях.

 Для оцінки стану дітей до 2 років із лихоманкою використовують шкалу спостереження Йеля (Yale Observation Scale), що розроблена у США [1]. За нею оцінюють шість симптомів, що дають змогу об’єктивно охарактеризувати стан дитини та діагностувати загрожуючі життю дитини за­хворювання. Відповідно до отриманих балів вибудовується тактика щодо подальшого лікування дитини (амбулаторне або стаціонарне).

Всім дітям віком від 2 до 3 років із лихоманкою понад 39°С рекомендується проведення клінічного аналізу крові, копрограми, рентгенографії органів грудної клітки, бактеріологічного дослідження крові, сечі та випорожнень [1, 6]. Зважаючи на можливості вітчизняної системи охорони здоров’я, у таких випадках доцільно пропонувати госпіталізацію дитини до профільного стаціонару. У разі відмови від госпіталізації необхід­но забезпечити повноцінне обстеження в амбулаторних умовах та призначити емпіричну антибактеріальну терапію амінопеніцилінами або цефалоспоринами у разі відсутності катаральних симптомів та неможливості встановити вогнище інфекції [1, 6]. Така тактика зумовлена високим ризиком бактеріємії як чинника лихоманки та значною часткою її тяжких ускладнень (менінгіт, сепсис, пневмонія).

За тривалістю періоду підвищення температури тіла гарячка може бути ефемерною (від декількох годин до декількох днів), гострою (до 15 днів), підгострою (до 45 днів), хронічною (більше 45 днів).

Причини підвищення температури можуть бути дуже різноманітними, однак їх основою завжди є порушення температурного гомеостазу.

Відомо, що температурний гомеостаз регулюється двома основними механізмами: теплопродукцією і тепловіддачею. Підвищення температури – результат порушення співвідношення між процесами теплопродукції та тепловіддачі, які регулюються церебральними центрами, розміщеними у передньому гіпоталамусі. Головний центр терморегуляції знаходиться в преоптичній ділянці переднього гіпоталамуса біля дна третього шлуночка. До його складу входять:

•   термочутлива ділянка (“термостат”), яка містить комплекс нейронів, що отримують інформацію з терморецепторів шкіри, та крові (медіатори – серотонін, адреналін);

•   термоустановча точка – комплекс нейронів, які інтегрують інформацію “термостату” та віддають накази до центрів теплопродукції і тепловіддачі (медіатор – ацетилхолін);

•   центри теплопродукції (нейрони задньої частки гіпоталамусу) і тепловіддачі (нейрони передньої частки гіпоталамусу).

Інформація про температурний баланс організму, яка поступає через центральні та периферичні терморецептори в центр терморегуляції – “термостат”, трансформується в термоустановчій точці у відповідні зміни теплопродукції (підвищення – при зниженні, зменшення – при підвищенні температури) та тепловіддачі (зменшення – при зниженні, збільшення – при підвищенні температури) – рис. 2. Завдяки цьому в фізіологічних умовах підтримується постійна “нормальна” температура для внутрішніх органів. Температура у аксилярній ділянці на 1°С нижча, ніж у внутрішніх органах. У дітей в прямій кишці температура на 1,0 -0,8 °С вища, ніж в аксилярній ділянці. Протягом доби температура тіла може коливатися (циркадний ритм) з мінімальними величинами в 5 – 6 годинах ранку і максимальними – 17 – 18 годинах.

Нормальна температура

Процес утворення тепла – теплопродукція відбувається за допомогою ендокринної системи (гормони щитовидної і надниркових залоз), завдяки обмінним процесам, стимуляції окислювальних процесів в бурому жирі, м’язах, печінці.

Процес тепловіддачі регулюється змінами тонусу судин шкіри і слизових оболонок, частоти серцевих скорочень, дихання, інтенсивності потовиділення. Усе це призводить до змін тепловипромінювання, теплопроведення та випаровування. В регуляції судинного тонусу поряд з симпатичними та парасимпатичними впливами, приймають участь деякі гормони і нейропептиди (вазопресин, окситоцин, бомбезин). На процес випаровування певною мірою впливають гормони щитовидної залози.

Регуляція температурного гомеостазу у дітей залежить від вікових особливостей дитячого організму та ступеню зрілості усієї системи терморегуляції. Остання визначається стабільністю ректальної температури при температурі повітря 20,0 – 22,0 °С, наявністю різниці між ректальною та аксилярною температурою, добовим ритмом температури тіла, розвитком лихоманки при інфекційних захворюваннях (А. В. Мазурин, И. М. Воронцов, 1986).

Ця залежність особливо чітко проявляється в неонатальному періоді. Доношені новонароджені діти вже здатні підтримувати постійну температуру тіла, але вони легко перегріваються і охолоджуються при менших діапазонах температури навколишнього середовища, що пов’язане з переважанням тепловіддачі над теплопродукцією, обмеженою здатністю до посилення тепловіддачі при перегріванні і підвищення теплопродукції при охолодженні. Окрім того, для них характерна знижена чутливість центру терморегуляції до лейкоцитарного пірогену, в зв’язку з чим новонароджені діти нездатні перебудувати температурний гомеостаз за типом лихоманки (А. Ф. Тур, 19б7; А. В. Мазурин, И. М. Воронцов, 1986; Н. П. Шабалов, 1995). У новонароджених дітей межа підвищення температури тіла при інфекціях пов’язана в основному із стимуляцією обміну, тобто із підвищенням теплопродукції, причому температурна реакція нерідко буває короткочасною, нетиповою.

Незрілість системи терморегуляції найбільш виражена у недоношених немовлят: для них особливо характерна висока тепловіддача, яка пов’язана з великою поверхнею тіла на одиницю маси та зниженою теплопродукцією у зв’язку з меншою кількістю бурого жиру (менше 1 % маси тіла при 8% у доношених дітей).

За даними М. І. Мазурина,1985, у новонароджених і дітей раннього віку відсутні циркадні особливості ритму температури, вони встановлюються після другого року життя.

Температура тіла у дітей раннього віку характеризується лабільністю і мінливістю під дією різноманітних факторів: сон, психічне

і емоційне збудження, м’язові навантаження, характер одягу (Н. А. Коровина, А. Л. Заплатников, И. Н. Захарова, 2000).

Слід відзначити ще один критичний період дитячого віку, який характеризується лабільністю температури тіла у дітей – період статевого дозрівання. Такі особливості терморегуляції пояснюються притаманними для пубертатного віку гормональними зсувами та вегетативною дисфункцією.

Основні причини та механізми розвитку гарячки у дітей

Підвищення температури тіла у дітей може бути проявом гарячки (лихоманка) або гіпертермії (теплові хвороби) – станів, які відрізняються між собою за своєю сутністю, хоча в обох випадках основою патології є порушення температурного гомеостазу.

Лихоманка (ругехіа) – захисно-пристосувальна реакція організму, яка виникає під впливом патогенних чинників і характеризується перебудовою процесу терморегуляції, що призводить до підвищення температури тіла.

На відміну від змін терморегуляції у здорової дитини, спрямованої на підтримання нормальної температури тіла, при лихоманці спостерігається зміна температурного гомеостазу внаслідок перебудови теплопродукції і тепловіддачі в бік підвищення температури тіла. На думку М. І. Лоурина, 1985, та Н. П. Шабалова, 1995, лихоманка – це стан, при якому центр терморегуляції збільшує температуру тіла, при цьому “установча точка” температурного гомеостазу зміщена на більш високий рівень і нормальна температура сприймається гіпоталамусом як знижена, а підвищена як нормальна.

Гіпертермії або теплові хвороби (тепловий та сонячний удар, перегрівання) – стани, які виникають внаслідок поломки, розбалансування терморегуляції. При цьому температура тіла підвищується внаслідок відсутності перебудови температурного гомеостазу, “всупереч” спробам центру терморегуляції втримати нормальну температуру(М. И. Лоурин, 1985; Н. П. Шабалов, 1995). Залежно від етіологічного чиннику розрізняють лихоманку інфекційного та неінфекційного генезу.

Причиною інфекційної лихоманки можуть бути найрізноманітніші чинники: бактерії, віруси, рикетсії, мікоплазми, хламідії, патогенні гриби, найпростіші. Деякі з них продукують субстанції, які здатні підвищувати температуру тіла (екзогенні пірогени): ендотоксини грамвід’ємних бактерій; екзотоксини дифтерійної палички, стрептококів; білкові речовини дизентерійної та паратифозної палички. Окремі віруси, рикетсії, спірохети стимулюють синтез ендогенних пірогенів (інтерлейкіни, інтерферони, фактор некрозу пухлин) (Н. П. Шабалов, 1995; Н. А.Коровина, А. Л. Заплатников, И. Н. Захарова, 2000; Н. А. Коровина с соавт., 2001; С. А. Оипагеїіо, 1984; С. В. Зарег, С. О. Вгесіег, 1992).

                                Неінфекційна лихоманка може розвинутися:

•   при патології центральної нервової системи (травми, крововиливи, пухлини, набряк мозку, спадкові хвороби);

•   при ендокринопатіях (гіпертиреоз, феохромоцитома);

•   під впливом психогенних (неврози, психічні розлади, емоційна напруга), рефлекторних (больовий синдром при сечокам’яній, жовчекам’яній хворобах, подразненні очеревини) та резорбційних чинників (забій, стискання, опік, некроз, гемоліз);

•   при застосуванні деяких медикаментів (кофеїн, ефедрин, антибіотики,сульфаніламіди, гіперосмолярні розчини тощо).

Розвиток інфекційної лихоманки тісно пов’язаний зі змінами в діяльності центру терморегуляції, що проявляється переходом температурного гомеостазу на більш високий рівень за рахунок підвищення теплопродукції і зниження тепловіддачі.

Під впливом екзо- і ендогенних пірогенів стимулюється здатність фагоцитів, зокрема макрофагів, до утворення значної кількості прозапальних біологічно активних речовин: інтерлейкінів 1, 6, 8; фактору некрозу пухлин; тромбоксану; фактору активації тромбоцитів; оксиду азоту тощо (Е. Аікіп8, 1960). Серед них найважливіше значення у розвитку лихоманки має інтерлейкін 1 0- Орреппеіт, В. Зіааіег, Р .Зііадапіап еі аі., 1982; С. А. Оітагеїіо, 1984; С. В. Зарег, С. О. Вгесіег, 1992), який досягає преоптичної ділянки передньої частки гіпоталамусу і взаємодіє з рецепторами нейронів центру терморегуляції у. С. Рогетап, 1989). Наслідком цієї взаємодії є активація циклооксигенази, збільшення синтезу простагландину Е1, підвищення рівня внутрішньоклітинного циклічного аденозин-3′, 5′-монофосфату (цАМФ). Це призводить до зв’язування кальцію в цитоплазмі, притоку натрію у нейрони ” установчої” точки. При цьому підвищується чутливість до холодових і зменшується – до теплових імпульсів, тобто спостерігається перебудова центру терморегуляції на інший рівень, що в кінцевому результаті призводить до розвитку лихоманки (рис.З).

Надзвичайно важливим в цих нових умовах є і функціонування процесів терморегуляції. Співвідношення між теплопродукцією і тепловіддачею визначає характер перебігу лихоманки та її прогноз. Якщо при підвищеній температурі тіла рівень тепловіддачі відповідає рівню теплопродукції, розвивається адекватна, прогностично сприятлива лихоманка – клінічно “рожева лихоманка” (стан дитини порушений незначно, шкіра рожева, волога, тепла на дотик). При відсутності такої відповідності, коли внаслідок гіперкатехолемії, централізації кровообігу зменшується тепловіддача, лихоманка набуває неадекватного, прогностично несприятливого перебігу – клінічно “бліда лихоманка” (стан дитини важкий, озноб, блідість і сухість шкіри, акроціаноз, холодні кінцівки, підвищення систолічного артеріального тиску, збільшення різниці між аксилярною і ректальною температурами до 1 °С і більше).

Допомога на догоспітальному етапі

1.    Розгорнути пелюшки, зняти зайвий одяг.

2.    Для зменшення теплопродукції – у віці від 2 до 10 років внутрішньом’язово ввести 50 % (25 %) розчин анальгіну 0,1 (0,2) мл на рік життя на ін’єкцію, не більше 1 мл.

Дітям до 1 року – 50 % розчин анальгіну вводять із роз­рахунку 0,01 мл/кг маси, разова доза. Ін’єкції можна по­вторювати через 8 год.

3. Для збільшення тепловіддачі – фізичні методи охолодження:

–  розтирання шкіри водно-спиртово-оцтовою сумішшю, до складу якої входять вода, 40 % розчин спирту. 9 % розчин оцту в пропорції 1:1:1;

–  холод на ділянки проекції магістральних судин (судин шиї, скроней, пахові ділянки);

–  зрошення слизової кишечника рідиною при температурі 18 °С (вода, відвари трав, фізіологічний розчин).

4. Для зняття спазму периферичних судин, підвищення те­
пловіддачі внутрішньом’язово ввести: 1 % розчин диба­
золу 0,1 мг/кг маси тіла або 1 % розчин нікотинової кис­
лоти 0,5 мг/кг маси тіла.

Допомога на госпітальному етапі

1.     Оксигенотерапія через маску або носові катетери 40 % зволоженим киснем.

2.     2,4 % розчин еуфіліну 2-3 мг/кг маси тіла (або 0,1 мл/кг маси) на 10 % розчині глюкози (20-30 мл) внутрішньовен­но повільно.

3.     При гіпертермії на тлі централізації кровообігу – 0,25 % розчин дроперидолу 0,25 мг/кг маси, але не більше 15 мг внутрішньом’язово або внутрішньовенно.

4.     При розвитку сопора: 3 % розчин преднізолону 1-2 мг/кг маси внутрішньовенно на 20 мл 10 % розчину глюкози.

5.    При загрозі розвитку судом: внутрішньовенно 0,5 % роз­чин сибазону (седуксену, реланіуму, діазепаму) в дозі 0,3-0,5 мг/кг маси або 20 % розчин натрію оксибутирату 100 мг/кг маси на добу, на одну ін’єкцію 1/3 або 1/4 добо­вої дози внутрішньом’язово або внутрішньовенно (пові­льно!).

6.    При необхідності можна продовжувати охолодження фі­зичними методами (холод на проекцію магістральних су­дин, зрошення слизової кишок).